+ All Categories
Home > Documents > Insuficienta Renala Acuta 2015

Insuficienta Renala Acuta 2015

Date post: 20-Feb-2016
Category:
Upload: arina-chifulescu
View: 142 times
Download: 7 times
Share this document with a friend
Description:
IRA
46
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Transcript
Page 1: Insuficienta Renala Acuta 2015

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Page 2: Insuficienta Renala Acuta 2015

Introducere Insuficienţa renală acută (ARF) sau injurie renală acută

(AKI), cum este mai nou numită în literatură, este definită ca declinul abrupt sau rapid al funcţiei de filtrare glomerulară.

Această condiţie este în mod obişnuit marcată prin creşterea în ser a concentraţiei creatininei sau azotemie (creşterea în sânge a concentraţiei ureeii = BUN).

Totuşi, imediat după injuria renală, BUN sau nivelul creatininei poate să fie normal, şi singurul semn al injuriei renale poate fi scăderea producţiei de urină.

Creşterea nivelului creatininei poate să rezulte din medicamente (ex. Cimetidină, trimetoprim) care inhibă secreţia tubulară renală.

Creşterea nivelului ureeii poate să apară fără injurie renală, rezultând din diverse surse cum ar fi sângerarea mucoasei gastro-intestinale, folosirea de steroizi, sau încărcarea proteică, astfel că o anamneză atentă trebuie făcută înainte de a determina prezenţa injuriei renale.

Page 3: Insuficienta Renala Acuta 2015

Sistemul RIFLE

În 2004, Acute Dialysis Quality Initiative Work Group a pus la punct o definire şi un sistem de clasificare pentru IRA prezentat sub acronimul RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function, and End-stage kidney disease)..

Page 4: Insuficienta Renala Acuta 2015

The RIFLE classification of AKI

Bellomo R et al. Crit Care 2004:204

Page 5: Insuficienta Renala Acuta 2015

Table 1 Classification and staging systems for AKI

Page 6: Insuficienta Renala Acuta 2015

Hobson, C. E. et al. Circulation 2009;119:2444-2453

Long-term survival of patients stratified by AKI severity

Page 7: Insuficienta Renala Acuta 2015

Long-term survival of patients with and without an AKI stratified by degree of renal recovery

Hobson, C. E. et al. Circulation 2009;119:2444-2453

Page 8: Insuficienta Renala Acuta 2015

Fiziopatologie IRA poate fi clasificată în 3 categorii generale :

prerenală – ca răspuns adaptativ la scăderea severă a volumului circulant şi hipotensiunii, dar cu nefronii intacţi structural.

intrinsecă – ca răspuns la agresiunea citotoxică, ischemică, sau inflamatorie a rinichiului, dar cu lezare structurală şi funcţională.

postrenală – prin obstrucţia căilor urinare şi blocarea trecerii urinei.

Page 9: Insuficienta Renala Acuta 2015

Clasificarea în oligurică şi nonoligurică/diureză păstrată, pe baza excreţiei urinare zilnice are valoare prognostică. Oligurie este definită ca diureza zilnică sub

400 ml şi aduce un prognostic mai rezervat cu excepţia formei prerenale.

Anuria este debitul urinar sub 100ml/zi, dacă apare brusc, sugerează obstrucţie bilaterală sau leziune renală severă bilaterală.

Stratificarea insuficienţei renale după aceste criterii ajută luarea deciziei (ex începerea dializei) şi poate fi un criteriu important pentru aprecierea răspunsului la tratament.

Page 10: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA prerenală

Este forma cea mai frecventă formă lezională care poate evolua ades spre IRA intrinsecă dacă nu este tratată imediat. Pierderile de lichid pe cale digestivă, renală, cutanat (arsuri) sau hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenală poate fi secundară reducerii perfuziei renale ca în ICC sau şoc (septic, anafilactic).

Poate fi indusă farmacologic la pacientul care prezintă deja un status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzimă de conversie (IEC), şi blocantele receptorului angiotensinei (BRA) care în alte condiţii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea pacienţilor cu boli renale.

Vasoconstricţia arteriolară care induce IRA prerenală poate apare în sindroamele cu hipercalcemie, după administrarea de substanţă de contrast, AINS, amfotericină, etc.

Sd hepatorenal poate fi încadrat în IRA prerenală pentru că este o insuficienţă funcţională care se dezvoltă secundar vasoconstricţiei difuze la nivelul vaselor renale.

Page 11: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA intrinsecă Leziunea structurală renală – aspect

caracteristic Forma comună este necroza tubulară acută

(NTA), ischemică sau citotoxică. Necroza absolută nu este evidentă în toate

cazurile, tinzând să fie „în petece”. Leziunea mai puţin evidentă include pierderea

marginei în perie, aplatizarea epiteliului, detaşarea celulelor, formarea depozitelor intratubular, dilatarea lumenului.

Deşi aceste aspecte sunt descrise predominant în tubii proximali şi lezarea nefronului distal poate fi demonstrată.

Page 12: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA intrinsecă

Vasoconstricţia intrarenală este mecanismul dominant în reducerea ratei de filtrare glomerulare (RFG) la pacientul cu NTA. Mediatorii vasoconstricţiei sunt necunoscuţi, dar leziunea

tubulară pare să fie un aspect concomitent. Fluxul retrograd urinar şi obstrucţia intratubulară (determinată

de celulele degradate care formează un aspect de noroi şi resturi celulare) sunt cauze ale reducerii ultrafiltrării nete.

Importanţa acestui mecanism este subliniată de ameliorarea funcţiei renale secundar îndepărtării obstrucţiei intratubulare. Dacă obstrucţia este prelungită, vasoconstricţia intrarenală este partea principal vinovată datorită mecanismului de semnalizare/răspuns(feedback) tubuloglomerular. Acesta are ca mediator adenozina ce se activează după lezarea tubulară proximală iar macula densa apare cu creştere de Cl2-.

Page 13: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA intrinsecă

Un aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare sau de diluare maximală a urinei(izostenuria). Acest defect nu răspunde la administrarea de vasopresină. Rinichiul lezat nu poate genera şi menţine un gradient mare al

soluţiei la nivel medular din cauză că acumularea soluţiei în medulară depinde de funcţionarea normală a nefronului distal.

Incapacitatea de a excreta urină concentrată chiar în condiţia oliguriei este un aspect util diagnostic pentru diferenţierea formei prerenale de cea intrinsecă; în azotemia prerenală, osmolaritatea urinară este tipic

>500mOsm/kg, în forma intrinsecă osmolaritatea urinară este <

300mOsm/kg.

Page 14: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA postrenală

Obstrucţia mecanică a sistemului colector urinar, incluzând pelvisul renal, ureterele, vezica urinară, uretra, determină uropatia obstructivă sau IRA postrenală.

Dacă localizarea obstrucţiei este unilaterală, creşterea creatininei poate să nu apară prin compensare. Deşi creatinina rămâne normală în obstrucţia unilaterală, se produce o pierdere semnificativă din RFG dacă obstrucţia nu este eliminată.

Cauze de obstrucţie sunt: litiaza, stricturile, tumorile intraluminale, extraluminale sau intramurale.

Obstrucţia bilaterală este rezultatul hipertrofiei de prostată, al tumorilor sau la femeie, a tumorilor ginecologice.

Page 15: Insuficienta Renala Acuta 2015

Teste funcţionale renale utile pentru diagnosticul IRA Teste Prerenală IRA renală Postrenală De concentrare DensitateU >1015 1010 1010-1015

Uosm (mosm/l) >500 =300 =400 Uosm/Posm >1,3 <1,1 ≈ Fg şi funcţia tubulară U/P uree >8 <3 =8 U/P creatinină >40 >20 <20 Ureep/Creatininăp >40 ≈20 ≈ Funcţia tubulară UNa (mEq/l) <20 >40 >70 EFNa+ (%) <1 >1 <1

Terapeutic Creşterea diurezei după: a) reechilibrare volemică + - - hidro-electrolitică şi acido bazică. b) diuretice (manitol, furosemid) + -

EF (%) = excreţie fracţională a sodiului= (Na u x Cr p)/(Na p x Cr u) x 100

Page 16: Insuficienta Renala Acuta 2015

Tratament IRA Mortalitatea pacienţilor critici din TI creşte dacă prezintă sau

se complică evoluţia cu IRA care necesită dializă.

Riscul relativ de deces la pacientul din TI este de 4,9 dacă dezvoltă şi IRA chiar dacă nu este atât de severă încât să necesite dializă. Aceasta sugerează că mortalitatea nu se datorează procedurii de epurare extrarenală ci patologiei care induce disfuncţia multiplă organică.

Tratamentul agresiv trebuie început la primele indicaţii de disfuncţie renală. O proporţie mare din rinichi este lezată înainte ca explorarea biochimică să arate o creştere semnificativă a valorilor creatininei pentru că relaţia ei cu RFG este exponenţială şi nu liniară. Creşterea creatininei poate să nu fie evidentă înainte de reducerea RFG cu 50%.

În acest punct, recunoaşterea IRA şi începerea promptă a terapiei pentru limitarea lezării restului de parenchim funcţional este soluţia optimă. Măsurile luate pot ajuta şi la refacerea leziunii renale deja existente dacă se identifică cauza declanşatoare şi se direcţionează terapia corespunzător.

Page 17: Insuficienta Renala Acuta 2015

Tratament IRA Optimizarea echilibrului hidroelectrolitic, corectarea

dezechilibrelor biochimice sunt scopul primar.

Furosemidul se utilizează pentru corectarea supraîncărcării volemice când pacientul încă răspunde la acest tratament. Nu are nici un rol în conversia formei oligurice în cea cu diureză păstrată sau să crească debitul urinar când pacientul nu este hipervolemic. Totuşi, răspunsul la furosemid poate fi interpretat ca un semn încurajator de prognostic favorabil.

Dar în acest stadiu, rinichiul rămâne vulnerabil la efectele toxice ale diferitelor substanţe nefrotoxice (substanţe de contrast, antibiotice, metale grele, chemoterapeutice din cancer, AINS) care trebuiesc evitate sau utilizate cu atenţie şi monitorizat efectul. Similar, medicamentele eliminate renal sunt evitate sau dozele sunt ajustate corespunzător.

Corectarea acidozei cu bicarbonat este importantă. Nu trebuie uitat că abordarea actuală în IRA este în principal

de suport organic şi nici o modalitate terapeutică nu s-a demonstrat eficace pentru tratarea bolii.

Page 18: Insuficienta Renala Acuta 2015

Can we prevent AKI?

Strategies recommended to prevent AKI Intravenous isotonic hydration Maintenance of adequate mean arterial

pressure Minimizing nephrotoxin exposure

Venkataraman R, Crit Care Med 2008:S166

Page 19: Insuficienta Renala Acuta 2015

Can we prevent AKI?

Strategies that may help prevent contrast nephropaty

N-acetylcysteine Hydration with sodium bicarbonate

Venkataraman R, Crit Care Med 2008:S166

Page 20: Insuficienta Renala Acuta 2015

Can we prevent AKI?

Strategies that need further evaluation Low-dose human recombinant atrial

natriuretic peptide Low-dose fenoldopam Theophylline Calcium channel blockers Prophylactic hemofiltration

Venkataraman R, Crit Care Med 2008:S166

Page 21: Insuficienta Renala Acuta 2015

Can we prevent AKI?

Strategies that have no role in the prevention of AKI Loop diuretics Low-dose dopamine

Venkataraman R, Crit Care Med 2008:S166

Page 22: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA in Terapie Intensiva

ARF (acute renal failure) afectează 2-5% din pacienţii spitalizaţi, în general şi 10-30% din cei spitalizaţi în TI.

Rata mortalităţii în ARF este mai mare în ciuda terapiei de supleere renală şi a îmbunătăţirii acestor tehnici.

Explicaţia : faptul că astăzi, pacienţii din TI sunt mai în vârstă şi mai afectaţi decât în trecut şi o serie de factori fiziopatologici implicaţi în dezvoltarea ARF sunt de asemenea incriminaţi în dezvoltarea insuficienţei altor organe, deci ARF face parte din sindromul de insuficienţă multiplă de organ.

Page 23: Insuficienta Renala Acuta 2015
Page 24: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA PERIOPERATORIE FACTORI DE RISC PENTRU IRA PERIOPERATORIE

× factori preexistenti: disfunctie renala, diabet zaharat, varsta avansata.

× factori perioperatori: sepsis, hipotensiune/hipovolemie, deshidratare.

× droguri: nefrotoxice-antibiotice, AINS, IEC, litium, agenti chimioterapici, substanta de contrast.

× factori traumatici: rabdomioliza (mioglobinemia secundara leziunilor de strivire).

×factori chirurgicali: chirurgia biliara in icterul obstructiv (sindromul hepatorenal), chirurgia renala si vasculara abdominala.

×presiunea intraabdominala crescuta: orice cauza de distensie abdominala.

×obstructia urinara.

Page 25: Insuficienta Renala Acuta 2015

Cockroft-Gault formula

Page 26: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA PERIOPERATORIE OBIECTIVE PERIOPERATORII

• evitarea deteriorarii functiei renale si mentinerea unui flux urinar adecvat (1ml/kg/ora).

• hidratarea preoperatorie este esentiala, si orice deficit lichidian trebuie corectat in preoperator. Poate fi necesara monitorizarea invaziva.

• mentinerea presiunii de perfuzie renala prin mentinerea presiunii arteriale medii>70mmHg (85mmHg la pacientul hipertensiv). Pot fi necesare substantel inotrope.

• evolutia IRA poliurica este mai favorabila decat cea din IRA oligurica. Diureticele (furosemid) nu trebuie utilizate pana nu se asigura o presiune de umplere si TA adecvate.

• furosemidul –bolus initial de 20-40mg i.v. La pacientul cu insuficienta renala doza de 250mg. poate fi administrata in pev. continua timp de 1 ora.

• nu se utilizeaza dopamina in doze mici (‘’ renale’’). • manitolul (0,5g/kg i.v.) poate imbunatati fluxul renal. • nivelul K+ seric se verifica cu regularitate.

Page 27: Insuficienta Renala Acuta 2015

IRA PERIOPERATORIE MANAGEMENTUL POSTOPERATOR

• Evitarea AINS la pacientii cu factori risc pentru insuficienta renala.

• Evitarea deshidratarii (monitorizarea PVC este utila).

• Monitorizarea orara a diurezei. In caz de oligurie se administreaza un bolus de 250-500ml ser fiziologic 0,9%/Gelofusine sau manitol (o,5-1g/kg i.v.).

• Presiunea intraabdominala crescuta (>20mmHg) este obisnuita dupa chirurgia abdominala majora, putand cauza anurie prin compresiunea directa a pelvisului renal si hipoperfuzie renala.

Page 28: Insuficienta Renala Acuta 2015

Terapia de inlocuire renala

Hemodializa intermitentă convenţională, Hemofiltrarea continuă, Dializa peritoneală,

Aceste tehnici reproduc munca rinichiului servindu-se de două tehnici biofizice : difuziunea şi convecţia.

Page 29: Insuficienta Renala Acuta 2015

PRINCIPII BIOFIZICE

1. Principiul de difuziune

Transferul molecular se efectuează prin gradient de concentraţie de-o parte si de alta a membranei semipermeabile. Moleculele circulă din sectorul cu concentraţia mai mare spre sectorul cu concentraţia mai mică.

În afară de diferenţa de concentraţie, două elemente influenţează epurarea prin difuziune. Este vorba de suprafaţa de schimb şi de coeficientul de permeabilitate al membranei.

Acest principiu este în mod particular eficace în tehnicile de hemodializă şi de dializă peritoneală. Este foarte performant pentru eliminarea moleculelor cu greutate moleculară mică (electroliţi, uree…).

Page 30: Insuficienta Renala Acuta 2015

PRINCIPII BIOFIZICE

2. Principiul convecţiei

Transferul de soluţii (molecule mici) şi de solvent (apa) se face datorită unei diferenţe de presiune de-o parte şi de alta a membranei semipermeabile. Moleculele difuzează din sectorul în care presiunea este mai crescută spre sectorul în care presiunea este mai puţin ridicată. Atunci este efectuată ultrafiltrarea. Mărimea porilor membranei va limita transferul.

Acest principiu este regăsit într-o manieră echipotentă în toate tehnicile de epurare extrarenală.

Page 31: Insuficienta Renala Acuta 2015

Payen D et al. Crit Care 2008:222

Outcome in patients with and without RRTSepsis Occurrence in the Acutely Ill Patients (SOAP) study

CharacteristicNo RRTn=842

RRTn=278

p value

ICU mortality 214 (25.4) 124 (44.6) <0.01

In- hospital

mortality 267 (32.2) 146 (52.2) <0.01

ICU stay 2.9 (1.6-6.9) 8.4 (3.0-19.4) <0.01

Hospital stay 10.8 (3.8-24.1) 16 (6.8-34.9) <0.01

Page 32: Insuficienta Renala Acuta 2015

Indications for RRT

Still evolving….Generally accepted Oliguria/Anuria Hyperkalemia Severe acidemia Severe azotemia Pulmonary edema Severe electrolyte abnormalities Drug overdose with a filterable toxin Congestive heart failure Rhabdomyolysis

Page 33: Insuficienta Renala Acuta 2015

Common indications for renal replacement therapy

Page 34: Insuficienta Renala Acuta 2015

Challenges When to start ? Indications Timing

How ? Modalities Dose Anticoagulation

Page 35: Insuficienta Renala Acuta 2015

When to initiate RRT

RIFLE – failure criteria vs traditional criteria

Risk: “early” could mean “unnecesary” in some patients!

Page 36: Insuficienta Renala Acuta 2015

IHD “Classic” hemodialysis

SCUF Only UF with conventional dialysis machinesCVVHD

F Hemofiltration combined with dialysis (low dialysate

flow)

HVHF Hemofiltration with high UF rates (equal to high RRT dose; allows intermittent therapy)

CAVH Without pumps, allows UF rates of only 10–15 L/dCVVH “Classic” hemofiltration

IRRT All intermittent therapies

CRRT All continuous therapies

Page 37: Insuficienta Renala Acuta 2015

Factors affecting choice

Labor intensity Cost Availability of machines Competence of the team

Page 38: Insuficienta Renala Acuta 2015

CRRT Advantages in critical illness

1. Suitable for use in hemodynamically unstable patients 2. Precise volume control, which is immediately adaptable to changing circumstances 3. Very effective control of uremia and hyperkalemia 4. Rapid control of metabolic acidosis 5. Improved nutritional support (full protein diet) 6. Available 24 hours a day with minimal training 7. Safer for patients with brain injuries and cardiovascular disorders 8. May have an effect as an adjuvant therapy in sepsis 9. Probable advantage in terms of renal recovery 

Page 39: Insuficienta Renala Acuta 2015

SYSTEMICHeparinLow molecular weight heparinsProstanoidsSerine protease inhibitorsHeparinoidsThrombin inhibitors

REGIONALHeparinCitrate

Methods of anticoagulation

Page 40: Insuficienta Renala Acuta 2015

Ideal anticoagulation

Prevent filter clotting without inducing hemorrhage Short half-life Action limited to the extracorporeal circuit Drug monitoring easy and suited for bedside No systemic side effect Antagonist available

Page 41: Insuficienta Renala Acuta 2015

Unfractionated Heparin

Advantages1. Large experience2. Available3. Short biologic half-life4. Possibility to monitor its effect with routine

lab tests5. Efficient inhibitor

Page 42: Insuficienta Renala Acuta 2015

Disadvantages1. Inter and intra-patient variability of the kinetics and

response2. Unpredictible anticoagulant effect

significant protein bindinginactivation by PF4time and dose dependent kinetics

3. Anticoagulant response depends on the level of AT III and the presence of activated platelets

4. A complex effect on platelets: • direct activation • immune-mediated thrombocytopenia (HIT)5. Most frequent complication is bleeding6. Rebound after discontinuation

Unfractionated Heparin

Page 43: Insuficienta Renala Acuta 2015

- 55-year-old man- Coronary artery disease- Severe mitral insufficiency- Severe pulmonary hypertension- LVEF 30%

CABG + Mitral valve replacement

Postoperative low cardiac output IABPARF CRRT

Trombocytopenia Pulmonary embolism Right atrial thrombosis

Heparin-inducedthrombocytopenia

Page 44: Insuficienta Renala Acuta 2015

0255075

100125150175200225250275300325350

op Z0 Z1 Z2 Z3 Z4 Z5 Z6 Z7 Z8 Z9 Z10 Z11 Z12 Z13

IABP

PE?Chest X-ray

PSAP

CVVH 7 h!CVVH 2 h!

CVVH (36 h)

CVVH 8 h!

heparin

iloprostoral anticoagulant

aspirin

TEEintracardiacthrombosis

right armskin necrosis

anti-heparin antibodies ++

No of platelets x 103/mmc

HIT after cardiac surgery

INR 1.7 1.8 2.2 4.8 8.8 5.5 2.3 3.8 3.8 5.1 3.7

Page 45: Insuficienta Renala Acuta 2015

The future of extracorporeal support

Simplification and cost reduction Improving the clearance of “septic solutes”High volume hemofiltration (HVHF)High cutoff membranesSorbentsCoupled plasma filtration adsorption (CPFA)Direct hemoperfusion with Polymyxin B–immobilized fiber

column Extracoporeal support for other organs Miniaturization Nanotechnology Bioartificial organsMultiorgan dysfunction support (MOST)Extracorporeal blood purification (EBP)

Page 46: Insuficienta Renala Acuta 2015

END OFEND OFCOURSECOURSE


Recommended