INSUFICENTA RENALA

Insuficienta RenalaAcuta

IRA-sindrom acut de pierderepartiala sau totala a functiilorrenale, survenind cel mai adesea peun parenchim sanatos si numairareori pe o veche nefropatie.

Dpdv etiopatogenicIRA functionala (prerenala)-include tulburari dehipoperfuzie renala ,-fara compromiterea integritatiiparenchimului renalIRA renala (intriseca, organica)presupune afectareaintegritatii parenchimuluirenal-IRA postrenala (obstructiva,mecanica) include afectiunice asociaza obstructiatractului urinar

IRA Clasificare Substrat etiopatogenicIRA functionala (prerenala) 60 - 80%HipovolemieScaderea debitului cardiacCresterea rezistentelor vasculare renale

IRA Clasificare Substrat etiopatogenicIRA functionala (prerenala) 60 - 80%HipovolemiePierderi de lichide si electrolitiDigestive: diaree, varsaturiRenale: poliurieAltele: peritonita, ocluzie intestinala, statusurihipoalbuminemicePierderi de sangeTraumatismeHemoragii digestiveAlte hemoragii

IRA Clasificare Substrat etiopatogenicIRA functionala (prerenala)Scaderea debitului cardiacIMAEmbolie pulmonaraPericardita cu tamponadaTahicardiiIC severaChirurgie cardiaca

IRA Clasificare Substrat etiopatogenicIRA functionala (prerenala)Cresterea rezistentelor vasculare renaleOrganica: embolii, tromboze, stenozeFunctionala Anestezie Consum AINS

IRA Clasificare Substrat etiopatogenicIRA renala (intrinseca, organica) 10 20%Obstructia renovascularaAfectiuni ale microvascularizatiei renaleNecroza tubulara acuta (NTA)Nefritele interstitialeDepozite intratubulare obstructive

IRA clasificare

Substrat etiopatogenicIRA renala (intrinseca, organica) 10 20%Obstructia renovasculara-obstructia A. renaleplaca aterosclerotica,tromboza,embolism,vasculite-obstructia V. renaletrombozacompresiune

IRA clasificare

Substrat etiopatogenicIRA renala (intrinseca, organica) 10 20%Afectiuni ale microvascularizatiei renale siglomerulilor- glomerulonefrite si vasculite- purpura trombotica trombocitopenica- sindrom hemolitic uremic- CID-LES

IRA clasificare

Substrat etiopatogenicIRA renala (intrinseca, organica) 10 20%Necroza tubulara acuta (NTA) cauza:

- ischemica - IRA prerenala

-complicatii obstreticale (hemoragia postpartum)

- toxica-exogena-antibiotice

-substante de contrast

-solventi organici

-endogena -hemoliza

-acid uric

IRA clasificare

Substrat etiopatogenicIRA renala (intrinseca, organica) 10 20%Nefritele interstitiale -cauza:

-alergie -antibiotice(rifampicina)

-diuretice

-infectii -bacteriene (leptospiroza)

-virale (CMV)

-infiltrativa (leucemii)

IRA clasificare

Substrat etiopatogenicIRA renala (intrinseca, organica) 10 20%Depozite intratubulare obstructive- proteine din mielom-acid uric-oxalati-acyclovir

IRA Clasificare Substrat etiopatogenicIRA postrenala (obstructiva, mecanica)Obstructia se poate instala la nivel :- ureteral ( cheag de sange, calcul)- colului vezical vezica neurogena- hiperplazie prostatica-uretral strictura- valve congenitale

IRA prerenala

OxidulnitricHIPOVOLEMIE(hipoperfuzie)Biosinteza dePG(PGE2,PC)baroreceptoriActivarea-SNV simpatic-Sistemului RAAce determina eliberarea deNAA IIConstrictia arterioleieferenteVasoconstrictie in teritoriilevasculare neesentialeRetentie renala deH2O si NaADHDilatatia arterioleiaferenteMentinere RFGconstanta

IRA intrinseca renala Cele mai intalnite forme sunt:

- IRA ischemica

- IRA nefrotoxica,ce induc frecvent necroza tubulara acuta(NTA)

IRA ischemica -3 faze -faza incipienta -faza de stare - faza de recuperare a functiei

IRA nefrotoxica -toxice exogene -medicamente(antibiotice)

-solventi organici(toluen) -toxice endogene pigmenti(Hb)

IRA postrenalaIn functie de vechimea fenomenuluiobstructiv , se disting:-stadiul timpuriu-filtrarea glomerulara continua=> cresterea presiunii intraluminale inamonte de sediul obstructiei cu:-distensia -ureterului proximal-pelvisului renal-sistemului caliceal-scaderea RFG- apare o crestere a fluxului sangvin renal-Stadiul tardiv- survine vasoconstrictia arteriolara ce determina scaderea RFG.

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE HLG - anemie (prin hemodilutie) Uree, creatinina, acid uric valori serice crescute;scaderea Cl creatinina Ionograma hiperkaliemie, hiponatremie de dilutie,hipocalcemie Acidoza metabolica - pH scazut, pCO2 scazuta(compensare respiratorie), pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU,CID), serologie streptococica + C3, CIC (GNAPS),anticorpi antinucleari (LES), IgE, eozinofile(nefropatii interstitiale), examene toxicologice, CPK(mioglobinurie), haptoglobina (hemoglobinurie),hemoculturi (sepsis), amilazemie (pancreatita)

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE Sumar de urina albuminurie importanta in IRA intrinseca sediment patologic: leucocite, hematii, cilindri,celule epiteliale tubulare - in special in IRAintrinseca Biochimie urinara - modificari de pH urinar,densitate urinara, osmolaritate urinara,concentratia Na+ urinar, eliminare urinara a ureei sicreatininei (diagnosticul diferential al IRA) Urocultura

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE Explorari imagistice - ecografie renala sicardiaca, Rx toracic/abdominal, cistografie,scintigrafie renala, nefrograma izotopica, CTabdominal - pot evidentia cauza IRA si/sauaprecia capacitatea functionala renala ECG - modificari produse de hiperkaliemie FO - expresia edemului cerebral sau a HTA

Insuficienta RenalaCronica

IRC- IRC este un sindrom cronic caracterizatprinscaderea capacitatii rinichiului de a-siasigura functiile ca urmare a unor leziuniorganice ireversibile bilaterale sauunilaterale pe rinichi unic.

Etiologie Nefropatii glomerulare40 60% Nefropatii interstitiale 20%- Neobstructive: pielonefrita cronica, toxic-medicamentoase,metabolice, nefropatia endemica balcanica- Obstructive: nefropatia obstructiva Nefropatii vasculare 5% Nefropatii ereditare si boli renale chistice- Adult: BPADA, Sd. Alport- Copil: nefronoftizia, oligomeganefronia10%

Etiologie Boli metabolice cu afectare renala- Diabet zaharat- Nefropatia urica- Nefrocalcinoza Alte cauze: pionefroze, hidronefroze, TBC renala,tumori renale, tubulopatii cronice.

Clasificarea fiziopatologica a IRC IRC globala (glomerulara si tubulara) IRC partiala1. Glomerulara datorata:-perturbarii filtrarii glomerulare (scleroze glomerulare, glomerulite)-alterarii filtrului glomerulare (sindroame nefrotice)2.Tubulara datorata:-perturbarii mecanismelor de control ale functiilor tubulare=> clasificare-topografic: -insufiiente tubulare proximale-distale-proximo-distale-functional:- insufiiente tubulare globale- partiale

PatogenezaA) Teoria nefronului patologic--Alterarea difuza inegala si incompleta a tuturor nefronilor de catreag. etiologic, astfel ca toti nefronii asigura functiile rinichiului.--consecinta reducerii numarului de nefroni:-modificari cantitative constau in:-reducrea filtrarii glomerulare-scaderea fluxului plasmatic renal-diminuarea capacitatii de transport a substantelor secretate-Scaderea capacitatii de excretie a rinichiului bolnav.-cresterea raportului dintre clearance-ul unei substante si proportia filtrarii glomerulare asubstantei respective-modificari calitative-modificari defective (redau instalarea insuficientei functionale partiale)- scaderea capacitatii de conservare a Na-scaderea productiei si excretiei de amoniu-reducerea capacitatii de dilutie si concentratie.

PatogenezaB)Teoria nefronului intact- Presupune reducerea numarului de nefroni intacti de catre agentuletiologic ,functiile rinichiului fiind asigurate de nefronii sanatosi care devinHiperfunctionali.-mecanisme:- hipertrofia / hiperplazia nefronilor restanti permitand cresterea filtratuluiglomerular/nefron si a capacitatii tubulare de transport.- modificari ale functiilor glomerulare prin hiperinfuzarea sihiperinfiltrarea nefronilor restanti.-modificari ale functiilor tubulare pt sporirea capacitatii de transporttubular

RETENTIA AZOTATA- produ ilor de catabolismazotatt cu molecul mic nsnge i esuturiureecreatininacid uricB) creatininaC) Acidul uricD) Alte guanide - metilguanida- acid guandidinsuccinicE) Compusi aromatici: - acizi fenolici- aminele aromaticeA) Ureea

produc ia de ureeaportul proteiccatabolismul proteiceliminarea de ureeRFGF) Poliamidele:- putresceinaSi multe altele

Efecte metabolice - uremieHipotermiaapare prin inhibitiapompei de Na+(cu rol in producereaenergiei bazale) de catre toxineleuremice;Metab. lipidic -trigliceridemie(stimulata de uremie)Metab. Proteic -intolerantaMetab.glucidic- aparelaintoleranta la glucozaprin:-rezistenta periferica la insulina-deficit intracelular de K+-acidoza metabolica-acumulare de metaboliti toxiciuremici-c% unor hormoni(STH Glucagon)prin scaderea eliminariimetabolitilor azotatiproteine

tulburari ale echilibrului hidric in IRCFiziopatologie(cauze)*scaderea filtratuluiglomerular*scaderea capacitatiitubulare de secretie a NH3 siH+*tulburarea echilibruluiglomerulo-tubular cu scadereareabs ureei, Na, Ca,Mg,fosfatilor si acidului uricManifestari(efecte)-deshidratarea extracelulara(dat pierderii de Na)-deshidratarea celulara (datpierderii hidrice fara Na)-hiperhidratare extracelulara(sdrm edematos prin retentiede Na)-hiperhidratarea celulara (prinretentie de H2O sau pierdere deNa)

Tulburarile echilibrului acido-bazicFiziopatologie (conditii)biologicscaderea elimin rii deamoniu si acizi organici(excretiescazuta de H+ ioni) alterarea reabsorb iei debicarbonat acidifierea distal aurinii este mai bineconservatpH < 7.38PaCO2 < 35 mmHgbicarbonat standard < 20mEq/lbaze exces < - 3 mMol/lSTARE: acidoza metabolica

Tulburarile metabolismului fosfocalcicPrincipala cauza: hiperparatiroidismul - a) eliminarilor renale de fosfaticalcemiei - b) sintezei de 1,25 (OH)2 D3 - absorbitia intestinala de Ca si P - miopie proximala - modificarea sintezei - d) reducerea degradarii hormonului - e) alterarea relatiei Ca2+ seric/PTH- a) deficitul de vit D- b) intoxicatia cu Al- c) P x Ca- d) alterarea maturarii colagenului- e) tulburari in cristalizarea fosfatului de Ca in cristale dehidroxiapatita- f) acidoza metabolicaDefecte in mineralizarea oaselor

Modificarile organelor si sistemelorModificari pulmonare*Edem pulmonar uremic (plamanul uremic)-Cauze:- hiperhidratarea- IVS- permeabilitatii capilare*Pneumonita uremica - forma avansata de EPU* Pleurita / pleurezie uremica* Calcificari pulmonareModificari cardio-vasculare*HTA*Cardiopatia ischemica ateroscleroza accentuata* Pericardita uremica

Modificarile organelor si sistemelorTULBUR RILE GASTRO-INTESTINALE I HEPATICE- stomatita uremica-Hemoragii-hipofunc ia pancreasului exocrinTULBUR RILE ENDOCRINE o nivelul plasmatic al hormonilorinsulinaPTHglucagonulSTHaldosteronq nivelului plasmatic al hormoniloreritropoetinacorticosteroizitiroxina

Modificarile organelor si sistemelorTULBUR RILE HEMATOLOGICEANEMIA ----MECANISME deficit de eritropoetinasinteza renal deplasare la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei hemoliza r spuns inadecvat la eritropoetin inhibitori ai eritropoiezeiTULBUR RILE IMUNOLOGICE-modificari ale imunitatii -umorale-celulareTULBUR RI REUMATOLOGICE- miopatia uremica- bursita uremicaTULBUR RI OCULAREochiul rosu uremic

TULBUR RILE OSOASEOsteopatia uremica (foto) deficit de vitamina D intoxica ia cu aluminiu q produsul fosfo- calcic alterarea sintezei i matur rii colagenului alterarea cristaliz rii fosfatului de calciu n hidroxiapatit acidoza metabolicTULBUR RILE SISTEMULUI NERVOS CENTRALencefalopatia uremicaintoxica ia cu aluminiuedemulcerebral datorat hipertensiunii arterialeazotemiaseveracidoza metabolicmedicamente (peniciline, fenotiazine),

Investigatii-se urmareste:-stabilirea bolii cauzatoare-gradarea IRC-se determina :ureea ,creatinina si acidul uricCl uree, Cl creatininadensitatii si osmolaritatii urinareionograma sangvina si urinara-prin ecografie renala se apreciaza dimensiunile rinichilor-pentru determinarile organice (cord ,plaman)