Actualitati in Tulburarile Anxioase-radu Teodorescu

ACTUALITI N TULBURRILE ANXIOASESub redacia Radu Teodorescu

Lucian Alexandrescu Marie Georgescu Radu Mihailescu Dan Prelipceanu Maria Grigoroiu erbnescu Radu Teodorescu

CRIS

Actualiti n tulburrile anxioaseCopyright 1999 - Editura CRIS CAD ISBN 973 98624 1 1

CUPRINS

5 7 9 31 51 86 100 123 154

Autorii Cuvnt nainte Genetica anxietii Dr. Maria Grigoroiu erbnescu Un model cognitiv al anxietii Dr. Radu Teodorescu Anxietatea paroxistic Dr. Radu Mihailescu Tulburarea obsesiv-compulsiv Dr. Dan Prelipceanu Tulburarea de stres posttraumatic Dr. Marie Georgescu Fobia social Dr. Radu Teodorescu Tratamentul farmacologic al anxietii Dr. Lucian C. Alexandrescu

Autorii

Lucian Alexandrescumedic primar psihiatru, doctor n tiine medicale, cercettor tiinific grad III, Centrul universitar Titan

Marie Georgescumedic primar psihiatru, doctor n tiine medicale, asistent universitar U.M.F. Bucureti

Radu Mihailescumedic primar psihiatru, doctor n tiine medicale, membru al International Brain Research Organization, Spitalul clinic Al. Obregia

Dan Prelipceanumedic primar psihiatru, doctor n tiine medicale, confereniar universitar U.M.F. Bucureti

Maria Grigoroiu-erbnescupsiholog, doctor n psihologie, cercettor tiinific grad I, compartimentul de cercetare de Genetic Psihiatric i Psihopatologia Dezvoltrii, Spitalul Clinic Al. Obregia

Radu Teodorescumedic primar psihiatru, psihoterapeut, bursier RELINK - Colegiul Noua Europ, membru al Asociaiei Psihiatrice Americane, membru al Asociaiei Franceze de Terapie Comportamental Cognitiv, Spitalul clinic Al. Obregia

COLEGIUL NOUA EUROP

Seria de publicaii a programului RELINK

Cuvnt nainten toamna anului 1998 Colegiul Noua Europ a organizat n cadrul programului RELINK primul simpozion naional consacrat anxietii. Dincolo de succesul manifestrii am putut evalua lipsa informaiei recente care s fie la dispoziia profesionitilor. Am realizat riscul ca multe dintre noutile comentate cu pasiune de-a lungul lucrrilor de cercettori dedicai s se piard; s-a nscut astfel ideea unei cri pe aceast tem. Printre cei care au confereniat s-au numrat i profesorul Jean-Pierre Lepine i colaboratorii si, Catherine Musa, Ph.D. i Dr. Antoine Pelissolo. Din pcate obligaii de copyright ne mpiedic s publicm contribuiile lor. Am solicitat unor experi romni s abordeze acele subiecte. Mult timp desconsiderate de specialiti, tulburrile anxioase revin n atenie datorit rafinrii metodelor i tehnicilor de cercetare care au dus la creterea exponenial a cunostinelor privind epidemiologia, genetica, biochimia, comorbiditatea i tratamentul lor. Integrarea acestor informaii a dus la marea remaniere conceptual inaugurat de psihiatrii americani n 1980 i continuat apoi pretutindeni mulumit regsirii unui limbaj comun. Pe de alt parte, constatm ct de rspndite devin aceste suferine poate i ca o consecin a discrepanei dintre o realitate n rapid transformare i mecanisme biologice i psihologice de adaptare al cror ritm de schimbare este mult mai lent. Lucrarea nu ofer o imagine global a patologiei anxioase. Nu am considerat necesar apariia unui tratat, am ales s prezentm doar tulburrile (panica, fobia social, tulburarea de stres i tulburarea obsesiv-compulsiv) sau domeniile (genetica, terapia i aspectele cognitive) n care descoperirile au modificat substanial nelegerea

7

asupra fenomenului. Dorim ca prin opiunea noastr cititorul s devin un participant la procesul de nnoire a gndirii psihiatrice contemporane. Din cauza limitelor de spaiu tipografic fiecare capitol menioneaz numai titlurile cele mai importante, pentru o bibliografie complet cei interesai putndu-se adresa autorilor. Desfurarea colocviului i apariia foarte rapid a crii nu ar fi fost posibile fr eforturile i ncurajarea Doamnelor Anca Oroveanu, Marina Hasna i a Domnului Alexandru Suter. Am beneficiat de ajutorul organizatoric al Doamnelor Dr. Consuela Vasilescu i Gabriela Popescu. Le mulumim. Radu Teodorescu

8

GENETICA ANXIETIIDr. Maria Grigoroiu-erbnescu

Dei anxietatea ca stare a fcut obiectul cercetrilor psihofiziologice i farmacologice de vreme foarte ndelungat, de abia operaionalizarea n ultimii 20 ani a criteriilor diagnostice pentru tulburrile anxioase a fcut ca acestea s fie scoase din imperiul psihoterapiei i mai ales al psihanalizei pentru a fi aduse n vizorul epidemiologiei genetice i al geneticii moleculare. Agregarea familial a tulburrilor anxioase a fost ns remarcat anterior apariiei primelor seturi de criterii diagnostice operaionalizate. Cu ct o trstur sau o stare deviaz mai puin fa de medie cu att este mai dificil de determinat dac exist factori genetici care o influeneaz i de aceea ea atrage mai puin i pe cercettori. Acesta este i cazul tulburrilor anxioase, care nu beneficiaz de acelai corp de date clinico-genetice i molecular genetice ca schizofrenia i boala bipolar. Spre deosebire de bolile psihice majore, n cazul tulburrilor anxioase elucidarea mecanismelor genetice subiacente este mai complicat datorit importantei contribuii a experienei individuale n declanarea acestor tulburri. Studiile pe gemeni arat c, de exemplu, fobia simpl, tulburare n care experiena individual este un element declanator foarte important, are o eritabilitate redus (Torgersen, 1983; Kendler et al., 1992 b). Un alt factor care mpiedic elucidarea mecanismelor genetice ale tulburrilor anxioase l reprezint comorbiditatea tulburrilor anxioase cu tulburri anxioase. De exemplu anxietatea generalizat este adesea nsoit de atacuri de panic la muli pacieni.

9

Actualiti n tulburrile anxioase

Conform unui studiu longitudinal efectuat de Krieg et al.(1987) 2/3 din cazurile de tulburri anxioase se cronicizeaz n ciuda tratamentului i pacienii se obinuiesc cu boala nemaisolicitnd ajutor. Majoritatea datelor care ne stau la dispoziie n prezent despre genetica bolilor anxioase sunt date obinute cu metodele epidemiologiei genetice i anume: studiile pe gemeni, studiile familiale, studiile pe copii cu risc. De aceea vom da prioritate acestor date folosind clasificarea DSM-III- i DSM-III-R, deoarece din motive temporale numai pe baza acestor criterii s-au putut finaliza cercetri pn n prezent.

EPIDEMIOLOGIA TULBURRILOR ANXIOASE N POPULAIA GENERALTulburrile anxioase sunt frecvente n populaia general. Tulburarea anxioas generalizat definit att dup criteriile ICD-lO, ct i dup criterii DSM-III afecteaz ntre 2,5% i 3,1% din populaia adult (Angst i Dobler-Mikola, 1985; Mason i Wilkinson, 1996), atacurile de panic definite dup criterii DSM-III reprezint 1-2% (Robins i Regier, 1984), boala obsesiv-compulsiv (criterii DSM-III) atinge 2-3% (Robins et al., 1984).

DOVEZI DE TRANSMISIE GENETIC A TULBURRILOR ANXIOASE I. Studiile pe gemeniStudiul ratelor de concordan la gemeni reprezint ns prima metoda care aduce dovezi capitale n favoarea condiionrii genetice a unei tulburri sau trsturi. Slater i Shields (l969) au observat o rat de concordan de 50% pentru stri anxioase la gemeni monozigoi, n timp ce rata de concordan era de numai 2-3% la gemeni dizigoi. Aceste rezultate au fost replicate dup apariia criteriilor DSM-III i DSM-III-R de Torgersen (1983) i de Skre et al. (1993), Kendler et al.(1992a i 1992b ), Andrews et al.1990).

10

Genetica anxietii

Studiul norvegian al lui Skre et al. (1993) pe perechi de gemeni de acelai sex selectate dup criteriul ca geamnul proband s prezinte o tulburare anxioas i n care tulburrile anxioase au fost diagnosticate dup criterii DSM-III-R, gsete o rat de concordan proband-wise pentru orice tulburare anxioas de 80% la gemenii monozigoi i de 45% la gemenii dizigoi. Tabelul nr.1 prezint ratele de concordan proband-wise pentru toate tipurile de tulburri anxioase definite n DSM-III-R att la gemenii monozigoi (20 perechi), ct i la gemenii dizigoi (29 perechi) din studiul lui Skre et al. (1993). Tabelul nr. 1. Diagnostice Axa I-DSM-III-R la cogemenii probanzilor cu tulburri anxioase i la martori (N=81) Perechi cu anxietate MZ DZ N=20 N=29 Diagnostice la cogemeni Atacuri de panic Anxietate generalizat Fobie social Fobie simpl Tulburare obsesiv-compulsiv Agorafobie fr atacuri de panic Tulburare post-traumatic de stres Orice tulburare anxioas 5 (25%) 8 (40%) 2 (10%) 7 (35%) 2 (10%) 2 (10%) 4 (20%) 16 (80%) 3 (10%) 3 (10%) 4 (14%) 7 (24%) 0 0 2 (7%) 13 (45%)

Din Skre et al., A Twin Study of DSM-III-R Anxiety Disorders, Acta Psychiatrica Scandinavica, 1993. 88, 85-92.

11


Ratele de concordan din acest tabel nu difereniaz semnificativ gemenii monozigoi de gemenii dizigoi (probabil i din cauza numrului redus de perechi). Totui atacurile de panic au fost de mai mult de dou ori mai frecvente ca la gemenii monozigoi dect la cogemenii dizigoi ai gemenilor probanzi cu atacuri de panic. Anxietatea generalizat pur a fost de patru ori mai frecvent la cogemenii probanzilor monozigoi dect la cogemenii probanzilor dizigoi. O treime din cogemenii probanzilor monozigoi cu atacuri de panic aveau n acelai timp i anxietate generalizat fa de numai o cincime din cogemenii probanzilor dizigoi. n schimb nici un cogeamn cu anxietate generalizat nu avea i atacuri de panic. Interpretarea acestor date, care reprezint replica studiului lui Torgersen din 1983, este aceea c atacurile de panic nu au o component genetic mai puternic dect anxietatea generalizat. Att n studiul lui Skre et al.(1993), ct i n studiile lui Torgersen (1983), Andrews et al.(1990) i Kendler et al. (1992a) raportul de concordan ntre gemenii MZ i cei DZ a fost nesemnificativ, dar n studiul lui Skre et al. raportul MZ:DZ a fost de 4,3:1 n favoarea MZ. Pe de alt parte, toi probanzii cu anxietate generalizat pur din acest studiu aveau n istoria lor i o tulburare afectiv, iar cogemenii probanzilor monozigoi cu anxietate generalizat aveau semnificativ mai des i o tulburare afectiv comorbid. Cnd Kendler et al. (1992a) au exclus din calculul ratei de concordan toate perechile de monozigoi care aveau att anxietate generalizat, ct i depresie major, nu le-a mai rmas dect o singur pereche de gemeni monozigoi concordant pentru anxietate generalizat. Aceste date pot fi interpretate n sensul ca anxietatea generalizat este eritabil numai la pacienii n a cror istorie exist i o tulburare afectiv. n 1990, Torgersen a avansat ipoteza ca acele cazuri mixte care prezint simultan depresie major i o tulburare anxioas sunt din punct de vedere genetic legate de diateza depresiei majore i nu de diateza tulburrii anxioase. Kendler et al.(1992a) a evaluat componenta genetic aditiv a tulburrii anxioase generalizate la numai 0,23.

12

Genetica anxietii

Prevalena fobiei simple i a fobiei sociale a fost aceeiai la cogemenii probanzilor monozigoi i a celor dizigoi, ceea ce sugereaz c aportul genelor la apariia acestor tulburri nu este important, fapt confirmat i de studiile lui Torgersen (1983) i Kendler et al. (1992b). Pentru boala obsesiv-compulsiv studiul gemenilor nu a relevat o component genetic nici n datele lui Skre et al. (1993), nici n datele lui Torgersen et al. (1983). n fine, conform datelor din studiul lui Skre et al.(1993), tulburarea post-traumatic de stres (cu anxietate) are i ea o component genetic. La cogemenii probanzilor monozigoi aceast tulburare a fost de dou ori mai frecvent dect la cogemenii probanzilor dizigoi.

II. Studii familialea. Atacurile de panic, anxietatea generalizat, fobiile Populaiei de gemeni i se poate reproa c reprezint o populaie special, rar, care nu este reprezentativ pentru populaia general. De aceea analiza implicrii factorilor genetici n etiologia tulburrilor anxioase trebuie efectuat i prin studiul familiilor recrutate din populaia general. Noyes et al. (1987) au investigat frecvena tulburrilor anxioase la rudele de gradul I ale probanzilor cu anxietate generalizat, cu atacuri de panic, cu agorafobie i la rudele martorilor normali psihic utiliznd criteriile diagnostice DSM-III (tabelul nr. 2). Rudele probanzilor cu anxietate generalizat au prezentat o frecven crescut a anxietii generalizate n comparaie cu rudele martorilor, dar nici o alt tulburare anxioas nu a diferit ca frecven la rudele acestor probanzi fa de rudele martorilor normali. Este interesant de observat c din cei 20 probanzi cu anxietate generalizat 14 avuseser i episoade de depresie major. De asemenea, i rudele acestor probanzi, care aveau anxietate generalizat, avuseser i ele la rndul lor episoade de depresie secundar.

13


Tabelul nr. 2 Frecvena tulburrilor psihiatrice la rudele de gradul I ale martorilor (N= 20), ale probanzilor cu anxietate generalizat (N = 20), ale probanzilor cu atacuri de panic (N = 40) i ale probanzilor cu agorafobie (N = 40).Rude ale martorilor Rude ale probanzilor cu anxietate generalizat Rude ale Rude ale probanzilor probanzilor cu anxietacu te de panic agorafobie

(N=113) Diagnostic DSM-III-R Tulburri anxioase - Panic - Agorafobie - Fobie social - Fobie simpl - Tulburare anxioas generalizat - Tulburare obsesiv-compulsiv Tulburri afective % 13.3 3.5 3.3 0.9 1.8 3.5 0.0 7.1

(N=123) % 30.1a 4.1b 3.3b 0.8 1.6 19.5c 0.8 7.3

(N=241) % 25.7 14.9 1.7 1.7 1.7 5.4 0.0 4.1

(N=256) % 27.7 7.0 9.4 3.5 2.7 3.9 0.8 4.7

Din Noyes et al., A Family Study of Generalized Anxiety Disorder, American Journal of Psychiatry, 144, 8, 1987, 1019-1024. a = diferena semnificativ fa de rudele martorilor; b = diferena semnificativ ntre rudele probanzilor cu panic i rudele probanzilor cu anxietate generalizat; c = diferena semnificativ fa de rudele martorilor.

14

Genetica anxietii

Noyes et al. (1987) au mai constatat ca 60% din pacienii cu anxietate generalizat au o tulburare de personalitate de tip dependent sau au cel puin trsturi pregnante aparinnd personalitii dependente. b. Boala obsesiv-compulsiv are o prevalen lifetime de 2-3% n populaia general (Robins et al., 1984). La rudele de gradul I ale probanzilor obsesiv-compulsivi rata de boal obsesiv-compulsiv variaz de la 5% (Rdin, 1953) la 8% (Brown, 1942) la prini i de la 2.3% (Rdin, 1953) la 7% (Brown, 1942) la frai. Personalitatea obsesiv-compulsiv variaz ntre 3% (Rdin, 1953) i 33% (Brown, 1942) la prini i ntre 3% (Rdin, 1953) i 20% (Brown, 1942) la frai. n total, n aceste dou studii considerate i astzi, prinii au fost afectai psihiatric n procent de 40% (Rdin) - 50% (Brown), iar fraii n procent de 19% (Rdin) - 36% (Brown). Rosenberg (1967) gsete numai un procent de 0,4% boala obsesiv-compulsiv la rudele de gradul I ale probanzilor obsesiv-compulsivi. Mai recent, studiul familial bazat pe criteriile operaionale RDC realizat de McKeon i Murray (1987) a artat ca rudele de gradul I ale bolnavilor obsesiv-compulsivi prezint o morbiditate psihiatric semnificativ i de dou ori mai crescut dect rudele martorilor normali psihic (54% fa de 25%), dar acest exces de morbiditate provine din prezena altor tulburri psihice, nu a bolii obsesiv-compulsive, care a avut o rat de 0,7% att la rudele bolnavilor, ct i la rudele martorilor. Un alt rezultat interesant al acestui studiu a fost corelaia pozitiv semnificativ ntre gradul de obsesionalitate al probanzilor i cel al mamelor, surorilor i fiilor probanzilor pe de o parte, i absena corelaiei dintre gradul de obsesionalitate al probanzilor i cel al tailor i frailor lor. (Gradul de obsesionalitate a fost determinat prin inventarul de obsesionalitate Leyton ) Dou treimi din probanzii obsesiv-compulsivi au prezentat personalitate premorbid de tip obsesiv-compulsiv.

15


Att studiile mai vechi ale lui Brown i Rdin, dar mai ales studiul modern al lui McKeon i Murray arat c boala obsesiv-compulsiv n sine nu prezint o agregare familial important, ci pare s fie mai degrab legat de o vulnerabilitate genetic nespecific pentru boli psihice.

COMPONENTA GENETIC A ANXIETII CA TRSTUR DE PERSONALITATEAnxietatea ca trstur stabil de personalitate are o component genetic aditiv estimat la 30% n studiul pe gemeni al lui Silove et al. (1995). i alte studii de genetic comportamental efectuate pe gemeni monozigoi estimeaz la acelai nivel de 30%-40% component genetic aditiv a trsturii anxioase de personalitate (Jardine et al., 1984, MacKinnon et al., 1990). Nevrotismul definit n sensul inventarului de personalitate Eysenck (1975), cu care anxietatea are o corelaie n jur de 0,20, are n populaia neselecionat de gemeni o component genetic aditiv care atinge 26% la brbai i 67% la femei n studiul lui MacKinnon et al., 1990).

COMORBIDITATEA I CO-TRANSMISIA TULBURRILOR ANXIOASEn 1970 Feinstein a introdus termenul de comorbiditate pentru a atrage atenia celor care efectuau cercetri cu scop terapeutic asupra efectului pe care l poate avea coexistena unor tulburri diferite. Se tie c tulburrile anxioase sunt frecvent comorbide cu tulburrile depresive i cu alcoolismul. Din punct de vedere genetic se pune ntrebarea care este relaia de co-transmisie a acestor tulburri. Dou studii familiale mai recente, bazate pe criterii DSM-III-R, (Skre et al., 1994; Merikangas, Risch i Weissman ,1994) ncearc s rspund acestei probleme. Studiul lui Skre et al. (1994) aduce precizri asupra co-transmisiei tulburrilor anxioase cu tulburrile comorbide de tip afectiv i toxicomanii, n particular alcoolism prin analiza prevalenei tulburrilor, anxioase, afective i a toxicomaniilor la rudele de gradul

16

Genetica anxietii

I non-gemene ale probanzilor gemeni cu tulburri anxioase, cu tulburri afective i toxicomanii recrutai din cadru clinic. Concluziile studiului arata c: 1) atacurile de panic i anxietatea generalizat au fost mai frecvente la rudele de gradul I ale probanzilor cu tulburri anxioase, ceea ce confirm transmisia lor familial; 2) diferene semnificative ntre sexe n privina prevalenei tulburrilor anxioase au aprut numai la rudele probanzilor anxioi; 3) comorbiditatea anxietii cu tulburrile afective a aprut numai la rudele probanzilor care prezentau ei nii ambele categorii de tulburri; 4) toxicomaniile au fost mai frecvente numai la rudele probanzilor care aveau simultan diagnosticul de tulburare anxioas i toxicomanie; 5) frecvena crescut a fobiei simple la rudele tuturor grupurilor de probanzi sprijin ideea c exist un risc crescut pentru fobii la rudele diverselor categorii de bolnavi psihici, nu numai la rudele bolnavilor fobici sau anxioi. Merikangas, Risch i Weissman (1994) au efectuat o analiz de segregare n care au urmrit co-transmisia n familii cu probanzi depresivi majori, familii cu probanzi cu alcoolism plus depresie plus anxietate, familii cu probanzi cu alcoolism i depresie, familii cu probanzi cu anxietate i depresie i familii normale. Concluziile acestui studiu au fost urmtoarele: a) diateza alcoolismului se transmite independent de diateza anxietii i a depresiei, dei are un anumit grad de suprapunere cu diatezele celor dou categorii de tulburri; b) diateza anxietii se transmite mpreun cu diateza depresiei; c) efectele mediului comun asupra co-transmisiei nu au fost semnificative; d) o parte important din varianta predispoziiei pentru anxietate i depresie a fost atribuit factorilor unici de mediu.

III. Studiile de risc (copiii descendeni din prini cu tulburri anxioase) i precursorii din copilrie i adolescen ai tulburrilor anxioase de la vrsta adultStudiul copiilor descendeni din prini, n special mame, cu tulburri anxioase, a servit att scopuri genetice, ct i scopul validrii

17


ca entitate diagnostic a unor tulburri anxioase, deoarece, dup cum este cunoscut multe din aceste entiti utilizate astzi curent n practica dignostic, au aprut de abia odat cu DSM-III. Studiul lui Breslau et al. (1986) efectuat pe copii n vrst de 8-23 ani descendeni din mame recrutate din populaia general i diagnosticate prin interviu clinic (DIS bazat pe criterii DSM-III) cu diagnosticul de anxietate generalizat sau de depresie major nu gsete agregare familial a anxietii generalizate. Prezena tulburrii anxioase generalizate la mame, nensoit de o tulburare depresiv major, nu conduce la un risc mai crescut pentru anxietate generalizat la copii de vrst 8-23 ani n comparaie cu copiii de aceiai vrst descendeni din mame care nu prezint nici anxietate, nici depresie. n schimb copiii descendeni din mame cu depresie major au risc crescut pentru anxietate generalizat i anxietate de separare n perioada 8-17 ani i pentru depresie major n perioada 18-23 ani. Acelai rezultat a aprut i n studiile pe copii i adolesceni descendeni din prini cu depresie major unipolar recrutai din populaia psihiatric. Merikangas et al. (1988) i erbnescu et al. (1991) au gsit rate semnificativ crescute de tulburri anxioase i mai mari dect ratele de tulburri afective la aceti copii i mai ales la fete n comparaie cu copiii martori descendeni din prini normali psihic. Mai mult, erbnescu et al. (1991) au gsit c riscul pentru orice tulburare psihopatologic crete la copiii depresivilor majori unipolari dac n tabloul clinic al depresiei printelui sunt pregnante simptomele anxioase. Prevalena crescut a tulburrilor anxioase la copiii sub 18 ani descendeni din prini cu depresie major ridic ntrebarea dac tulburrile anxioase n copilrie sunt un semn al unei vulnerabiliti specifice pentru boli anxioase sau pentru boli afective la vrsta adult sau sunt un semn de vulnerabilitate nespecific pentru orice tulburare psihiatric, fie ea de etiologie genetic sau provocat de mediu.

18

Genetica anxietii

Last et al.(1987) constat c 83% din copiii tratai pentru anxietate de separare sau tulburare hiperanxioas (corespondentul la copil al anxietii generalizate la aduli) au mame cu tulburri anxioase; tulburrile afective, n special depresia major, nu au avut o frecven crescut la aceste mame, ceea ce contrasteaz cu rezultatele majoritii studiilor anterior menionate, dar prezint similitudini cu studiul lui Skre et al. (1994) semnificnd faptul c anxietatea se transmite ca anxietate. Muli ani teoria ataamentului dezvoltat de Bowlby (1969) a postulat c absena, pierderea sau inconsistena figurilor de referin care fac obiectul ataamentului n copilrie genereaz anxietate i fobii la vrsta adult. Klein (1981) consider c absena figurilor de referin n copilrie produce panic, care ulterior stimuleaz rspunsul condiionat de anxietate anticipativ. Expresia clinic a pierderii figurilor de referin n copilrie o reprezint anxietatea de separare. n consecin anxietatea de separare din copilrie a fost incriminat ca unul dintre precursorii tulburrilor anxioase adulte. Studiul retrospectiv ntreprins de Zitrin et al. (1988) pe 120 pacieni agorafobici i 66 pacieni cu fobie simpl sau fobie social a artat c anxietatea de separare n copilrie este predictiv pentru o tulburare fobic, n special agorafobie la vrsta adult numai pentru femei, nu i pentru brbai. Nu s-a gsit ns o corelaie semnificativ ntre anxietatea de separare manifestat n copilrie i moartea unui printe sau perturbarea sever i ndelungat a mediului familial. Silove et al. (1995) studiind 200 de perechi de gemeni aduli voluntari evaluai n privina simptomelor anxietii de separare manifestate n copilrie i a anxietii ca trstur de personalitate au constatat c anxietatea de separare are la femei o component genetic aditiv semnificativ estimat la 41%; mediul unic are o contribuie de 58%, iar mediul comun (cum este de exemplu mediul familial) are o contribuie de numai 2%. La brbai, factorul genetic nu are nici o contribuie n dezvoltarea anxietii de separare, n timp ce mediul unic contribuie cu 73% din variant i mediul comun cu 27%.

19


Un precursor n copilrie al atacurilor de panic ale adultului l reprezint inhibiia comportamental n situaii nefamiliare (Rosenbaum et al., 1988). Aceast inhibiie este exprimat prin blocaj motor i este legat de un prag sczut de activare a sistemului limbic, care conduce la puls accelerat, dilatare pupilar, hipertonie a musculaturii laringelui, creterea nivelului cortisolului salivar i a nivelului catecolaminelor n urin. Rosenbaum et al. (1988) au fcut aceast constatare la copiii descendeni din prini cu atacuri de panic sau cu agorafobie.

TENDINA LA HOMOTIPIE A TULBURRILOR ANXIOASEAtt cercetrile pe gemeni, ct i cercetrile familiale indic tendina la homotipie a tulburrilor anxioase. Aceasta nseamn c rudele bolnavilor cu o anumit tulburare anxioas dezvolt i ele aceiai tulburare anxioas. Afirmaia este valabil mai ales pentru tulburarea anxioas generalizat i atacurile de panic, dar nu i pentru boala obsesiv-compulsiv, n care rudele de gradul I ale bolnavilor sunt afectate psihiatric n mai mare msur dect populaia general, dar nu prin boala obsesiv-compulsiv. Prezena homotipiei semnific o anumit specificitate a factorilor genetici implicai n etiologia tulburrilor anxioase (Propping, 1989).

IV. Modele genetice de transmisie a tulburrilor anxioasea. Tulburarea de panic. Toi cercettorii sunt de acord c atacurile de panic au componenta genetic cea mai pregnant exprimat prin agregare familial i transmisie printe-copil. n timp ce n populaia general boala atacurilor de panic are o prevalen de 1-2% (Robins i Regier, 1991) i riscul morbid lifetime variaz de la 1,5% la 2.4% n diferite populaii nord-americane i europene (Weissman, 1993), frecvena acestei boli la rudele de gradul I ale probanzilor suferinzi de panic

20

Genetica anxietii

este ntre 7% i 25%. De aceea s-a ncercat determinarea modului de transmisie genetic a acestei tulburri prin analiza de segregare. Unele studii au sprijinit implicarea unei gene majore n transmisia bolii atacurilor de panic. Pauls et al.(1980) nu au putut respinge un model de transmisie mendelian dominant fr fenocopii n analiza de segregare a 19 familii afectate ajungnd la concluzia c boala atacurilor de panic este transmis autosomal dominant, independent de tulburarea anxioas generalizat. Crowe et al.(1983) au obinut un model de gen major dominant fr fenocopii analiznd transmisia bolii definit dup criterii DSM-III la 278 rude de gradul I a 41 probanzi. Hopper et al. (1990) evideniaz att o component genetic prin transmisie vertical printe-copil, ct i o component de mediu prezent la frai. Att n studiul lui Pauls et al.,(1980), ct i n studiul lui Crowe et al. (1983) probanzilor cu atacuri de panic li s-a admis i comorbiditatea cu depresie major, deci nu toate cazurile de probanzi erau pure. n 1993 Vieland et al. efectueaz o analiz de segregare pe un lot constnd din 30 probanzi suferinzi strict de boala atacurilor de panic i din rudele lor de gradul I (189).Concluzia acestei analize de segregare este c transmisia atacurilor de panic nu se supune unui model mendelian simplu i att modelul dominant cu fenocopii, ct i modelul recesiv cu fenocopii au descris plauzibil transmisia bolii n lotul respectiv. Un alt element, care, conform impresiei clinice ar influena predispoziia pentru atacurile de panic, este nevrotismul (n sens Eysenck) ca trstur de personalitate. Studiile pe gemeni arat ns c factorii genetici care stau la baza simptomelor fizice ale atacurilor de panic prezint un grad foarte mare de independen fa de nevrotism, acesta din urm avnd la rndul sau o component genetic substanial (Martin et al., 1988). Independena atacurilor de panic de nevrotism este mai pregnant exprimat la femei dect

21


la brbai. Atacurile de panic par s fie sub controlul unor factori genetici foarte specifici, care nu influeneaz alte manifestri anxioase, inclusiv cele implicate de nevrotism ca trstur de personalitate (Martin et al., 1988). Implicaia clinic a rezultatelor cercetrii de genetic comportamental este aceea c atacurile de panic la o personalitate fr trsturi nevrotice nu rspund la tratament psihoterapic.

ETEROGENITATEA ETIOLOGICConcluziile studiilor de segregare mai sus menionate ridic problema comun tuturor bolilor psihice, i anume heterogeneitatea etiologic i definirea limitelor spectrului fenotipului considerat afectat. Aceti doi factori au un reflex direct asupra modelelor de transmisie genetic. De exemplu exist ipoteza genetic conform creia anxietatea generalizat este expresia fenotipic mai discret a diatezei atacurilor de panic datorit comorbiditii celor dou tulburri n unele cazuri, dar cele mai multe studii familiale i pe gemeni nu susin ipoteza pentru c rudele probanzilor cu atacuri de panic nu prezint rate semnificativ crescute de tulburare anxioas generalizat (Torgersen, 1983, 1993; Noyes et al., 1986) O alt ntrebare n definirea fenotipului n studiul genetic o ridic puternica asociere ntre depresia major i atacurile de panic (peste 60% din cazuri) (Angst et al., 1990). Dube et al.(1986) au sugerat c depresia major cu atacuri de panic ar reprezenta din punct de vedere genetic o entitate distinct att de depresia major, ct i de boala atacurilor de panic. Mai multe studii familiale au artat ns o legtur numai ntre atacurile de panic i depresia major secundar, dar nu ntre atacuri de panic i depresia major primar. Datele de epidemiologie genetic actuale susin faptul c determinismul genetic al atacurilor de panic este poligenic i include i componente de mediu. Studiile de linkage efectuate pn n prezent nu au evideniat ns legtura cu nici un locus (Weissman, 1993).

22

Genetica anxietii

Tehnica scanrii genomului i strategia genelor candidat se arat ns promitoare (vezi rezultatele congresului mondial de genetic psihiatric de la Santa Fe - 1997).

ANTICIPAIA

GENETIC

I

EFECTUL PRINTELUI TRANSMITOR N

TULBURAREA DE PANIC

n ultimii ani mai multe studii au relatat prezena fenomenelor de anticipaie genetic i de imprinting (efect al sexului printelui transmitor) n bolile psihice majore cum sunt boala maniaco-depresiv i schizofrenia. Foarte recent au aprut date care sugereaz intervenia acestor fenomene i n tulburarea de panic. Mecanismele biologice incriminate n prezent n determinarea anticipaiei genetice i a efectului sexului printelui transmitor asupra particularitilor de transmisie a bolilor psihice sunt expansiunea repetiiilor de secvene de trinucleotide ale lanurilor de ADN n transmisia de la o generaie la alta, dependena acestei expansiuni de sexul printelui i ADN-ul mitocondrial, a crui transmisie este aproape exclusiv matern. Battaglia et al. (1998) constat c tulburarea de panic debuteaz cu 5-7 ani mai devreme n generaia copiilor dect n generaia prinilor i diferena rmne constant semnificativ dup controlul mai multor surse de distorsiune statistic. n schimb, severitatea bolii msurat prin complicarea atacurilor de panic cu agorafobie sau alcolism/toxicomanii nu a fost diferit n generaia copiilor fa de generaia prinilor. Haghighi et al. (1998) constat c vrsta de debut a tulburrii de panic este semnificativ mai tnr la pacienii care motenesc tulburarea de la tat dect la pacienii care o motenesc de la mam. Efectul printelui de origine n tulburarea de panic pare similar cu efectul din boala bipolar (erbanescu-Grigoroiu et al., 1997; 1998).

23


V. Genetica molecular a tulburrilor anxioaseDeoarece epidemiologia genetic a demonstrat c n etiologia tulburrilor anxioase componenta genetic joac un rol important, dup 1990 metodele de scanare a genomului uman au fost din ce n ce mai des aplicate i pentru depistarea bazei molecular genetice mai ales a bolii atacurilor de panic i a tulburrii obsesiv-compulsive, al cror fenotip este bine definit clinic. Pentru atacurile de panic metodele de linkage, de asociere i strategia genelor-candidat au generat cteva date, care deocamdat trebuie privite cu pruden. n mare, aceste date se refer la implicarea unor gene responsabile pentru funcionarea unor neurotransmitori serotoninergici i a cholecystokininei. O prim concluzie a studiilor de scanare a genomului este c determinismul genetic al tulburrii de panic este aditiv poligenic; mai muli cromozomi par s fie implicai, ntre care 1p i 20q, cu transmisie dominant, 7p, 17p, 18q, 20q, X, cu transmisie recesiv (Weissman et al., 1997). Trei studii au gsit mutaii n gena neurotransmitorului cholecystokinin la bolnavii cu atacuri de panic. Dou studii (Deckert et al., 1997; Zang et al., 1997) au observat mutaii punctuale constnd din substituirea citozinei cu timina (C- T) n secvenele de baze din structura genei, iar un studiu (Kennedy et al., 1997) a constatat un exces de repetiii de secvene C-T n structura acestei gene. Inada et al. (1997) sugereaz un rol important n etiologia atacurilor de panic pentru gena receptorului serotoninei 5HT2A. n boala obsesiv-compulsiv un studiu american (Karayiorgou et al., 1997) a evideniat recent o legtur semnificativ ntre microdeleia unei poriuni din gena responsabil pentru producerea catechol-O-methyltransferazei (COMT), un modulator al neurotransmisiei dopaminergice i noradrenergice, i susceptibilitatea pentru boal. Gena COMT este situata pe braul lung (q) al

24

Genetica anxietii

cromozomului 22 i microdeleia este asociat cu un model recesiv de transmisie, mai ales la brbai. n concluzie, studiile de genetic biometric au artat implicarea unei componente genetice poligenice importante, dar cu pondere variabil att n determinismul tulburrilor anxioase, ct i n cel al anxietii ca trstur de personalitate. Ponderea componentei genetice variaz nu numai n funcie de tipul de tulburare, ci i n funcie de sex fiind mai mare la sexul feminin. Puinele date de genetic molecular pe care le avem la dispoziie tind s confirme datele clinico-biometrice.

BIBLIOGRAFIE1. Angst J., Dobler-Mikola A., The Zrich study V. Anxiety and Phobia in Young Adults. European Archives of Psychiatry and Neurological Sciences, 1985, 235, 171-178. 2. Andrews G., Stewart S., Allen R., Henderson A.S. The Genetics of Six Neurotic Disorders: A Twin Study. J. Affective Disorders, 1990, 19, 23-29. 3. Battaglia M., Bertella S., Bajo S., Binaghi F., Bellodi L., Anticipation of Age at Onset in Panic Disorder, American Journal of Psychiatry, 1998, 155, 590-595. 4. Breslau N., Davis G.C., Prabucki K., Searching for Evidence on the Validity of Generalized Anxiety Disorder: Psychopathology in Children of Anxious Mothers. Psychiatry Research 1987,20, 285-297. 5. Camarena B., Nicolini H.,Cruz C., Association Study Betwen Obsessive Compulsive Disorder And Monoamine Oxidase-A Gene. American Journal of Medical Genetics - Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, Po. 638. 6. Comings D.E. , Comings B.G., Hereditary Agoraphobia and Obsessive - Compulsive Behaviour in Relatives of Patients with

25


Gilles de la Tourettes Syndrome, British Journal of Psychiatry (1987), 151, 195-199. 7. Coryell W, M., Endicott E , Winokur G., Anxiety Syndromes as Epiphenomena of Primary Major Depression: Outcome and Familial Psychopathology , American Journal Psychiatry 149:1,January 1992, 100-106. 8. Davidson J.R.T., Hughes D.L., George L.K., Blazer D.G., The Epidemiology of Social Phobia: Findings from the Duke Epidemiological Catchment Area Study, Psycological Medicine, 1993,23,709-718. 9. Deckert J., Nthen M.M., Franke P., Delmo C., Fritze J., Knapp M., Maier W., Beckmann H. Adenosine A2a. Receptor Gene: Association of a Silent Intragenic Polymorphism With Panic Disorder . American Journal of Medical Genetics Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, Po.643 . 10. Dube S., Jones D.A., Bell J., Davies A., Ross E.,Sitaram N. Interface of Panic and Depression: Clinical and Sleep EEG Correlates. Psychiatry Research, 1986,19,119-133. 11. Grunhaus Leon., Gloger S., Weisstub E., Panic Attacks. A Review of Treatments and Pathogenesis,The Journal of Nervous and Mental Disease ,1981,No.10,608-613. 12. Haghighi F., Fyer A.J., Weissman M.M., Knowles J.A., Hodge S.E., Parent-of-Origin Effect in Panic Disorder. American Journal of Medical Genetics-Neuropsychiatric Genetics, 88, 1998. 13. Hopper J.L., Judd F.K.,.Derrick P.L., Burrows G.D., A Family Study of Panic Disorder, Genetic Epidemiology 1987, 4:33-41. 14. Hopper J.L., Judd F.K., Derrick P.L., Macaskill G.T., Burrows G.D. A Family Study of Panic Disorder: Reanalysis Using a Regressive Logistic Model that Incorporates a Sibship Environment. Genetic Epidemiology, 1990,7,151-161. 15. Inada V., Nonomura V., Kono V.,Koh J., Sukai J., Himei A., Sukai T., Serotonin 2a Receptor Polymorphism Associated With Panic

26

Genetica anxietii

Disorder . American Journal of Medical Genetics Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, p. 616. 16. Karayiorgou M., Sobin C., Blundell M., Galke B., Gogos J. A. Genetic Studies in Obsessive-Compulsive Disordes. American Journal of Medical Genetics - Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, p.648. 17.Khanna S., Channabasavanna S.M., Birth Order in ObsessiveCompulsive Disorder, psychiatry Research,1987, 21, 349-354. 18. Kendler K.S., Neale M.C.,Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J., Generalized Anxiety Disorder in Women. A Population-based Twin Study. Arch. Gen. Psychiatry 1992 :49:267-272. 19. Kendler K.S., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J. The Genetic Epidemiology of Phobias in Women: the Interrelationship of Agoraphobia, Social Phobia, Situational Phobia and Simple Phobia. Arch.Gen. Psychiatry 1992: 49:273-281. 20. Kendler K.S.,Walters E.E., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J. The structure of the Genetic and Environmental Risk Factors for Six Major Psychiatric Disorders in Women, Arc Gen. Psychiatry. 1995; 52:374-383. 21. Kennedy J.L., Bradwejn J., Kozsycki D., Katzman F., Vaccarino F., King N. Cholecystokinin and Dopamine Genes in Panic Disorder . American Journal of Medical Genetics Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, 648. 22. Last G.C., Hersen M., Kazdin A.E., Francis G.,. Grubb H.J., Psychiatric Illness in the Mothers of Anxious Children, American Journal Psychiatry 1987, 144:12, 1580-1583. 23. Martin N.G., Jardine R., Andrews G., Heath A.C., Anxiety Disorders and Neuroticism: Are Tere Genetic Factors Specific to Panic ?, Acta Psychiatrica Scandinavica, 1988 :77 : 698-706. 24. Mackinnon A.J., Henderson A.S, Andrews G., Genetic and Environmental Determinants of the Lability of Trait Neuroticism and the Symptoms of Anxiety and Depression, Psychological Medicine. 1990. 20. 581-590.

27


25. Mason P., Wilkinson G., The Prevalence of Psychiatric Morbidity OPCS Survey of Psychiatric Morbidity in Great Britain, British Journal of Psychiatriy 1996, 168, 1-3. 26. Merikangas K.R., Risch N.J., Weissman M.M., Comorbidity and Co-transmission of Alcoholism, Anxiety and Depression . Psychological Medicine, 1994, 24, 69-80. 27. McKeon P., Murray R., Familial Aspects of Obsessive-Compulsive Neurosis, British JouRnal of Psychiatry 1987, 151, 528-534. 28. Noyes R.Jr., Clarkson C M.S.W., Crowe R.R., Yates W.R., McChesney C.M., A Family Study of Generalized Anxiety Disorder, American Journal Psychiatry 1987, 144:8:1019-1024. 29. Pauls D.L., Bucher K.D., Crowe R.R., Noyes R.Jr., A Genetic Study of Panic Disorder Pedigrees. American Journal of Human Genetics (1980),32, 639-644. 30. Propping P., Psychiatrische Genetik, Springer Verlag, Berlin, 1989. 31. Reich J.H., The Epidemiology of Anxiety, Journal of Nervous and Mental Disease, 1986, No.3, 129-136. 32. Robins L.N., Regier D.A., Psychiatric Disorders in America: The Epidemiologic Catchment Area Study. The Free Press, New York 1991. 33. Rosenbaum J.F, Biederman.J, Gersten.M, Hirshfeld D.R., Meninger. S.R, Herman.J.B, Kagan J, Reziek.J.S, Snidman N, Behavioral Inhibition in Children of Parents With Panic Disorder and Agoraphobia. Arch. Gen. Psychiatry 1988:45;463-470. 34. erbnescu-Grigoroiu M., Christodorescu D., Mgureanu S., Jipescu I., Totoescu A., Adolescent Offspring of Endogenous Unipolar Depressive Parents and of Normal Parents. J. Affective Disorders, 21, 185-198. 35. erbnescu-Grigoroiu M., Wickramaratne P., Hodge S.E., Milea S., Mihailescu R., Genomic Imprinting and Anticipation in the Bipolar I Illness. British Journal of Psychiatry, 1997, 170, 162-166.

28

Genetica anxietii

36. erbnescu-Grigoroiu M., Martinez M., N then M.M., Propping P., Milea S., Mihilescu R., Marinescu E., Patterns of Parental Transmission and Familial Aggregation Models in Bipolar Affective Disorder, American Journal of Medical Genetics - Neuropsychitric Genetics, 1998, 81, 397-404. 37. Silove D., Manicavasagar V, OConnel V., Morris-Yates A. Genetic Factors in Early Separation Anxiety: Implications for the Genesis of Adult Anxiety Disorders. Acta Psychiatr Scand, 1995, 92, 17-24. 38. Skre I, Onstad S, Torgersen S, Lygren S., Kringlen E., A Twin Study of DSM-III-R- Anxiety Disorder, Acta Psychiatrica Scandinavica, 1993: 88: 85-92. 39. Skre I, Onstad S, Edvardsen J, Torgersen S, Krnglen E., A Family Study of Anxiety Disorders: Familial Transmission and Relationship to Mood Disorder and Psychoactive Substance Use Disorder, Acta Psychiatrica Scandinavica 1994:90: 366-374. 40. Torgersen S., Genetic Factors in Anxiety Disorders. Arch Gen. Psychiatry 1983 : 40: 1085-1089. 41. Torgersen S., Childhood and Family Characteristics in Panic and Generalized Anxiety Disorders, American Journal Psychiatry, 1986, 143:5:630-632. 42. Vieland V.J., Hodge S.E., Lish J.D., Adams P., Weissman M.M., Segregation Analysis of Panic Disorder, Psychiatric Genetics 1993, 3, 63-71. 43. Weissman M.M., Family Genetic Studies of Panic Disorder, Journal Psychiat.Res.,1993, vol.27.Suppl.1.pp.69-78. 44. Weissman M.M., Fyer A.J., Haghighi F., Hodge S.E., Heiman G.A., Jesus G., Vieland V.J., Cunjak J., Mick S., Adams P.B., Klein D.F., GilliamT.C., Knowles J.A., Progress in the Second Stage of a Genome Search For Genetic Factors For Panic Disorder. American Journal of Medical Genetics - Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, p. 649.

29


45. Zitrin Marker C., Ross D.C., Early Separation Anxiety and Adult Agoraphobia. The Journal of Nervous and Mental. Vol. 176. No.10, 621-625. 46. Zang Z., Valdes J., Noyes R., Zoega T., Crowe R.R., Polymorphism in The Cholecystokinin in Promotor is a Candidate Susceptibility Allele for Panic Disorder. American Journal of Medical Genetics - Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, 647.

30

UN MODEL COGNITIV AL ANXIETII*Dr. Radu Teodorescu

Cognitivitii au impus un nou mod de a gndi psihismul uman i anume ca pe un sistem de procesare a informaiei. Dup Richard (1990) procesul de tratare a informaiei implic trei nivele. Primul este cel infra-semantic sau al analizei semnalului, bazat pe sisteme specializate de selecie i extragere a informaiei i de analiz a datelor furnizate de activitatea motorie. Caracteristicile fizice ale semnalului la intrarea n sistem sunt codificate senzorial. Suportul transferului automat este de natur biochimic i constituie obiectul de studiu al tiinelor neurocognitive. Al doilea nivel este cel semantic al identificrii obiectelor fizice sau simbolice, cum sunt cuvintele i/ori reprezentrile n afara contextului natural sau al textului. Acest nivel privete perceperea obiectelor fizice sau desenate, perceperea cuvintelor i accesul lexical i nu doar perceperea fonemelor sau a segmentrii silabice. Mecanismele specifice integreaz informaia provenind de la intrrile senzoriale dar i pe cea simbolic provenind de la informaia semantic deja procesat. Richard distinge mecanisme de activare a informaiilor stocate i de eliminare a ipotezelor candidate. Rezultatul este accesarea memoriei, sau mai precis a nodului din reeaua semantic i a semnificaiilor asociate acestuia. Ultimul nivel este nivelul semantic de tratare a semnificaiilor i de elaborare a deciziilor. Nivelul interpretrii integreaz semnificaiile la care sistemul cognitiv are acces prin identificarea obiectelor, alegerea aciunilor i planificarea lor n funcie de*Fragmente din acest text au fost publicate n Revista Romn de Sntate Mintal, 1998, 5, 1, 17-22.

31


cunotine i de obiective. Integrarea se face prin selecia i elaborarea semnificaiilor. Dup Richard pot fi distinse mai multe nivele ale acestei integrri care pot servi la definirea fazelor procesrii. Procesele descrise au generat numeroase modelizri. Primele propuneau o tratare secvenial a informaiei prin nlnuiri modulare ale funciilor de filtrare, codare, stocare, etc. McClelland i Rumelhart au lansat ideea procesrii paralele a diverselor informaii (Parallel Distributed Processing - PDP). Unitile elementare nu mai sunt constituite de module de tip cutie neagr, ci de structuri de tratare a informaiei similare neuronilor. Aceti neuroni simplificai ale cror conexiuni sunt reprezentate de funcii matematice construiesc arhitecturi neuromimetice supuse unor legi simple, plauzibile fiziologic. Evoluia reelelor este dependent de informaia pe care o primesc. Reguli de plasticitate sinaptic permit modificarea conexiunilor n funcie de circumstanele exterioare i de activitatea lor intern (Fargeas, 1993). Aceeai evoluie o vom regsi i n modelizarea memoriei sau a ateniei, funcie modificat fundamental n tulburrile anxioase.

EMOIE I COGNIIEn acelai timp cu un cognitivism rece, care ignor aspectele emoionale ale psihismului, s-a dezvoltat un cognitivism cald i care a dus la apariia terapiilor pe care Beck i colaboratorii le-au conceput pentru patologia depresiv i anxioas. Pentru Beck anxietatea este rezultatul schemelor cognitive care produc o distorsiune permanent n procesul de tratare a informaiilor favoriznd autontreinerea situaiilor patologice. Cercettorii sunt departe de un consens n nelegerea relaiei dintre emoii i cogniiuni (Teodorescu, 1996). Dezbaterile dateaz nc de pe vremea lui William James. n 1884 mpreun cu Lange el propunea o succesiune precis a factorilor responsabili n elaborarea unei emoii: perceperea unui stimul antreneaz modificri somatice, emoia rezultnd pe msur ce

32

Un model cognitiv al anxietii

subiectul devine contient de ele. James i Lange presupuneau c reaciile somatice sunt o condiie absolut pentru producerea unei emoii i c senzaiile sunt specifice unei emoii particulare. Pornind de la observarea proceselor fiziologice care nsoesc emoiile, Cannon formuleaz primele obiecii relative la teoria James-Lange: reaciile corporale sunt aceleai n toate emoiile, mai mult ele pot aprea n stri neutre din punct de vedere emoional, de exemplu dup exerciii sportive. Studiile empirice pe pacienii cu traumatisme ale coloanei vertebrale arat c ntreruperea cilor de transmisie nu afecteaz emoiile, cel mult produc o diminuare n intensitate cu ct leziunea este situat mai sus. Un mecanism fizic nu este suficient pentru a explica apariia emoiilor. Este necesar ca modificrilor fiziologice s li se atribuie o semnificaie, cu alte cuvinte sunt necesare procese cognitive. Importana cogniiilor este relevat de Schachter i Singer care arat c n prezena unei activri fiziologice pentru care subiectul nu are o explicaie evident, el va identifica aceast stare folosind cogniiunile pe care le are la ndemn; mai mult, dac un subiect are la ndemn o explicaie evident i plauzibil pentru o stare de activare fiziologic, el nu va ncerca s mai gseasc o alta. Verificarea empiric a acestor ipoteze a fost realizat printr-o experien n care unor subieci li se administra fie epinefrin, fie o soluie salin neutr. Pacienilor li se ofereau sau nu explicaii care puteau fi adevrate ori false; n sfrit experimentul implica o manipulare de context social. Dup producerea unei activri fiziologice, participanii generau explicatii n funcie de interpretrile care le erau sugerate de experimentatori. Analiza rezultatelor a demonstrat c factorului cognitiv i revine atribuirea de semnificaie emoiei, activarea intervenind n precizarea intensitii. Realitatea nu este totul, reprezentarea pe care subiectul o construiete este mai important. Pornind de la aceast experien Mandler propune un model n care asocierea schemelor cognitive evaluatorii de experiena visceral conduce la experiena unitar i global care este emoia. Dup Mandler activarea neuro-fiziologic

33


este comun tuturor tipurilor de emoii i s-ar datora ntreruperii unei activitti obisnuite ceea ce alerteaz subiectul; concomitent are loc o activitate cognitiv de evaluare bazat pe examenul continuu i automat la care orice individ supune mediul intern i extern. Din aceast analiz rezult o semnificaie produs al interaciunii dintre eveniment i particularitile proprii subiectului. Mai multe experimente realizate de Lazarus au contribuit la mai buna cunoatere a proceselor cognitive evaluative i la identificarea a dou tipuri: evaluarea primar care permite desprinderea unei semnificaii i msurarea consecinelor unui eveniment i evaluarea secundar pentru analiza resurselor pe care subiectul le poate mobiliza pentru a face fa (mecanisme de coping). Nu toi cercettorii s-au lsat convini de aceste argumente. Pentru unii ca Zajonc emoiile sunt complet diferite i corespund unor cogniiuni particulare care sunt procesate independent de informaia semantic. Pentru alii emoiile funcioneaz doar ca ntritori care dau culoare contextului informaiilor semantice. Emoia ar contribui la conectivitatea neuronal i ar ndeplini o funcie de ntritor al echilibrelor neuronale. Lazarus respinge argumentele lui Zajonc pe care l consider tributar unui model depit al tratrii informaiei de tip analitic, exhaustiv i n serie opus modelului actual care face apel la procese globale care se desfoar n paralel.

TULBURRI COGNITIVE I ANXIETATEa. particularitti ale proceselor atenionale n anxietate. n domeniul anxietii aspectele cele mai studiate au fost cele legate de procesele de selecie i de filtrare a informaiei. Am descris mai sus elementele principale ale modelului cognitiv de tratare a informaiei. Studiul fluxului informaiilor este dependent de cel al canalului de comunicare care n mod evident are o capacitate limitat de procesare. Procesele atenionale trebuie s opereze o selecie a informaiior pentru a proteja sistemul de tratare de suprancrcare. n mare distingem modele atenionale care opereaz secvenial, modele de

34


filtraj i modele care opereaz n paralel. Primele postuleaz existena unor filtre de selecie care intervin ntre memoria de scurt durat i cea de lung durat: filtru fix (Broadbent), atenuator (Treisman), tardiv (Corteen i Dunn) i mobil (Deutsch i Deutsch) (pentru o descriere amnunit a acestor modele vezi Miclea, 1994). Reproul principal care se poate face tuturor acestor modele este lipsa lor de flexibilitate. Modelele recente disting ntre o atenie automat i una contient. Punctul de pornire al acestei distincii l constituie cercetrile lui Schneider i Shiffrin (1977, a i b), care au individualizat experimental dou modaliti atenionale: una automat realiznd o tratare a informaiei n paralel, funcionare global, spontan i cu toate caracteristicele proceselor automate i o atenie selectiv, contient, secvenial, fcnd apel la memoria de lucru i avnd acces la stocul semantic ce permite generarea de ipoteze, dezvoltarea expectanelor i elaborarea rspunsurilor. Paradigma experimental folosit solicit subiecii s identifice diferii itemi proiectai pe un ecran. Itemii de localizat sunt fie numere, fie litere care se afl n diverse combinaii n 20 de variante diferite. Manipularea variaz doi factori. Prima variabil este numrul de semne caracteristic fiecrei variante: un singur, dou sau patru semne. A doua variabil privete itemul de discriminat. Exist dou posibiliti n funcie de situaia n care itemul int i itemii din variant aparin (situaia a) sau nu (situaia b) aceleiai categorii. Schneider i Shiffrin au obinut rezultate semnificativ diferite: n situaia apartenenei la categorii diferite o expunere de 80 de milisecunde pe variant a dus la 95% rezultate corecte, fat de 400 de milisecunde necesare pentru aceeai performant dac itemul int aparinea aceleiai categorii cu itemii din variant. n situaia b) numrul itemilor din fiecare variant nu influeneaz performanta; n situaia a) performanta diminueaz cu creterea numrului itemilor. Dup Schneider i Shiffrin identificarea unei cifre printre oricte litere folosete un mecanism de detecie de tip automat n paralel, independent de solicitarea cantitativ, n timp ce discriminarea literei int dintre alte litere implic un mecanism de cutare controlat secvenial care impune o comparaie cu itemi memorizai i un

35


consum important de timp, dar care are avantajul de a fi flexibil, uor mobilizabil i modificabil n funcie de situaiile diverse cu care este confruntat. Alte experimente au dovedit c prin nvare ndelungat procesele controlate pot deveni automate. Modelul lui Schneider i Shiffrin implic i memoria: procesele controlate folosesc memoria de scurt durat cu acces secvenial, capacitate limitat i care fixeaz informaiile circumstaniale i tranzitorii, pe cnd cele automate utilizeaz memoria de lung durat cu acces direct i practic nelimitat, fixnd informaiile durabile. De aceea uneori atenia este limitat i alte ori nu. O activitate simbolic complex care consist n transformri multiple ale informaiilor solicit atenia nu pentru realizarea acestor transformri, n general automate, ci pentru conservarea mnezic a rezultatelor pe care se vor baza operaiile ulterioare. Dihotomia introdus de cei doi cercettori americani constituie izvorul disputelor moderne legate de existenta mai multor tipuri de procese automate. Oricum acest cadru ne permite s situm mai clar ipotezele privind modul n care anxietatea patologic interfer cu atenia i eventual memoria. Mai multe experiene au artat c anticiparea unui eveniment specific sau prezena unui anumit grad de anxietate faciliteaz selecia informaiilor legate de evenimentul sau anxietatea respectiv. Astfel Parkinson i Rachman au realizat un experiment n care unui grup de mame ai cror copii urmau s fie operai n aceeai zi i un grup echilibrat de mame ai cror copii nu necesitau intervenii chirurgicale au ascultat la diverse intensiti sonore melodii n care fuseser introduse cuvinte cu coninut amenintor, cuvinte asonante cu coninut neutru i cuvinte oarecare cu coninut neutru. Mamele supuse stimulului anxiogen repereaz semnificativ mai multe cuvinte legate de procedurile chirurgicale dect cele din grupul control. Un alt experiment a artat c subiecii fobici detecteaz semnificativ mai multe cuvinte n legtur cu suferina lor pe canalul neascultat ntr-o prob de ascultare dihotic comparativ cu subiecii sntoi. Aceste modificri pot fi rezultatul activrii schemelor de pericol care diminueaz pragul perceptiv emoional.

36


Efectul Stroop ofer o cale de investigare a modului n care stimulii paraziteaz procesarea informaiilor. Forma clasic a testului permite evaluarea modul n care interfer informaii antagoniste situate n domenii semantice diferite. Anxietatea poate fi evaluat introducnd ntre cuvintele a cror culoare trebuie identificat a unor cuvinte cu coninut anxiogen. Interferena se traduce printr-o ncetinire a citirii i dovedete mobilizarea ateniei de ctre stimulii anxiogeni ceea ce reduce capacitatea de procesare a informaiei pertinente. Mathews i MacLeod (1985) au folosit un grup de 24 de subieci cu anxietate generalizat i un grup comparabil de subieci sntoi crora li s-a cerut s precizeze ct pot de repede culoarea cu care era scris un cuvnt fcnd abstracie de sensul cuvntului. S-a evideniat o ncetinire general a cititului la subiecii anxioi semnificativ accentuat n cazul cuvintelor cu coninut anxiogen. Rezultatele pot fi explicate fie prin meninerea schemelor de pericol ntr-o stare de permanent activare, fie dac se admite c schemele de pericol sunt mai uor activate de stimuli relevani la persoanele vulnerabile. O alt explicaie ar fi c subiecii sntoi minimizeaz interferena Stroop prin meninerea unei atenii voluntare care reduce procesarea stimulilor irelevani, n cazul acestei manipulri cuvintele cu coninut anxiogen. Hipervigilena anxioas duce la dificulti n meninerea acestei atenii voluntare i explic o interferen crescut n testul Stroop. Cu alte cuvinte autorii propun dou explicaii alternative dar nu i incompatibile care pot opera simultan: una presupune c procesarea disfuncional a cuvintelor amenintoare produce n mod direct interferena, cealalt c hipervigilena declanat de perceperea cuvintelor relevante antreneaz dificulti n numirea culorilor. Efectul Stroop a fost folosit i de Hope i colaboratorii (1990) ntr-un studiu implicnd 16 subieci cu fobie social i 15 cu atacuri de panic. Fobicii au rspuns mai ncet la cuvintele evocnd eecul social (prost, eec, etc.) dect la celelalte cuvinte (neutre sau evocnd o ameninare fizic), iar subiecii cu o tulburare de panic au rspuns mai lent la cuvintele care trimiteau la un pericol fizic (boal, moarte, etc.). Studiul

37


a confirmat rezultatele lui Mathews i totodat i teza lui Beck conform creia dac mode-ul anxios este comun (vezi p. 45), seturile cognitive sunt specifice discriminnd ntre diversele tulburri anxioase. Mai mult un studiu al lui McNeil (1995) folosind tot efectul Stroop a demonstrat specificitatea schemelor pentru fiecare subtip de fobie social. n 1986 MacLeod i Mathews au publicat date care vin n sprijinul unei disfuncii atenionale precoce n procesul de tratare a informaiilor, disfuncie care privete stimulii anxiogeni. Primul studiu (1986a) a comparat un grup de 16 subieci cu anxietate generalizat, dintre care opt aveau ngrijorri fizice i restul ngrijorri sociale, cu un grup de 16 subieci sntoi, echilibrai ca vrst, sex, inteligent. Subiecilor li s-au proiectat pe ecranul unui ordinator timp de 500 de milisecunde, 48 de cuvinte anxiogene (24 privind ameninri fizice: ran, agonie, etc. i 24 privind ameninri sociale: criticat, jenat, etc.) asociate cu altele neutre. Au mai fost folosite 240 de cuvinte neutre echilibrate ca lungime i asociate perechi. Cuvintele apreau pe ecran ocupnd o poziie nalt i o alta joas la o distant de trei centimetri. Uneori n locul cuvintelor, timp de 25 de milisecunde aprea un spot luminos. Autorii au msurat timpul necesar pentru ca subiecii s detecteze punctul luminos. Rezultatele au artat c subiecii anxioi fa de sntoi identificau semnificativ mai repede spotul atunci cnd acesta aprea dup un cuvnt anxiogen. Rezultatele erau inverse la grupul control, ca i cum procesul automat de selecie ar avea ca scop s limiteze creterea anxietii excluznd stimulii minori cu caracter amenintor din sistemul cognitiv ntr-un stadiu precoce al procesrii. n cazul subiecilor anxioi schemele de pericol hiperactive faciliteaz procesarea preferenial a informaiilor anxiogene. Mathews i MacLeod presupun c anxietatea-trstur este corelat cu natura i puterea schemelor de pericol, n timp ce anxietatea-stare determin nivelul lor de activare. Consecina ar fi c indivizii cu anxietate-trstur ridicat nu proceseaz constant disfuncional dar devin vulnerabili la aceast distorsiune pe msur ce se instaleaz anxietatea-stare, distorsiunea facilitnd meninerea prelungit a strii;

38


indivizii cu anxietate-trstur sczut nu prezint scheme de pericol active i de ceea o situaie anxiogen nu activeaz o distorsiune atenional i permite revenirea la starea emoional normal o dat ce stresorul a disprut. Studiul a fost replicat de Asmundson i Stein (1994) comparnd pacieni cu fobie social cu subieci normali. Atunci cnd spotul luminos aprea dup un cuvnt care evoca o ameninare social, fobicii l identificau mult mai repede dect n situaiile cnd el urma unui cuvnt neutru, distorsiune atenional care nu era prezent la grupul control. Rezultatele au confirmat selecia atenional preferenial pe care anxioii o opereaz vis-a-vis de informaii cu caracter de pericol. ntr-un al doilea studiu din 1986, MacLeod i Mathews (1986, b) au expus un grup de 16 pacieni cu anxietate generalizat i un grup de 16 subieci normali unei probe de ascultare dihotic. n canalul ascultat subiecilor li se prezentau o serie de opt povestiri scurte alternnd folosirea persoanei a treia cu persoana ntia, istorioare care trebuiau repetate (procedur de shadowing pentru a facilita ignorarea canalului neascultat); n canalul neascultat au fost prezentate patru serii de cte 15 cuvinte neutre/anxiogene apariate cu dou dintre cele opt povestiri. Subiecilor li s-a cerut s apese pe un buton de fiecare dat cnd observau apariia unui spot luminos pe un ecran. Timpul de rspuns era msurat n timpul administrrii cuvintelor pe canalul neascultat. Autorii au gsit c anxioii rspundeau mai ncet n timpul citirii cuvintelor anxiogene, dar procesarea acestor stimuli nu era fcut n mod contient. Mathews i MacLeod sugerez existenta unei selecii i procesri prefereniale automate a informaiilor anxiogene la pacienii anxioi. b. memorie i anxietate. n prezent exist numeroase dovezi n sprijinul unor distorsiuni de mobilizare mnezic la pacienii depresivi. Dup Bower memoria presupune existenta unor reele de reprezentri congruente dispoziional; activarea uneia dintre reprezentri se rspndete rapid n ntreaga reea de informaii unite n jurul unui nod central. Activarea se poate produce fie prin inducerea dispoziiei

39


apropriate fie prin priming-ul reprezentrilor specifice din memorie i ar avea drept consecin creterea accesibilitii informaiilor corelate att perceptual ct i mnezic. Acest model a fost verificat prin studii fcute pe pacieni depresivi care au demonstrat c subiecii prezint o facilitare mnezic pentru evenimentele negative. Exist relativ puine studii asupra memorizrii stimulilor amenintori n anxietate i rezultatele lor sunt contradictorii. Dac unele studii realizate pe subieci cu atacuri de panic par s confirme o mobilizare superioar la cuvinte care evoc un pericol, altele efectuate folosind subieci cu fobie social nu verific aceast ipotez. Dou studii realizate de Rapee (1994) au inclus un grup format din 33 de fobici i un grup control din 21 non-anxioi. n primul experiment subiecii au fost solicitai s evoce amintiri provocate de stimuli anxiogeni i neutri. Fobicii nu au evocat mai multe evenimente negative dect normalii. Acelai rezultat a fost nregistrat ntr-un al doilea studiu n care subiecilor li s-a cerut s evoce amintiri dup un discurs public imaginar. MacLeod (1986a) citeaz studiile lui Mogg, care ncercnd replicarea unui studiu fcut iniial cu subieci depresivi a obinut rezultate diferite la anxioi: acetia nu-i aduceau aminte mai mult dect subiecii sntoi cuvintele legate de anxietate (nervos, timid, etc.). Un alt studiu a evaluat evocarea fotografiilor cu catastrofe din ziare: nu s-au nregistrat diferene ntre subiecii anxioi i cei din grupul control. O explicaie a faptului c anxioii nu prezint o facilitare mnezic fa de informaiile cu caracter amenintor poate fi, dac admitem c anxietatea nu afecteaz n mod egal toate funciile cognitive, c anxietatea este n primul rnd asociat cu o disfuncie atenional care favorizeaz informaiile cu caracter amenintor. Dac anxioii proceseaz preferenial informaiile anxiogene ar fi normal ca aceste informaii s fie stocate mnezic preferenial. Mathews sugereaz c anxietatea, contrar depresiei, este asociat cu o tendin de a evita elaborarea sau procesarea voluntar prin care subiectul coreleaz reprezentri activate cu alte informaii congruente n memorie. Pentru a evalua aceast ipotez Mathews i Mogg au folosit

40


un experiment bazat pe metoda completrii. Se consider c pentru a completa o rdcin cu primul cuvnt care le vine n minte, subiecii folosesc chiar dac nu sunt contieni cuvinte pe care le-au vzut recent, altfel spus utilizeaz memoria implicit. Completarea nu este afectat de strategiile de ancodare i de aceea se admite c ea exprim activarea automat a urmei mnezice i nu procese voluntare. Subiecilor anxioi i din grupul control li s-au prezentat liste de cuvinte cu coninut amenintor i neutru; apoi li s-a cerut s completeze rdcini de trei litere cu primul cuvnt care le vine n minte. Subiecii anxioi au produs semnificativ mai multe cuvinte anxiogene dect cei sntoi, dar acest rezultat a fost valabil doar pentru cuvintele de pe lista parcurs naintea exerciiului de completare. Datele vin n sprijinul unei implicri mai subtile a memoriei n anxietate: informaiile amenintoare sunt stocate ntr-un mod care le face uor activabile de stimuli congrueni, dar mobilizarea voluntar este mpiedecat printr-un mecanism de evitare cognitiv. Aceast ipotez explic felul n care gndurile intrusive i ngrijorrile pot fi declanate de stimuli care au o similitudine redus cu reprezentrile amenintoare stocate n memorie. Caracterul persistent al ngrijorrilor se datoreaz acestei asocieri dintre o activare facilitat i o elaborare limitat care explic faptul c repetiia urmat de evitare mpiedic stocarea informaiilor ntr-o form mai puin ncrcat emoional sau ncorporarea informaiilor corective. c. interpretarea informaiilor ambigue n tulburrile anxioase. Mai multe dificulti metodologice explic de ce numrul experimentelor asupra interpretrii informaiilor ambigue este relativ redus. ntr-un studiu recent Eysenck (1991) a gsit c bolnavii cu tulburri anxioase i subiecii sntoi dar cu anxietate-trstur crescut au o tendin semnificativ mai mare dect normalii n a alege varianta amenintoare cnd li se prezint liste de cuvinte homofone. Pentru a ndeprtat orice distorsiune indus de experimentator, MacLeod i Cohen (1993) au preluat o paradigm folosit de cognitiviti n evaluarea comprehensiunii textului. Subiecilor li se prezint scurte fragmente

41


scrise, fraz cu fraz. Subiecii apas pe un buton pentru ca pe ecran s apar fraza urmtoare; ei sunt lsai s cread c experimentatorii sunt interesai n rspunsuri corecte la ntrebri pe marginea textului citit, n realitate acetia msoar timpul necesar subiectului pentru a apsa pe buton, adic latena de nelegere pentru fiecare fraz. Se tie c latena de nelegere este invers proporional cu msura n care o fraz pare s fie continuarea logic a frazei precedente. Studiul lor a inclus 24 de studeni cu anxietate-trstur ridicat i un grup control cu anxietate-trstur sczut crora li s-au prezentat 80 de seturi de fraze. Fiecare set a inclus a) o fraz ambigu admind un sens amenintor i unul banal i b) dou variante ale unei a doua fraze care reprezentau continuri plauzibile ale primei fraze (ambigue). Cele dou variante se difereniau printr-un singur cuvnt ceea ce le fcea continuri plauzibile ale unui singur sens al frazei ambigue. Fiecare set a mai inclus dou cuvinte stimul: unul legat de ameninare i cellalt nu i o ntrebare privind a doua fraz, cu rspuns prin da/nu i care putea fi formulat indiferent de continuarea aleas de subiect pentru fraza ambigu. Rezultatele conform crora subiecii anxioi au ales semnificativ mai frecvent interpretri amenintoare la fraze ambigue par s confirme ipoteza lui Beck dup care anxietatea este asociat cu o distorsiune interpretativ stabil care opereaz selectiv impunnd atribuirea de semnificaii excesive legate de periculozitatea informaiilor ambigue. Pornind de la faptul c majoritatea evenimentelor sunt ambigue, MacLeod i Cohen speculeaz asupra posibilei existente a unor distorsiuni specifice diverselor tulburri anxioase. Astfel, tendina de a interpreta toate clasele de informaii ambigue ca fiind amenintoare poate duce la creterea global a strii de anxietate caracteristic anxietii generalizate. O tendin restrictiv de a investi numai o clas anume de evenimente cu un coninut periculos (de exemplu situaii sociale sau simptome fiziologice) poate duce la augmentarea anxietii-stare caracteristic altor tulburri anxioase (fobia social i respectiv atacurile de panic).

42


MODELUL LUI BECKBeck i Clark au propus un model de procesare a informaiilor legate de pericol n tulburrile anxioase, care integreaz datele pe care le avem asupra proceselor automate i a celor controlate (Beck i Clark, 1997). Intr-o prim etap are loc o evaluare spontan, involuntar i necontient a stimulului care permite subiectului s stabileasc dac stimulul este relevant sau nu pentru sine i dac este neutru, pozitiv sau negativ. Sistemul responsabil de procesarea informaiilor a primit numele de mode de orientare i este exclusiv automat, avnd un rol de alarm precoce. Lund n considerare potenialul de pericol pe care orice stimul l implic pentru individ, este necesar ca aceast prim etap s se desfoare ct mai repede cu o minim mobilizare de resurse care s poat fi folosite ulterior dac situaia o cere. Se poate presupune c anxioii favorizeaz selecia informaiilor relevante negative, mode-ul de orientare alocnd resurse atenionale superioare pentru identificarea stimulilor negativi. Etapa a doua, a pregtirii imediate continu procesarea informaiilor selectate anterior, dar nu ntr-un mod exclusiv automat ci asociind i procese controlate. Rezultatele acestei faze sunt gndurile automate implicnd teme de ameninare i pericol i erorile de gndire specifice anxietii. Responsabilitatea erorilor revine schemelor disfuncionale care genereaz distorsiuni constante de selecie i procesare a informaiilor. Schemele sunt reprezentri stabile, nalt structurate, dar nespecifice ale experienei prealabile a subiectului stocate n memoria de lung durat, funcionnd n afara controlului volitiv i care filtreaz, selecteaz i mai ales interpreteaz informaiile ntr-o manier rigid, rapid i automat. Dup Williams (1994) ele conin informaia prototipic, au o structur intern coerent pe care o impun informaiilor noi, sunt organizate modular ceea ce face ca activarea unui fragment informaional s duc la activarea ntregii reele conexe i interacioneaz cu diferitele componente ale procesului de tratare a informaiei. Schemele sunt situate la baza modelului lui Beck i pot lua forma unui sentiment

43


exagerat de vulnerabilitate sau a unei evaluri excesive i nerealiste a gradului de periculozitate a unui stimul benign. Schemele pot avea elemente de coninut comune i se grupeaz n seturi cognitive (cognitive set). n circumstane particulare, activate de anumite evenimente seturile cognitive pot deveni hiperinclusive i hipervalente modificnd sau inhibnd toate schemele mai adaptate sau mai potrivite cu evenimentul respectiv i n consecin introduc o distorsionare permanent i specific n procesarea informaiilor. Aceast evoluie impune un nivel superior de organizare i duce la constituirea unui mode cognitiv (cognitive mode). n etapa a doua a procesrii informaiei este activat mode-ul cognitiv primal. La baza anxietii st un mode specific, iar fiecare tip de tulburare anxioas se caracterizeaz printr-un set care i este propriu. Beck propune un model vulnerabilitate-stres al anxietii n care mode-ul cognitiv antreneaz a diminuare a nivelului de reponsivitate la stimuli. Nivelul sczut este responsabil de abstragerea selectiv ( cea mai frecvent eroare logic la anxioi) a informaiilor care valideaz schemele de pericol ntr-un perpetuum mobile de ntrire patologic i de atribuirea de semnificaii catastrofice unor situaii banale pentru subiectul sntos. Totul se desfoar ca i cum feed-backul nu mai opereaz ceea ce permite persoanei anxioase rspunsuri emoionale mult mai rapide, de intensitate remarcabil mai mare i de o durat semnificativ prelungit comparativ cu non-anxiosul. Cei pe care activarea schemelor de pericol i fac s se simt ameninai devin sensibili la orice informaie concordant: de exemplu, subiectul cu atacuri de panic scannd permanent manifestrile cardiace va interpreta o durere intercostal, chiar n alt zon dect cea precordial, ca pe o confirmare a celor mai catastrofice supoziii, ceea ce va duce la creterea anxietii i la ntrirea hipervigilenei. Gndurile negative sunt automate n sensul rapiditii i al plauzibilitii, totui ele sunt ntr-o msur i rezultatul unei analize semantice ceea ce faciliteaz reperarea lor de ctre subiectul anxios.

44


Etapa a treia sau a elaborrii secundare activeaz un mode cognitiv metacognitiv. n acest moment procesarea informaiilor este lent, necesit un efort susinut i se concentreaz pe evaluarea i mobilizarea mecanismelor de coping. La acest nivel opereaz intervenia teraputic al crei scop este deactivarea mode-ului cognitiv primal i ntrirea unei evaluri mai constructive. Fiind nivelul cel mai subtil al tratrii informaiei, elaborarea secundar se face ncet, contient, voluntar, cu mult efort.

IMPLICAII TERAPEUTICEAtunci cnd a creat terapia cognitiv pentru depresie, Beck a fost unul dintre primii psihoterapeui care au utilizat toate tipurile de informaii existente n domeniu: biologice, genetice, psihologice, etc. Pe msur ce diverse studii dovedeau eficacitatea noi metode, Beck i colaboratorii si, n paralel cu rafinarea metodei au extins aria ei de aplicabilitate, n prezent existnd intervenii specifice pentru aproape toate tulburrile descrise n Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. n anii 80 terapiile cognitive devin o abordare de prim intenie i n tulburrile anxioase pentru care cognitivitii au elaborat modele specifice. n ultimii douzeci de ani coninutul metodei i varietatea modelelor s-a mbogit foarte mult, integrnd i datele oferite de psihologia cognitiv. nc de la prima sa carte Beck a ncercat s propun modele verificabile experimental. Opiunea supunerii teoriei testului realitii s-a dovedit fecund, rezultatul fiind nu numai acumularea unui impresionant argumentar empiric ci mai ales constituirea unei metodologii specifice i performante. Modelele elaborate de Clark (1986) pentru tulburarea de panic (vezi cap. 3) i fobia social (vezi cap. 5) ilustreaz acest demers. El folosete datele prezentate mai sus privitor la distorsiunea atenional pe care o consider implicat n meninerea tulburrii. Subiecii care se consider ameninai vor scana n permanen mediul n cutarea informaiilor care pot confirma schemele disfuncionale de pericol. Hipervigilena anxioas duce la

45


o selectare atenional automat a stimulilor externi (anumite situaii pentru agorafobici) sau/i a stimulilor interni (senzaii corporale, gnduri, imagini). Al doilea element fundamental al modelului l constituie interpretarea catastrofic. Stimulii selectai sunt interpretai ca fiind cu mult mai periculoi i mai ales ca probe ale unui deznodmnt fatal i imediat. Se constituie un cerc vicios implicnd hipervigilena, perceperea intens a stimulilor i interpretarea lor, cerc vicios care este parcurs din ce n ce mai rapid pn la declanarea atacului de panic. Faptul c modelul explic principalele simptome clinice ale tulburrii nu este o dovad suficient pentru a stabili validitatea sa. Dac disfuncia atenional este suficient de convingtor demonstrat de rezultatele evocate mai sus, pentru a confirma rolul interpretrii catastrofice, Clark a formulat mai multe ipoteze pe care apoi a ncercat s le testeze experimental. Studiile sale coroborate cu cele publicate de ali cercettori arat c spre deosebire de subiecii non-anxioi, cei care prezint o tulburare de panic se caracterizeaz printr-o tendin marcat de a interpreta catastrofic stimulii corporali; procedurile care activeaz seturile de interpretri catastrofice legate de senzaiile corporale duc la creterea anxietii i chiar la atacuri de panic la pacienii cu o tulburare de panic; ameliorarea i meninerea beneficiilor realizate n urma unei terapii (fie farmacologice sau psihologice) vor depinde de calitatea modificrilor cognitive. Pornind de la modelul evocat se poate admite c o modalitate de intervenie n cercul vicios care culmineaz prin atacul de panic o constituie reducerea interpretrilor catastrofice. Psihoterapeuii cognitiviti au alctuit programe terapeutice pentru a identifica i apoi modifica interpretrile disfuncionale ca i elementele care contribuie la meninerea lor n ciuda oricrei evidente. O abordare eficace implic o bun cunoatere a problemelor pacientului n aa fel nct acestuia s i se poat explica felul n care propriile simptome se nlnuie i ilustreaz modelul cognitiv al tulburrii de panic. Urmeaz identificarea gndurilor disfuncionale prin tehnicile deja cunoscute, confruntarea lor cu realitatea i cu probabilitatea

46


producerii lor i n sfrit reevaluarea gradului de convingere i a intensitii emoionale pe scale folosind uniti subiective. Procedurile comportamentale implic expunerea la stimulii anxiogeni (Marks, 1993) i mpiedicarea conduitelor de asigurare, care pot fi foarte subtile i de multe ori inaparente pentru pacient. Temele desvresc i consolideaz eliberarea simptomatologic. innd cont de automatismul legat de prima etap, Beck consider c interveniile terapeutice i gsesc locul n faza a II-a i mai ales n faza III-a, sarcina lor fiind s reduc influena primei faze i s creasc impactul proceselor de gndire metacognitive. Eficacitatea interveniilor terapeutice poate fi evideniat indirect folosind experimente n care prevenirea atacului de panic se face prin reducerea interpretrilor cognitive, sau direct evalund cu ajutorul diverselor scale remisia simptomatologiei i persistena acestei remisii n timp. Un exemplu experimental l constituie studiul lui Rapee (1986) care a administrat unor pacieni anxioi bioxid de carbon; doar jumtate din subieci au fost instruii asupra efectelor gazului. Conform previziunilor modelului lui Clark subiecii informai nu au prezentat atacuri de panic. Din multitudinea studiilor clinice reinem pe cel al lui Beck (1992) care gsete c terapia cognitiv este superioar terapiei suportive: dou treimi dintre pacienii care au beneficiat de o abordare cognitiv nu mai prezentau atacuri de panic la sfritul terapiei i 90% nu mai prezentau atacuri de panic dup un an. ntr-un studiu recent realizat de Clark i coll. (citat de Hollon, 1993) terapia cognitiv s-a dovedit superioar att procedurilor de relaxare ct i imipraminei. Mai mult pacienii care au fost tratai psihoterapeutic au prezentat semnificativ mai puine recderi dect pacienii aflai sub imipramin. Ca i n depresie se pare s terapia cognitiv este eficace nu numai n tratamentul bolii dar i n prevenirea reapariiei simptomelor de panic. Aceast prezentare nefiind exhaustiv vom meniona doar c exist modele specifice pentru toate celelalte tulburri anxioase integrnd datele oferite de psihologia cognitiv, care au generat

47


ipoteze validate experimental i care au constituit punctul de pornire pentru intervenii terapeutice particulare cu o eficacitate certificat de studii clinice.

CONCLUZIISimptomele cognitive fac parte integrant din tabloul tulburrilor anxioase acute sau cronice. Putem considera c secolul nostru ncepe cu analiza aspectelor cognitive asociate psihasteniei propus de Janet care descrie fenomenele de derealizare, de deja vu i jamais vu, de depersonalizare, de percepie incomplet, de dezorientare, tulburrile de percepie, de atenie i de memorie din anxietate i sfrete cu avalana cognitivist declanat de Beck i continuat prin modelele i interveniile terapeutice specifice propuse mai ales de Clark i Salkovskis, autori pentru care anxietatea este rezultatul unei disfuncii a sistemului care controleaz activarea i terminarea rspunsului la pericol, sistem de alarm primitiv care ar prima asupra mecanismelor adaptative superioare recente. Evaluarea sistematic a aspectelor cognitive se datoreaz ultimelor evoluii ale psihologiei cognitive. Datele obinute au ncurajat numeroi autori s acorde o poziie central disfunciei atenionale care favorizeaz selecia informaiilor anxiogene, limiteaz procesarea informaiilor pertinente i descurajeaz activ fixarea informaiilor corective. Fcnd apel la modelul tratrii informaiei, Mialet consider c anxiosul se particularizeaz printr-o activare permanent a reprezentrilor amenintoare care prin intermediul proceserii n paralel orienteaz automat atenia ctre stimuli anxiogeni. Am ncercat s artm importanta proceselor automate n geneza i meninerea tulburrilor anxioase. Ar fi interesant de evaluat similitudinea lor cu concepte mai vechi: procese incontiente, acte ratate, etc. n sfrit abordarea riguroas a psihologiei cognitive ofer date i metode interesante pentru construirea i validarea terapiilor cognitive. Calitatea i cantitatea studiilor clinice publicate n ultimul deceniu

48


sugereaz c terapia comportamental-cognitiv este o alternativ eficace la tratamentele clasice n abordarea tulburrilor anxioase cu o superioritate n meninerea n timp a remisiilor. Larga acceptabilitate a interveniilor cognitive nu se datoreaz numai bazelor sale tiinifice, ct asocierii seminale dintre teorie i practic.

BIBLIOGRAFIE1. Asmundson, G.J.G., Stein, M.B. (1994): Selective Processing of Social Threat in Patients with Generalised Social Phobia: Evaluating Using a Dot-probe Paradigm . Journal of Anxiety Disorders, 8, 107-117. 2. Beck, A.T., Sokol, L., Clark, D.A., Berchick, R., Wright, F. (1992): Crossover Study of Focused Cognitive Therapy for Panic Disorder. American Journal of Psychiatry, 149, 778-783. 3. Beck, A.T., Clark, D.A. (1997): An Informaion Processing Model of Anxiety: Automatic and Strategic Processes. Behaviour Research and Therapy, 35, 1, 49-58. 4. Clark, D.M. (1986): A Cognitive Approach to Panic. Behaviour Research and Therapy, 24, 461-470. 5. Eysenck, M.W. (1990): Anxiety and Cognitive Funcioning. In Burrows, G.D., Roth, M., Noyes Jr., R.: Handbook of Anxiety, III, Elsevier Amsterdam, 419-435. 6. Fargeas, X. (1993): Le no-connexionnisme . Conferinele Spitalului Sainte Anne, Paris. 7. Hollon, S.D. (1993): Cognitive-behavioral Therapy. Current Opinion in Psychiatry, 6, 348-352. 8. Hope, D.A., Rapee, R.M., Heimberg, R.G., Dombeck, M.J. (1990): Representations of the Self in Social Phobia: Vulnerability to Social Threat. Cognitive therapy and research, 14, 177-189. 9. MacLeod, C., Mathews, A., Tata, P. (1986, a): Attentional Bias in Emotional Disorders. Journal of Abnormal Psychology, 95, 1, 15-20.

49


10. MacLeod, C., Mathews, A. (1986, b): Discrimination of Threat Cues without Awareness in Anxiety States. Journal of Abnormal Psychology, 95, 2, 131-138. 11. MacLeod, C., Cohen, I.L. (1993): Anxiety and the Interpretation of Ambiguity: a Text Comprehension Study. Journal of Abnormal Psychology, 102, 2, 238-247. 12. McNeil, D.W., Ries, B.J., Taylor, L.J., Boone, M.L., Carter, L.E., Turk, C.L., Lewin, M.R. (1995): Comparison of Social Phobia Subtypes Using Stroop Tests. Journal of Anxiety Disorders, 9, 47-57. 13. Mathews, A., MacLeod, C. (1985): Selective processing of threat cues in anxiety states. Behaviour Research and Therapy, 23, 5, 563-569. 14. Mathews, A., Klug, F. (1993): Emotionality and Interference with Color-naming in Anxiety. Behaviour Research and Therapy, 31, 1, 57-62. 15. Mialet, J.-P. (1992): Thories cognitives de lattention. Conferinele Spitalului Sainte Anne, Paris. 16. Miclea, M. (1994): Psihologie cognitiv. Gloria, Cluj-Napoca. 17. Rapee, R.M., Mattick, R., Murrell, E. (1986): Cognitive Mediation in the Affective Component of Spontaneous Panic Attacks. Journal of Behavior Therapy and Experimental psychiatry, 17, 245-253. 18. Rapee, R.M., McCallum, S.L., Melville, L.F., Ravenscroft, H., Rodney, J.M. (1994): Memory Bias in Social Phobia. Behaviour Research and Therapy, 32, 89-99. 19. Richard, J.-F., Bonnet, C., Ghiglione, R. (1990): Trait de psychologie cognitive. Le traitement de linformaion symbolique. Dunod, Paris. 20. Schneider, W., Schiffrin, R.M. (1977, a): Controlled and Automatic Human Informaion Processing: I. Detection Search and Attention. Psychological Review, 84, 1-66. 21. Schiffrin, R.M.,Schneider, W. (1977, b): Controlled and Automatic Human Informaion Processing: II. Perceptual Learning, Automatic Attending, and a General Theory. Psychological Review, 84, 127-190. 22. Teodorescu, R. (1996): Abordarea cognitiv a depresiei. Revista romn de sntate mintal, 5, 18-20.

50

ANXIETATEA PAROXISTICDr. Radu Mihailescu

AVATARURI TAXONOMICEn pofida unor importante progrese nregistrate n psihiatria ultimelor decenii, clasificarea tulburrilor psihice rmne locul unor semnificative discuii i dezbateri. Acestea se refer, ndeosebi, la abordrile categoriale n raport cu cele dimensionale, la numrul minim de simptome necesare pentru definirea cazului, la gradul de deteriorare (disfuncie), la criterii de diagnostic obiective n raport cu criterii teoretice, la simptome episodice n raport cu simptome trstur, la rolul i semnificaia cazurilor atipice sau subclinice. Toate aceste subiecte de reflecie sunt valabile i pentru tulburrile anxioase, i adugm noi toate avatarurile, ezitrile i tribulaiile evocate n istoria taxonomiei psihiatrice se regsesc n istoria specific tulburrilor anxioase. Nevoit, deocamdat, s renune la criterii etiologice, fiziopatologice sau anatomopatologice, taxonomia psihiatric actual se limiteaz la nivelul proprietilor sensibile, adic la nivelul simptomatologic astfel c istoria abordrilor taxonomice n psihiatrie este o istorie a compromisului epistemologic i euristic. n timp ce n cazul altor entiti taxonomice identificarea generic pornete de la funcii psihice n ipostaza lor normal (tulburri ale dispoziiei, tulburri ale personalitii, tulburri ale dezvoltrii psihologice etc), tulburrile anxioase sunt numite, n unele taxonomii (DSM, de pild) tulburrile anxietii (anxiety disorders), ceea ce presupune un acord teoretic asupra anxietii ca stare sau secven a

51


normalitii psihice. Pe de alt parte, zona tulburrilor anxioase, mai mult dect alte teritorii psihiatrice, este locul unor obstacole lingvistice att intra ct i inter naionale amplificate de faptul c, dei etimologia majoritii cuvintelor utilizate n descrierea comun a strilor anxioase este greac sau latin, o bun parte din aceste cuvinte au fost importate dintr-o limb intermediar, de unde i diverse nuanri semantice. n limba romn identificm cuvinte ale limbajului obinuit, ca team (cf. latin timere), fric (cf. grec frik), spaim (etimologie necunoscut) sau ale unui limbaj mai elaborat, ca anxietate (cf. latin anxietas), panic (cf. grec panikos) i angoas (cf. latin angustus). Ultimul este preluat ns din francez (angoisse) i din originea sa ne-a mai rmas doar banalul ngust care are ns meritul, pentru noi romnii (nu i pentru francezi care au adjectivul troit i substantivul troitesse) de a ne permite s nelegem accepia psihiatric...francez: un tip de anxietate resimit somatic ca presiune, de obicei la nivelul pieptului, cu fenomene vegetative importante, n timp ce accepia obinuit (romneasc i francez) are conotaii supraelaborate, de ordin metafizic i de un uzaj intelectual aparte. Sunt foarte ilustrative dificultile introduse de apariia conceptului de atac de panic, pe care literatura psihiatric francez l sinonimeaz cu criz de angoas acut (crise dangoisse aigue) utilizndu-le ns pe amndou (attaque de panique) n timp ce boala (tulburarea) caracterizat prin recurena atacurilor (panic disorder) este numit de francezi trouble panique i de versiunea francez a ICD-X anxit pisodique paroxystique, sugestie interesant i pentru limba romn, aflat n dificultate de asimilare a noiunii: tulburare de panic sau tulburare prin panic ? Sugestia terminologic a versiunii franceze a ICD-X are i avantajul de a pstra genul proxim (anxietatea) i de a marca doar diferena specific (paroxistic episodic; noi am fi tentai de formularea recurent), nefiind deci necesar definirea unui termen suplimentar (panica). (R. Mihailescu i MJ Georgescu, 1998)

52

Anxietatea paroxistic

S observm ns, de la bun nceput, c ICD nu consacr un capitol explicit acestor tulburri. Ele se gsesc n capitolul F40-F48 Tulburri nevrotice, legate de stres i somatoforme. n ICD-X un atac de panic ce se produce ntr-o situaie fobic preexistent este considerat expresie a severitii fobiei, acesteia din urm trebuind s i se acorde preceden diagnostic. Tulburarea de panic de sine stttoare trebuie codificat numai n absena fobiei. Termenul agorafobie este folosit n ICD ntr-un sens mai larg dect avea iniial, incluznd nu numai teama de spaii deschise. Prezena / absena tulburrii prin panic (F41.0) n situaia agorafobic se consemneaz, n majoritatea ocaziilor, prin intermediul unui al cincilea caracter: F40.00 Agorafobie fr tulburare prin (sau de) panic i F41.01 Agorafobie cu tulburare prin panic. Subcapitolul F41 Alte tulburri anxioase, cuprinznd tulburri anxioase care nu se restrng la nici un fel de situaii particulare de mediu, se refer (printre altele !) la dou dintre cele mai importante i mai studiate tulburri anxioase: tulburarea prin panic (anxietatea paroxistic episodic) /F41.0/ i tulburarea prin anxietate generalizat (F41.1). Elementele eseniale ale tulburrii anxioase paroxistice episodice (panic disorder) sunt atacurile recurente de anxietate sever (panic) ce nu se limiteaz la vreo situaie sau set particular de circumstane i care, n consecin, sunt impredictibile. n aceast clasificare un atac de panic ce se produce ntr-o situaie fobic determinat este privit ca expresie a severitii fobiei. Tulburarea prin panic trebuie s fie diagnosticul principal numai n absena oricrei fobii. n replic, ultima ediie a nosografiei americane, DSM-IV (1994), consacrnd un capitol distinct pentru tulburrile anxioase, stabilete criterii de diagnostic precise pentru atacul de panic i panic disorder, pentru aceasta din urm reinnd variantele cu i fr agorafobie. Se subliniaz deci faptul c atacul de panic poate surveni independent de panic disorder, n contextul altor entiti psihiatrice (fobia specific, fobia social, tulburarea de stres post-traumatic) sau non-psihiatrice (feocromocitom, prolapsul de valv mitral, hipertiroidia

Date post:	15-Feb-2015
Category:	Documents
Author:	andrada-miclaus
View:	35 times
Download:	9 times

Actualitati in Tulburarile Anxioase-radu Teodorescu

Documents

Actualitati in tratamentul IC

Actualitati privind profilaxia

actualitati brge

tulburarile personalitatii

Actualitati in Tulburarile Anxioase

CANCERUL BRONHOPULMONAR-ACTUALITATI

Actualitati Stomatologice Summer 2015

actualitati in tulburarile anxioase-radu teodorescu

ACTUALITATI (august 2013) - CRIPS

Tema 6_Conceptualizarea Clinica in Tulburarile Anxioase

Tulburările Anxioase

Actualitati Stomatologice 40

Tulburarile de Articulatie

Actualitati in Tulburarile Anxioase - Radu Teodorescu

Tulburarile de Limbaj

TULBURARILE AFECTIVITATII

Tulb anxioase

Tulburarile afective