+ All Categories
Home > Documents > boala coronariana

boala coronariana

Date post: 26-Sep-2015
Category:
Upload: raluca-margulescu
View: 70 times
Download: 12 times
Share this document with a friend
Description:
boala coronariana
97
Boala coronariana Boala coronariana Cardiopatia ischemică Cardiopatia ischemică dureroasă dureroasă
Transcript
  • Boala coronariana Cardiopatia ischemic dureroas

  • DefiniieCardiopatia ischemic este o boal ce are camecanism fundamental irigarea nesatisfctoare a miocardului, consecin n majoritatea cazurilor obstruciei arterelor coronare (99%) prin ateroscleroza coronariana.

  • Aterosclerozaacumulare local de lipide, glucide complexe, snge i produse sanguine, esut fibros i depozite calcare.

  • Factori de risc majori:

    1. Hiperlipoproteinemia lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL); Un nivel crescut de LDL i/sau sczut de HDL (ce ar avea un rol protector) este factorul central n iniierea i propagarea plcii de aterom aterosclerotic.

  • Factori de risc majori:

    2. Hipertensiunea arterial presiunea arterial crescut ce crete filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat. 3. Fumatul mobilizeaz lipidele cu scderea HDL protector; nicotina favorizeaz creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial precum i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon avnd efecte de favorizare a policitemiei i aterogenezei. 4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor, avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatia diabetic indus. 5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB

  • Sindromul metabolicObezitate abdominal (Circ. F>88cm, B >102 cmTrigliceride >150 mg/dLHDL colesterol/=110mg/dL

  • I. Fiziopatologie Mecanisme:

    Ischemia miocardic apare atunci cnd aportul de snge oxigenat la miocard este insuficient fa de nevoile sale. Ischemia poate fi consecin a:

    1. Creterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face fa, nu poate crete datorit stenozei semnificative (> 75%) a unei sau mai multor artere coronare epicardice.

    2. Scderii brute a aportului de oxigen prin descreterea brusc a fluxului coronarian prin vasoconstrcie (spasmul arterelor coronare), sau tromboz parial.

  • A. coronara stanga incepe cu un trunchi comun (left main) se divide in a. descendenta anterioara (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)ADA = santul interventricular anterior (IVA) varful VS (iriga: SIV anterior + n s-a, per ant VS, varful VS)Cx = per lat VS A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii (iriga: nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior / posterior VSDOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand prin santul atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)

  • Consecinele ischemiei miocardice (n ordinea apariiei):

    1. Consecine metabolice: producerea de metabolii acizi, mai ales lactai. Se pot doza n sngele din sinusul coronar.

    2. Consecine hemodinamice: alterarea relaxrii fibrelor miocardice, scderea complianei ventriculare cu creterea presiunilor de umplere a ventriculului stng, i n cele din urm alterarea contractilitii

    3. Consecine electrofiziologice: tulburri de repolarizare (segment ST T).

    4. Cosecine clinice: durerea anginoas ce apare doar cnd ischemia atinge o anumit intensitate, ntindere i durat

    Mecanism: complex i neelucidat. Substana specific care stimuleaz simpaticul aferent i iniiaz o serie de interaciuni care culmineaz cu durerea toracic nu a fost identificat.

  • II. Diagnostic: A. Amanmeza relev principalul element subiectiv: durerea anginoas tipic:1. Sediu: median, retrosternal sau precordial; 2. Iradiere n membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru, interscapulovertebral. 3. Senzaia ncercat de la simpla strngere la durere puternic ca o ghear (de la simpl jen la durere vie). 4. Fenomene nsoitoare transpiratii reci, eructaii. 5. Circumstane de apariie efort fizic, frig, vnt, emoii violente, raport sexual. 6. Durata scurt de 1 2 minute maxim 5 minute. 7. Circumstane de dispariie ncetarea efortului i/sau administrarea de Nitroglicerin. Durerea anginoas atipic: sediu mamar stng, epigastric, posterior. durata prelungit. nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

    Durerea poate lipsi!.

  • Grade de severitate (dup Societatea Canadian de Cardiologie):

    Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nu produce angin. Apare la efort susinut, prelungit. Clasa funcional II: uoar limitare a activitii obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatul la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanat de frig, vnt, stress emoional. Clasa funcional III: marcat limitare a activitii fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeaz durere. Clasa funcional IV: imposibil de a presta o activitate fizic fr durere, care poate surveni chiar n repaus.

  • Diagnostic diferenial al durerii anginoase:

    Boli extracardiace:boli de esofagboli vezica biliarsindromul costosternal TIEZEspondiloza cervical.

    Boli cardiace:infarct miocardic acutdisectia de aortaembolie pulmonarpericardithipertensiune pulmonar severboli pleurale.

  • B. Examenul fizic:

    Examenul general poate fi normal sau pune n eviden semne de hipercolesterolemie: xantelasm, xantoame, inel cornean.

    Examenul cardio-vascular - ascultaia cardiac n timpul crizei dureroase poate pune n eviden: suflu sistolic tranzitor; galop (zgomotul III, IV) trebuie cutate alte semne de afectare vascular: tensiune arterial la ambele brae palparea i asculaia traiectelor vasculare examen abdominal i general

  • C. Examene paraclinice:1. EKG

    normal la 1/3 din bolnavi n afara episodului dureros anormal: modificri ale undei T: ischemie modificri ale segmentului ST:- leziune tulburri de conducere: BRS (bloc de ramur stng) HAS (hemibloc anterior stng) Modificarile EKG inregistate n timpul crizei dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.

  • 2. Proba de efort:

  • 2. Proba de efort: Indicaii: pacient cu durere anginoas i EKG de repaus normal. durere tipic, fr modificri ST.

    Criterii de pozitivitate:durere anginoas i ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau descendent) Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a protocolului Bruce chiar dac ST 2mm au un prognostic excelent. Hipotensiunea arterial reprezint un risc de trei ori mai mare de moarte subit, mai ales dac se asociaz ischemiei miocardice. Apariia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderat cu risc mare de infarct miocardic i moarte subit. Medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort. O prob de efort negativ nu este interpretabil dac nu s a atins frecvena maxim teoretic sau cel puin 90% din frecvena maxim teoretic (220-vrsta).Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!

  • 3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia. 4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardic cu Thalium 201 cuplat cu proba de efort: teritoriile care nu fixeaz izotopul la efort dar sugereaz o funcie normal dup redistribuire sunt teritorii n care miocardul este nc viabil, chiar dac este ischemiat. Teritoriile n care defectul de fixare persist dup dup redistribuie sunt caracteristice sechelelor de necroz miocardic. 5. Ventriculografia cu technetium 99 relev modificrile cineticii parietale precum i funcia VS n repaus i efort. 6. Ecocardiografia datorit anomaliei de contracie a pereilor ventriculului n timpul ischemiei miocardice apar tulburri ale cineticii paritale: hipokinezii akinezii diskinezii. Echo de stress sensibilitate: 75 90% specificitate nalt Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele medicamentoase:dipidamol, dopamin. 7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine calcificrile pe traiectul arterelor coronare. 8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de risc: a diabetului i hipercolesterolemiei.

  • D. Examenele invazive Coronarografia

    Indicaii:

    1. Angina pectoral sugerat de simptomatologie dar care nu a putut fi diagnosticat noninvaziv. 2. Angina pectoral stabil sau instabil, care n ciuda tratamentului bine condus este persistent. 3. Cnd testele de efort i noninvazive au fost neconcludente.

  • Angiocoronarografia

  • Rezultatele coronaroangiografiei1. Sediul stenozelor sau obstruciilor: trunchi comun, artera coronar dreapt, interventriculara anterioar, circumflex, sau ramificaiile principale: diagonale, septale, marginala stng, interventriculara posterioar. 2.Msoar gradul de severitate al stenozei: stenoza semnificativ la peste 50% din diametrul normal. 3. Calitatea arterei n aval de stenoza i existena unor colaterale. 4. Permite studiul cineticii pereilor ventriculari: hipo, diskinezie, akinezie, 5. Evalueaz funcia ventricular stng (fracia de ejecie global sau segmentar)

    Premerge o posibil dilatare-stentare!!!!

  • III. Complicaiile anginei pectorale stabile

    1. Angina instabil. 2. Infarctul miocardic studiul Framingham: 1/4 din anginoi fac infarct miocardic n urmtorii 5 ani. 3. Moarte subit. 4. Insuficiena cardiac. Mortalitate anual la anginoi 3,5 4%.

  • IV. Prognosticul

    1. Vrsta i sex 40% din brbaii de orice vrst i femeile peste 60 ani mor n urmtorii 8 ani de la debut. (Doar 15% < 60 ani)2. Factorii de risc mai ales hipertensiunea arterial, tabagism, hipercolesterolemie. 3. Gradul de jen funcional mortalitatea net sczut la anginoii devenii asimptomatici. 4. Aspectul EKG, repaus i mai ales efort. 5. Severitatea leziunilor coronare6. Funcia VS are o mare importan prognostic; FE > 50% indice de speran de via la 4 ani 92%; FE < 35% sperana de via la 4 ani este de 58%.

  • V. Tratamentul

    1. Reconfortul pacientul i explicarea bolii. 2. Corecia factorilor de risc 3. Corecia patologiilor asociate. 4. Adaptarea activitii pentru reducerea crizelor. 3. Tratamentul medicamentos. 4. Revascularizare miocardic prin angioplastie percutan transluminal sau chirurgie coronar. (by pass).

  • Scopul tratamentului:

    Prevenirea apariiei i/sau reducerea ischemiei miocardice prin medicamentele antianginoase i metodele de revascularizare miocardic.

    2. Prevenirea apariiei, frnarea evoluiei i evitarea complicaiilor aterosclerozei coronariene.

  • Msuri generale.

    educarea pacientului, obinerea unei greuti normale. corecia unei hipercolesterolemii: dieta hipolipidic i tratamentul hipolipemiant renunarea la fumat activitate fizic permis sub pragul anginos evitarea frigului, umezelii.

  • 1. Tratamentul crizei anginoase:pacientul isi inceteaza activitatea, se aeaza, dupa care ii autoadministreaz o tableta de nitroglicerina sublingual, sau un puf de nitroglicerina spray. Efectul terapeutic apare n mai putin de 3 minute.Efecte secundare frecvente: cefalee, ameli, hipotensiune!!!!

  • Tratament medicamentos de fond:

    Obiectivele tratamentului antianginos:

    A. Scderea consumului de oxigen a miocardului prin scderea: a. tensiunii parietale condiionat de: postsarcin b. frecvenei cardiace dependente de tonusul simpaticc. contractilitii miocardului condiionat de: stimularea beta receptorilor penetrarea calciului n celule. B. Creterea aportului de oxigen prin: nlturarea spasmului dilatarea arterelor coronare creterea aportului sngelui oxigenat de la endocard prin vasodilatarea arterelor transmurale i scderea rezistenei coronare.

  • Tratament medicamentos de fond al APAntiagregantele plachetareAspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COXClopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozin-difosfat)Eficace separat; foarte eficace impreunaBeta-blocanteleBlocheaza stimularea simpatica a inimii (:TAS, AV,DC cererea O)Cresc pragul pt FiVLimiteaza simptomele, previn IMA/MSNitratii cu actiune lunga = p.o./TDSLa simptome persistente chiar la doze maxime de bBIsosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxieiIsosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h (fara toleranta)Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)Blocantii canalelor de CaDaca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian

  • Beta blocantele:

    mecanism de aciune prin blocajul adrenergic determin scderea frecvenei cardiace, scderea contractilitii miocardice,scderea debitului cardiac scade nevoia de oxigen a miocardului. proprieti:a. ) Cardioselectivitatea este aciunea cvasiselectiv pe receptorii cardiaci i nu pe cei bronici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul b. ) Conservarea unei activiti simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol, Oxprenololc. ) efect stabilizator de membran

    efecte secundare: 1. Bradicardie sau bloc atrio ventricular. 2. Insuficien cardiac3. Bronhoconstrictie. 4. Sindrom Raymond. 5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale. 6. Hipoglicemie oc7. Efect rebound la ntreruperea brutal.

  • Antagonitii de calciu:

    aciune se opun trecerii Ca n celula miocardic efecte: coronarodilatator antispastic inotrop negativ scderea conducerii AV scderea tensiunii arteriale produse i doze: Nifedipina rar folosit azi datorit efectelor sale secundare Administrare: oral, 20 40 mg/zi. sublingual Efecte secundare: edeme gambiere, cefalee, rash cutanat. Diltiazemul 120 240 mg/zi. efect cronotrop negativ pe nodul sinusal i atrioventricular inotrop negativ scade puin contractilitatea efecte secundare: aceleai la doze mari. Verapamil 120mg/zi 240mg/zi. antianginos major scade contractilitatea scade consumul de O2 vasodilatator arterial; coronarian. efect depresiv pe nodul AV i sinusal. Este folosit n tratarea tahicardiilor supraventriculare.

  • Antagoniti de calciu din a doua generaie

    amlodipina, felodipina, lercanidipina. Sunt tot mai folositi n prezent, datorita tolerantei foarte bune asociata cu o eficacacitate superioara.Amlodipina 5-10mg/zi

  • Ageni antiplachetari Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la nivelul trombocitelor, fiind n consecin un excelent inhibitor al agregrii plachetare.

    Se utilizeaz n doze de 100 325mg/zi pe durat nedeterminat.

    Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) inhib adenozid difosfatul care induce gregarea plachetar

  • Ageni hipolipemianiTrebuie recomandai ori de cte ori exist chiar o uoar cretere a LDL colesterolului (ideal
  • IECA

    Prin scderea presarcinii i postsarcinii scad consumul de O2

  • 2. Revascularizarea miocardic:

    Angioplastie transluminala percutana PTCA.

    Percutanous transluminal coronary angioplasty const n introducerea unui cateter cu balona ce se va plasa n dreptul stenozei coronare.

    Eficacitate 70 80%; rata restenozei este de 30% la 6 luni stent

  • Dilataia intraluminal coronarian PTCA.

    Indicaii generale. 1. Angina pectoral stabil ce nu rspunde la tratamentul medicamentos sau angina instabil acompaniat de o ischemie miocardic pus n eviden de proba de efort. 2. Funcia VS normal sau uor sczut. 3. Cu stenoza coronar semnificativ pe una sau dou artere coronare. De elecie o singur leziune, proximal, fr calcificri, scurt < 0,5cm.

  • Pontajul/by-pass aorto-coronarian:cu ajutorul unei vene (n general safena) se realizeaz conexiune ntre aort i partea distal a arterei coronare obstruate. Indicaii: pacientul ideal sub 70 ani, fr patologie asociat, simptome invalidante necontrolate de tratamentul medicamentos cu stenoze severe la nivelul mai multor vase coronare. E necesar un calibru suficient de mare al arterei. Ocluziile pontajelor: 10 20% primul an, apoi 2% n urmtorii 5 7 ani de supravieuire. Mamarele merg mai bine.

  • Sindroamele coronariene acute

  • Sindroamele coronariene acuteInsuficen acut coronarian, tipic atribuit ruperii unei plci de aterom vulnerabil, cu formarea unui tromb ce poate obstrua, n diferite grade, lumenul arterei coronare, fluxul coronar fiind intermitent sau permanent compromis, pe o perioad de minute sau zile, n funcie de evoluia, dinamica formrii i disoluiei trombului.

  • Sindromul coronarian acut evoluia cronologic a leziunilor ATS i interfaa pacient clinician prin intermediul progresiei acestor leziuni ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, 2004

  • SCA fr supradenivelare de segment ST:Angina instabil (markeri de necroz miocardic negativi)Infarct miocardic fr supradenivelare de ST (markeri de necroz miocardic pozitivi)

    SCA cu supradenivelare de segment ST:Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST (markeri de necroz miocardic pozitivi)

  • Angina instabil

    Apare n absena semnelor de infarct miocardic, n prezena unui sau mai multor din urmtoarele 3 situaii insoite de modificri EKG.

    1. Angina agravat mai sever, mai prelungit, mai frecvent minim CCS III. 2. Angina de repaus ca i cea care apare la efort minim. 3. Angina recent (< 1 lun).

    Episoadele ischemice pot fi declanate de factori precipitani anemie, infecie, tireotoxicoz, aritmii cardiace angina instabil secundar.

  • Fiziopatologie

    Ruptura plcii de ateromFormarea trombuluiVasospasmul Leziuni multiple Cauze secundare

  • Angina Instabila: Clasificarea BraunwaldCifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AILitere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizantiCifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AII = Angor de novo (< 2 luni) Angina crescendoII = Angor de repaus dar nu in ultimele 48hIII = Angor de repaus in ultimele 48hA = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distiroidii,)B = Numai AS coronariana manifesta C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)1 = In afara tratamentului= Sub tratament standard= sub tratament maximal

  • II. Simptomatologia subiectiv.- Durerea care e similar celei din angin de efort. III. Examen fizic.- Nespecific zgomotul III, IV, suflu sistolic de regurgitare mitrala.

  • IV. Paraclinic. 1.EKG:modificri tranzitorii ale segmentului ST: subdenivelri, supradenivelri, Inversri ale undei T: dei cele mai puin specifice, trebuie luate n considerare dac sunt acute!Aproximativ 20% fr modificri!

  • 2.Enzimele cardiace CKCK i mai ales Izoenzima MB a creatinkinazei

    CK MB documenteaz necroza miocardic, dar pot crete i n pericardite, leziuni musculare scheletice, IR

    CK total are vrf de cretere la 12-48 h dup debut simptome

    CK-MB crete la 10-18 h

  • 2. TroponineleT sunt proteine contractile ce se gsesc doar n miocitele cardiaceTroponina I i T cresc la 3-12 h dup necroza miocardic, rmn crescute 10-14 zile, fr a fi bine corelate cu extensia leziunii miocardice.Se vor face determinri seriate n primele 24-48 ore!!!

  • 2.Ali markeri biologiciProteina C reactiv!!! Marker de mortalitate, chiar dac troponinle sunt negative, dar mai ales dac este asociat cu creterea troponinei T!!! (TIMI 11A)

    Fibrinogenul reflect activarea cascadei coagulrii

  • 3. EchocardiografiaAnomalii de contracie a pereilor VSFE!Regurgitri!

  • 4. Teste de stres noninvaziveLa pacienii care nu mai prezint durere la 24-48 h dup internare, fr modificri biogice i ECG.

  • Scintigrafia cu Thalliumpot fi aplicat dup stabilizarea anginei, dup reevaluare.

  • Coronarografia.n absena contraindicaiilor este sistematic.

    Descendenta anterioar este coronara cea mai frecvent afectat.

    85 90% din bolnavii cu angina instabil au leziuni coronariene semnificative. Se pot decela plci de aterom rupte, trombi intracoronarieni.

  • Indicaiile coronarografiei de urgen in AIRevascularizare anterioarIC congestivFE
  • Tratament.

    internare imediat n spital terapie intensiv:monitorizare TA, EKG repaus la pat atmosfer calm controlul factorilor precipitani

  • Tratament medicamentos:ScopT. activrii/agregrii plachetare i a formrii trombuluiT. antianginoasT. de revascularizare

  • a.Tratamentul antiplachetar

    1. Aspirina 325mg/zi reduce incidena infarctului miocardic semnificativ.Efect la 15-60 minute, dureaz 7-10 zile.80-160mg tratament de ntreinere

  • a.Tratamentul antiplachetar

    2. Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) antagoniti ai receptorilor adenozin difosfatului (inhib adenozid difosfatul care induce agregarea plachetar)

    Clopidogrel 300 mg/zi doza de ncrcare, apoi 75mg/zi, efect maxim rapid.

    In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare

    De recomandat a fi administrat o dat cu aspirina!

    Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.3. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa Efect antiagregantAbciximabTirofibanPerfuzie iv continu dar mai ales ca terapie adjuvant n timpul PTCA

  • b. Tratamentul antitrombotic1.Heparina nefracionat bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h (adaptat ulterior dup timpul de cefalin activat =APTT la fiecare 6 ore pn cnd acesta se stabilizeaz la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h) timp de 3-7 zile

    2.Heparine cu greutate molecular micEnoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fr dozri de laborator!

    3. Antitrombotice directeHirudina: nu de rutin! (trombocitopenie!)

  • c. Tratamentul antianginos1. Nitraii iv, transdermic, oral, sublingual Nitroglicerina i. v. 5-20 g/min -500 g/min (n perfuzie continu 24h ofer avantajul unui control mai consistent al crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.

    2. Betablocanii. Sunt de mare folos fie n combinaie cu nitraii fie cu blocanii de Ca. Ei se pot aduga i la bolnavii care au primit pn atunci nitrai i antiagregani de Ca, Propranolol i Diltiazemul apar ca echivaleni n eficacitate.

    3. Antagonisii de calciu. Pot fi adugai nitrailor i betablocanilor la bolnavii cu ischemie continu dac t. cu nitrai i beta b. a euat sau dac exist ci la acetia. Ei singuri se pare c nu previn evoluia spre infarct miocardic sau moarte subit.

  • d. Tratatamentul cu IECA (inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensineiCresc supravieuirea i amelioreaz remodelarea ventricular la p. cu disfunctie de VS (Fe
  • e. Tratamentul hipolipemiantObligatoriu.Statine: atorvastatina 80 mg/zi

  • RevascularizareaAngioplastia transluminal PTCA are o eficien de 83 93% cu scderea episoadelor ischemice.

    Stentarea consecutiv!!!!

    Revascularizare chirurgical!

  • DiagnosticTerminologia sindromului coronarian acut Hamm i colab.; Acute Myocardial Infarction, The Lancet, martie 2004

  • Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment STDiagnosticDiagnosticul iniial al IMA:- durere toracic/disconfort toracic;- supradenivelare de segment ST sau BRS (presupus) nou aprut pe ECG; - valori crescute ale markerilor de necroz miocardic (CK-MB, troponine). NU trebuie ateptate rezultatele pentru nceperea tratamentului de reperfuzie!!- ecocardiografie 2D i scintigrafie de perfuzie utile pentru excluderea IM.

  • Examenul clinic:- permite aprecierea intinderii infarctului: nivelul presiunii arteriale,prezenta ralurilor crepitante, extremitati reci, edem pulmonar.

    permite diagnosticul unei complicatii mecanice: suflu sistolic de insuficienta mitrala, de comunicare Interventriculara

    constatarea prezentei semnelor de insuficienta VD n caz de infarct al VD complicnd un infarct inferior.

  • Electrocardiogramaexamen sistematic n fata unei dureri toracice dorsale sau epigastrice.

    unde T ample, ascuite, simetrice n primele minute, usor de diferentiat de modificarile repolarizarii de origine neurotonica dac dispunem de o electrocardiograma mai veche

    supradenivelarea segmentului ST de tip ischemie subepicardica (unda Pardee), cu semne n oglinda (subdenivelare ST n derivatiile opuse infarctului)

  • Teritoriul necrozei anterospetal: V1 V3 anterior intins: V1 V6 , apical: V4, V5 lateral: D1, avL, V5 V6 inferior: D2, D3, avF bazal: V7 V9 septal profund: D2, D3, avF, V1 V4 ventricul drept: V3R V5R.

  • Infarct miocardic acut anterior

  • Infarct miocardic acut inferior

  • Examene de laborator

    Enzimele de citoliza miocardica

    CPK- creatinfosfokinaza: cresterea nivelului acestei enzime este precoce (6 ore), valoarea maxima fiind atinsa la 24 de ore iar revenirea la normal se face n 72 de ore.

    Fractia MB a CPK (specifica miocardului) este de asemenea crescuta; maximul este atins la a 12 a ora TGO: creste n 12 ore, maximul la 36 48 de ore i se normalizeaza n 46 zile

    izoenzimele LDH (LDH1 i LDH2) cresc n 24 de ore, maximul la 45 zile iar revenirea la normal n 10 zile. Cresterea LDH permite un diagnostic retrospectiv al IMA.

    troponina I i C: sunt specifice miocardului. Dozarea lor este sesibila i specifica. Cresc la 6 ore dupa infarct, maximum la 12 ore i revin la normal dupa 10-14 zile

  • Reactii nespecifice:

    hiperleucocitoza cresterea VSH cresterea glicemiei

  • TratamentCalmarea durerii, a dispneei si a anxietatii:Opioide intravenos (de ex. 4-8 mg morfina) cu doze adiionale de 2 mg la intervale de 5 min.Oxigen (2-4 l/min) dac prezint dispnee sau insuficien cardiac.Beta-blocante sau nitrai intravenous dac durerea nu cedeaz la opioideAnxiolitice

  • Terapia de reperfuzie coronariana:

    Pacientii spitalizati pana la 12 ore de la debutul simptomatologiei anginoase care prezinta supradenivelare persistent de segment ST sau bloc de ramura stanga nou instalat, trebuie supusi terapiei de reperfuzie, fie ea mecanica-interventionala (PCI), fie farmacologica (terapie fibrinolitica).

  • Strategia de reperfuzie

  • Terapia de reperfuzie farmacologica-terapia fibrinolitica

    Tenecteplase(TNK-tPA) bolus unic i.v. Reteplaze rPA 10U n bolus de 2 ori la 30 m in intervalAlteplaze tPA 15 mg bolus apoi 50 mg n 30 min. , apoi 35 mg urmtoarea orStreptokinaza 1,5 mil n 1 or

  • Alte masuri terapeutice in infarctul miocardic :

    Beta-blocantele (in absenta contraindicatiilor): utilizarea betablocantelor poate fi precoce, in primele ore, sub forma intravenoasa, sau utilizarea tardiva, la 1-2 zile de la debut in doze progresiv crescande: utilizarea pe termen lung a betablocantelor determina scaderea mortalitatii si morbiditatii postinfarct miocardic: Bisoprolol initial 1,25 mg/zi , Carvedilol initial 2x3,125 mg/zi, Metoprolol initial 2x12,5 mg/zi).Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), indicati la toti pacientii cu FE

  • Masuri terapeutice pe termen lung (profilaxie secundara):

    Masuri care vizeaza schimbarea stilului de viata: dieta, renuntarea la fumat, activitate fizica regulateMasuri terapeutice- medicatie cardioprotectiva 1. Aspirina 2. Betablocant 3. IECA 4. statina

  • Complicatiile IMA (1)1. Complicatii electriceLa > 90% din IMAResponsabile de mortalitatea in I 72h1.a. Bradicardia sinusala:Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrialDe obicei, nu necesita tratamentExceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min perfuziei miocardiceTratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la raspuns neadecvat)La nevoie: pacemaker temporar1.b. Tahicardia sinusala:Daca persista > 24h reflecta IVS si DC Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.

  • Complicatiile IMA (2)1.c. Aritmiile atriale:ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5 pana la doza totala de 15mg in 15)FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24hFiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie. Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA. Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA altereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS: amiodaron i.v.FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina

  • Complicatiile IMA (3)1.d. Tulburarile de conducere: BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inaltBAV Mobitz II adesea asociat IMA anterior intinsBAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor). In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA anterior complicat cu BRD si HBPSS.Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg). Isoproterenol i.v. in perfuzie eficient, dar creste cererea de O2 si riscul de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) eficace in blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.

  • Complicatiile IMA (4)1.e. Aritmiile ventriculare: Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10 mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h perfuzie in vena centrala).ESV izolate uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific. TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) tratament. Daca - instabilitate hemodinamica cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate hemodinamica xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.FiV 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie electrica nesincronizata.FiV tardiva tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn de prognostic prost.Tratamentul precoce cu bB reduce riscul de Fi.V.

  • Complicatiile IMA (5)2. Complicatii hemodinamice:2.a. Insuficienta cardiaca: In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)In IMA la HTA/DZIn IMA cu complicatii mecaniceTratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2 x/zi) in ICC medie. Nitroglicerina i.v. cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin, po/iv, cu prudenta, doza individualizata. Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima artificiala.2.b. Hipotensiunea arteriala:In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulatorIn IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu verificarea tolerantei VS)

  • Complicatiile IMA (6)2.c. Socul cardiogen: TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ (oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate pe mb inf si pe torace)Congestie pulmonaraTratament: - sau -agonisti, ex. Dopamina (efect si 1) 0,5-1g/kc/min 10 g/kc/min. Doze mai mari vasoconstrictie, aritmii A si V. dobutamina (agonist ) 2,5-10 g/kc/min i.v.; poate cauza sau agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC cu rezistenta periferica In cazuri severe (refractare) combinatie Dopa-DobuBalon de contrapulsatie aortica Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABGMortalitatea 80%

  • Complicatiile IMA (7)3. Complicatii mecanice:3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore 3.b. Ruptura de perete liber VS Tamponada cardiaca fatala in 100%3.c. Ruptura SIV Comunicare i.v. in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea intraspitaliceasca3.d. Anevrismul VS Cel mai adesea pe VSSe dezvolta in zile-sapt-luniProduce: DC scazut, aritmii, tromboza muralaDg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-pTratament chirurgical (remodelare VS)Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta anevrismului Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si tratamentului chirurgical rapid

  • IM - Diagnostic diferenial

    - disecia de aort, embolia pulmonar, ulcer perforat, pneumotorax, ruptur esofagian cu mediastinit;

    - alte afeciuni cardiovasculare: pericardit, angin atipic, repolarizare precoce, sindrom WPW, sindrom Brugada, miocardit, BR, angin vasospastic, CMH;

    - cauze noncardiace: esofagit de reflux, pleurezie, UG, atac de panic, durere de cauz biliar sau pancreatic etc.

  • IMA antero-septal

  • IMA inferior

    *4*******


Recommended