Home >Documents >Proiect Fiziopatologie Sistem Reno Urinar

Proiect Fiziopatologie Sistem Reno Urinar

Date post:07-Dec-2015
Category:
View:257 times
Download:9 times
Share this document with a friend
Description:
fiziopatologia sistemului reno-urinar
Transcript:

indrumator: Prof.univ.dr. amelia gaman ANDRONIC RALUCA GABRIELA BIVOLAN ANA MARIA CORINA NITA MARIANA GEORGIANA

indrumator: Prof.univ.dr. aMELIA gaman ANDRONIC RALUCA GABRIELABIVOLAN ANA MARIA CORINA NITA MARIANA GEORGIANA

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RENO-URINAR

Leziunile renale pot afecta atat perfuzia renala cat si functiile glomerulare/tubulare. Anomaliile de filtrare glomerulara pot avea ca rezultat pierderi de proteine plasmatice , iar prin alterarea reabsorbtiei tubulare se pot pierde electroliti , substante minerale, bicarbonat , glucoza sau aminoacizi. Leziunile renale pot produce scaderea excretiei renale a substantelor nefolositoare sau nocive ale caror concentratii plasmatice vor creste corespunzator , fapt ce contribuie la perturbarea metabolismului apei , electrolitilor , mineralelor si EAB.Prin influenta pe care o exercita asupra metabolismului apei , rinichiul joaca un rol important in reglarea pe termen lung a presiunii sanguine. Capacitatea rinichiului de a regla compozitia lichidului extracelular este determinata de volumul care , pe unitatea de timp se afla sub controlul epiteliului renal ; in cazul substantelor care nu sunt secretate de celulele tubulare , volumul controlat corespunde ratei de filtrare glomerulara (RFG).Tulburarile excretiei renale Eliminarea unei substante este diminuata atunci cand filtrarea si secretia tubulara sunt reduse;in sens invers eliminarea este crescuta atunci cand reabsorbtia tubulara este diminuata si/sau secretia tubulara este amplificata. Acest lucru poate produce modificari ale concentratiei plasmatice a substantei in cauza , desi aceasta depinde de factori extrarenali (sinteza /degradarea ,absorbtia intestinala, excretia extrarenala pe cale digestiva sau sudoratie, depozitarea sau mobilizarea ). Interpretarea corecta a modificarilor concentratiei plasmatice presupune cunoasterea corelatiei cantitative dintre concentratia plasmatica si excretia renala.Aceasta corelatie este simpla in cazul substantelor care sunt filtrate dar nu sunt secretate/reabsorbite in cantitati semnificative (ex.creatinina) daca productia de creatinina este constanta , o reducere a RFG determina tranzitoriu o diminuare a excretiei de creatinina->cantitatea produsa este mai mare decat cea excretata ->concentratia plasmatica si cantitatea de creatinina excretata /unitatea de timp cresc ->se excreta o cantitate de creatinina egala cu cea produsa de organism.In echilibru excretia renala reflecta incarcarea prerenala.In ceea ce priveste reabsorbtia realizata prin procese de transport cu afinitate crescuta (glucoza , AA, fosfat,sulfat) toata cantitatea filtrata este practic reabsorbita cat timp concentratia plasmatica este scazuta; cand cantitatea filtrata depaseste rata maxima de transport , toata cantitatea filtrata care este in exces va fi excretata.Fiziopatologia proceselor renale de transport Cauzele de natura genetica,toxica ,medicamentle sau dezechilibrele hormonale pot produce anomalii ale transportului tubular.Exista cel putin doi transportori luminali pentru reabsorbtia glucozei in tubii contorti proximali .Un defect genetic al transportorului SGLT1->malabsorbtia glucozei /galactozei insotita de o usoara glicozurie.Un defect al celui de-al doilea transportor SGLT2 determina glicozurie renala in care este afectata fie rata maxima de transport (tip A)fie afinitatea(tip B).In tipul 0 reabsorbtia glucozei este complet absenta .Glucoza paraseste celula la nivelul membranei bazolaterale cu ajutorul transportorului uniport GLUT2 , al carui defect genetic induce glicozuri, hiper/hipoglicemie ,stocare de glicogen si rahitism (sindromul Fanconi-Bickel) .Defectele de transport al anumitor aminoacizi neutri la nivel renal si intestinal determina boala Hartnuo , caracterizata prin cresterea excretiei de aminoacizi . Pierderile renale de triptofan afecteaza sinteza acidului nicotinic , a carui deficienta se manifesta prin leziuni la nivelul sistemului nervos si tegumentului. Defectele mecanismului de schimb intre aminoacizii neutri si cei dibazici determina cresterea excretiei de ornitina ,lizina ,arginina si cistina (cistinurie) ;acesta din urma este un compus cu solubilitate redusa ,precipita si formeaza calculi urin ari .In intoleranta proteica familiala reabsorbtia aminoacizilor dibazici este alterata.Activitatea scazuta a pompei de Na/K sau a cotransportorului Na produce acidoza tubulara proiximala . Deaorece diminuarea reabsorbtiei HCO3- in tubii contorti proximali nu poate fi compensata Tulburarile functiei glomerulare Functia glomerulilor este de a asigura o RFG adecvata ceea ce reprezinta volumul plasmatic care este controlat de epiteliul renal.Permeabilitatea selectiva a acestui filtru asigura obtinerea unui filtrat cu un continut proteic aproape nul .RFG este determinata de presiunea efectiva de filtrare (P ef), de conductibilitatea hidraulica (Kf) si de suprafata de filtrare (F):RFG=Kf*F*P ef.Afectiunile inflamatorii pot produce leziuni glomerulare (GLOMERULONEFRITE).Printre cauzele posibile se numara complexele solubile antigen-anticorp care se depun in glomeruli si prin activarea complementului produc inflamatie locala .Consecinta este ocluzia capilarelor glomerulare si distrugerea functiei de filtrare (nefrita cu complexe imune) numeroase medicamente, alergeni si agenti patogeni (in special streptococi de grup A) mai rar reactia imuna impotriva membranei bazale Leziunile glomerulare pot aparea si in absenta unei inflamatii locale , de exemplu in conditiile cresterii presiunii in capilarele glomerulare (HA , tromboza venei renale, presiune venoasa retrograda , insuficienta cardiaca dreapta , hiperfiltrarea din nefropatia diabetica sau insuficienta renala cronica ) sau scaderii perfuziei (ateroscleroza,arterioscleroza), in leziuni de cauza toxica , in microangiopatia trombotica in cazul cresterii concentratiilor de proteine plasmatice filtrabile (ex. Mielom multiplu), prin depuneri de amiloid in amiloidoza sau de glicosfingolipide in boala Fabry sau datorita unor defecte genetice.In glomerulonefrita , rezistenta in arteriolele aferenta si eferenta este crescuta in ciuda unei presiuni de filtrare ridicate . Conductibilitatea hidraulica scade ceea ce impiedica atingerea echilibrului de filtrare si astfel scade RFG. Perfuzia renala redusa stimuleaza eliberarea reninei care pe calea angiotensinei si aldosteronului , determina cresterea presiunii arteriale. In plus , aparitia hipertensiunii este favorizata si de excretia redusa de Na care survine in urma scaderii RFG.Alterarea filtrului glomerular presupune deprimarea permeabilitatii selective ceea ce inseamna proteinurie si edem.

5Sindromul nefrotic Se defineste ca o entitate clinica de etiologie diversa caracterizata prin permeabilitate glomerulara crescuta care are drept consecinta o proteinurie masiva , fapt ce determina o tendinta spre edeme , hipoproteinemie ,hipoalbuminemie si hiperlipidemie.Clasificare :Sindrom nefrotic idiopatic / primitiv-apare in cursul nefropatiilor glomerulare primitive .Sindrom nefrotic secundar apare consecutiv unor factori etiologici care pot fi pusi in evidenta (cauze infectioase, cauze alergice, imunizari, boli sistemice, boli heredo-colaterale , medicamente si substante toxice, neoplazii)Elementul esential in producerea sindromului nefrotic consta in perturbarea permeabilitatii MB glomerulare care se produce ca urmare a acumularii de CIC.Pierderea de proteine intereseaza mai ales proteinele cu greutate moleculara mica , si in special albumina.In acelasi timp sinteza hepatica de proteine nu compenseaza pierderile ;mai mult rinichiul accelereaza catabolismul proteic =>hipoproteinemie=>scaderea presiunii coloidosmotice care in conditiile mentinerii presiunii hidrostatice favorizeaza difuziunea apei in spatiul extravascular cu producerea edemelor. Difuziunea apei se soldeaza cu scaderea volumului plasmatic =>stimularea sistemului renina-angiotensina=>stimularea productiei de aldosteron care atrage retentia crescuta de sodiu si pe cea de apa.

Nefrita interstitialaReprezinta o serie de modificari inflamatorii ale rinichiului care nu isi au originea in glomeruli; tesutul renal este infiltrat de celule inflamatorii (granulocite). Cea mai comuna forma de nefrita interstitiala este cea de origine bacteriana (PIELONEFRITA). Cel mai frecvent infectia isi are originea in tractul urinar (vezica urinara ->ureter->rinichi). Medulara renala este relativ vulnerabila , deoarece gradul sau ridicat de aciditate , tonusul si concentratia de amoniac slabesc mecanismele de aparare ale organismului.Riscul de infectie este diminuat prin irigarea eficienta a medularei renale.Nefrita interstitiala poate produce si depunerea de concretiuni in medulara renala :Depozite renale de acid uric generate de :aport alimentar exagerat de purine , crestere masiva a productiei endogene de acid uric (leucemii , defecte enzimatice in metabolismul acidului uric) depozite de calciu: consecinta hipercalciuriei ( absorbtia intestinala este crescuta ) sau in cazul mobilizarii crescute a calciului din oase (tumori )Alte cauze : factori toxici (fenacetina) sau alergici (penicilina) radiatiiReactii de rejectie (in cazul rinichiului transplantat)Administrarea in cantitati mari a inhibitorilor sintezei de prostaglandine poate produce lezare medularei renale prin ischemie. In In mod normal perfuzia medularei renale la o presiune de perfuzie scazuta este mentinuta prin eliberarea de prostaglandine vasodilatatoare.Inhibitia sintezei acestor prostaglandine va anula acest mecanism protector .Unul din primele efecte este scaderea concentratiei urinare cauzata de lezarea portiunii ascendente , de cresterea irigarii medularei ca rezultat al hiperemiei inflamatorii si de absenta sensibilitatii pentru ADH a nefronului lezat.Cresterea volumului urinar produce diureza nocturna .Scaderea secretiei K in tubul colector poate induce hiperpotasemie in timp ce scaderea reabsorbtiei Na poate conduce la hipovolemie.Excretia renala de acizi poate fi diminuata avand ca rezultat o urina alcalina si acidoza sistemica.

Insuficienta renala acuta

Reprezinta o alterare rapida a functiei renale care duce la : pierderea capacitatii rinichiului de a elimina produsii de degradare proteica ce are drept consecinta retentia azotata pierderea capacitatii rinichiului de a participa la reglarea hidroelectrolitica si acido-bazica a organismului (se realizeaza frecvent scaderea marcata a diurezei) oligurie ce corespunde unei diureze sub 400ml/24h anurie- corespunde unei diureze sub 50ml/24h

of 12/12
INDRUMATOR: PROF.UNIV.DR. AMELIA GAMAN ANDRONIC RALUCA GABRIELA BIVOLAN ANA MARIA CORINA NITA MARIANA GEORGIANA FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RENO- URINAR
Embed Size (px)
Recommended