INFECII DE TRACT RESPIRATORCURS 4.

Sindrom inflamator care intereseaz faringele, determinat de diverse microorganisme (intereseaz amigdalele palatine, mucoasa nazofaringian, orofaringele i esutul limfatic regional). I. ANGINE

EPIDEMIOLOGIESursa: omul bolnav, convalescentul sau purttorul sntosCalea de transmitere: - direct, aerogen,- indirect: obiecte contaminate (rar),- digestiv: alimente, apContagoizitatea: ridicat, favorizat de contactul intim.Receptivitatea: general. Aglomeraia, anotimpul rece i umed, bolile anergizante favorizeaz apariia acestor infecii.

Angine:neinfecioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulosinfecioase:- primare- secundare: - n contextul unui tablou clinic tipic unei anumite boli infecioase; - pe fond de imunodepresie (agranulocitoz, leucoze), fiind determinate de flora saprofit.

Angin streptococic

Angin gonococic

Angin viral - enteroviral

Boala Bechcet

Angin pseudo-membranoas

Angin alb - candidozic

COMPLICAII

toxice: scarlatin, oc toxic streptococic, paralizii difterice, miocardit, nefritseptice: - locale: flegmon periamigdalian, supuraii cervicale, tromboflebit de ven jugular cu risc embolic i infarct pulmonar (sd. Lemierre),- sistemicetardive: alergice

OBIECTIVELE DIAGNOSTICULUIS disting cazurile de etiologie viral (care predomin i care nu necesit AB-terapie) de cele determinate de S. pyogenes de grup A

S identifice cazurile ocazionale, determinate de un alt agent infecios, pentru care tratamentul etiologic este disponibil

DIAGNOSTIC: epidemiologic + clinic + paraclinicDiagnostic paraclinicHemoleucogram, teste de inflamaieIdentificarea agentului etiologic:a. - culturi pe medii diverse (ex. faringian +culturi pe agar snge pentru SBHA)b. - frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraii speciale pentru b. difteric.c. - identificarea antigenului:test de detectare rapid a antigenului de SBHGA,imunofluorescen directd. - identificarea rspunsului serologic (ASLO, VDRL, reacia Paul Bunnel etc).

1. ANGINA STREPTOCOCIC

Epidemiologieeste mai frecvent ntre 5-15 ani; toate vrstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de angin la aduli i 25-50% din cazuri la copiii cu angin), starea de portaj este ntlnit la 20% din persoane.

Manifestri clinice:

Incubaia: 2-4 zile.

Debut: brutal, cu febr peste 390C, cefalee, grea, vrsturi i dureri abdominale, odinofagie intens, amigdale tumefiate, eritematoase sau eritematopultacee, adenopatie satelit dureroas.

Diagnostic:exudat faringian: se recolteaz cu tamponul special de pe amigdale, peretele posterior al faringelui, din spatele luetei. Sensibilitatea este de 90% n cazul anginelor cu SBH. Rezultatele negative apar la bolnavii care au primit anterior antibiotice. Se cultiv pe mediu agar-snge i se citete la 24-48 de ore. Prezena a >10 colonii sugereaz infecia acut i nu starea de portaj (colonizare).

ASLO: se pozitiveaz la 3-6 sptmni de la boal, n 45% din cazuri.

Testul de detectare rapid a antigenului streptococic d rezultatul n 10-60 minute. Rezultate fals-negative pot s apar n 5-15% din cazuri, fapt care impune ateptarea rezultatul culturilor de la exudatul faringian. Evideniaz prezena polizaharidului de grup A i este o reacie de tip latex-aglutinare sau ELISA. Are o specificitate de 95%.

TRATAMENTScopul terapiei este:- prevenirea complicaiilor supurative i non-supurative,- ameliorarea simptomelor,- reducerea infeciozitii.

Tratamentul este recomandat celor cu angin simptomatic la care microorganismul este izolat sau detectat prin TDRAg. Tratamentul poate fi nceput la bolnavii la care medicul are o mare suspiciune clinic, dar terapia trebuie s fie ntrerupt dac SBHGA nu este identificat.

Multe AB sunt disponibile. Totui, penicilina rmne tratamentul optim, pentru o durat de 10 zile.

Se utilizeaz:- penicilina V-10 zile,- benzatin penicilina G, im, n priz unic. Se recomand la cei care nu pot tolera tratamentul oral,- amoxicilina (nu se recomand n suspiciunea de MNI-erupie),- macrolide (atenie la rezisten). Rmn alternative n cazul pacienilor sensibilizai la betalactamine.

- cefalosporinele orale au o eficacitate crescut datorit efectului pe bacteriile aerobe productoare de betalactamaze (staf. auriu i H. inf).

- clindamicina este o alt alternativ; ea este totui preferat pentru tratamentul portajului, la persoanele cu factori de risc pentru RAA. Durata terapiei n cazul altor antibiotice dect penicilina G trebuie s fie de 10 zile.

Tratamentul poate fi iniiat i dup obinerea rezultatului pozitiv la exudatul faringian.

RAA poate fi prevenit chiar dac terapia este iniiat n primele 9 zile de la debutul simptomatologiei.

Cauze posibile ale eecului antibioticotarapiei sau recderilor n anginele cu SBHGA:prezena microflorei productoare de betalactamaze,rezistena (la eritromicin) sau tolerana (penicilin) la antibiotic,producia de bacteriocine de ctre flora oral saprofit (Strep alfa-hemolitici),internalizarea bacterian,antibiotic, doz sau durata terapiei inadecvate,complian inadecvat fa de tratament,reinfecie prin contact strns cu o persoan bolnav sau purttoare,stare de portaj, nu boal.

2. DIFTERIA

Corynebacterium diphteriae este un bacil gram-pozitiv, nesporulat, imobil, cu capetele ngroate ca o mciuc, unde se pun n eviden granulaiile metacromatice Babe-Ernst. Dispoziia bacililor este caracteristic, n form de litere chinezeti.

Exotoxina difteric este produs n prezena unui beta-fag lizogen, care poart gena care codific toxina.Toxigeneza unei tulpini este demonstrat in vivo prin efectul letal asupra cobaiului i in vitro printr-o reacie de imunoprecipitare = testul Elek. Toxina difteric este distrus prin cldur; aciunea timp de o lun a cldurii (400C) i a formolului duc la pierderea puterii toxice, cu pstrarea calitilor antigenice (anatoxina difteric).

EPIDEMIOLOGIEOmul este singurul rezervor de C.d. Modul de rspndire este:- contact direct cu secreiile respiratorii sau exudatul din leziunile cutanate infectate (difteria cutanat). - indirect, prin obiecte contaminate (rar)Cazurile de difterie apar n lunile reci (n zonele temperate), fiind asociate cu locuitul n condiii de aglomeraie i aer uscat.

C.d. nu este un microorganism f. invaziv

De regul rmne cantonat n straturile superficiale ale mucoasei respiratorii i la niv. leziunilor cutanate, unde induce o reacie inflamatorie moderat

Virulena C.d. rezult din aciunea toxinei care inhib sinteza de proteine n celulele mamiferelor.

n primele cteva zile de infecie respiratorie, toxina elaborat local induce:- un proces inflamator cu necroza epiteliului,- alterarea pereilor vasculari, - apariia unui coagul necrotic dens alctuit din fibrin, leucocite, eritrocite, celule epiteliale moarte i microorganisme. ndeprtarea acestor pseudomembrane aderente brun-cenuii las submucoasa edemaiat i sngernd. Membranele au tendin la extindere, formnd uneori un mulaj al faringelui i al arborelui traheobranic.

Edemul la nivelul esuturilor moi precum i adenitele cervicale pot fi intense, determinnd tulburri respiratorii sau chiar deces.

MANIFESTRI CLINICEIncubaie: 2-6 zile. Manifestrile clinice includ:- simptome locale (tract respirator i tegument), secundare infeciei superficiale cu C.d. - la distan, secundare absorbiei i diseminrii toxinei difterice. Rareori bacilul disemineaz de la poarta de intrare i determin infecii sistemice, endocardite i artrite.

Angina diftericDebutul bolii este insidios, cu febr moderat (rareori depete 380C), stare de ru, astenie intens, greuri, vrsturi i anorexie. Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar s lipseasc. La ex. obiectiv se constat iniial hiperemie faringian, cu formarea unui exudat opalin, care se transform rapid (12-24 ore) n false membrane de culoare alb-sidefie-glbuie, consistente ("orici"), foarte rezistente, care se refac rapid dup ndeprtare (dificil, las mucoasa sngernd).

n perioada de stare: - falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luet, peretele posterior al faringelui. - se asociaz edem faringian intens care se poate exterioriza i n regiunea submaxilar i cervical. - Gg. regionali sunt mrii considerabil, dureroi i pot fi nsoii de periadenit, realiznd aspectul de "gt proconsular". - Se asociaz febr, astenie fizic extrem, tulburri digestiv, facies suferind, tahicardie, hTA. Netratat sau tratat tardiv poate conduce la deces (40-60% din cazuri).

Complicaiile sistemice determinate de toxina difterica). Toxicitatea cardiac: n mod caracteristic primele manifestri de toxicitate cardiac apar dup 1-2 sptmni de boal, de regul cnd manifestrile orofaringiene se amelioreaz.Miocardita se poate prezenta acut sau insidios, cu dispnee progresiv, asurzirea zg. cardiace, dilataie cardiac, galop.

b). Toxicitatea neurologic

La baza acestor complicaii se afl un proces de demielinizare.

Dei lent, rezoluia tuturor efectelor asupra sistemului nervos este regul.

Paralizia vlului palatin (nv. IX i X) apare dup 1-2 sptmni de la debutul bolii. Se manifest prin voce nazonat, refluxul lichidelor pe nas, vl palatin flasc, cu atragerea luetei de partea sntoas i abolirea reflexului faringian.Paralizia nv. oculomotori (comun i extern) apar n sptmnile 4-5 de boal, cu paralizia acomodrii i pstrarea RFM. Paraliziile membrelor inferioare apar dup 7-10 sptmni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip polinevritic. Ocazional pot fi afectai nv. motori ai trunchiului, gtului i extremitilor superioare.

c). Alte complicaii toxice: renale, gl. suprarenale.

Frecvena unor simptome i severitatea bolii sunt invers