172 I Esentialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

bătăi/minut, ceea ce reprezintă 65-85% din capacitatea de efort maxim.

Durata efortului este variabilă, între 3-6 minute. Deoarece obstrucţia bronşică atinge nivelul maxim

la 3-5 minute după Încetarea efortului şi rămâne la acest nivel încă 15 minute, se fac măsurări repetate în acest interval de timp ale parametrilor funcţionali, la 5-10 -15-30 minute de la încetarea efortului. O creştere semnificativă

a VOT, Raw şi/sau o diminuare importantă a VEMS faţă de valorile iniţiale constituie un argument în favoarea existenţei hiperreactivităţii mucoasei bronşice la efort.

Astmul indus de efort poate fi prevenit prin adminis­trarea de aerosoli p-adrenergici sau a cromoglicatului disodic cu 5 minute înainte de efort.

INFECŢII ALE CĂILOR AERIENE SUPERIOARE

Rinofaringita acută

Este un proces inflamator infecţios de etiologie virală, localizat primitiv la nivelul mucoasei nasofaringiane. Procesul int1amatoreste mult mai extensjv la copil decât la adult, interesând frecvent sinusurjle paranazale ş i

urechea medie. Rinofaringita acută este cea mai obişnuită infectie a

copilului. Etiologia bolii este virală, principalul agent fiind

rhinovirusul. Îmbolnăvirea apare mai frecvent în timpul sezoanelor reci (incidentă sezonieră). Copiii fac între 3-6 rinofaringite acute pe an; frecvenţa variază direct propor­ţio~al cu numărul expunerilor. În cursul evoluţiei bolii poate surveni suprainfecţia bacteriană; bacteriile cele mai frecvent Întâlnite sunt streptococu 1 grup A, pneumococul, Haemophilus influenzae şi stafilococul. Aceşti a sunt responsabili de complicaţi i le bolii. Susceptibilitatea la boală, ca şi incidenta complicaţiilor bactericne sunt crescute la copiii cu stare deficitară de nutriţie.

Patogenie. Tnfecţia virală detenrună edem şi vaSodila­taţie În submucoasă, urmate de infiltrat cu celule mono­nucleare. apoi polimorfonucleare (după 1-2 zile). Celulele epiteliale superficiale se descuamează şi se elimină concomitent cu o producţie crescută, profuză, de mucus.

Manifestări clinice. Perioada de latenţă este de la câteva ore până la 1-2 zile. La sugar, debutul bolii este brusc, cu febră ridicată (39-40 0c) - care poate precede cu câteva ore apariţia semnelor de localizare - iritabili tate, agitaţie, strănut, rinoree. Secreţia nazală determină

obstrucţie nazală care interferează suptul (alimentare dificilă). Sugarii mici pot prezenta semne de insuficienţă respiratorie moderată. Unii sugari pot avea vărsături sau/şi

scaune diareice. La copiii mai mari, simptomul caracteristic ini ţial este uscăciunea şi iritarea mucoasei nasofaringiene, urmată de strănut, rinoree apoasă, uneori tuse, cefalee, mialgii, anorexie, stare de rău, febră moderată. Secretiile

nazale devin consistente, purulente, de obicei după o zi. Boala durează între 3 şi 4 zile.

Diagnosticul diferenţial se face cu: a. Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-conta­

gioaseale copilului: rujeola, varicela., ]Xlliomielita ş.a.; b. Acutizarea unor afecţiuni cronice ale tractului

respirator superior: adenoidite, rinite alergice ş.a.; c. Rinoreea persistentă (în -special cea cu secreţii

sanguinolente) sugerează corpi străini În fosa nazal ă (secreţie unilaterală);

d. Rinita alergică diferă de rinofaringita infecţioasă prin absenţa febrei şi rinoreei purulente, este însoţită de prurit nazal şi ocular, mucoasa nazală este pal idă,

frotiul nazal conţine multe eozinofile, tratamentul antihistaminic duce la dispariţia simptomelor.

Complicatiile se datoresc în principal suprainfecţiei bacteriene. Complicaţia cea mai frecventă la sugari este atita medie care poate apărea precoce sau-tardivîn cursul evolutiei şi trebuie suspectată dacă apai·e febra. La copilul mare complicaţia cea mai ·frecventă-estesinuzita. Adenita supura!.ă, ca şi complicaţiile tractului respirator inferior -laringita, traheobronşita- sunt mai frecvente la sugari.

Tratament, Nu există tratament specific. Administrarea antibioticelor nu influenţează evoluţia

ş i nu reduce incidenta complicatii lor bacteriene. Umidi­ficarea aerului atmosferic oferă de obicei un·beneficiu substantial. Este indicată hidra tarea copilului prin administrare de lichide pe cale orală, la intervale frecvente. Dezobstruc/iajaseloT nazale este benefică şi presupune aspirarea secreţiilor (pompa nazală) sau îndepărtarea acestora, cu ajutorul unor tampoane de vată umectate cu ser fiziologic. Pl~sarea sugarului în decubit ventral asigură drenajul secreţiilor. Se folosesc frecvent şi cu bune rezultate instilaţiile nazale cu efedrină, solutie 0,25%-0,5% în ser fiziologic. Picăturile în nas trebuie administrate cu 15-20 de minute înainte de masă şi nu trebuie folosite mai mult de 4-5 zile (riscul iritaţiei chimice a mucoasei). Pentru combaterea febrei şi a durerii faringiene se administrează paracetamol 20 mglkg sau aspirină 30-50 mglkg, timp de 1-3 zile (ul tima se recomandă mai ales copiilor mai mari de 2-3 ani, existând suspiciunea că acest medicament ar fi un fac tor declanşator al sindromului Reye) ..

Faringitele acute

Sub această denumire sunt reunite toate infecţiile faringelui, inClusiv faringoamigdalitele şi amigdalitele acute. Afectarea faringelui este constantă În majoritatea infecţiilor tractului respirator. în sens strict, faringita acută se referă la acele situatii în care principalul sediu al infecţiei este faringele. Boala este neobişnuită sub vârsta de 1 an. Incidenta ei creşte, atingând un vârf Între 4-7 ani şi se înregistrează apoi §i pe toată perioada de copil mare şi adolescent.

Etiologie. Faringita acută este detenninată, în general, de virusuri. Singurul agent etiologic bacterian responsabil în mod obi~nuit de boală, în afara perioadelor epidemice, este streptococul p-hemolitic grup A (aproximativ 15% dintre cazuri).

Manifestări clinice. Acestea pot fi diferite, în funcţie de agentul etiologic (faringita acută virală sau streptococică). Există o mare suprapunere a semnelor şi simptomelor, d iagnosticul etiologic numai prin metode clinice fiind dificil de stabilit.

Farillgita virală are, în general, debut progresiv, cu febră precoce, aporexie, dureri faringiene moderate. După aproximativ o zi apare congestie faringiană, maximă în rilele a 2-a şi a 3-a. Rinoreea, tusea şi răguşeala suntobi.şnuite. lnflamaţia faringelui poate fi uşoară sau accentuată, cu mici ulceratii superficiale pe palatul moale ş i peretele posterior al faringelui. Uneori, apare exsudat (depozite alb-gălbui) pe amigdalele palatine şi peretele posterior al faifngelui, de nedistins de cel din infeqia cu streptococ. Ganglionii cervicali sunt, de obicei, moderat măriţi de volum şi de consistentă crescută şi pot fi dureroşi. Poate coex ista afectare laringiană. Numărul de leucocite este foarte variabil, de la 6.000 la 30.000/mm3• Durata bolii variază Între 2-5 zile. Nu există complicaţii importante.

Farillgîta streptococică intră în discutie la copilul peste vârsta de 2 ani. Debutul este adesea cu cefalee, dureri abdominale ~i vărsături, febră ridicată (39-40 0C).

În câteva ore de la debut, faringele devine roşu, apar tumefacţia amigdalelor şi exudatul amigdalian. Limfadenita cervicală anterioară apare precoce şi este dureroasă. Febra durează 1-4 zile. Boala durează 7-1 O zile. Semne negative: conjunctivita, rinoreea, tusea, răguşeala (roate prezente în faringita virală); prezenta a două sau mai multe dintre aceste simptome şi semne sugerează etiologia virală a faringitei. Copilul mic face o formă mai severă de boală, de obicei cu febră ridicată (39 °C), care durează câteva zile şi poate continua, cu aspect neregulat, timp de 4-8 săptămâni! În aceste cazuri, complicatîile locale sunt obişnuite în cursul evoluţiei.

Diagnosticdiferenţial. Culturile faringiene reprezintă singura metodă de a diferenţia faringita virală de cea streptococică. Totu~i, copilul sănătos poate fi purtător faringian de streptocop grup A, de aceea culturile pozitive nu sunt întotdeauna concludente. Când există exudat membranos pe arnigdale ~i faringe, trebuie făcute culturi pentru bacilul difteric. Mononuc1eoza infeqioasă, herpangina şi febra adenofaringoconjunctivală (infecţie cu adenovirusuri), trebuie luate în considerare.

Complicaţii. Complicaţia comună, deşi rar întâlnită, a faringitei acute virale este otita medie supurată (suprainfeqie bacleriană). Faringita streptococică poate determina com­plicaţii locale imediate: limfadenită, abces periamigdalian, sinuzită, otită medie supurată. Complicatiile"la distanţă"

pot fi glomerulonefrita şi reumatismul articulat acut(acestea evoluează după un interval "liber". ca boli poststreptococice).

Capitolul 9 - Pneumologie I 173

Tratament. Faringita acută virală beneficiază de tra­tament simptomatic, care include hidratarea bolnavului pe cale orală, combaterea febrei şi durerilor faringiene cu paracetamol20 mg/kglzi, aspirină 30-50 mg/kglzi sau ibuprofen 10-40 mg/kglzi.

Tratamentul faringitei acute streptococice se face cu penicilina G injectabilă i.m., în doză de 800.000 Ullzi sub vârsta de 12 ani ~i 1.200.000 Ullzi peste a.ceastă

vârstă, doză repartizată în 4 prizelzi, timp de 7 zile, sau cu penicilină V pe cale orală, 200.000-300.000 UI/doză - administrate de 4 ori/zi, cu 20 minute inaintea meselor, timp de 10 zile.

Bolnavii alergici la penicilină pot fi trataţi cu eritro­mieină 30-40 mglkg/zi, doză administrată pe cale orală, în 4 prize, timp de 7 zile.

Faringitele bacteriene (inclusiv cea streptococică) beneficiază şi de tratament cu ceelor (Cefaelor) - suspensie orală- în doză de 30-50 mglkglzi, repartizată în 3 prize, timp de 5-7 zile, amoxicilină (50~100 mg/kglzi), amo­xik1av sau augmentin (amoxicilină + ac. c1avulanic), cefalosporine orale de generatia 1 sau derivate de ultimă generatie de eritromicină, cum sunt claritromicina (Clacid) 15 mg/kg/zi în două prize, azitromicina (Sumamed) 10 mg/kglzi, priză unică, 3 zile sau Wilprafen (Josamicinli) 30-50 mg/kg/zi. Tratamentul antibiotic urmăreşte sterilizarea infecţiei faringiene bacteriene, dar nu necesită confirmare bacteriologică.

Adenoidita acută. Hipertrofia adenoidiană cronică (vegetaJii adenoide)

Amigdala faringiană face parte din cercul de ţesut limfatic cunoscut sub numele de inelul Waldeyer. Hipertrofia ţesutului adenoidian se soldează cu mase de dimensiuni variabile, în general peste 2-3 cm diametru, care ocupă cavumul (porţiunea superioară boltită a naso­faringelui), interferă trecerea aerului prin fosele nazale şi obstruează orificiile mediale ale tubei lui Eustachio.

Manifestări clinice. Respiraţia de tip oral şi rinita persistentă sunt cele mai caracteristice manifestări. Respiratia orală poate fi prezentă numai în timpul somnului, în special în decubit dorsal, poziţie în care apare şi sforăitul. Când hipertrofia adenoidiană este importantă, copilul respiră oral şi în cursul zilei, stă cu gura deschisă, apare uscăciunea mucoasei nazale şi orale. Vocea este alterată (nazonată, capitonată), respiraţia este dificilă, de obicei există tuse nocturnă chinuitoare, din cauza iritaţiei faringelui ~i laringelui de către aerul inspirat pe cale orală. Bolnavul are rinită recurentă sau cronică. Gustul ~i mirosul sunt afectate. Afectarea auzului este obişnuită şi constă în hipoacuzie. Se asociază frecvent otita medie recurentă sau cronică prin obstruarea orificiului tubei lui Eustachio. Când hipertrofia adenoidiană este foarte voluminoasă sau În timpul infeqiilor acute, când dimensiunile ţesutului adenoidian cresc şi mai mult prin

174 I Esen/ia/ulin PEDIATRIE - ediţia a 2-a

edem şi exsudat inflamator, sugarul şi copilul mic prezintă semne de insuficienţă respiratorie, cu retracţii intercostale şi dilaţare preinspiratorie a aripilor nasului. Aceşti copii prezintă riscul accentuării insuficienţei respi ratorii (hipoxie, hipercapnie, acidoză) în timpul somnului, când pot face şi perioade de apnee.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu mărirea de volum a ţesutului adenoidiian din hipersensibilitatea la laptele de vacă, obezitatea accentuată, macroglosia, malfonnaţia Pierre Robin (limba jos implantată), tumora de cavum.

Examenul ORL este esenţial pentru diagnostic, evidenţiindu-se dimensiunile .ţesutului adenoidian prin palpare digitală sau prin rinoscopie posterioară. Se exclude astfel prezenta unui corp străin în fosele nazale, care ar putea fi responsabil de obstrucţia nazală.

Tratamentul hipertrofiei adenoidiene cronice (vegetaţii adenoide) constă în adenoidectomie, ale cărei indicaţii sunt: respiraţie orală persistentă, voce nazonată, facies adenoidian, otită medie recurentă sau cronică, hipoacuzie (când cauza adcnoidiană este dovedită) , rinofaringite persistente sau recurente, episoade repetate de adenoidită acută.

Tratamentul adenoiditei acute (infecţie acută bacteriană a ţesutului adenoidian) constă în administrarea unuia dintre UfIl1ătoarele antibiotice: ceclor (Cefaclor) - suspensie orală, în doză de 30-40 mglkglzi, 5-7 zile, amoxicilin ă­

suspensie orală, 50 mgfkg/zi, ampicilină pe cale orală 50-100 mgfkg/z i, augmentin (50 mg/k:g/zi).

Tratamentul simptomatic constă înhidratarea bolnavului pe cale orală, dezobstrucţia nazal ă cu soluţie efedrinată 0,5-1 % În ser fiziologic, instilatli. intrazarlal înaintea meselor şi combaterea febrei cu paracetamol 20 mglkglzi sau ibuprofen 10-40 mglkglzi, administrat în 3 prize.

Sinuzita

Celulele etmoidale anterioare şi posterioare şi antrul în sinusurile -maxilare sunt prezente de la naştere şi au dimensiuni suficiente pentru a găzdui infeCţii. De obicei, sinusul sfenoidal nu are importanţă clinică până la vârsta de 4-5 ani şi nici sinusurile frontale, până la vârsta de 6-10 ani.

Sinusurile paranazale sunt sediul unui proces exsudativ în toate infecţiile acute virale ale mucoasei nazale, situaţie în care afectarea lor nu persistă, de regulă, mai mult-decât i nfeqia nazală.

Sinuzita acută bacteriană

Definiţie: colecţie purulentă În unul sau mai multe sinusuri, manifestă clinic la 3-5 zile după o rinită acută.

Sinusurile cel mai frecvent afectate sunt cele maxilare şi cele etmoidale. Incidenta sinuzitelor acute şi cronice este mai mare la şcolar şi adolescent.

Etiologie. Germenii bacterieni cei mai frecvenţi sunt pneumococul, Haemophilus influenzae şi stafilococul,

acesta din urmă în special în ctmoiditele nou născutul ui

şi sugarului mic. Uneori, sunt identifica ti şi germeni anaerobi. Factorii favorizanti pentru infeqia sinusală includ: factori alergici, drenaj sinusal defec tuos prin deviaţie de sept, factori constituţionali şi de medi~.

Manifestări clinice. Semnele generale sunt nespecifi ce şi constau în febră, tuse, în special noctumă, prin scurgerea secreţiilor purulente în nazofaringe. Nou născutul şi

sugarul mic cu etmoidită pot prezenta semne de insufi­cienţă respiratorie prin obstruarea foselor nazale cu secreţii purulente abundente. "Răcelile" recurente însoţite de secreţii purulente pot semnifica reale recurente ale sinuzitei. Copilul mare acuză adesea cefalee. Semnele locale constau în durere sau senzaţie de presiune localizate în zona sinusurilor afectate, Însoţite uneori de edem la acest nivel. Etmoidita acută a nou născutului şi sugarul ui este în mod obişnuit Însoţită de cel ulită periorbitală cu edem şi eritem al părţilor moi. Edemul "rădăcinii nasului" este evocator pentru diagnostic.

Diagnostic. Examenul ORL (prin rinoscopie anterioară şi poste rioară) precizează diagnosticul, evidentiind secreţi i puru lente la nivelul meaturilor nazale. Examenul radiologic poate evidenţia opacitatea sinusurilor sau/şi Îngroşarea marcată a mucoasei acestor?-. Punqia sinusa l ă

este inutilă pentru diagnostic. Ea aJost înlocuită cu succes de endoscopia sinusală. Examinarea frotiului direct din secreliile recoltate poate arăta prezenţa neutrofilelor În infeqi ile bacteriene sau predominenla eozinofilelor În sin uzi tele alergice. Examenul bacteriologic al secretiilor sinusale este util pentru precizarea etiologiei. Culturile nazale nu se corelează cu cele din aspiratul sinusal şi deloc cu cele din aspiratul traheal. -

Tratament. Tratamentul local este de cea mai mare importanţă ş i constă în:

a. Aspiraţia secreţiilor purulente; b. Tratament decongestionant prin instilaţii nazale cu

ser fiz iologic efedrinat 0,25-0,5% de 4 orilzi, timp de 5-6 zile;

c. Drenajul sinusal prin puncţie (numai la copilul mare) este justificat dacă manifestările locale şi

generale sunt persistente; d. Aspiraţie prin endoscopie sinusală. Medicamentele antihistaminice pot fi utile În sinuzitele

alergice. Indicaţiile tratamentului antibiotic sunt: a. Secreţii purulente ab undente, în special la nou

născuti, sugari mici şi distrofici febri li; b. Febră persistentă; c. Manifestări locale şi generale zgomotoase (celulită

orbitaIă);

d. Durata prelungită sau recurenţa frecventă a bolii. în general, se recomandă tratamentul cu ceclor (Cefaclor),

30 mglkglzi, administrat pe cale orală în 3 prize, ampicilină 50-150 mg/k:g/zi per os, în patru prize (la sugari este indicată administrarea parenteraIă), augmentin, in doză de 50 mgfkg/zi. Tratamentul antistafilococic cu oxacilină

100-200 mg/kg/zi i.v., în 4 prize, este indicat în etmoiditele nou născutului şi sugarului.

Tratamentul parenteral cu cefalosporine de generaţia a-II-a şi a-III-a poate fi necesar, mai ales dacă există suspiciunea de evoluţie a infecţiei spre osteită sau abces cerebral (în etmoidita supurată a sugarului mic).

Otita medie

Oti1a medie acută reprezinră inflamaţia acutăbacteriană a urechii medii, a cărei evolutie spontană este spre supuratie şi perforare a timpanului.

Incidenta otitei medii acute este crescută în perioada copilăriei, astfel că unul din 6 copii face otită medie în primul an de viaţă şi numai unul din 10 copii între 1 şi 6 ani, vârstă după care incidenta scade.

Otita medie este o complicatie frecventă a rinitei şi

rinofaringitei acute. Principala cale de infectare a urechii medii este prin tuba lui Eustachio. Unnătoarele particula­rităţi anatomo-funcţionale ale acesteia la sugar şi copilul mic favorizează accesul infecţici către casa timpanului: traiectul scurt şi orizontalizat, diamctrul mare, consistenţa redusă a suportului cartilaginos, tonusul redus al muşchiului tensor al văI ului palatin (principalul dilatator al tubei lui Eustachio). Obstruqia tubei lui Eustachio se realizează cu mai multă uşurinţă la copil consecutiv inflamaţiei mucoasei şi acumulării de sccrcţii. Acestea au ca efect împiedicarea drenajului secretiilor din casa timpanului în nasofaringe şi modificarea echilibrului dintre presiunea atmosferică şi cea din urechea medie. Contaminarea urechii medii cu secreţii din nasofaringe prin tuba lui Eustachio se face prin reflux (în timpul plânsului sau suflării nasului) sau prin aspirare (presiune redusă În casa timpanului).

Etiologie. Urechea medie - care poate fi privită ca un sinus aerian accesoriu - este frecvent sediul unui proces inflamator exudativ de etiologie virală, în cursul infec­ţiilor rinofaringiene. Etiologia bacteriană a otitei medii este dominată de infecţia cu Streptococcus Plleumoniae (28-55% dintre cazuri). Haemophilus influenzae este responsabil de 20% di!1tre cazuri, procent care se reduce o dată cu creşterea în vârstă. StreptococulJ3-hemolitic grup A, Stafilococul auriu, Moraxella (Branhamella) catharalis sunt responsabili fiecare de aproximativ 5% dintre cazuri. În circa 25% din cazuri, culturile din secreţi a otică sunt sterile. La nou născut, în 20% dintre cazuri culturile din puroiul otic evidentiază enterobacili Gram negativi.

Factorii de risc pentru apariţia otitei cu pneumococ sunt reprezentati de sexul masculin. frecventarea unei unităţi de preşcolari (creşă), absenta alimentaţiei naturale, expunerea pasivă la fumat, fraţi cu otită recurentă, starea de purtător nazofaringian de pneumococ. Acea<;tă situatie este frecvent întâlnită la copilul mic (44% dintre toţi copiii sub 6 ani) şi se constată la 60-80% dintre preşcolarii care frecventează o colectivitate de copii de aceeaşi vârstă. S-a constatat că peste 70% dintre aceşti purtători,

Capitolul 9 - Pneumologie I 175

cu vârsta mai mică de 3 ani, aveau deja cel putin un episod de citită medie. Incidenta infecţiei cu pneumococ multi­rezistent la antibiotice betalactamice este foarte mare la această categorie de copii. Starea de purtător faringian de pneumococ este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea otitei medii cu fenotipuri rezistente la antibio­tice, ceea ce creşte procentul otitelor nerezolvate după primul episod. S-a demonstrat o scădere semnificativă a cazurilor de otită la grupele de sugari şi copii vaccinaţi cu vaccin antipneumococic conjugat (vezi capitolul 4).

Manifestări clinice. Boala apare, de obicei, în cursul evolutiei unei infecţii acute acăilor respiratorii superioare care durează de câteva zile. Principalele 3 semne ale bolii sunt: otalgie, febră şi diminuarea auzului (acuzată de copilul de vârstă mai mare). La sugar, simptomatologia este nespecifică, otalgia se manifestă prin agitatie, ţipăt, refuzul alimentatiei, adesea se asociază vărsături, scaune diareice, uneori stare toxică. În evoluţie po'ate apărea secretic purulentă în conductul auditiv (otoree purulentă) însotităde obicei de scăderea febrei şi ameliorarea tranzi­torie a stării generale. Orice sugar şi copil mic cu febră de origine nedetenninată trebuie examinat pentru infecţia urechii medii. Diagnosticul de precizie este stabilit 'prin examenul ORL care evidenţiază următoarele modificări ale membraneî timpanului: biperemie, pierderea luciului (opacifiere), bombare şi diminuarea motilitătii. Otoreea purulentă este însoţită de perforarea membranei timpa­nului. Este importantă identificarea agentului 'patogen etiologie prin aspirarea secreţiei din casa timpanului (puncţie timpanică) şi examenul bacteriologic al acesteia. dar astfel tratamentul se întârzie nedorit.

Principalele complicatii ale otitei medii sunt otita medie purulentă cronică şi otomastoidita (otoan/rila), care pot conduce la afectarea auzului şi întârzierea dezvoltării vorbirii.

Oata cronică se manifestă prin otoree purulentă cronică (permanentă sau recurentă). Examinarea urechii eviden­~ază perforareacentraJă a timpanului, care nu are tendinţa la vindecare spontană după disparitia puroiului din urechea medie şi, adesea, prezenţa unui colesteatom care întreţine supuraţia. Acesta este un granulom inflamator cu structură epitelială stratificată şi tendinţă la cheratini -­zare progresivă, care se impregnează secundar cu săruri de colesterol. FOffilarea colesteatomului este caracteristică infectiilor cu bacili Gram negativi (Proteus, piocianic).

Otomastoidita se caracterizează prin localizarea pro­cesului inflamatorexudativ (purulent) la nivelul celulelor mastoidiene şi prin dezvoltarea osteitei necroZ<lnte a septurilor acestor celule. Această complicatie este favorizată de fonnarea unui granulom inflamator în additus ad antrum, care împiedică drenajul exudatului din celulele mastoidiene.

Sunt recunoscute două forme clinico-evolutive ale otomastoiditei: cronică (latentă) şi acută. Otomastoidita latentă (mult mai frecventă) evoluează la sugaru! mic,

176 I EsenJialul În PEDIA TRIE - editia a 2-a

cu grad avansat de distrofie, are evoluţie torpid1i, în cursul ei domină manifestările clinice generale, care maschează semnele locale. Sugarul are creştere nesatisfăcl1toare În greutate (curbă ponderală staţionară sau lent descendentă), tegumente palid-cenuşii , inapetenţă, vărsături şi diaree recurentă (tolerantă digestivă redusă), în contextul cărora pot surveni ep isoade severe de deshidrata re acută Oabilitate hidroelectrolitică marcatl). De obicei, sugarul este afebril sau subfebril ş i poate prezenta sau nu otoree recurentă. Sugarii distrofic i cu această simptomatologie trebuie investigaţi pentru otomastoidită. Otomastoidita acută apare la sugarul mare cu stare de nutri tie de obicei bună. Se manifestă prin febră ridicată de tip septic, stare toxico-septi că, agitatie extremă. Examenul local evidenţiază tumefactie retroauriculară cu caracter inflamator, expresie a abcesului mastoidian subpenostal care se poate exterioriza spontan.

Paralizia Ilervuluifacial, de cele mai multe ori tranzi­torie, poate apărea uneori prin afec tarea inflamatorie a porţiuni i intrapetroase a acestuia. Paracenteza este obligatorie pentru diagnostic.

Procesele supurative intracratlielle reprezintl1 com­plicaţiile de vecinătate cele mai severe ale otitei medii cronice ş i ale otomastoiditei. Acestea sunt meningita purulentă (ologenă), tromboflebita sinusului lateral, abcesul cerebral, abces ul subdural sau supradural. Diseminarea i ntracraruan ă a infecţiei se face pe cale vascularl1 (osteotromboflebita), prin extensie directă (osteita necrozantă) sau pe căi preformate (fereastra ovală, malfonnatii ş.a.). Prezenta acestor compl icaţii se

. evidenţiazl1 prin reaparilia febrei ş.i instalarea semnelor neurologice: redoarea cefei, convulsii, comă, hemiplegie, ataxie, tulburări ale vederii (la copilul mare) ş.a . Punctia lombară şi examenul computer-tomografie (er) cranian devin obligatori i pentru diagnostic. Pe de altă parte, orice copil cu infecţie in tracranianl1 (meningită recurentă, abces cerebral) trebuie investigat pentru otomastoidită.

Comp1icaliile generale celi! maifrecvclIle ale otomas­toidiJei sugarul"i suntdistrofierea progresivl1 (se creează astfel un cerc vicios) ş i diseminarea pe cale_hematogenă

a infecţiei cu punct de plecare mastoidian: bronhopneumonie, infectie urinară, septicemie. Otomastoidita este adesea unul din sediile metaslatice ale unei infecţii cu diseminare hematogenll (sepsis), în special la sugarul de vârstă mică.

Tratamentul otitei medii supurate constă în drenarea puroiului din casa timpanului prin timpanocenteză, timpanostomie cu plasarea unui tub de d re naj ş i

administrarea de antibiotice. Pentru tratamentul iniţial al primei otite la sugarul eutrofic, copil mic şi şcolar, se recomandă folosirea unui a din următoarele antibiotice cu ·administrare orală, pennu o perioadl1 de 7 zile: ceclor (Cefac1or) 40-50 mglkg/zi, ampicilin11 100 mg/kg/zi sau amoxicilinll 80-90 mglkglzi. Dacă acest tratament nu determină ameliorarea simptamatologie i, se poate suspecta infectie cu Haemophi~us influenzae rezistent

(secretor de ~-lactamază) şi se recomandă augmentil.1 (amoxicilină + acid clavulanic) în doză de 80 mglkglzi, administrat eventual injectabil sau cefalosporine de generatia a II-a - a m-a, administrate parenteral.

Pentru sugarul distrofie este de preferat tratamentul injectabil cu penicilina G 600.000-800.000 UI/zi sau ampicilină 100 mglkglzi timp de 7- 10 zile. în formele severe (toxico-septice) sau în Olite recurente serecomandă asocierea celui de al doilea antibiotic cu spectru de actiune asupra germenilor Gram negativi, ş i anume gentamicină

5 mglkglzi sau un alt antibiotic din grupa aminoglicozi­deloL Ca alternative terapeutice se pot cita cefalosporinele de generatia a II-a sau a III-a (cefuroxim, cefotaxim, cefoperazonă, ceftazidim etc.).

Tratamentul simptomatic constl1 în administrare de analgezice, antipiretice, dUdură l ocală, sedare cu fenobar­bital5-6 mglkglzi. Vindecarea otitei, confirmată de evoluţia

clinică şi examenul ORL, se aşteaptă după 7-10 zile de tratament antibiotic (infecţie Întotdeauna bacterianăl) .

lnserlia unui tub de drena) de timpanosfomie (fig. 9.6.) nu este suficient de frecvent uti lizată în practica pedialrică ORL din ~ara noastră. Indicatia majoră de insel1îe a tubului de drenaj este atita medie persistentă ş i se estimează că acest drenaj ar putea preveni eventualele defecte de auz, Întârzierea vorbirii şi posibile probleme de inserţie socialll. Miringotomia cu insertia unui tub de drenaj de timpanoslomie este foarte frecvent practicată în SUA, Începând cu vârsta de sugar mic. Indicaţia majoră este reprezentată de otoreea cu durată de peste 3 Iuru. Există diSCUţii În literatură referitoare la utilitatea adeno­idectomlei şiJsau tonsilectomiei în momentul inserţiei tubului În aceste otorei prelungite ; s-a demonstrat şi

recent că aceste interventii chirurgicale care se practică în ţara noastră de mai multe decenii, au efect favorabil în "stingerea" procesului oritic. Nu se va pierde din vedere investigarea infecţiei HIV la un copil cu otoree cronică, aceasta putând fi unul din motivele de prezentare la medic a unui copil infectat HIV.

Cele mai multe beneficii se aşteaptă de la măsurile profilacrice care să scadă incidenta otitelor ş i acestea par să fie reprezentate În acest moment de vaccinarea cu vaccin antipneumococic conjugat.

Fig. 9.6. Sediul 1impanic de Insertie a tubului de IImpanostomie pentru drenaj.

INFECŢII ACUTE ALE CĂILOR AERIENE INFERIOARE

Infecţii acute ale laringelui şi traheii

Infeqiile respiratorii cu această localizare au o mare incidenţă la copil şi se disting prin frecventa cu care produc scăderea apreciabilă a lumenului acestui conduct aerian unic, datorită particularităţilor sale anatorriice la sugar şi copil mic. Susceptibil itatea vârstelor mici la obstrucţie laringiană rezul tă din dimensiunile reduse ale laringelui în totalitale ş i din tendinţa edem ului inflamator de a se extinde rapid în toată regiunea.

Severit.:'ltea şi întinderea procesului infecţios determină

sediul obstrucţiei în traclu l laringo-traheo-bronşic .

Obslrucţia inflamatorie a laringelui determină un tablou clinic particular şi caracteristic, comun pentru un grup heterogen de afecţiuni (de obicei infecti i acute), cunoscut sub termenul generic de crup. Acesta se carJ.cterizează prin tuse aspră, bitonală, voce răguşită şi stridor inspirator. Vocea răguşită este determinată de afectarea inflamatorie a corzi lor vocale. Stridorul este un zgomot aspru, audibil în special în timpul inspirului, produs de turbulenţa fluxului de aer care străbate o zonă Îngustată a căilor aeriene ş i de vibraţia structurilor acestora. Stridorul care se modifică o dată cu poziţia capului şi gâtuJui sugerează leziune supraglotică, în timp ce leziu nile obstruante subglolice determină de obicei un stridor mai accentuat În timpul plânsului şi diminuat, până la dispariţie, în timpul somnului. Aceste modificări tin de creşterea, respectiv scăderea ratei fluxului de aer în timpul inspirul ui. Stridorul , care însoţeşte toate tipurile de crup, este atât de pregnant, Încât medicul Îşi dă seama de la prima examinare că este vorbadc o boală inflamatorie acută a laringelui.

Copllul cu obstrucţie laringiană are aproape întotdeauna un grad de retracţie suprastemală şi/sau supraclavicu Iară. Această deprimare inspiratorie a păt1ilor moi din zonele menţionate se datoreşte gradientului de presiune a aerului din trahee şi cel atmosferic, gradient generat de Jezi unea obstructivă a laringelui.

Crupul poate fi Însolit de semne de insuficienţă respira tarie acută de tip obstructiv superior.

Aşa-cum fi fost subliniat, rareori o infectie respiratorie a sugarului şi copilului mic se limitează la o singurd regiune anatomică, afectând adesea, concomitent cu laringele, atât căile respiratorii superioare cât şi căile aeriene inferioare (trahee, bronhii). Deaceea, nu poate fi respectată strict o clasificare bazată pe criterii anatomice. Cu toate acestea, nu numai din motive didactice, ci şi -pentru personalitatea lor clinică , este justificată izolarea câtorva entităti În cadrul infeqiilor acute non diftcrice ale regiunii laringotraheale: epiglotita, laringita catarală, laringo-tra­heobronşita, laringita spasmodică.

Capitolul 9 ~ Pneumologie 177

Epiglotita

Epiglotita acută este definită ca celulita bacteriană rapid progresivă l ocalizată la epiglotă şi ţ~suturile regiunii supraglotice, care Îngustează periculos lumenul căilor

. aeriene superioare, cu risc major de obstruelie completă. Este o afecţiune foarte gravă, cu evolutie fulminantă, uneori dramatică, cu prodroame putine care surprind copilul în plină stare de sănătate aparentă şi îi pU!1 viaţa în pericol: Esre o mare urgen1ă pediatrică.

Etiologiaepiglotitei este baeteriană, agentul etiologic fiind Haemopliilus injluenzoe tip B în 95% dintre cazuri. Agentul patogen determină de obicei o infectie sistem}că cu hemoculturi pozitive. Mult mai rar, boala poate- fi provocată de streptococ grup A, pneumococ ş i statilococ.

Manifestări clinice. Epiglotita afectează mai frecvent copiii cu vârste cuprinse între 2 şi 7 ani. Debutul bolii este brutal (În intervai de 3-4 ore), în plină stare de sănătate _ aparentă. Manifestări prodromale de infeqie acută uşoară a căilor respiratorii superioare sunt prezente în numai 25% dintre cazuri. În familia copilului nu există al ţi bolnavi cu semne de infeqie respiratorie. Instalarea rapidă a insuficientei respiratorii ţXlate fi prima manifestare la copilul mic. Se notează febra ridicată 39,5-40 DC, afect~a stării generale, letargie, copilul refuză să bea lichide şi să mănânce, din cauza durerilor mari faringiene. Disfagia este Însă acuzată numai de copilul mai mare, capabil să o descrie. Din cauza tulburărilor de deglutiţie, saliva se scurge din gura copilului, care este permanent întredeschisă. Acest element al examenului clinic este deosebit de important pentru diagnostic, epiglotitafiind singura entitate clinică În care se asociază sialoree cu stridor. Stridorul inspirator, mai putin sonor deeât În erupul subglotie, este Însoţit de dilatare preinspiratorie (bătăi) ale aripilor nasului şi depresiunea inspiratorie a părţi lor moi ale_ reg iunii toracice superioare. Vocea şi tusea sunt capitonate, estompate, spre deosebire de carac­teriJllor aspru din obstructiile subglotice (tabelul 9.1.). Copilul evită să vorbească ("vorbţre dureroasă"). Copi lul mic poate avea o poziţie caracteristică, cu hiperextensia capului, fără semne de iritaţie meningeală. Copilul mare adoptă pozitia şezând, aplecat către Înainte.

lnsuficienta respiratorie este rapid progresi vă, hipoxia conducând la sete de aer, anxietate, cianozp, tahicardie şi comă hipoxică. Agravarea hipoxiei epuizează bolnavul, prip efortul depus pentru asigurarea ventilatiei; la un moment dat, stridorul şi efortul respirator diminuă, paralel cu accentuarea cianozei şi alterarea periculoasă a stării de conştienţă.

Evoluţia rapidă (ore), absenla prodroamelor, calitatea particulară a stridorului şi tusei, vârsLa debutului, etiologia şi alte elemente clinice şi paraclinice deosebesc epiglotita de alte forme de crup.

Diagnostic pozitiv. AspeJ::tul clinic al bolnavul ui cu epiglotită acută severă nu se uită u şor. Examenului clinic,

178 I EsenJialuf În PEOfA TRIE - ediţia a 2-a

Tabel 9.1. Diagnosticul diferential al obstrucţiei căilor aeriene superioare

DUPĂ SEDIUL OBSTRUCŢIEI SUPRAGLOTIC SUBGLOTJC

AFEq /UNEA Epiglol Îtă. abces periamigdalian, Crup, angioedem, corp străin , traheită abces retrofarin "Îan

Stridor Discret Puternic, z"'omotos Voce Capiton8tă Răgu ită. a.~prli

Dis{af(ic Do Pozi le ridicatil (in sezut sali lJosturt!1. "fn urc " Do Tuse "lt!1trătoare" (bitonalt!1) Nu FebrlJ Ridica tă

Stare toxică Do Trismus D, Edem aeial Nu

descris anterior, i se asociază modificări caracteristice constatate la examenul ORL. Epiglota inflamată este muh mărită de volum, intens edemaţiată , de coloraţi e roşie~

cireşie, l ucioasă. Laringoscopia evidenţiază, de asemenea, inflamaţia intensă a lesuturilor vecine: pliuri ari te_noide şi aritenoepiglotice, corzi vocale şi chiar regiunea subglotică.

Examinarea laringelui prin laringoscopie directă trebuie efectuată Într-un serviciu cu posibilitati de reanimare cardio·respiratode, inclusiv de intubare şi traheotomie de urgen~ă, deoarece, în timpul acestei manevre, bolnavul poate face laringospasm cu obstruq ie acută completă şi

stop cardiorespirator. Înaint.ea examinării laringelui, se recomandă efectuarea

radiografiei de profil a regiunii cervicalc, care permite vizualizarea edemului epiglotei ş i "pensarea" spatiului retrofaringian. Executarea ş i interpretarea unei astfel de radiografii recl amă personal med ical cu experien~ă.

Bolnavul trebuie să fie însoţi t la serv iciul de radiologie de către un cadru medical dotat cu cele necesare pentru intubare nazotraheală, la nevoie.

î n majoritatea cazurilor este prezentă leucocitoza important1l. cu polimorfonucleare şi deviere la stânga a fomlUlei leucoci tare. Viteza desedimentare a hemati ilor este crescută , proteina C reactivă este pozitivă (infeqie bacteriană) .

În 50% dintre cazuri există bacteriemie cu Haemophilus inflllenzae, de aceea hemocultura face parte din protocolul de in vestigare a bolnavului cu epiglotită . Haemophilus inj1uell ,ae încapsulat tip B poate fi izolat de obice i ş i În culturi di n secre~ii le nazale ş i faringiene; se va face antibiograma, dată fiind rezistenta pos i bi lă a germenul ui la unele antibiotice. Antigenul capsular poliribozofosfat al Haemophilus injluellzae poate fi rapid identi ficat În sânge şi/sau urină , prin tehnica contraimunelectroforezei.

Infecţi ile coocomitente su nt neobişnuite ; pot apărea, totuş i , adenită cervicaHI., pneumonie, otită ş i , mai rar, mening i tă, artrită septidî. Acestea pot fi interpretate şi

drept comp1icalii ale boli i. Progllosticu! epiglotitei nediagnosticate la ti mp şi

netratate este sever, grevat de 9 rată înaltă de mortalitate

Nu Nu D,

40 °C) Modestă ( 38 °C) Nu, numai în trlllleita bac teriană

Nu Da. numai în angioedem

(peste 25% în unele stati stici). Moartea poate surven i prin şoc toxicosept ic, prin obstruqie lari rig i ană sau prin complicatii ale traheotomiei. Totuşi , dac!!. diagnosticul este prompt ş i tratamentul corespunzător este administrat Înainte ca bolnavul s1l. fie muribund, evolulia este exce lentă.

T ratament. Bolnavul cu epigJotita trebuie spitalizat de urgenţă.

Prioritatea terapeutic1\. absol u tă În fa1a ev iden tei epiglotitei constti în restabilirea permeabili tăIÎi căilor

·aerielle, prin intu batie nasotraheal ă sau, la nevoie. traheotomie, chiar daell. gradul insuficienlei respiratorii nu este foarte sever Ia prima evaluare. Imediatdupă intubare, semnele de insuficien\â respiratorie dispar, copil ul se li niş teşte ş i , deobicei, adoarme. Durata i ntubări i depinde de evolll ~ia cli n i că şi de durata tumefi erii epiglotei -eviden ti ată prin examinări frecvente cu laringoscopie directă - dar În general este necesară ti mp de 2· 3 zile. După extubare este posibilă recrudescenţa unor manifestări de insufic i enţă respiratorie de tip obstructiv, care pot fi controlate cu hidrocortizon hemisuccinat 50- 100 mgl24 de ore, admirustrat i.v. şi cu aerosoli cu epi nefrinămcemică.

A lltihioterapia este obligatorie ş i trebuie ini ţiată de urgentă, etiologia bacteriană fiind sigurn. Se recomandă

ampicil ina (l50·200 mglkglzi) administratft în PEV. Deoarece au fos t izolate suşe de Haemop hilus injluenzae rezistente la aminopellicili ne, se va asocia cloramfenicol hemisuccinat, În doză de 100 mglkglzi, administrat Î.v. Ca medicaţie alternati vă , pot fi lltili z<lle augrn en tin (amoksic1av, bioclavid) (amoxici J ină + acid clavulanic) 50-80 mglkglzi sau cefuroxim (Zinacef) 100 mglkglzi. Durata tr<ltamentulu i antibiotic este de 7- 10 zile.

Toti bolnavii beneficiază de oxigenoterapie. Corticolerapia admi nistrată i.v. estecontroversaUi. dar

exper i enţa a dovedit că doze mari de hidrocortizon hemisuccinat. 10 mglkg/doză. repcL:'lte la intervale scurte (2-3 ore) dacă evolutia o impune. sunt eficiente în comba­terea edemului. Rezullate bune se ob~in cu metilpredni­solon (Solumedrol) 10·30 mglkgldozăsau dexametazona I mglkg/6 orc. S-a mai subliniat efecrul favorabil al unei doie un ice mari de dexamctazonti (5-6 mg/kg).

Foarte disputată în literatură este valoarea terapeutică a aerosolilor CII epillefrină racemică administraţi în nebulizări pe mască sau cu presiune intermitent poziti vă,

timp de 15 minute. Se folosesc soluţii 1/8 sau 0,5 ml epinefrină racemică 2,5% diluată în 3 mI de apă distilată (volum 1Ola13,5 mI). Efectul decongestionant este imedlat, dar de scună durată, fUnd necesară repetarea manevreÎ după 2-3 ore.

Trebuie avu tă în vedere pos ibilitatea complicaţiilor pulmonare bacterieoe , mai probabile la bolnavi i intubaţi

sau lraheotomÎza~ i, care fac necesară prelungirea antibio­terapiei initiale încă 7-10 zile după detubare.

Emfizemul mediastinal şi pneumotoraxul sunt com­plicaţii posibile ale traheolomiei, alături de infeC[ ia pulmonară.

Laringita acută catarală

Laringita acu tă catarală este o boală infeC{ioasă de etiologie virală, frecvent întâlnim la sugar şi copil. Boala debu tează caracteristic prin infecţie a căilor respiratorii su perioare (obstructie naza lă, coriZă , tuse), în evolutie apar răguşeala, tusea lătrătoare şi stridorul, care se accentuează în cursul nopţii. Copilul mare acuză disfagie. Bolnavul este afebri l sau are febră mică (38 °C) şi nu prezintă semne de insufic ienţă respiratorie. Acestea POl

fi totuşi prezente la sugar, manifestate prin agitaţie,

accentuarea stridorului , dispnee, tiraj suprasternal ş i

supraclavicular. Copi lul mare, având alti parametri anatomici ş i de reactivîtate, evoluează benign.

Examenul fiz ic este de obicei normal, cu excepţia

congestiei faringiene şi eventual a semnelor de obstrucţie respiralorie superioară.

Examenul ORL evidenţiază edem inf]amator al COf­

zi lor vocale ş i lesutulu i subglotic, principalul loc al obstrucţiei.

Boala este în general uşoară şi durează 3-4 zile. Tratamentul se limitează la repausul corzilor vocale

(comunicarea se va face doar cu voce şoptită). Se consideră a avea rezu l{'<l t terapeutic bun inhalarea de aburi calzi.

Laringotraheobronşita acută

(crupul viral, laringita acută subglotică,

crupul i nfecţios nondifteric)

Multitudinea denumiri lor sinonime acoperă un tablou clinic caracteristic, având ca manifestări majore tusea aspră, vocea răguşi tă, stridorul, coborârea inspiratorie a laringelu i, re trac!ii ale părlilor moi supras te rnal şi

supraclavicular, fenomene de insuficienjă respiralorie de lip obstructiv superi or. Simptomatologia se datoreşte în intregimeedemului inf1a1nator al regiunii subglolice, care detennină inguslarea critică a acesteia În inspir, având ca efect tulburări de venti l aţie (hipoxie). în aceste cazuri, rulburMile inflamatorii ale zonei suprJglot:icesunt minore sau lipsesc.

Capitolul 9 - Pneumologie I 179

erupul vira} este forma cea mai comună de crup. Etiologia este virală . Dintre virusuri le cu tropism

resp irator, virusurile parJgri pale ş i adenov irusuri le acoperă 2/3 dintre cazuri, urmate fiind de virusul sincitial respirator (VSR), rhinovirusuri, virusul gripal ş i virusul rujeolic.

Perioada de vârstă cea mai afectată este între 6·36 de luni. Incidenta crupului viral este mai mare la băieti

şi în anotimpul rece (în timpu l epidemii lor de infectii virale).

În 15% dinrre cazuri există anamneză familială pozitivă de crup şi tendinţa la recurenţă la acelaşi copil.

Manifestări clinice. în majoritatea cazurilor, infecţia de căi aeriene superioare precede cu câteva zile afectarea Iaringiană. Secvenţa c l inică este caracteristică: iniţial apar tuse aspră, lătrătoare, voce răguşită şi stridor intermitent. Li psesc disfagia, hipertermia şi starea toxidi. Cu cât edemul subglotic devine mai important, stridoml inspirator se accentuează - la Început apare numai când bolnavul hiperventi l ează (agitatie, plâns, efort fizic), apoi dev ine permanent. in această fază, stridorul nu este asociat obligatoriu cu dispnee. Pe ml1sură ce infeqia se extinde la trahee, bronşii şi bronşiole , dificultăţile respiratorii cresc, fUnd afectată şi faza expiratorie care devine difi cil.ă

ş i prelungită. Curând se i nsta l ează dispnee, inspirul devine penibi l, zgomotos, asociat cu d ilatare preinspi­ratorie a aripilor nasului, tiraj suprasternal, intercostal şi subcostal. Copilul devine agitat, anxi os, tahicardie, semne ale insuficientei respiratorii. Pe măsura accentuării

hipoxiei, apare cianoza. Efortu l respirator epu izează bolnavul, apar tulburări ale stării de conştientă şi copilul devine letargie. Stridorul scade În intensitate (semn de: agravare). Curând se adaugă bradipnee, bradicardic şi

poate surveni moartea, din cauza hipox iei severe. Examenu l fizic pu lmonar eviden tiază diminuarea

bilaterdlă a murmurului vezicu lar şi raluri bronşice dise­minate provocate prin mobilizarea secreliilor traheobron­şice în timpul ventilaţiei. Monitorizarea număru l ui de respiratii permite sesizarea din timp a tah ipneei, ca prim semn de hipoxie. Agitatia extremă 11 copilului are aceeaş i

semnifica~ie. Hipoxia mai este sugerată de tahicard ie, paloare sau cianoză progresivă, alterarea senzoriului. PaO! este în aceste cazuri mai mi că de 70 mmHg.

Examenul ORL ev idenţiază edem inflamator al corzilor vocale şi mai ales al regiunii subglotice, care determinli îngustarea importantă a căii aeriene la acest nivel. Radiografia de profil a regiunii cervicale es[c mai putin valoroasă pentru diagnostic ca Î.n epigloti t~, dar poate cviden\ia, eventual, îngustarea spatiului subglotic.

Examenele de laborator nu aduc date ind ispensabi le pentru diagnostic. Lipsesc semnele de infeclie bacteriană.

Culturile pentru virusuri sau/ş i determinarea prin imuno­fluorescentă a anticorpilor antivirali pemlit identificarea agentului etiologie. Dozarea gazelor sanguine arată initial valori normale, ulterior putând indica hipox ie su fic ient

180 I Esentialul in PEDIATRIE - ediţia a 2-a

de severă pentru a se discuta oportunitatea ventilatiei asistate: PaO~ sub 60 mmHg, PaCO, peste 60 mmHg.

Diagnosticul pozitiv se bazează 1n principal pe dale cl inice (anamnezn, simptomatologie respiratorie caracte­ristică cru pului).

Diagnostic direrenţial. Crupul vinil pune probleme de diagnostic diferential cu toate cauzele de stridor acut la copil (tabelul 9.2.).

IAringorrahcita bacreriană (Chevulier-Jackson). Este mu lt mai rar Întâlni tă astăzi decât în momentu l În care a fost descris~ (1936). Agenţii . etiologici impl icaţi sunt StreplococCUs pneumolliae, StreptacocclIs pyogelles, SraJiloccoctiS emreus ş i Haemop!Jilus bllluenzae. Debutul clinic este identic cu cel al laringotraheitei virale, dar curând se adaugl1 semne clinice de infectie bacteriană (febră ridicatl1. sindrom toxiinfec\ios grav). Insuficienta respiratorie de tip obstructiv se agravează progresiv ~ i

se datoreşte afectării difuze a căi lor aeriene inferioare (trahee, bronş ii ), care prezintă edem important al mucoasei şi submucoasei şi exsudat inflamator în cantitate mare, care devine erustos şi obstruează mecanic căi le aeriene.

Crupul difteric este determinat de Corynebaclerium difteriae (baci lul LăfOer) şi a devenit excep1ional după vaccinarea an tidi rterică. Boala apare azi numai la copiii

nevaccinap. Semnele ş i simptomele boli i depind de sediul in reqiei şi starea de imuni tate a bolnavului.

Diagnosticul diferenlial al crupului viral se face numai cu d ifte ria laring iană. Tabloul clinic este comun tuturor formelor de crup, vocea este Însă stinsă. capi lonală, până

la afonie. FaringolaringcJe este tapetat cu membrane difterice care în cazurile grave se extind În Irahee şi bronşiî.

Aten~ia medicu lui va fi atrasă de asocierea stări i

generale alterare cu febră mică. Efectele exotoxinei difterice (care induce veritabila gravitate a bolii) asupra miocardului sau nervilor periferici sunt evidente cl in ic abia după 10-14 zile. Diagnosticul de difterie se sustine pe date clinice (debut cu febră şi -disfagie moderate, false membrane foarte aderenle cu tendinţă la extensie rapidă pe amigdalele pal ati ne. vălul palatin şi apoi laringe, starea general ă gravă).lzolarea şi identificarea bacilului difteric prin culturi este metoda esenţială pentru diagnosticul etiologie. Diagnosticu l etiologie precoce ş i instituirea tratamentul ui specific sunt de eea mai mare i mporran{ă

în erupul difteric. Crupul rujeolic este relati v uşor de distins deoarece

coincide cu maximul mani festărilor clinice ale boli i. când diagnosticul nu prezi ntă dificultate. Evol u~ia poate fi fulminantă.

Tabel 9.2. Diagnosticul diferenţial in crup (După Jacob Hen. Jr., modiFicat).

EPIGLOTlTĂ CRUPVmAL TRAHEITĂ BACTERlANĂ

Etiologie Haemuphilus in luenzae 95% 90% viral Streptococ, stafilococ, neumococ (59%) Epîdemiologie Spomdic Epidemie, primăvara, toamna Sporadic iarna ş i primăvara

Vârstă 2-8 ani 1-3 ani 2 uni Sex M - F M-F 1,5:1 M - F Prodroame N" IACAS lACAS

MANIFESTĂRl CLINICE

Tuse Nu 60% 50% Stridoc Moderat Tntem Tmcns Voce rl1gu şi tl1 Nu 20% Nu Disfag:ie Do Nu Nu TiraÎ superior D. Da D. Stare generall1 Tox.ică Nu Toxică

Postură particulară ezut. aplecat înainte Decubit dorsal Variabi l Febră Hipertermie Variabil Hipertermic Evolu ie Rapidă Lentă Variabilă (lent-rapid) Stop respiIalOr Risc crescut R" 25% Durata spitalizărti 5 zile 7 zi le 2\ zile Recuren 11. Foarte rară Po.~ibilă Rară

EXAMENE DE LABORATOR

Leucocite /mm l J 9000 .. 22()()O 5000 .. 11000 800 .. 20000 Pol imorfonucleare % 60-95 40-80 40-80 Proteina C reactiv1!. -Poz.itivă Valori normale Pozitiv1'i

RADIOLOGIE

Ml1rirea epiglotei 100% Nu Nu ngustnrea .~ubJdotică Nu 9Q .. IOO% 60 .. 100%

Infiltrare hilarl1 30% - 10% 50%

Edemul larillgian alergic este considerat cea mai severă manifestare sistemică a alergiei. Coincide cu edemul Quincke sau cu alte manifestări tipice ale unei reacţii alergice generalizate sau reacţi i de tip anafilactic. Edemul subglotic poate apărea după detllbare efectuată pentru anestezie generală sau tratamentul instrumental al unei forme de insuficienp respiratorie.

Stridorul im;pirator· se mai poate asocia teraniei hipocalcemice (rahitism, celiachie, hipoparatiroidie sau insuficienţă renală cronică). În aceste cazuri semnele de infectie lipsesc. Hipocalcemia poate ti demonstrată pe ECG sau prin dozări biochimice; uneori, stridorul se limitează la un singur inspir zgomotos.

Abcesul retrolaringianla sugarul mic se prezintă ca insuficienţă respiratorie acută de tip obstructiv superior. Copilul are poziţie caracteristică, cu capul în hiperextensie pentru a-şi ameliora respiratia. Sindromul toxiinfecţios grav şi examenul orofaringelui, specific modificat, pennit diagnosticul acestei afecţiuni grave, care a devenitexcep­lională În era antihioticelor.

Aspirarea de corp străin În căile respiratorii debutează brusc, cu sufocare şi tuse violentă. Apaqinătorii descriu variat sindromul de penetra1ie În căile aeriene dar, de obicei. anamnestic, se reţin perioada în care copilul (sub 12 ani de obicei) a rămas oesupravegheat, criza de dispnee paroxistică cu tiraj, tuse spasmodică, stridoL Dacă copilul supravieţuieşte acestui episod, unnează o perioadă caracteristică de linişte, după care se instalează

manifestări de obstrucţie laringiană (edem supraadăugat) asociate adesea cu sindrom bronho-obstructiv de tip distal, wheezing.

Radiografia toracopulmonară furnizează date impor­tante pcntru diagnostic: hemitorace hiperclar de partea corpului ~;trăin, deplasarea mediasti nului, colabarea unei părţi a plămânului sau chiar a unui întreg plămân. Mult mai rar, este evidentiat un corp străin radioopac. Bron­hoscopia este necesară pentru extragerea imediată a corpului străin.

Slridorul apârut la llil copil cu arsură sau care a inhalat vapori fierbinţi impune intubaţie sau traheotomie de urgenţă.

Cauzele de stridor cronic sllntrelativ uşor de eliminat prin anamneză. Se vor exclude astfel cauzele congellitale (malformatii) saudobândite- compresiuni extrinseci sau obstrucţii intraluminale (tumori, chisturi).

Complicatiile crupului viral. Complicatiile apar la aproximativ 15% dintre copiii cu crup viral. Cea mai obi ~n uilă este extensia procesului infeqios spre alte regiuni ale tractului respirator, cum sunt urechea medie, bronşiolele, parenchimul pulmonar. Poate apărea pneu­monie interstiţială, greu de diferenţiat de zonele de atelecL:1Zie secundară obslructiei. În cazurile cu insuficienţă respiratorie severă poate apărea bronhopneumonie prin aspil~aţie de conţinut gastric. Rar apare pneumonie bacteriană secundară. Traheobronşita supurată este o complicatie ocazională a crupului viral.

Capitolul 9 - Pneumologie 181

Prognosticul crupului viral este foarte bun. Tratament.erupul viral se poate prezenta cu diferite

grade de severitate, în funcţie de care tratamentul poate fi făcut la domiciliu sau în spital. Indicaţia de spitalizare este obligatorie dacă bolnavul are semne de insuficientă respiratorie (cianoză, tiraj, agitaţie), dacă are febră şi leucocitoză (posibi l ă epiglotită) , dacă are sub 1 an, dacă din istoric reiese stenoza traheală sau hiperreactivitatea căilor respiratorii, dacă a avut crup recurent sau asociază stridorcongenital, dacă are istoric de crup post-intubaţie, dacă are vârsta mai mare de 3-4 ani (epiglotita devine mai probabilă), dacă părinţii sunt necooperanţi, nu pot asigura îngrijire la domiciliu sau nu pot asigura transportul la spital În caz de agravare. Desigur că cea mai prudentă atitudine este cea de a recomanda internare tuturor formelor ~linice de laringită subglotică.

erupul viral nu necesită antibioterapie (atentie însă la diagnosticul diferential cu epiglotita). Antibioticele nu sunt justificate nici în ideea prevenirii .suprainfecţiei bacteriene.

Asigurarea unei atmosfere calde şi umede ameliorează suferinta respiratorie (valoarea terapeutică a unei astfel de măsuri nu este însă suficient de argumentată, ca dovadă unii autori recomandă atmosfera cu aer rece).

Asigurarea aportului de lichide se face prin PEV. Gavajul este strict contraindicat, chiar dacă aportul de alimente esle nesatisfăcător cantitativ.

Liniştea bolnavului este esenţială, pentru a se reduce efortul respirator, stridorul şi insuficienta respiratorie. Se va accepta prezenţa mamei şi se vor reduce la minimum procedurile dureroase şi mai ales cele nenecesare, în scopul scăderii anxietătii şi agitatiei.

Se va evita însă sedarea bolnavului cu sedativele considerate clasice, deoarece au efect deprimant asupra centrilor respiratori (fenobarbital, diazepam ş.a.). Singurul sedativ acceptat numai în cazurile de agitatie extremă este cloralhidratul, în doză de 10-15 mg!kg/doză, repetat la nevoie.

Cu toate.că actiunea lor rămâne controversată, cortic()­steroizii pentru administrare i. v. se recomandă în aceleaşi doze şi după aceleaşi scheme ca şi În epiglotita acută.

Aerosolii cu epinerrină racemică solutie 2,5% se admi­nistrează ca şi în epiglotită, dar cu rezultate mai bune.

Indicaliile de intubare traheală sau de traheotomie se bazează, de regulă, pe semne c.Iinice de agravare care rezultă din monitorizarea pulsului, respiratiei, culorii tegumentelor, agitaţiei şi tirajului. Dimensiunile sondei de intubalie traheală sunt esenţiale pentm reuşită. Dad\ sonda este de dimensiuni prea mari, există pericolul necrozei de presiune pe laringe, urmată de posibila stenoză subglotică. Dacă sonda are dimensiuni prca mici, apare rezistenta prea mare la · ventilaţie. Tntubatia este menţinută de obicei 3 zile, iar extubatia va fi făcută în perioada de afebrilitate, când nu se mai aspiră secreţii pe sondă. Dacă necesităţile cl inice impun o peri oadă Illai lungă de intubaţie, se-va recurge la traheotomie.

182 I Esenţialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

Criteriile pentru ventilaţia artificială În crupul viral sunt considemte: pa0

2 < 50 mmHg În conditiile aportului

suplimentar de 02' cianoza, PaC02 > 55 mmHg, acidoza progresivă, epuizarea fizică a copilului, tulburări ale conştientei, tahicardie, tahipnee şi dacă obstrucţia severă a căilor aeriene nu răspunde favorabil la tratament.

Laringita spasmodică (crupul spasmodic recurent)

Entitate clinică de etiologie obscură, crupul spasmodic este Întâlnit în practica pediatrică la o anumită categorie de copii, care fac episoade recurente de obstrucţie acută laringiană, cu debut nocturn, de obicei neasociate cu semne de infecţie respiratorie. Procesul patogenic esenţial este spasmul laringian.

Etiologia este considerată virală, unii autori etichetând-o drept alergie la virusurile paragripale. Sunt intricati şi factori alergici, mai ales la copiii cu "teren atopic", cu anamneză familială pozitivă pentru astm bronşic; unii dintre copii devin astmatici la vârste mai mari. Este supraadăugată o componentă psihogenă, în afara predispozitiei familiale putându-se remarca profilul psihologic particular al acestor copii: anxioşi, excitabili.

Secvenţa clinică obişnuită este următoarea: copilul (1-3 ani) are stare bună şi se culcă "sănătos". El este trezit brusc În cursul nopţii de accese de tuse spasmodică, dispnee inspiratorie, stridor; vocea este răguşită. Dispneea se agravează remarcabil la excitanţi externi şi se poate adăuga cianoza. Simptomatologia durează câteva ore şi se ameliorează spre dimineaţă. În ziua unnătoare , copilul are stare generală foarte bună, dar persistă vocea răguşită şi tusea bitonală, fără stridor. Episodul acut se poate repeta în noaptea unnătoare şi simptomatologia are caracter recurent la intervale variabile.

Examenul fizic este sărac, lipsesc semnele de infecţie a căilor aeriene superioare. Laringoscopia directă eviden­

ţiază edem pa1id "apos" al regiunii subglotice, iar dacă se administrează histamină, se poate demonstra hiper­reactivitatea căilor aeriene. Autorii etichetează crupul spasmodic ca variantă acrupului viral, dar se deosebeşte de acesta prin debutul brutal în somn şi absenta semnelor asociate de infecţie a căilor aeriene superioare.

Tratamentul crupului spasmodic se reduce la repaus vocal şi atmosferă umedă şi caldă (copilul va fi dus în camera de baie în care se lasă să curgă apă fierbinte în cadă). Deşi fenomenele spasmodice cedează spontan, la nevoie se pot administra corticosteroizi i.v. sau aerosoli cu epinefrină racemică sau izoproterenoJ.

Epidemiologie şi factori de risc În infecţiile respiratorii inferioare la copil

Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt clasi-ficate convenţional în boli ale căilor aeriene superioare şi boli ale căilor aeriene inferioare. Această clasificare

prezintă infeqiile respiratorii respectând criterii anatomice peste care par să se suprapună criterii clinice, prognostice etc. Trebuie recunoscut că niciodată o infecţie respiratorie nu se limitează la o anumită structură anatomică şi, din acest punct de vedere, clasificarea suferă. S-a mai Încercat să se utilizeze ca pri ncipiu de clasificare agentul etiologie, clasificare care s-a dovedit la fel de deficitară, acelaşi microorganism putând produce afectărÎ respiratorii cu diferite sedii, după cum aceeaşi afecţiune

poate_fi produsă de diferiţi agenti etiologici. Identificarea agentului etiologic în infecţiile respiratorii este o altă piatră de Încercare pentru clinician ş i culturile din spută, examenele serologice, puncţia pleurală şi cea pulmonară nu reuşesc să izoleze Întotdeauna agentul patogen responsabil-de Îmbolnăvire.

Manifestările clinice ale unei infecţii respiratorii depind de regiunea anatomică a aparatului respirator afectată de boală, de severitatea reacţiei inflamatorii locale, de gradul de interesare a mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecţioasă, precum şi de agentul etiologie.

Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt cele mai frecvente boli ale copilului, incluzând peste 50% dintre toate afecţiunile pentru care este consultat medicul pediatru. Aceasta presupune un mare consum din bugetul de timp al medicului şi părintilor copilului, tratamente costisitoare, spitalizare. Nu se va pierde din vedere că din statistici lipsesc bolile respiratorii uşoare, pentru care medicul nu este consultat.

Majoritatea covârşitoare a infecţiilor respiratorii este localizată la nivelul căilor aeriene superioare şi doar 5% sunt reprezentate de infecţiile căilor aeriene inferioare (laringotraheite, bronşite, bronşiolite şi pneumonii). Acest procent cumulează Însă toate cazurile grave, inclusiv cele fatale, şi necesită spitalizare.

Un copil care dispune de mecanisme intacte de apărare antiinfecţioasă pulmonară contractează în medie 7-10 infecţii respiratorii/an, dintre care circa 3 se însoţesc de semne generale (febră). Incidenta acestor infectii este maximă între 2-4 ani şi scade pe măsură ce copilul înaintează În vârstă, ajungând ca, la 8- 10 ani, să scadă Ia 4-6/an. Se consideră că-această incidentă depinde acum de desăvârşirea mecanismelor pulmonare de apărare antiinfecţioasă, care depăşesc rata riscului condiţionat de creştere a contactelor infecţioase , favorizată de viaţa în colectivităti de copii.

Din totalul infecţiilor respiratorii (120/1 000 copii/an pentru vârsta de 5 ani şi 30-50JlOOO de copii/an la adolescenţă), laringotraheita reprezintă 2-3%, bronşiolita 1 % şi pneumonia 1 %.

În schimb, incidenta infectiilorcăilor aeriene inferioare este de 43% pentru sugari, dar diferitele tipuri de îmbolnăviri sunt greu de evaluat, mulţi medici nerucând distincţie Între bronşiolită (pe care o consideră o pneumonie viral ă) şi pneumonie. Până la vârsta de 7 ani, 25-30% dintre copii au deja experienta unei bronşiolite, iar Între 7-12 ani, 6-8% dintre copii fac al doilea episod.

Agenti i etiologici ai infecţ ii lor acute respiratorii sunt virusurile în 90% din tre cazuri . pentru celelalte etiologii tiind responsabile bacteri ile sau prOlozoarele. Virusurile cele mai întâlnite sunt virusul sinciţiaJ respirator, viru­surile gripale şi paragripale, adenovirusurile. Intră în statistici infectii respiratorii cuMycoplasma pneumoniae şi Chlamydia. Izolate la nivelu l căi l or respiratorii superioare, într-un -episod acut infectios, aceste vi rusuri sunt etichetate ca agenli etiologici probabili , până la proba contrarie. Virusurile cu localizare în d ile respi­ratorii inferioare produc toate tipurile de îmbolnăviri (laringotraheite, bronşite, bronşiolite şi pneumonii).

Bacteriil e sunt incriminate mai rar « 10%) ca agenli etiologici. Deş i sunt izolate frecvent în căile respi ratorii superioare ale copiilor, rolul lor etiologie este greu de demonstrat, in rândul populaliei infantile existând un numă! mare de purtători săni1toşi de genneni cu tropism respirator.

Cei mai întâlniţi sunt pneumococul, streptococul, stafilococu} şi unii germeni Gram negativi. Bacteriilesunt agen~i e tiologic i pen tru laringot ... aheite, bronşite şi

pneumonii. Tipul şi gravitate,1 infecţiei respiratorii depind de vârsta

bolnavu lui şi de caracterele genetice constituţionale ale macroorgani smului. Factorii legaţi de gazdă sunt de extremti importanţti pentru modularea aspectului clinic. Factorii cons[ituţionali explidl. diferitele tipuri de răspuns inflamator.

Vârsta condi90nează inciden~ şi gravitatea îmbolnă vini. Vârstele mici cumulează maximum de morbiditate şi

maximum de mortalitate. Sub vârsta de 6 luni domjnă bronşiolitele, între 0-2 ani şi între 2-3 ani laringotrabeita. Infecţi i le de dii aeriene inferioare constituie uml din primele cauze de mortalitate infantili1 în {ara noastră.

Pentru copiii internali, mortali tatea prin boli respu-atorii este raportată într-un procent de 1-10% din cazuri.

Severi tatea ş i frecvenţa crescut[ a infecţ i ilor respira­torii acute sub vârsta de-6lulli se exp l ică prin deficiente ale imu n ită ţi i locale şi generale determinate de vârstă, diametrul redus al căilor aeriene ş i com plianţa mai mare a peretelui torac ic.

Creşterea ş i dezvoltarea aparatului respirator, spre deosebire de al te aparate şi sisteme, se desăvârşesc În mare măsură postnata!. Între 28-40 stipttimâni de gesta~e cresc atât număru l , câtş i dimensi unea alveolelor. î n ucest inte.-val iau naşle ... e 2 generali i despalii aeriene. AJveolele pulmonare de tip adult se întâlnesc abia la vârsta de 2 luni. Multi plicarea alveolelor continuă deci 2 lun i după naştere ş i întreg aparatul respirator se desăv ârşeşte anatomic şi funCţional la vârsta de 6-7 ani. fn terferarea acestu i proces de creştere poate avea consecinţe severe pentru funCţ ionalitatea respiratorie. Orice compresiu ne i ntratorac ică (hern ie d iafragmat i că congenita l ă) sau extratoracică. (anomalii reno-ureter,ile cu oligohidramnios), care are loc în timpul vietii intrauterine, actionând mecanic,

Capitolul 9 - Pneumologie I 183

tulbură maturaţia pulmonară postnatală şi induce hipa­plazie pulmonară. Din aceste motive, vârstagesta[ională

se coreleaUi pozitiv cu numărul infeqiilor respiratorii. Premamri i cumulează mai multe infecţii respiratori i în primele 6 luni de viată decât copiii născuţi la termen. S-a demonstrat ci1 prematurii cu greutate la naştere mai mică

de 1500 g necesită spitalizări de Sori mai frecvente şi mai îndelungate pentru infeCţii respiratorii, în comparaţie cu copi ii născuţi cu greutate> 2500 g. Prematurll care supravieţUiesc bolii membranelor hialine au risc majorat cu 20% pentru bronşiolite sau bronhopneumonii.

Varia/ia sezonieri1 a infecţiilor respiratorii trebuie reamintită, infecţiile virale, în special cele cu virus sinciţial respirator (VSR) fiind responsabile de epidemii de iarnă .

Din tre faclorii constitu\ionali care cresc riscul de infecpi respiratori i cităm asocierea cu unele boli genetice (fibroza chistică), malforma~i i pulmonare sau cardiovas­culare, atopie, defecte locale ale apărării antiinfecţi oase

pulmonare. MalformaJiile căilor aerielle inferioare cresc riscul

infectiei. Se ş t ie el ex istă o l egătur5 între ti pul de diviziune al bronhiilor Ş Î aerod inamica respiratorie, între venti laţia segmentul ui pulmonar-şi unghiu l sub care se detaşează bronhia segmentară . Bronhia traheală are un traiect aberant, i eşind din peretele lateral drept al traheei (poate fi supranumerară sau înlocuieşte bronhia segmen­tară apicali1 dreaptă , este adesea stenot ică, iar segmentul apical superior este hi poplazic). Prezen~a bronhiei traheate se exprimă cl inic prin pneumonii recurente ale lobului supcriordrept. Responsabilitatea acestei anomalii pentru infectii repetate este demonstrată de răspunsul

favorabil care apare după ablatia ei chirurgicală.

Deficitu l congen ital al cartilajului bronşic conditia­nează un perete bronşic ex trem de subţire, care este foarte compliant şi se colabează în expir. Manifestarea clinică constă În tuse persistentă şi wheezing recurent, sugerând infeqi i respiratorii repetate. Bronhoscopia este metoda de diagnostic pentru această anomalie congen i tal ă. Peclus

excavatum, malforma~ie structumlă a cutieÎ toracice, nu este asociat cu anomalii ale funq ie i pulmonare. În cazurile În care se adaugă. ş i wheezing recu rent, s-a constatat coincidenta unei bronhomalacii segmentare.

Malformafiile cardio-vasclIlare, în special cete cu şunt stân ga-dreapta (defect septal atrial, defect septal vemricu lar, persistenţa canalului arterial), cresc fluxul sangu in pulmonar, cu atât mai mult cu câtdebi tul şuntului

este mai mare şi real izează stază în circula~ ia funcţională

pulmonară. Aceasta constiruie un important factor de risc pentru infecliile respiratorii, edemul alveolar de orice cauză constituind un factor favorizant pentru pneumonii. Bolnavii cu boli congenitale de cord fac forme grave, uneori amen inţătoare de viaţă (mortalitate 10-37%), dacă se infectează cu virus s inciţiaJ respirator ş i cste de dori t ca internarea acestor bo lnavi pentru investigaţii să fie limitată În ,lOoti mpul rece, infeCţiile nozocomiale cu virus

184 I EsenJialul in PEDIATRIE - ediţia a 2-a

sincitial respirator fUnd practic inevitabile, dacă ÎnternăriJe se prelungesc mai mult de 7 zile în perioadele-epidemice. Diagnosticul diferenţia ! cu insuficient3 cardiacă este uneori greu de nicut în aceste cazuri, mai ales că infeqia d'l.ilor aeriene inferioare poate precipita decompensarea cardiacă şi ambele afeciiuni coexistă.

Atopia (martor fiind hiper IgE) constituie un factor de risc pentru infecţiile respiratorii, în afaraastmului bronşic considerat manifestare respiratorie specifică. Asocierea wheezing - infeeţia cliilor aeriene inferioare este frecvent întâlnită în practică, granita cu astmul fiind greu de trasat.

Ceea ce preocupă pcdiatria actuală este categoria de copii cu infeCţii respiratorii repetate, cu episoade infec­tioase prelu ngite sau grave. ExcJuzându-se alţi factori constitulionali, atenţia s-a concentrat asupra unor probabile anomalii ale funcţiei imune şi este de presupus că mai mult decât o verigă din lantul de reactii locale, reprezentând apărarea imună a aparatului respirator, este afectată. Imunitatea (atât cea generală cât şi cea locală)

trebuie Înleleasă ca un l anţ continuu având la cele dou.!!. eXlfeme imunodeficienţa globală şi imu nocompetenta pert"ectă. Ca ş i pentru alte capitole din biologie, delimitarea normal/anonnal nu poate fi net lrasată. Din păcate, chiar daC;1 i munodeficienţele parţia le ale apărării pulmonare ar putea fi diagnostÎcate, nu există sancţiune terapeutică pentru aceste cazuri. InfeCţiile recidivante respiratorii nu POl ti explicate decât prin expuneri repetate lamicroorga­nisme sau prin scăderea rezistenţei macroorganismului. Vor fi diferentiate de aspectul recidivant pseudoinfeCţios al alergiilor respiratorii.

Dintre cauzele extrapulmonare care favorizează infecţiile respiratorii recurente şi trenante trebuie amintit refluxul gastroesojagian. Considerat initial numai cauză de vărsături cronice la sugari, azi este studiat extensi v, fiind implicat în etiologia anemiei feriprive, a tulburl1rilor de creştere, reprezentând cauză de esofagită şi hematemeză la sugari şi, nu in ulti mul rând, cauza infectiilorrespirarorii recurente. Nu se va pierde din vedere că infeqia pulmonară recîdivantă poate fi singura expresie clinică a refluxului gastroesofagian. Diagnosticul este dificil, clasicul tranzit bari tat esofago-gastric nereuşind să obiectiveze decât 50% dintre cazuri. S-au adăugat succesiv măsurarea pH-ului esofagian inferior, m!l.surarea presiunii sfincterului eS(}­fagian inferior (normal 21,9 + 7,3 mmHg), scintigrafia gastro-esofagian~ cu 9'>'fc. Dificultăţile diagnosticului cresc dac!!. acceptăm cli refluxul apare la sugarul sănătos şi distinqia dintre sănătos şi bolnav se face doar apreciind frecven~a şi extensia refluxului. Este deja dernonstrat~ prevalen~a crescută a renuxul ui gaslfoesofagian în rândul copiilor cu bronş i olită recurentă , acceptându-se că simptomatologia pu l monară este determinată de aspirarea repetatl1 a secreţiei gastrice acide. Refluxul "se ameliorează" spontan după vârsta de 6 luni, pentru d1 înaintarea În vârstli aduce cu sine creşterea presiunii sfincterului esofagian inferior.

Aspirarea repetatlf de alimente în căile aeriene inferioare constituie o cauză recunoscm1l. de i nfecţi i

respiratorii recurente (pneunomi i de aspiratie). -Penlfu a preveni contaminarea aparatul ui respirmor

cu alimente, deglutilia trebuie să decurgă ireproşabi l.

Defectele de dezvoltare a căi lor aeriene şi a regiu ni i craniale a aparatului digestiv (origine embrio logică

comună) conduc la dificultăţi de deglutiţie şi, concomitent, la imposibilitatea mentinerii unor căi aeriene inferioare intacte. Orice defect de deglu titie are drept consecinţă aspirarea repetată de alimente sau chiar' s ubnu triţie

(ambele eventualităţi putând fi responsabile de' moartea copilului). Tipul disfunqiei, încadrat într-un concept mai larg de incoordonare motorie faringiană, este exlfem de divers etiologie.

Hipotonia muşchiului constrictor faringiali superior, a muşchiului palatofaringian sau a muşchi ului ridid'ttor al palatului conduce la incompetenta vc\o-faringiană ş i

regurg i ta~i a nazală a al imentelor. Afeclarea muşchi ul ui cricofaringian are aceleaşi consecinţe (inervaţia acestui a este diferitl1 de a celorlaţi muşchi implicati În degluIÎtic).

Diagnosticul tulburări lor de deglutiţie la sugarul mic este relativ greu de stab il it, deoarece tablou l cli nic zgomotos al infeqiei de căi aeriene inferioare poate distrage atenţia medicului de la tulburările de deglutiţie. Pentru a pune acest diagnostic, medicul trebuie să asiste la masa copilului sau să i se relateze exact cum decurge ea, de c1l.lfe un observator atent. Examenul fizic poate fi sugestiv pentru acest diagnostic, dacă se remarcă salivă excesivă în gura s.ugarului, secreţii foarte abundente care inundă fosele nazale, tuse care se accenTuează În timpul mesei, regurgitarea nazal ă a alimentelor. Conraminarea foselor /lazale cu alimenTe În timpul mesei este un semn clinic extrem de valoros pentru diagnostic. Precizarea suspiciunii se face relativ uşor, demonstrând pă.trunderea în plămâni a lipiodol ului administrat pe cale orală..

Disfunctia faringiană asociată cu tulburări de deglu­rîtie şi aspiratie consecu tivă de al imente se semnalează

în boli inflamatori i, malformati i congenitale, boli ale sistemului nervoscenlral şi boli neuromusculare. Prcma­turitatea (greutatea sub 1500 g) constilUie o cauză de tulburări de degluti ~ie la vârstele mici, maturizarea deglu­ti tiei fiind parale l ă cu creşterea copilului. Malforma~i ile

congenitaleale regiunii oro-faringiene (sindromul arcului branhiaJ I şi n, palatoschizis, macro- sau microglosia, atrezia choanală, anomalii laringiene sau esofagiene, fistuH1 esotraheală) ca ş i anomaliile vasculare (artera subc\avie dreaptli aberantă, arc aonic dublu, arc aortic cu ligament arterial) constituie cauze de tulburări de degluti\ie cu expresie clinică precoce.

Dintre bolile sistemului nervos central, inclusiv cele cu interesarea nervilor cranieni, cităm paralizia cerebrală ,

atrofia corticală, consecinţele leziunilor hipoxic-ischemice de la naştere. lncoordonarea motorie faringiană este . întâlni tă la 10-15% dintre cazurile de paralizie cerebrală.

Cauzele ncuromuscularc sunt grupatc separat. Ele afectează motili tatea mu.~ch ilor antrenaţi în actul complex al deglutitiei §i constituie cauze rare, dar relativ uşor de diagnosticat în contextul clinic al unei disfunqii musculare generalizate. -Se pot include în acest grup mi oLOnia, miasrenÎa, sindromul Guillain-Bam!, poliomielita bulbară sau dennatomiozita. Spre deosebire de grupele precedente, această categorie de boli va fi Întâlnită la vârste mai mari.

Disfunqia cricofaringiană sau achalazia cricofaringiană (diagnosti cată adesea ca paralizia vălului palatin) este semnalată sepmat. alături de spasmul esofagian nesfincterian , drept cauze aditionale de tulburări de deglutitie.

Este de remarcat că o mare parte din tre cauzele citate (cu excepţia defectelor anatomice) pot fi temporare sau lr.lnzilOrii.

Factorii de mediu intră in discuţie atunci când se t rec

in revistă factorii de risc pentru infeqiile respiratorii inferioare . Se discută atât calitatea îngrijirii materne cât şi expunerea la infecţii. Poluarea atmosferică nu este acceptată de către toţi autorii ca factor de risc pentru alterarea funcţiei pu lmonarc, dar pare să favorizcze recurenta unor infecţii.

lnfeqiile rcspiratorii se caracterizează prin contagio­zitate foarte marc (se transmit prin contact direct sau picături Pfli.igge), de aceea incidenţa infecţiilor se corelează d irect cu numărul şi gradul expunerii. Sugarii care au frati la grădin i tă au 17.8 infecţii respiratorii/an in comparaţie cu

primul copil, care cumulează în medie doar 7 infecţii/an .

Incidenta infecpilor creşte dacă fraţii copilului sunt

şcolari sau copilul frecventează o colectivitate de copii. Infecţiile nozocomiale cu virus sinciţial respirator sunt previzibile pentru orice sugar carc a fost internat o perioadă mai lungă de 7 zile (procentul celor care se infectează atinge 45%) . Riscul creşte cu fiecare săptămână cu care s-a prelungit spitalizarea şi infecţia se poate considera inevitabilă dacă spitalizarea a durat 4 săptămâni. 50% din personalul unei sectii de pediatrie este infectat cu virWi sincilial respirator în perioadele epidcmice, contribuind la diseminarea virusului. Acesta nu se transmite prin aerosoli (ca majoritatea infeqiilor respiratorii) ci prin contact direct (manipularea copilului) sau indirect (obiectc). În aceste condiţ i i. portul măştii constituie o măsură cu eficacitate mai mică decât spălarea conştiinc"ioasă a mâinilor, atunci când se iau măsuri pentru l imi tarea infecţiei nozocomiale cu virus sinciţial respirator ..

Familiile de fumători şi tuşitori cronici (exclus tubcr­culoza) constituie un mediu în care, sugarii contractează mai frecvent bronşiolite şi pneumon i i. Este dovedită relaţia dintre infecţiile respiratorii ale copilului şi părinţi i tuşitori, fumători şi eliminatori de flegmă. Explicaţia are două sensuri . Pe de o parte, un părinte tuşitor cronic poate fi UD eliminator cronic de fioră bronşică, pe de altă parte se poate discuta probabilitatea unui teren genetic similar ş i

a unor deficienţc minore ale apărări i locale antiinfecţioasc. care să explice îmbolnăvirea membrilor arnbelor generaţii.

Capitolul 9 - Pneumologie I 185

Istoria naturală a infeqiilor respiratorii inferioare demonstrează că majoritatea cazurilor se vindecă fără sechele (inclusiv o pneumonie gravă, cum cste cea de etiologie stafilococică). Un procent din infecţiile căilor

aeriene inferioare prezintă compl icatii care nu se vindecă fără interventic terapeutică promptă. Empiemul poate

avea drept sechele pahipleurita. Se notează afectarca permanentă a aparatului respirator după unele infectii virale. Adenovirusurile tip 3,7 şi 21 produc bronşiolita

necrozantă care conditionează alte rare pulmonară permanentă de tip bronşiolită obliterantă. lnfeqia cu adenovirus sau cu Mycoplasma realizează plămânul

hiperclar unilateraJ sau sindromul McLeod. Virusul gripal este "acuzat" pentru bronşiolită obliterantă, fibroză interstiţială şi Î.nfiJtrat inflamator intersqial cronic. Circa

50% dintre copiii care au ~ontractat o primă infectie cu virus sincitial respirator au tendinţa să dezvolte ulterior

episoade de wheezing recurent, probabil datorită unei reactivităti bronşice alterate priil infectia virală.

Caracteristica clinică a bolii inflamatorii a căilor respiratorii infcrioare depinde de factori legati de gazdă (vârstă, sex, predispoziţie la atopie), de etiologia specifică a infccţiei şi de localizarea ei.

Dificultă\ i de diagnostic etiologie În pneumoniile comunitare ale copilu lui

S-au făcut numeroase eforturi pentru gtbiirea unor metode

specifice şi semibile, aplicabile pe scară largă în practica

medicală, care să pernlită stabilirea exactă a agentului etiologic al pneumoniilor la copil dar în 2002 se recunoaşte că nu a fos t găsită încă metoda optimă. Se utilizează culturi din spuill sau aspirat traheal, cercetarea antigenelor bacteriene prin PCR (polymerase chain reaction), a anticorpilor sau a complexelor imune în ser, dar valoarea

diagnostică a acestortcste rămâne discutabil ă. Cercetarea antigenelor bactericne cste lipsită de specificitate iar anticorpii serici antibacterieni sunt 1 ipsiţi atât de sensibi­litate cât şi de specificitate (pneumococ, Haemophilus). Idcntificarea unor asociaţii multiple de anticorpi este o

situatie frecve!1t întâlnită. Probabil că, după folosirea noului vaccin conjugat antipneulllococic, se va putea estima exact rolul pneumococului, după cum vaccinarea anti Hib ael im inat etioJogia pneumoniei cu Haemophilus.

Stabilirea diagnosticului etiologie ar fi foarte importantă pf!ntru prescrierea tratamentului. pe obicei, diagnosticul se sustine pe date clinice, radiologice, epidemiologice precum şi prin prezenta reactanIilor de fază acută (care pledează pentru etiologie bacteriană). Tabloul clinic al pileumolliilor e~'1e uniform la un spectru etiologicfoarte larg. Asocierea conjunctivitei ş i a wheezing-ului pledează pentru etiolog;ie virală, pe când complicarea unei

pneumonii cu otită pledează pentru etiologie bacteriană.

- Nici chiar radiografia nu permite diferenţierea clară între o pneumonie virală şi una bacteriană. Se acceptă

186 Esenlialu17n PEDIATRIE - editia a 2-a

că examenul radioloRic are valoare discriminatorie mai

fnică decât pozitiviratea reactan1ilor de fază acwă.pell1rL/ su.\jinerea diagnusticl/lui de plleumonie beICterialUl. Modificările rad iologice variazil În tre cele două extreme (de la desen intersti1ial accentuat +/- tulburări de ventilatie, la opacitare lobară cu pleurezie parapneumonic ă) .

Diagnosticul de pneumonie plleumococică este mai uşor decât cel de pneumonie cu Mycoplasma pnel/mol/iae. ca să nu mai vorb i m de pneumoni a cu Pnelllllocystis carill!!. Introducerea e lementului vârsta copilului în precil-area diagnosticuluj etiologie a condus la noi observati i. ASlfel, pneumonia la nou născut este de obicei bacteriană ş i este legată de factori infcqioşi perinatali. Între vârsta de 3 săptămâni şi 3 luni, pneumoniile mai frecvente sum produse de Chlamydia trac!tol1wlis, lJordelella perlussis, Staphilococcus aureus ş i , mai rar;deStreprococclis pneu­mOiziae. Toţi aceşti genneni sunt sensibili la macrolide. Între41uni şi 4 ani, etiologia este domi nată de pneumococ, Haemophijus, tuberculoză ş i, ma i rar, de Mycoplasma pncumoniae, ca după vârsta de 6 an i acestor agenţi eti ologici să li se adauge Ch lamydia pneunlOniae.

Aceste d i ficul tăţ i de încadrare etiologică fac dificiIrt elaborarea unui gh id terapeutic În pneumon iile copilulu i şi acesta este moti vul pentru care încă se acceptă terapia

antibacteriană empirică în pneumoniile comunitare ale copi lu lui. Este ştiu t că pneumoniile pneumococice evoluează favorabil sub acţiunea antibioticelor beta­lactamice şi În toate cazurile se poate începe o terapie de start cu macrol ide, care poate fi ulterior modificată ş i

aUb'l11cntat.:1 în funcţie de evolulie ş i de datele-suplimentare privind -probabila etiologie a pneumoniei comunitare (tabe lul 9.3.) .

Eti%gia nebacteriană a infecţii/or căilor aeriene' inferioare

Un gmp larg de vi rusuri cu tropism respirator, dar şi alti agenţi patogeni nebacterieni şi nevirali SUl~t respon­sabili de infecţ i ile căilor <).erienc -inferioare ':lle copi lului . Etiologia bacteriană va fi tratată separat. Incidenţa diferitelor t ipuri de .v irusuri variază cu sezonul şi în funqie de situatia epidemiol ogică a colectiv i tăţi i care se

stud i ază. Particularitalea cea mai Însemnată constti în aeeea că ace)aşi agent etiologic poate realiza infecţii respiratorii cu sedii anatomice diferite şi aceeaşi boală respiratorie poate fi produsă de variate virusuri, fără a exista nici o part icularitate clinică. care să perm i tă

diferenţierea. În funcţie de acurateţea tehnicii de laborator

utilizate, identificarea agentulu i etiologic este posibi lă

în peste 20%-di"nfre_cazuri. Virusul sillciţial rr;.spirator (VSJ?) este responsabil

de 86% dintre cazuri le de bronşiolită , detenninând epidemi i sezoniere. Există. o interactiune între VSR şi

virusul gripal , evoluţia epidemică a unuia soldându-se

cu relativa inacti vitale a celui de al doilea. VSR realizează clinic bronşiolit:..l în 45-75% dintre cazuri, darei mai poate produce crup (6-8%), bronşite (15%), pneumonij vi rale (20%). T ipul de infeqie depinde de vârsta bolnavul ui şi

Tabel 9.3. Etiologia pneumoniilor comunitare la copil (după K. Mclntosh, 2002).

Cauze comune de pneumonie Cauze rare de pneumonie

Virusuri Virusuri Virusul sî ncitial respirator Virusu l variceJo zosterian Virusurile oripale A şi B Coronav irusuri Virusurile paran-ripale 1. 2 i3 Enterovirusuri (Coxackie, Echovirusuri) Adcnovirus Virusul Enstein-Barr Rh inov irus Virusul h~s si~Jcx (nou-născut) Virusul rujeolos ChJamvdia

Mvcoplasmc eMail! ,dia fJsi ttaci Mycop{usma PIJl'lIl1lolliae Coxiella

Chlamydia Coxiella bumelii ChlalllydÎa thrachO/I!atis Protozoare Chlamwlia pl1eumoniae Pneumoc 'Stis carillii

Bacterii Bacterii Stre 'OCOCCIIS newnol1iae SI;:;;' ococcu---;-;;;O;;enes Mycobacterium lIIbercu/osis Flora anaerob l'i din {! ură (pcotostreotococ) Sta Jh,,{ococclls aureus Bonlerella Jertu.uis l1emoohilus influenzae, tio b Klebsiel/u Dlleumoniae Hellloohilus influenzae. non tioabi l Neisseria men/ng ilidis

Le 'iunel/a Pseudo/J/ol!as Jseudo//!alle! Francisella III/arel/sis Brucella abortus Le-ntosoire

de calitatea 'lpărării locale pulmonare. Bronşiolita este mai frecventă În primele 61un i de viulă . pneumonia după vârsta de 1 an şi crupul dup1\ 2 ani . După vârsta de 5 ani, i!1ciden\a infeqii lor cu acest virus scade foarte Illult şi VSR nu mai este întâlnit ca agent etiologic În infeqiiJe căilor aeriene inferioare. În primul an de viată 1/60 dintre copii conrractează o primă in feetiecu VSR, mai probabil în aglomerările urbane, În eondi~i i de epidemie În sezonul rece. În conditii epidemiologice particulare se constată Îmbolnăvirea a 50% dintre membrii colecIiviti'l.{ii şi a 60% din numărul sugarilor. Deşi alimenta~ia la sân conferă proteqie î mpotriva infectiei cu VSR, bronşioJita se în lâlneşte ş i la sugarii alimenta\i natural. Re.i nfec\ia cu VSR este posibilă . 75% dintre, cei expuşi unui contact vinll contractează boala a doun oarâ şi 65% a tre ia oară .

VSR este o cauză impollantă de infccţii în secţii le de ped iatrie ş i În cele denoll nâscll lÎ. fiind recunoscut drept cau7.ă de infeqie nozocom i ală. VS R este aCU7.al de moartea subită a unor sugari in primul trimestru.de v i aţrl,

incidenta lnfeqiei fiind paralelă cu cea a moqilor sub ite la sugari. Asocierea apneei în infeqiile cu VSR pare să expl ice moartea subită a acestor cazu ri. Mortalitatea prin in feqia cu YSR este de 0.5% dar creşte până la 10% la copiii cu imunitate cclulad compromisă sau la copii i cu mal fonnaiii congenitalc de cord.

VSR face pane.din fomilia pammixovimsurilor, arc dimensi uni medii şi se dezvo ltă intracitoplasmatÎC în celulele respimtorii pe care le infcctează. Nu creşte cultiVa! pe ouă embrionate ş i nici nu secretă hemaglutinînă ş i

neuroaminidază . Pe medii de culmră spec iale (culturi dc ţesuturi HEp2 şi HeLa) produce un efect citopatogen sinci~i al (care dă şi denumirea virusului). Cultivarea lui din produse patologice ob~inute de la bolnav pe medii de laborator sc face cu mare dificullate.

Caracteristica epidemiologi c.ă principală a infeqiei cu VSR este distribulia lui sezon icră şi marea inc iden[ă

cu care se întâlneşte la noi născu~i. Epidemi ile sunt mai probabi le în lu nile ianuarie-manie.

Anticorpii tran s mi ş i transplacentar au un efect prDteclor minim sau nul, de aceea sugarii din prima l ună

de vi a~ă, chiar.dad. sunt alimentati natural, sunt ex trem de susceptibili la infecţia cu VS R. La Vârst.:'1 de 2 ani toti membrii colectivităţii umane au deja experienţa pri mei infecţii cu VSR.

Se remarcă o prcdominanlti. a sexului masculin (sex ratio M/F == 1,5:1). Se pare că fetele cu vârstă mai m.ieă de 8 ani au căile aeriene infe rioare mai largi decâtb.1l.iepi ş i se consideră că acesta esle un caracter anatomic cu efect protector, care explică diferenţa de inciden tă remarcată

la cele 2 sexe. lncubapa este de 1·4 zi le. Durata perioadei în care

copilul excretă virusuri şi este contagios este variabilă cu vârsta bolnavului , severitatea infeqiei §i starea imunologică a gazdei. Durata medie În care copilul este contagios este de 5-12 zile. dar s-a demonstrat excrelia

Capitolul 9 - Pneumologie I 187

virusului şi după 3 stiptămân i. Transmiterea infeqiei se raee mai pUlin prin aerosoli ş i mai ales prin obiecte infec­tate cu secretii de la bolnavi (sau adulţi asimptomatici). Contagiozitatca eSTe foarte mare.

SuprainfeqiJ bJcterian5 (în special cu stafilococil survine uneori, în aces te ca7.uri rolu l favor izant al infectiei cu VSR ti ind uşor de dovedit.

Diagnosticul etiologie al unei infecţi i cu VSR nu se pOatc sustine decât prin izolarea virusului. Se lI tiJizeaz.:i tampoane recoltate din foscle nazale sau faringe, din care se fac cuHuri. Rezultatc pozitivc procentual superioarc se oblin culti vând lichidul de sptilătură a cavităt i lor nazale cu ser fiziologic steril. VSR creşte greu pe medii de cu ltură .

de aceea s-a recomandat cxaminarea directă a celulelor epiteJiale nazale recoltate cu un tampon. folosind tehnica anticorpi lor fluorescenţÎ şi metoda radioimllllă. Rczultatul se obţi ne rapid şi permite precizarea diagnosticului et iologie . Examina rea titrului anticorp ilor antivirali speciftci prin metoda fixării complementului cstc greu de efectuat în special la sugari şi arc valoare mai ales pentru diagnosticul retrospectiv.

Pentru cercel<lre ştiinţi fică. tehnica util i zată este mai sofi$ti cată . Lichidul de spt\l1\tură a foselor nazale se i noculează pe culruri de ţesuturi HEp2 (med iu de predileqie). rinichi de maimu~t\ sau cul turi de librob laşri

umani. Initial. VS R este identificat prin efectul citopatic caracteristic pe linia celularn HEp2 şi confirmat apoi prin fix arca cornplememului. Anticorpii specifici IgE pot fi det e rntin aţi prin RAST. Se remarcă o creştere a anticorpilor spec ifici, care persis tă tim p de 2-3 ani după orice episod de infeqie acut5 cu VSR.

Virll.mI gripal (sau virusul il1fluellzae, în literatura anglo-saxon~i.) este un virus cu dimensiu ni relati v mari, 80-100 mm, clasifica t în!ami!ia orlhomyxoviridae. Prin reaqia de fixare a complementului s-au identilicat 3 tipuri serologice. notate cu A, B ş i C. Virusurile gripale au 2 componente antigenice pri ncipale (glicoprotc ine) ale antigenuJui V (care le conferă specificitate de subtip), şi anumc hcmaglutinina şi neuraminidaza. Cele 12 variante de hemagluti nină şi 9 variante de neuraminidazâ au permis clasificarea virusurilor gripale acceptată În anul 1990. Neuraminidaza este cea care conferă virusu lui gripal inJectiozitate ş i capaci tate de răspândire. Fa ţ:'\. de aceste componente ant.igenice apar anticorpi specifici inhi bitori ai hemag1utinării ş i neutralizanti. Anticorpii detcnninaţi

prin RFC nu protejează Împotriva infecţie i gripr.le, ci sunt utili doar pentru diagnosticul de laborator al bolii.

·Epidemiile de gr i pă evol uează cicl ic la interval de 10-40 ani (pandemii). Epidemii1e obişnuite (apar la 2-7 ani) afectează. de obicei, 10-30% din colectivitate. La vârsta de tU ani, orice cop il are un titru de anticorpi antigripali tipul C. Maximum de incidenţă a infeqiei gripale la copil este intâlnil la vârsta de 5-14 ani, ti pu l B fi ind mai frecvent la vârstele ped iatrice. Infec~ia se transmi te aerogen, prin contact direct sau prin obiecIc

188 1 Esentialul În PEOIATRIE - editia a 2-a

cQntaminate cu secretii infectate de la bolnavi f indirect). Virusul parazitează celule le respiratorii pe car~ le distruge extensiv, ducând la descuamarea epileliului ciliar. Vindecarea începe după 3-5 zile, initial printr-un epiteliu pseudometaplazic. Secreţia de mucus şi funqia ciliară a epiteliului bronşic se normalizează după 15 zile.

Procesul de vindecare poate Întârzia dacă se supra~ adaugă infectie bacteriană. Mortalitatea prin gripă tine, de fapt, de complicatiile bacteriene pulmonare. Edemul cerebral c:omplică Întotdeauna cazurile cu evoluţie fatală. "Excesul de mortalitate" din epidemiile de gripă -este un indicator sensibil al severităţii epidemice. Deşi există o corelaţie indiscutabilă Între titrul anticorpi lor serici şi

rezistenţa la gripă, datele actuale demonstreazrt că _ rezistenta este proporţională cu cantitatea anticorpi lor viruJicizi din secre~ile căilor respiratorii, de tip IgA secretor. Deşi în mod obişnuit virusul gri pal este cantonat la nivelul arborelui respirator, este posibilă izolarea yirusului şi din sedii extrapulmonare (viremie, vimrie).

lnfeqia gripală este urmată de rezistenţă pentru o nouă r~infecţie cu acelaşi tip de virus În unnrttori i câţiva ani.

Simptomatologia infeqiei gripale la şcolar ş i adolescent este asemănătoare cu cea a adultului, predominând semnele de infecţie de căi aeriene superioare la care se asociază unele semne sistemice. Sugarul şi copilul mic prezintă toată gama de manifestări clinice caracteristică infecţiilor de căi aeriene inferioare (laringotraheită ,

bronşită, bronşiolită şi pneumonie). Asocierea vărsături lor şi a convulsiilor febrile estc de ascmenea remarcată la vârste1e mici.

Diagnosticul etiologic de infecţie gripală în afara perioadelor epidemice este dificil. În gripă sunt afectate toate categoriile de vârstă, ceea ce va creşte gradul de suspiciune a medicului pentru această etiologie.

Izolarea virusului se face culti vând secre~ii nazofarin­giene obţinute de la bolnav pe ouă embrionate sau culturi de rinichi de maimută (rezultatul este livrat după 72 ore). Această metodă nu este Însă de rutină. Prin utilizarea anticorpilor fluorescenţi, virusul poate fi evidenţiat din culturile pe ouă embrionate sau din secre\iile respiratorii în 24 ore. Examenul serologic include titrarea anticorpilor fixatori de complement sau testul Hirst (testul de neutrali­zare şi hemaglutinoinhibare).

Virusurile paragripale (4 tipuri serologice) fac parte din familia paramixoviridae (alături de virusul rujeolic şi virusul urlian). În afara epidemiilor de gripă, sunt responsabile de 20% dintre infecţiile respiratorii la copil, în special la vârstele mici, producând cmp, bronşiolită, pneumonie. Înaintea vârstei şcolare, 90% din populaţia infantilă are anticorpi împotriva vimsurilor paragripale. Tipul 3 produce mai frecvent bronşioLită şi se asociază cu apnee în infecţia survenită la sugarul din prima lună de viaţă. Tipurile 3, 4a şi 4b sunt frecvent asociate convul­siilor febrile. Majoritatea infecţiilor sunt simptomatice, d3! există o remarcabilă -diferenţă de severitate, 80%

dintre ele având aspectul clinic de-infectie a căilor aeriene superioare. La copiii cu manifestări grave, care presupUJ1c spitalizare, virusurile paragripale (tipul -l) au fos t izolaie în 50% dintre cazurile, de laringotraheiră. Durata bolii este În medie de 5 zile.

lnfeqiilecu virus paragripal evoluează tot timpul anului, fiind responsabile de epidemiile din colectivitălile de copii, cu incidenţă maximă în sezonul rece. Transmiterea infeqiei se face directşi aerogen. Imunitatea este a.~igurată de anticorpi hemaglutinoinhibanţi şi neutralizanli , dar aceştia nu conferă rezistenţă care să împiedice reinfeclia cu acelaşi tip de virus. Imunitatea celulară mediată de timfocitele T are un rol Înse-mnat în vindecare.

-Diagnosticul etiologic riu întâmpină dificultăţi dacă

există un laborator de virusolog ie bine echipat. Izolarea virusu lui se face din secreţia nazală sau lichidu l de s}J'ăIătură nazofaring iană. care trebuie să ajungă la laborator Într- un timp mai scurt de 4 ore, la adăpost de razele de soare. Culturile se obţin prin inocularea produsului patologic pe-rinichi de main1Ută. P-entru diagnostic rapid se recomandă tehnica anticorpi lor fluorescenţi, util izând secretiile nazale alc bolnavilor.

Pentru diagnosticul retrospectiv, se pot efectua reacţii serologice fo losind RFC, anticorpii neutralizanţi sau hemagl uti noinhibanţi . Este necesară precauţie în interPre­tarea rezultatelor, existând reacţii serologice încrucişate cu alte virusuri din aceeaşi fami lie,.

Adellovirusurile produc 5~8% dintre -infeqii le respiratorii la copil, inclusiv pneumonia, dar tot ele sunt responsabile şi de infecţii respiratori i superioare, conjunctivită flictenulară şi cherato-conjunctivită, cistită

hemoragică, limfadenită mezenterică. Doar 1/3 din cele -33 de serotipuri produc boala. Serotipurile 1, 2, 3 ş i - 5

sunt mai frecvente la sugari şi copilul mic, ca agenti etio~ logici ai infecţiilorcăilor aeriene superioare. Serotipurile

_ 7-21 sunt considerate agenţi etiologici ai bronşiolitei. Adenovirusurile sunt responsabile de aşa numitul sindrom asemănător tusei tonvulsi ve (pertussis-like syndrome). În aceste- cazuri a fost exclusă, infecţia cu Bordetella pertussis şi unii autori vOFbesc chiar de "pertussis cu adenovirus". pfmă să se facă această precizare etiologică, s-a crezut că există o susceptibilitate crescută-la infecţi a

_ cu adenovirusuri a bolnavilor care suferă de tuse convulsivă sau că unele adenovirusuri latente ar putea'fi activate de Bordetella pertussis.

Aproape 20% dintre cazurile fatale de pneumonii vir~ale la' copil sunt produse de adenovirusuri, tipurile 3-4-7-14-21. Aceste tipuri induc şi un proces distructiv la nivelul epiteliu lui respirator, conducând la bronşiolită ­

o~literantă, cu afectarea definitivă şi ireversibilă a paren­-chimului pulmonar şi sindrom bronho-obstructiv cronic.

Ca o particularitate- a - infecţiei cli adenovirus, se notează pozitivarea proteinei C reactive şi creşterea

numărului de lecm:ocite. Acest tip de reacţie este tipic pentru o infecţie bacteriană şi este greu de explicat. în -

conditiile în careinfeqiile cu adenovirusuri nu au tendinta să se complice cu infecţii bacteriene. În infeqiile cu ade­novîrusuri, proteina C reactivă are valori de 4, 1-4,8 mgldl, iar numărul leucoci telor ajunge la 16.000/mm3

• VSH are · valori de 39± 30 mmloră. Se consideră că adenovirusurile afectează concomitent ţesutu l hepatic, ceea ce explică creşterea proteinei C reactive care se sintetizează la acest nivel.

Epidemiile cu adenovirus sunt răspândite tot timpul anulu i, dar sunt mai frecvente primăvara şi la începutul verii. 60% dintre copiii şcolari au anti corpi Împotriva tipu rilor mai frecvente de adenov irus. Aceşti agenti etiologici au fost respon sabi l i de unele infecţii intraspita­liceşt i. sursa fiind copiii bolnavi sau adultii tineri cu forme inaparenre de boală. Transmiterea infeqiei se face pe cale aerianrl, poarta de intrare fiind mucoasa căilor aeriene superioare, sau conjunctiva. Nu este exclusă transmiterea pe cale digestivă a acestor virusuri (care au fost izolate şi din fecale). Conragiozitatea mare favorizează îmbolniivirea a 60-70% dintre membrii unei colectivităţi, în cazul epidemiilor.

Tzolarea . virusului nu conferă suficientă siguranţă diagnosticului etiologie, având în vedere frecvenţa stări i

de purtător sau a infcqiilor latente. Izolarea adenoviru ­surilor se face din lichidul de spă1ătură nazofaringian1!., spută, secreţii conjunctivale sau. chiar materii fecale. Cultivarea produsului se face pe culturi de celule HEp2, HeLa, embrion uman, rinichi de maimuţă. Identificarea virusului În culturi se face prin RFC sau observând efectul cilOpatic tipic. Diagnosticul serologie este indispensabil. Titrul anticorpilor trebuie să crească de 4 ori în conva­lescenţl'!, pentru a fi sugestiv pentru această etiologie. ~e folosesc REC, reaqiile de hem;:ţglutinare, hemaglutino­inhibare şi cJc precipitare în gel. .

Mycoplasma plleumoniae, cunoscută ş i sub numele de agentul Eaton, a fost descrisă în anul 1960. Are o formă filamentoasă şi se ataşează de c.elulele epiteliului cil iar al arborel ui respirator. Acest agent etiologic este singurul din genul Mycoplasma patogen pentru om. Incidenta îmbolnăvirilor variază mult cu vârsta bolnavului; fiind practic nulă înaintea vârstei de 5 ani . Infecţiile cele mai frecvente apar la vârsta de 5-15 ani, contagiozitatea nefiind considerată mare. Existenţa formelor uşoare sau inaparente clinic este recunoscută iar reinfeqia este posibilă. Se-eonsideră că Mycoplasma pneumoniae este agentu"l etiologie al 40-60% dintre pne.umoniile care survin În coh~ctivitătile şcolare . Manifestarea clinică majoră este pneumonia, dar poate produce ş i infeqii de căi aeriene superioare, bronşioli tă, pericardită , miocardită .. Asocierea di ntre pneumonie şi exantem este considerată

tipică pentru această etiologie. Rash-ul generatdeMyco­plasma pneumoniae este eritematos, maculo-papulo­eritematos, veziculos sau· chiar bulos, fiind situ.at pe trunch i. brale şi. membrele inferioare. Exantemul are maximum de intensitate în timpul perioadei febrile şi

Capitolu l 9 - Pneumofogie I 189

d urează 7-14 zile. Asocierea cu stomatita ulceroasă nu este excepţională. Autorii au discutat originea acestui exantem, adueând argumentul posibilită~ii unei eruptii secundare:· ·administrării de anti biotice (majoritatea bolnav ilor cu pneumonie primesc tratament antibiotic şi acesta precede de obicei apariţia exantemului). Partizanii acestei idei sustin că este posibil ca Mycoplasma să favorizeze o dermosensibi litate la antibiotice simi l ară

cu cea dilrmononucleoza infecţioasă pentru ampicilină. Severitatea afectării stării generale este discordantă fată de sărăcia relativă a datelor obţinute la examenul fizic al bolnavului. Suprainfeqia bacteriană este neobişnuită şi

cazurile mortale sunt excepţionale. Primul anticorp detectabil (în perioada acută a bolii),

şi care pennite diagnosticul etiologic este creşterea nespecifică a hemaglutininelor la rece. Titrul lor este sugestiv peste 1/64. Incidenta titrului şi nivelul lui se corelează pozitiv cu severitatea ş i gravitatea infeqiei. Alte examene serologice permit identificarea anticorpi lor specifici prin reaqia de fixare a complementului, testul de imunofluorescenţă (prin care agentul poate fi identificat şi în culturi) şi reacţia de hemaglutinare pasivă (titrul pozitiv 1/1(0). Pentru a fi sugestivă pentru diagnostic, cercetarea . serologică va fi făcută în dinp.m ică .

Chlainydia (Bedsonia, Myagavenella) desemnează un grup de agenţi infeqioşi având dimensiunile unui virus mare sau ale unei bacterii mici. Germenul are şi alte caractere mixte, cum ar fi existenţa unui perete celular foarte subti re şi obi igativitatea supravieţuirii intracelulare. Dintre caracterele bacteriilor posedă capacitatea unui metabolis.m independent al lizinei, acidului folic · ş i

acidului muramic, creşterea sa putând fi inhibată de antibiotice . Dintre caracterele virusurilor cităm incapa­citatea de a se replica în afara celulelor vertebratelor şi tendinţa de a se colora cu Giemsa (nu se poate colora cu coloraţia Gram). Intrarea în·celulele organismul ui gazdă respectă un mecanism încă necunoscut. Ulterior, se înmulţeşte intracelular, rupemembrana celulei parazitate, atacă celulele ve~ine şi ciclul reincepe. Germenii din genul Chl.amydia sunt responsabili de conjunctivită neonatală, de.boala genitourinară a mamei - copilul se poate infecta la trecerea prin filiera pelvigenitală - şi,

ulterior, de apariţia unei p;.eumonii gravţ: la vârsta de 4 săptămân i. 4% dintre parturiente sunt infectate cu Chlamydia, 35% dintre copiii lor fac conjunctivită, iar 20% pneumonii .. Vârsta de debut (8-1 5. săptămâni) şi '

asocierea pneumonie-conjunctivită sunt foarte sugestive. pentru diagnQsticul de )nfecţie cu Chlamydia. Pneumonia evoluează în afebrilitate_, cu tahipnee, tuse, cianoză, vărsături .

Izolarea agentului patogen se face prin puncţie-biopsie pulmonară şi cultivarea prQdţlsului pe linii cel.ulare HeLa. Diagnosticul serologie se face prin reaqia de fixare a complementului şi microimunofluorescentă pentru identificarea anticorpilor specifici.

190 I Esenţialul in PEDIA TRIE - editia a 2~a

Răspunsul organismul ui la acţiunea " irusurilor respiratorii. Toate virusurile responsabile de infectii :lle căilor respi ratori i inferioare au ARN cu o singurj sp irală.

Rl1spunsul organismului la infeqia virală este complex. in mod clasic . acest rl1spuns se demonstreazl:i prin creşterea titrului anticorpi lor antivirali, mai ales dacă li trul se pOl.itivează progresiv în interval de 7-2 1 zile de la debutul infcqiei. Determinarea acestor anticorpi arc vuloare diagnostică (relroactivă) şi anuntă momentu l limitării infecţiei şi apoi al vindecăr i i ei (autolimitare). Rapiditatea v.i ndedtrii infcqiil or respiratorii. înaintea atingerii un ui litru maxim de anticorpi seriei, ridicn

prob lema interventiei un ui mecanism alternativ , care grăbeşte vindecarea.

l nterventia imunitălii celu[are este azi demonstrală,

în special pentru lim itarea in fecliei virale .. Celulele aparatul ui respiramr parazitate de vi rusurile cu tropism respirator. care se înmullesc extensiv inlracclular. cunosc o modificare a membmnei celulare, explica tă de prezenp vÎrusurilor. Aceste celule încep să fie recunoscute canOI/­

self şi primul semn de "recunoaştere" este un răspuns

lilllfoproliferativ . În continuare, sunt urmate 2 căi, şi anume cre~terea productiei de anlicorpi antivirali de d'ttre limfociteJe T (lgA fiind cea mai importantă fract iune a imunoglobulinelor de suprafa{l1) ş i citoliza celulelor infectate cu virus de către celulele i munitătii celulare (limfoci te T, li mfocile B sau macrofage). Se real izează

limitarea infecţiei, vindecarea şi crearea unei rezistenţe,

care se opune reinfec\iei. Vindecarea nu survine dadi bolnavul suferă de alterarea

imuni tăţii celulare, a functiei granulocitare, de deficit de sinteză a eomplemenlului sau a imunoglobulinelor. Copiii care au defecte înn ăscute ale imunităţii cel ul are sau sunt imunosupresali fa nnacologic (afectiunimaJigne, grefe de organ) dezvoltă infecţ ii s istemice· cu virus rujeolic sau herpes. Aceste organisme nu au competenta necesară de a se debarasa de virusuri. Virusul rujeolei produce în aceste cazuri pneumonie cu celule gigante, Cll evolutie fata l ă, acest patogen fiind e l însuşi un agent i111 unomodul ator cu acţiu ne specifică asupra imunit~lii

celulare. O situatie particulară oreră cazurile de illfeqii HIV. Pneumonii[e severe. recurente (bactericne, inclusiv tuberculoase) alterneazn C ll pncmllonii cu germeni etichetati .,oportunişti" ~i aceasta se cxplică prin gravele deficienle ale arărrtrii imune celulare, earactcristice stadiu[ ui SIDA al infeqiei cu HIV.

I nfecţi ile respiratorii de etiologie virală au o cvolu\ie scurt~ (5-7 zile), coneentr...t\ia maximă. a virusul ui fi ind constatată la inceputul bolii. Elimi narea vi rusului cste rapid limitat1:l de dIre un organism im unocompclcnt. în schimb ea persistă un tilllp îndelungat [a copiii care manifestă imunoinc Olllpc tcnt5 în sectorul imunităiii celulare . În mod parlicular. adenovirLismile §i viru~lIl gripa13 au p tendinlă cresc ut1i la cronicizare a inJ'eqiei respiratori i, prin pcrsislcnta îndelungată a virUSlI llii În

arborele respirator. in absenta unei alterări demonstrate a imunităţi i organismului .

Pentru majori tatea cOIzurilor. i7.olarea virusurilor din crLile respiratorii superioare se corelează cu afectarca tracmlui respirator inferior (ei nefiind izolati d in fmi·ngelc copi ilor sănătoşi; spre deosebire de bacrerii. 1111 exisfă

purlălar; sămlroşi de vil'llsl/ri respil'awrii) . Etiologia vira[l1 specifi că este confimlată de toale testele serologice lucrate cu acurateţe şi interpretate În dinamică (tabelul 9.4.).

Bronşiolita

Definiţie. Bronşio l ita acută este o boală inflamatorie difuză a căilor respiratorii in ferioare de ca libru mic. determinată de obstrllelia acestora prin proces inf1amator.

E tiologie ş i epidcmiologie. Bronşio l ita acută are eliologie aproape exclusiv virală, V iru~ LLI sineiiial respirJtor (VSR)frind responsabil de peste 50% dintreeazuri. Reslul cazurilor recunosc drept agenlÎ etiologici majoritari viru­surile parainfl uenzue 3, unele adenovirusuri, mycoplasme, ocazional ş i alte vimsuri. Infeclia cu adenovîrusuri poate fi asociată cu unele complicatii pe tennen lung. dc ex. bronşiolită obl iteranlă. Ocazional, bronşiolita acull:i poate fi confundată cu bronhopoeumonia baeteriană. dar nu există vreo dovadă co ncludentă a etio [ogiei bac leriene a bronşiolile i .

Tabelul 9.4. Diagnosticul e tiologie in pneumoniile atipJce (vira le) (dupA K. Mclntosh, 2002)

Virusul sincitial respiralor Identificarea virusurilordin secretiile nazofaringiene. Testul de imunofluorescen{ă PeR Virusurile gripalc

Virusurile paraaripalt: (polymerase chain Teact;fJ/I)

Adenovirus _ Identificarea virusurilor prin culturi din secreţii nazofaringiene sau PCR Rhinovirus Tmunofluoresceptă . Virusul mieolei Crcsten:a Litrului anlicoroilor seriei între faza acut1\: a bolii ~ i convulescen(ă de cel )u(in 4 mi

Virusul varicelo-zosterian Identificarea virusului prin imunofluorescentă din Iezi unile cutanale. Creşterea ti tru lui de anticorpi seriei între faza acută a bol ii §i convalescentă de cel pUlin 4 ori

Vimsul citomcgalic Identificarea creşterii tÎlruJui de anticorpi specifici IgM În fn.z.a acută a bolii, urmată de Virusu l Eostein-Barr cresterea de 4 ori a acestuÎ lit ru în~-"oada de convalescenlă

Titru crescut de aglutinine la rece (peste 11128).ldemificarca antieorpilor specifici IgM în Mycoplasma pneumolliae ser În perioada acută a boli i. PCR din secrelii1e nazofaringiene. Cvadruplarea tiuu luÎ anricor-

I pilor specifici I"M În oerioada de convalesceIllă În cOlllDaralie cu perioada acută a bol ii.

Bronşiolita apare în primii doi ani de viată, cu un vârf de incidenţă la vârsta de aproximat iv 6 luni. Bronşiolita are caracter sezonier, incidenţa sa fiind mai mare iarna şi primăvara timpuriu ; poate apărea sporadic dar şi în mici epidemii comunitare. Boala afecLează mai frecvent sugarii de sex masculin, cu vârste cuprinse între 3 şi 6 luni. Sursa infecţiei virale este de obicei un membru al familiei care are o boală respiratorie minoră; copiii de vârstă mai mare şi adullii to1creazrt mai bine edemul bro nşiolar decât sugarii şi nu fac tablou clinic de bronşiolită . Factorii favorizanţi ai bronşioJitei acute sunt lipsa alimentatiei naturale, conditij de aglomerare la domiciliu, mame fumătoare şi , În general, fumul de !igarete din încăpere, precum ş i funcţia pulmonară

alterată. În legătură cu acest ultim factor, studi i efectuate pe un număr mare de sugari sănătoşi au arătat că unii dintre aceştia au conductanţă mai redusă a căilor aeriene la fluxul de aer şi că aceştia fac semni ficativ mai frecvent IVheezil1g, În cursul unor infectii respiratorii. În eiuda riscului cunoscut pentru infectii respiratorii al sugarilor ş i copiilor care frecventează colectivităti (creşe, grădinite ş.a.), bronşiolira este mult mai probabil să apară la sugari care stau acasă, dar ale căror mame sunt mari fumătoare, decât la sugarii carc frecventează colectivităţi.

Fiziopatologie. Bronşiolita acută se caracterizează prin obstrucţia bronşiolelor datorită edemului mucoasei acestora, acumulării de mucus şi detritusuri celulare, care afectează cele mai mici bronşiole. Deoarece rezistenţa întâmpinată de fluxul de aer care treCe printr-un conduct aerian este invers propoqională cu raza la pătrat a conduc­tului respectiv, se înţelege de ce la sugari reducerea lumenului bronşiolar, printr-o îngroşare chiar minoră a peretilor acestora, poate creşte semnificativ rezistenta la fluxul de aer care le traversează. Rezistenţa în căile aeriene mici este crescută atât în faza inspiratorie, cât şi În cea expiratorie, dar din cauză că raza lumenului bronşiolelor este mai redusă în timpul expirului, se produce "secheslrarea" aerului în alveole şi hiperinflaţie pulmonară. Când obstruqia bronşiole l ordintr-un tericoriu pulmonar este completă, apar atelectazii prin resorbţia aerului din alveole.

Procesele patologice menţionate afectează primitiv schimbul normal de gaze în plămâni - ventilaţia

pulmonară- de unde rezultă disfuncţia ventilaţie-perfuzie

şi hipoxemia instalată precoce în cursul evolutiei. Retentia de dioxid de carbon (hipercapnia) nu apare, de obicei, în formele comune de boală, ci numai la bolnavii sever afectaţi. Tahipneea cu respiratii superficiale are ca rezultat scăderea presiunii oxigenului din sângele arterial, dar hipercap nia nu apare, de obicei, decât după ce ritmul respirator depăşeşte 60 resp/min, apoi creşte proportional cu acesta.

Manifestări clinice.Majoritat~a sugarilor afectaţi au istoric de expunere la infec~e, prin contact cu fraţi mai mari sau cu adulti cu boală respiratorie minoră, în săptă-

Capitolul 9 - Pneumologie I 191

mâna precedentă debutului bolii. Sugarul are l_a început semne de infecţie uşoară dc c{li respiratorii, cu secre1ie nazală seroas;! (corizil) ş i strănut. Aceste simptome· durează, de obiccl, câteva zile şi pot fi însoţite de d i!ni­nuarea apetirului ş! febră 38-39 ce, deşi temperatura poate varia de la nOImală la foarte ridicată . Apare apoI tuse frecventă, uneori paroxistică, polipnee, wheezing (sem n cardinal al bolii) cu dezvoltarea progresivă a dificultătilor de respiratie şi a iritabilităţ ii . Alimentaţia

la sân sau cu bibcronul poate deveni deosebit de dific.ilă, din cauza ritmului respirator rapid care stânjene§te suptul ş i deglutitia. În fOffilele u şoare de, boală, simptomele dispar în 2-3 zile. La cei sever afectati, simptomele se agravează în câteva ore. Examenul fizic ne pune· în fata unui sugar cu polipnee, wheezillg, torace destin·s şi, adesea, cu semne de insuficienţă respiratorie: număr de respiraţii de 60-80/min, sete de aer, cianoză. Se constată dilatarea inspiratorie a aripilor nasului şi retracţii

intercostale şi subcostale prin efortul musculaturii respiratorii accesoriL Percuţia toracelui evidenţiază hipersonoritate difuză, predominant bazală, datorită hipcrinflaţiei pulmonare·, iar auscultaţia decelează raluri fine crepitante şi subcrcpi tante diseminaie, predom inent la sfârşitul inspirului; expirul este mult prelungit şi wheezing-ul se aude, de obicei , de la distantă. În cazurile cele mai severe, murmurul vezicular este abia percepuc din cauza obstruqiei aproape complete a căilor aeriene şi hiperintlaţiei alveolare accentuate. Hiperinf1aţia pulmonară determină coborârea ficatului şi splinei, care sunt palpabile sub rebordul costal.

Radiografia toracică (figura 9.7.) relevă hiperinf1aţia pulmonară: transparentă pu lmonar;! crescută, coaste orizontalizate, spaţii intercostale lărgite, aplatizarea cupolei diafragmului şi creşterea diametrului antero­posterior al cutiei toracice în proieqia laterală. La 30% dintre bolnavi se evidenţiază şi opacităti diseminate de dimensiuni variabile, determinate de atelectazii asociate obstrucţiei bronşiolare sau de procesul de alveolită.

Hemoleucograma are valori normale, ca şi markerii biologici ai inflamaţiei (viteza de sedimentare a hematiilor, fibrinemia, proteina C reactiv5 ş.a.).

Izolarea virusului în secreţiile nazofaringiene, pri n polymerase chain reacriO/l (PCR) sau culturi nu face parte dintre investigatii.le curente.

Diagnostic diferential. Bronşiolita se confundă cel mai des cu astmul bronşic. Una sau mai multe din urmă­toarele pledează în favoarea astmului: istoric fami lial de astm, episoade repetate de wheezing la acelaşi sugar, debutul brusc al simptomelor, fără semnc precedente de infecţie, eozinofilia şi răspunsu l favorabil imediat la administrarea unei singure doze de medicament beta­adrenergic (salbutamol) în aerosoli. Repetabilitatea ata­curilor reprezintă un element important pentru diagnosticul diferenţial, Întrucât mai puţin · de 5% dinlre atacurile. clinice recurente de bronşiolită ali drept cauză infcctia

192 Esentialul in PEDIATRIE - editia a 2-a

Flg.9.7. Bronşiolită. Aspect radiologic pulmonar. proiectie ante ro-posterioară. Se evidenţiază hiperlnflaţle pulmonară ca re se traduce prin transpa ren tă pu lmonară crescută, spati! Intercostale lă rgite. coaste orizontalizate, aplatizarea cupolelor diafragmatlce. Sugar în vârstă de 6 lunI.

virală! A1te entităţi care pot fi confundate cu bronşiolita

sunt fibroza chistică. in~uficieDla cardiacă, corp str:l.i n i ntrabrollşic sau în trahee. pertussis, inloxicatiile cu

substan~e organofosforate ş i bronhopneumonia bacte­riană asociat1i cu hiperin tl a~ie pulmonară obstructivă

(tabel 9.5.). Evoluţie şi prognostic. Faza critică a bolii, în care

sugarul poate ap!1rea grav bolnav, cu insuficientă respira­tarie ş i acidoză, se situează în primele 48-72 ore de la debutul tusei şi dispneei. După perioada critică apare o ameliorare rapidă, iar recuperarea este completă în câteva zile în aproape toate cazurile. Evolnţia nefavordbilă ,

fatală, poate totuşi surveni, la mai puţin de 1% dintre cazuri, în perioadele de apoee prel ungită, în special la nou născuţi, sugari mici şi prematuri cu acidozli respira· tarie severă necompensată, deshidratare severl!. secundară

pierderii de apli prin tahipnee şi imposibi l ităpi aportului hidric oral. Sugarii cu boală congenitală de cord, boală pulmonară cronicli (ex. displazie bronhopulmoom ş.a.), fibroză chistică sau i munodeficien{ă au o.ralli mai mare de morbiditate şi mortalitate. Estimări ale mortal i tă lii

prin bronşiolita detemtinat!1 de VSR la sugarii cu aceste boli, care reprezintă un important factor de risc, arată că în Statele Unite aceasta a scăzut de la 37% în anul 1982 la 3,5% în anu11988 (!), efect probabil al prevenirii prin imunoprofilaxie specifică anti-VSR administratll. intra­venos sau anticorpi monoclonali anti· VSR admin.i strali intmInuscular. Modal ită~ile de proflJaxie men\Îonate nu sunt încă accesibile in tara noastră.

Complicatiile bacteriene cum sunt bronhopneumonia sau sepsisul sunt neobişnuite. Se poate asocia otita medie.

Tabel 9.5. Cauze de wheezlng la copil (după P. Phelac - mOdlflcat)

Ca uze de wheezing Incidenţă

A. Boli obsfructil'c ale cliilor aeriene mici

. Acut I Comun

2. I t şi

.Asunulbr= I Fo,rto

;-~" ehi ,tic' . , semn init",11 Comun

IRM I Rru-

C-:>efidtu l de IXI i

C-I cililnt

B. Leziuni obstructiile ale traheei şi bronhiilor mari

.. Co", ,trăin In căile Com"n Il . , ,i

. COm ,trăin In "ile Comun

I Rar 1. Chiste şi tumori IRa.-

5. Isi I Ra< 6. I RM

lnsuficienţa cardiacă este rară în evolu~ia bronşiolitei ,

cu exccptia copiilor cu boa l ă de t.:ord "prccxisten tă.

Un procent important dintre sugari i cu bronşiolită dez­voltă hipcrreactivitate a dti lor respiratorii mai târziu în copilărie. dar relaţia Între aceste două entităţi, dacă există .

este Încă. neeluc idată. Sugarii din această categorie au mai probabil istoric fami lial de astm brunşic, episoade aeule prel ungite de bronşiol i tă şi expu nere la fum de li gară.

Tratament. Sugarii cu insuficienta respiratorie trebuie spitali zati, dar este indicat doar trntamentul suportiv şi de corectare a principalelor tulburări fiziopatologice. Sugarii sunT plasati În a1!llosfcră rece (18-20 "C) ş i se admi nistrează oxigenOTerapie pentl1l combaterea hipoxici. Oxigenul administra t În i zo l etă sau În incubator pentru sugari. pc sondă naza l ă. masdi sau cort de ox igen pentru copiii mai mari. trebuie srl fie steri l, pentru a evita supra­infectiile bacteriene, şi umidi ficat , pentru a evita uscarea secre\ii lor din căi le respira!orii şi continuarea pierderilor de apă prin tahipnee . Oxigenoterap ia ameliorează. apoi elimină dispncea ~ i cianoza , calmează anxielatea ş i

agi talia sllgaruilli . Admini strarea sedativelor trebuie evitată ori de câte ori e~ te posibil, din cauza efcctul ui potcn\ial deprimant asupra centrilor respiralori. SuganJ1 se simte, de obicei . mult mai confo rtabil În pozitie în şezu t. Ia o Inclinatie de 30-40° sau aşezat cu loracele uşor ridiCa! ~ i capul în extensie.

Alime ntali a nu trebuie modi fi cată dacă este corectă şi ~u gal1ll nu este foarte anorexic. Aportul oral de lichide trebuie Îns?! adesea suplimentat. Uneori, tusea frecvent;l şi anorexia împiedică al imentarea orală, situaţie în care se impune rehidratarea parentemll1 prin perfuzie endove­noasă (PEV) pentru înlocuirea lichidelor pierdute in exces prin tahipnee şi febră. Trebuie aj ustată balanţa hidro­eleelrOlitică şi acido-bazieu, prin administrare În PEV de solutii corespunzriroare. Dozele de lichid administrdle În PEV vor fi între 60-80 mllkghi, evitându-se astfel supraîndlrcarea vascu l ară la un copil cu iminenta de decompcn:,>nre cardiadi. Administrarea de solutie molar1't de bicarbonat de sodiu (8,4%). în doză de 2-3 mEq/kg, va corecta dezechilibru l acido-bazic .

Foarte controversată este admin iSlrarea antibioticelor, a bronhodilatatoarelor ş i a corticOlempiei (pentru efect antiedematos).

Etiologia vira lă a bronşiolitelorconstitu ie o contmin­dica~e formală a rratamenlU lui antibiotic, atitudine pro­movată de unele şcoli medicale. Fiind vorba de afeqiufli virale aulolimitate (în principiu ), chiar ~j admini ~trarea

medicamentelor cu ac~iul1e spec il·ic antivira lă nu pare just i ficată .

Exis lfl consens asupra posibi li tătii suprainfeeliei bacteriene a bolilor de căi aeriene inferioare de etiologie virală. Pericolul creştedacli sugarul este interna! în spilal pentru asistarea insuficîentei respiratorii. Tol mai mulli pedialri Împărtăşesc ideea că sugarul mic, internal în spital, care suferă de o formă medie ~a.u gravă de bronşîol it ii,

Capitolul 9 - Pneumologie I 193

beneliciază de tratament antibiotic parenteral , ca in orice pneumonie de etiolog ie neprecizată . Una dintre indica­\iile ferme O constituic complicatii le bacterienc. Cum momentul suprainfeqiei bacter:iene este greu de stabilit şi nu ex islă criteri i ferme de diferell \iere a unor forme necomplicate de bronşioli tă de bronhopneumonia francă,

mcdicatia amibacteriană este recomandar5 aproape de mtină în lara noastră În fo rmele medi i şi grave de boa lă .

Se ştie d antibioticoterapia nu scurtează evolu\Î a bolii. dar previne suprainfeqia sec undară. Antibioticele sunt irîdicate în special în următoarele forme de bro n ~iolilă: forme grave'("tox ice"), cazuri suspecte de complicalie bacteriană, sugari febrili cu vârsta mai miCă de 3 luni, gazde cu apărare imu nă compromisă (mal nutri tie sau alte s t ări imunodefici tare, ereditare sau dobând"i te), la care semnele de bronhopncumonie n~ sunt nete. Nefolosirca antibioticelor, ad min istrarea lor tardi vă, alegerea unor doze sau căi de administrare neadecvate, toate supun ~ ugaru l Iisc.ului complicaţi il o r bacteriene care pOL fi imprevizibi le ca evo lu ~ie ş i ameninptoare de v i aţ ă. Se optează obişnuit pentru asocierea dintre o !)-lactami n ă

(ampicil ină 150-200 mg/kg) şi un aminoglicozid (gentl1-micină 5-6 mg/kg). Ca medica\ie altemativ1!. se pot lltili za ccfalosporine de generaţia I (cefazolin sau cefadroxil) sau de generatia TI (cefaclor sau cefurox.im) În doz~ de 50-80 mglkglzi divizate la interval de 12 ore, administrate pe cale orală sau cl ari tromic ină 15 mg/kglzi (CI ac id) sau Augmentin 40 mg/kg/zi.

Foarte controversată este oportunitatea administrării

medicaţiei bronhodilatatoarc. Efectul acesteia nu este atât de prompt ca în astm, constatându-se că, În general, nu amel iorează spectacul os simptomatologia. gradul de ox igenare şi nu scu rtează durala bol ii, dar părerile sunt foarte im păqite. Medicamcntele bronhodilatatoare În aerosoli (salbutamol, albulcrol ş.a) sunt frecvent fo losite empiric ş i se acceptă că, dacă se obţine ameli orare. eventualitate raportată în aproximativ 30% dintre cazu ri , acestea ar trebui co ntin\late.

Epinefrina sau al\i agenti adrenergici au o bază teoretică pentru utilizare. prin efectul !orde diminuare a congestiei venoase şi edc mului mucoasei prin vasoconstriCţie . Aero­solii cu epinefrină pot avea efect favombil în bronşio l i t ă.

Glucocorticoizi i pentru admi nistrare i. v. (hemisuccimll de hidrocortizon) se recomandă pentru declul lor antiede­matos. 007.3 medie recom,mdată este de 10-1 5 mglkglzi , repartizată în 3-4 prize124 ore. Indicatia lor este justificată de rezultatele fav orabile ob~inute în practidt, de ideea că primul ~vheezing este uneori prima criză de astm. că repetabilitatea crizelor de wheezil1g sugerează astmu 1. Sunt autori care aeceptn ideea corticoterapiei numai pent1l1 edemul cerebral asociat, în cazurile grave. "tox ice", cu sindrom bronhoobstructiv grav. Admi nistrarea de meti l­prednisolon i.v. ( 10-25 mglkg) perrrii te amânarea sau chiar renuntarea la venti la tie asis l ată cu presiune poz i t i vă

intermitentă. Unele date din literatură vorbesc de rol ul

194 I Esentialul in PEOIATRfE - ediţia a 2-a

glucocorticoizilor în prevenirea bolii pulmonare cran ice reziduale (de după bronşiolită).

Administrarea de ribavirin În aerosoli, agent antiviral specific, conduce la efecte clinice modeste. Intră în discuţie

în fonnele foarte severe şi în cazurile de handicapu ri biologice asociate. Virazid, produs conceput _special

- pentru tratamentul bronşiolitei cu VSR, se administrează în aerosoli 12-18 ore/zi, 3-7 zile. Doza este de 20 mgJml ribavirin pentru so l uţia de aerosoli. Flaconul conţine 6 gllOO mI.

Cazurile grave cu insuficienţă respiratorie acută mar­cată şi desaturare în oxigen a sângelui arterial rezistentă la tratamentele mentionate neces ită ventilaţie asistată prin intu barea bolnavului.

Pneumonii nebacteriene (atipice)

Sunt un grup de afec tiuni pulmonare comunitare produse de agenţi etiologici nebacterieni, caracterizate cli nic pri n febră (moderată), tuse şi tahipnee (mai importantă la vârstele mici), exar~1en fizic pulmonar sărac (sau normal), iar rad iologic prin desen bronhovascular accentuat, cu hiluri îngroşate , trădând afectarea intersti­ţiu l ui pulmonar. Mulţi medici folosesc d iagnosticul de pneumonie acută interstiţială pentru a denumi această boală. Severitatea sindromului infectios nu atinge gravitatea celui din pneumoniile bacteriene, dar nu există

totdeauna elemente sigure de diagnostic diferenţi a!.

Pneumoniile atipice se pot defini ca un proces inflamator acut, soldat eu infiltratia intersti ti ului pulmonarcu celule inflamatori i, asociat sau nu cu alveolită. Se remarcă exsudat inflamator şi în bronhi ile mari şi mici.

Etiologie. Cei mai importanţi agenti etiologici nebacterieni sunt vimsurile. Toate vimsurile cu tropism res pi raLOr se constituie în factori de terminanţi ai pneumoniilor interstitiale, mai frecvent întâlnite fiind vimsul sinciţial respirator (VSR), virusurile gripale şi

paragripale , adenovimsurile, rinovirusurile şi virusul citomegalic (CMV). Dintre agenţi i etiologici ' nevirali cităm Mycoplasma pneumolliae şi germeni din genul Chlamydia. Identificarea acestor microorganisme este dificilă, presupunând un laborator specializat. Virusurile izolate de la copiii cu pneumoni i atipi ce sunt agenţii etiologici probabili ai bolii, ei nefiind identificati la grupuri martor testate asemănător.

Patogenie. Pentru a înte1ege mccanismultulburăJilor în pneumoniile atipice este folositoare rememorarea prin­cipalelor elemente histologice ale alveolei pulmonare.

Alveolele sunt dispuse "în ciorchine" înj urul bronhio­lelor. Au un perete propriu alcătuit dintr-un strat epi telial unic, celulele fiind situate pe o membran{l bazală (analogia cu glomerulul renal este remarcabi l ă). Epiteliu! alveolar este consti tuit din cel ule alveolare de tip 1 în procent de 95% şi din celule cuboidale (celule alveolare de tip II) în procenL de 5%, aces tea din urmă fii nd responsabile

de sinteza surfactantului - cea mai importantă substantă tensioactivă care se opu nţ colapsului alveolar.

Între alveole, în sens opus epiteliulu i alveolar se află interstitiul pul monar, o regiune cu "personalitate" alcă­

tuită di ntr-o matrice de tesut conjunctiv care conline colagen, fibre elastice, proteogl icani şi glicoproteine. Tot la nivelul interstiţiului se află capilarele pu lmonare, care au -un endoteliu şi o membrană bazală proprie. Există sedii unde se realizează contact între epiteliul alveo lar şi endoteliul capii ar, acestea fiind locul schimburilor gazoase alveolo~capilare.

În mod normal , peretele alveol ar este foarte s ubţire (5-10 /-l), iar spaţiul alveolar este comparativ mai întins (200-300 fl). În plămânul normal. la nivel ul interstitiului se găsesc şi circa 80 de celule inflamatorii pentru fiecare alveolă, dintre care majoritatea (90%) sunt macrofage alveolare iar celelalte sunt celule fagoc itare derivate din monocite1e sanguine (l imfocitele T şi B). Polimorfonu­clearele lipsesc din pl ămânul sănătos iar celelalte celule sunt "inactive" .

Pneumoniile interstiţiale se caracterizează pri n acumularea în interstiţiu de celule inf1amatorii care devin "activate" de agentul etiologic (fig. 9.8.). Acumularea celu lelor inflamatorii şi edemul care rezultă au ca efect îngroşarea remarcabilă a interstiţiul ui pulmonar (2-4 ori) cu consecintă previzibilă, tulburarea sch imburilor gazoase alveolare ş i instalarea hipoxiei. Există, în acelaşi timp, şi afectare difuzti alveoJară cu necroza celulelor alveolare de tip 1 şi proliferarea celulelor alveolare de tip Il. prezenţa de exsudat in alveole şi formarea de membrane hialine. Se remarcă integritatea membranei bazale.

Procesul intlamator infeqios este reversibil, sprc deo­sebire de inflamaţi i le neinfecţioase din sindromul bolii interstiţiale pulmonare de alte etiologii, care are o evolutie progresivă, spre insuficientă respiratorie cronică irever­sibilă . Adenovirusurile tip 3 pot produce şi ele o afectare de lungă durată (progresivă) a in terstiliului pulmonar.

Deşi cele mai importante modificrlri histo logice sunt în interstiţiu , există alterări şi la nivelul alveoldor. Se descriu două variante de afecta re pulmonară În pneumo­niile virale.

În prima variantă (caracteriSlicfl pentru infecliacu VS R), epiteliul ciliar al bron.~i i lor ş i bronşiolelor devine cuboid sau plat, pierzându-şi ciI ii (implicit se alterează clea­rence-u l muco-cil iar) . Ţesutul subepitelial al bronşii lor

şi bronşiolelor ca şi pereti i interalveolari su nt infil trati cu celule mononucleare, fiind mult mai îngroşaţi.

În a doua variantă (tipică pentru infecţia cu adeno­vimsuri sau virusuri paragripale), peretele bronşiolaqi alveola au leziuni mai severe. Celulele alveolare şi

epiteliul bronşie prezintă necroze şi incluzii intranucleare. Epitel iul alveolar este înlocuit cu un epiteliu stratificat nediferenţiat. Unele alveole sunt tapi sate cu mcmbrane hialinc groase, care tulbură schimburile gazoase. În interstiţiul pulmonar ş i peretele bronşiole lor există un

Capitolul 9 - Pneumologie 195

Fig. 9.8. Pneumonie interstiţială, aspect histologic. Acumularea de celule lnflamatori i in i ntersti ţiu, edem Înflamalor având ca rezultat îngroşarea remarcabilă a interstl11ului pulmonar (de 2-4 ori) cu tu lburări de ventilalie (alveole de dimensiuni diferite), având drept consecinţă tulburări de oxigenare (hipoxie).

infiltra! inf1amator alcătuit din macrofage, plasruocite şi limfocîte.

Manifestările clinice. Semnele şi simptomele acuzare de bolnav sunt comune infecţiilor căi lor aeriene inferioare. Febra lipseşte în 92% dintre cazuri sau are valori medii. Afecţiunea pulmonară este precedată de infecţia căi lor

aeriene superioare (coriză, obstruc~ie nazală, indispozitie, anorexie), după '<Ire se instalează (in 2-3 zile) tabloul clinic complet al bolii, manifestat prin ruse şi dureri toracice (cop il mare) sau tuse şi tahipnee (vârste mici). Sugarul d in primul semestru de viaţă dezvoltă insufic ienlă

respiratorie acută cu tah ipnee (> 40 resp/minut), bătăi

ale aripilor nasului, cÎanoză perioronazală, timj supra­stemal şi intercostal inferior. Semnele fizice sunt sărace, reduse la respira~e suflantă, raluri bronşice şi ronchusuri, ocazional raluri alveolare, foarte variabile şi în general neconcordante cu rezultatul examen ului radiologic. In pneumonia gripalll. se asociazll. frecven t convulsii , în infecţia cu adenov irusuri tulburări gastrointestina1e şi

aher;rrea în grade variabile a stllri i de conştientă (flI ră a se ajunge Însă la starea de comă), iar pentru pneumonia cu MycoplamUl pneumoniae asocierea rash-ului este cvasicaracleristic!L Gravitatea tabloului clinic este remar­cabilă la sugaru l mic sau sugarul cu handicap biologic (distrofia avansată, boli congenitale de cord asociate, copiii plurispitaliza~i). Manifestările clinice În pneumonie sunt cu atât mai putin specifice (caracteristice), cu câl vârsta este mai mică (în special la nou născut). Cele mai comune manifestări Sunt tusea şi tahipneea, la care se asociază diferite :;;emne nespecifice de boală (anorexie, stagnare

ponderaHt). Există pneumonii fără insuficient.li respiratorie franc.li sau ~rll. tablou stetacustic pulmonar modificat. Tusea ş i lahipneea sunt adesea singurele manifestări decelabile clinic.

Examene de laborator. Radiografia pulmonară este singurul examen para­

clinic realmente uriI pentru sustinerea diagnosticului (în afanl. examenului virusologic). Aspectul caracteristic constă În îngroşarell vizibi lă a desenului bronhovascular cu accentuarea interstiţiului şi infiltrate difuz:e. Se mai asociază tulburări de venti laţie (zone de hip~rclaritate sau atelectazii segmentare). Aspectul radiologic este asemlinător cu cel din bronşiol ită (deşi hiperinflatia nu atinge acelaş i grad).

Cu exceptia examenelor necesare pentru identificarea agenrului etiologie (culturi din secreţii nazofaringiene sau chiar din plămâni, prelevate prin puncţie bioptică pulmonară şi examene serologice pentru evidenţierea anlicorpilor specifici anti virali), doar imunograrua serie!!. mai poate servi la suslinerea diagnosticul ui , demonstrând hiper IgG şi IgM. în mod particular se remardi prezenta aglutininelor la rece în pneumonia cu Mycop/a.fma plleulIloniae.

Forme clinice particulare

Pneumo"ia cu C1tlamydia la sllgarul mic. Un procent de 5-20% dintre parturiente suferă de infeqie genitală cu Chlamydia. Copiii aceslor femei se i nfecteaz~ în timpu1 travaliuJui, la trecerea prin tiliera pelvigenitală ş i în procent de 35% fac conjunctivite; 20% dintre ei dezvoltă

196 I Esenlialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

pneumonii. Dcbutul accstei pneill1}oni i este lipi c Între 3-6 săptămâni de viată, asocierea cu conjunctivita rebelă la terapi a clasică fi ind s.ugestivă pentru această etiologie. Sugurul arc stare generaHi bună, este afcbril, dar devine treptat tahipncic , tuşeşte frecvent, cu crize paroxistice (asemănătoare cu cele d in tusea co nvulsi vă), poate prezenta cianoză perioronaz.al ă şi c rize de apnec. Auscu ltator se disting uneori rai uri subcrepitanle. Pe u.n laI de 205 sugari spitali zati. sub vârsta de 3 luni, cu diag nosticul de pneumonie, C/ilamydia a fost întâlniti'l. ca agent etiologic în 3 1 % dintre cazuri.

în 50% dintre cazuri se asoci ază convulsii sau atita medie supurată . Examenul radiologic evidenţiază infiltrat di fuz, iar imunoelectrororeza proteinelor serice demon­strează \liper 19M şi hiper 19G, cu valo ri mult depărtate de normal (de 2A ori mai mari).

Hemograma prezintă hipcreozinofi l ie, mlmănl l absolut al eozinofilelor depăşind 400/mm3• Deoarece infectia sugarului cste cauzată de infecţin cervical i'i a mamei , prevenirea bolii se face eficient prin tratarea corectă- <1

femeilor înainte de (Taval iu . Diagnosticul etiologie se sustine prin demonstrarea

incl uziilorcu Chlamydia în alveolele pulmonare prelevate pri n puneti,] biopsie pulmonară.

Pneumonia din boala iJ/cJlldilor citomegalice. Gtome­gaJovîrusul (CMV) are specificitate de specie, fiind Încadrat în grupul herpes-virusuri lor. Nou n1l.seutul dobândeşte infecţia transplacentar, fi indu-i transmisă de la mamele seropozitivc în timpul sarcinii. Boala îmbracă forme clinice de gravitate variată, de la fonne muhisistemice, grave (potential fatale) la for!llc clinice asi.mptomatice (circa 90%).

Boala oob5ndită În perioada peri nata lă (sursa fiind de obicei mama excretoare de virus) se poate manifesta monosistemic, c.u pneumonie acută i ntersti~iaIă, cu incubaţie de 6-8 săptăm âni. Pneumonia cu CMV este recunoscută ca o entitate etiologidi paniculară la şugaru l

mic. Pe un lot de 205 sugari, spitalizuti înaintea vârstei -de 31uni cu diagnosticul de pneumonie, CMV a fost întâlnit în 20% dintre cazuri. Aspectul clinic nu este caracteristic. Copilul prezin tă ruse spastieă, frecventă, repetitivă, jar radiologic se demonstrează infiltrat peribronşic difuz, moderată hiperaerare. Tabloul clini c şi cel radiologic nu' pot sugera nic i o etiologie part i c u lară. Hemograma evidenliaz11 leucocitoză ( 14.()()O. 19.000/mm3), iar culturile bacteriene ri'l.mân sterile. Impresionează evoluţia trenantă

a pneumoniei. care nu manifestă tendinţă la vindecare. ci evoluează spre insuficien lă respiramoe cu tendinţă la cronicizare. punând probleme de diagnostic di feren tia! cu pneumonia interstiţia l ă desc uamativă.

Diagnosticul etiologie se sustine cu dificul tate, după demonstrarea prezen tei CMV în sânge ş i urină. prin însămânlarea pe culturi de fibroblaşti uman i. Prezenţa anticorpilor 19M şi IgG la imun ofl uorescenţă este un argument pentru diagnostic şi pentru Q infeqie rccent dobândită . Prezen ţa an ticorpi lor ş i exereiia virusulu i

exprimă încărcătura anligeni că mare . Punqia biopsie pulmonară permite, de asemenea, d iagnosticul etiologie, in ce lulele alveolare infectate cu CMV obiecti\'fIndu-sc O inc1uzie in tranuclcară caracteris tică , comparată clasic cu "ochiul de bufni tă".

Pnellmonia cu M)'coplasma pllclll1loniac se în tâl neş te

mr su b vârsta de 4-5 ani, maximum de incidcntă fii nd Între 5-15 anL Debu tul bolii surv ine după o incubatie de 3 săptăm[m i ş i se C<1wcte rizea7.:I. prin febdl. cet~llee şi

durcri la degluti tj ~. Tusea ncprod uct i vă ini\ial devine parox i stică. sacadată, apoi cu expectoru\ie cu slriuri sanguinolente. Auscultator se pot .percepe raI uri crepi­fante ş i expir prelungit. Simptomele sunl mai severc decât

- modificările examenului fi zic pul monar. Mani festarea

majoră a bol ii este pnc umoni a, dar există ~i altc tipuri dc afectare a căilor aeriene infcriome (bro nşita) precum ~i prinde re s istemidi: peric ardită , miocardită, artri tă.

meningoencefalilă. Cea mai particulară asocierc este cea dintre pneumonie ş i msh (lI % dintre cazuri). Aspe!.: tul rash-lil ui din infeqia cu Myeophwlla pllel/ lIIOl/h,e îmbracă O mare van etate dc rorme-, fi ind si tuat pc trunch i. bmte şi membre inferioare.

RW'h-ul poate ti maculoeritematos, maculopapulo­eritematos, vezicul ar. bulos. petcşial. pruriginos sau de ti p urticarian. Durata exantemuJui este de 7- 14 zile. fiind maxim În timpul pcrioadelor feb rile. Pe l ân gă e~antem.

se con stată uneori ş i stornatita ulccroasă sau conjunct ivi [a. Tabloul cl inic al acestor bolnavi impune diagnosticul diferential cu rujeola atip ică Sau cu formele mittigate apărute la copii i vacc imlli. Virusu! Coxsa kie poate produce ş i el pneumonie. cxantem vez iculos şi mening ilfi cu lich id clar, iar adenov irusul tip 7 este rcsponsabi l de o pneumonie asocia tl cu eritem muhiform sau ras" morbiliform. virusui ECHO tipul 6 şi 11 produce ş i el o boală ale căre i manifestări clinice majore sunt pneumonia ş i enantcmul. Intră în discutie şi posibilitatea alergiei la antibiotice, deoarece majoritatea copi ilor cu rash asociat infecţi e i Cll MycoplasmQ pllel/II/o/ljae primesc antibiotice pentru suspiciunea de pneumonie bacteriană ş i l"(u1/-1I1 surv ine după adniinistmrea lor. Febra,rash-ul, miocaruita la sugar pot aduce în discuţi c diagnosticul de boa l ă

Kawasak.i.

Diagnostic pozitiv

Asoci erea febră, tuse şi tahipnee Jpentru sugar) sau febră, tu se ş i dureri toracice (pentru copi lul mai mare), în prezenta unor modi ficări radiologice tipice şi a unor modificări minore ale examenului fizic permite diagnosticul dc pneumonie nebacteriană (interstitială ) , ftiră precizilrea et iolog iei. Complelând investigarea bo lnav ului c u detenninări virusologicc sau serologice. se poate e videntia agentul etiologie. Pentru detectarea agcntului etiologic viral se recomandă 3 categorii de detc!111inări, ~i anume: i7.0larea virusului (d in exsudal nazal salt fa ring ian ), detectarea antigenul ui viral (testul ELISA pentru VSR)

sau RFC pentru i4en tificarea~ .:mticorp il or specifici r antiviruli. Creşterea titruluUorîn convaleşcenţă probează etiologiJ. Proteina C reaetivÎl are_ valori medii de 2,5 ±

1.9 mg/dl (în timp ce în pneumoniile baeterienc valoŢilc proteinei C reactive ajung la 5,7 ± 6,1 mg/dl) .

~ Diagnostic d ife renţial

lnfeqii le c[lilor aeri~ne inferioare trebuie diferenţiate de infecţiile căilor aeriene superioJre, cele două tipuri de afeqiuni având dmată de evolutie, tratament ş i

prognostiu diferite. Diferenlierea nu este îmotdeauna uşoară şi depinde de momentul examinării bolnavului. Foarte multe boli re§pirat(~rii de etiologie virală debutează cu infeqî.i de căi aeriene superioare, dupÎi care infeqia ,.coboartl'· şi se supraadaugă s_emn'e ale infecţiei de etli aeriene inferioarc (ruse şi dispnee). Precizarea sediului in}eqici de di aeriene inferioare prezintă unele dificultăţi. Tusea aspră, stridorul ~i vocea rrlguşită sunt caracteristice intlamariilor laringelui, tusea productivă frlră modifid'iri stctacustice cstc Lipică pentru bronşita acut(l, pc dind asocierea luse,-\l'heeZÎIl8 şi dispnee impune diagnosticul de bron~io1ită acută.

Una Jii1tre cele mai grele probleme din practicaţJedi_a­trieă cste accca de a diferentia pneumoniile bactclicnc dc cele Ilcbaqeriene (pri mele impun tralramcnt antibiotic). Problema este reluntă ş i discutatrl pe larg în subcapitolul destinat pneumoniilo~ bncleriene. Se poate anticipa ielcea CJ nici un criteriu clinic, radiologic sau de laborator nu permite diferentierea sigură Îmre pncullloniile "imle şi cele bacteriene.

În etapa următoare de diagnostic se pune problema stabilirii etiologiei pneumoniilor intci-s ti~ia1c. În absenta unui laboratQr specializat, aceast-ă _etapă nu mai poate fi parcursă. Asocicre"il pncIÎmonie-rns!J-constituie o sugcstie pentru cercetarea infeqiei cu Mycopltls/J";tljmeUmOl1ine, pe când evoluţin concomitentă a unei pneumonii şi a unei conjum:tivilC la sugarul mic ridică suspicil!nea de Îl~fccţic cu Ghfamydia.

Medicul cste 'În situatia să interprete2:e_o radiografie pulmonară cu-desen.:.bronhovascl!lar accenumt _şi aspect de boală obs tructi-vă difuză- (hipcrinflaţie şi atelectazii). A vând în vedere factor-\]I vârstă şi elementul de frecventă a infecţiilor, acestea par cele mai probabi le-cauze. Nu _ e~istă nici un camcter radiologic care să permită presupunerea unui mmmitagent eliologie. Se-vor exclude­alte intlamaţii neinfecţioase ale interstitiulu( pUIJ)lO nar, cum SlJnt bolile cu patogenic presupus imu n ă (alveolifa fibrozantă criptogenică, bronş iolira obliterafită -cu afec!arc a-lvcQladl-difuză,_ pneumonja intcrsti ţi<.tIă

descuamativ{1 sau pneumonia Hecht, cu celule gigan!c).. Nu se va pierde din vedere faptul că 15% dintre copiii

ca(e au suferit pneumonii neba-c[ericne pr~zintă imagini radi ologice persisten!e (1-5 ani). Referitor la eficacitatea diagnostică a examenului radiologic în infccţiile căilor aeriene inferioare. studiile au demonstrat că aceasta este

Capitolul 9 - Pneumofogie I 197

de 20%. Ace~t proccnt reprezint-? cazurile în care inedicul <l" trebuit să-şi reconşidere_ diagnostic.ul şi respectiv atitu­dinea terapeulidi, după efectuarea radiografie"i pulmonare.

- De obicei, examenul radiologic doar argumentează diagnosticul. ceea ce-demonstrează că pneumoni ile bac te- _ riene sunt mai frecvent subestimatc la debut şi etichetate drept viralc. De fapt, diferenţierea virallbacterian îl) legătură cu etiologia pneumoniilor este foarte difici lă ,

neexist[llld criterii sigure clinice. radio logice sau de laborator.

~ Evoluţia pneumoniilor n~bacteriene

Durata evolutiei _unei pneumonii nebacteriene este în Illedie 'de 10-14 zile, iar la sfârşitul intervalului se oblin~ ini\ial rezolutie Clinică , unnatflapoi de rezolutie radiologică: U_n studiu pe 205 cazuri de sugari spitalizaii-cu diagnosticul de pneumonie Înaintea vârstei de 3 lun i a arătat- că 08% dintre cazuri au necesitat reinternarea în spital în cursul priniului an de viaţa ~ i la distanţă de-2 luni d~ la episodul acnt. sq% dintrc copii mai l~rezentau jncăc modîfic"ări radiologice (r~acţie interstiţială şi hiperinflaţie). La 60% dintre capi i i care au avut imagin i radiologice persistente s-a demonstrat, în ti lllP, alterarea funcţiei respiratorii. Se poate sustine că există o relatie între pneumoniile din perioadn de sugar §i incidenta bolilor pulmonare la virstele Illai mari. Se pare că pneuilloniile precoce predisp~n la creşterea morbi<ţit{l{ii prin bolr pulmomire la adult.

Se adniite că mortalitatea prin pncmnoniile virale este '­relati v mică, dar suprainfeqia bacreriană este întotdeauna prezentă În cazurile ~u evol utie fatală. În 25-)5% _dintre Prieulllon iile bacteriene se pot evidenţia şi -agenli virali.-: de1)1onstrând că infeqia virală precede şi probabil favori­zează suprainfeqin bacteriană. Unele ţ)11eumonii - (VSR,

M. pnellllloniae) sunt reputate a se suprai nfecta bacterian n1ai rar. pe când altele (pneumoniile cu virus gripal sau rujeol ic) sunt predispuse la această complicaţie. Mqn~entu( în care o _pneumonie virală devinc bacteriană este gre\.! ­sau aproape imposibil de sesizat, chiar dadl se u tilizează

exar~lenul clinic, radiologic şi -de laborator: . Tnfecţia cu adenovirus tip UT -po~te avea o evol uţie ­

fulminantă. Sugaru-l -are de la început o stare-_gel~erală gravă, cu alterarea senlOriului şi insufic ient{rcardiores~_ piratorie major{\. Decesul survine în l-3 zik, iar examenul ~ histopatologic den1.onstrează modificări histopatologice cxtensiyc ş i necrQ"ză t i sulară -marcati'i. Pneurnoniile imerstiţiale cu adenovirus-se p-m ~oniplica cu nfectare pulmon:lfă perma~en-tă (~ronşiolită oblitcrantă. bronşiec- ' tazie sau fibroz'ă pulmonară). .

-Tratament

~ Tr,!tamentul pneumoniilorncbactcrjene se: suprapune peste cel al bronşiolitelor, cu menţiunea că, În absenta­f ... ·heezillg-ului, mcdic-aţin bronhodilatatoare- şi antiepema­toasă nu ar~}ridicatie (utilitatea lor rămâne d isc~tabiIă,_

198 t Esenţialul În PEOfATRfE - editia a 2-a

chiar şi în bronşiolită). Pneui'non iile vÎrale nu beneficiază de terapia cu antibiotice, care se pare că nu previn ~uprainfeqia bacterianrl. Antibioterapia se recomandă de necesitate pentru sugaruJ de vârst.'l mică (priI)1ul trimestru de viaţă), care suferă de pneumonie neprecizată etiologic, dacă este febriL distrofic sau plurispiLalizat, dacă există :;;emne probabile de suprainfeqie bacteriană, dacă aspectul general este grav (febră, stare Loxică), dacă febra este ÎJl

creştere, tusea a devenit productivă şi examenul radiologic ,.se complică" cu focare de bronhoalveoliLă diseminată şi dacăreactanţii de fază acută (VSH, proteina C reactivă) se pozitivează. ceea ce denotă, de asemenea, suprainfeqie bat;teriană. Hiperleucoci toza cu neutrofilie are aceeaşi semnifica1ie. În aceste circumstanţe, tratamentul nu este "ţintit" şi se recomandti asocierea a două antibiOlice cu spectru larg (ampicilină 100-200 mglkglzi şi gentamicină S-7mglkglzi) . Durata tratamentului recomm~dat este de 7-10 zile, ca lea de administrarc fiind i.v. Ia început. Terapia anriinfeqioasă va fi iniţiată exclusiv după criterii clinice ± radiologice, înainte de precizarea etiologiei (dar după.recoltarea examenelor bacleriologice). Schimbarea antibiolicelor se va face numai dad! laboratorul aduce noi precizări sau evoluţia bolnavu lui este nesatisfăcătoare (se trece la terapie antimicrobiană ţintită). Durata tratamen­tului se hotăreşte în funcţie de evoluţia clinică şi nu de cea radiologică (care poate prezenta modificări persistente).

Pneumonia Cit Mycoplasma evoluează favorabil sub LnualllenL cu erilrolllicină.propionat (30-SO mglkglzi) sau tctraciclină (30-50 mg/kg/zi) care poate fi în!i)Cliită cu succes de 'doxi'cicJină (4Illg/kg în prima zi apoi 2 mg/kg în zilele următoare, ex.isrând şi avalllajul administrării unei doze unice), claritromicină (Clacid) IS mg/kg/zi. PenicjJina nu este eficientă în infeqia cu MycopfaslIUI ,

acest agent etiologic fiind lipsit de perete celular propriu. Antibioticul de şoc este eritromicina (tetraciclina fiipd formal contraindicată la vârstele mici). Durata tratamen­tul ui este de 7-10 zile.

Pneumunia cu Chlamydia trachomatis răspunde favorabil la tratamentul cu eritr:omicină (40 mglkg) sau claritromicină (Clacid), dar este necesar ca acesta să fie prelungit timp de 3-4 săptămfllli, până la completa e-radicare a agentului ctiologic. S-a mai propus ca variantă administrarea de sulfizoxazol (Gantrisin) în' doză de 100 mglkglzi pentru preparatele cu administrare paren­terală sau 150 mg/kg/zi, pentru preparatele cu administrare oral ă (tb. SOO mg).

PIlCUIIlOIl{a Cll. CMV poate fi tratată cu medicamente an ti vi rale, dar acestea su nt potenţial toxice şi nu au făcut proba eficacităţii lor terapeutice.

Dintre medicamentele cu aqiu ne specifică antivirală cit.:'I1!1 <Imanwdina şi tibavirina. Având în vedcre prqul de cost şi raportul cos( ·bencficiu. recomandarea lor este rezervală exclusiv formelor grave de boli virale, amenin­tătoare de viaţă. care cvoluează în epidemii severe şi afec­teazh grupe de copii cu risc crescut ~e îmbolnăviri virale.

Amalltadina esfe un agent antivirnl sintetic, având o structură de amină tricic1ică. Acţiunea principală este de a inhiba repl icarea virusului gripal, dar are aqiune ş i

asupra altor virusuri. Administrarii pe cale orală se absoarbe bine din tubul digestiv şi este eliminată în urină în cea mai lllare parte. Produsul comercia l Symmetrell prezintă substanta sub formă de capsule de 100 mg sau de sirop pentru uz pediatric (50 mg/linguriţă). Doza pentru copilul de 1-9 ani este de 4,4-B,8 mg/kg, mră a se depăşi Însă doza de I S0 mg/zi. Copilul Illare şi adultul vor primi 2xlOO mg/zi. Nu se va pierde din vedere posibilitatea acţiunii lui toxice asupra sistemului nervos (10% din cazuri).

Ribavirill (Virazid) este un agent antivir<ll cu <lcţiune specifică pe VSR şi virusurile gripale A-E. Se adminis­trează în aerosoli, 12-18 ore/zi. 3-7 zile succesiv. Se livrează în flaeoane de 6 g la 100 mI şi aerosolii provin dintr-o solutie dc_ 20 mg/ml.

Probleme terapeutice dificile ridică pneumoniile interstiţiale cu evoluţie trenantă care evoluează progresiv spre fibroză interstiţială pulmonară cri ptogenic5. S-au propus solutii eroice cu doze prclungite de corticosteroizi (ca în hepatita acută agresivă), dar rezultatele rămân modeste.

Terapia cu aerosoli ş i ventilatia mecanică devin rareori necesare în tratamentul pneumoniilor acute vinde. cu exceptia vftrstelor mici.

Tratamentul simptomatic include terapic antitermică (acetaminofen sau aspirină lO.mglkg în 3-4 prize/zi), fără a depăşi doza t otală de aspirină de 1.4 glzi pentru copilul mare. Sugaru lmie beneficiază .de metode fizice cu efect hipotennizant (băi, împachetări). Supresia tusei eSle un deziderat al familiei şi nu al medicului. Se pune problema sedării tusei numai atunci când este . foa rte frecventă şi obositoare, împicdicând somnul şi alimentarea copilului. Sedarea tusei nu este recomandabilă la copilul mai mic de 2 ani.

Rrtmâneca o indicaţie generală, ca În orice Împrejurare în care nu putem dislinge exact dacă o pneumonie este bacteriană sau virală, să o tratăm cu antibiotice, ca şi

cum ar fi de etiologie bacteriană sigură. Formele de gravitate medic care evolue<lză la sug<lrul

euti-ofic în vârstă de peste 3 luni pot beneficia de monoterapie cu penicilină G (SO.OOO-l 00.000 U1/kg/zi, doză care se poate creşte la 200.000-400.000 UJ/kg/zi). Ca variantă altemativă se mai pot utiliza ampici lină (100-200 mg/kg/zi) sau amoxicilină (40-S0 mglkglzi) oral În 4 prize, claritromicina (Clacid), 15 mg/kglzi În două prize oral zilnic sau azitromicina (Sumamed) 10 mg/kglzi, 3 zile succesiv, priză unică zilnică.

[ fI formele de gravitate filai mare, care 'necesită internare obligatorie, schema de tratament admite antibioterapie ne\intilă cu ampicilină + genramicină sau cefalosporine de generatia lI-a (Cefuroxim) sau de generatia a 111-a.·

Pneumonii bacteriene

În definiţia clasică a tennenului, pneumoniile constituie un grup de boli care sunt rezultatul infectării bacteriene a parenchimului pulmonar. Histopatologic se caracterizează prin infiltrarea cu celule int1amatorii a interstitiului şi

acumularea de exsudat intraalveolar. Pneumoniile care evoluează cu necroză parenchimatoasă (agenţii etiologiei cei mai frecvent întâlniţi fiind stafilococul şi germenii gram negativi) sunt succedate de abcese pulmonare.

Microorganismele invadează în mod obişnuit plămânul pe care aerogenă (din aer sau prin inhalarea secreţiilor nazofaringiene infectate). Este posibilă infectarea plămâ­nului şi pe cale hematogel1ă sau exogen (plăgi taTacice pe netrante) . Nu se VOT pierde din vedere eventualităţile iatrogene (intubaţie pentru anestezie, bronhoscopie, terapie bronşică cu aerosoli).

Plămânul este un excelent exemplu de interacţiune Între organismul gazdei şi eventualii agenţi patogeni.

Diagnosticul c1inico-radiologic de pneumonie nu întâmpină dificultăţi, dar stabilirea agentului etiologie responsabil este o sarc ină dificilă pentru medic (figurile 9.9. - A şi B, 9.10., 9.11. - A şi B, 9.12. - A şi B). Acesta trebuie s11 facă distincţie între o pnewnonie de etiologie \ ' irală şi una de etiologie bacteriană. O dată stabilită apartenenţa la una din etiologii se mai cere să se identifice dacă agentul etiologie izolat este cel responsabil de îmbolnăvire. Această cerinţă este greu de îndeplinit în condiţiile practicii pediatrice curente.

Fig. 9.9. A. Opacitate de intensitate costală care cuprinde lobul superior drept, emfizem compensator la nivelu l plămânu l ui stâng, cu coborârea diafragmulu i de această parte. Imaginea sugerează pneumonie apicală dreaptă. B. Acelaşi caz, imagine de profi l. Opacilate bine delimitată la nivelul lobu lui superior drept, cu proiectarea anterioară a slernului prin emfizemul compensator.

Capitolul 9 - Pneumologie 199

Fig. 9.10. Trei opacităţi rotunde , de intensitate costală, bine delim itate, dispuse În ambii câmpi pulmonari. Diagnostic: multiple chiste hidalice gigante, bilaterale (confirmate intraoperator).

200 EsenJialul În PEDJATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.~1. A. Opacitate rotundă, de intensitate costală, bine delimitată, situată la periferia lobu lui inferior drept, sugerând form aţiune lu morală sau chistică, in real itate o pneumonie segmentară care a evoluat favorabil sub tratament cu antibiolice betalacta­minice. B. Acelaş i caz, imagine de profil.

S-a Încercat să se Întocmească un scor de diagnostic pozitiv pentru pneumoniile bacteriene, care include şi

un scor de diagnostic radiologic (tabel 9.6:). Scorul de diagnostic îşi propune să susţină, pe baza

unor criterii clinice şi de laborator uşor de obtinut , diagnosticul de pneumonie bacteriană, chiar în lipsa unor culturi poz itive (tabelul 9.7.). Aplicând acest scor de diagnostic, sugestia etiologică este umlătoarea:

infecţie virală a căilor aeriene superioare = O; infectie bacteriană ~ 1; pneumonie virală = 1,5-3; pneumonie pneumococică = 4,4 ; pneumonie stafilococică = 6,5; pneumonie cu Haemophilus influenzae = 1.5 .

Rezultatele acestui scor pot fi falsificate. Astfel. leucopenia poate fi Întâlnită în infectia gripală, dar şi În

Fig. 9.12. A. Radiografie toracică În proiecţie anterioară. Opacitate parahi lară dreaptă , sugerând adenopatie hilară tuberculoasă. B. Tomografie pu lmonară. Adenopatii parahilare dreaptă ş i stângă, bine delimitate, intr-un complex primar tubercu los la un copil cu hiperergie la tuberculină.

Tabel 9.6. Sistemul·pediatric de scor radiologic În pneumonÎÎ

1. IN PILTRATE (CONDENSĂRI)

Bine defini le: lobare. ~e~mcn ture, Jobulare·(rotunde Pele (zone) lobulare, alveolarc, "reu de definit Desen interslÎ ia! )c ri bronşîc

2.WCAU ZA RE

Un singur lob Lobuli multipli sau in umbii plămân i

Sedii multiple - )redominant perihi Jur

3. SPAŢIUL PLEURAT..

Ocuparea minimă a ull"hiului costodiafrai!:malic Pleurezie francă

4. ABCESE, PNEUM,1TOCELE ŞI BULE

Ech ivoc Definit

5. ATELI~CTAZlI

Subse menlarc Afcctare lobară (În dreapta, lob superior sau mediu) Afectate lobar3 a al tor lobi

stafilococia pu l rnonară gravă. Gripa se poate suprain.fecta cu sta filococ. Folos irea cu regularihlte a antitermicelor (paracctlllllOl) poate masca o ·i nfec~ie b:lc ter iană.

Stabi lirea agen tu lui etiologie al pneumoniilor bacte­riene se face prin culturi din sânge sau lichidul pleural. Culturile din spută, atftt de apreciate în medicina cl asicii, ş i-au pierdut treptat din valoarea d iagnostic ului . TOli aulOrî i sunt de. acord că spUla este rrecvent contam inată

de fl ora oro- faringianti şi nu indică agentul patogen res­ponsabil de apariţia pneumoniei. Trebuie să recunoaştem d ide ntifica rea agenti lor e tiologici ai pneumoniilor bacteriene este sigură doar utilizând tehnici inva1.ive. cum sunt aspi ratul traheobronşic obtinul prin bronhoscopie (bronhoscop cu fibrii optid ş i cateter lelescopat), spăIrttura bron hoal veolară obtinulă prin aceeaş i LehnÎcă sau punqia biopsie pulmonară asp i rat i vă. d i rij ată fl uoroscopic. Se poate rccunoaştecă preţu l acurateţei diab,"I1osticului eliologic şi al unui tmtament antibiotic ţinli teste plătit foarte scump. În acest conlext, de mare interes se dovedeşte identificarea antigcnului capsu lar-pneurnococicîn secreţiile şi lichidele

Tabel 9.7. Scor de diagnostic pentru pneumoniile bţlcteriene

Scor rudiologic

Lcucocitoza ( > 20000 Imm-') Număr absolut de )ol imortonucJcarc ( > 10000 ImmJ

)

Capitolul 9 - Pneumologie 201

SCOR

+ 2 +1 - 1

+ 1 + 1 - 1

+ 1 +2

+1

I +2

-1 - 1 O

bol navului (prin tehnicacontraimunoelectroforezei, ag! u­linări i latex sau PCR - polymerase chain reae/ion).

Aceste metode permit un diagnostic etiologic rapid, exact şi · ief tin ş i Înlocuiesc cu succes rezult atul unei culturi pozitive pentru pneumococ (care nu depăşeşte 50% dintre detcnninări ) .

Cele mai obişnuite greşel i care se fac În pmcticJ pedia­trică rezuM fie di n "minirnalizarea" unei bronş i te, fi e prin suprainterprctarea unei simptomatologii respiraTorii minorc. Pentru nou născut. sugar şi copil mic, care suferă de infeqia căilor aeriene inferioare, semnele ~ i simpTomele de afectare pulmonară sunt adesea nespecifice, ia'rdatelc clinice obţinute la examenu l fizic al aparatului respirator sunt în mod notoriu faarle sărace .

Nu este surprinzător să se g~sească modi ficări radio­losice care s!i pledeze pentru diagnosticul de pneumonie la un sugar, care pare să sufere de o infeqie de căi .aeriene superioare şi nici ca afectarea pul monară ~ă fie sugemtă

dOM de febru ş i tahipncc. Tusea va fi interprCll:llă ca semn de pneutnonie la nou nrL~cutştsugarul din primul trimestrU

Veţi tabe l 9.6.

+ 1 + 1

Deviere la stânga a formulei kucoci tare (polimorfol1l1cleare tinere >500 Imml) ·+1

Tem )eratura > 39 °c + 1 Prote ina C rcactÎvl1 ( > 20 1lll!/dl) +1

202 I Esentialul in PEDIATRfE - editia a 2-a

de via\ă , in absenţa allor semne şi simptome din panea apardtul ui respirator.

Prezenţa unui epanşament pleura! constituie ind icaţie

formală de lOracentez1i, penuu a se stabili dacă este vorba de exsudat sau transsudat. Intervenţia devine imperios necesară dacă. febra persistă peste 72 ore de la introducerea antibioticelor considemte adecvate, dacă volumul lichidului produce disfuneţie respiratorie sau deplasează mediaslinul.

Pelllru a veni în întâmpinarea mijloacelor de ap1irare antimicrobiană de care dispune aparatul respirator, pneum oni ile bacteriene se vor trata cu antibiotice. În tabelul 9.9. este figurată sensibilitatea la antibiotice a germenilor care produc pneumonii, iar în tabelul 9.10. sunt prezentate dozele uzuale de antibiotice recomandate.

Pneumonia pneumococică

Pneumonia pneumococi că este o infecţie acută bacteriană determinatll de Streptococcus pneumoniae (denumi rea veche era de Diplococcus pneul1loniae). Pneumococul rămâne cellllai frecvent agent etiologie al pneumoniilor la copil, întâlnit în 90% dintre cazuri.

Bacteriologie şi imllnologie. Germenul este un coc lanceola t, aşezat În dipl o, gra m pozi ti v, capsular. Antigenul capsu lar (polizaharidic) conferă o specificitate de tip. Capsu la "se opune" fagocitării (fo rmele necapsulate sunt considerate nevirulente). Anticorpii împotri va antigenului capsular au important rol protector, spre deosebire de anticorpii îndreptaţi împotriva amigenelor C şi M din peretele bacterian, care au un rol minor în protecţia antiinfec\i oasă. Polizaharidul capsular cu speci ficitate de tip poate fi identificat în spută, sânge şi urina bolnavil or, folosind contraimunelectroforeza. Ei se întâlnesc în ser Între a 5-a şi a IO-a zi de boală ş i

semnifică apariţia vindecării.

Epidemiologie.lnfeclia pneumococică apare În orice sezon, dar este mai frecventă în sezonul rece (octombrie­martie). Unele tipuri sunt mai virulente pentru adult (l , 3. 4,6, 7, 12, 14, 18, (9), iar altele au fost întrunite mai frecvem la copii (1,6, 14, 19,23). Pneumococul poate fi depistat În fosele nazale ale uno r pl1rtători săn liloşi, dar aceştia au un rol minor în diseminarea infecpei. Incidenţa maximă a infecţ iei pneumococ ice se înregistrează În perioada de vârstă 6 luoi-4 ani.

Patogenic. Cazurile relativ puţine de infecţii respiratorii inferioare produse de Streptococcus pnewnonÎae se datoresc eficien\ei barierelor de apărare a aparatului respirator.

Pneumonia pneumococică se instalează numai în condiţiile În care ap~rarea antiinfecţioasă a tractul ui respirator scade. apari\ia bolii fiind conditionată în ul timă

in stan ţă de interacţiunea dintre microorganism ş i

macrofagcle alveolare. Prognosticul este sever dacă numărul gennenilor pătnmşi în torentul circulator este mare sau titrul antigenu lui capsular este ridicat.

Pneumon ia apare prin aspirarea unor secretii infectate din căile aeriene superioare. Infeqia virală precede infecţia

bacteri ana, crescând cantitatea de m ucus secrct.a t.ă ş i alterând acti vitatea c i liară. Primele leziuni sunt sÎtuate la sediile pulmonare unde ajung initial secretiile aspirate. Curând, aceste sccre~ii, care nu au putut fi îndepărtate

de mişcări le cililor respiratori, ajung în alveole. Factori favoriz<lnţi su nt consideraţi infectia virală, insuficienla cardiacă, expunerea la fum, traumatismul toracie. În toate aceste conditii, elementul comun este acum ul area de l ichid în alveolele pulmonare.

Alveolele "uscate" constituie cea mai sigură garantie pentru prevenirea infeq iei pneumococice. Edemu l alveolar (indiferent de etiologie) constituie un veritabil mediu de cultură pentru pneumococ.

Infecţia cu virusu l gri pal care precede pneumonia pneumococică realizează dis trucţia epiteliului col umnar al arborelui traheobronşic şi alterează funcţia ciliară. Prin actiunea adiţiona l ă. de inhibare a fagocitozei, acest virus constituie unul dintre cei mai recunoscuti factori favori­zanţi pentru infeqia pneumococică .

Orice proces pu lmonar care realizează obstruC\ie bron­şidi, interferând mecanismul local dedrenaj al secretiilor, constituie, de asemenea, factor favorizant pentru boal1i.

Este notorie creşterea riscului pentru infecţia pneumo­cocică la copiii splenecto mi za[i, relalia fiind insuficient precizată. Astăzi se crede eă splina constituie un sediu de elec~ie pentru neutralizarea bacteriilor încapsulate, În absen ~a anticorpilor seriei. Copiii cu siclemie, având deficienţă de opso nine prin defect al căii alterne a complementul ui ş i asplenie functională , sunt incluşi în categoria de risc crescut pentru infeclia pneumococică. Opsonizarea pneumococului depinde atât de calea clasică cât ş i de cea alternativă. a complementului. Vindecarea pneumoniei pneumococice are loc după aparilia anti­corpilor anticapsulari , cu rol în opsonizarea genneniloL

Leziunea a l veolară din pneumonia pneumococică d ebutează printr-un edem alveolar În care "plutesc" germenii , afectarea alveolelor vecine fli.cându-se prin pori i Kohn ş i bronhiolele terminale. Are loc extensia ccntrifugă a infecpei, cu ,.prinderea" unor noi alveole. în lichid ul al veolar infectat se concentrează curând leucocite polimorfonucleare (dar şi hematii) şi lich idul are caracterele unui exsudat.

în acest stadiu, alveola este exclusă de la sch imburile gazoase. Aflux ul de leucocite semnifică Începutul vi ndecl1rii prin initierea fagocitozei locale. Ulterior. poJi morfonuc(eareJe tind să fie înlocuite de macrofage alveolare şi atunci începe rezoluţia procesului inflamator. În momentul în care domină edemul şi hemoragia intra­alveolar1i, leziunea histopatologică este etichetat1i drept hepatizatie roşie, pe când invazia de polimorfonucleare şi macrofage, care fagocitează germenii , transform!i leziunea in hepatiza\ie cenuşie.

Pneumonia pneumococică se limitează obişnuit la un segment sau un lob, tributare unei bronhii sau bronhiole. Sugarul mic prezintă însă focare de bronho-alveoli tă

A

Fig. 9.13. Pneumonie pneumococică la un copil În vârsta de 9 ani. Opacitate omogenă apical drept.

diseminate (urmând distribuţia bronhiolelorde gradul III) ~i în pediatria clasică acest aspect era etichetat sub numele de bronhopneumonie. Distincţia nelli dintre pneumonie ş i bronhopneumonie este diflCil l1 chiar pentru medicul anatomopalolog, de aceea tendinta acruală este de a trata ambele afectiuni Într-un capitol unic, în func~ie de etiologie, În cazul în spetă, pneumonia pneumococidt.

Propagarea procesului pneumonie se limitează, de obicei, la un lobul sau un lob pulmonar, dar este posibi lă

~ i diseminarea hematogenă a infectiei cu Streptococcus plleumoniae, În sedii extrapuhnonare .

Afectarea pleurei conduce la apariţia pleureziei pneu­mococice (vechea pleurezie meta- sau para-pneumonică) . .\ lecanismul exact prin care se realizează această .invadare" nu este cunoscut. Se crede că afectarea pleurei arc loc datorită drenări i limfaticelor alveolare la acest nivel (la rândul lor, acestea ar fi afeclate de un proces de li mfangită). Pericardita pneumococică apare prin acelaşi

mecanism. Ambele exsudate seroase se disting printr-o cantitate mare de fibrină , lichidul putând fi de toale tipurile, de la seros la franc puru lent.

Hemoculturile se pozitivează în 20-30% dintre cazurile de pneumonie pneumococică. Recent, s-au demonstrat bacteriemii pneumococice la sugari şi copiii mici cu febră neexplicată, fără semne sau simptome de boală. Gradul de suspiciune va creşte dadi vârsta copilului este Între 6-24 luni, febra este mai mare de 39 °C şi leucocitoza mai mare de 20.000, chiar În cazul în care copilul nu pare grav bo lnav.

În cazul unor he moculturi pozitive în acest context, bac teriemi a es te tranzitorie ş i se remite rapid sub uatament.

Capitolul 9 - Pneumologie I 203

Fig. 9.14. Acelaşi caz, proiectie l atera lă ; opacitatea ocupă tabul superior drept.

Dintre sediile de diseminare hematogenă (mai ales cu tipul 2), se citează localizări secundare În meninge, articulaţi i , peritoneu.

Sindromul nefrotic este considerat a avea o suscepti­bilitate particulară pentru peritoI1Îta pneurnoeocică. Orice peritonitll primitivă se consideră a fi de etiologie pneumo­cocică, deşi calea de intrare a gennenilor in aceste cazuri este necunoscută.

Vindecarea. Infeqia pneumococică cu localizare pulmonară, survenită la un bolnav cu mecanisme de apă­rare local! sau generam intacte. are caracter autolimilaL Vindecarea are loc după 6-10 zile şi poate fi accelerată

de antibioterapie, care acţionează specifi c Împotriva germenuJui.

Una dintre cele mai remarcabile trăsături ale pneu­moniei pne umococice este vindecarea compl etă a Iezi unii , chiar dacă dimensiunea i ni ţială a depllşit limitele unui lob. În ciuda amplorii procesuluiinflamator, necroza tisular!! apare rar. Vindecarea mai lentă, remarcată în unele cazuri , rămâne puţin explicată. lnfecţia cu Streptococcus pneumoniae de tip 3 conduce mai frecvent la apariţia unui abces pulmonar la sediul une i necroze parenchimatoase.

Facarele supurate c u sediu extra pulmo nar nu manifes~ aceeaşi tendinţă de vindecare spontană şi chiar dacă se adaugă terapie antibacteriană, vindecarea nu este întotdeauna asigurată. în aceste sedii, antibioticul nu are acţiunea scomată (germenii nu se multiplică rapid) şi este necesar drenajul puro iului pentru a asigura reparaţia tisulară.

Manifestări clinice. Debutul cl inic în pneumonia pneumococid. era descris în d lflile clasice cu hipertennie,

204 Esenţialul În PEDlATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.15. Pneumonie segmentară, tobul inferio r stâng. Emfizem compensator pulmonar drept şi apical stâng.

tuse şi j unghi toracic (copil mare). Sugarii prezintă un tablou clinic diferit, mai puţin specific.

Sugar. Debutul pneumoniei (bronhopneumoniei) este precedat de o infecţie virală a căilor aeriene superioare manifestată prin obstrucţie nazală cu secret~i nazofarin­giene, scăderea apetitului şi febră. Această boală "uşoară" este urmată de creşterea bruscă a temperaturii (peste 39 0c), agitaţie, insuficientă respiratorie de diferite grade, însotită sau nu de cianoză.

Sugarul cu pneumonie bacteriană prezintă geamăt expirator, polipnee (> 40 resp/min), tiraj supra şi infra­stemal, bătăi ale aripilor nasului, mişcări de piston ale capului, tuse. Tahicardia asociată nu poate fi explicată Întotdeauna prin creşterea temperaturii.

Examenul fizic al aparatului respirator poate fi neca­racteristic. Uneori, percuţia identifică zone de submatitate (sau matitate), care corespund zonei de condensare a unui lob. Dacă suprafaţa pe care această condensare se proiectează pe peretele toracic nu este suficient de întinsă, scăderea sonoritălii la perculie nu poate fi decelată chiar la un examen clinic atent ~i minuţios. Această situaţie este caracteristică afectării segmentelor "centrale".

Auscultaţia evidenţiază o scădere a intensităţii zgomotelor respiratorii şi raluri alveolare fine. Suflul tubar se poate auzi dacă zona de condensare este suficient de întinsă.

Detectarea unei matităţi la sugari semnifică invariabil exsudat pleura] (munnurul vezicular este abolit în această eventualitate).

Abdomenul poate fi destins, meteorizat prin distensia gastrică rezulta tă prin înghitirea aerului. Uneori meteoris111ul "toxic" este atât de important, Încât aduce

Fig. 9.16. Pneumonie lobulară. Opacităţi de bronhoalveolită diseminată predominant paravertebral. Sugar distrofie gr. II, În vârstă de 7 luni.

în discutie alternativa unui abdomen acut chirurgical. Hepatomegalia este relativ frecvent întâlnită şi semnifică insuficienţa cardiacă asociată sau numai coborârea diafragmului drept, unnat~ de împingerea ficatului (prin hiperinflatia lobului inferior drept).

Fig. 9.17. Pleurezie parapneumon i că Într-o pneumonie pneumococică care evoluează la un copil în vârstă de 2 ani şi 4 luni. Opacitatea Iichidiană ocupă jumătatea inferioară a hemitoracelui drept, restul lichidului având aspect de "pleurezie În manta". De remarcat hipertransparenţa la nivelul hemitoracelui stâng.

Fig. 9.18. Pneumonie bacteriană cu debut apical drept la un nou născu!. În radiografi i succesive (fig. A, 8, C) se pot surprinde diferite etape de evoluţie radiologică, agravarea fiind progresivă .

Afectarea lobului superior drept (frecventă) conduce la instalarea unei rigidităp a cefei, care nu se datoreşte unei afectări meningeale.

Examenul clinic pulmonar se modifică puţin până la vindecare, primele dispărând matitatea şi suflul tubar. Uneori, ralurile devin audibile numai în perioada derezoluţie.

Capitolul 9 - Pneum%gie 205

Copilul mic ş i şcolar. După vârsta de 2-3 ani, aspectul clinic al pneumoniei pneumococice îmbracă tabloul "clasic" descris la adult.

Simptome. Starea generală a copil ului este grav afectati1, aspectul fiind de boală severă, gradul de prostraţie poate fi uneori impresionant. Debutul poate fi sem nalat de un frison "solemn" întâlnit la 80% dintre bolnavi, urmat uneori de 1-2 vărsături. Frisonul initial coincide de obicei cu invazia bacteriană a plămânilor şi este unnat de febră. Repetarea frisoanelor după debutul solemn al bolii semnifică apariţia unor complica1ii extrapulmonare.

în 70% dinITe cazuri, copilul mare descrie un junghi toracic, care este accentuat de mi§cările respiratorii şi tuse, este relativ stabil ca poziţie şi corespunde inflamatiei pleurale, care apare în localizarea infectiei la periferia lobului (iniţial). Dacă se complică cu pleurezie de mare cavitate, durerea toracică este situată de aceeaşi parte cu pleura inflamată. Dacă este interesată pleura diafragmatică, sediul durerii este abdominal. Durerea abdominală violentă constituie semnul clinic care îl supără cel mai tare pe bolnav, detenninându-l să se prezinte la medic. Unilateralitatea şi fixitatea ,jungruului" sunt caracteristice.

Tusea poate lipsi la debutul bolii (nu se oferă semnă­tura pulmonară a infecţie i , ceea ce îngreunează uneori diagnosticul). Tusea survine invariabil în decursul evolup-ei şi se datoreşte iritării receptorilor tusei din căile aeriene inferioare de către sec reţia de mucus sau exsudatul inflmnator alveolar.

Copilul mare poate elimina sputa, care uneori are aspect "ruginiu". Sputa amestecată cu sânge se datoreşte pătrunderii de hematii în exsudatul alveolar, ca şi compo­nente ale răspunsului inflamator.

Febra are valori mari, depăşind 39°C. Bolnavul "zace", este anorexic, palid, suferind, acuză senzaţie de slăbiciune,

206 I Esentialul În PEDIATRI!: - ediţia a 2·a

prostratie. Foarte mulţi copii au anorexie severă În aceast~ per i oadă a bolii, refuzând orice aport oral de lich ide. Alterarea alarmantă a stării generale În decurs de câteva ore este caracteristică pneumoniei pneulllococice.

Semne. Examenul fizic pulmonar prezintă de obicei mod ifi cări de partea unde bolnavul semnalează junghiul toracic. În momentul în care se prezintă la med ic, copilul are de regulă febră, tahipl1ee ş i tahicardie. EXlremităti reci la un copil febril semni fică eventualitatea unui colaps. Hcrpesul labial, uneori situat de aceea.~ i parte cu segmentul pulmonar afectat, poate ti remarcat la examenul clinic al bolnavului. Cianoza moderată perioron azal ă sau a patului unghial este consecutivă suspendări i unei'zone de hematoză, corespunzătoare sectorului afectat. Se remarcă uneori coloraţie subic terică a sclerelor, subicterul putând să se asocieze infectiei pneumonice.

Examenul toracelui remardi o sdidere a excursii lor respiratorii de partea afectată. Submatilatea demonstrată la percutie semn ifică procesul de condensare al veolară,

dar poate fi şi primul semn al afectării pleurale, care se asoci ază uneori .

Dacă zona de condensare este situată la distan\ă de peretele toraclc ş i se interpune ~ i o zonă dc parenchim indemn, percutia poate să nu fie semnificativ modificmă. Procesul pneumonie care cupri nde un lob şi este în plină evolu tie se lraduceclinic printr-o zonă de matilate căre ia

ii corespunde la auscuhatie sufl ul tubar sau raluri crepitanle fine, Depunerea de fibrină pe seroasa pleurală poate complica tabloul clinic cu apariţia unor frecături pleurale.

Exami narea cordului poate fi Îngrcunată de zgomotclc respiratori i supraadăugate. Suflul sistolic ap ical se poate explica prin febră, iar frecăturile pericardice semnalează evoluţia infecţiei la această seroasrl.

Meteorismul abdominal este mai puţin alarmant ca la sugar, dar este constattU la o mare parte dintre copi i.

Diagnostic de laborator. Ca În orice infectie bacteriană,

hemogmmaevidentiază leucocitoza (peste 20.000/mml ,

uneori cu valori mai mari, "pseudo-Ieucemice") cu neutrofi lic (75 -80%) şi deviere la stânga a formul ei Jeucoeitare, mai ales în bacteriemiile asociate. Viteza de sedimentare a hematii lor depăşeşte 50 mm/oră şi acest examen constituie un important test de apreciere a evolu\iei bolii. Toti reactanţii de fază acut:! sunt modificaţi, prezenta proteinei C reactive la valori de peste 20 mgll confirmă etiologia bacteriană a infectiei. Leucopen ia < 5000 mm3

este semn de prognostic grav. Examcnul radiologic este necesar, deşi uneori nu face

decât să confinne un diagnostic care a fost conturat de examenul cl inic. Este obligatoriu să fie efectuate cel pu~in două incidente (u na postero- anteri oară ş i alta lateraltl). Cele mai frccvente localiz11ri sunt lobul mediu şi superior drepl. În majoritatea cazu rilo r, opacitatea pul mon::lră demonstrată radiologic este s ilUati'i uni lateral şi cuprinde un singur lob sau segment, opacitatca fi ind clasicdesc lisă

ca având ronnă triunghiul ară pe proieqia de profil şi

intensitate costaHi. Deplasarea lateraltl a traheei şi

"pensarea" spaliilor inte rcostale aduc În disculie posibi litatea unui proces atelectatîc asociat. Rad iografia pu lmonară identifică şi condensări "mute clinic" şi

demonstrează persistenla lor, chiar şi atunci când examenul clinic s-a negati vat.

Examenele bacteriologie ş i imunologie sunt singurele care pOL confirma etiologia bacteriană spec i fică. Hemo· cultura pozitivă pentru Srreptococcus pileulllolliae este extrem de specifică pentru diagnosticul etiologic la copiii care suferă de pneumonic, dar şi de pl eurezie, meningită. artri tă, peritonită, leziuni emanate gangrenoase sau febră inexplicabil ă. Este rccomandabil să se pmclice hemoculturi tuturor copiilor cu vârsta cuprinsă in tre 6-24 luni, care nu au semne de localizare a infecţiei dar pre7,inth hiper­tennîe > 39 °C ş i leucoc itoză > 20.000/ mmJ . La debutul men ingite i pneumococice. se por identifica germen i în lichid ul cefalorahid ian (relativ acelular). Pneumococul poate fi identificat ş i ;n sputa copiJului mare cu pneumonie pneumococică.

Deoarece procenrul de purtători sănătoşi de pneumococ în nazo-faringe este mare, nu este prudent s11 acuzăm această etiologie, dadi obtinem o cultură pozitivă prin reeoltare din aceste sedii.

Tehnica contraimunelectroforezei sau aglu linării cu latex pentru detectarea polizaharidului capsular specific cercetat În sânge, spută, urin~, LCR poate fi. u til ă penuu demonstrarea etiologie i. Fo losirea unor seruri cu specificitate de tip creşte semnificativ sensibilitatea acestei tehnici. Contraimunelectroforeza se uti l izează ş i

pentru a diferenţia bolnavii cu pneumoni i pneumocociee de cei care sunt numai purHl.tori sănătoşi ai acestui agent baeterian (ultima categor ie are acest test negativ). Antigenul capsular persist~ în secrcţii le sau lichidele organismului chiar atunci când cultu rile se sterilizeaz1i pri n folosirea antibioticelor. În acest mod, se poate afmna un d iagnostic etio log ie retros pectiv. Concent raţia

polizaharidului capsular în circulaţie scade progresiv după utilizarea terapiei antîbacter iene, dar titruri detectabile pot fi întâlnite la bolnavi şi după 2 săptămâni

de la debutul bolii. Detectarea antigenului bacterian polizaharidic in

lichidele corpului folosind contraimunoc lectroforeza (acelaşi echipament ca şi pentru detectarea AgHBs) se corelează bine cu rezultatul culturi lor ş i nu depinde de exisLenla agentul ui baclerian viu. Serul şi lichidu l pleural se examinează ca fltare, uri na trebuie concentrată de 10 ori. Diagnosticu l este rapid şi specific şi eviden\ierea polizahari dului pneumococic devine posibi l ă înaintea oricăre i culturi pozitive. În formele severe de boalft, tes tul este pozitiv la lOO%dinlfecazuri (în timp ce hcmoculrurile se pozitivează doar la 50% dintre bolnavi).

Evolutia cazurilor netramte este descris:! în cărtile

clas ice În care se sem nalează ca e le me nt foarte carae[eriS[ic scăderea bru scă a febre i ("ig crisis") la

Fig. 9.19. Opacitate În segmentul infero-Iateral al lobulu i superior drept, la un sugar În vârstă de 5 luni, etichetată la internare ca pneumonie. Contactul TBC, IDR la PPD intens pozitiv, precizează diagnosticul de complex primar tuberculos.

interval de 5-10 zile de la debutul solemn al bolii, unnată de vindecare în 10-15 zile. Folosirea antibioticelor a modificat acest aspect evolutiv şi scăderea bruscă a remperaturii se obţine mai rapid, după 1-3 zile. Semnele clinice regresează progresiv, matitatea şi suflul tubar dispar primele, ultimul semn fizic care persistă fiind ralurile crepitante fine care se mentin la nivelul fostului bloc de condensare pneumonică. Absenta oricărui semn fizic pulmonar se obţine în câteva zile, dar persistenta lor după 21 de zile trebuie considerată evoluţie întârziată. Acest tip de evolutie este semnalat la copiii la care se poate demonstra o antigenemie persistentă cu antigen capsular (peste 3 săptămâni).

,,Recăderile" clinice manifestate prin febră şi tahicardie ~i orice semn de infecţie activă trebuie să trezească suspiciunea unei complicaţii nerecunoscute. Examenul clinic şi radiologic este complet negativ după 3-4 săptămâni de evolutie şi în acest caz vindecarea poate fi declarată . Reactanţii de fază acută şi numărul de leucocite nu mai prezintă modificări sugestive pentru infecţia acută bacteriană.

Diagnostic diferenţial. Pneumonia pneumococică (febuie diferenţiată de alte pneumonii cu altă etiologie inainte de studiul bacteriologie şi aceasta este extrem de dificil. Pentru sugarul mic intră în discuţie bronşiolita,

pneumoniile virale, insuficienţa cardiacă congestivă, iar pentru copilul mai mare aspirarea unui corp străin, atelectazia pulmonară, abcesul pulmonar, exacerbarea acută infecţioasă a unei bronşiectazii, tuberculoza pulmonară cu suprainfeqie bacteriană.

La copilul mare, o durere abdominală acută în fosa il iacă dreaptă, asociată cu 1leus, produsă de o pneumonie

Capitolu l 9 - Pneumologie 207

Fig. 9.20. Acelaşi caz: tomografie pulmonară. Se remarcă afectu l primar, limfangita şi adenopa1ia traheobronş ică caracteristice comp!exului primar tuberculos.

dreaptă cu meteorism abdominal secundar, poate fi confundată cu apendicita acută şi eventual operată.

Meningismul care însoţeşte pneumonia nu poate fi diferenţiat de meningita pneumococică decât după examinarea LCR.

Doar examenul bacteriologie pennite diferentierea de o pneumonie stafilococică, streptococică sau cu Klebsiella pnemnoniae (tabelul 9.8.). Tuberculoza fără suprainfecţie bacteriană nu are aspect de boală acută. Pneumonia produsă de Mycoplasma nu debutează cu junghi toracic, spută hemoptoică şi leucocitoză. Atelectazia pulmonară printr-un corp străin simulează pneumonia atunci când se suprainfectează.

Infecţiile subdiafragmatice (abcesul subfrenic) pot simula o pneumonie dar şi o pneumonie poate fi confundată cu o afecţiune chirurgical-abdominală, aşa cum s-a arătat.

Chiar dacă diagnosticul de pneumonie pnewnococică a fost stabilit fără dubiu, nu se va pierde din vedere posibilitatea existenţei unei boli pulmonare preexistente infecţiei (tuberculoza de exemplu).

Complicaţiile modifică tabloul clinic ş i evoluţia tipică

ale unei pneumonii pneumococice. Cea mai specifică complicaţie a pneumoniei pneumococice este asocierea unei pleurezii de aceeaşi parte cu blocul de condensare (survine în 10% dintre cazuri). Într-un număr relativ mic de cazuri, existenţa unei cantităţi de lichid pleural poate fi demonstrată doar radiologic. În aceste cazuri, cantitatea de lichid este mică, lichidul este steril ş i nu există implicaţii

prognostice. Rareori, cantitatea mare de lichid impune paracenteză pentru ameliorarea mecanicii respiratorii. Paracenteza devine necesară şi atunci când febra persistă

208 I Esenţialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

Tabel 9.8. Diagnosticul etiologie al pneumoniilor bacteriene (după K.Mclntosh, 2002)

Srreprococcus pneumoniae Haemophilus injluenzae Srreptococcus pyogenes

Culturile din sânge, lichid pleural sau din aspiraml traheal nu sunt metode suficient de Sraphyloccocus aureus Bacterii enterice gram negali ve sensibile, dar până in prezent nu s-au descoperi t al te alternative fiabile la copil.

Sueptococi de grup B Anaerobi din cavitatea buca lă

Bordetella pertussis Identificarea germenilor prin culmră , imunotluoresceotă sau peR din secretille na20-farinoiene Identificarea bacteriei prin culturi din spută sau aspirat traheal, pe medii speciale. Test

Legionella pneumophila pentru identificarea antigenului în urină. Cvadruplarea titrului anticorpilor din ser }'ntre nerioada acută şi cea de convalescentă Identificarea bacteriei prin culturi din spută sau aspira! traheal. Culmră din spăIătura

Mycohacterium tuberculosis bronJ:!oalveolară (mai putin sensibilă decât precedenta). Culturile se vor interpreta în relaţie cu tesml IDR la PPD (derivatpurifiat de proteină bacilară). Ceţl mai eficientă metodă rămâne peR nentru bacilul tubercu/os.

ş i bolnavul nu răspunde prompt la tratament, pentru a se detennina dacă lichidul este sau nu steril şi este sau nu vorba de un empiem. Un lichid pleura} steril se resoarbe fliră alte intervenţii specifice în 1-2 săptămâni.

Pleurezia pneumococicl1 cu lichid purulent (empiem) constituie o complicaţie mull mai severă decât cea cu lich.id pleural steril Folosirea antibioticelor în tratamentul pneumoniei a redus incidenta acestei complicaţii la 2·3%.

Prezenta ei ne este sugerată clinic de persisten{a febrei ş i leucocitoze i şi de sindrom ul pleutetic. Matitatea l ocali zată, dură,. "lemnoasă", care semnifică aderenl:l pleurei prin benzi de fibrină, este modalitatea clinică de prezentare. Dacă nu este recunoscută şi trataHi corespun­zător; evoluează fie spre exteriori zare la peretele toracic (empiem de necesitate) fie drenează Într-o bronşie (fi stula bronho-pleurală).

Pot surveni şi pnerunatocele persistemecare nu necesiG\ lratament suplimentar. Indicaţia de d.renaj pleural se face după examinarea lichidului pleural.

Prezenţa bacteriilor, a unui num l1r de leucocite mai mare de 30.000 mm~, pH <7 şi concentraţia glucozei < 40 mg% constituie ind icaţie fennă pentru instalarea drenajului pleural continuu, fund vorba de un empiem.

Mellillgita plleumococică survine în 20% dintre cazuri ca o Gomplicaţi.e a pneumoniei pneumococice şi poate evolua cu blocaj subarahnoidian datorită cantităliÎ mari de fibri nă sau cu abces subarahnoidian. Prognosticul aceste i meni ngite es te grav chiar dacă se institui e tratament antiinfeqios vigu ros. în t~rile .În curs de dezvoltare, mortalitatea prin meningită pneumococică

este de 15% iar sechelele neurologice ajung la 12-28%. Pericardita pneumococică a devenit rar~ după

introducerea tratamentului antibiotic. Apariţia' ei este semnalată de junghi precordial şi freditură pericardic:1, cu asurzirea zgomotelor corduJui. Dacă lichidul pericardic rămâne steril . ş i volumul lui nu conduce la aparilia tamponadei cardiace, această complica~e se vindecă

relativ uşor. Mai rar, evolueazl ca o pericarditl purulenG\ cu pneumococ, care necesitl!. pericardiocentezâ pentru diagnostic şi tratament viguros pentru vindecare.

Dintre complicaţiile specifice, care au devenit foarte rare, trebuie citate pcritonita şi actrita pneumococică, semnalate în cazurile cu diseminare hematogenă.

Dintre complicaţiile nespecifice cităm ileusul paraJitic, care apare oricând se asociază anoxie, tox:emie grav1\.. Şocul infeqios poate apl1rea la debutul fonnelor grave. Decompensarea cardiacă se acceptă a fi posibiHi doar în cazurile cu o boal ă carctiacă preex:istenG\, respectiv o boalli congenitală de cord. Cele mai susceptibile de a se complica cu pneumoni e sunt bolile congenitale cu ŞUtI t

stânga-dreapta ş i stază pulmonară, dintre care defectul septal ventricular ş i canal ul atrioventricular sunt cel mai frecvent întâlnite.

Fig. 9.21. Abces pulmonar soli tar de mari dimenSiuni in lobul inferior drept. Ia un copil În vârstă de 3 ani. Opa­citate omogenă cu convexilatea orientată cranial, care ocupă 1/2 I nferioară a plămânu lu i drept.

lnsuficienta cardiacă este un impcirtantfactor favof.Îzant pentru apariţia pneumoniei şi diagnosticul ei""poate fi dificil, semnele .de congestie pulmonară ·fiind greu de ÎnterpretaLla un copil cu _pneumonie. ;

_ Icterul care înso!eşte unele cazuri de pneumonie are a patogenic foane disputată. Se consideră că se datoreşte lizei hematiilordin focarul pneumonie, scădefii -activităţii

funcţionalţ a ficatului secundară anoxiei sau chiar necrozei hepatice focale generate de infeqia pneumococică. Icterul poate fi expresia unui deficit congenital de G6PD eritrocitară, criza hemolitică putând fi precipitată de o infecţie pneumococică.

Tratamentul pneumoniei pneumococice j ncludc terapia antibacteriană, tratamentul suportiv şi tratamentul complicaţii lor.

Terapia antibacteriană. Penicilina rămâne în conti­nuare antibioticul de şoc pentru tratamentul pneumoniei pneumococice, deşi s-au serlll1alat 'câteva suşe de pneumococ relativ rezistente la penicilină. Vindecarea pneumoniei rezulLădin intrarea în acţiune a mecanismelor de apărare a organismului (activitatea fagocitartfa lcuco­citelorşi macrofagelor), patentate-eficient de tratamentlll antimicrobian, care perrnite distrugerea unui ' număr

important din baeteriile invadatoare. Terapia antipllellll1ococică trebuie înstituită prompt,

pentru a limita extensia locală salL hematogenă a germenilor._Se recomandă periicilină în doză de 300.000-400.000 UI la interval de _6 ore, administrată i.m. sau în PEV la sugarul cu anorcxie, insuficienţă respiraLorie şi cardiacă, dezechilibrat acîdo-bazic. Tratamentul trebuie menţinut 7- 1 O zile şi cel puţin înCă,72 de ore de la disparitin se mnelor clinice pulmonare şi a febrei. Răspunsul clinic după introducerea penicilinei este adesea spectaculos. Majoritatea copiilor manifestă o ameliorare notabilă a si mpto matoLog ie i după 48 de ore de la începerea tratamentului. Dacă acest răspuns bun nu se obtine după introducerea tratamemului cu penicilină, se vor lua în discutie câteva eventualităţi. Existenta unei complicatii nediagnosticate (empiem, meningită, abces pulmonar) poate altera răspunsul terapeutic. Se poate discuta existenţa unui alt agent etiologie, care nu esJe sensibil la aqiunea penic~line i (stafilococ, Klebsiella). Această eventual itate este mai frecventă în practică, mai ales dacă nu s-a demonstratetiologia: pneumococică a pneumoniei.

Nu se va pierde din vedere existenta unei-febre prin hipersensibilitate la penicilină (febra de antibiotice). Eventualitate rară , greu de- probat, această variantă al terează mult gândirea medicală. În fine , se va reevalua diagnosticul bolnavului, pentru ca diagnosticul iniţial de pneumonie să nu fie incorect. Aşa-zisele redlderi ale pneumoniei sunt datorate suprainfeqiei cu germeni care nu sunt sensibili la penicilină. Copiii care au alergie demonstrată la penicilină nu pot fi trataţi ,istfel.

Ca alternativă pentru bolnavii alergici, se poate recurge la o eefalosporină, ,,-ele din generaţia 1 asigurând

._- Capitblul9 l...-PneumQ/ogie I 209

un spectru antimicrobian adecvat,'cu ,:onditia să- nu_ existe

sensibilitat~ încrucişată '~ila eefalosporine. Doza medie de cefalosporine este de 50 mg/kg, dar acesLantibiotic nu esLc_ eficient şi -în meningita -pneumococi c~. Dacă

pneumonia nu_ este _gr:avă; se cOlJsideră că _eritromicina p(Opiom.).t sau e1aritromicina cQnstituie variante adec.vale penJIU bolnavii alergiciJa penicilină. Meticilina, cloxaci­lina şi nafcilina sap cefalQsporinele: -de-generatia a Il-a sa a IIT-a sunt de asemenea eficiente, dar tetracielina nu constituie o variantă de ales în tratamentul pneumoniei pneumococice. ESle,discutabil dacă~ gentamieina singură

constituie o optiune qdccvată de tratam~ntantimicrcibian. Tratamentul suportiv. Tratamentul unui copil şcolar

cu pneumonie p~ate fi efectuat ac~s4 sau 1\1 spital. În yarianta domiciliul bolnavuJll:i, trebuie respectate câteva ~eguli generale privind repaLisul la. pat, examen clinic cel puţin o dată pr; zi, conu:olul curbei febrile şi !!lai ales al administrării _ corecte a antib!otic;ot~rapiei, în doze ,şi ritm adecvate.

Sugarul ş{ copilul mic, necesită internare obligatorie, atât pentru că la această vârstă b~)ahl poate evolua impre­vizibil cât şi pentru că este prefer~\biIă administrarea antibioticului în PEV, care ~siguiă, în pl us un apo~t lichidian adecvatîn perioada iniţială aholii, fn care există af10rcxic ~i prostaţie. ţrripiemul necesită, de-ase;11cnea, ,s.upraveghere în spital,_ca şi celelalte complicatii citate.

Hipoxia poate fi a~neliorată 'prin oxigenoterapie şi, pentru sugm'lll -mic care se poate-decompensa acido-bazic, se 'recomandă' administrarea de medic.amente alcaiinizrmte '(hicarbon~ţ d_e sodiu ' s~lu~e 4,2%, f -3 mEq/kg, -în PEV le ntă , diluat 1/2-1/3 cu ' - glucoză 5%). Surprinden~a semnelor de insuficienţă cardiacă, mai ales la un sugar cu boală congeni tală de cord cu şunt stânga-dreapta, impune tratament tonicardiac (digo~in 0,03-0,04 mg/kg) şi diuretic (furosemid 1-2 mg!kg).

Tratamentul complic{/liilor~ _Şocul infecţios Întâlnit În unele forme grave de bacteriemii _pneumococice răspunde adecvat la măs~ri terapeutic~ standardizate antişoc (administrare pareriterală de lichide, nietilprednisolon sau hemisuccinat de hidrocOitizon 10-50 mglkg).Prognosticul rămâne grav într-o astfel de complicatie.

lleus'ul toxic se rezolvă -cu dificultate, folosind aspiraţie_ gastrică ~i sonda de gaze.

Tratamentul de şoc al empiemului pleural sau al pericarditei purulente constă în administrarea i.v. -de antibiotice în doză mare, eventual asocierea a două antibiotice precum şi drenaj chirurgical. Introducerea antibioticului intracavitar nu pare avantajoasă pentru bolnav. Este preferabi l drenajul continuu pe cateter al colecţiilor -purulente, lIncm; repetate punqii pe ac.

Bolnavii cu meningită, osteomielită sau artrită necesită doze sup li mentare de antibiotice: penicilinrl. 400.000 UI/kg/zi, administrată în PEV, la interval dc 6 ore. Durata tratamentului va fi de minimum 5 zile după ce copilul a devenit afebril.

210 Esent~alul În PEOIATRIE - ediţia a 2-a

Prognostic. Depinde de integri tatea mecanismelor de apărare a gazdei, vârsta copilului, virulenta gemenilor (tipurile 2 şi 3 sunt cele mai virulente) şi localizarea infecţieî. Prognosticul este mai grav în cazurile cu complicaţii specifice, când mortalitatea ajunge la 10% (meningita pneumococică). Morbiditatea şi mortalitatea sunt mai mari la sugari, la copii i care dezvoltă leucopen ie sau trombocitopeniî. Cazurile cu alterarea .rezistenţe i '

antiinfecţioaşe a organismului gazdă (drepanocitoză, asplenie, tratament imunosupresiv, deficienţa de limfocite T sau B, deficienţa complementului ş i properdinei) au, de asemcnea, prognostic mai rezervat. Aceste cazuri sunt cele care furnizează decesele prin pneumonie pneumo­eocică, care nu depăşcsc însă 10/0 dintre îmbolnăviri. Elemente de prognostic nefavorabil sunt considerate următoarele: vârsta mică, tipurile virulen[e (2 şi 3), leucopenia, afeetarea mai întinsă decât un lob, bacteriemia asociată, detectarea antigenului capsular în sânge, prezenta complicaţiilor (şoc, meningită), asocierea cu alte boli (boală congenitală de cord). Bolnavul va fi evaluat în functie de aceste elemente de prognostic nefavorabil, iar tratamentul va fi modulat corespunzător.

Prevenirea infecţiei pri n folosirea vacci nul ui poljzaha­ridic antipneumococic polivalent (tipurile 1, 6, 14, 18, 19 ş i 23) (Pneumo 23) a fost iniţiată, din anul 1977. Vaccinarea ·specifică se recomandă numai unor grupuri selecţionate de copii, recunoscute pentru susceptibilitatea lor crescută pentru Îmbolnăv iri (drepanocitoză, splenec­toulie, sindrom nefro[ic). Copiii cu asplenie (anatomică şi funcţională) asociază ş i un răspuns alterat la vaccinarea antipneumococică (cresc titrurile de an.ticorpi, dar nu şi activitatca opsoninică). Nivelul protector al anticorpilor se menţine circa 2 ani. Revaccinarea se va face mai târziu (pentru a evita o reactlc nedorită între antigenul vaccinal administrat şi cantitatea restantă de anticorpi cîrculanli, obţinuri cu ocazia primei vaccinări). În ţara noastră nu se practică obişnuit vaccinarea antipneumococică, deşi vaccinul Pneumo 23 (GSK) este în prezent disponibil în farmacii. În anul 2000 a devenit accesibil vacei nul conjugat antipneumococic (vezi "Vaccinări "). Folosirea de rutin ă a vaccinării nu pare justificată. Unii au tori pledează pentru profilaxia continuă cu penici lină, care se recomandă copiilor cu susceptibilitatc crescută la infeqie pneumococică (splenectomizati). Schema acestei profilaxii este asemănatoare cu cea util izată În profilaxia secundară a reumatismului articular acut.

Pneumonia stafilococică

Pneumonia determinată de Sfahpylococcus aurellS este o afecţiune gravă, rap id progresivă care, nerecunoscută în ti mp util, induce o boal ă de l u ngă durată ş i cu mortalitate mare (> 10%). Este mai puţin frecventă decât pneumonia pneumococică sau cea virală , fiind mai des întâlnită la sugar.

Bacteriologie şi imunologie. Agentul etiologie este un coc (0,5- 1,5 M), gram pozitiv, care poate fi identificat în lanţuri scurte sau în grămezi sub fonnă de ciorchine. Este imobil, nesporurat şi necapsulat, aerob şi numai facultativ anaerob. Dacă pe un frotiu cu produs patologic se evidenţiază coei gram pozitivi alături de leucocite, este vorba de stafilococ, pentru că toţi ceilalţi coci gram poz~tivi, spre deosebire de stafilococ. sunt fagoc i taţ i de leucocite. Dintre cele peste 20 de specii de stafilococ, cu importanţă pentru patologia uman ă suntSfahpylocoCCllS allreliS şi mai puţin StahpylococcllS epidermidis şi StahpylococclIs saprophyticllS. Aceste specii se disting într.e ele prin producerea de coagulază, capacitatea de fermentare a manitolului şi rezistenta la antibiotice. În mod tipic, stafilococ ul a devenit rezistent la acţiunea·

antibioticelor din grupa j3- lactami nelor, pe care le degradează enzimatic (pen icilina G). Rezistenţa la antibiotice dobândită de SrahpyloeocclIs aurells este mediată genetic (cromozomial) sau prin plasmide. Stafi­lococii transmit rezistenţa la antibiotice prin transduqie sau conjugare. S-a demonstrat transferul de plasmide în cadrul aceleiaşi specii. Posibilitatea de a fi infectaţi cu fagi este utilizată în practica medicală pentru identificări

de laborator. Epidemiologie. Stahpylococcus aureus este respon­

sabil de peste 20% dintre_ infectiile nozocomiale din sectiile de spital, în special sectiile de nou n ăscuţi şi cele cu profil chirurgical. Transmiterea agentului patogen este determinată de un complex de interacţiuni Între germen, gazdă şi mediul înconjurător: Nerespectarea standard ul ui sanitar al sectiei şi lipsa autocontrolului stă rii infectioase constituie factori favorizm1{i. Stafilococul patogen poate fi pus în evidenţă la câteva zile după naştere la 90% dintre nou născuţi, demonslrând extrema susceptibilitate la infectare a acestei categorii de vârstă , deşi nou născutul dobândeşte transplacentar imunitate umora]{L specifică de tip.

Purtătorii sănătoşi de stafilococ în fosele nazale reprezintă 20-30% dintre adulţii testati şi 30-50% din populaţia infantilă în vârstă de 4-6 ani (dacă frecventează

. colectivitătile de copii). În -această situaţie, boala apare totuşi numai în conditiile în care se înregistrează conco­miteilt scăderea rezistenţei organismului la îmbolnăvire. Deşi stafîlococul este întâlnit într-un procent ridicaţ în mediul în conjurător, supravietuind vreme îndel ungată în aer sau praf, infectarea având această sursă a .putut fi rareori demonstrată. Doar factorii care cresc suscepti­bilitatea gazdei la infeqii exp lică posibilitatea bolii stafilococice. Purtătorii sănătoşi de genneni constituie sursa de contaminare ~ mediului (aer, praf, material moale sau instrumentar" dacă ne referim la spitale). În maternitate, s-a demonstrat că pr incipala cale de transmitere este mâna personalului (infectat sau doar purtător de germeni). Secvenţa este următoarea: nou născutul in fectat contaminează mâna personalului şi,

dacă acesta nu se spală meticulos înainte de fiecare manipulare a copilului ,. transmite prin mână infecţia de la un bolnav la altul. Aceste surse contribuie la menţinerea unui rezervor de stafilococ în spital, care se transmite de la personal la bolnavi şi invers. Principala măsură de prevenire a infecţiei stafilococice este spălarea mâinilor personalului şi izolarea bolnavilor infectati. PIăgile ;

ţesuturile nccrozate sau devitalizate, arsurile, toate favorizează infecţia cutanată ·cu stafilococ.

Patogenie. StafIlococul patogen este agentul etiologie al unui larg grup de afecţiuni microbiene, dintre care pneumonia şi pleurezia purulentă stafilococică ocupă un loc central, dar mai poate produce şi infecţii cutilllate (abcese, furuncule, impetigo), osteomielită şi artrită,

infecţie urinară, septicemie, şoc toxic. Această l argă gamă de forme clinice este posibilă deoarece stafilococul are calitatea particulară de a penetra barierele anatomice, de a depăşi mecanismele umorale de apărare a gazdei, de a inactiva celulele fagocitare şi de a produce toxine foarte ac tive, cele mai cunoscute fijnd enterotoxina şi toxlla epidermolitică. Alte produse slafiloe.ocice îi permit creşterea aderentei de tesuturi §i interferarea mecanismelor de apărare a gazdei (peptidoglicani, acidul teichoic, proteina A, leucocidina§i catalaza). ProteinaA sintetizată de suşele deStahpylococcus aureus reacţionează în mod special cu JgG. având capacitatea de a adsorbi imunoglo­bulinele din .'ler, împiedicând anticorpii antistafIlococici de a acţiona ca opsonine şi astfel reuşind să inhibe fagoc itarea gemlenilor de către lecucocite. Leucocidina induce degranularea leucocite lor ş i amplifică astfel virulenţastafilococulu i. Aceasta se corelează, de asemenea, cu producerea de coagulază (care aqionează asupra unui factor plasmatic şi transformă fibronogenul în fIbrină, contribuind la formarea cheagului).

Aderenla stafilococului la ţesuturile umane poate fi stimulată de infecţiile virale sau de f uneţia ciI iară anormală. Infeqia stafilococică este favorizată de anomalii funcţio­nale ale granulocitelor, corpi străini intratisulari (plăgi penetrante sau chirurgicale). Anticorpii antitoxici în titru insuficient ar fi la originea sindromului §ocului toxic.

Stafilococul patogen cultivat pe medii artificiale produce o gamă largrl de exotoxine cu actiune hemolitică, necrozantă , leucocidaIă, exotoliativă, vasospasticăşi letală.

Boala darorată stafilococului rezultă din invazia resuturilor de dltre germeni şi reflectă reacţia organismului gazdă la diferite enzime şi toxine de origine microbiană.

Srahpylucoccus aureus are o tendinţă particulară de a f orma abcese şi a induce supuraţie. În ţesuturile s usceptibile la infecţie se multiplică, produce exotoxine ş i reacţie inflamatorie acută. În centrul lezi uni i se formează un puroi gros. verde, alcătuit în mod caracteristic din germeni, lecucocite şi substante proteice. Drenarea puro iului asigură vindecarea. Antibioticele nu au acces î:n focarele supurate şi, chiar dacă <ţjung acolo, sunt distruse ş i inactivate, deoarece germenii nu se mai multiplică la

Capitolul 9 - Pneumologie I 211

nivelul coleqiilor supurate şi acţiunea antimicrobiană a antibioticelor nu se mai exercită. Deşi roştii bolnavi au titruri ridicate de anticorpi antistafilococici, aceştia nu oferă proteqia estimată pentru prevenirea unei noi îmbolnăviri.

Pneumonia stajilococică, ca şi celelalte pneumonii bacteriene, este mai frecventă în sezonul recc şi este precedată obişnuit de o infecţie acută de căi aeriene superioare de etiologie virală. Există o infecţie secvenţială virus-stafIlococ şi o interactiune "inergieă gripă-stafllococ. Dacă pneumonia stafilococică survine precoce, În plină evoluţie a gripei (când virusul gripal poate fI încă izolat), evoluţia pneumoniei este deosebit de gravă şi poate fi urmată chiar de deces. 70% dintre îmbolnăviri se întâlnesc ::iub vârsta de l an şi 30% sub vârsta de 3 luni.

Stafilococul produce o bronhopneumonie cu focare confluente, care este de obicei unilaterală "au predominant unilaterală (trăsătura tipică a bolii). Focarele de condensare devin curând zone abcedate, iar după eliminarea puroi ului rămân cavităti restante cu pereţi neregulaţi, care "e ană la originea pneumatoceleJor. Suprafata pleurei se acoperă curând cu un exsudal fibrino-purulent (pleurezie purulentă). Prin ruptura unor abce"e subpleurale în zona ver.'lanlUlui pleura! se realizează piopneumotorax §i prin deschiderea concomitentă a abcesului În lumenul unei bronhii (versantul pulmonar) se produce o fistulă bronhopleurală , care întreţine un piopneumotorax deschis, foarte caracteristic afecţiunii. Din aceste zone pot migra hematogen embolii septiee în sedii extrapulmonare.

Stafilococul pătrunde În plămân pe cale bronhogenă (aerogenă). Această modalitate este argumen[ată de preex istenţa unei inrec~ii de căi aeriene superioare. în antecedente, de unilateralitatea leziunilor, de localizarea predominent dreaptă a focare1or de condensare , de topografia segmentară a abceselor şi legătura lor anatomică cu sistemul bronşic, ca şi de absenţa obişnuită a abceselor în organele extrapulmnoare.

Se discută şi posibilitateainfectării plămânului pe cale hematogcnă. Adepţii acestei teorii aduc ca argume nte existenţa uoei i nfecţii stafi lococ ice În antecedentele bolnavului, afectarea primară a interstiţiu lui pulmonar şi sediul subpleural al abceselor multiple, care permite evacuarea_lor în cavitatea pleurală, ceea ce explică precocitatea interesării acestei .'leroase în pneumonia stafilococică. Irigaţia comună a alveolelor subpleurale şi a pleurei viscerale de către ramurile terminale ale arterei pulmonare constituie argumentul anatomic pentru a explica infectarea practic conc:mnitentă a plrLmânului şi pleurei, în afecţiunea care este cunoscută mai des sub denumirea de staftlococie pleuro-pulmonară.

Una dintre cele mai caracteri.'ltice leziuni din pneu­monia stafilococică .'lunt bulele sau pneumatocelcle. Deşi nu sunt întâlnite exclusiv în p.ceastă afeC1iune, ele sunt considerate tipice pentru boală. Pneumatocelul ia naştere la sediul unui abces pulmonar primitiv, după evacuarea puroiului. Asupracavitălii restante situate intraparenchi-

212- I Esentialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

matos aqionează o serie de forte care conduc la creşterea dimensiunilor ei. Voluniul pneumatocelului şi presiunea aerului la acest nivel sunt consecinţa fortelor mecanice care acţionează asupra abces_ului ·pulmonar evacuat, presiunea fiind egală cu presiunea aerului din bronhia de drenaj minus forţa de retraqie elastică a plămânului. Trebuie subliniat că necroza iniţială antrenează şi necroza ţesutului elastic pulmonar al zonei afectate. - Creşterea

dimensiunilor bu1ei (care depăşeşte Cll mult zona necrotică iniţială) nu se poate explica decât prin predominenta primei forte. Pentru -apariţia unuj pneumatocel este necesar ca fosta cavitate abcedată să aibă acces la lumenul unei bronhii ;semipenneabile şi în jurul Iezi unii să ' persiste o zonă de parenchim pulmonar cu elasticitate intactă, care să se lase destins -de aerul aflat sub presiune. Peretele alveolareste supus actiunii a două tipuri de forte mecanice cu acţiune - contrarie, - şi anume presiunea aerului intra­alveolar şi retrac!ia elastică a plămânului, -c'arese opune presiunii aerului. Forţa · exercitată -asupra pereţilor alveolari este invers proporţională cu suprafaţa şi. tu cât suprafaţa este mai mică, forta este mai mare. Ca urmare a abcedării parenchimului pulmonar indusă de Stahpylo­coccus aureus se' distruge un număr mare de alveole pulmonare. în acest fel, scade suprafata asupra căreia aCţionează presiunea aerului di"n căile aeriene inferioare şi, la sfârşitul inspirului (moment de maximă solicitare), se depăşeşte rezistenţa opusă de forta elastică a pulmonilar, cavitatearestantămărindu-şi dimensiunea. Cu Gât au fost distruse mai multe septuri interal veolare, cu atât suprafaţa este mai llLÎcă. Fenomenul devine extensiv şi se explică de ce pot apărea pneumatocelenoi chiarîn'periaada de vindecare a procesului supurati v (la 6-8 săptămâni de la debutul bolii).

Piopneumororax-ul se produce prin efra-cţia unei bule pline cu aer în tensiune în cavitatea-pleurală, în care preexistă lichid purulent sau prin efracţia pleurală a unui abces intraparenchimatos, cu condiţia ca această colectie să mentină legătura cu o bronhie permeabilă. Intră în discuţie şi eventualitatea suptaffifectării unui pnemilotârax preexistent. Comunicarea cavitătii pleurale cu arborele bronşic la nivelul unei zone parenchimatoase necrozate,-printr-un orificiu larg, permite ca tensiunea şi compoziţi a aerului din cavitatea pleurală să fie identice cu ale aerului atmosferic. Acesta este aşa numitul pneumotorax deschis, care se va infecta obligatonu, transformându-se în piopneumotorax şi care nu are tendinţa să se vindece până la închiderea fistulei pleuro-bronşice. Existenţa pneumotoraxului constituie un factor favorizant pentru închiderea fistulu i pleuro­bronşice, colabarea plămânului sub actiunea aerului din pleură conducând la micşorarea marginilor orificiului de efracţie, urmată de un proces de cicatrizare, care SUfVi ne invariabil, dar la un interval de timp greu de estimat, de obicei în decursul primelor 6 săptămâni de boală.

Pneumotoraxul cu supapă presupunc cîrculatia aerului prin fistula pletlro-broflşică într-lin singur sens (pIămâni-

pleuTă). În timpul inspiraţiei, plămânul colabat,_de pneumoton'ix Îşi creşte nioderat volumul şi aerul reuşeşte să pătrundă _în pleură, dar 'în expiraţie _fistula.se Închide funcţional şi nu mai permite ieşirea lui. La sfârşitul fiecărei inspiraţii se adaugă , un nou volum de aer care pătrunde în pleură, având ca efect creşterea presiunii intrapleurale cU ' agravarea dramatică , a sindromului de insuficientă respiratorie de tip restrictiv. _

Manifestări clinice. Bolnavul este de obicei un -sugar cu anamneză de infecţie stafilococică cutanată în antece­dentele lui sau ale unui membru al familiei. Anamncstic se poate 'evidenţia şi existenţa uilei infecţii acute virale-În antecedentele imediate (o săptămână), 'infecţie localizată la căile aeriene' superioare sau inferioare. Înaintea genera­lizării'(accinării antirujeolice, rujeola apărea frecvent în istoricul copiilor cu pneumonie sl.afilococicâ.

Debutul bolii este brutal, cu alterarea bruscă a stării generale, febră cu valori mari, tuse şi instalarea rapidă a unui'sindrom funcţional de -insuficienţă respiratorie acută rrtajoră, asociafunui sindrom toxiinfecţios grav, care iniţial domină tabloul clinic. Copilul are stare generală evident

-alterată, este anorexic, anxicis, letargie, aspectul lui fiind etichetat ca "toxic". Examenul clinic evidenţiază cianoza perioronazală, gemăt expirator, bătăi ale aripilor nasului, dispnee cu polipnee şi tiraj. Se asociază simptomatologia şoc ul ui infecţios, cu extremităţi reci şi. tegumertte mannorate, tentă palid cianotică, tahicardie, hipotensiune artenală, oligurie, alterarea senzoriului. De obicei, există manifestări gastrointestinale dominate de meteorismul abdominal prin ileus paralitic (toxic) şi se mai notează anorexie severă (totală), vărsături şi chiar scaune diareice.

Fig. 9.22. Pleurezie purulentă stafilococică la un sugar În

vârstă de 3 luni.

Capitolul 9 - Pneumologie 213

B

Fig. 9.23. Aspecte radiologice diferite (A, Bl În caz de pleurezie purulentă stafilococică dreaptă, cu uşoară deplasare a mediastinului de partea stângă, hipertransparenta plămânu lu i controlateral. rn li9: B este viz i bilă o zonă de hipertransparenţă paramediastinal drept, in plină zonă de opacitale, suge rând etiologia stafilococică a infectiei pulmonare .

F9arte caracteristice pentru această afeqiune su nt progresiunea rapidă a semnelor ş i simptomelor şi marea lorvririabilitate la interval scurt, remarcată la 2 examinări

succesive.-Examenul fiz ic al aparatul ui respi rator permi te

diagnosticul de pneumonie bacteriană, trecerea În diferÎle stadii evolutive flicându-se cu mare mpiditate, chiar În decursul ace l eiaş i zile.

Studiul inilial, pe care îl surprindem uneori, nu penn.ite nici o sugestie etio logică, simptomatologia bolnavului corespunzând diagnosticului de pneumonie acută virală.

Atrag aten\ia discordanta dintre aspectul general grav al bolnavului ş i slirăcia m odific11rilor obiecti ve pulmonare (clinice şi radiologice) .

Stadiul abcedat (pneumoni e abcedată primiti vă) este considerat etapa următoare de evolutie. Aspectul clinic este cel de bronhopneumonie mas i vă. cu bloc pneumonie hepatizat unilateraJ sau numeroase abcese peribronşice

cu aspect radiologic confluent. Sindromul toxi infecţios general continuă să domine tabloul clinic, în timp ce examenul fizic pulmonar evidentiază submatitate la nivelul hemitoracelui afectat, raluri crepitante şi subcrepitante, respiraţie "su flanlă". în acest stadiu se poate sesiza discordanta dintre· s11rll.cia.dalelor obţinute la examenul fizic pulmonar ş i "bogăţi a" modificărilor radioJogice. Febra cu valori mari evoluează, În metlie, 6 săptămâni.

Stadiul de pleurezie masivă (întâlnit· În peste 50% dintre cazuri) poate fi surprins în evoluţie sau chiar la examinarea clinică iniţi ală. Percutia evidenţiază matitate lemnoasă la ni velul unui hemitorace (parţial sau total), În contrast cu hipersonoritatea remarcmă prin comparaţie

la hemitoracele opus. Auscultaţia plămânulu i constată

murmur vezicu lar abolit sau m tlu tubopleuretic, iar

. , deplasarea eordului În hemitoracele drept de către o pleurezie care evoluează pe stânga explică auscultaţia zgomotelor cardiace în dreapta sternului .

Pleurezia de mare cavitate se complicll. c urând cu pioplleumoforax (60-70%) şi matitutea dură inilialli este Înlocuită total sau parţial de hipersonoritate şi mişcări

asimetrice ale toracelui. Dacă este vorba de un pneumo­torax cu supapă, efracţia pleurei se exprimă clinic printr-o agravare brutall1 a sindromului funqional respirator, cu apari ţia unor semne grave de insuficienţă respiratorie de tip restric tiv, care reclamă i ntervenţie terapeutică de urgenlă. Modificările sesizale la examenul fizic pulmonar pot fi minime la sugarul mic, chiartn cazul unui pneumo­torax voluminos .

Fig. 9.24. Pneumonie stali lococ ică la sugar.

214 I Esentialul rn PEDIATRIE - ediţia a 2·a

În funcţie de cantitatea de aer care ocupă partial sau total cavitatea pleurală, se vorbeşte de pneumotorax minor sau moderat (colaps pulmonar < 30%) sau de pneumotorax major (colabarea plămânului cuprinde 30-70% din suprafaţă). În cazul unui colaps pulmonar total se poate presupune existenţa unui pneumotorax cu supapă.

Instalarea pneumomediastinului este sugerată clinic de-aparitia ~llJnzemului subcutanat la baza gâtului sau numai de agravarea brutală a simptomarologiei cardio­respiratorii.

Fonna buloasă extensivă se remarcă În evoluţia a 87-90% dintre cazuri şi reprezintă o manifestare c\inico­radiologică caracteristică pneumoniei stafilococice. Pneumatocelele apar după a 12- a zi de la debutul bolii şi, dacă sunt de volum mic, sunt asimptomatice clinic, tiind doar o descoperire radiologică. Evoluţia lor va fi urmărită numai radiologic; ele manifest11unnătoarele tendinte:

ştergerea concentrică progresivă, într-un interval care variază între 2-3 săptămâni şi 2 ani. "Ştergerea" lor este consecinţa ameliorării elasticitătii paren­chimului din zona de vecinătate; mărire de volum, cu modificare de fonnăşi pozitie, consecinţa forţelor care se opun sau contribuie la distensia pereţilor. Peretii fiind foarte subtiri, se pot rupe, realizând coalescenţa a două bule vecine; ruperea peretilor bulei situate excentric fie în pleură, fie la nivelul mediastinului (constituie mecanismul pneumotoraxului sau al pneumomediastinului).

Este de menţionat caracterul mai mult didactic al acestei cla'iificări a stafilocociei pleuro-pulmonare în stadii evolutive clinico-radiologice, deoarece marea variabilitate în timp a imaginilor radiologice, concomitenta existenţei a 2-3 tipuri de Iezi uni (pneumatocel, piopneumotorax şi pneumomediastin, de exemplu), precum şi lipsa lor de succesiune după un anumit tipar, nu permit o clasificare precisă.

Decompensarea cardiacă, care însoţeşte în special accidentele mecanice, se manifestă prin tahicardie , hepatomegalie, agravarea cianozei şi a dispneei.

Bolnavul poate prezenta, de asemenea, semne clinice care exprimă edemul cerebral (generat de hipoAie, hiper­carbie). Copilul are agitaţie altemând cu somnolenţă, tulburări de senzoriu, convulsii. Această simptomatologie impune excluderea unei complicaţii meningeene prin practicarea unei punqii rahidiene.

Forma septicemică se întâlneşte în circa 25% dintre cazuri şi se manifestă clinic prin pneumonie abeedată bilaterală şi cel puţin încă o localizare extrapulmonară, cum sllnt artrita supurată, osteomielita (32% la sugari) sau meningita stafilococică, complicaţie considerată relativă rară.

Diagnostic de laborator. Examenul radiologic este suveran în diagnosticul pneumoniei stafilococice şi trebuie efectuat obligatoriu în poziţie verticală, pentru aprecierea exactă a leziunilor. Este una dintre puţinele

Fig. 9.25. Ace laşi caz din figura 9.24., proiecţie de profil.

situatii În care examenul radiologic poate aduce o sugestie etiologieă.

În stadiul iniţial, aspectul radiologie este de pneumonie interst i ţială sau bronhopneumonie nespeciflCă, cu focare confluente, macronodulare. Suspiciunea etiologiei stafilococice va fi treziră de unilateralitatea 1eziunilor (65% în dreapta).

În 20% dintre cazuri leziunile sunt de la început bilaterale, privând medicul de un important criteriu de diagnostic pozitiv.

În timpul perioadei de stare a bolii, aspectul radiologic cvasicaracteristic pennite suspiciunea etiologică, chiar în afara unor dovezi bacteriologice. Se remarcă extrema variabilitate a imaginilor, discordanţa dintre clinică şi radiologie. Deoarece stadiile evolutive ale bolii au fost etichetate clinico-radiologic, se descriu stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate cu sau fără pneumotorax sau emfizem mediastinal şi stadiul bulos cu pnewnatocele de dimensiuni variabile şi cu sedii mereu diferite. Dacă "fIxitatea" imaginilor radio logice trebuie să conducă la revizuirea diagnosticului etiologie, progresiunea rapidă a lor (ore) de la bronhopneumonie la pleurezie şi la piopneumotorax şi mai ales apariţia pneumatocelelor este considerată extrem de sugestivă pentru diagnosticul de stafIlocoCÎe pleuro-pulmonară. Se impune repetarea examenului radiologic la intervale scurte şi efectuarea de radiografii care să permită

Fig. 9.26. Pneumonie stafilococică cu pneumotorax drept prin ruperea unor bule, deplasarea mediastinului spre stânga.

compararea leziunilor ş i a evoluţiei 10L Vindecarea cli nică precede evident vindecarea radio logică şi

persistenta unor bule reziduale asimptomatice poate fi demonstrată săptămâni sau luni de la episodul acut.

Hcmograma evidenţiază anemie hipocromă intrain­feqioasă şi leucocitoză (>20.000 Imm3) cu neutrofilie (75-85%) şi deviere la stânga a fonnulei leucocitare. Leucopenia întâlnită în cazurile foarle grave semnalează un prognostic rezervat. Proteina C reactivă este prezentă (imens pozitivă), iar creşterea semnificativă a valorii fibrinogenului seric expl ică nivelurile mari ale VSH (> 50 mm/oră), test care exprimă evolutivitatea bolii.

Stafilococul auriu se pune în evidenţă prin culturi pozitive (hemocultură, culturi din puroiul pleural) . Nu se consideră sugestivă pentru sustinerea etiologici slafilococice a unei afecţiuni acute respiratorii obtinerea unei culturi pozitive din fosele nazale (inc idenţă mare a purtătorilor sănătoşi de genneni). Culturile pozitive vor fi dublate de teste de pmogenitate pentru stafilococ .

Examenul lichidului pleural trebuie să răspundă la întrebarea: transsudat sau exsudat? Pentru exsudat se mai uti lizează În unele laboratoare testul Rivalta (care este pozitiv), dar semnătllra este dată de numărul de leucocite polimorfonucleare (> 1.000 Imm 3 de obicei 30.000.-1 00.000/mm3

), densitatea lichidului (> 1016), cantitatea de proteine totale (> 2,5 g/d1) şi de ni velul scăzut al glucozei « 60 mg/IOO mI); pH-ullichidului este mai mic de 7,3. Un lichid pleural care contine peste 25.0000 polimorfonucleare/mm3 este un empiem.

Evoluţie. Pneumonia stafilococică este o afecţiune gravă care presupune stadii clinico-radiologice succesive şi căreia î se poate recunoaşte o fază acută unnată de una subacută.

Capitolul 9 - Pneumologie I 215

Duratafazei acute este considerată a fi de 6-8 săptămâni (coincide cu durata febrei septice) şi reprezintă perioada în care se poate înregistra risc vital pentru bolnav. Sindromul toxiinfecţios , care este maxim la începutul îmbolnăvirii , poate detennina exitus în primele 3-4 zile de la debutul bolii. Toate stadiile clinico-radiologice se succed În această etapă evolutivă, în care domină §i accidentele mecanice. S-a spus c.ă orice greşeală terapeutică în această fază se face rapid ş i se plăteşte foarte scump. Experienţa celui care îngrijeşte bolnavul este de max.imă importanţă pentru stabilirea atitudinii terapeutice de urgenţă, uneori fiind necesare gesturi "eroice". Moartea bolnavului poate surveni în această etapă şi prin accidente mecanice incompetent asistate.

După 2-3 săptămâni de evoluţie, cu limite foarte largi (6-8 săptămâni), se instalează perioada de evolutie subacută, a cărei durată este şi mai greu de delimitat decât a precedentei. Se acceptă ca debut al stadiului subacut disparitia sindromului toxiinfecţios, afebrilitatea persis­tentă a bolnavului, revenirea la normal a valorilor VSH şi leucocitelor. De obicei, persistă un pneumotorax rezidual şi pneumatocelele, fiind posibilă şi aparitia unor bule noi.

Ca o importantă caracteristică a bolii, notăm că în stafilococia pleuro-pulmonară nu se remarcă recăderi sau recidive şi seumele clinice regresează în timpul spita­lizării (6-8 săptămâni). Leziunile reziduale constau din reacţii interstiţi ale (persistente 1-2 luni), pneumatocele (unice sau mul tiple) , care se vor şterge concentric într-un interval lung de timp (2-12 luni), pahipleurită cu fibrotorax (nu depăşeşte 5% dintre cazuri). Prognostic ul îndepărtat al acestor bolnavi poate fi considerat bun, fără semne de insuficientă respiratorie sau alte sechele funcţionale .

Fig. 9.27. Chist aerian congenital situat În câmpul pulmonar drept, la un nou născut de 21 zile. Se impune diagnostic diferenţial cu un pneumatocel din pneumonia stafilococică.

216 1 Esentialul În PEDJATRJE - editia a 2-a

Se poate spune di, deşi evoluţia cazurilor este uneori dramatică, dacă se asigură supravietuirea lorîn faza acu!~ ,

în final se ob~ine restirut;o ad infegrum. în formelesepticemice, mortalitatea este de 25-30%,

mai ales dacă este vorba de sugari de vârstă mică, cu multiple handicapuri b iologice_ Statisticile mai vechi raponau mortal itate de 70% în aceste cazuri . În funcţie de autori şi lotul s tudiat, mortalitatea prin pneumonie s lafi locQcică este acum de circa 10%.

Diagnostic diferenţia l . Diagno5ticul precoce al bolii, în special la sugar, întâmpină rcale dificultăti. DebuHlI bnnal ş i sindromul toxiinfaqios grav asociat cu fenomene de insuficienţă respiratorie majoră trebuie să trezească suspiciunea medicului asupra acestei etiologii, până la proba contrarie. Anamneza pozi ti vă pentru piodermita sau mastita mamei vor f i Înregistrate ca elemente in favoarea diagnosticului pozitiv.

Diagnosticul diferentia] trebuie să fie separat penrru fiecare formă c1 inico-radiologică. Stadiul initial, În care afectiunea are elemente clinice comune cu orice pneu­monie interstiţi ală este rapid depăşit, deşi discordan\a dintre alterarea marcată a stl1r ii generale şi să.răcia

modificărilorclinico-radiologie trebuie să atragă atentia. Adevăratele probleme de diagnostic diferen~ial apar

În stadiul de empiem plus pneumatocele, aspecte clinico· radiologice idemice putând fi realizate şi în alte pneumonii de origine microbiană, cum sunt pneumonia pneumococicl1. streplOcocîcă, cu Haemophilus influenzae, KLebsielia pneuII/oniae, Escherichia coli sau pneumonia cazeoasă partial evacuată . Ocazional, aspirarea unui corp str1!.in care nu este radioopac, urmatl1 de apari~a unui abces puLmonar conduc la aspecte asem1!.nătoare. În stadiul de pleurezie de mare cavitate, intrl1 În discutie toate etiologiile hemitoracel ui opac la copil, iarîn stadiul pneumatocelclor izolate se impune toată gama diagnosticului d iferential al imaginilor clare in trapulmonare (chist pulmonar con­gen ital, emfizem gigant congenital pseudoc~v itar) mai al es c1i aceste malform atii pulmonare se pot infecta secundar. Imagini hidroaerice în hemitor,!ceJe- stâng, cu deplasarea spre dreapta a mediastinului, trebuie uneori distinse de hemia diafragmatidi, în care dO!llină tabloul unei insuficienţe acute respiratorii. Suprainfectia plămânului contralaleml determil1ă un sindrom toxiin.fectios evocator de pneumonie. Chistul hidatic pulmonar parţial evacual ş i suprain feclat poate evolua cu imagini radiologice echivoce pentru accst d iagnosric . Tuberculoza pulmonarn se poate complica cu o stafilococie pleura-pulmonară, crescând dificultatea şi complexitatea diagnosticului etiologie şi modu lând atitudinea terapeutică. Probarea etiologiei stafi lococice prin examene bacreriologice adecvate rezol vă problema de diagnostic, dar nu exclude posibiJi tateacoexisten~e i bolii cu alte afecţiuni pulmonare amerioare suprainfect3te cu stafilococ.

Complicatii. Empicmul, piopneumotoraxu l ş i

pneumalocelele sunt considerate elemente evolutive

caracteristi ce şi prev izibi le ş i nu sunt etichetate drept

complicaţii ale pneumon iei stafilococice. L.eziunile septice metastatice realizate prin di scminarc

hematogenă în sedii extrapuhnonare constitu ie cmnpl ica\i i adevărate . Astfel vor fi etichetate artritcle seplice şi osteo­mic1itJi (mai frecvente la sugar), rnţninm l'a, pericardi ta şi abcesele cerebra le. Determinările ·scptice se Însolesc de tot cortegiul de sem ne ş i simptol"!le âle· sepricemiei, inclusiv manifestări le hematologice din care nu lipsesc coagularea intravascuJară diseminată sa:u .şocIJI i nfec~ios.

Accidentele mecanice survin în momcÎ)turconstituirii piopneumotoraxului sau pneumomediastlnuÎui ş i conduc la agravarea brutală a fenomenelor de insufid~nt~ cardio-· respiratorie.

Tot dintre compl icaţ ii se mai poate cita suprainfeqia cu un aL doilea agent microbian (deobicei un gcnnenc grnm Dt;:gativ, eventual Pseudomolla ... aerugillosa). Complicatia a fost semnalată În cazuri de drenaj pleural pasiv care a necesitat un timp îndelungat.pânli la compl~ta vindecare.

Afectarea hepatică este semnalată uneoll şi poate fi explicată fie prin in vazia d irectă a parenchimului hepatic de c11tre agentul infeqios, fie prin Iezi uni hepatice celulare determinate de toxine microbiene sau prin aqiunea hcpa­totoxică a unor antibiotice.

Tratament. Se im pune tratament antibiotic energic (tabel 9.9.) şi drenarea coleC{iilor puru lente, fără a se neglija tratamentu l suportiv (oxigenoterapie, lerapie de deşocare, hidratare parenterală, reechiLibrare hidroelecuidl ş i aci do-bazi că, tmnfuzie pentru corectarea anem iei asociate, ţratament adecvat al. coagulări i intrava5culare diseminate) .

Terapia antibiotică se bazează pe peniciline semisin­tetice de tipul meticilinei, în doză de 290 mglkglzi sau al oxaci line i, în doză de 120-200 mglkglzi, admin istrate i.v. Se va avea în vedereevenruala nefrotoxicitatea meti ­cilinei. Qacă s-a făcu t dovada sensibilităţi i germenului la penicilina a, aceasta se va administra în doză de 400.DOO UIJkglzi, eventual în asociere cu cele anterior citate, fără il.exista suficiente argumente privind superio­ritatea acestei atitudini terapeutice . o

Din grupa.isoxazolilp~nicilinelor sau a penici1inelor antistafilocoCÎce se mai pome recomanda dicloxacilina În doză de 6O-IDO mglkglzi sau tluc\oxacilina În doză de 80-1 20 mglkg/zi. Ultima va fi preferată pentru administr~rea parţntera l5, În ti mp_ ce dicloxac iIina se administrează oral (supcrioam ca absorblie, realizând cele mai înalte njve!uri seri ce). Durata tratamentului Irebuie să fie minimum· 4 săptămâni.

Pent~ bolnavii cu alergic doycdită la p-l actamine se va opta pentru un produs din clasa cefalosporinclor, cele de generaţ i a J având acţ i une anti stafi l ococică dovedit:!;. Astfel, se poate recomanda cefalotin (50-200 mglkglzi) sau cefazolin (60- 100 mgfkglzi). Aceste preparate dau accidente alergice mai rar, dar au un grad de toxici tate renală. Din grupa cefalosporinelof din ·generatia a il-a,

Capitolul 9 - Pneumologie 217

Tabel 9.9. Germenii care produc pneumonii bacteriene şi sensibilitatea lor la antibiotice (după H.J. SChmitt,-1987)

1. Peniciline 2. lzoxazolilpcnicil ine 3. Aminopeniciline 4. Carboxipeniciline 5. Aci laminopeniciline 6. Amoxicilina + _Acid clavuJanic 7. Ticarcilina + Acid clavulanic 8. Cefalosporine orale 9. Cefalosporine genera~ia J 10. Cefalosporine generaţia IT J 1. Cefalosporine generaţia 1lI

Coei uram (+) Sraphilococc;us aureus Srreptococcus p)'ogenes (str~PtocC)c hemolitic grupa A) Srreptncncclls aga/acriae R) (strentococ hemolitic P"Tlma B

1 St reoIOCOCClL\" fJlleumolliae Bacili "ram nee:ativi Eli terobacte riaceae E. coli. Proteus. Klebsiella

I PseudomOIlQceae , PseudomOIlQS ae~nosa I flaemophilus inJluenzae

Bordetella pertussi.~ .\I\'covlasma oneumoniae Chlam 'dia

1 ± +

+

+

± ±

2 3 4 5 6 7 + + +

+ +

+

+ + + + + + + + + + + + + +

+ + + + + +

+ + + + +

.:efamandol este considerat a avea acţiune alltistafilococic1!.

specifică, doza recomandată fi ind de 75- 160 mg/kglzi. Dintre cefalosporinele de generatia a m-a, cefoperazon cCefobid), cefotaxim (Claforan), cefriaxon (Rocephi ne) :!.u aqiune ti p ică asupra slatilococului auriu. Doza este de 50- J 00 mg/kglzi. Chinolonele (ciprofloxacina în doză de 30 mglkg) au, de asemenea, aqi une antistafilococicli.

Preparatul Augmentin este o asociere între amoxicilinli şi acidlll clavulan ic ( 1/4), care conferă produsului acţiune

::mtistafilococică netă (acidul clavulanic distruge p-lactamaza). Doza recomandată este de50-80 mglkglzi pentru administrare in PEV. Betabaclyl este o asociere între ticarc il ină şi acidul d:lV\.liamc, doza fi ind de 250·300 mglkg pentru ticarcilină ~i fii nd indicat în suprainfeqiile cu germeni gram negativi.

Unii autori recomandă de la început o asociere de antibiotice: o perucilinli semisinteticli şi un aminoglicozid din tipul gentam ic inli sau tobramicioă (5 ·6 mg/kg), ami.kac ină ( 15 mglkg) sau s i somicină (5 mg/kg). Se ştie că acest grup de antibiotice acţ i o nează sinerg ie eu t}-lactaminele. Durata utilizârii lor nu va depăşi 1-2 săptă·

mâni, iar intervalul dintre două cure , dacă evolu ţia

bolnavului impune, va fi de cel pu\in 3 săptămâni . Există

discordantă Între rezutatele ob~in ute in vitro (aqiu ne ::mtislafilococ ică bună) şi cele obţinute in vivo (rezultate modeste În monoterapie). D in aceste motive, unii autori .:onsideră asoc ierea am inog lîcozidelo r în tera p ia amistafilococidi ca având o eficiell\ă discutabilă .

12. Monobactam (Aztreonam) 13. Peneme 14. Aminoglicozide 15. Cotrimoxazol 16. Macrolide J 7. Cloramfenicol 18. Vancomicina 19. Lincomicina 20. Chinolone 21. Rifampicina 22. Peptidice ciclice

8 + +

+

+

+

9 10 11 12 \3 14 15 16 17 18 19 20 21 22 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

+ + + + + + +

+ + + + + + + + + + + + + + + + + + +

+ + + + + + + + + + + + + + + + +

+ + + + + + + + + -

+ + + + + - + + + + + + - + + +

~ + + + + + + +

Ri fampicina rămâne o altă alternativă terapeu tică, în doză de 10-20 mglkg/zi, dar trebuie să fie -considerată O optiune secundară, dacă s-a ajuns la impas terapeuti c sau nu avem la Îndemân ă produse de prima op~iune.

Tratamentul local este indicat de obicei În 73% dintre cazuri şi vizează evacuarea coleqjj]or purulente, fl'IIă de care nu se poate spera la vindecarea bolnavului. Se reco­mandă, în fu nctie de aspectul cl inico-radiologic, punclii pleurale evacuatori.i, puncli i în bule sau abcese, drenaj pleural pasiv sau exsuflare pas i vă continuă pe ac gros sau prin pleurotomie.

Toracenteza este lndicatl1 în toate cazurile în care se suspectează clinico-radiologic emRiem. Se declară că

orice empiem trebuie drenat Într-un sistem închis. Unii medici prefem să administreze, cu 30 minute

înaintea loracentezei, medicaţie sedativă uşoarJ: (plegomazin

0,5 mglkg sau romergan 0,5 mglkg), ulnmlă de mon.ito­rizare cardiorespiratorie în următoarele 6 ·8 ore. Sugarii vor fi bine imobilizati, pe ntru di ţipătu l şi mi şcarea ar putea favoriza traumatizarea nedori tă a pl ămânulu i. Sediul puncţiei este ales în plină zonă de matilate, pe linia sca­pulară (axilară posterioad1) . De obicei, se punc\ioneazti în spaţiul V intercostal (la vârful scapulei, copilul fdnd ţinm cu bratele în sus). Se recomandă anestezia local1i cu xi l ină t % ma i ales la copi lul mare. Pentru a respecta distanta maximă pe care dorim sti pătrundem În torace, aceasta va fi marcatl1 de un dop de cauciuc pe care î l

218 I Esenli81ul in PEDIATAIE - editia a 2-a

străbate acul. Existen\a acestu i reper u şurează ulterior fixarea acului prin benzi adezive de peretele toracic. Se reperează spaţiul intercostal. sediul punqiei şi se introduce acul razant cu marginea superioarli a coastei inferiO<ire, protejând astfel pachetu l vascu lo-nervos intercoslal. Pentru a penniLe scu rgerea puroiulu i gros, diametru! intern al acului trebuie să fie suficient de mare (22 sau 25). Dacă nu ne limităm doar la punqie diagnostică. ci i ntenţionăm să instaHim drenaj pleural continuu (evenrua­litatea cea mai frecventă) , se introduce un cateter de drenaj pleural cu dimensiune 8-1 0 pentru sugar şi > 28 pentru copil. Dacă lichidul nu începe să curgă, se "cau t~"

colecţi a, îndreptând cateterul spre medial sau lateral. În acest caz de insucces, este necesară uneori repunqionarea bolnav ului într-un spa\iu in[ercostal caudal.

Dacă loracenteza are drept scop dreoarea aerului d in picură, sediul drenajului va fi pe linia axilarJ. med ie sau în spavul 2-3 intercostaJ , pe li nia medioclaviculară.

Cateterul pleural se conectează la sistemul de drenaj cu tub Beclair. Vasul va fi situat la 50 cm sub nivelu l bol navului. în acest recipient li chidul va ocupa 1/5, 1/4 din volum şi va fi constituit dintr-o solu tie dezinfectantl1 (cloramină 5% sali solu\Îc de perm anganat de potasiu 1/6.000). Se realizează un sistem de drenaj pleural pasiv.

în cazul În care se dreneaz~ un piopneumotorax, prin tubul de dren barbotează aer sub presiune şi puroi. Dacă

sistemul de drenaj funqi onează normal, după evacuarea aerului sub presiune, lichidul din borcan are tendinţa să se ridice câ\iva centimetri în tub in timpul inspi ratiei (presiunea inspiratorie este subatmosferică). Pentru a vizualiza mai bine acest ,joc" , este bine să color:lm lichidul din borcan (sol uţia de pennanganat de potasiu are această cal itate).

Drenajul cu ac ş i cateter plellral tinde toL mai mult a fi Înlocui t prin pleurotomie minimă prin care se introduce O sondă Pezzer (manevr!l chirurgicală), indica\ie majoră

având colectii le purulen le abundente, consistenta crescută a puroiului pl eural sau fistula bronho-pleurală

de mari dimensiuni. Reexpansionarca plămânul ui colabat este armon ică ş i tridimensională , presiunea negati vă

realizată prin dren aj fiind de valori scăzute . Se aşteaptă

rccxpansionarea plămânilor timp de 6 săptl1mâni, această

du rată lungă crescând riscu l unor infec tii cu germeni gram-negati vi selectionati în spital.

Problema suprimări i drenajului pleural se pune pe criterii clinice şi radiologice (totdeauna suficiente). Ea se impune în momenrul în care nu mai ex ist1i oscilatii res pi ratorii ale nivelulu i lichidului din vaş (semn că s-a realizat adercn[a între pleura viscera l ă ş i parietală ş i fis tula pleura-pulmon ară s-a închis). E~te prudent ca, înainte de suprimarea defin i tivă a drenul ui , SiL pensăm tubulatllnl timp de 24 de ore, urmiLfind bol navul clinic şi radiologic.

Reexpansionarea pH\ mânulu i nu se produce dacă fi stula are dimensiuni deosebit de mari, rămânând beantll. (neces i tă fi sLulorafie), În caz de pah ipleuri tă mas i vă

(necesită decorti carea plămânul ui) şi dacă este vorba de atelectazie pulmonară prin obstrucţie bronşidi .

Illcidentele şi accidentele toracentezei pol ti următoa­rele (risc 0,5%):

1. Puncţionarea pHlmânului cu hemoragie consecuti vli. Pe tubul de dren apare sânge proaspăt, roşu-aerat,

bolnavul ruşeşteş i uneori eli mină sputăhemoptoică

(copilul mare). Acest accident se evită dadi drennju l se face cu caleter de material plastic .

2. Hemoragie in tercostal ă prin rănirea pachetulu i vascul6nervos.

3. Emfizem subcutanat, dacă lumenul acului este prea mic şi nu pennite evacuarea eficienti a aerului pleural aflat sub presiune.

4. Puncţionarea în afara sediilor de e1eclie poate induce traumatizarea ficarului, splinei, rinichilor, cordului sau a vaselor mari.

Drenajul pleural pasiv continuu este de preferat unor punctii plcurale evacuatorii repetate, având în vedere viteza neaşteptată cu care se reface cantitatea de puroi pleura! sau aerul din pleură. in cazuri exceplionale, insertia intrapleurală a unui singu r cateter este insuficient l1 ş i se util i zează doul1 sedii de drenaj.

SpăIăturile pleurale nu sunt recomandate de lOIi autorii. Ele sunt indicate În cazul unui puroi deosebi t de vâscos. care trebu ie fl uidifiat pentru a i se asigura drenaju1. Se utilizează ser fizio logic steri l, la temperatură

aprop i ată de temperatura corpului. Presiunea cu care este introdus cateteru l inLrapleural trebuie să fie b!ând1i, existând ri scul de a împinge lichid ul in fectat din cavitatea pleurală prin fislula p l e uro-bronşică şi de a discmina astfel infectia. In troducerea de antibiotice şi sOlulie de tripsină local nu parc a avea mare beneficiu, crescând risc ul de pneu motorux sau re acţ i i sistemice toxice. Gamaglobulina pentru injeqie i. v., în doză de 200 mglkg, poate favoriza vindecarea.

Tratamentul pneumoniei stafilococice este complex. de lungă durată şi scump, impunând soluţii terapeutice care trebuie apli cate de urgenţă, manevre chirurgicale şi o mare expcrien\l\. a medicul ui. Existenta unor sl1bsectii specializate în · tratamentu l supuraţi i lor pulmonare are avantajul izolării bolnavilor ş i creării unui colectiv de medici şi cadre medii cu experienlă în tratamenrul aceslei afectiuni.

Prognostic. Pneumon ia slafilococică este o afcctiune gravă. Inrroduccrea in arsenalullCrapeutic a unor droguri noi cu activitate antistafi\()coc idi specifică (tabel 9.10.) precum şi perfeqionarea tehnicilor de adm inistmre, O mai bună standardizare a indicatiilor diferitelo r ti puri de manevre pentru asigurarea drenajului plcural, toale acestea au condus la sc11derca mortalîtl1tii prin această afeqiune.

Mortalitatea se menline lO tuşi rid icatl1 (25-30%) la nou născut.

Insuccesele apar în cazul apl icării tardive a trata­mentului antibiotic tintit (Ia 7-1 4 zile dela debutul cl inic

Capitolul 9 - Pneumo!ogie _ 219

Tabel 9.10. Tratamentul antibiotic al pneumoniilor bacteriene

Calea de Doza zilnicăIkglcorp Antibioticul

administrare oral parel/teral -

1. 2. 3. 4.

Clasa A. PLACTAMINE Grupa l:Peniciline (biosintetic)

Penicilina G i.v., i.m. 400.000 600.000u Penicilina V p.e. 40.000-80.000u -Propicil in p .D. 40.000-80.000u -

GrUIJa 11: aminopeniciline (semisintetic) Ampicilin1i i,v., j,I11., p.O, 100-1S0 mg 100-300 (400) mg Amoxicilină i. v., p.D. 50-100 mg 60-400 mg Epicilină 1.V. 60-200 (400) mg

Gnna III: amoxicilină + Ac. clavulanic Augmenlin i. v., p.e. 3060 mg SO-80 mg Arne](ic!av 8ioc1avid

Grupa IV: Îzo:r:azolilpeniciline (antisra dococice) Oxacilină, Nafcilină i.v_, i.m.,p.o. 100-140 lllK 80- 120 mg Ooxacilină i.v., p.o. 50- 100 mg 50-100 mg -

Dic!oxacilină i.v_, i.m., p.O. 60-80 mg 12-2S mg Rucloxacil i nă i.v:, i.m., p.O. 60-80 mg 80--120 mg~

Gru Ja V:Carboxipeniciline (semisintetice) Carbenicilina i.v., i.m. - 300-S00 mg Ticarcilina l.v. - 160-240 mg Temocilina l.v. - 40-60 mg Timetin (Ticarcilina + Ac. c1avulanic) l.v. - 2S0-300 mg

Grupa V/:Acilamil/openicilille MezlDcilina l. v. - 120-300 mg Al-Joc ilina I.V. - 120-300 mg Pipcracil ina (Pipri!) i. v. - 120-300 mg

Gm Ja VII: Ce a!osparille 'tellera ia I Cefalotin (Keflin) i.v., i.m. SO 200 mg Cefazolin i.v., i.m. 60-100 mg

Generatia a !l-a Cefuroxim (Zinacef) (Axetine) i.v., i.m. - 72 -2S0 mg Cefotiam (Spitzef) l.V. - 7S~ ISO mg Cefamando l (Kefado l, Mandol) i.v.,Î.m. -

- 7S- ISO mg Cefoxitin (Mefoxin) i. v., i.m. - 7S-1S0 mo

Generatia a Il/-a Ceflriaxon (Rocephine) Lv. - 20-100 mg Cefotaxim (Claforan. Cefotax) - i.v., i.m. - - SO-200 mg Ceftizoxim l.v. - 30-80 mg Ccfoperazon (Ccfobid, Cefozon) LV. - 50-100 mg Moxalactam (Latamoxcf, Mox-am) i.v., i.m. - 50-100 mg CeftazÎdim (Fortum, Kefadin) l. v. - SO-200 mg Cefotetan i.v., i.m. - 40mg - -

Generaţia a IV-a Cefepime (Maxipime) i.v., i.m. I 30-50 mg x2 (3)

Ce alos JOrille orale Ccfaclor (CEC forte, Ceclodyne, Ceclor) p.e. 40-ŞO mg Ceftibmen (Cedax) p.o. 9 mg Cefa lex in p.e. _ 2S-50 mg Cefalotine p.o. SOrug Cefuro~i m (Zjnacef) c p.O. lOOmg

GruDa VIII: CarbaDeneme Imipenem/Ci lastatin_ (Tîenam) i.v. 60mg (m x 2 g) Mcropcncm (Meronem) i.v. 30-45. rug x 2 (3)

(60-120 mo)

220 I Esentialul În PEDIA TRJE - ed~ia a 2-a

Tabel 9.10. Tratamentul antibiotic al pneumoniilor bacteriene (continuare)

Antibioticul

1

AZlreonam (Azactam)

I Clasa B.

Kanamicina Tobramicina Amikacine

n

Clasa F

I Clasa H. cl:ili

I Clasa T.

(Pierami)

Qfloxacina rrarivid) Ciprotloxacin~~~i~~O. Ciproxî n)

I Clasa

Calea de Do," administrare oral I ~

2

i. v., Lm.

Lv"i.m~ I .V., un. Lv., i.m.

::: :~ p.Q. p.o. p.O.

3. I

I D.O. Lv. I 40 m.

p.O., Lm., i.v. p.O.

p.o. p.Q., i.v.

p.o. D.O.

- . p.O. 0.0.

30mg

4.

6-8 ani: ' " , ,c'. 0«

5-7,5 rog 15-30 mg

2,25-4,2 mg , 5-30 mg

2-5 IDO

30-50 mg 10-12 mg prima ri, apoi 5 mg

15 m, TMP

40mg

80.000 ui

30 mg

al bolii) sau în cazul septicemiei staftlococice (focare metastatice extrapulmonare). Fată de dramatismul acestei afectiuni, rezu ltatele fi nale sunt în general bune, rala de su pravielui re depăşind 90% dintre bolnavi, în timp ce prognos licul funqional ~ndepărtat este foarte bu n, numărul cauzurilor care supravietuiesc cu sechele pleurale ddinîtive fiind foarte mic « 5%).

apărării imune), pneumonia cu PneuJnocy.\'ris carillii evoluează endemo-epidemic în colectivităţi de sugan (Ieagăne de copi i, seetii de distrofici,' sectii de pediatrie), având aspectul unei pneumoparîî progresiv dispneiz.ante. Este afeqiunea caracte ristic asociată infeqiei HIY s imptomatîce , fiind considerată Cea mai frecventă infecţie oportunist1i la subiectii c_u_ imunitate celular1'l sever deprimată (42% în s tadiul PP~). .

Pneumonii cu agenţi oportunişti

~neumonja cu Pneumocysti,s carinii

Afecliunespccifică une i anum ite categorii de sugari di n p r imu l trimest ru de viaţă (foşti prematuri , pl urispilalizap, cu gmde diferite de d is trofie ş i alterare a

Agentul etiologie este un protozoăr saprofit al căi l or respiratorii care dcvine condi1ionat patogen, dacă parazi· tcazl1 o gazdă cu imunitatea compromisă. Boala a fost descrisă Ia orice vârstă în stări imunodeficitare primare (congenitale) sau_secundare (induse terapeuticJa bolnavi care suferă de boli maligne sau infectaţî cu virusul imuno-deficîenţei

umane, stadiul P2D2)' Diagnosticul etiologic al acestei pneumonll este dificil de afirmat, ceea ce întârzie aplicarea tratamentului specific. Mortalitatea este de 90-100% în cazurile netratate şi scade la 50% în cazurile care-au primit tratament, Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o importantă cauză de mortalitate infantilă (40-60%) prin boli respiratorii la sugarul mic sau la bolnavii cu SIDA.

Etiologie. Agentul etiologic, Pneumocystis carinii, a fost _i~entificat la începutul secolului, dar importanta lui în patologia umană a fost recunoscută abia în anul 1953, la început numai în Europa Centrală. Clasificat printre protozoarele ubicuitare în natură, a fost descris la om şi unele animale (iepure, câine, pisică, şoareci, şobolani). Se găseşte sub formă vegetativă (trofozoid), prechist şi chist (fig. 9.28.). Chistul resprezintă forma de existenţă în mediu' înconjurător (săptămâni, luni) şi, în acelaşi timp, şi forma infectantă. Transmiterea chisturilor se face aerogen. Boala apare numai în condiţiile în care macroor­ganismul prezintă alterarea imunităţii celulare.lnfestarea evoluează monosistemic, singurul organ afectat fiind PUlmOllUl. Illcubaţia bolii este de 20-60 de zile. Parazitul nu a putut fi cultivat in vitro iar modalitatea de infestare a omului nu este bine definită.

Factori de risc pentru îmbolnăvire. Boala nu se manifestă clinic, dacă macroorganismul este imunocom­pelenl. Foarte mulţi copii în vârstă de 4 ani, aparent sănătoşi, au titruri decelabile de anticorpi specifici demon­strabili prin imunofluorescenţă indirectli sau RFC.

Există_ câteva categorii de bolnavi cu risc crescut de Îmbolnăvire. Aceastea sunt reprezentate de copiii care suferă de boli maligne (leucemii acute, în speCial), supuşi unui tratament cronic cu medicamente citostatice, care au şi actiune imunosupresivă. Un alt grup de copii este al celor cu defecte congenitale ale apărării ll11une, atât ale imunitătii celulare (limfocite-T), cât şi ale imunitătii

Fig. 9.28. Pneumonie cu Pneumocystis carinii. Aspect histologic. Chist matur (5-a mm diametru), cu a sporozoizi pleiomotiici intrachistici. Prin colapsul chistului matur se eliberează cei a trotozoizi, care infestează restul alveolelor.

Capitolul 9 - Pneumofogie I 221

umorale (hipo- sau aglobulinemia congenitală). Prematurii şi copiii cu malnutritie severă au imunitatea compromisă şi devin gazde ale parazitului în cazul în care cumulează şi condiţia unei spitalizări prelungite, care creşte riscul unor contacte infecţioase strânse. Stadiul PP2 al bolii SIDA, în care infecţiile oportuniste survin frecvent, constituie un factor major de risc pentru Îmbolnăvire.

Factorul vârstă este extrem de semnificativ, boala evo\uând cu precădere la sugarul din primul trimestru de viaţă sau la orice vârstă la bolnavii cu imunitate celulară sever deprimată.

În antecedentele unor bolnavi s-au raportat cure prelungite de prednison.

Scăderea numărului limfociţelor CD 4 +-sub 1.500/mm3

sub vârsta de l an sau sub 200/mm3 sub vârsta de 6 ani reprezintă importante elemente de risc pentru bolnavii infectaţi HN.

Stările de malnutritie avansată au imunitatea umorală intactă, în schimb suferă de un deficit marcat al imunităţii celulare-(limfocite T). Se cunoaşte interaqiunea malnu­tritie-infecţie, mai ales dacă ne referim la infecpile cu genneni oportunişti (Pneumocystis carinii fiind inclus în această categorie). Reactivitatea imună a sugarilor atrepsici este comparabilă cu cea din stările de imullo­deficientă primară. Cel mai precoce semn de deprimare a sistemului imun este pierderea funcţiilor specializate ale limfocitelor T. Recunoaşterea imunodeficienţei celulare la sugarul cu malnutripe recomandă ca această categorie de copii să fie constant suspectată de infectii oportuniste şi să fie supravegheată activ în acest sens.

Copiii cu hipogamaglobulinemie congenitală au llltactă funcţia limfocitelor T. Pentru limitarea efectelor contaminării macroorganismului cu Pneumocystis carinii, anticorpii specifici au un raI bine definit. Activitatea nonnală a limfocÎtelor T nu pare suficientă pentru a preveni îmbolnăvirea; astfel, defectele congenitale ale imunităţii umorale se constituie ca factori de risc pentru această afectiune. Infeqia cu CMV pare să reprezinte un alt factor favorizant pentru îmbolnăvire.

Cop-ii care fac boala cumulează de obicei 2-3 factori de risc (vârsta mică, prematuritatc, malnutriţie, plurispita­lizare, infecţie HIV simptomatică).

Manifestările clinice. Debutul bolii este insidios şi el ,,scapă" dacă sugarii spitalizaţi cronic nu sunt examinati riguros. Copilul rămâne afebril, cu curba ponderală plată, având un aspect "puţin înfloritor". Treptat, se instalează tuse, la început total -necaracteristică, - neînSOţită de modificări auscultatorii, care trădează afectarea căilor respiratorii inferioare. Curând, tusea este secondatli de tahipnee, semn deosebit de important dacă este interpretat corespunzător. Tahipneea este progresivă ş i pennanentă,

uneori evoluează extrem de rapid, în câteva ore. În perioada de stare a bolii tabloul clinic este complet,

dar, dacă este diagnosticat în această fază, supravieţuirea bolnavului nu mai este sigură.

222 I Esentialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

Anamneza evidentiaza. premaruritate şi plurispitalizare; sugarul are vârsta de 2-3 luni, este afebril, cu starea generală yariabil influenţată . Tu~eşte spastic foarte frecvent, iar lahipneea este de ordinul 80-1 00 i nspiraţiilminul. Se asociază cianoza perioronazală apoi generalizat!!., care iniţial se ameliorează sub oxigen (oxigenodependentll.), tnsă ulterior nu mai este influentată. NuanIa danozei este particulară, "ca ardezja". Copllul prezintă tot complexul de simptome care trădeazll. blocul alveolo-capilar (băt?i.i

ale aripilor nasulu i, ti rdj supra- şi infrastemal , geamăt, spută aerată care se scurge din nas şi gură). Tabloul grav de insutic ienţă respiratorie este Într-un contrast remarcabil cu semnele fizice pulmonare (sărace) . Focare le de brollhoalveolită interceptate auscultator, ca şi febra, pot fi inte'1Jretate casuprainfec~e bacteriană asociată. Durata to ta l~ a bolii este de 2-6 săptămâni, cu o medie de 3 săptămâni . Dacă medicaţia spec i fică se administrează doar În faza de i nsuficien{ă respiratorie constituită,

efectul terapeutic favorabil nu poate fi obţinut.

Complicaţii. Cele mai frecvente complicaţii sunt accidentele mecanice (pneumotorax şi pneumomediastin), care survin chiar dacă sugarii nu au fost asistaţi respirator cu aparate de ventilatie cu presiune pozitivă. Suprainfec~ia

bac teriană este o probabilitate plauzibilă pentru un sugar pl urispitalizat cu imunitatea compromisă, dar demonstrarea ei imra vitam este problematică.

Examene de laborator. Modificările radiologice Sunt sugestive pentru diagnostic. Primelcopacităţ i sunt simate perihilar şi au tendinţa să evalueze spre peri fe ri a câmpuri lorpulmonare. La început, zonele periferice sunt emfizematoase. Ambii plămâni sunt afectaţi ; nu se remarcă leziunÎ unilaterale (fig 9.29).

Initial a fost descris un desen fin granular, comparabil cu imaginea bolii membranelor hialine la nou născuc. în cursu l evolutiei apar numeroase zone de infi ltraţi e

granulară. di seminate pe ambele câmpuri pulmonare. Baza anatomică a acestor microopaci tăţi este reprezentată

de infiltrat interstitial, exsudat alveolar parazi tar şi alveole atelectaziate (fig 9.30.).

Există şi zone localizate de emfizem, care pot evolua spre s uprafeţe mai mari hipertrallsparente (câliva mm diametru), dând pU'unânului un aspectreticular. S-a descris chiar un emflZem "În halou", care inconjoară circular mici zone condensate. Când tulburări.le de ventilatie au devenit foane grave, plrunânul e.'He hipoaeral şi se de..<;crie aspectul de "geam mat". Bronhograma aeriană se detaşeaza net pe acest fond de opacitate difuză de imensitate subcosraHI.

Nu există limfadenopatii ~i nici red.deri radiologice după vindecare. Remisiunea rad i o l ogică este paralela cu cea cl ini că ~i constă în revenirea la normal a imaginilor pulmonare.

EmflZemul intersti ţ ia l survine ca o compl icaţie, fiind unnat de pneumotorax şi pneumomediastin, care adaugă o componentă restricti vă insuficienlei respiratorii prin bloc alveolo-capilar şi intunecă mult prognosticul bolnavului .

Fig. 9.29. Pneumonie cu Pneumocystis carinii. Aspect radiologic. Mlcroopac ităţi situate peri hilar, cu ten­dintă la evolutie către periferie. Zonele periferice ale câmpurilor pulmonare sunt emfizematoase. Leziunile sunt bilaterale. Sugar de 3 luni , distrofic gr. II-III , plurispitalizat, HIV negativ.

Fig. 9.30. Pneumonie cu Pneumocystis carinii, aspect radiologic. Opacităţl micronodulare care cuprind intreg câmpul pulmonar, sugerând aspectul de Rgeam mat". BrOllhogramă aeriană.

Cel mai frecvent. regiunea apicală a lobului superior stâng rămâne demn!!. de orice leziune. Modificrtrile radio­logice sunt paralele cu evolutia cl inică în 70% dintrccazuri.

Modificăril e radiQlogice mixle (intestiţiale şi alveolar parenchimatoase) pun probleme de diagnostic diferential cu tubercul oza miliară. bronşiolita , aspectul pulmonar al insuficientei card iace la sugar (diagnosticul este uneori imposibil, dacă dispunem numai de semiologia mdiologică).

Histiocitoza X are, de asemenea, aspect radiologic virtual superpozabi l cu pneumonia cu Pneumocyst;s carinii; şi pneumonia interstitială limfocilară sau hiperplazia pulmonară limfoidă din STDA pot avea imagini similare.

Hemograma nu eviden\iază modificări, cu exceptia unei eozinofilii de 20-30-405'0, care nu este constantă (nu exislă monocitoz!!. sau ple ioc itoz!!.). Hipercalcemia (12-15 mg/dl) pare a fi secundarli acÎdozei metabolice ŞÎ a fost considerată o manifestare specific1!.. pentru această boală. Dozarca gazelor sanguin e evidentiază hipoxic, hipercabie şi acidoză metabotică (PaO, < 60 mmHg, Paeo ., > 50 mm Hg, pH sanguin < 7 ,3)~ ECG demon­strează supraîncărcarea ventricululu i drept. Creşterea

nivelului serie al dehidrogenazei lacIÎCe (LDH) pesle 500 U1I! constituie, de asemenea, un element de diagnostic pozi tiv.

Diagnosticul etiologie de certitudine se poate susţine numai prin demonstrarea intra viram a parazitu lui În :tIveolelc pulmonare. Au fost imaginate o muhitudine de tehnic i (toate di n categoria celor etichetate ca in"azivc), care permit această vizualizare. Ne referim la biopsia pulmonară deschisă, aspiratia pe ac prin punqie Iranstoraci că percutană, b iopsie transbron hoscopică, periaj bronşic, aspi rat traheal sau laringotraheal. S-a speculat ideea eli. sugarii înghit sputa şi s-a căutat parazi lul În lichidul de spăIătură gaslrid1 (specificitatea metodei este modest ă, dar tehnica nu este invazivă) . Preparatele astfel obţinutc se colorează diferentiat pentru evidenţierea formelor vegetative (coloralia May-Grunwald-Giemsa) sau a chisturilor (pereţii se co l orează specific În coloraţia Gram-Weigert, cu anilină fenical3:). Cea mai utilizală

tehn ică În lara noastră este cercetarea secreţÎe i laringorra· heale şi colorarea larnelor prin cele două tehnici. Parazitul mai poate fi identificat prin tchnici de imunofluorescent3: sa u cu o coloralie mai modernă, GMS (GulIIor; methellaminc silveT llitrate).

Trofozoidul (forma vegetativli) se colorează cu May­Griinwald-Giemsa ş i este o fonna~j une ovalară, rotundă

sau piri formă. delimitată de o membrană fină, În inte­riorul căreia se găseşte o masă mucoidă care este p;:\razitul însuşi, unicelular. Formele tinere au 1,2-2 !J., pe când formele adultc au 5!J.. Microscopia electronid'i a doved it existen la a numeroase ex pansiuni tubulare la ni velul membranei parazilu lui .

Fonlla de prech isl are 2 sau mai multi nuclei, în timp ce forma chistică este rotundă, are dimensiuni de 8 ).1.

marg inile refringcnte şi 8 corpi intrachistici net evidcnlia\i

Capitolul 9 - Pneumologie I 223

prin colorapa Giemsa, care nu impregneaz1i însă şi peretele chistic. Pentru colorarea peretilor chisturilor se poate utliza colocaţia argentică Gomori-Grocott sau mai bine cunoscuta coloraţie Gram-Weigert (tx:relii chisrurilor sunt vizibili co loraţi în violet-negricios). Prin examene serolo­gice se pot pune În evidenţă anticorpi anti-pneumocystis cu valoare de diagnostic, dar rolul lor protector nu a putut fi demollslfat.

Anatomie patologică . As pectu l macroscopic a l pulmonilor permite suspiciunea etiologiei pneumoniei. Plămân i i sunt de culoare roşie- violacee. cu consistenla omogenă, crescută, având culoarea şi densitatea parenchi­mului hepatic. Nu există crepilatii şi proba docimaziei este pozi ti vă. Nu exist!!. secrcli i la exprimarea organului, ci numai o cantitate de sânge din care se POl recolta amprente ce se fixează În alcool metilic sau Carnoy, după care se col orează standard şi examinează la imersie. Alături de Icziuni tipi ce există zone de bronhoal veolită

sugerând supminfecţia bacterianlL Examenul histopatologic al plămânilor evidenţiază

infiltrat Iimfo-monocitar şi plasmoc itar la nivelul mtersti­ţiului . care este mult Îngroşat ş i edemaţiat.

Alveolele sunt "colmatate" de o substan1ă PAS pozitivă,

cu aspect de "fagure". Coloralia argentică demonstrează că acest exsudat alveolar cu structură areolară este alcătuit

din paraziti, celule alveolare, macrofage alveolare şi detritusuri celulare (fig. 9.31.). î n unele alveole se pot ev iden{ia membrane hialine. Îngroşarea interslî\Îului colabează alveolele care devin atelectatice. S-i:I mai notat asocierea cu celule cu Ineluzii tipice pentru CMV (boala incluziilor citomegalicc).

Evolutie. Dacă bolnavul nu primeşte tratament specific in ti mp uti l, evolulia este invariabil falal!!.. Pe loturile de copii care au primit trmament specific, dar care a fost instituit tardiv, mortalitatea sc menţine mare (30-50%).

Existl1 cazuri atipice, care evoluează ca moarte subită la sugari aparent sănătoşi ş i forme silen\ioase cl inic, detectabile doar radiologic şi prin RFC. Foarte carac­teristic3: pentru bolnavul inrectat HIV este marea tendinţă la recidiv!!. a bolii. Este greu de stabi lit dacă este vorba de o in festare prim itivă sau de reactivarea uneia latente.

Tratament. Tratamentul amiparazitar În inres tarea cu Pneumocystis recurge la două medicamente cons i­derate a avea acţiune specifică.

Pellfamidina ÎS01hionot este Un chimioterapic din grupa diamidinelor, având toxicitate mai redus:!. decât restul membrilor grupului şi fiind mai uşor de.administrat. Are actiune toxid asupra unui număr mare de protozoare, printre care şi PneunJocysris c(/rinii. Se acceptă că posedă ş i aqiune secundară fung icidă . Admi nistrată parenteral, se absoarbe bine În circula\ie (se recomandă nu mai calea i.m., cea i.v. fijndgrevat!!.deefecrc adverse inacceplabi le). Dintre efecte le adverse i:lle pentamidinei se c itează afectarea funcţie i ren ale (23%), anomalii al e funqiei

224 Esentialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.31. Pneumonie cu Pneumocystis carinii. aspect histologic. Infiltrat limfo­monocitar şi plasmocitar la nivelul interstiiiulul, care este mult îngroşat şi edemaţiat. Alveolele sunt "colmatateW cu o substanţă PAS pozitivă,

cu aspect de "fagure". Exsudatul alveolar cu structură areolară esle alcătuit din paraziţi , celulele alveolare, macrofage elc.

hepatice (9%), hipoglicemie (6%), tulburări hematologice (4,2%), rash cutanat (1 ,5%), hipocalcemie (1,2%), reacţie locală la sediul injecţiilor (18%). După administrarea sa intravenoasă, apare imediat hipotensiune arterială severă, care ar putea fi ameninţătoare de viaţă.

Doza recomandată este de 3-4 mg!kg/zi, în adminis­trare zilnică unică, intramuscular. Durata tratamentului este de 10-14 zile iar doza totală nu trebuie să depăşească 56 mg/kg/cură. Unii autori recomandă, la sfârşitul intervalului, administrarea în zile alternative, preparatul rămânând fixat În ţesuturi (ficat şi rinichi) o perioadă lungă de timp (luni), ceea ce îl recomandă pentru acţiuni profilactice.

Primele semne de ameliorare se aşteaptă după 4-6 zile de la prima administrare. Dacă se reuşeşte administrarea medicamentului timp de 9 zile consecutiv, se poate spera la vindecare în procent de 63%.

În concluzie, tratamentele scurte sau administrate tardiv nu au efectul scontat. Modul de actiune a penta­midinei este cel de inhibare a dihidrofolat reductazei.

Atunci când s-a descoperit această acţiune specifică, s-a recomandat ca tratament alternativ cotrimoxazoJul, medicament compus din sulfametoxazol (SMZ) (care inhibă în mod competitiv transformarea acidului paraaminobenzoic în dihidrofolat) şi trimethoprim CIMP) (care inhibă dihidrofolat reductaza, enzimă care reduce acidul dihidrofolic în acid tetrahidrofolic). Medicamentul afectează astfel sinteza purinelor. Raportul convenţional al acestor două componente cu acţiune sinergică este de 5/1 pentru SMZ/TMP. Preparatul este livrat sub diferite denumiri comerciale

(Biseptol, Septrin, Sumetrolim) ~i se găseşte sub 3 forme medicamentoase, şi anume: tablete de 480 mg conţinând 400 mg ·SMZ şi 80 mg TMP, suspensie orală de uz pediatric care conţine 200 mg SMZ şi 4-0 mg TMP pentru 5 mi (o linguriţă) şi un produs pentru administrare i.v., care contine 40 mg SMZ . şi 80 mg TMP pentru 5 mI. Doza antiparazitară este mai mare decât doza convenţională, fUnd recomandate 75-100 mg/kglzi SMZ sau 15-20 mglkglzi TMP. Se preferă 4 doze pe zi. Durata curei de tratament este de 10-14 zile. Medicamentul poate induce deficienţă de acid folie ~i poate avea ca efecte adverse megaloblastoză, leucopenie, trombocitopenie. 75% dintre efectele adverse sunt de natură dermatologică. Se mai descriu greţuri, vărsături, glosi te, cefalee. Administrat în forme uşoare sau medii de boală, asigură vindecare în 77% dintre cazuri.

Studii comparati ve asupra efectelor terapeutice ale celor două medicamente nu au arătat superioritatea evidenţă a nici unuia dintre ele, dar efectele adverse ale pentamidinei sunt mai severe. Fonnele cu administrare orală pot avea absorbţie digestivă variabilă, de aceea este mai sigur ca în primele zile să se administreze o doză de încărcare (se suplimentează doza cu 1/4).

Asocierea tratamentului antibiotic (ox:acilină 100 mglkg/zi + gentamicină 5-6 mg/kglzi) se impune, supra­infecţiile fiind adesea posibile. Rezultatul favorabil se instalează după un interval de latenţă.

Rezultate favorabi.le asupra ritmului respirator se aşteaptă la 7-10 zile, creşterea Pa0

2 după 8-9 zile,

ameliorffii radiologice după 9-12 zile. Dacă în primele 8 zile de tratament nu s-a obtinut nici un efect terapeutic ,

autorii recomandă înlocuirea medicamentului cu cel alternativ. Rezultate superioare se obţin dacă se recurge la administrarea parenterală.

Tratamentul bolii se completează cu tratamentsuportiv (PEV pentru rehidratare, alimentalie parenterală sau reechilibrare acido-bazică). Oxigenoterapia aduce beneficii în fazele iniţiale , dar este fără efect în fonnele de gravitate extremă, când copilul rămâne cianozat chiar sub izoletă.

Vindecarea se dedar:1 când bolnavul revine la frecvenţa respiratorie normală, gazele sanguine se normalizează ~i apare rezoluţieradiologică. Vindecarea se produce lent, intr-un interval de 2-8 săptămâni.

Nu există date în literatură care să ateste efectul favo­rabil al administrării de gama globulină i.v., dar bazându-ne pe recomandările teoretice şi de ficientele de apărare umorală a bolnavilor, utilizând acest adjuvant terapeutic, se poate spera la un efect terapeutic remarcabil

Particularităţi terapeutice la bolnavii cu SIDA

Durata tratamentului este de 21 zile şi se face cu cele .1 medicamente amintite, cotrimoxazolul şi pentamidina. Intră în discuţie asocierea de glucocorticoizi, care reduc reactia inflamatorie şi cresc şan.'iele de supravieţuire.

S-au mai propus aerosoli cu surfactant, deoarece s-a demonstrat că în această infecţie oportunistăexistă deficit de surfactant şi astfel se explică tendinţa de cohibare a alveoleloL

La un număr de limfocite CD/sub 200/mm3 pentru copilul peste 6 ani, riscul recăderii este foarte mare, de aceea se impune profilaxia infecţiei cu Pneumocystis carinii. Valorile de risc diferă în funcţie de vârstă (1S00/mm3

sub 1 an, 7S0/mm3 între 1-2 ani, SOO/mm3 Între 1-6 ani). Cel mai folosit _medicament pentru profilaxie este

cotrimoxazolul, în doză de 150 mg/m2, oral, în două doze,

3 zile succesiv/săptămână sau în zile alternative. Unii autori optează pentru administrarea medicamentului sub formă de aerosoli.

Tot sub fonnă de aerosoli se administrează pentamidina (300 mg/m2

) sau, ca alternativă recomandată bolnavilor care nu tolerează aerosoli cu pentamidină, 4 mglkgJdoză, administrată i.v. la 2-4 săptămâni.

Sunt consideraţi a avea risc de infecţie în primele .6 luni sugarii născuţ i din mame HIV pozitive.

Există şi alte medicamente noi, cum sunt trimetrexat (i.v .), piritrexim (oral) sau asocierea Îotre trimctrexal + dapson. Cele mai noi medicamente sunt DFMO (difluor­metil ornitina) şi Disulon (dapson + protoxalt de -fier). Eficacitatea profilaxiei scade incidenta îmbolnăvirii de la 70% la 42% di~tre bo!navii infectaţi HIV, aflati în stadiul P1nr

ASTMUL BRONŞIC

Definitie: Astmul bronşic este o boală pulmonară

cronică caracterizat~ prin obstrucţia variabilă şi reversi­bilă a căilor respiratorii, inflamatia dilor respiratorii şi

Capitolu l 9 - Pneumologie. I 225

hiperreactivitate bronşică. Factorul patogenic central îl reprezintă inflamalia cronică a căilor aeriene care detennină, la indivizii susceptibili, episoade recurente de wheezing şi tuse, în special nocturnă, acestea fiind asociate cu obstrucţie difuză a căilor aeriene, care este adesea reversibilă spontan sau cu tratament.

Epidemiologie. Astmul bronşic este cea mai frecventă boală cronică a copilului, având o prevalenlă de 10-15%, cu importante variaţii între di ferite zone- ale lumii. Aproximativ 60% din tre bolnavii- astmatici sunt diagnosticaţi în copilărie. Statistici recente (din anul 2001) arată căapraximativ 5 milioane de copii din SUA suferă de astm bronşic, care determină peste 3 milioane de vizite medicale pe an, peste un milion de prezentări la serviciile de urgenţă anual şi cca 170.000 spitalizări/an. Se estimează că morbiditatea şi mortal itatea prin astm bronşic sunt în creştere. În România, 7-10% dintre copii suferă de astm bronşic, dar boala este subdiagnosticată. Se estim-ează că în Europa 15-33% dintre copii prezintă câteva episoade de wheezing în primii cinci ani de viaţă . . Un procent important dintre sugarii cu wheezing au predispozitie la astm bronşic, atestată prin valori crescute ale IgE şi răspuns pozitiv la testele cutanate la aeroalergeni. Către vârsta de 6-9 ani, riscul creşte, în special dacă există istoric de astm la mamă şiJsau de eczemă în primul an de viaţă.

Genetica astmului bronşic. Susceptibilitatea la astm -bronşic este conditionată genetic. O serie de parametri, componenţi ai fenotipului astmatic, cum sunt nivelele serice ale IgE total şi IgE -specifice. răspunsul la teste cutanate cu pneumoalergeni, nivelul eozinofilelor în sânge, hiperreactivitatea bronşică (HRB) la testul de provocare cu metilcol ină sau histamină, au -detenninare genetică şi sunt utilizaţi pentru diagnostic. Studii genetţce recente au făcut posibilă întocmirea hărţii genelor responsabile de alergie şi astm (tabel 9.11.).

Se observă că o anume manifestare componentă a fenotipului astmatic este condiţionată de gene care sunt localizate pe mai mulţi cromozomi diferiţi, iar pe acelaşi cromozom, dar în locusuri diferite, sunt localizate gene care controlează comportamente diferite. Acest poliformism genetic (tabel 9.12.) accentuat, influenţat în mare măsură de apartenenţa rasială, corespunde unui larg spectru de manifestări clinice şi biologice. Studii genetice suplimentare au demonstrat o iinportantă relaţie între polimorfismul genetic menţjonat şi patogenia astmului bronşic. Astfel, au fost descrise gene care reglează răspunsul imun, cum sunt cele care induc sinteza de IgE sau controlează activitatea musculaturii bronşice. Con_trolul receptorului pentru interleukinal~ (ILI~) este codificat -de gene de pe cromozomul l(p), controlul producerii limfocitelor CD28 se află pe cromozomul (2 q). Aceste l imfocite au rol în feglare~ nivelului seric al Ig E. Anticorpii care blochează CD

28 pot inhiba sinteza de IgE.

Grupul de citokine controlate de cromozomul 5 (q) are