7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
1/38
INGRIJIREA PACIENTULUI
CU
CIROZA HEPATICA
1
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
2/38
CUPRINS
CAPITOLUL I. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI..........
1.1 FICATUL ..........................................................................................
1.2 STRUCTURA FICATULUI................................................................
1.3 FUNCTIILE FICATULUI..................................................................
CAPITOLUL II. INTRODUCERE.......................................................
2.1 ISTORIC..............................................................................................
2.2 INCIDENTA........................................................................................
CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE..........
3.1 ETIOPATOGENIE.............................................................................
3.2 ANATOMOPATOLOGIE....................................................................
3.3 FIZIOPATOLOGIE.............................................................................
3.4 CLASIFICARE....................................................................................CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC...................................................
4.1 PERIOADA COMPENSATA...............................................................
4.2 PERIOADA DECOMPENSATA..........................................................
4.3 EXAMENE PARACLINICE................................................................
4.4 DIAGNOSTIC POZITIV.....................................................................
4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL...........................................................
4.6 FORME CLINICE...............................................................................
4.7 COMPLICATII....................................................................................
4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC..............................................................
CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE.......
5.1.TRATAMENTUL.................................................................................CAPITOLUL VI
I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU
AFECTIUNI HEPATO-BILIARE........................................................
6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR ..........................................................
6.2 INGRIJIRILE GENERALE.................................................................
6.3 ALIMENTATIA....................................................................................
6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI...................................................
6.5 EXPLORARILE...................................................................................
6.6 MEDICATIA........................................................................................
II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON.........
III. STUDII DE CAZ..............................................................................
ANEXE.....................................................................................................
CONCLUZII............................................................................................
BIBLIOGRAFIE.....................................................................................
CAPITOLUL I
2
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
3/38
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI
1.1 FICATUL
Este cea mai mare glanda din organism, situate in etajul supramezocolic, in partea dreapta,sub diafragma, deasupra colonului, la dreapta a stomacului.Are consistenta ferma si o culoare
bruna.La cadavru cantareste 1500gr iar la individul viu se adauga inca 800-1000 gr,cat
cantareste sangele depozitat de ficat. Are forma unui ovoid taiat oblic avand 28 cm in sens
transversal si 16 cm in sens antero-posterior.Ficatul are o suprafata superioara, si una
inferioara, o margine inferioara si o margine posterioara, mai lata.
Fata superioara (diafragmatica) este divizata in 2 lobi (stang si drept) prin ligamentul
falciform, intins de pe fata superioara a ficatului la diafragma. Lobul stang este mai mic decat
cel drept. Prin intermediul diafragmei fata superioara vine in raport cu inima si cu bazele celor
doi plamani.
Fata inferioara (viscerala) este parcursa de 3 santuri:
-santul transvers reprezinta hilul ficatului, locul de intrare si iesire al elementelor pediculuihepatic (intra artera hepatica, vena porta, nervii hepatici, ies limfaticele si caile biliare);
-santul longitudinal stang contine, in segmental anterior, ligamentul rotund, provenit prin
obliterarea venei ombilicale, iar in segmentul posterior cordonul fibros Arantius (care la fat
face legatura intre vena ombilicala si vena cava inferioara);
-santul longitudinal drept prezinta, in segmentul anterior, fosa cistica, in care se regaseste
vezicula biliara, iar in segmentul posterior vena cava inferioara.
Cele 3 santuri impart fata viscerala in 4 lobi:
-lobul stang prezinta impresiunea gastrica ;
-lobul drept vine in raport cu o serie de organe: unghiul drept al colonului,
flexura superioara a duodenului, glanda suprarenala dreapta si rinichiul drept;
-lobul patrat prezinta impresiunea gastrica;
-lobul caudat prezinta procesul papilar si procesul caudat.
Marginea inferioara este ascutita:prezinta doua incizuri incizura ligamentului rotund
si incizura cistica.
Marginea posterioara apartine fetei superioare a ficatului. Pe ea se afla aria nuda a
ficatului, care este lipsita de peritoneu si adera intim la diafragma prin tracturi conjunctive.
1.2 STRUCTURA FICATULUI
La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. De pe fata superioara a ficatului,
peritoneul se rasfrange pe diafragma, formandu-se astfel ligamentul falciform.De pe fata
inferioara se rasfrange pe stomac, formandu-se micul epiploon (ligamentul gastro-duodeno-
hepatic). Peritoneul de pe fata superioara si inferioara a ficatului se rasfrange pe peretele
posterior al cavitatii abdominale, formandu-se astfel ligamentul coronar.La cele doua
extremitati (stanga si dreapta), cele doua foite ale ligamentului coronar se apropie una de
cealalta, formand ligamentele triunghiulare stang si drept, care ajung la diafragma.
Sub peritoneul visceral se afla capsula fibroasa a ficatului (capsula Glisson).De pe fata
ei profunda pleaca septuri conjunctivo-vasculare, care patrund in parenchimul hepatic.Intre
aceste septuri se delimiteaza lobulii hepatici, care sunt unitati anatomice si functionale ale
3
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
4/38
ficatului.Lobulii sunt vizibili cu ochiul liber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unu
bob de mei.Priviti in spatiu, au forma de piramida cu 5-6 laturi.
La intalnirea a trei lobuli exista spatial portal, care contine o artera perilobulara
(ramura din vena porta), o vena perilobulara (ramura din vena porta), un canalicul biliar
perilobular si vase limfatice, toate invelite intr-o stroma conjunctiva dependenta de capsula
Glisson.Lobulul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite),din capilare sinusoidecare provin din capilarizarea venei perilobulare, din vena centolobulara spre care converg
sinusoidele si din canaliculele biliare inralobulare.
Hepatocitele sunt dispuse in spatiu sub forma unor placi sau lame, formate dintr-un
singur rand de celule.Intre lame se delimiteaza spatii in care se regasesc capilare sinusoide.In
grosimea unei lame, intre hepatocitele adiacente se formeaza canalicule biliare intralobulare.
Hepatocitele sunt relative mari, de forma poliedrica si apar pe sectiune sub aspectul
poligonal.Fiecare hepatocit vine in contact cu capilarele sinusoidale (polul vascular) si cu
canaliculul biliar intralobular (polul biliar).Hepatocitul poate sa-si verse secretia fie in
canaliculele biliare (secretie exocrine), fie in sinusoide (secretie endocrina).
Canaliculele biliare intrabulare nu au pereti proprii, peretii lor fiind reprezentati de
insasi hepatocitele.Spre periferia lobulului capata pereti proprii si iau numele de colangiola(canalicule Hering).Acestea converg catre canaliculele biliare perilobulare din spatial portal,
care, la randul lor, se deschid in canaliculele biliare interlobulare.Intre pertii capilarelor
sinusoide si lamele celulare hepatice exista spatiile Disse, cu valoare de capilare limfatice.
Vena perilobulara de la nivelul spatiului portal patrunde in lobul hepatic si formeaza
sinusoidal hepatic. In capilarele sinusoide se remarca prezenta unor celule stelate, celule
litorale Kupffer, care apartin sistemului reticulo-endotelial.Inainte de a forma sinusoidal,
ramura perilobulara a venei poate prezenta un sfincter lobular, numit sfincter de
intrare.Sinusoidele converg spre vena centrolobulara, situata in centrul lobului.
Inainte de a se deschide in vena centrolobulara, sinusoidul este prevazut cu un sfincter
de iesire.Ramura perilobulara a arterei hepatice,dup ace da ramuri care vascularizeaza
elementele spatiului portal, patrunde si ea in lobul si se indreapta spre sinusoidul hepatic, in
care se termina.La locul de patrundere in sinusoid exista un sfincter muscular
arteriolar.Sinusoidele lobului hepatic reprezinta deci,locul de jonctiune al sangelui arterial,
adus de artera hepatica, sangele portal adus de vena porta.Rolul sfincterelor realizeaza pe de o
parte, un sistem de a lega fluxul sanguine la nivelul ficatului, iar pe de alta, de a egaliza
presiunea sangelui.
Venele centrolobulare parasesc lobul de pe baza lor si devin vene
sublobulare(colectoare).Ele se unesc si formeaza venele hepatice (2-3), care sunt tributare
VCI. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.
Vascularizatia ficatului1. Vascularizatia nutritiva transporta sangele oxigenat, ce provine din artera hepatica,
ramura a trunchiului celiac, care dupa ramificatii multiple (lobare,segmentare si interlobare),
se capilarizeaza, irigand formatiunile din spatial interlobular (portal) si formeaza o retea in
jurul hepatocitelor.In final, aceste capilare se varsa in capilarele sinusoide ale venei porte.
2. Vascularizatia functionala este constituita din ramificatiile venei porte, care adduce
sangele cu substante nutritive, absorbite din intestine.Vena porta se ramifica formand ramuri
lobare, segmentare si interlobare.Sistemul port este un sistem vascular, precedat si urmat de
acelasi tip de vase (capilare-vena-capilare).Capilarele sinusoide converg spre vena
centrolobara, care dreneaza, in final sangele spre cele 2-3 vene suprahepatice in V C I.
Inervatia vegetativa a ficatuluiprovine din plexul celiac principal (simpatic) si din
nervii vagi (parasimpatic).
4
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
5/38
Caile biliare
Caile biliare sunt conducte prin care bila, secretata continuu de hepatocite,ajunge in duoden
numai atunci cand ajung aici produsii digestiei gastrice. Caile biliare prezinta doua parti:una
interhepatica,alta extrahepatica.
Caile biliare interhepatice sunt canaliculele biliare intralobiliare, colongiolele,
canaliculele perilobulare si interlobulare.Caile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (hepatocoledoc) si un aparat
diverticular (format din vezicula biliara si canalul cistic).
Canalul hepatic comun se formeaza din unirea, la nivelul hilului, a celor doua canale
hepatice,stang si drept.Are o lungime de 4-5 cm si un calibru de 5mm.De la originea
sa,coboara spre stanga si inapoi,fiind situate cu celelalte elemente ale pendiculului hepatic,
intre cele doua foite ale epiloonului mic.
Canalul coledoc tine de la locul unde, in canalul hepatic comun, se deschide canalul
cistic si pana la papila mare de la nivelul duodenului II In traiectul sau descrie un arc cu
concavitatea spre dreapta.Are o lungime de 5-6 cm si un calibru de 5-6 mm. Se deschide
impreuna cu canalul principal al pancreasului in ampula hepato-pancreatica (Vater);la nivelul
acestuia se afla sfincterul Oddi.Canalul cistic leaga calea biliara principala cu vezicula biliara.Aceasta are rolul de a
conduce bila in perioadele interdigestive spre vezicula biliara.
Vezicula biliara (colecistul)este un rezervor in care se depoziteaza bila in perioadele
interdigestive si se concentreaza prin absorbtia de apa si secretia de mucina de catre epiteliul
colecistului.Colecistul este situat pe fata viscerala a ficatului, ocupand segmentul anterior al
santului sagital drept.Are forma de para, cu o lungime de 8-10 cm si latimea de 4
cm.Capacitatea ei este de 50-60 cm3.Prezinta un fund , un corp si un col.
1.3 FUNCTIILE FICATULUI
Ficatul indeplineste in organism o serie de functii in vederea mentinerii constantei mediului
intern (homeostazia), functii care-l fac indispensabil vietii:
1.functia de secretie a bilei (biligeneza)-functie specifica hematocitului;
2.functia metabolica substantele absorbite la nivelul intestinului sunt transportate pe calea
venei porte la ficat, unde sufera o serie de transformari chimice:
- rolul ficatului in metabolismul glucidic: consta intr-o serie de reactii ce au ca rezultat
mentinerea constanta a concentratiei glucozei in sange.Aceste reactii se realizeaza in cadrul
unor procese complexe (glicogenogeneza, gliconeogeneza, glicogenoliza);
- rolul ficatului in metabolismul lipidic:-lipidele absorbite la nivelul intestinului sunt preluate
de hepatocit, la nivelul caruia au loc:oxidarea acizilor grasi, sinteza trigliceridelor, a
fosfolipidelor si a colesterolului;- rolul ficatului in metabolismul proteic:-aminoacizii care provin din procesele de catabolism
ale proteinelor ori din absorbtia intestinala sunt supusi unor reactii de degradare, dezaminare,
transmitere etc.,ori sunt utilizati pentru sinteza de proteine;
- rolul ficatului in metabolismul hormonilor glucocortizoizii sunt metabolizati exclusiv de
catre ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizarii in ficat, hormonii tiroidieni sunt
inactivati si eliminati prin bila,iar hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte
limitat.
3.functia ficatului in coagulare o parte dintre factorii care intervin in pocesul de coagulare
(fibrinogenul,protrombina, heparina) sunt sinetizati in ficat.
4.functia de dezoxifiere o serie de substante toxice produse in organism (ammoniac,
fenol,etc.) sau patrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului si transformate inprodusi ce pot fi reutilizati de organism ori eliminati.
5
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
6/38
5.functia de depozit la nivelul hepatocitului poate fi depozitata o gama larga de compusi:
- vitaminele A,K,B2,B6,B12, acidul folic si acidul pantotenic, se gasesc in cantitati
mult superioare celor din alte organe ori din sange;
- metalele fier, cupru;
- o parte din volumul sanguine stagnant.
6. capacitatea de regenerare dupa o hepatectomie partiala regenerarea incepe dupa 24 deore, atinge maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile.
7.sinteza fermentilor, mentinerea echilibrului acido-bazic,echilibrarea perturbarilor
circulatorii etc.
Secretia biliara
Bila produsul de secretie al hepatocitelor, este secretata permanent de catre ficat (500-
700 ml/zi). Intre mese,sfincterul Oddi fiind inchis, bila se colecteaza si,prin reabsorbtia apei,
se concentreaza in colecist, de unde este eliminata in duoden in timpul digestiei.
Bila este un lichid verde (bila colecistica) sau galben (bila hepatica), alcalin (ph 7-8), amar,
continand 97-98% apa, electroliti, bilirubina si biliverdina (produsi de degradare ai
hemoglobinei), saruri biliare,cholesterol, lecitina.Cea mai mare parte a sarurilor biliare serezorb (circuitul hepato-entero-hepatic) si doar o mica parte este degradata sub actiunea
bacteriilor intestinale.
Circuitul entero-hepatic
Circuitul entero-hepatic este recircularea sarurilor biliare din intestinul subtire inapoi in
ficat.Ajunse in ileonul terminal,90-95% din saruri sunt absorbite active in circulatia portala.
Ficatul le extrage din sangele portal si le secreta din nou in bila. Sarurile restante sunt
excretate in materiile fecale.Astfel, sarurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi.
Sarurile biliare au doua roluri importante:
1. de detergent asupra lipidelor din alimente, a caror tensiune superficiala o reduce,permitand
fragmentarea lor.
2.ajuta la absorbtia din tractul intestinal al acizilor grasi, monogliceridelor,colesterolului si a
altor lipide, prin formarea cu acestea a unor complexe numite micelii.
In lipsa sarurilor, in intestin se pierd, prin materiile fecale,40% din lipidele ingerate.
Controlul secretiei biliare
Volumul secretiei biliare si continutul ei in saruri se regleaza separat.Partea bila-independenta
se refera la cantitatea de apa si electroliti secretata zilnic de ficat si care este stimulate de
secretina.Partea bila-dependenta se refera la cantitatea de saruri secretata de ficat si este direct
proportionala cu cantitatea de saruri reabsorbite de catre hepatocite din circulatia
portala.Aceasta nu este sub control hormonal sau nervos direct.Colecistikinina determinacresterea debitului biliar indirect, prin stimularea eliberarii de bila din colecist.
6
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
7/38
INTRODUCERE
2.1 ISTORIC
Denumirea de kirrhos are origine greaca si inseamna galben portocaliu, numele fiind
determinet de culoarea galben-portocalie a ficatului sin u de consistenta crescuta.
De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a identificat cu scleroza ficatului, uitandu-se
aproape semnificatia sa de culoare. Cu multe secole inaintea lui Laennec, grecii si romanii au
descries boala ca o atrofiere si induratie a ficatului. Erasistratus din Alexandria in 304 i.H.
face legatura dintre ascita si ficatul indurat. Aretaus din Capadochia in secolul II i.H. este
primul care face legatura intre inflamatia ficatului si evolutia lui spre ciroza. In 1685,
J.Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgan in 1761, este primul care
descrie perturbarile vasculare in cadrul cirozei hepatice.
Laennec descria ciroza in felul urmator: ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile
obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa, galbena, dintata, apare inintregime alcatuita dintr-o multitudine de graunte mici, rotunde sau ovoide. Aceste graunte,
usor de separat una de alta, nu prezentau nici ele nici un spatiu in care sa se poata recunoaste
tesut hepatic restant. Culoarea lor era castanie sau galbuie-rosietica, laperiferie verde, tesutul
lor mai moale si, la strangerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o mica
portiune; restul dadea la palpare senzatiaunei bucati de piele moale.
La scurt timp dupa descrierea lui Laennec a inceput controversa asupra originii
tesutului conjunctiv.Unii o atribuiau colaborarii tramei de reticulina, secundara necrozelor si
colapsului lobular, iar altii formarii de tesut conjunctiv nou. Andral si Boulland considerau ca
ficatul este alcatuit dintr-o substanta rosie si una galbena, septurile provenind din aceasta din
urma.La Rokitansky in 1842 apare o interpretare mai matura:ciroza este rezultatul formarii
unui tesut conjunctiv nou, ca raspuns la perturbarile circulatorii si la agresiunea inflamatorie.
In 1850, Frerichs diferentiaza dua stadii in formarea cirozei:
1. stadiul neuroformarii de fibre si al inflamatiei;
2. stadiul formarii nodulilor si al contractiei.
A doua controversa in patogenia cirozei se refera la sediul leziunii primare. Dupa
Ackermann, Kraetz si Fiessinger, leziunea primara este localizata la nivelul hepatocitelor,
constand in necroza acestora.Rokitansky atribuie un character primar inflamatiei tesutului
conjunctiv. Rossele considera ca leziunea primara afecteaza concomitant hepatocitul si
mezenchimul.
2.2 INCIDENTA
Ciroza portala este raspandita in toata lumea, cuprinzand toate rasele si
nationalitatile.In Orient se intalneste mai ales in China, India, Java si Statele Malaieziene. In
Africa de Sud, Africa de Est si Insulele Caraibe e larg raspandit un tip nutritional de ciroza
(boala Kwashiorkor), asemanator in multe privinte cu ciroza portala, care constituie una dintre
problemele de sanatate publica in aceste regiuni.
In Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este asociata de obicei
cu alcoolismul cronic. In China si India cifrele variaza de la 4 la 7% sau mai mult in Africa de
Est 6,7%, iar in Chile 8,5%. Rowntree a stabilit ca, in Europa, mortalitatea prin ciroza este
mai ridicata in Italia sic ea mai scazuta in Norvegia.
Marea raspandire a cirozei portale sugereaza ca incidenta ei este legata mai mult defactorii de mediu decat de factorii rasiali.
7
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
8/38
Ciroza postnecrotica apare in 8,4% din 550 cazuri de ciroza raportate de Mallory. In
Anglia, unde alcoolismul este mult mai putin frecvent decat in trecut, ciroza postnecrotica a
devenit relative mai frecventa. Se admite ca ciroza se produce la aproximativ 7 din 1000 de
cazuri de hepatita virala.Toate varstele sunt interesate. In statistici se constata intre 4 si 77 ani,
cu o medie la 36 ani.
Degenerescenta hepetolenticulara nu este frecventa, dar nici excesiv de rara Ambelesexe au fost afectate, cu o usoara preponderenta la barbate.
Ciroza infantile si juvenila. In grupul de varsta pedriatica, ciroza nu este atat de rara
cum se credea altadata si pare sa fie in crestere. Faptul se datoreaza, in parte, sporirii
imbolnavirilor prin hepatita virala si, in parte, prelungirii duratei de supravietuire a celor cu
boala fibrochistica a pancreasului, in care dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frecventa.
In grupul de varsta pedriatic, ciroza portala pare sa fie extreme de rara, majoritatea cazurilor
incadrandu-se in tipul necrotic si in cel biliar obstructiv.
CAPITOLUL III
DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE
DEFINITIE
Cirozele hepatice sunt suferinte cornice cu evolutie progresiva, caracterizate morphologic prin
dezorganizarea arhitecturii hepatice datorita metaplaziei tesutului conjunctiv, determinate de
distructia hepatocitara si regenerarea nodulara; biologic, prin alterarea severa a sindroamelor
de activare mezenchimala, de hipertensiune portala si insuficienta hepatocitara si prin
posibilitatea exacerbarii sindromului excreto-biliar si a aceluia de hepatocitoliza; clinic, prin
stadii avansate de insuficienta hepatica, insotite de semnele de hipertensiune portala.
In fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele imbracand multe
aspecte particulare.
3.1ETIOPATOGENIE
In etiopatogenie cirozele hepatice intervin in mai multe cauze:1. cauze infectioase- ocupa un loc important in tara noastra, cele mai multe dintre ele fiind de
natura virotica, prin virusul hepatitic;celelalte cazuri apartin virusurilor nehepatice, sifilisului,
tuberculozei si a altor infectii bacteriene;
2. cauze nutritionale- prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine;
3. cauze toxice- alcoolul (ficatul unui om sanatos poate metabolize mai mult de 160-180 gr/zi;
riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~ 180gr alcool timp de 10-15 ani)- prin actiunea
sa steatogena, toxinele industriale (compusi organofosforici, deratizante, insecticide) si, in
ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatica, cum sunt;
- antibioticele: cloramfenicol,oxacilina, penicilina, eritromicina;
- anestezicele; cloroform, haloten;
- antireumaticele si relaxantele musculare: fenilbutazona, saruri de aur;- hormonii si vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A;
8
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
9/38
- analgezicele: paracetamol, papaverina.
4. inmagazinarea in ficat a unor substante: depozitarea fierului in ficat si in alte organe
provoaca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabila de aparitia
degenerescentei hepatolenticulare;
5. stagnarea bilei (in ciozele biliare): se poate datora unor obstacole extrahepatice.Staza
biliara poate sa fie primitiva,prin hepatita cronica colostatica, ca urmare a unei hepatite viralesi, probabil, cu interventia unui mechanism immunologic.
6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet;
7. cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;
8. factori genetici:
- dupa unele studii, ciroza este mai frecvent asociata cu grupul de sange A(II);
- s-au descries mai multe cazuri de ciroza la aceeasi familie;
- marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta datorita, printer alti factori,
si rezistentei genetice;
- se crede ca unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente ( negrii din SUA) si altele
mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei.
Ciroza cardiaca este inca controversata. Nu sunt suficiente decompensarile cardiace repetatepentru a ajunge la ciroza si, probabil ca in aparitia ei intervin factori cirogeni mai
importanti.Mai degraba poate exista o ciroza hepatica la cardiaci, cand apar alterari
functionale hepatice si splenomegalie.
Factorii prezentati mai sus au importanta inegala in etiologia CH; daca pentru unii
avem dovezi concludente, acestea lipsesc la altii.In plus, in multe cazuri nu putem stabili nici
o cauza (ciroza idiopaticasau criptogenetica).
Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze.In unele tari, ca
de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra predomina etiologia virotica.
Se vorbeste tot mai mult de plurietiologia cirozelor: interventia concomitenta sau
adesea succesiva a mai multor factori (alcoolism+ malnutritie+ hepatita virala) la acelasi
bolnav.
3.2 ANATOMOPATOLOGIE
A. Macroscopic:
Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cirozei ;ca regula, majoritatea
cazurilor prezinta spre stadiul terminal al e3volutiei lor un ficat mic, atrophic, cu o greutate de
600-900gr.In faza hipertrofica a cirozelor, cand procesul de regenerare nodulara
parenchimatoasa este active, volumul ficatului este mare, greutatea lui putand depasi 3 kg.
Culoarea ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este variabila in
functie de tipul de ciroza.Suprafata ficatului este neregulata,mamelonata, datorita nodulilor de regenerare a
caror dimensiuni variaza in functie de tipul morphologic al cirozei:micronoduli cu diametrul
sub 1mm, diseminati pe toata suprafata ficatului si macronoduli cu diametrul obisnuit intre 3-
4 cm (dar in unele cazuri depasind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferita
(galbena,verzuie,rosie,bruna)in functie de incarcarea pigmentara si varsta lor.Consistenta
ficatului este dura.
Pe sectiune se observa nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafata
ficatului,prinsi in ochiurile unei retele de tesut conjunctiv de culoare alb-cenusie.
B. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indifferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al uneiremanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de septurile
9
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
10/38
conjunctive care inconjoara nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc.
Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau multinucleate),
steatoza si necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare si un infiltrat inflamator
(limfocite, plasmocite)discret.
3.3 FIZIOPATOLOGIE
Hipertensiunea polara (HTP)
Instalarea HTP marcheaza trecerea de la hepatita cronica (HC) la ciroza hepatica(CH).
Cresterea presiunii in circulatia portala este determinate de blocarea sistemului port la diferite
nivele:
a.intrahepatic:CH ( prin nodulii de regenerare, cea mai frecventa cauza);
b.prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulatiei hepatice datorita persistentei
venei ombilicale;
c.posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).
Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt urmatoarele:
a.dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale,abdominale cutanate);
b.splenomegalia;
c.favorizarea aparitiei ascitei;
d.diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului si reducerea aportului de oxygen si
substante nutritive.
Aceste consecinte fiziopatologice se traduc pe plen clinic prin prezenta circulatiei venoase
colaterale abdominale,splenomegaliei si ascitei.
Tulburarile hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, intalnite in ciroze a caror evolutie se face, in imensa
majoritate a cazurilor de la faza compensate vascular (preascitica) la una de decompensare
vasculara (ascitica).
ascita si edemul
In mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai multi factori:hipoalbuminemia- in
CH, scaderea presiunii ancotice a plasmei (secundara hipoalbuminemiei) asociata cu cresterea
presiunii hidrostatice (secundara HTP) determina o accentuata trecere a apei si electrolitilor
din segmentul arterial al capilarelor in sectorul interstitial si o diminuare a reabsorbtiei apei si
electrolitilor din interstitiu in segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind aparitia ascitei si
edemului.
La fel ca si in cazul HPT, nici hipoalbuminemia singura nu produce aparitia ascitei; pentru
instalarea acesteia este necesara asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie si HPT), ambiiprezenti in CH decompensate vascular;
- cresterea permeabilitatii capilare;
- tulburarea circulatiei limfatice;
b) tulburarile metabolismului sodiului
Desi ca valoare absoluta, sodiul total al organismului este crescut in cirozele
ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scazuta ca urmare a interventiei dilutiei
(retentia de apa depaseste pe cea de sodiu), depletiei terapeutice, schimbul intre ionii de
sodium si cei de potasiu sau regimului alimentar desodat.
c) tulburarile metabolismului potasiului :
Hipopotasemia-este secundara tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului,
aportului alimentar redus, administrarii de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat sipierderile digestive.Hipopotasemia poate duce la coma hepatica.
10
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
11/38
d) tulburarile metabolismului fosfocalcic
CH cu evolutie indelungata poate fi insotita de osteoporoza secundara,probabil,
insuficientei de absorbtie intestinala a calciului si vitaminei D, carentelor alimentare de calciu
sau a altor factori.
e) echilibrul acido-bazic
In majoritatea cazurilor de CH decompensate vascular, exista alcaloza metabolica sirespiratorie.
Icterul
Icterul din CH cunoaste urmatoarele cauze:
- puseu acut de hepatita virala sau alcoolica;
- colestaza intrahepatica (litiaza sau colangita);
- puseu de hepatocitoliza cu tulburarea conjugarii si a excretiei billiard;
- hiperhemoliza prin hipersplenism.
Hemoragiile
In aparitia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:- HTP- determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin rupere, produc hemoragii
digestive (hematemeza in special si melena);
- tulburari ale hemostazei: - timpul plasmatic- insuficienta hepatocelulara se insoteste de un
deficit global al factorilor plasmatici ai coagularii; - timpul vascular fragilitate vasculara.
- alti factori ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragical.
Tulburari endocrine
Desi in cursul evolutiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare si corticosuprarenale,
singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atentia este insuficienta gonadica.La barbat va
apare atrofie testuculara bilaterala si impotenta sexuala, iar la femeie diminuarea libidoului,
tulburari ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constata hipopilozitate.Hiperestrogenismul
este implicat si I producerea stelutelor vasculare si eritemului palmar.Mai apare ginecomastie,
atrofie mamara si uterine, sterilitate.
Una dintre tulburarile cele mai importante este intoleranta la glucoza, care in multe
cazuri imbraca aspectul unui diabet zaharat manifest.Mecanisme implicate:
cresterea secretiei de glucagons;
cresterea rezistentei la insulina;
tratamentul cu diuretice, tiazidice si corticosteroizi.
Tulburari cardio-vasculare
Hipervolemia si prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a debitului cardiac,cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se intalneste o hipotensiune arteriala
secundara stocarii unei importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii rezistentei la
infectii.
Tulburari respiratorii
O insuficienta respiratorie restrictive se intalneste in cirozele cu ascita voluminoasa care
determina impingerea diafragmului in sus. Aparitia bronsitelor si pneumoniei este favorizata
de scaderea rezistentei la infectii. In 10% CH decompensate vascular este insotita de
hidrotorax unilateral (cel mai frecvent in dreapta).
11
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
12/38
Tulburari digestive
S-au descries o serie de manifestari bucofaringiene ( depapilarea limbii, uscaciunea mucoasei
labiale etc.) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul gastric si duodenal precum si litiaza
veziculara sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secretiei
gastrice evidentiaza hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezinta o insuficienta pancreatica
exocrine.
Tulburari renale
In CH, in ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine eficace este scazut si aceasta are
repercursiuni si asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal, acidoza tubulara renala).
Tulburari nervoase
Aparitia simptomelor atesta prezenta unui stadiu avansat al cirozei.
Alte tulburari
a) febra moderata, insoteste deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezenta in infectii
bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia apare ca urmare a unor mecanisme multiple :
- anemia hipocroma secundara unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitica rara;
- anemia microcitara ca urmare a actiunii medulotoxice a alcoolului si carentei de B 12 si
acid folic.
c) scaderea rezistentei la infectii apare in contrast cu cresterea gamaglobulinelor, care
reprezinta suportul immunologic de anticorpi.
3.4 CLASIFICARE
A. Morfologica:
a) ciroza micronodulara ciroza alcoolica;
b) ciroza macronodulara ciroza posthepatitica (virala, toxica);
c) ciroza mixta ciroza biliara primitive, ciroza biliara secundara.
B. Etiopatogenica:
a) ciroza alcoolica (portala sau grasa ): ciroza atrofica (laennec), ciroza hipertrofica (hnot-
gilbert);b) ciroza posthepatitica (postvirala);
c) ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice);
d) ciroze toxice: industriale (plumb, benzene, arseniu), medicamentoase (izoniazida,
tetraciclina etc.);
e) ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor);
f) ciroze congestive: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd-
Chiari, ciroza cardiaca (boala Pick);
g) ciroze genetice: (metal tezaurismoze): degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson),
hemocromatoza idiopatica (diabet bronzat);
h) ciroza splenogena (Banti).
12
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
13/38
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
14/38
(contrastand cu fata, toracele si membrele superioare, care deseori sunt intr-o stare de
emaciere),cu aspecte diferite dupa cum bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de
desaga)sau clinostatism (aspect de batracian).Cand cantitatea de lichid este abundenta se
constata hernie ombilicala(in deget de manusa).Pe peretele abdominal se observa circulatia
colaterala caracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit nedureroasa, ne da senzatia de
rezistenta simpla sau elastica. Combinand palparea cu percutia se obtine semnul valului.Percutia ne reda matitate cu character hidric in potcoava.
Ascita poate fi insotita de edeme la mambrele inferioare, albe, moi, si hidrotorax, de
obicei cu sediul in dreapta. Icterul survine episodic in unele ciroze, ca semn de prabusire prin
necroza hepatocitara, in altele cum sunt cirozele biliare are un catracter permanent.
Circulatia colaterala are de obicei sediul supraombilical si la baza anterioara a toracelui
(expresie a anastomozelor portocave superioare), mai rar subombilical si in fosele iliace
(expresie a anastomozelor portocave inferioare).
Semne cutanate. Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat, parte superioara a
toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o roseate localizata in
regiunile tenara si hipotenara (mana hepatica);compresiunea face sa dispara eritemul, pielea
se albeste, dar roseate revine indata ce compresiunea inceteaza. Pielea bolnavului este ingeneral subtiata, uscata, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La
ciroticii etilici apar varicozitati fine la nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar modificari
ale unghiilor- cresterea fragilitatii, unghii albe. Pilozitatea la nivelul fetei anterioare a
toracelui la barbati este deseori mult diminuata sau chiar absenta, parul pubian imbraca uneori
un model asemanator celui de femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa.
Tulburari endocrine: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenta, atrofie testiculara,
tulburari ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori mai frecvent, putand fi
echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand tratament oral cu antidiabetice si numai
exceptional cu insulina.
Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei. De multe ori, prezenta
unei somnolente, a unei astenii excessive sau o stare de neliniste cu insomnie pot fi semne
premonitorii pentru drama hepatica ce va urma.
Tulburari digestive: toate simptomele descries la perioada compensate se accentuaza.
Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul gastric si duodenal (mai frecvent la cei cu
anastomoza portocava) si uneori gastrita cronica (este mai mult consecinta alcoolismului).
Tulburari cardio-vasculare: debitul cardiac care este de regula crescut in cirozele
decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii, dispnee si cianoza discreta a
extremitatilor, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai scazuta decat la
normali.Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxygen a sangelui arterial, manifestari
de tip bronsitic.
Tulburari hematologice: anemia cea mai obisnuita forma este hipocroma (secundarahemoragiei digestive) celelalte tipuri fin rare. Leucoctele si trombocitele pot fi normale sau
scazute (hipersplenism). Leucocitoza apare in complicatii de tip infectios.Perturbari renale. In
stadiile avansate, diureza scade; insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%.
Febra este deseori prezenta in ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnostic (infectie
bacteriana).Uneori insa, in stadiul terminal, CH se poate insoti de hipotermie. Modificari
hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volum, odata cu evolutia bolii;
splenomegalia este prezenta in 50% din cazuri.
Tulburari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada compensate, multi
ajungand in stadiul final de casexie.
Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotide, tulburari metabolice.
14
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
15/38
4.3 EXAMENE PARACLINICE
Examenele de laborator exprima prin metode obiective modificarile survenite in
morfologia, fiziologia si biochimia organismului, din acest motive le constituie un ajutor
pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea diagnosticului, instituirea tratamentului si
urmarirea evolutiei bolii.Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe care se pot executa cu
usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezultate pozitive.
1. Explorari functionale
Testele de explorare functionala a fiatului sunt modificate sau nu in functie de faza
evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut sic ea de compensare, o parte importanta a
acestor teste pot fi in limite normale deoarece ficatul reuseste inca sa desfasoare o activitate
functionala satisfacatoare. Din contra, in perioada decompensate, testele sunt modificate, dar
acum diagnosticul este usor de stability clinic si nu este necesara, in practica, efectuarea
intregii game de exporari, ci numai alegerea celor mai fidele.
- explorarea functiei biliare:
* cresterea bilirubinemiei, in general de tip mixt (in cirozele hepetice, cirozele biliareprimitive, sindromul Budd-Chiari);
* urobilinogen urinar (in cirozele hepatice);
* cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara
primitive,sindromul Budd-Chiari).
-sindromul de hepatocitoliza:
* sideremie crescuta (in cirozele etilice,hemocromatoza idiopatica, CH, ciroza biliara
primitive, sindromul Budd-Chiari );
* cresterea transaminazelor, moderata si variabila in raport cu agravarea leziunilor
metabolice din hepatocit.
- sindromul hepatopriv:
* hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant intalnita;
* scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH);
* prelungirea timpului de protrombina (timp Quick 250%); (in CH, sindromul Budd-
Chiari);
* hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat;
* lipide totale (crescute in ciroza biliara primitive si scazute in CH ) si colesterol
scazut (in CH si crescut in ciroza biliara primitive);
* retentia anormala a BSP in sange (peste 5% la 45 min.).
- sindromul de hiperactivitate mezenchimala:
* testele de disproteinemie sau de labilitate serica sint positive (este necesar testul cu
timol); * electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a glamaglobulinelor cu ~
2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva).
- investigatii hematolitice:
* determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si trombocite;
* anemie moderata (in CH si ciroza biliara primitive);
*leucopenie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta hiperolenismului (in CH si
hemaromatoza idiopatica).
Explorari morfologice
- laparoscopia este o metoda simpla, dar care adduce date esentiale pentru diagnosticul CH.
Pe langa aportul sau diagnostic, aceasta apreciaza si gradul de evolutie a bolii (se evidentiazaaspectul macroscopic al ficatului);
15
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
16/38
- PBH se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe cale intercostala (se
urmareste aspectul histologic al cirozei).
Scintigrama hepatica
- evidentiaza o hipocaptare hepatica (mai mult sau mai putin omogena) a substantei
radioactive si o fixare mare extrahepatica (splenica).
Explorari vasculare
Splenoportografia da relatii asupra starii anatomice si functionale a sistemului por
extra si intrahepatic (evidentiind in special varice gastrice si esofagiene).
Explorari radiologice
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat in toate cazurile
pentru evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat.
Explorari endoscopice
Esofagoscopia- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa pentruevidentierea varicelor esofagiene, superioara celei radiologice.
Alte explorari
- explorarea lichidului de ascita (aspect macroscopic, reactia Rivalta, citologie) prin punctie
exploratorie abdominala;
- encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde theta si delta);
- determinari imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucleari si anticitoplasmatici,
AgHBs, alfa-feto-proteina).
Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele functionale sunt alterate
neuniform, pentru diagnosticul CH sunt suficiente urmatoarele investigatii: indicele de
protrombina Quick, retentia BSP, bilirubina serica si urobilinogenul urinar, hemoleucograma
completa, scintigrama hepatica, examenul baritat esofagian si laparoscopia in extremis.
4.4 DIAGNOSTIC POZITIV
In stadiul compensat al CH diagnosticul este dificil datorita simptomatologiei sarace.
Hepatomegalia cu antecedente de hepatita virala si/sau etilism cronic sugereaza diagnosticul,
care este confirmat de examenele paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt :indicele de
protrombina, retentia BSP, scintigrama hepatica, PBH si laparoscopia.
In stadiul recompensat, diagnosticul este relativ usor datorita semnelor clinice si
paraclinice evidente (ficat atrophic, splenomegalie, circulatie colasterala, ascita, icter,hemoragie digestive, examenele paraclinicedin stadiul compensate minus PBH).
4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta
simptomelor.
- ascita;
- diagnosticul de sindrom ascetic se face prin excluderea obezitatii abdominale si retentiei
de urina (la ambele sexe), a sarcinei si chistului ovarian, pe examene clinice si paraclinice
adecvate;
16
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
17/38
- diagnosticul etiologic dupa statistici, cele mai fregvente cazuri ale ascitei sunt neoplazii
50%, ciroza hepatica 30%, insuficienta cardiaca 10% si alte cauze 10%.Ascita, in afara CH,
recunoaste cauze diverse:
- inflamatorii:peritonita (tuberculoza septica, colagenozica) tradusa prin febra,
contracture abdominala si prezenta de exudat;
- neoplazice;metastaza digestiva, genitala etc.;- cardiace:insuficinta cardiaca globala, pericardita constrictiva;
- sindromul nefrotic;
- malnutritia 9hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie si fara semne urinare);
- mixedem;
- sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascita si tumora ovariana).
- icterul:sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular, obstructive si
hemolitic de cauze diverse.
- hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepatita (virala sau medicamentoasa), hepatita
cronica active, CH alcoolica, si postnecrotica (cu exceptia stadiului avansat, cand ficatul este
mic), ciroza biliara primitive, tuberculoza hepatica, sifilis hepatic, leptospiroza
icterohemoragica, septicemia, bruceloza, leukemia, boala Hodgkin;- staza biliara: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cailor biliare;
- staza venoasa: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd-
Chiari;
- afectiuni zise de supraincarcare: steatoza hepatica, amiloidoza, hemocromatoza, boala
Wilson.
- un diagnostic diferential care va fi facut cu atentie, este acela cu hepatita cronica agresiva si
cu hepatita cronica cirogena; in hepatita cronica exista semne de reserve functionale hepatice:
albuminemia ramane peste 3,5g % indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu
timpul de imbunatatire sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux.
Precizarea o face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea arhitectonicii
hepatice.
4.6 FORME CLINICE
Ciroza alcoolica (Laennec, portala, septala, micronodulara se intalneste mai
frecvent la barbati, dupa 40 de ani.
Incidenta CH alcoolica este direct proportionala cu durata (20-25 ani) sin u cu
cantitatea de consum etanolic, fiind maxima in Europa de Vest si America, in unele tari
ajungand pana la 90%. In tara noastra frecventa ei este evaluate la 40%, situandu-se dupa cea
de etiologie virala.
Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declara, adesea, ca a avut indigestie ani de-a randul, ca s-a simtit de vigoare, sau batran inainte de-vreme si ca nu a stiut nimic asupra
bolii actuale, pan ace au survenit balonarea abdominala, icterul sau hemoragia.
Ciroza Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic (steatoza), apoi atrophic,
polinefrita periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%, decompensare
parenchimatoasa si vasculara, anemie macrocitara, gamaglobuline crescute. La PBH diverse
stadii ale ficatului alcoholic, in plus, prezenta corpilor Malory (fragmente de organite
celulare). Tratament comun al CH.
Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este consecinta
unei hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand prin stadiul de hepatita
cronica active.
Incidenta pentru tara noastra este in medie de 60%, iar pentru tarile vest-europene 0,5-3%, intalnindu-se la orice varsta si mai frecvent la femei.Debuteaza cu indispozitie, anorexie,
17
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
18/38
greata, varsaturi, dureri abdominale, fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma,
ficatul este obisnuit redus de volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul
este mai intens, persistent si precoce
Sunt frecvente decompensarile vasculare si parenchimatoase, poliartralgiile, pruritul si
tendinta de malignizare (155). Sunt prezente hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia si
hipergamaglobulinemia. PBH stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltratelimfoplasmocitare si necroze celulare.Tratament comun al CH.
Ciroza biliara:
a) ciroza biliara primitiva- este o boala rar intalnita, predominant la femei, intre 40-60
de ani. Ciroza Hanot, aparuta prin obstacol intrahepatic este varianta colostatica a hepatitelor
trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de staza biliara, fin, neregulat,
splenomegalie, icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele ingrosata,
aspra, insomnii, melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric inconstanta, starea
generala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea abdominala sunt rar intalnite;
uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal; bilirubinemie crescuta si urobilinogenurie
permanente, fosfataza alcalina crescuta. In stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii
digestive. Histologic-mansoane limfoide peribiliare (characteristic), fibroza portala siintralobulara moderata.
Tratament reducerea grasimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine
liposolubile (A,D,K) datorita lipsei sarurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi si
imuran). In faza decompensate tratamentul general.
b) ciroza biliara secundara apare prin obstructia cailor biliare extrahepatice. Dupa
mecanismul de producere pot fi :
- colestatice prin staza biliara prelungita (datorita litiazei colediciane, neoplasmului cailor
biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome identice cu CBP, dar icterul este mai
intens, cu nuanta brunaverzuie si durerile din hipocondrul drept cu character colicativ, iar
testul pentru anticorpii-antimitocondrie este negative.
- colangitice prin infectii biliare prelungite. Simptome identice, in plus febra si leucocite la
tubajul duodenal.
Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive cornice in sistem biliar
extrahepatic:
a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare se intalneste numai la copii;
b) datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele biliare se intalneste la
adulti.
Tratament etiologic (antibiotice si chirurgical ) administrarea vitaminelor
liposolubile A, D, K.
Ciroze congestive:
- ciroza cardiaca congestia venoasa cronica a ficatului datorita insuficientei cardiace globalesi pericarditei constrictive (boala Pick).
Unele diferente intre ciroza laennec (alcoolica) si ciroza postnecrotica (posthepatitica)
CIROZA LAENNEC CIROZA
POSTNECROTICA
ANTECEDENTE:
1. alcoolism
2. hepatita virala
Frecvent
Rara
Rar
Fecventa
18
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
19/38
DATE CLINICE:
1. sexul
2. varsta
3. ficatul
4.hipertrofia glandelorparotide
5.polinevrita periferica
6.contractura Dupuytren
7. cancerul hepatic
8.decompensare vasculara
(ascita)
9.decompensare
parenchimatoasa(icter, EHP)
Predomina la barbati
Obisnuit peste 40 ani
Hepatomegalie in stadiul
compensat
20-30% din cazuri
Frecventa
25-30% din cazuri
Sub 5% din cazuri
Foarte frecventa
Frecventa
Predomina la femei
Orice varsta
Obisnuit redus de volum
de la inceput
Rara
Foarte rara
Rara
Aproximativ 15% din
cazuri
Frecventa
Foarte frecventa
DATE BIOLOGICE:
1. anemia macrocitara
2. gamaglobulinele
3. anticorpi
antifibrina musculara
neteda,
anticorpi antinucleari
Frecventa
Crescute
Absenti
Rara
Mult crescute
Prezenti la 25-30% din
cazuri
DATE
ANATOMOPATOLO-
GICE
Macroscopic
1. volumul ficatului
2. diametrul nodulilor
3. tipul de ciroza
Microscopic
1. steatoza
2. corpi Mallory3. aspectul fibrozei
4. necroza hepatocelulara
Marit de volum o lunga perioada,
apoi atrofic
Sub 0,5 cm
Micronodular
Frecventa
PrezentiSepturi care unesc spatiile porte
Variabila
Normal sau mic de la
inceput
Obisnuit peste 2 cm
Macronodular
Rara
AbsentiFara sistematizare
(datorita colapsului)
Variabila (piece meal
necrosis in pusee
evolutive)
Hepatomegalie pulsatila cu absenta sindromului de HTP (characteristic), dar
reflux hepato-jugular prezent. Microscopic se obserava congestie centrolobulara, fibroza
maxima centrozonala si necroza hepatocelulara. Semnele cardiace clinice, radiologice si ECG
precizeaza diagnosticul.
Tratament- cardiotonice si diuretice; tratamentul general.
19
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
20/38
- sindromul Budd-Chiar- obstructia venelor suprahepatice de cauze diverse
(congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie).
Hepatomegalie voluminoasa si dureroasa, ascita, splenomegalie moderata, circulatie
colaterala, absenta refluxului hepatojugular (characteristic). Teste hepatice nesemnificative cu
exceptia retentiei BSP crescute si politicemiei.
Tratamen - combaterea ascitei si tratamentul chirurgical pentru indepartareaobstacolului venos (rezultate inconstante).
Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze):
a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson).
Anomalie genetic ce se caracterizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a cuprului,
datorita unei carente endogene de ceruloplasmina, cu depunerea excesului de metal la nivelul
SRE al ficatului si fibroza secundara (ciroza) in nucleul lenticular si membrana Decement a
corneei (inelul Kayser- Fleischer, de culoare bruna in jurul corneei). Instalarea simptomelor
are loc intre varsta de 10-25 de ani ai numai cu totul exceptional dupa 40 de ani.
Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza, asemanatoare celor din
ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copii- rigiditatea mersului, stangacia miscarilor
fine, alterarea scrisului, bolnavul mananca mai incet, afecteaza vorbirea, este monotona,uneori exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil, sialoree, limba rigida, member rigide,
stari de dementa, tulburari de comportament, hiperreactivitate emotive.
La adult apar miscari asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie schizofrenoida, inele
Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serica este scazuta, hipocupremie, fosfaturie, glicozurie.
Durata bolii variaza de la cateva saptamani la 41 de ani, insa de obicei de la 13 ani, in forma
de boala acuta.
Tratament- administrarea de agenti chelatori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5
gr/zi timp de 1 an, apoi doza de intretinere (1gr/zi), Edetamin) si tratamentul comun al CH.
b) hemocromatoza idiopatica, (hemosideroza, diabet bronzat).
Anomalie genetic ace se caracterizeaza prin absorbtie intestinala crescuta a fierului,
datorita unui deficit enzimati, cu depunerea excesului de metal in ficat, pancreas, splina,
tegumente, miocard, glande endocrine. Boala este mai frecventa la barbatii intre 40- 60 de ani.
Ficatul este marit de consistenta crescuta, de culoare rosietica: leziunidegenerative necrotice
si fibroza apar in ficat si in organelle amintite; reactia pentru pigment feric (Perls) este
pozitiva in toate aceste organe. Starea generala este alterata, existand si astenie accentuata,
tegumentele sunt pigmentate in brun- cenusiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea
este subtire si uscata, descuamata (solzoasa), atrofie testiculara, amenoree, splenomegalie,
hipopilozitate, stelute vasculare, aritmii, simpltome de insuficienta cardiaca congestive.
Diabetul, de gravitate mijlocie si usoara, este prezent in marea majoritate a cazurilor.
Tratament sangerari repetate (500ml/ saptamana), agenti chelatori ai fierului
(Desferal 1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH si diabetului bronzat.c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gaucher, Niemenn-Pick )- evolutia clinica
este variabila si evident depinde de etiologie. Trebuie suspectati copiii cu un istoric de icter
prelungit, la varsta foarte mica, hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc si care nu se
dezvolta.
Sindroame bantiene:
a)boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia : apoi
apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani, survin semnele cirozei atrofice
ascitogene;
b) ciroze hepatice splenomegalice, care evolueaza cu hipesplenism hematologic.
NOTA: Toate CH initial sunt hipertrofice (cu exceptia cirozei posthepatitice care este
atrofica de la inceput si a CBP care ramane permanent hipertrofica): pe masura ce CH sedecompenseaza, ficatul se atrofiaza, iar splenomegalia se accentueaza.
20
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
21/38
4.7 COMPLICATII
1. Hemoragia digestive superioara (HDS)
HDS apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o presiune crescuta
in conditiile HTP, de regula la nivelul varicelor esofagiene.Ruptura varicelor determine in special hematemeza, deseori masiva, manifestata sub
forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau inchis la culoare (transformarea
hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din stomac). Ca regula, orice hematemeza se
insoteste de prezenta sangelui in scaun, dar acesta variaza de la un aspect tipic melenic (scaun
negru ca pacura si lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive.
In functie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaza de la simpla astenie
la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic.
Mortalitatea dupa HDS (Spitalul General din Massachusetts)
71 bolnavi ciroza morti 19 bolnavi Sindrom Banti
morti
1 luna
6 luni
12 luni
2 ani
4 ani
7 ani
16 23%
29 41%
38 54%
46 65%
55 77%
58 82%
1 5%
1 5%
1 5%
1 5%
5 26%
8 42%
Stadiile de debut si evolutie a comei hepatice
STAREA
PSIHICA
TREMOR MODIFICARI
ECG
MANIFESTERI
PRODROMALE
Euforie, uneori
depresiune. Starea
confuzionala
absenta sau greu de
observat. Usoara
lentoare psihica.
Dezorientare.
Deseori prezent, dar
discret.
De regula absente.
PRECOMA Confuzie mintala.
De regula euforie,
somnolenta,
tulburari de
comportament.
De obicei prezent si
usor evidentiabil.
Aproape totdeauna
prezente.
STUPOARE Somn aproape
continuu, din care
insa bolnavul poate
fi trezit. Confuzie
mintala marcata.
De obicei prezent
(daca bolnavul
poate coopera)
Aproape totdeuna
prezente.
SUBCOMA SAUCOMA
Pierdere completa acunostintei. Reactia
De obicei absent(atonie musculara).
Deseori prezente.
21
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
22/38
la stimuli prezenta
sau absenta, in
functie de
profunzimea comei.
Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 50- 70%.Prognosticul mai indepartat este, de asemenea, grav, marea majoritate decedand in
urmatoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau coma hepatica).
2. Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-hepatica.
Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si este declansata de hemoragia digestive,
de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor
medicamente cum sunt clorura de amoni, salurecitele si diureticele mercuriale.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substante care rezulta din
degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi metabolizate de ficat (ex: amoniac).
Aspect clinic:
- tulburari de cunostinte si comportament: stari de apatie, lentoare intelectuala, iritabilitate,
agitatie, euforie, agresivitate, comportament bizar paranoid, crize de agitatie psihomotoriealternand cu stari de somnolenta, tulburari maniacale, delir si halucinatii. Intr-un stadium
avansat apare torpoarea progresiva care merge pana la o stare comatoasa din care, din cand in
cand, bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitate, ca apoi, sa recada In starea
comatoasa;
- tulburari neurologice: flapping tremor ( miscari scurte, involuntare de flexie-extensie ale
mainilor si degetelor, asemanatoare cu bataile aripilor la pasari), hipertonie musculara
opozitionala, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi lateral;
- foetor hepaticus: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de catre bolnavul comatos
(miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan proaspat cosit);
- Hiperventilatia: este responsabila de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. In functie de
intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost impartita in 4 grade:
- Gradul I- tulburari de comportament, confuzie, dezorientare;
- Gradul II- manifestarile se accentueaza, bolnavul fiind complet dezorientat si somnolent;
- Gradul III- somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit;
- Gradul IV de coma profunda absenta reactiei la stimuli durerosi
Evolutia EHP se face fie spre moarte, fie , mai adesea, din contra, spre regresiune, cand din
cauza declansata poate fi corectata iar parenchimul hepatic nu se gaseste intr-un stadium
avansat de distrugere.
3. Sindromul hepato-renal (SHR)
In aparitia lui, un rol major a fost atribuit substantelor toxice produse de ficatul bolnav sau
celor care nu pot fi indepartate din circulatie din cauza insuficientei hepatice, dar sivasoconstrictiei renale. Lucrul cel mai interesant este ca rinichii bolnavului cirotic sunt
normali anatomic si histologic. SHE apare aproape intotdeauna la bolnavii cu CH
decompensate vascular si parenchimatos; in mod obisnuit ciroza este de etiologie alcoolica.
Toti bolnavii au ascita in cantitate apreciabila si retentie mare de sodiu.
Prognosticul este grav, foarte putini bolnavi avand sansa sa supravietuiasca.
4. Cancerul hepatic.
Este mai frecvent la barbate decat la femei, incidenta maxima fiind dupa varsta de 50 de ani.
Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept si febra sunt semnele
cele mai importante . Pe plan biochimic, cresterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu
lichid de ascita sanguinolent si a VSH-ului accelerat, care insa va fi stabilit prin laparoscopie
si PBH dirijata.
22
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
23/38
5. Tromboza si tromboflebita portala .
Survenirea acestei complicatii este suspicionata cand apare triada: febra+dureri abdominale+
accentuarea ascitei.
6. Infectii intercurente.
Diferite infectii( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricand in cursul evolutiei unei CH.
7. Alte complicatii- incarcerarea si strangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului (siperitonita acuta), ocluzia intestinala, peritonita cronica bacilara, infectii intestinale,
septicemia.
4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC
1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE
Evolutia este progresiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore, astfel incat
majoritatea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia ascitei.
Prognosticul este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi, ameliora prognosticul:
abstinenta alcoolica, tratamentul prompt al accidentelor infectioase, precum si evitarea
erorilor terapeutice.2. CIROZA BILIARA PRIMITIVA
Evolutia, in absenta unei terapeutici spacifice este lenta, ireversibila, pe o perioada de mai
multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene de insuficienta hepatica
grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente.
Prognosticul, desi mai bun decat la CH ascitogene, ramane sumbru. Se apreciaza ca cu cat
icterul este mai intens, cu atat prognosticul este mai grav. Complicatiile intuneca si mai mult
prognosticul.
3. CIROZA BILIARA SECUNDARA
Evolutia este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului de HTP si
insuficienta hepatica grava. Prognosticul depinde in mare masura de natura obstacolului,
ramane insa cu mult mai bun decat in celelalte tipuri de ciroza, daca se reuseste ca obstacolul
sa fie inlaturat intr-o faza incipienta.
4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICA
Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului,
bolnavii decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta cardiaca. Chiar in prezenta unui
tratament adecvat si sustinut, prognosticul ramane rezervat, avand in vedere riscul ridicat al
acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepetic.
5. BOALA WILSON
Fara tratament evolutia este progresiva, supravietuirea nedepasind varsta de 40 de ani.
Prognosticul este bun daca tratamentul se aplica correct inaintea instalarii leziunilor
ireversibile in creier si ficat . Moartea se produce prin coma hepatica, HDS sau infectiiintercurente.
6. SINDROMUL BUDD-CHIARI
Prognosticul depinde in primul rand de afectiunea de baza, astfel incat supravietuirea
bolnavilor variaza de la cateva luni la cativa ani.
7. CIROZA INFANTILA SI JUVENILA
Prognosticul indepartat al majoritatii tipurilor de ciroza juvenila este defavorabil, in special
daca s-a instalat HTP.
23
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
24/38
CAPITOLUL V
TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE
5.1.TRATAMENTUL
Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si areactiilor imunologice in exces, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice
in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenire a complicatiilor. Tratamentul trebuie sa
fie individualizat, complex, metodic si sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in
cursul decompensarilor.
REPAUSUL: este obligatoriu la pat in cirozele decompensate.In cele compensate, repausul va
fi relativ, pana la 14 ore/zi sic ate o luna de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile
fizice si cele intelectuale.
DIETA: trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine. Proteinele vor fi
date in proportie de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus in cazurile cu EHP. Glucidele se
recomanda in cantitate de 400g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de
origine vegetala; in cirozele biliare pot creste pana la 120g/zi sub forma de ulei. Restrictiilevor privi alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile fermentate. Dieta
ciroticilor va tine seama si de tulburarile digestive de insotire. In modul de preparare culinara
se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile iritante. In cazurile cu ascita se va
reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.
TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor
sau acelora care constituie elemente de agresivitate hepatica. Astfel, in cirozele biliare cu
obstacol extrahepatic se va proceda la indepartarea obstacolului. In infectiile cailor biliare se
vor face tratamente cu antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu
penicilina; in hemocromatoza se va incerca eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate
de sange; in degenerescenta hepatolenticulara se va face tratament cu EDTA.
TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia, cu actiune antiinflamatorie, diuretica si de
stimulare a apetitului, are indicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza. Nu se va
da cortizon in cazurile de tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu este recomandabila in
ciroze. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate,
bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison.
Pentu steatoza hepatica se recomanda factori lipotropi. Daca apar tulburari in secretia biliara,
se recomanda colagoge. In sindroamele hemoragiparese administreaza vitamina K1 sub
controlul indicelui de protrombina. In hipersplenism se face corticoterapie, se administreaza
masa trombocitarasi, la nevoie, se apeleaza la splenomegalie. In cirozele primitive se
recomanda vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu si fermenti pancreatici.
TRATAMENTUL ASCITEI: Dieta va fi hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe,fructe uscate si usoara restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru
imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Triamteren (300mg/zi),
Amilorid (30mg/zi), Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes
spironalactonele (Aldactone). Pentru a obtine o buna diureza trebuie corectata hipovolemia
prin perfuzii cu solutii hipertone de glucoza, cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu
Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine sangele si
greu anemia. Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai la necessitate, daca ascita
jeneaza functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de maximum 4-51, concomitant
administrandu-se i.v. albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este urmata de terapia
diuretica de intretinere. In cursul terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire zilnica la aceeasi
ora, ca bolnavul cu ascita, fara edeme la membrele inferioare, sa piarda 1,5kg/zi, iar cel cuedeme 2-3kg/zi.
24
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
25/38
TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia indicate in primul stadiu al cirozei de tip
bantian si in hipersplenismul sever. Anastomozele portocave cauta sa suprime HTP. Ligaturi
vasulare de varice esofagiene sau gastrice.
Tratamentul CH compensate:
Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia trebuie sa fie bogata(2500-3000cal), echilibrata
cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) si cu aportul normal de glucide si lipide cu acizi grasi sinesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitive. Se vor administra suplimente vitaminice (C si
B), oral sau parenteral si anabolizante (Naposim, Madiol). In ciroza postnecrotica este indicat
corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micsorandu-se treptat dozele)si imunosupresoare
(Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudenta. Asocierea prednisone
(0,20 mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul aparitiei
cancerului hepatic.
Tratamentul CH decompensate:
- tratamentul sindromului edematos se face prin repaus la pat, regim desodat,
corticoterapie 30-40mg/zi si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg
sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ zi, diuretice osmotice (manitol), Triamteren 2-4/ zi,
Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administreaza in cure de 2-3 zile/saptamana si intotdeauna sub control. Punctia evacuatoare se practica numai in caz de
necessitate;
- tratamentul sindromului de insuficienta hepatica presupune repaus la pat, dieta
echilibrata cu raport proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol, naposim), vitamine
(B6, B12 si acid folic). Corticoterapia se recomanda numai in prezenta fenomenelor
inflamatorii. Splenectomia se practica in ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai
administreaza, dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii difuze si in cazuri
speciale acid epsilon- aminocaproic;
- tratamentul anemiei perfuzii de sange, acid folic, vitamina B12, fier( Glubifer),
corticoterapie, si uneori chiar splenectomie;
- tratamentul HDS perfuzii de sange izogrup, substituienti plasmatici (Dextran 70),
uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar
pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundara hemoragiei, se recomanda clisma
evacuatoare, administrarea de neomicina 4-6 g/zi. In cazurile extreme se face ligature
varicelor.
- tratamentul encefalopatiei portale se reduce proteinele sub 1g/kg c, se
administreaza antibiotice in caz de infectii (tetraciclina sai ampicilina 2g/zi,neomicina 3-4
g/zi, la care se adauga Micostatin). Intotdeauna se combate constipatia cu laxative. In cazuri
speciale se administreaza alfacetoglutarat de ornitidina, 40-60g/zi;
- tratamentul comei hepatice provocata de hiperamoniemie, tulburari
hidroelectrolitice severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de masuricare se adreseaza factorului etiologic. Pentru micsorarea amoniagenezei, se combate
constipatia cu laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau tetraciclina 2-3g/zi.
Regimul trebuie sa fie hipoproteic. In cazuri deosebite se administreaza lactuloza,
alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau clorhidrat de arginina in perfuzie. Pentru
reechilibrare metabolica se recomanda perfuzii de glucoza, androgeni
anabolizanti(testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorura de potasiu 3-6g/zi si clorura de
calciu.
Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si igieno-
dietetice: investigarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general, dozarea la
1-2 zile Na +, Cl-, K+ in sange si urina, a rezervei alcaline si ureei, si dozarea la 3 zile a
bilirubinemiei.
25
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
26/38
Foarte importante sunt masurile de ingrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului si a
rufariei, schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului. Regimul alimentar prevede un aport
echilibrat de lichide (excretia zilei precedente +500ml), suprimarea proteinelor si
reintroducerea cunostintei (cate 10-20g/zi); daca bolnavul inghite se da sucuri indulcite, daca
nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cateter i.v.pana la 200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi
si cate 1,5 K+ la fiecare litru de solutie glucozata. Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, neomicina sau tetraciclina,
hemodializa, aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se mai pot da acid
succinic,acid malic,cisteina, vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi cercetate
tulburarile si simptomele asociate : hemoragia, agitatia neuripsihica, infectiile. In coma cu
spoliere potasica se administreaza clorura de potasiu (2-4g/zi) in perfuzii de glucoza.
Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze hepatice nealcoolice, ciroze biliare
primitive, boala Wilson) si letalitate postoperatorie crescuta. Imunosupresia cu ciclosporinaa
ameliorat supravietuirea dupa transplant. Este contraindicate la cei peste 65 de ani si in cazul
carcinomului hepatic.
Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de rostopasca. Se bea o lingura pe zi,
intr-un pahar cu apa. La fel de efficient este si tincture de rostopasca, 20 de picaturi de 3 oripe zi, inaintea meselor principale.
PROFILAXIE
Posibilitatile terapeutice ale CH constituite raman reduse si in general ineficiente;
rezulta deci ca o importanta cu totul deosebita o reprezinta tratamentul profilactic al acestei
afectiuni si care, in mare, cuprinde:
1. masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin scaderea borbiditatii prin hepatita virala
(masuri igieno-sanitare care privesc apa, alimentele siigiena personala, selectionarea
donatorilor de sange prin determinarea Ag HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatita
virala); odata aparuta insa hepatita virala la un bolnav, toata atentia se va indrepta catre
tratamentul ei si apoi dispensarizarea bolnavului pana cand pericolul trecerii ei in cronicitate a
diparut;
2. combaterea factorilor susceptibili sa imbolnaveasca ficatul: alimentatie
dezechilibrata;alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.;
3. tratarea la timp si corecta a bolilor care favorizeaza hepatitele cornice: litiaza biliara,
afectiunile obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul,
diabetul,rectocolita,ulcerul,infectiile;
4. profilaxia complicatiilor, prin combaterea cauzelor declansatoare de complicatii: disbacterii
intestinale, interventii chirurgicale neindicate, dieta nerationala, medicatie intempestiva.
26
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
27/38
CAPITOLUL VI
I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI
HEPATO-BILIARE
La majoritatea bolnavilor cu CH trebuie avut in vedere faptul ca simptomatologiahepato-biliara adesea ascunde o boala infectioasa, de origine virala, sau consecintele acesteia,
care pastreaza inca un aoarecare grad de contagiozitate inca mult timp dupa vindecarea
aparenta sau reala a bolii initiale.
6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR
Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite, unde
pericolul difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor este asigurata.
Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de infectii, din acest motiv ei nu vor fi asezati in
saloane unde se ingrijesc si bolnavi cu angine,stafilococii cutanate sau infectii pulmonare.
6.2 INGRIJIRILE GENERALE
In perioada acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul absolute
fizic si psihic. Obiceiul unor bolnavi in special cu preocupari intelectuale de a utilize timpul
petrecut in spital cu studii sau lecturi mai grele, in cazul bolnavilor cu suferinte hepatice
trebuie combatut. Scularea bolnavului din pat o hotaraste medical si dispozitiile lui privind
cuantumul miscarilor si durata zilnica de parasire a patului trebuie respectate de asistenta.
Activitatea psihica sau fizica precoce poate provoca recidive sau agravari irecuperabile.
Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie care asigura o
buna irigare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lasat sa-si aleaga el
pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul rand de volumul ascitei. In cazul acstora
repausul la pat este indicat deoarece amelioreaza filtrarea glomerulara si diminua secretia de
hormone antidiuretic favorizand astfel o diureza hidrica.
La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pielea edematiata a
ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie marita. In cursul icterelor, bolnavii
sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze prin grataj. Asistenta va avea grija ca
unghiile acestor bolnavi sa fie taiate scurt, rotund, pilite cu atentie si intretinute curat,pentru a
reduce cat mai mult pericolul lezarii si infectarii tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta
cavitatii bucale se va face cu deosebita atentie, fiindca bolnavii adesea se plang de un gust
amar in gura.
6.3 ALIMENTATIA
Alimentatie bolnavului cirotic trebuie sa fie:
- completa si echilibrata, cuprinzand toate principiile alimentare: proteine(1-1,5g/kg c/zi)
necesare regenerarii celulare (dar reducerea sau suprimarea lor in caz de EHP), glucide (300-
400g/zi) pentru mentinerea unei concentratii satisfacatoare a glicogenului din hepatocite,
lipide (60-80g/zi) pentru aportul lor caloric mare; in plus, alimentatia trebuie sa fie suficient
de bogata in vitamine si electoliti;
- individualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta complicatiilor si coexistenta
altor afectiuni.
27
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
28/38
Alimentatia ciroticilor trebuie sa fie fractionate in doze mici, dar consummate
frecvent. Aceasta pe de o parte favorizeaza drenajul biliar permanent, pe de alta parte asigura
aportul de calorii si la bolnavii inapetenti. In CH bolnavii nu vor fi supusi unor regimuri
restrictive severe in perioadele de acalmie.
Bolnavul va consuma zilnic carne, branza de vaci, oua,lapte la mesele de dimineatasi
pranz; va evita consumul acestor alimente seara; carnea va fi consumata fiarta sau la gratar(de vaca , manzat, pasare,peste alb); nu se va consuma carne de gasca , rata, vanat, peste gras.
Branza de vaca este un aliment necesar prin aportul de proteine, de asemenea casul, urda. Nu
se indica branzeturile fermentate. Sunt indicate oualele fierte sau ohiuri (in apa), 2-3/
saptamana, si oualele in diferite preparate culinare.
Laptele si produsele lactate sunt de asemenea indicate; cand bolnavul suporta greu
laptele dulce, se va incerca amestecul lui cu ceai (in proportie egala) sau cu fainoase.
Fainoasele prescrise ciroticului sunt: orez, cartofi, macaroane, gris, paine alba mai veche sau
prajita.
Legumele sub forma de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregatite cu lamiae si
untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, telina, fasolea verde, spanacul,
laptucile. Se interzic varza, fasolea alba boabe, guliile, ardeiul, vinetele.Fructele bogate in vitamine si glucide sunt recomandate sub forma cruda, sucuri,
coapte sau fierte in compot. Nu se recomanda migdalele, nucile, alunele.
Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zaharul si marmelada, fiind bine tolerate, de
asemenea prajiturile cu aluat fraged (fara drojdie sau praf de copt) ca si prajiturile uscate.
Bolnavul nu va consuma prajituri cu crme de cacao si ciocolata. Grasimile nu sunt interzise
ciroticului in afara celor de provenienta animala, dintre care numai untul fiind permis in
cantitate mica (20-30g/zi). Se prefera uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui si
margarina.
Trebuie mentionat ca ii sunt complet interzise complet bauturile alcoolice, alimentele
conservate, afumaturile, mustarul, piperul si ca , in general, mancarea trebuie sa fie gatita fara
sare, fiind suficienta sarea din lapte, zarzavaturi si fructe.
Cand ciroza se asociaza cu alte boli sau apar complicatii, regimul alimentar va fi
indicat de medic in functie si de boala asociata.
Realizarea unu regim hiposodat larg(1500-2000 mg Na+), este relativ simpla si se
obtine prin suprimarea sari de bucatarie in timpul pregatirii si consumarii slimentelor, la care
se adauga interzicerea painii si preparatelor comeciale sau de casa facute cu sare, precum si a
apelor minerale clorurosodice. Pentru realizarea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na
+), la masurile luate mai sus se aduga aportul controlat al laptelui si derivatelor, oualor, carnii
de macelarie. In sfarsit, pentru a realiza un regim desodat strict, la masurile precedente se vor
aduga aportul controlat al unor legume.
Trebuie subliniat ca regimul desodat mediu sau mai ales cel strict este greu tolerat (siacceptat)de bolnavi; el este in general monoton si antreneaza anorexia. Pentru a preveni
aceasta, se recomanda pregatirea mancarii cu lamiae, patrunjel,etc.
28
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
29/38
REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA COMPENSATA
Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+)
Mic dejun 50 g paine alba (eventual prajita)
- 150 g branzade vaci sau 100g cas- 10 g unt, 50 g marmelada, 200 ml lapte
Ora 10 1 biscuit si 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omleta la aburi
Pranz supa de zarzavat sau supa crema de cartofi cu zarzavat
- 200 g carne slaba (gratar, rasol) sau 200 g peste alb, 50 g
paine alba
- 150 g cartofi piure sai fierti
- salata verde sau zarzavaturi(exceptie castraveti,ceapa, varza)
- 2 mere proaspete sau 200 g gelatina de fructe
Ora 16 30g paine alba +100 g branza de vaci+10g unt
- 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe
Cina carne sau peste ca la pranz sau 150 g branza de vaci
- 50 g paine alba
-zarzavaturi ca la pranz
-250g salata de fructe sau 300ml compot sau fructe ca la pranz
La culcare 1 biscuit+200ml lapte
REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA
Regim hiposodat mediu(cu un continut ce depaseste 500mgNa+)
Mic dejun 300 ml lapte fara sare
- 50 g paine fara sare
- 30 g marmelada
Ora 10 200 g fructe (coapte sau gelatina)
Pranz supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovaz
- 80 g carne slaba de vaca, pasare sau peste
- 50 g paine fara sare
- 200 g fructe
Ora 16 30 g paine fara sare
- 15 g unt desarat
- 30 g marmelada
- 20 g ceai cu zahar
Cina carne sau peste ca la pranz
- 50 g paine fara sare+ 10 g unt fara sare- ceai cu zahar sau 200 ml lapte desodat
29
7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica
30/38
Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +)
Mic dejun 50g paine laba fara sare+20g unt fara sare+30g dulceata
Ora 10 200g fructePranz 50 g paine alba fara sare
- 70 g carne slaba (gratar) sau 70 g peste slab
- 150g legume verzi
- 100 g cartofi
- 150 g gelatina de fructe