19.Febra reumatismală: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea.Boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie a unei infectii streptococice tratate inadecvat. Febra reumatica este considerata ca fiind o boala autoimuna. Risc crescut de aparitie in randul copiilor cu varsta intre 5-14 ani. Rata dezvoltarii la netratati 3%. Incidenta recurentei 50%.Cauze: Febra reumatica poate sa apara dupa o infectie la nivelul gatului cu o bacterie numita streptococ pyogenes sau streptococ de grup A. Streptococul de grup A sta la baza infectiei streptococice a gatului si este cel care declanseaza scarlatina. Infectiile streptococice localizate in alte parti ale corpului pot provoca doar rareori febra reumatica. Legatura directa dintre infectia streptococica si febra reumatica nu este foarte clara dar se pare ca bacteria are o influenta asupra sistemului imunitar. Bacteria streptococica contine o proteina similara cu cea care se gaseste in anumite tesuturi ale corpului. Prin urmare, celulele sistemului imunitar care in mod normal ar ataca bacteriile, ataca propriile tesuturi ale corpului ca in cazul in care acestea ar fi agenti infectiosi. In urma acestei reactii rezulta inflamatia. Daca bolnavul urmeaza un tratament prompt si complet cu antibiotic pentru a elimina streptococul nu exista probabilitati de a se dezvolta febra reumatica. Dar daca episoadele de infectie streptococica sau scarlatina nu sunt tratate sau sunt tratate incomplet, ar putea sa apara febra reumatica.Factori de risc: istoricul familial, tipul streptococului, factorii de mediu.Clasificarea febrei reumatismale acute:Sindroame clinice:1. majore-Reumocardită primară,Reumocardită recurentă,fără viciu cardiac, pe fon de viciu cardiac,Artrită, fără implicarea cordului ,cu implicarea cordului,Coreea,fără implicarea cordului,cu implicarea cordului,Eritem marginat,Noduli subcutani2. minore-Febră,Artralgii,Majorarea reactanţilor de fază acută,Intervalul PR alungit3. adaugatoare-Febră,Artralgii,Majorarea reactanţilor de fază acută,Intervalul PR alungitgradul de activitate:I,II,IIIevolutie:acuta,subacuta,lentaconsecinta:fara viciu cardiac,cu viciu cardiac

La baza determinării gradului de activitate mai întâi se iau în consideraţie semnele clinice (miocardita, poliartrita, coreea, etc.) apoi se concordează cu semnele de laborator.

20.Febra reumatismală: Tabloul clinic (manifestările cardiace şi extracardiace).Semne majore ale febrei reumaticeConstatări cardita pot fi folosite pentru diagnosticul de febră reumatică, în cazurile în care:Dacă ştim că în ultimele 4 săptămâni, a existat o infecţie streptococică a tractului respirator superior.Cardita apare de obicei în copilărie, în vârstă tineresc, la adulţi este mai usor pentru a detecta cu analiza ECG de serie. Prezenţa cardita poate fi stabilită prin oricare dintre bolile enumerate mai jos:Pericardită - fie fibros, cu dureri precordiale, umărul stâng sau epigastrice, dureri în articulaţii în timpul mişcării. Modificări caracteristice în segmentul ST constatărilor ECG şi lichide la orice grad. Nu este întâlnit frecvent la varsta adulta. Diagnosticul poate fi stabilit cu o serie de radiografii, care au arătat o creştere progresivă a umbrei cardiace.Cardiacă crescută, care pot fi diagnosticate prin examen fizic si radiografie, în favoarea articulatiilor inflamate si miocard. Cu o serie de raze X este posibil pentru a detecta schimbări în dimensiunea inimii.Insuficienţă cardiacă congestivă. Decompensare din partea dreapta a inimii este mai pronunţată la copii şi dureros şi mărirea ficatului este un semn important.Suflu mitrală sau aortică diastolice vorbeşte în favoarea inel valvulare expansiune sau miocardului, cu sau fără valvulitis asociate.În lipsa unuia dintre semnele enumerate mai sus, cardita diagnostic depind de următoarele modificări mai puţin specifice în legătură cu tabloul clinic de ansamblu.ECG de febră reumatică : cele mai importante modificări sunt prelungite intervalului PR de mai mult de 0,04 sec. Schimbări mai puţin specifice în conturul de unda P şi inversarea undei T. Modificări în calitate de sunete cardiace.Tahicardie sinusală, indiferent de volumul si gradul de temperatură. Are loc şi într-un vis şi creşte semnificativ, cu cel mai mic de activitate.Aritmii.Următoarele două personaje apar, de obicei asociate cu cardita, astfel încât există o valoare scăzută pentru diagnosticul bolilor la început. Cu toate acestea, ocazional, a apărut în faţa unei cardita fi dovezi puternice pentru existenţa febrei reumatice.o. Eervthema marginatum este adesea asociata cu noduli pe piele.

Modificări începe cu o macula rapid în creştere, iar marginea inelului, sau un centru de clară. Ele pot fi uşor extinsă la sau confluente. Erupţii cutanate pot fi tranzitorii sau persista pentru o lungă perioadă de timp.b.. Noduli subcutanati - sunt rare, cu excepţia cazului în vârsta copiilor. Putem găsi câteva sau mai mult, ele sunt de obicei mici, de 2 cm sau mai puţin în diametru, dure, insensibile, şi sunt ataşate la fascia sau tendoanelor, cum ar fi în comun de înalt profil. pe cot, pe partea dorsală oh mâinile, pe maleola, vertebrele si osul occipital. Rămâne pentru zile şi săptămâni, acesta este, de obicei, renovate şi sunt dificil de a distinge clinic de noduli de artrita reumatoida.Sydenham coree - poate să apară brusc ca o cu totul izolat sau poate fi dezvoltat ca parte a reumatismului articular acut. Se poate ca în 50% din cazuri, există alte semne de febră reumatică. Fetele suferă adesea, apare rar la adulţi. Coree este însoţită de mişcări la nivelul gatului constante finalitate ale membrelor, corpul musculos si fascial. Momentan nu sunt de multe ori nespecificat grimase faciale mişcări. Aceste miscari sunt agravate de excitare emoţională, şi complet dispar in timpul somnului. Aceste episoade pot dura săptămâni şi uneori chiar luni.Artrita întâlnite în febra reumatica se caracterizeaza prin durere migrarea, care este un atacurile arată graduale sau bruscă şi articulaţii mari. Manşoane devenit fierbinte, roşie, umflată şi ofertă, în timp ce inflamaţii în articulaţii afectate anterior este relaxarea. Temperatura corpului creste progresiv, cu schimbări în articulaţii inflamate. La adulţi pot fi în articulaţii mari comune bolnave sau mai multe mai mici. Artrita acuta dureaza 1-5 săptămâni şi se va opri, fără a părăsi deformare. Articulaţiilor afectate sunt printre semn mai important al bolii numai în cazurile în care nu există lichid şi semne de inflamaţie. Acest lucru este opusul artralgii în cazul în care nu există durere şi de frânare fără aceste semne obiective.Artrita si artralgia sunt comune in copilarie si varsta mai tanara, şi sunt însoţite de febră şi sedimentare crescută. Acesta este, de asemenea, de multe ori văzută ca o infecţie streptococică şi probleme de gât. Coincidenţă aceşti factori conduc combinate pentru a confirma diagnosticul de febră reumatică. Diagnosticul final solicită să se stabilească alte manifestări sau cardita reumatice, cum ar. Eritem marginatum sau coree.Caractere mai puţin importante ale reumatismului articular acut. Temperatura este însoţită întotdeauna artrita si cardita. În faza de temperatura subacută şi cronică este mai mic, si poate fi continua sau

intermitenta. Temperatura este important doar ca dovadă a procesului inflamator. Chiar si adultii pot avea o temperatură normală de 37.5 - 37.8 ° C (99,5 până la 100 ° F). Acest lucru nu ar trebui să fie interpretată ca o temperatura.Disconfort, astenia, pierderea in greutate si anorexie se poate manifesta numai mocnit înseamnă procesul reumatice, dar sunt, de asemenea, caracteristice alte boli cronice.El este o durere abdominale frecvente. Adesea schimbă poziţia şi puterea, şi, uneori, dureri abdominale şi pot duce la laparotomie inutilă. Dureri abdominale pot aparea din cauza unei mărirea ficatului, artrita reumatica steril peritonita, sau reumatoida, sau pot fi transmise de la pleural sau pericardic.Exprimat dureri la nivelul articulaţiilor, ţesuturilor periarticulare şi musculare gropi inserţii pot fi, de asemenea, simptome de febra reumatice.

21.Febra reumatismală: Criteriile de diagnostic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Manifestările clinice:pancardită,miocardită gravă,reumatismul acut şi subacut cu insuficienţă cardiacă de gr. II-III;reumatism acut şi cronic în combinaţie cu poliartrita acută şi subacută,serosite, afectarea extracardiacă a diferitor organe şi sisteme, coreea cu activitate maximală.Din partea examenului paraclinic: leucocitoză neutrofilă mai mare de 10´103, VSH crescut mai mult de 30 mm/oră, proteina C reactivă 3-4+, fibrinogen >10 g/l, alfa-2 globulinele depăşeşte 17%, iar gama-globulinele 23-25%, mucoproteinele serice depăşesc 0,6 unităţi; titrul ASLO este crescut de 3-5 ori comparativ cu normaActivitatea moderată (gradul II)Se caracterizează clinic:• prin reumatism subacut cu insuficienţa cardiacă de gr. I-II, cu o evoluţie torpidă• tratamentul este de-o durată mai îndelungată,• în forma evolutivă a reumatismului în combinaţie cu poliartrită subacută, coree, noduli subcutanaţi şi eritem marginat.Paraclinic• leucocitoză neutrofilă – 8´103 - 10´103,• VSH 20-30 mm/oră,• proteina C reactivă + – +++,• alfa 2 globulinele 11,5-16%,• gama-globulinele 21-23%,• mucoproteinele serice 0,3-0,6.• titrul ASLO crescut în limita 1,5-2 ori mai mare decît normă.

Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimal)• are loc în evoluţia reumatismului lent,• coreea cu manifestări clinice moderate,• noduli subcutanaţi,• eritemul marginat,• artralgii exprimate.Datele paraclince sunt puţin crescute sau normale.• Evoluţia acută a reumatismului de obicei se caracterizează prin manifestări clinice brutale şi paraclinice marcante, sechele valvulare (în reumatismul primar) se întâlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.• În evoluţia subacută semnele clinice apar mai insidios, terapia antireumatismală este mai puţin efectivă, iar durata bolii 2-4-5 luni.• Evoluţia lentă – are loc în timp de 4-6 luni, tratamentul este puţin efectiv, manifestările clinice nu sunt exprimate, dar se menţin timp îndelungat şi aduc mai frecvent la sechele valvulare.Criteriile de diagnostic ale FRA (criterii OMS 2002-2003 bazate pe criteriile revizuite Jones)Categoriile de diagnostic Crcc criteriiEpisod primar de FRA 2 majore sau unul major si 2

minoreplus evidenta de infectie streptoco-cica din grupul A

Recurenta de FRA la pacient fara cardiopatie reumatismala cronica

2 majore sau unul major si 2 minore plusevidenta de infectie streptococica di grupul A

Recurenta de FRA la pacient cu cardiopatiereumatismala cronica

2 minore plus evidenta de infectie streptococicadin grupul A

Correa reumatismalaDebut insidios al carditei reumatice

Alte criterii majore sau fara evidenta deinfectie streptococica din grupul A

Cardiopatie reumatismala cronica (pacientprimar prezentat cu stenoza mitrala sau boalamixta mitrala sau/si boala aortala

Nu sunt necesare alte criterii pentru diagnostic

Prezenţa a două manifestări majore sau a unei manifestări majore şi a două minore indică cu mare probabilitate prezenţa FRA, dacă sunt susţinute de evidenţa unei infecţii streptococice precedente.Absenţa acesteia din urmă poate exclude diagnosticul, cu excepţia situaţiei că FRA este descoperită pentru prima dată după o lungă perioadă de latenţă de la infecţia streptococică antecedentă, ca în coree Sydenham.Diagnosticul diferenţiatÎn funcţie de prezentarea clinică, exprimarea criteriilor majore sau minore este necesar de efectuat diagnosticul diferenţiat cu următoarele maladii:Endocardita bacteriană subacută• apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismală.• În endocardită durerile vagi difuze în extremităţi sunt mult mai frecvente decât artrita, dar aceste sindroame, alături de febră şi astenie sunt suficiente pentru a sugera recurenţa reumatismului.• Descoperirea unor peteşii cu centrul alb, a nodulilor Osler, a hemoculturilor pozitive sprijină diagnosticul de endocardită bacteriană.Artrita reumatoidă• afectează mai ales articulaţiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator si nu dispare rapid după aspirină.• Cu timpul apar deformaţii permanente şi anchiloze, lipseşte afectarea cordului şi erupţia cutanată diferă de eritemul marginat în FRA.Osteomielita• poate determina dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor, dar afectarea multiplă este rară, sensibilitatea maximă este la nivelul diafizei osoase.• În osteomielită generalizată poate fi o septicemie cu febră de tip septic,• Examenul radiologic şi hemoculturile stabilesc diagnosticul.Lupus eritematos sistemic (LES)• se manifestă cu febră şi artralgii, sau artrite.• este prezent factorul antinuclear,• erupţia în «fluture» la nivelul obrajilor şi nasului.• depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,• leucopenia• afectarea renală! sunt caracteristice în LES !Cardita virală (non reumatică)• se caracterizează prin pericardită,

• cardiomegalie,• insuficienţă cardiacă• sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatică,În cardita virală lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenţia virusul în scaun, exudatul faringian, precum şi a răspunsului anticorpic.

22.Febra reumatismală: Evoluţia. Complicaţiile. Tratamentul. Prognosticul, profilaxia primară şi secundară.Inflamatia provocata de febra reumatica poate persista de la cateva saptamani pana la cateva luni. In unele cazuri inflamatia poate determina aparitia complicatiilor pe termen lung. Bolile de inima ca urmare a febrei reumatice prelungite pot cauza deteriorarea permanenta a inimii. Ar putea fi afectate cele doua camere din partea stanga a inimii, dar ar chiar si celelalte supape. Prejudiciul poate duce la una din urmatoarele conditii- stenoza de valva - aceasta situatie prespune ingustarea valvei si scaderea fluxului sanguin- regurgitare de valva - presupune scurgerea de la nivelul unei supape si circulatia sangelui in directia gresita- deteriorarea muschiului inimii - consecinta ar putea fi la scaderea capacitatii inimii de a pompa sangele.In plus, mai tarziu, pe parcursul vietii bolnavului ar putea sa aiba loc afectarea valvei mitrale, a altor valve cardiace sau a altor tesuturi cardiace. Astfel s-ar putea dezvolta- fibrilatia atriala- insuficienta cardiaca. Principiile tratamentului FRAEradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia ei; Micşorarea semnelor de activitate a maladiei; Supresarea inflamaţiei în răspuns autoimun; Tratamentul insuficienţei cardiace congestive; Profilaxia posibilelor recurenţe ale infecţiei streptococice şi prevenirea cardiopatiei reumatismale cronice. Alimentaţia În perioada acută a reumatismului 1/3 din proteine alcătuiesc proteinele animale şi restul de proveninţă lactată, Glucidele de obicei nu depăşesc necesitatea fiziologică. E de dorit să se prepare bucatele din legume şi fructe proaspete.Se exclude din raţia alimentară produsele extractive: ficatul, inima, ceapa, usturoiul, hreanul, se limitează sarea pînă la 3-5 gr. în zi. Se recomandă produsele bogate în potasiu; terci de hrişcă de ovăs, lapte acru, prune uscate,

stafide, zarzăre uscate, cartofi copţi etc.După 3-4 săptămîni conform vîrstei copilului se trece la alimentaţia fiziologică. Tratamentul medicamentos Obligatoriu AINS : • Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 săptămâni sau până la normalizarea indicilor clinici şi paraclinici. Concentraţia serică a acidului acetilsalicilic va fi în jur de 20-30 mg/dL. În activitate înaltă, cardită severă • Prednisolon: iniţial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptată a dozei iniţiale după obţinerea răspunsului clinic şi paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat cum este posibil). Tratament cu antibioticeStart cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10 zile sau Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore la copii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg în 24 ore la copii de 5-12 ani timp de 10 zile, per osBenzatin benzilpenicilină 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg sauBenzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg. La copii cu alergie la penicilină:Eritromicină 40 mg/kg (maximum 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per os Sau alte preparate macrolideTratamentul medicamentos în corea SydenhamTratament antibacterian şi antiinflamator plus Benzodiazepine – Diazepam la copii mari – 2-5 mg în 1-2 prize pe zi, per os, la copii mici pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi; Carbamazepină – la indicaţii speciale, la copii mai mari de 6 ani şi sub supravegherea medicului specialist neurolog. Supravegherea pacienţilor cu FRA Pe parcursul spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa respiratorie, pulsul, tensiunea arterială, statusul articular; Periodic la intervale de 3-6 luni: greutatea, înălţimea; hemoleucograma; proteina C reactivă; ASL-O; ECG; Ecocardiografia; Radiografia cardiopulmonară – o dată în an. Supravegherea pacienţilor cu FRA. Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu FRA de către medicul de familie:În primul an de supraveghere – o dată la 3 luni;În următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni;Evidenţa la medicul de familie - copii cu boală aflată în remisie şi care nu necesită supravegherea de comun cu cardiochirurgul;Cooperarea cu alte specialităţi – balneo-fizeoterapeut, ORL, neurolog, stomatolog ş.a.

Profilaxia primară (înaintea primului atac de FRA)Are ca obiectiv prevenirea FRA. Ea se face prin tratamentul anginelor streptococice.a)profilaxia individuală. Este raţional să se trateze sistematic orice angina după vârsta de 4 ani.b) profilaxia colectivă. Are ca scop prevenirea apariţiei şi împiedicarea răspândirii unei epidemii de anghina streptococică; Bolnavii trebuie trataţi cu penicilină orală în doză terapeutică (vezi profilaxia individuală). Terapia antimicrobiană în amigdalită acută provocată de streptococul β hemolitic grupul ALa copii: Fenoximetilpenicilină 0,750 g în 24 ore de 3 ori pe zi per os; (0,250 g x 3 ori), per os sau Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore pentru copii mai mari de 12 ani şi 0,500-0,750 g pentru copii de 5-12 ani 3 prize per os sau Benzilpenicilină 50000 UI/kg/zi în 4 prize intramuscular (10 zile); sau Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. în 1 priză sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.În caz dacă se depistează hipersensibilitate sau sunt contraindicaţii la beta-lactamice se administrează enteral: Azitromicină (5 zile) 12 mg/kg 1 dată pe zi, Midecamicină (10 zile) 50 mg/kg în 2 prize, Roxitromicină 5 mg/kg în 2 prize, Eritromicină 40 mg/kg în 2 prize. Claritromicină 15 mg/kg în 2 prize 10 zile sau Spiromicină 3 ml în 2 prize. În caz de insuportarea macrolidelor: Clindamicină – 10 zile i/m 0,6 g/24 ore în 4 prize; Lincomicină 1,5 g/24 ore de 3 ori i/m. La copii mici i/m 10 zile: Clindamicină 20 mg/kg/24 ore în 3 prize, Lincomicină 30 mg/kg/24 ore în 3 prize. Profilaxia secundară (după primul atac de FRA). La copii cu FRA fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m. La copii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 ani, permanent o dată în lună cu Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg i.m. sau Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.Durata profilaxiei

în absenţa sechelelor cardiace, durata este de minimum 5 ani de zile după atacul acut sau pînă la împlinirea vîrstei de 21 ani, indiferent de durată.Bolnavii cu leziuni valvulare constituite – 10 ani sau pînă la vîrsta de 40 ani (preferabil tot restul vieţii).Indicaţiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate într-un singur an sau 3-4 episoade, în 2 ani consecutivi.Pronostic. De incubatie a febrei reumatice la copii de luni de zile şi săptămâni la adulţi. În interval de 5 ani, aproximativ 20% dintre copiii care nu pot obţine re-infecţie. Cu toate acestea, infecţia nu poate fi repetat de multe ori în cazul în care pacientul se simte bine de 5 ani, şi este rară după 21 de ani. Mortalitatea precoce este de 1-2%. Dacă activitatea reumatice persistat şi, în plus, există o inimă foarte extinsă la, apoi decompensare cardiacă, iar apoi perkiraditis prognosticul este slabă, se consideră că 30% dintre copiii cu aceste schimbări mor în termen de 10 ani de la începutul primului atac. În caz contrar, se consideră că prognoza este pentru o viaţă mai bună. Optzeci la suta dintre pacienti prezinta o vârstă matură, iar jumătate dintre ele au limitări mici sau nu în activităţi de viaţă. Dupa primul atac, aproximativ 1/3 din pacientii tineri diagnosticaţi în valvele inimii, de obicei o combinaţie de stenoza mitrala si insuficienta. După 10 ani în 2/3 din pacienti pot fi detectate boli de inima valvulara. La adulţi, afectare cardiacă apare la mai puţin de 20% şi este mai frecventă în natură. Insuficienţă mitrală este cea mai comună, întrucât insuficienta aortica de multe ori discutate la adulti decat la copii. rioada în care s-au simtit foarte bine.

23 Miocarditele: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clini

Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta

miocarditei a fost de 9-10 %.Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor evolueaza asimptomatic (fara manifestari specifice).

Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la miocardite: barbatii tineri, femeile gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si persoanele imunocompromise

EtiologieDin punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si

neinfectioase. Miocarditele infectioase – sunt majoritare

-virale – principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute din Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola, varicela.-bacteriene – poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi, din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme-rickettsiene-fungice – candida, hystoplasma, aspergillus-parazitare – tripanosoma, toxoplasma-spirochete – sifilis, leptospiroze-helmintiaze – trichineloza, ascaridioza, schistosomioza

Miocarditele neinfectioase-boli de colagen – lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie-tratament cu citostatice – adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida-fenomene alergice la medicamente – ampicilina, tetraciclina, antituberculoase, amfotericina-intoxicatii cu toxice – arseniu, cobaltpostiradiere-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei

PatogenieProcesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in

majoritatea cazurilor de agentul agresor infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (se numeste miocit) si o necrozeaza (o distruge).

Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.

Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin

pierderea progresiva afunctiei de pompa a cordului. CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta, afecteaza functia ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie, necroza si degenerarea a fibrelor. Evolutia este fie spre vindecare spontana fie spre moarteCLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca miocardita fulminanta, insa afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre cardiomiopatii dilatative.CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista reactivari frecvente.CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in ciuda faptului ca exista semne si simptome clinice de afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si exista focare de necroza miocitara.

SIMPTOME:Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici

un simptom), sau au o simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).

Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.

Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.

Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau socAlteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si

neexplicabila insotita de o crestere a frecventei batailor inimii.

24... Miocarditele:DIAGNOSTICULpozitiv si diferential Principiile de tratament. ProfilaxiaSIMPTOME:Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc. Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a frecventei batailor inimii. Se efectueaza urmatoarele investigatii:EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE-semne de inflamatie acuta: -VSH, -fibrinogen,

-PCR crecute-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia virala a miocarditei- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, ASTEXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu pulsatii reduse si stagnarea sangelui in plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange intorcandu-se in plamani)EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Electrocardiograma-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze,

nespecifice-modificarile sunt de obicei evolutive in timp

-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent instalate (blocurile atrio-ventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza cu moarte subitaEXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Ecocardiografia-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita

difuza-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar

cheaguri de sange in interiorul corduluiEXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICERezonanta magnetica nuclearapoate decela focarele de inflamatie activaEXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Teste imunologice-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii

dezvoltati de organism impotriva agentului viral-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in

cazul lupusului eritematos sistemic)EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Scintigrafia miocardicaSe administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din

miocard inflamate si apoi prin scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta pe care se urmareste zonele care au fixat radioizotopul.EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

Biopsie-se examineaza un fragment din muschiul inimii-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului

Diagnostic diferenţial în miocardita virală1.Miocardita de altă etiologie2.Cardiomiopatia dilatativă3.Stările postinfecţioase4.Modificările ECG minime nespecifice5.SAo, CoAo, (nou născuţi, sugari)6.Deficienţă congenitală de carnitină7.Anomalii de origine al arterelor coronariene

8.Pericarditele virale9.Fibroelastoza endocardică10. Glicogenozele (tipurile I, II)11.Şocul cardiogen de altă origine

TRATAMENTTratamentul are mai multe componente.

1. Tratamentul etiologic-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este

cunoscuta.-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta

daca se aplica inainte sau imediat dupa patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in maternitati.

2. Tratamentul patogenicantiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe scara larga, studiile din ultimii ani au aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot accentua procesul miocarditic si cresc mortalittea). Alti autori sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au efecte adverse.imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) – benefice in cazul unor forme particulare la copii pe perioada scurta3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)masuri generale – evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele severe), regim alimentar hiposodatmonitorizare electrocardiograficaterapie antiaritmica – se trateaza in functie de tipul aritmiei

4. Terapia insuficientei cardiace congestive – cuprinde:diuretice – cu prudentabeta- blocante – Carvediloldigitala (Digoxin) – cu mare prudentatransplantul cardiac – se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se amelioreaza, desi, mai ales in primele 4 luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut (organismul respinge cordul strain)

5. Terapie anticoagulanta orala –se indica urmatoarele categorii de pacienti:trombi intracardiaci

fibrilatie atrialaritm normal, dar Fej < 20% Miocarditaeste o afectiune ce apare in special la persoanele tinere (varsta medie a pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si femeile insarcinate.

25 Pericarditele: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.

DEFINITIEPericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei infectii bacteriene sau virale cel mai adesea.Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de ani, frecvent dupa o infectie respiratoriCLASIFICAREPericardita acutaEste vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia de lichid intre cele doua foite ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se numeste pericardita lichidiana.Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de tamponada cardiaca.Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de fibrina (proteina filamentoasa din sange care intervine in procesul de coagulare) se numeste pericardida fibrinoasa.Pericardita cronicaApareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange inima si ingreuneaza umplerea ei.Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in cateva luni sau in cativa ani.Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva. ETIOLOGIEidiopatice – cauze neidentificateinvectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusurituberculozainfectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococinfectii parazitare, fungice

reumatism articular acutneoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acuteboli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa, sclerodermieinfarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut (sindrom Dressler)postiradiere toracicadisectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina).posttraumatic – traumatisme sau interventii chirurgicale pe toraceinsuficienta renalasarcinaTABLOU CLINICIn pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):durere pericardica – intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau ziledispnee febra sau subfebrilitateuneori frisoanetuse iritativa care exarcebeaza durereaLa examenul fizic se percepe frecatura pericardica – zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza tamponada cardiaca):daca acumularea de lichid este lenta - fara simptomedaca acumularea de lichid este rapida – senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la inghitire, sughit, tuse.La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.In cazul tamponadei cardiace:

hipotensiune arterialajugulare crescute de volum (turgescente)tahicardie dispneetranspiratiipuls mic sau absent-“tardus et parvus »Pentru pericardita constrictiva (cronica)fatigabilitate dispnee moderatascadere ponderalasemne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter

26.Pericarditele: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile de tratament. Profilaxia.+In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):durere pericardica – intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau ziledispnee febra sau subfebrilitateuneori frisoanetuse iritativa care exarcebeaza durereaLa examenul fizic se percepe frecatura pericardica – zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza tamponada cardiaca):daca acumularea de lichid este lenta - fara simptomedaca acumularea de lichid este rapida – senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la inghitire, sughit, tuse.La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.In cazul tamponadei cardiace:hipotensiune arteriala

jugulare crescute de volum (turgescente)tahicardie dispneetranspiratiipuls mic sau absent-“tardus et parvus »Pentru pericardita constrictiva (cronica)fatigabilitate dispnee moderatascadere ponderalasemne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter 1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii cardiace de la o zi la alta, iar la auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenta frecaturii.2. Electrocardiograma – uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu caracter evolutiv in ore sau zile, apar microvoltaje3. Examenul radiologic – in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de precizare a diagnosticului: volumul inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o forma triunghiulara sau de carafa.4. Probele de sange – pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva crescute, numar crescut de leucocite; in formele infectioase se pot evidentia anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus, bacterie, fung).5. Ecocardiografia – in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.6. CT sau RMN – pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate identifica si masura grosimea pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.7. Cateterism si angiografie cardiaca – utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace si a pericarditei constrictive.8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul şi tratamentul tamponadei cardiace. Implica drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in laborator si astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.

DIAGNOSTIC DIFERENTIALPt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuniinfarct miocardic acut (IMA)pneumoniepleurezie – inflamatie a pleurei pneumotorax infarct pulmonar Pericardita cronica trebuie diferentiata de:insuficienta cardiaca congestivamiocardiopatiile restrictiveciroza hepatica si hepatitele cronicetromboza venei cave superioareTRATAMENTIn cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea prompta a lichidului din sacul pericardic prin pericardiocenteza. Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile, electrocardiograf, defibrilator, trusa de resuscitare.Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu Diazepam/Midazolam. Acul se introduce, dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala. Adesea pericardiocenteza cu ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii cu hemopericard (sacul pericardic este plin cu sange), cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de situatii se impune drenajul chirurgical cu oprirea totodata a sursei de sangerare.Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta in:antibiotice – in cazul unei pericardite bacterienecitostatice – in cazul unei pericardite neoplazicetratament tuberculostatic – in cazul pericarditei tuberculoasecorticoterapiE – prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva a dozelorSe mai pot adauga:medicatie analgezica – pentru reducerea dureriiantiinflamatoare – Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile

In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in pericardiectomie partiala (se scoate o portiune din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.

27.Endocardita infecţioasă: Epidemiologia, etiologia şi patogenia. Factorii predispozanţi. Tabloul clinic. Complicaţiile. Prognosticul.Endocardita infectioasa se refera la o infectie bacteriana a structurilor cardiovasculare, putand fi localizata la nivelul:- valvelor inimii;- a vaselor mari intratoracice;- a protezelor valvulare sau vasculare;- rar, a pacemakerurilor.Exista o serie de pacienti vulnerabili al caror risc de a dezvolta endocardita infectioasa este mai mare datorita unor afectiuni preexistente.1.pacienti cu risc inalt de endocardita infectioasa:- purtatori de proteze valvulare;- insuficienta sau stenoza aortica;- insuficienta mitrala ;- defectul septal ventricular ;- persistenta de canal arterial;2.pacienti cu risc mediu de endcardita infectioasa:- prolap de valva mitrala cu insuficienta mitrala;- stenoza mitrala si stenoza pulmonara;- insuficienta/stenoza tricuspidiana;3.pacienti cu risc minim de endocardita infectioasa:- prolaps de valva mitrala fara insuficienta mitrala;- defect septal atrial;- ateroscleroza;- pacemaker;Endocardita infectioasa poate fi determinata de un numar mare de bacterii, dar cele mai frecvent implicate sunt:- streptococul viridans (35% din cazuri);- enterococul;

- stafilococul auriu (in special la cei protezati valvular);- stafilococul epidermidis;- grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella).Simptomele endocarditei infectioaseEndocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;- frisoane mici si repetate;- transpiratii si astenie;- paloare.Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.Complicatiile endocarditei infectioaseEndocardita infectioasa determina complicatii atat la nivelul inimii, cat si a celoralte organe.1.Complicatii cardiace:- insuficienta cardiaca;- tulburari de ritm;2.complicatii extracardiace:- renale: insuficienta renala, glomerulonefrita;- embolice: infarctul diferitelor organe, inclusiv la nivel cerebral;- neurologice: abces cerebral, meningoencefalita, homoragie cerebrala;- hematologice: anemie, trombocitopenie.

28.Endocardita infecţioasă: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Importanţa metodelor paraclinice de diagnosticare. Principiile de tratament. Profilaxia. Simptomele endocarditei infectioaseEndocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;- frisoane mici si repetate;

- transpiratii si astenie;- paloare.Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.Diagnosticul endocarditei infectioaseCand suspectam o endocardita infectioasa, este important sa facem un control cardiologic. La examenul clinic, se pot evidentia:- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea valvulara care a favorizat producerea endocarditei infectioase sau de afectiunea congenitala pe care aceasta s-a grefat;- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei), modificari la nivelul pielii si paloare.Confirmarea diagnosticului de endocardita infectioasa se face prin:1.Hemocultura:- este pozitiva daca se izoleaza acelasi germen in 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval;- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora interval;2.Ecocardiografia:- evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe alte structuri cadiace;- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au favorizat boala;- apreciaza dilatarea cavitatilor;- evalueaza functia sistolica a inimii;- poate indica/ contraindica momentul operator.3.Electrocardiograma:- cavitatile sunt suprasolicitate;- apar tulburari de ritm si conducere.4.Radiografia toracica pentru:- cardiomegalie; - modificari pulmonare.5.Examenul sangelui:- evidentiaza inflamatia;- anemie;- afectare renala.

6.Examenul urinii:- albuminurie;- hematurie.Diagnosticul diferenDiagnosticul diferen ţţ ial în EI acutial în EI acut ăă ststăări septicemice fri septicemice făărrăă afectare endocardic afectare endocardică;ă; pneumonie; pneumonie; meningit meningităă;; abces cerebral; abces cerebral; accident vascular cerebral accident vascular cerebral malarie; malarie; pericardit pericardităă acut acutăă;;coagulare intravascularcoagulare intravasculară ă diseminatdiseminatăăTratamentul endocarditei infectioaseTratamentul endocarditei infectioase este medicamentos sau chirurgical.1.Tratamentul medicamentos este un tratament antiinfectios si un tratament al complicatiilor:- tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat in doze mari, preferabil intravenos, in perfuzii scurte de 15-20 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de electie pentru majoritatea agentilor etiologici este Penicilina G, deseori asociata cu Gentamicina. Tratamentul se mentine in jur de 4 saptamani.Eficienta tratamentului antiinfectios este apreciata prin:- disparitia febrei dupa 48 ore;- scaderea markerilor de inflamatie din sange;- negativarea homoculturilor.Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor: insuficienta cardiaca, insuficienta renala, embolii sistemice, putand include in acest ultim caz, tratament anticoagulant.2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite situatii clare:- prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;- episoade tromembolice;- sepsis sub tratament antiinfectios corect;- disfunctie de proteza;- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;- insuficienta renala acuta.Preventia endocarditei infectioase

La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi prevenita printr-o serie de masuri adoptate inaintea procedeelor:- dentare;- orale;- respiratorii;- genito-urinare;- gastrointestinale.Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina in doze variabile in functie de riscul de endocardita infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc tratate intodeauna, mai ales daca ele se localizeaza la nivelul cordului. Masuri simple te pot tine departe de endocardita infectioasa si de complicatiile ei de temut!

29.Valvulopatiile cardiace: Clasificarea. Insuficienţa mitrală. Etiologia şi patogenia.Inima are 4 valve ( aortica, mitrala, pulmonara si transcupidiana ), care functioneaza ca niste supape : se deschid pentru a permite curgerea sangelui intr-o directie si apoi se inchid pentru a impiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvulara:- Stenoza valvulara - consta in diminuarea deschiderii valvei respective si ingustarea orificiului prin care trece sangele (de exemplu - stenoza aortica).- Insuficienta valvulara - consta in inchiderea incompleta a valvei respective si refluarea (regurgitarea) sangelui (de exemplu - insuficienta aortica).

De multe ori aceeasi valva poate avea ambele leziuni : stenoza si insuficienta, situatie in care vorbim de boala valvulara ( de exemplu - boala aortica).De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate.Stenoza aorticaStenoza aortica poate avea cauze diverse - poate fi congenitala la copii si tineri, reumatismala la adulti, degenerativa la varstnici.Simptomele principale sunt:- Sincopa (pierderea cunostintei) de efort- Dispneea (sufocarea) de efort- Angina ( durere in piept) de efort

Tratamentul cu medicamente ajuta doar la ameliorarea simptomelor.Pentru a opri evolutia bolii, tratamentul este chirurgical.In absenta operatiei stenoza aortica determina insuficienta cardiaca si deces.Deasemenea, pacientii cu stenoza aortica au risc de moarte subita prin aritmii ventriculare.Insuficienta aorticaInsuficienta aortica poate avea multe cauze si poate fi prezenta la toate categoriile de varsta. Mult timp insuficienta aortica poate fi asimptomatica, dar refluxul sangelui din aorta in ventriculul stang determina dilatarea acestuia si alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea operatia poate fi necesara, chiar in absenta simptomelor, cand ventriculul stang se dilata peste o anumita limita. Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale, etc. Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a intarzia evolutia bolii.Cand boala are un anumit grad de severitate indicat atat de simptome, cat si de anumiti parametri masurati prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical. Stenoza mitrala Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut; incidenta este mai mare la femei. Simptomele principale sunt:- Dispneea- Palpitatiile- stenoza mitrala determina dilatarea atriului stang si din aceasta cauza ritmul sinusal eate inlocuit pe parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala- Emboliile periferice- din cauza dilatarii atriului stang si a fibrilatiei atriale sangele stagneaza in atriul stang si se formeaza cheaguri care pot migra in diverse teritorii- HemoptiziiTratamentTratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele si de a preveni emboliile la pacientii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala.Cand stenoza mitrala intruneste anumite criterii de gravitate, evaluate atat pe baza simptomelor cat si a unor parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical.

In absenta rezolvarii chirurgicale, stenoza mitrala va determina afectarea ireversibila a plamanului (hipertensiune pulmonara), a inimii ( insuficienta ventriculara dreapta), a ficatului ( insuficienta hepatica) si deces. Insuficienta mitralaCauzeInsuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele, inelul valvular, cordajele tendinoase si muschii papilari.Reumatismul articular acut (RAA) constituie inca in tara noastra o cauza importanta in producerea insuficientei mitrale. Reumatismul intereseaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin rigide, se deformeaza, aparatul subvalvular se scurteaza si fuzioneaza, iar treptat se poate depune calciu.Insuficienta mitrala reumatismala izolata este rara, de obicei se asociaza cel mai adesea cu stenoza mitrala sau leziuni valvulare aortice. Insuficienta mitrala poate aparea si in timpul puseului de RAA, in formele severe de cardita reumatismala, prin dilatarea inelului mitral.In cardiopatia ischemica, insuficienta mitrala se produce prin mai multe mecanisme, cum ar fi disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea cavitatii ventriculului stang si anevrismul ventricular. Insuficienta mitrala din cardiopatia ischemica este frecventa si este apreciata la 30% din bolnavii explorati pentru chirurgie coronariana. Disfunctia de muschi papilari apare in infarctul miocardic in primele zile, mai frecvent cand este interesat muschiul papilar posterior (irigatia este asigurata de ramuri din artera descendenta posterioara). Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura apare an primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent este interesat muschiul papilar posterior. Ruptura de cordaji este o cauza importanta de insuficienta mitrala semnificativa (depinde si de numarul de cordaje rupte) si este secundara mai multor cauze. Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, poate aparea la bolnavii cu prolaps al valvei mitrale, dar cel mai frecvent este produsa de endocardita infectioasa. In functie de numarul de cordaje rupte se poate realiza o insuficienta mitrala acuta sau cronica (progresiva).

Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta mitrala datorita inelului mitral rigid si calcificarii care intereseaza uneori si baza de implementare a valvelor. Calicificarea, mai frecvent intalnita in insuficienta renala cronica, diabet zaharat, sindromul Marfan, poate coexista cu stenoza aortica calcara sicardiomiopatia hipertrofica. Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.Insuficienta mitrala poate aparea si in dilatatiile de ventricul stang de orice etiologie, incardiomiopatia restrictiva prin interesarea aparatului subvalvular si inelul valvular, in cardiomiopatia hipertrofica. Dintre cauzele congenitale cea mai frecventa este despicatura valvei mitrale anterioare asociata cu defectul septal atrial. Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare mitrale se realizeaza prin dezlipirea partiala a inelului protezei, cel mai frecvent ca o consecinta a endocarditei infectioase sau prin degenerarea (retractare, calcificare, ruptura) a protezelor biologice. Mai rar o vegetatie sau un tromb pot fixa sistemul de ocluzie mecanic (discul) in pozitie deschisa.Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa, congenitala, etc.Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si instalarea insuficientei cardiace.Simptomele principale sunt : dispneea, oboseala, palpitatiile.Tratamentul curativ este chirurgical.

30. Insuficienţa mitrală: Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de bază.Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin al ventriculului stang in atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral.Este de etiologie multipla si poate fi acuta sau cronica.Clasificare:Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelorInsuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvularInsuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si aglutinari de cordaje.

Semne si simptomeInsuficienta mitrala cronicaIn insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitralaInsuficiena mitrala acutaInsuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele.Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.

31.Insuficienţa mitrală: Diagnosticul pozitiv, paraclinic şi diferenţialInsuficienta mitrala cronicaIn insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale. Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat,

daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitralaInsuficienta mitrala acuta Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele.Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.explorari paracliniceElectrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie atriala; in insuficienta mitrala acuta electrocardiograma este normala, in afara insuficientei mitrale ischemice, unde apar semnele infarctului miocardic.Examenul radiologic - arata in cord de dimensiuni crescute in formele moderate si severe de insuficienta mitrala, cu atriul si ventriculul stang marite.Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficientei mitrale, severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si aprecieri privind functia ventriculului stang. Angiografia - poate fi utila in aprecierea functiei ventriculului stang si uneori a severitatii regurgitarii.Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang crescuta; la un bolnav cu insuficienta mitrala cateterismul cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus fata de investigatiile neinvazive. Aceste explorari sunt utile, insa,

impreuna cu coronarografia, la bolnavii in varsta de peste 50-60 ani, pentru aprecierea evenetualelor leziuni ale arterelor coronare.

32.Insuficienţa mitrală: Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament. Profilaxia.Evolutie si complicatiiComplicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita infectioasa, ce trebuie suspectata ori de cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza neasteptat;edemul pulmonar acut, poate fi precipitat de alti factori; emboliile sistemice sunt mai rare ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o complicatie relativ frecventa, dar mai greu de convertit la ritmul sinusal.Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane asimptomatica ani de zile si bolnavii pot desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei atriale, ca si in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si remanieri valvulare, agravand la un moment dat evolutia. Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie rapida spre deteriorarea functiei ventriculului stang. La bolnavii cu insuficienta mitrala si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte afectiuni valvulare sau nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor respective.Tratamentul medicalInsuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in afara masurilor igino dietetici privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor fizice deosebite.Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala produsa prin mecanisme valvular. Daca apare fibriliatia atriala se va administra un tonicardic pentru controlul frecventei ventriculare si daca este necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea in vedere daca atriul stang este mai mic de 50 mm si nu are trombi. In formele simptomatice se vor utiliza tonicardice si diuretice.Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta realizand un imprtant beneficiu clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc mult simptomatologia si prognosticul. Cu rezultate bune se folosesc inhibitorii enzimei de conversie. Tratamentul se

incepe cu doze mici, fractionate, de preferinta in spital. Se vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea arteriala si functia renala.In insuficienta mitrala acuta tratamentul medical consta in agenti inotropi pozitivi si vasodilatatoare (daca pot tolerate), in functie de tensiunea arteriala. Tratamentul chirurgical se va face cat mai rapid, iar la unele cazuri tratamentul chirurgical se va face de urgenta.Tratamentul chirurgicalIndicatia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficienta mitrala importanta, simptomatica, in clasa functionala III (dispnee la eforturi mici). Daca bolnavii sunt asimptomatici sau sunt in clasa functionala II vor fi urmariti la 6 luni sau ori de cate ori apar fenomene clinice noiIn unele centre se opereaza si bolnavii in clasa functionala II, tinand seama de progresele realizate in tehnicile chirurgicala de reconstructie valvulara si in tehnicile de anestezie si ingrijire postoperatorie.Indicatie pentru tratament chirurgical au si bolnavii cu insuficienta mitrala apreciata la un moment dat ca fiind moderata, dar care se agraveaza rapid.La bolnavii cu insuficienta mitrala si endocardita infectioasa, stabili hemodinamici, se va termina cura de antibiotice, dupa care se va efectua operatia. Daca starea hemodinamica se agraveaza si nu poate fi controlata medicamentos, se recomanda interventia in plina endocardita, urmand a continua tratamentul infectiei dupa operatie.Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza 4-6 saptamani, pentru a fi operata cand riscul este mai mic.Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau biologicasi interventii de reconstructie si reparare (plastie) valvulara. In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din doua considerente. Primul esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii sunt supusi dupa protezare la cateva riscuri majore: endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea operatorie este de 2,5 ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau inel flexibil sauplastie valvular si a cordajelor. Aceste tipuri de innterventie

sunt potrivite pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari valvulare.Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai mare la bolnavii in clasa functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au mortalitate operatorie pana la 25%.

33. Stenoza mitrală: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Evoluţia. Prognosticul.Morbiditatea si mortalitatea prin valvulopatii constituie o parte importanta a patologiei cardiovasculare. Spre deosebire de cardiopatia ischemica, unde modificarea factorilor de risc duce la influentarea importanta a curbei mortalitatii, in privinta valvulopatiilor degenerative nu se produc din acest punct de vedere modificari notabile. Definitie - stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiacadreapta.CauzeLa majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul este produs de remanierile valvelor si aparatului subvalvular ca urmare a reumatismului articular acut (RAA) ce constituie inca o cauza de mortalitate si morbiditate in tarile in curs de dezvoltare. Stenoza mitrala reumatismala poate fi izolata sau asociata cu insuficienta mitrala. In cadrul etiologiei reumatismale pot fi afectate si celelalte valve, dar mai frecvent stenoza mitrala se asociaza cu insuficienta aortica sau stenoza tricuspidiana. La copii, stenoza mitrala poate fi congenitala, prin interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros subvalvular. Stenoza mitrala reumatismala se poate asocia cudefectul septal atrial (sindrom Lutembacher ). La pacintii in varsta calcificarea inelului aortic sau inelului mitral (apare la 50% din subiectii peste 75 ani) se poate prelungi in partea proximala si mijlocie a valvelor mitrale realizand treptat un grad de stenoza. Acest tip de stenoza numit si stenoza mitrala extrinseca poate aparea si in pericardita constrictiva calcara.Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial si, mai rar, o mare vegetatie pot ocluziona inelul mitral si sa produca un aspect clinic de stenoza mitrala.Clasificare

Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5-6 cm 2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu usurinta in diastola in ventriculul stang. Severitatea stenozei mitrale se poate aprecia din punct de vedere clinic prin impartirea bolnavilor in patru clase functionale in functie de severitatea dispneei (vezi semne si simptome). O apreciere obiectiva este bazata pe masuratori obtinute prin examenul ecocardiografic si examenul Doppler (sau prin cateterism cardiac). Prin aceste masuratoi stenoza mitrala se clasifica in trei categorii:- stenoza mitrala usoara - are aria orificiului mitral > 1,5 cm2- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de 1,4 - 1 cm2- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral <1 cm2. Debitul cardiac in stenoza mitrala usoara si moderata este normal la bolnavii in ritm sinusal in repaus. Daca apare fibrilatia atriala, modificarile hemodinamice produse de stenoza se accentueaza, iar debitul cardiac poate fi redus si in repaus.Semne si simptomeAnamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane asimptomatica multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau complicatiile. Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale. Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie de severitateastenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului cardiac scazut. Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice. Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica in patru clase functionale:

- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.Dispneea poate fi Provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii. Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS. Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc: 1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale; 2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale; 3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor; 4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.Alte simptomeTusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pana la afonie. 34.Stenoza mitrală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane asimptomatica multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau complicatiile.Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale. Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie de severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului cardiac scazut. Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice. Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica in patru clase functionale:- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus. Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii. Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar. Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS. Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:

1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale; 2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale; 3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor; 4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.Alte simptomeTusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pana la afonieExamenul fizicCel mai adesea boala afecteaza femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de “facies mitral”. “Faciesul mitral” consta in aspectul vinetiu al pometilor, buzelor si varful nasului.Palparea regiunii precordiale arata ca element principal prezenta freamatului diastolic la apex. Auscultatia este o etapa ce aduce elemente importante pentru aprecierea leziunii si gradul severitatii.Explorari paracliniceElectrocardiograma - in stenozele mitrale largi electrocardiograma este normala. De obicei, este o buna relatie intre modificarile electrocardiografice ce arata hipertrofia ventriculara dreapta si severitatea leziunii. Daca stenoza mitrala se asociaza altor leziuni valvulare electrocardiograma poate arata modificari nespecifice sau va arata modificarile leziunii dominante.Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul stenozei mitrale cat si pentru urmarirea evolutiei bolii. Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale inelului mitral. Examenul radiologic este util in evolutia unei stenoze mitrale pentru aprecierea maririi cavitatilor in timp, pentru

urmarirea circulatiei pulmonare si pentru evaluarea dupa interventii chirurgicale.Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea aparatului subvalvular, consecintele anatomice, consecintele hemodinamice. Limitele acestor determinari apar la bolnavii cu insuficienta aortica severa (unde se subapreciaza gradul stenozei), la bolnavii cu insuficienta mitrala asociata (unde se supraapreciaza gradul stenozei) si in caz de debit cardiac scazut, unde se subapreciaza gradientul mediu si de varf.Diagnosticul diferential al stenozei mitraleUD - se vor elimina: frecatura pericardica, mixomul AS, tromboza AS, stenoza tricuspidiana.hipertiroidia (zg.I >, UD), DSA, in fata unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS.

35.Stenoza mitrală: Complicaţiile. Principiile de tratament. ProfilaxiaComplicatiileedemul pulmonarinfarct pulmonarembolii arterialetulburari de ritm, endocardita infectioasainsuficienta cardiaca de tip dreptinfectii bronhopulmonaretromboza atriului stîngTratament medicalBolnavii cu stenoza mitrala asimptomatica in ritm sinusal nu necesita trataemnt, dar au indicatie de profilaxie a endocarditei infectioase in momentele cu risc crescut.La bolnavii asimptomatici restrictia de sare si diureticele pot fi utile. Daca apare fibrilatia atriala se va administra digoxin si daca este necesar pentru reducerea frecventei un betablocant (antenolol, sotalol, propranolol) sau un antagonist de calciu (diltiazem sau verapamil). Deoarece bolnavii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala au risc crescut pentru embolii arteriale, mai ales daca atriul stang este mai mare de 45 mm, tratamentul cu anticoagulante este inutil. Riscul de embolii este

crescut imediat dupa aparitia fibrilatiei atriale, la cei care au mai avut o embolie si la cei cu trombi in atriul stang. Restabilirea ritmului sinusal prin mijloace farmacologice (chinidina, disopiramida, flecainida) sau prin soc electric se va avea in vedere mai ales daca situatia clinica s-a inrautatit. Pot beneficia de restabilirea ritmului sinusal urmatoarele categorii de bolnavi: a) cand fibrilatia atriala apare la un bolnav cu stenoza mitrala larga sau modereta si atriul stang este mai mic de 50 mm (ECO);b) cand fibrilatia atriala agraveaza mult fenomenele clinice si bolnavii nu pot fi operati;c) cand fibrilatia persista dupa corectia leziunii;d) cand fibrilatia apare dupa corectia leziunii. In aceste situatii se va controla atent AS pentru prezenta trombilor prin ecografie transtoracica sau/si ecocardiografie transesofagiana si se va face tratament cu anticoagulante minim doua saptamani inainte de conversie si trei, patru saptamani dupa conversie. Se va intrerupe tratamentul cu digoxin cu cel putin trei zile inainte sau mai mult, daca sunt semne de toxicitate digitalica. Mentinerea in ritm sinusal dupa conversie se poate face cu chinidina, disopiramida, amiodarona, propafenona etc.Corectarea leziuniiCorectarea leziunii este indicata la bolnavii din clasa functionala III sau la cei care au avut embolii. Se va avea in vedere ocupatia bolnavului si daca stenoza mitrala il impiedica sa duca o viata normala. In ce priveste suprafata orificiului mitral nu se recomanda interventia la un orificiu de 1,5 cm2 fara simptome, dar se recomanda la 0,8 cm2 si clasa functionala II; se vor lua in calcultipul si riscul interventiei. Corectarea leziunii, ridicarea barajului mitral se poate face nonchirurgical prin valvuloplastie cu balon sau chirurgical (comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuire valvulara).Valvuloplastia cu balon a fost introdusa recent in tratamentul stenozei mitrale si consta in introducerea unui cateter cu un balon pana la nivelul valvei mitrale prin vena femurala - vena cava inferioara - atriul drept - septul interatrial - atriul stang - valva mitrala. Prin umflarea balonului pozitionat la nivelul valvei mitrale stenozate se dilata orificiul stenozat.

Dilatarea se obtine pana la 80% din stenozele mitrale care au scor ecocardiografic mai mic de 8. Complicatiile tehnicii sunt insuficienta mitrala, defect septal atrial restant punctionarii septului interatrial, embolii periferice printr-un fragment de trombus atrial imobilizat de cateter. Complicatiile sunt mai frecvente la subiectii in varsta cu valve fibroase.Dilatarea cu balon este o alternativa mai buna la comisurotomia mitrala digitalica, pe cord inchis si este o solutie deosebit de buna pentru bolnavii care au contraindicatii pentru interventia chirurgicala, data de boli respiratorii avansate sau alte afectiuni.Tratamentul chirurgical consta in comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuirea valvulara. Comisurotomia pe cord inchis se face prin toracotomie si introducerea unui deget, de obicei degetul aratator, prin urechiusa stanga pana la orificiul mitral; se incearca ruperea comisurilor sudate sau cu ajutorul unui dilatator transventricular. Tehnica este buna la bolnavii cu scor ecocardiograficsub 8, fara trombi in atriu. Comisurotomia pe cord deschis se face „la vedere”, dupa oprirea cardiaca si by-pass cardiopulmonar. Se deschide atriul, se curata de eventuali trombi, se incizeaza valvele sudate si se fac separari de cordaje fuzionate, se debrideaza valvele de calciu si se fac eventuale corectii ale insuficientei mitrale.Dupa dilatarea cu balon sau comisurotomie urmeaza o perioada in care bolnavii au o evolutie buna, perioada ce poate merge pana la 10-20 ani. Reaparitia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie mitrala sau dilatatie cu balon se produce in cinci conditii:1) stenoza reziduala dupa prima interventie;2) restenozare;3) prezenta sau dezvoltarea insuficientei mitrale, fie dupa operatie fie produsa de oendocardita infectioasa ulterioara;4) progresia unei valvulopatii aortice apreciata initial ca nesemnificativa;5) aparitia cardiopatiei ischemice.O alta metoda de tratament chirurgical este inlocuirea valvulara. Aceasta se poate face cu proteze mecanice sau bioproteze si este rezervata cazurilor cu scor eco mai mare de 10 sau cazurilor cu insuficienta mitrala asociata.‘

36.Insuficienţa aortică: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţialInsuficienta aortica este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta a valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta revine in ventriculul stang producand dilatatia si hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica poate fi acuta si cronica.CauzeInsuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale valvelor, de modificari ale aortei sau de modificari atat ale aortei cat si a valvelor. Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a aproximativ 75% din insuficientele aortice pure. Conditiile ce afecteaza valvele aortice sunt reumatismul articular acut, valvele aortice bicuspide (cea mai frecventa malformatie a valvelor aortice si a doua anomalie congenitala in populatia generala), endocardita infectioasa pe valve aortice tricuspide sau bicusipde. Infectia reumatica produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea valvelor, cu sau fara comisuri fuzionate. In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau stenoza asociata cu insuficienta aortica. Insuficienta aortica reumatismala este rar izolata; relativ frecvent se asociaza cu o stenoza aortica sau cu o leziune mitrala. Endocardita infectioasa produce vegetatii si distructii valvulare. Endocardita infectioasa produce cel mai frecvent insuficienta aortica acuta. Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca rezultat al modificarii numai a aortei ascendente, valvele aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente constituie a doua cauza ce produce insuficienta aortica pura. Aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: sindromul Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic. Interesarea atat a velvelor aortice cat si a aortei se intalneste in spondilita anchilozanta. Consecintele anatomice ale regurgitarii aortice sunt dilatatia si hipetrofia excentrica a ventriculului stang (ulerior si a atriului stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la cele mai mari dimensiuni intalnite numai in cardiomiopatii dilatative. Fibrele musculare sunt elongate si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la valori ce depasesc uneori chiar sistenozele aortice severe.SimptomeBolnavii cu insuficienta ortica moderata raman asimptomatici multi ani si pot fi descoperiti ca avand insuficienta aortica la un examen

medical efectuat cu diverse ocazii (casatorie etc.) sau la un examen medical ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta aortica usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica normala. Afectiunea progresand (ritmul de progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie foarte multi factori) pot aparea simptome care sa atraga atentia asupra bolii. Primele simptome pot fi atipice ca transpiratie excesiva, dureri precordiale excesive,palpitatii. Unii bolnavi se plang de palpitatii, de batai puternice ale inimii si de pulsatii exagerate ale arterelor carotide. Aceste fenomene sunt produse de debitul bataie crescut si de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase. Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienta aortica severa. Dispneea este explicata de doi factori, cresterea presiunii capilare pulmonare si scaderea frectiei de ejectiei la efort, datorita unui ventricul ce devine ineficient. Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneza amanuntita. Este important sa se precizeze nivelul de efort la care apare dispneea si un eventual moment al agravarii sale.Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii cu stenoza aortica. Angina in insuficienta cronica este produsa prin ischemia miocardica relativa datorita cresterii muncii ventriculare si a masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicata si prin leziuni stenozante coronariene asociate. Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate fi interpretata ca fenomen incipient de insuficienta ventriculara stanga.Explorari paracliniceElectrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala de protezare valvulara aortica.Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang si apreciaza severitatea regurgitarii

Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.Insuficienta aortica acutaInsuficienta aortica acuta poate fi produsa de ruptura valvulara (endocardita infectioasape valve normale sau afectate anterior, traumatism toracic), de dilatatia brusca a inelului aortic (in disectia de aorta ascendenta), de ruptura unui sinus Valsalva in ventriculul stang sau de dezlipirea unei proteze. In aceste conditii, in mod brusc, ventriculul stang primeste un volum mare de sange care revine din aorta. Bolnavii cu insuficienta aortica acuta au imediat, de cele mai multe ori brusc, simptome de insuficienta ventricualra stanga, dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna si edem pulmonar acut. Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scazut si ale insuficientei cardiace stangi. Bolnavul are cianoza si extremitati reci, este tahicardic, iar tensiunea arteriala este scazuta, fara tensiune diferentiala mare. Insuficienta aortica acuta survine uneori la un bolnav cu insuficienta aortica preexistenta, de obicei in timpul endocarditei infectioase. Agravarea brusca a starii clinice sugereaza insuficienta aortica acuta, dar tabloul clinic este mixt: semnele insuficientei aortice cronice persista, dar suflul diastolic devine mai scurt, tensiunea arteriala scade si apar semnele si simptomele edemului pulmonar. Electrocardiograma este normala in insuficienta aortica acuta. La examenul radilogic cordul este de dimensiuni normale, dar circulatia venoasa este mult incarcata, cu aspect de edem pulmonar. Ecocardiografia, de cele mai multe ori, este prima metoda cu care descoperim boala.’

37.Insuficienţa aortică: Metodele de diagnosticare. Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia.\Explorari paracliniceElectrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere. Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea

diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala de protezare valvulara aortica.Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang si apreciaza severitatea regurgitarii. Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.Evolutie si complicatiiInsuficienta aortic cronica este de obicei bine tolerata pentru o perioada lunga de timp. Bolnavii cu insuficienta aortica pot duce o viata normala si pot tolera eforturile fizice fara simptome 2-3 decade.Cea mai importanta complicatie este endocardita infectioasa, bolnavii cu insuficienta aortica fiind cei mai expusi la aceasta complicatie dintre toti bolnavii cu valvulopatii. Tulburarile de ritm nu apar asa de frecvent ca in stenoza aortica, dar se pot intalnifibrilatia atriala si aritmie extrasistolica ventriculara, tahicardie paroxistica ventriculara. Cand apar fenomenele clinice de disfunctie ventriculara stanga evolutia este rapida.In 2-3 ani peste 50% din bolnavi decedeaza.TratamentTratamentul medical este indicat, in primul rand, la bolnavii cu insuficienta aortica, asimptomatici.Profilaxia endocarditei infectioase este un moment terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru interventii si tratament dentar, cat si pentru orice instrumentare chirurgicala a tractului gastrointestinal sau urinar. Vasodilatatoarele periferice se folosesc pentru a incetini progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre vasodilatatoare se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei de conversie (captopril, enalapril). Daca apar semne minore de insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu vasodilatatoare se pt adauga diuretice si tonicardice digitalice. Tulburarile de ritm se pot controla cu digitalice, in caz de fibrilatie atriala sau cu mexitil, propafenona sau cordarone daca tulburarile de ritm sunt ventriculare.

In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este chirurgical. Pana la realizarea tratamentului chirurgical, se va monitoriza presiunea arteriala si se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scaderea presiunii periferice si a capilarului pulmonar..Edemul pulmonar aparut, va fi tratat cu vasodilatatoare, diuretice si eventual dobutamina. In cazul endocarditei infectioase, va fi prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua si dupa inlocuirea valvulara. Daca bolnavul cu insuficienta aortica acuta nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar acut se poate temporiza operatia continuand tratamentul pentru a controla cat mai bine procesul infectios. De obicei, acesti pacienti au nevoie de inlocuire valvulara destul de repede, in cateva zile sau saptamani. Daca insuficienta aortica acuta este produsa de disectia de aorta, tratamentul este chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi internat in sectia de terapie intensiva cardiaca, se vor administra droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul de sodiu, propanololul, nifedipina), se va combate durerea produsa de disectie. Un element esential il constituie momentul interventiei chirurgical care trebuie efectuata cat mai rapid. Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu o valva artificiala (biologica sau metalica); in unele cazuri se pot efectua interventii reparatorii fara proteza. Alegerea momentului optim pentru operatie este o problema destul de grea. Au indicatie clara pentru inlocuire valvulara bolnavii cu insuficienta aortica cronica simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se obtine o neta ameliorare a functiei ventriculare si de multe ori reducerea dimensiunii cavitatii. Daca bolnavii au functia ventriculului stang mult deteriorata si dimensiunea telediastolica peste 55 mm, riscul operator este crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mai mica. Decizia momentului interventiei la bolnavii cu insuficienta aortica importanta , dar fara simptome, ramane in discutie. Acest subset de bolnavi trebuie urmariti la fiecare 3 luni pentru a sesiza cresterea rapida a dimensiunilor cavitatii si deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang. Mortalitatea operatorie este de aproximativ 1-4% in functie de centrul chirurgical si depinde de starea functionala cardiaca de dinainte de operatie, de afectiunile asociate (pulmonare, renale etc), de procedeele de protectie miocardica intraoperatorie, de urmarirea si de tratamentul

imediat postoperator. Mortalitatea operatorie este mult mai mare daca interventia de inlocuire valvura se face la bolnavii cuendocardita infectioasa (15-30%). Se folosesc valve biologice pentru bolnavii in varsta de peste 70 ani, deoarece nu este necesar, ulterior tratamentul cu anticoagulante (riscul de complicatii hemoragice este mai mare dupa aceasta varsta). Pentru restul bolnavilor se folosesc valve metalice, cu exceptia femeilor tinere care doresc sa aiba un copil. In aceasta situatie se prefera o valva biologica ce permite mentinerea unei sarcini normale, iar ulterior, dupa 8-10 ani, daca valva se deterioreaza, se inlocuieste cu o valvula metalica. Interventiile reparatorii se fac ocazional, cand o valvula este rupta de un traumatism sau cand valvulele sunt normale, iar inelul este dilatat (disectie de aorta, sindrom Marfan). In aceasta situatie se repara valvula si daca inelul este dilatat se reduce inelul valvular sau se excizeaza o parte din aorta dilatata.

38.Insuficienţa tricuspidiană: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţialInsuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a unei parti din volumul sanguin din ventriculul drept in atriul drept in sistola, datorita afectarii integritatii aparatului tricuspidian. Este de obicei functionala.Inchiderea normala a velvei tricuspide depinde de integritatea functionala a inelului valvular, a valvelor, a cordajelor tendinoase, a muschilor papilari si a miocardului ventricular. Interesarea organica sau functionala a oricareia din aceste structuri impiedica valvele sa se inchida corect si astfel se produce insuficienta tricuspidiana.CauzeInsuficienta tricuspidiana poate fi oragnica si functionala. Majoritatea insuficientelor tricuspidiene sunt functionale si apar secundar dilatatiei ventriculului drept. Dilatatia ventriculului drept poate fi produsa de cauze ce produc hipertensiune pulmonara (primara sau secundara), de stenozapulmonara valvulara sau infundibulara, de infarctul ventriculului drept sau displazia ventriculului drept. In aceste situatii, valvele si aparatul subvalvular sunt normale, dar datorita dialtarii inelului valvular valvele tricuspide nu se mai pot coopta.

Insufcienta tricuspidiana organica poate fi produsa de urmatoarele cauze:1) procesul reumatismal, situatie in care stenoza tricuspidiana se asociaza cu alte leziun valvulare reumatismale;2) endocardita infectioasa ce apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care isi provoaca avorturi;3) degenerarea mixomatoasa a valvelor tricuspide se asociaza si cu afectarea valvei mitrale;4) sindromul carcinoid produce depozite de tesut fibros, locale sau difuze, pe endocard si valvele inimii drepte;5) maladia Ebstein – inserarea anormala a valvei tricuspide septale.Alte cauze de insuficienta tricuspidiana sunt mai rare: tumori ale inimii drepte (mixomul de atriu drept este cea mai frecventa tumora), fibroza endomiocardica, lupusul eritematos diseminat.SimptomeInsuficientele tricuspidiene usoare sunt bine tolerate si sunt descoperite numai la examenul clinic sau ecocardiografic. In formele moderate si severe, apar oboseala la efort, edeme periferice, dureri abdominale in epigastru si hipocondrul drept (datorita hepatomegaliei) exagerate la efort.Bolnavii pot avea anorexie, greturi si varsaturi, datorita stazei in sistemul venos gastro-intestinal, scaderea in greutate si subicter. Cianoza periferica apare n formele severe prin scaderea debitului sisitemic si, uneori, prin sunt dreapta-stanga prin foramenl ovale patent.Explorari paracliniceElectrocardiograma – ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.Examenul radiologic – reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.Examenul ecocardiografic si Doppler – arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarilevalvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.Cateterismul cardiac – daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia – cu injectarea substantei de contrast

in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul drept39.Insuficienţa tricuspidiană: Metodele de diagnosticare. Complicaţiile. Principiile de tratament. ProfilaxiaAcuzele:edeme perifericedureri in rebordul costal dreptmarirea abdomenului in volum (ascita)Examenul obiectiv:cianozaedemele perifericeturgescenta jugularelorascitapulsatia ficatului in epigastriuamplificarea socului cardiacmatitatea relativa a cordului deviata spre dreaptazgomotul I atenuatzgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stingasuflu holosistolic la xifoidaECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreaptaEcocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului dreptExplorari paracliniceElectrocardiograma – ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.Examenul radiologic – reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.Examenul ecocardiografic si Doppler – arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarilevalvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.Cateterismul cardiac – daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia – cu injectarea substantei de contrast

in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul drepTratamen Insuficienta tricuspidiana izolata, de orice grad, este relativ bine tolerata. In cazul prezentei edemelor se vor folosi diuretice si daca bolnavii au fibrilatie atriala, tonicardice.Tratamentul de baza se va aplica afectiunii primare care a produs insuficienta tricuspidiana. Gradul regurgitarii va scadea, de exemplu, dupa rezolvarea stenozei mitrale care a produs hipertensiunea pulmonara.In formele severe, se practica anuloplastia tricuspidiana.

40.Cardiopatii congenitale: Definiţie,etiologie, epidemiologie, clasificare.Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului si ale marilor vase care apar pe parcursul vietii intrauterine in procesul de formare a organelor ( organogeneza).Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformatii ale altor organe asa cum se intampla de pilda in anomaliie cromozomiale ( de exemplu in sindromul Down sau trisomia 21).Etiologia lor este plurifactoriala - genetica, virala, substante toxice, etc.Exista un mare numar de boli cardiace congenitale de complexitate si severitate variabila. Unele necesita corectie imediata in primele ore sau zile de la aparitie, in timp ce altele pot fi asimptomatice pana la varsta adultaO categorie importanta de cardiopatii congenitale sunt cele care determina un sunt stanga - dreapta. Este vorba despre o comunicare anormala, la diferite niveluri, intre circulatia sanguina sistemica (stanga) si cea pulmonara (dreapta) Pentru ca presiunea in circulatia sistemica este mai mare decat in cea pulmonara, directia suntului este dinspre stanga spre dreapta. Acest sunt determina o suprasolicitare a cordului drept si a circulatiei pulmonare. In timp se produc modificari ireversibile ale circulatiei pulmonare, presiunea la acest nivel creste peste nivelul presiunii sistemice si directia suntului se inverseaza. Aceasta situatie se numeste sindrom Eisenmenger.Instalarea sindromului Eisenmenger indica un stadiu tardiv al bolii in care nu se mai poate face corectia chirurgicala, pentru ca leziunile pulmonare sunt ireversibile.Aparitia sindromului Eisenmenger este diagnosticata clinic prin aparitia cianozei ( coloratie violacee a mucoaselor si tegumentelor data de trecerea

prin artere de sange neoxigenat, provenit din cordul drept).N.B. In toate cardiopatiile cu sunt stanga dreapta interventia chirurgicala trebuie efectuata inainte de instalarea sindromului Eisenmenger.MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, functionale sau de pozitionare a cordului in: A.Defecte structurale •Cu cianoza •Fara cianoza Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara -crescuta-redusa-normalaVentricul dominant – stang sau drept Hipertensiune pulmonara – prezenta sau absentaB.Defecte functionale C.Defecte de pozitionare a cordului Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonary crescut sau redus si absenta sau prezenta cianozei putem clasifica pentru uz didactic MCC dup u urmeaza: I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza 1 - Defectul Septal Interatrial 2 - Defectul Septal Interventricular 3 - Canalul Arterial Permeabil 4 - Canalul Atrioventricular Comun (C5 – Fereastra Aorto-Pulmonara 6 – Drenaj Venos Anormal Partial II – MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza 1 – Transpozitia de Vase Mari ) 2 - Trunchiul Arterial ) 3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total4 – Ventricul unic ) 5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara (AT) III –MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala1 – Coarctatia de aorta (Co Ao) 2 – Stenoza Aortica (SA) IV – MCC cu Flux pulmonar scazut

1 – Tetralogia Fallot 2 – Boala Ebstein ) 3 – Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT) 4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara V – MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta1 – Cord Hipoplastic stang

41.Cardiopatii congenitale: Particularităţile tabloului clinic al celor mai importante cardiopatii congenitaleCele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga - dreapta sunt :- efectul septal interatrial (DSA)- Defectul septal interventricular (DSV)- Persistenta de canal arterial (PCA)DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) Defectul septal interatrial este un orificiu in peretele care separa cele doua atrii, perete numit sept interatrial. Exista mai multe tipuri de defecte septale interatriale, in functie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum situat in portiunea mijlocie a septului.Este o anomalie usor de corectat chirugical. Are grade diferite de severitate in functie de marimea orificiului. Cu cat defectul este mai mare, cu atat suntul stanga - dreapta este mai mare si consecintele functionale apar mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravietuire normala. Defectele mari necesita corectie chirurgicala, de obicei inainte de varsta scolara. Simptomele apar tardiv si de aceea este necesar ca diagnosticul sa fie facut la timp. DiagnosticSuspiciunea de DSA este data insa de auscultatie, modificari electrocardiografice, ecografice si radiologice .Diagnosticul defectului septal interatrial si al severitatii sale se face prin- ecocardiografie Citeste mai mult...- Examen clinic- Electrocardiograma - Ecg Citeste mai mult...ComplicatiiIn formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta cardiaca dreapta si sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA favorizeaza aparitia aritmiilor

supraventriculare : flutter atrial, fibrilatie atriala. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAREste un orificiu in septul interventricular, peretele care separa ventriculul stang de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte "zgomotos" - determina un suflu sistolic de intensitate foarte mare, usor de auscultat cu stetoscopul, dar are consecinte hemodinamice mici si nu necesita corectie chirurgicala.Defectul septal ventricular mare este tacut, dar are consecinte hemodinamice importante, producand sindrom Eisenmenger si insuficienta cardiaca. Tratamentul este chirurgical. PrecautiiPacientii cu un asemenea defect au insa risc de endocardita infectioasa si trebuie avertizati sa faca profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc ( extractii dentare, interventii chirurgicale). PERSISTENTA DE CANAL ARTERIALEste vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in viata intrauterina, cand plamanii nu functioneaza, leaga aorta de artera pulmonara. In mod normal acest vas se inchide dupa nastere si se transforma intr-un ligament fibros. Persistenta lui dupa nastere este patologica si determina ?unt stanga-dreapta de aceasta data extracardiac, intre aorta si artera pulmonara. Are aceleasi consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga - dreapta si trebuie operat in copilarie. Interventia chirurgicala consta in ligatura si/sau rezectia canalului si este o interventie usoara.ALTE CARDIOPATII CONGENITALECOARCTATIA DE AORTAEste o ingustare a aortei descendente toracice. Se creaza astfel un obstacol in propagarea sangelui catre organele din abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzator. In schimb presiunea sangelui la nivelul extremitatii cefalice si a membrelor superioare va fi crescuta. Coarctatia de aorta detemina suprasolicitarea si hipertrofia ventriculului stang. Coarctatia de aorta determina o forma particulara de hipertensiune arteriala : tensiunea arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare si este mica la nivelul membrelor inferioare.Boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special risc de accident vascular cerebral, de dilatare si disectie a aortei ascendente.TratamentTratamentul este chirurgical in primul rand si tratament adjuvant

medicamentos, de scadere a tensiunii arteriale.Coarctatia de aorta se poate asocia si cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortica ( anomalie a valvei aortice care determina stenoza si/sau insuficienta aortica), defect septal interatrial,etc.TETRALOGIA FALLOTEste o anomalie complexa care asociaza: - Defect septal interventricular- Aorta calare ( adica aorta, in loc sa porneasca numai din ventriculul stang, porneste din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi)- Stenoza pulmonara- Hipertrofie de ventricul dreptBoala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare, insuficienta cardiaca,etcEste o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie.TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARIEste o anomalie complexa in care se schimba conexiunile normale dintre ventriculi si vasele mari: aorta porneste din ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang. In acest fel nu ar mai exista nicio legatura intre circulatia sistemica si cea pulmonara si nu ar mai ajunge sange oxigenat la organe. Pentru a permite supravietuirea trebuie sa existe o astfel de comunicare. De aceea transpozitia de vase mari se asociaza cu una sau mai multe anomalii care dau ?unt stanga-dreapta : DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de severa si se poate rezolva printr-o operatie de corectie de mare complexitate care trebuie efectuata cat mai curand dupa nastere (in prima luna de viata).Numarul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.Stadiul actual al medicinei permite diagnosticarea acestora inca din viata intrauterina, iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului si a supravietuirii pentru multe malformatii care inainte nu aveau tratament.

42.Cardiopatii congenitale: Metodele paraclinice de diagnostic. Principiile de tratament.

Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale examenului clinic general si investigatii paraclinice specifice :

•Anameza mamei– date asupra evolutiei sarcinii, in timpul nasterii, imediat dupa nastere, date materme si heredocolaterale (numar decopii, sarcini pierdute inainte de termen, rude de gradul I cu malformatii cardiace). •Examenul clinic obiectiv– cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia auscultatia prin care se aduna date despre starea nou nascutului sau a copilului in etapa respectiva de crestere- fizionomie particulara (sindrom Down), greutate, inaltime, tensiune arteriala, frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate, cianoza (generalizata, periorala), edeme, degete hipocratice, triluri, sufluri cardiace sau pe traiectulvaselor mari, in diferitefocare, zgomote cardiace aritmice, prezenta pulsatiilor arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta jugularelor, dispnee, tiraj costal, sguatting, raluri pulmonare de staza sau bronsice, infectii intercurente, alte anomalii congenitale evidente (oculare, cavitate bucala, aparat genitourinar). Fig. Sindromul Down, trisomia 21 (“mozaicism”) siaspectul de degete hipocratice(clubbing), ce pot atrage atentia asupra MCC.Investigatiile paraclinice •Masurarea Tensiunii arteriale – atat static cat si continuu pe 24 de ore, in special la copii care iau medicatie active antihipertensiva sau imunosupresiva (ciclosporina, tacrolimus). •Pulse Oximetria –este o metoda simpla de determinare, noninvaziva anivelului de hemoglobina incarcata cu O2. Un dispozitiv este atasat la degetul copilului, apoi unitatea de computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in cazurile cand cianoza nu este prezenta clinic. •Electrocardiograma •Testul de Efort –dupa varsta de 5 ani copii pot deveni cooperanti chiar si pentru testul de efort, alergare sau pe bicicleta care poate releva tulburari cardiace (aritmii, cianoza) altfel absente in repaus. •Examenul Radiografic Toracic –efectuata postero-anterior cat si lateral ne da datedespre: cutia osoasatoracica (deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si conturul umbrei cardiace, vascularizatia pulmonara (crescuta, redusa, prezenta de lichid pleural) (Fig. ) Fig. Radiografia cardiotoracica postero-anterioara si din profil, cu proiectia cavitatilorcardiace si a vaselor mari •Ecocardiografia –Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul morfologic al defectelor cardiace precum si conseciintele lor functionale asupra cordului.

•Ecocardiografia transesofagiana- poate fi facuta si la copiii cu sedare generala si sonde speciale de copii, Prin plasarea sondei in esofag, in spatele cordului fara interpozitia planului osos , muscular si a plamanilor, copilul fiind si sedat se obtin informatii de mare acuratete care ajuta la diagnosticul complet al complexului malformativ. •Ecocardiografia fetala– reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al •Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia – Este o investigatie complementara, invaziva care aduce informatii suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice, in cazurile de MCC complexe. •Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica Nucleara – •Studiile genetice –Tratamentul medical – Poate fi simplu in cazul unor infectii intercurente sau extrem de complex, cu viza de resusscitare cardiovascularasi respiratorie, pana la interventia chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament tonicardiac, diuretic, de echilibrare hidroelectrolitica, sau antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace. Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie clara in situatii specifice. La pacientii care nu au rezolvare chirurgicala sau au depasit faza utila a operatiei, tratamentul medical ramane masura de prelungire a vietii. Tratamentul Chirurgical – ramane solutia corectoare, curativa sau doar paleativa inmajoritatea MCC.

43.Hipertensiunea arterială esenţială: Definiţie. Incidenţa. Factorii de risc. PatogeniaHipertensiunea arteriala (HTA Cresterea persistenta a valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice peste 140/90 mmHg.Cauzele hipertensiunii75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror prezenta creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ:- ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in studiile pe familiile de hipertensivi; se

pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii.- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani, HTA este mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate.- rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate, datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa.- aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de sare explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat si prin acresterea continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA. Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal sau hipertensiunea esentiala hiporeninemica.- aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta HTA mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti. Deasemenea, studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca convingatoare. - obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza predominent partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia ; cei mai vulnerabili sunt copii si adolescentii. - consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ;

in asociere cu alti factori de risc (fumat, consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in cantitati moderate, crescand in acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea consumului. - fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spreHTA maligna- cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare toleranta la acest efect.- sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile fizice sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA) - factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti factori, mai ales genetici.- asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor.

44.Hipertensiunea arterială esenţială: Clasificarea. Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de bază.Clasificarea HTATinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza necunoscuta si HTA secundara care poate avea o varietate de cauze.Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS):Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993 TAS TADTA normala <140 si <90HTA usuoara 140-180 si/sau 90-105Subgrup de hotar 140-160 si/sau 90-95HTA moderata si severa 180 si/sau 105HTA sistolica izolata 140 si <90Subgrup de granita 140-160 si <90Clasificarea hipertensiunii arteriale:Hipertensiunea arterială esenţialăHipertensiunea arterială secundară (simptomatică).

Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale:- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardio-vascular;- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice;- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale.Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale:- hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza;- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de arteriolonecroza acuta.Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond, daca aceasta exista.Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:- istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare efectuate de pacient;- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature datorate bolilor cardiovasculare;- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial, profesia , nivelul de educatie;- examenul fizic;- investigatii de laborator.Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri: - hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si - hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala, endocrina, neurologica sau alte cauze variate.Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai

importante efecte sunt cele asupra cordului, neurologice si renale.Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata, la care se adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate contine unul sau mai multe medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate.Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este instituit).Semne si simptomeSemnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii.Stadiul 1 marirea TA fara semne obiective de afectare a organelor tintaSTADIUL 2Prezenta a cel putin unuia din semnele de afectare a organelor tintahipertrofia VS (radiologic, ECG, ecografie)ingustare locala sau generalizata a arterelor retineiproteinurie si sporire usoara a creatininei (1,2-2,0mg/dl)placi aterosclerotice demonstrate angiographic sau la USG (art.carotide, iliace, femurale si in aortaSTADIUL 3Cord - angina pectoralainfarctul miocardicinsuficienta cardiacaCreier – atacul ischemic tranzitoriuencefalopatia hipertensiva avansataRetina – hemoragie si exsudate cu sau fara edem papilarRinichi – hipercreatiniemia peste 2,0mg/dl, insuficienta renalaVase - anevrizmul disecant de aortaafectiunile arteriale ocluzive simptomatice

45.Hipertensiunea arterială esenţială: Diagnosticul pozitiv şi diferenţialEvaluarea bolnavului hipertensiv

Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au aparut probleme noi in ceea ce priveste controlul HTA includ:1. Evaluarea clinica:Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub tratament ale valorilor tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina pectorala, accidente coronariene acute, dispnee cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale diurezei, edeme,hematurie, poliurie), date privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet zaharat etc), conditiile individuale speciale de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de sare, cafea, stressul profesional, aport de grasimi saturate, etc.), informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata (tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de HTA sau semne sugestive de HTA secundara.Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive: supraponderalitate, elementele sindromului Cushing sau boala Basedow,neurofibromatoza si pete pigmentare, etc). Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi descoperite grade variate de cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri (mai ales extrasistole ventriculare si fibrilatie atriala).Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor, examenul pulsatiilor arteriale la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor stenoze, eventual coarctatie de aorta.Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice anormale sau sufluri lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru HTA renovasculara).Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind absolut necesara indepartarea potentialilor factori de eroare: „hipertensiunea de halat alb” sau alte conditii speciale care ar putea determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul, consumul de cafea etc.).2. Evaluarea paraclinicaEvaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul acestora se poate recurge la alte explorari, in special in cazul

hipertensiunii arteriale secundare.Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In acest caz este importanta decelarea proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai frecvent in HTA secundara bolilor renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala cronica este afectata capacitatea de concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara.Hematocritu - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament.Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA. Nivelele creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive utilizate.Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza hiperaldosteronismului primar, precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il economisesc.Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40 ani, sau cei cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati.Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive. Radiografia poate aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale HTA.Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara stanga, modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii.Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a tipul sau precum si studierea performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul

acestei investigatii. Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in vederea stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica sau datele de laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de regula secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie accelerata sau care se agraveaza brusc.Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea activitatii reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice.Examenul fundului de ochiExamenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.

46.Hipertensiunea arterială esenţială cu evoluţie malignă. Particularităţile manifestărilor clinice. Prognosticul.Evolutia hipertensiunii arterialeEvolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul rand de severitatea HTA si de durata acesteia, precum si de asocierea acesteia cu factorii de risc care indica un prognostic nefavorabil al hipertensiunii: rasa neagra, varsta tanara, sexul masculin, presiunea diastolica persistenta >115 mmHg, fumatul, diabetul zaharat,hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat de alcool, precum si semne de afectare de organ: cardiace (cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stang, infarct miocardic, insuficienta cardiaca congestiva), ochii (exsudate si hemoragii retiniene, edem papilar), renale (functie renala deteriorata) sistem nervos (accident cerebrovascular).Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena, pe langa nivelul presiunii arteriale si alte variabile ii modifica evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment cardiovascular morbid la o

presiune arteriala data poate varia cu pana la 20 ori, in functie de prezenta sau absenta factorilor de risc asociati Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu hipertensiune netratati, vor dezvolta cu timpul noi cresteri ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale, cat si din experienta de dinaintea descoperirii terapiei eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea netratata este asociata cu o scurtare a vietii cu 10-20 ani, de obicei legata de o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata accelerarii legata in parte de severitatea hipertensiunii. Chiar indivizii cu boala relativ usoara, adica fara semne de afectare de organ, ramasi netratati timp de 7-10 ani, prezinta un risc mare de dezvoltare a complicatiilor semnificative. Aproape 30% vor prezenta complicatii aterosclerotice si mai mult de 50% vor prezenta afectare de organ legata de insasi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienta cardiaca congestiva, retinopatie, un accident cerebrovascular si/sau insuficienta renala. Astfel, chiar in formele ei usoare, hipertensiunea este o boala progresiva si letala daca ramane netratataPrognosticDeosebit de valoroase sunt pentru prognostic indicatiile date de studiul starii functionale a organelor afectate mai des in hipertensiunea arteriala: inima, creierul, rinichiul. Se stie ca aproximativ 60-75% din bolnavii cu hipertensiune arteriala decedeaza prin complicatii cardiace, 15-20% prin accidente cerebrale si 5-10% prin insuficienta renala, iar restul prin anevrism disecant al aortei, embolii pulmonare, infectii, alte boli. In ultimul timp, cu mare probabilitate datorita tratamentului hipotensiv aplicat, numarul accidentelor vasculare cerebrale s-a; se pare ca a crescut in schimb numarul accidentelor coronariene. Reducerea valorilor presiunii arteriale crescute nu se insoteste in toate cazurile si mai ales in stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale si de o ameliorare in procesul de scleroza vasculara.Se pare ca sectorul cel mai mult supus progresiei vasculare in astfel de situatii este sectorul coronarian. Asta ar constitui o explicatie privind schimbarea indicelui de complicatie pe diversele teritorii vasculare. Asocierea in cursul evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale a altor tulburari, cum este ateroscleroza sau diabetul zaharat, accelereaza procesul morbid, predispus la complicatii si modifica net prognosticul bolii. Prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale devine legat si de prognosticul pe care fiecare dintre bolile asociate il antreneaza in cazul dat.

De notat ca asocierea morbida, facind din bolnavul hipertensiv un polivascular, il predispune, in plus, la accidente trombotice, deseori fatale.

Cu efect nefavorabil asupra evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale este prezenta obezitatii. S-a observat ca regimul alimentar restrictiv (si in clorura de natriu) indicat pentru slabire produce la indivizii obezi, care au si hipertensiune arteriala alaturi de scaderea greutatii corporale, si scaderea hipertensiunii arteriale.47.Hipertensiunea arterială esenţială: Principiile tratamentului. Tratamentul medicamentos. Profilaxia primară şi secundarăTratamentul HTATratamentul HTA are drept obiective: 1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili.Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte:1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu 2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este supraponderal. 3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o asemenea modificare in dieta poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice. Reducerea sau eliminarea consumului de alcool este de asemenea benefica. Efortul fizic regulat este indicat in limitele statusului cardiovascular al pacientului. Tratamentul farmacologic1) Diureticele - Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid, acid etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu (spironolactona).2) Inhibitorii simpaticia) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si guanabenz.c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina. Efectele sale adverse pot impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa, sindroame extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi abandonata.

d) Alfablocantele adrenergice : - neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei defeocromocitom sau in criza hipertensiva din fenomenul de „rebaund la clonidina”. Nu se folosesc in tratamenul cronic al HTA.- selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate fi folosit ca monoterapie. Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt nesemnificative, cu exceptia hipotensiunii posturale de prima doza.e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul. Betablocantele, in special cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale glicemiei la bolnavii diabetici) f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in monoterapie, sau in tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila.g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse, fiind eficient in monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat in doza unica. Administrarea parenterala este rezervata urgentelor hipertensive.3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul, nitroprusiatul de sodiu4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei de conversie (IEC) : captopril, enalapril. 5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina

48.Hipertensiunea arterială secundară: Particularităţile manifestărilor clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile tratamentului

SIMPTOMESimptomele hipertensiunii arteriale sunt extrem de vagi şi apar, de obicei, în fazele avansate de boală: cefalee, ameţeală, epistaxis (hemoragii nazale). În cazurile în care au fost depistate creşterile presionale, se suspicionează o hipertensiune arterială secundară dacă este vorba despre ascensiuni tensionale apărute brusc, cu valori tensionale mari, de obicei, atât sistolice, cât şi diastolice (ambele valori care descriu tensiunea arterială sunt

mărite), frecvent peste 180/110 mm Hg. Boala apare fie la o persoană tânără, cu vârsta până la 20 de ani, fie la o persoană de peste 50 de ani, care de multe ori nu au antecedente familiale de hipertensiune. Alteori, este vorba despre o hipertensiune care nu cedează la tratamente. Simptomele care însoţesc afecţiunea respectivă sunt, de asemenea, sugestive. Astfel, în sindromul Cushing apar: creştere în greutate, cu dezvoltarea ţesutului adipos mai ales la nivelul feţei, gâtului, toraco-abdominal, în timp ce membrele rămân subţiri, apariţia de striuri (vergeturi) roşii-violacee pe şolduri, fese, coapse, sâni, braţe, accentuarea pilozităţii şi tulburări menstruale. În hiperaldosteronism, apar astenie musculară, paralizii tranzitorii, crampe musculare, furnicături ale membrelor, uneori poliurie şi polidipsie (sete exagerată). În feocromocitom se produc brusc crize de hipertensiune arterială, cu tahicardie, palpitaţii, transpiraţii, cefalee, anxietate, între crize, tensiunea putând fi normală sau permanent crescută. Hiperparatiroidismul se manifestă cu: depresie, iritabilitate, greţuri, vărsături, dureri osoase, calculi urinari etc. În coarctaţia de aortă apar cefalee, dispnee, slăbiciune musculară, diminuarea pulsului la nivelul membrelor inferioare, care devin reci şi palide precum şi crampe musculare, uneori braţul stâng fiind mai puţin dezvoltat decât dreptul.DIAGNOSTIC. Pentru precizarea diagnosticului de hipertensiune arterială secundară sunt necesare complexe analize sangvine şi urinare, pentru aprecierea funcţiei renale, dozări de electroliţi, hormoni, investigaţii ima-gistice (ecografie abdominală, pielografie, rezonanţă magnetică sau tomografie computerizată, angiografie, arteriografie renală, radiografie toracică etc.).TERAPII. Tratamentul medical sau chirurgical este specific cauzei generatoare. La acesta se adaugă şi tratamentul antihipertensiv cu diuretice, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanţi ai canalelor de calciu sau blocante ai receptorilor de angiotensină, precum şi o dietă şi un stil de viaţă adecvat

49.Ateroscleroza: Definiţie. Etiologia. Factorii de risc. Patogenia.Definitie: ateroscleroza este o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de factori, veriga principala fiind tulburarea metabolismului

lipidic, iar consecinta anatomopatologica, ingrosarea peretelui arterial, cu stenozarea lume-nului si tulburari de irigatie.

Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in special barbatii. Femeile au pana la menopauza o relativa imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 - 55 de ani, datorita evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de ani). Exista o predispozitie ereditara, genetica, in aparitia bolii, in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important il detin factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un grup de populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la acest grup, decat la populatia-martor. Cei mai importanti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata in calorii, in lipide, in glucide rafinate, sare, suprasolicitarile si traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali intervine si factorul local (vascular).Asocierea mai multor factori mareste gradul riscului. Elementul cel mai important consta in tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseste curent termenul dedislipidemie.Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat in lipide si glucide rafinate, duce la cresterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut inca din 1913, datorita experientelor lui Anicikov si Halatov, care au obtinut leziuni tipice de ateroscleroza alimentand iepuri cu colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni. Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si alimentatia bogata in grasimi naturale - saturate -reprezinta principalul factor de risc, dar nu singurul.De aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de durata o semnificatie prognostica in instalarea aterosclerozei, cand apar intr-un anumit context etiopatogenie (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate).Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul. In special pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea arterelor cu lipide.

Etiopatogenia metabolica nu exclude rolul peretelui arterial si al tulburarilor de coagulabilitate, cu depunere de fibrina pe peretii vaselor. In concluzie, ateroscleroza este o boala de reglare, metabolica, tulburarile generale metabolice precedand tulburarile vasculare, adica arteriopatia cronica obstructiva.g9f235gk42ln

50.Ateroscleroza: Manifestările clinice în dependenţă de localizarea procesului. Principiile tratamentului. Profilaxia primară şi secundară.Simptomele care apar exprima suferinta regiunii vascularizate de artera obliterata.

Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica aterosclerozei in sine, ci organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica indelungata (15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta clinica. In evolutia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. in acest stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor si ale trigliceride-lor. In faza preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa creasca in special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in prezenta unor boli cardiovasculare in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dieta hiperlipidica, diabet, obezitate, hipertensiune arteriala.Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale arterelor afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala a vasului prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie, daca survine in organe vitale si fara posibilitatea de a se dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale.Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt:Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare in special la barbati peste 40 de ani. Diagnosticul se

bazeaza indeosebi pe examenul radiologie, care arata dilatarea, alungirea si cresterea opacitatii aortei.

Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a pulsatiilor aortei in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai frecvente complicatii sunt insuficienta aortica, tromboza, anevrismele si rupturile aortice.Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.

Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Manifestarile clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma deficitului de irigatie.Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziunile abdominale sunt destul de frecvente, in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se insoteste de manifestarile clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita si angina abdominala, se caracterizeaza prin dureri abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza mezenterica - care duce la infarct me2enteric - durerea devine insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale mari, duce la hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu dureri violente in loja renala, hematurie si stare de soc.Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:- Stabilirea dietei- Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica respiratorie sau circulatorie si fizioterapie.- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea numarului normal de ore de munca si somn, eventual schimbarea locului de munca, concedii de odihna fractionate, miscare.Tratamentul medicamentos implica:- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei: heparina i. v. sau oral (heparina lipoica) si heparinoizi (Asclerol, Ateroid S) pe cale orala

(3 - 4 comprimate/zi);- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul (Atromid) (6 - 8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), acid fenilaetic (Hiposterol);- medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere: substante lipotrope (metionina, colina) (2 - 4 cpr./zi);- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de mucoasa duodenala). Este depasita.Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea depasite..Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade colesterolul si trigli-ceridele.Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se administreaza 6 g/ zi, in cure repetate de 4 - 8 saptamani.Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de anioni, care fixeaza in intestinul subtire acizii biliari, impiedicand formarea colesterolului.Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica. Este tot o rezina schimbatoare de anioni. Se administreaza 3 - 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni. Tratamentul chirugical este util in formele avansate si urmareste dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze, inlocuirea segmentelor vasculare afectate.Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea trebuie sa inceapa din copilarie, creand anumite conditii de viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si sa indeparteze factorii de risc, sa previna evolutia, recidivele si complicatiile.

51.Cardiopatia ischemică: Etiologia. Patogenia. Factorii de risc. Clasificarea.Cardiopatia ischemica este suferinta muschiului cardiac (miocard) produsa de ingustarea (stenoza) sau blocarea (ocluzia) arterelor coronare. Miocardul este irigat de doua artere coronare - artera coronara stanga si artera coronara dreapta, artere care dau mai multe ramuri.Cauze: Principala cauza de afectare coronariana este aterosclerozaAteroscleroza consta in depunerea pe peretele interior al arterelor de colesterol, care, in combinatie cu anumite celule din sange si din perete,

formeaza asa numita placa de aterom. Aceasta ingusteaza si in final blocheaza artera, impiedicand fluxul de sange catre miocard.Factori de risc:Principalii factori de risc pentru ateroscleroza sunt :fumatul,hipercolesterolemia,hipertensiunea arterialaAlti factori de risc, secundari, sunt: diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, etcClasificare:In functie de severitate exista mai multe forme de cardiopatie ischemica.1. Angina stabila2. Angina instabila3. Infarctul miocardicCardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.Etiologia :ateroscleroza coronarianatromboza coronarianaspasmul coronarianClasificarea cardiopatiei ischemice.Moartea subita, oprirea cardiaca primaraAngina pectoralăangina pectorală de efortangina de novoangina de efort stabilăangina de efort agravatăangina pectorala spontană3.Infarctul miocardic Infarctul miocardic acut Infarctul miocardic acut definit Infarctul miocardic acut posibil Infarctul miocardic vechiInsuficienta cardiacă in cardiopatie ischemicăAritmiile

52.Angina pectorală: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Manifestările clinice.Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ische-mice, caracterizata prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil).Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze mult mai rare.

Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiciente coronariene acute, datorita dezechilibrului brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si posibilitatile arterelor coronare. In mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.

Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina).g5y9923gs32jokClasificarea canadiana a anginei pectorale:Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungitClasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii obisnuiteClasa III – angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale: activitatea fizica obisnuita este limitata considerabilClasa IV – angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus

Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).

Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.’

53.Angina pectorală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare,

lipotimie, lipsa de aer, eructatii.Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic.Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic.

Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-digestive, stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct; angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc);angorul intricat, cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala); se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza sitrebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic. Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrosternala, instalata la efort sau emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitriti.Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza precis durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si electrocardiograma permit precizarea.Diagnostic diferentialse face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta,disectia de aorta, pneumonie, embolie pulmonara, pneumotorax,

refluxgastroesofagian, acalazia cardiei, artrita condro-costala, mialgii, radiculite,hernie diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica biliara, nevroza cu acuzacardiac.

54.Angina pectorală: Complicaţiile. Prognosticul. Tratamentul. Profilaxia.Tratamentul crizei anginoase incepe cu intreruperea efortului sau cauzei declansatoare si administrare de nitroglicerina (1 comprimat de 0,0005 g sfaramatIntre dinti sau 2-3 picaturi de solutie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu creeaza obisnuinta; actiunea este de scurta durata si este bine tolerata. Daca durerea nu cedeaza in 20 - 30 de minute, se suspecteaza un angor intricat sau un sindrom coronarian sever. - Derivatii nitrici cu actiune prelungita (retard), se administreaza zilnic 2 - 3/zi. Dintre acestia citam: pentaeritril tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare dupa o ora si jumatate si dureaza 4-5 ore - Alte medicamete cu actiune coronarodilatatoare. Dintre cele clasice mentionam miofilinul i.v., 1 - 2 fiole/zi de 0,24 g fiola si papaverina oral sau i.m. comprimatul; iproniazid (Marsilid).

- Blocantii beta-adrenergici sunt in mod curent folositi ca vasodilatatori corona-rieni. Se intrebuinteaza propranololul, Inderalul, Tenorminul, - Antagonista calciului sunt foarte utili in Tratamentul anginei pectorale si cardiopatiei ischemice. Inhiband patrunderea calciului in celula miocardica, ei reduc consumul de oxigen, scazand necesitatile sale in oxigen.Principalele preparate sunt verapamilul si nifedipinul. Verapamilul are si actiune vasodilatatoare, scazand rezistenta periferica (cu utilitate in hipertensiune arteriala). Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie Tratamentul anti-coagulant. Acesta se incepe cu Heparina si se continua cu Trombostop, sub controlul timpului de protrombina. Nu exista acord unanim in ceea ce priveste eficienta sa. Metodele chirurgicale folosite in angina pectorala sunt realizarea unui by-pass aortocoronarian unic sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safena interna sau anastomoza arterei mamare interne cu ramura cororaniana poststenotica.

55.Infarctul miocardic: Definiţie. Incidenţa. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic clasicInfarctul miocardic sau atacul cardiac este o urgenta medicala in care circulatia sanguina a cordului este blocata brusc, determinind mortea muschiului cardiac prin lipsa de O2. Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un trombus care blocheaza una dintre arterele coronare. Arterele coronare aduc singe bogat in O2 la inima si substante nutitive. Daca acesta este blocat, muschiul miocardic sufera de hipoxie si moare. Un trombus (cheag de singe) se formeaza de obicei acolo unde o artera coronara estestenozata de catre o placa ateromatoasa. Uneori aceasta placa se fisureaza sau chiar rupe declansind formarea trombusului. Ocazional factori de stress ocazionali pot declansa un infarct miocardic. Nu toate persoanele prezinta aceleasi simptome in infarctul miocardic. Cele comune sunt:durerea retrosternala, dispneea, oboseala inainte cu citeva zile de infarct. O persoana care are angina realizeaza ca crizele anginoase au devenit mai frecvente si mai severe. In timpul unui atac de cord bolnavul poate simti durere precordiala careiradiaza spre umarul sting, bratul sting, spre git sau interscapular. Aproape una din trei pesoane care au infarcturi miocardice nu simt durere. Acestea sunt mai ales femeile, persoanele non-caucaziene, peste 75 de ani, persoanele cuinsuficienta cardiaca, diabet sau care au mai avut un atac de cord in antecedente. Greata, sincopa, transpiratiile abundente bruste, senzatia de presiune cardiaca si pierderea cunostintei sunt alte semne si simptome care se regasesc frecvent la pacienti.Deoarece un atac de cord poate fi amenintator de viata, barbatii peste 35 de ani si femeile peste 50 de ani care experimenteaza durere retrosternala necesita investigare de specialitate. Un atac de cord poate fi confirmat la citeva ore de la declansarea sa prinelectrocardiografie, masurarea markerilor serici, echocardiografie. Jumatate dintre decesele prin infarct miocardic apar in primele 3-4 ore dupa ce au debutat simptomele. Este important ca aceste simptome sa fie recunoscute si tratate ca o urgenta medicala.

Cu cit este initiat mai repede tratamentul cu atit pacientul are sanse mai mari sa supravietuiasca. Mestecarea unei tablete de aspirina dupa ce a fost chemata ambulanta poate reduce marimea trombusului care blocheaza artera coronara. Poate fi administrat un beta-blocant pentru a incetini ritmul batailor cardiace pentru ca inima sa nu lucreze atit de intens si sa reduca necroza miocardului. Persoanei care a suferit un atac de cord i se administreaza oxigen pentru a ajuta inima sa lucreze mai bine si pentru a diminua zona de infarctizare. Terapia contine agenti antiagreganti plachetari si anticoagulanti care sa dizolve trombusul. Daca bolnavii nu raspund la terapia medicamentoasa se opteaza pentruangioplastie sau chirurgie arteriala coronariana de by-pass, mai ales la persoanele care au suferit un atac de cord sever. Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitate de 30%, peste jumatate dintre decese survenind in perioada de prespitalizare. Prognosticul este variabil si depinde de interventia terapeutica, marimea zonei infarctizate si controlul terapeutic post-infarct.Patogenie si cauzePatogenie Cauza cea mai comuna a infarctului miocardic este obstructia vaselor de singe epicardice prin placi ateromatoase. Ruptura placii cu expunerea secundara a materialului lipidic determina agregarea plachetelor, formarea de trombus, acumularea de fibrina, hemoragia in placa si grade variate de vasospasm. Aceste evenimente pot determina ocluzia partiala sau completa a vasului pentru mai mult de 4-6 ore cu necroza miocardica ireversibila. Reperfuzia in aceasta perioada poate salva miocardul afectat si reduce mortalitatea si morbiditatea. Cauzele non-aterosclerotice care pot declansa un atac de cord includ vasospasmul coronarian din angina varianta si consumul de cocaina, amfetamine, embolii coronari din alte surse, cum ar fi endocardita, embolia pulmonara, vasculita. Alte cauze care determina scaderea aportului de oxigen cuprind: anemia severa din hemoragiile masive gastro-intestinale, trauma toracica. Cauze Cea mai frecventa cauza a infarctului miocardic este ruptura unei placi aterosclerotice intro artera coronara cu spasm arterial secundar si formarea de trombus.

Alte cauze includ: -angina varianta, hipertrofia ventriculara -hipoxia prin intoxicatie cu monoxid de carcon -embolii arteriali coronari din colesterol, aer sau produse de sepsis -consumul de cocaina, amfetamine, efedrina -arterita, anomaliile coronare, incluzind anevrismul arterelor coronare -cresterea efectului inotrop sau a debitului cardiac, care crestere cererea de O2 a miocardului -disecxtia aortica cu implicarea retrograda a arterelor coronare -sindromul Marfan, boala Kawasaki, arterita Takayasu -progeria, necroza cistica mediala. Factorii de risc care pot declansa infarctul miocardic. Factorii de risc nemodificabili ai aterosclerozei: -virsta inaintata -sexul masculin -istoricul familial pentru boli cardiace aterosclerotice pozitiv. Factorii de risc modificabili aterosclerozei: -fumatul -diabetulzaharat -hipertensiunea, dislipidemia -obezitatea. Alt factori de risc pentru ateroscleroza: -nivelul crescut al homocisteinei -stilul de viata sedentar -stressul psihosocial -prezenta bolii vasculare trombotice periferice -igiena orala deficitara.Semne si simptomeIstoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara, presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate. Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet. Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior sau posterior.

56.Infarctul miocardic: Formele atipice şi particularităţile manifestărilor clinice.-in formele clinice atipice ale IMA:- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta

cardiaca congestiva); - varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical); - forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace); varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma); - varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, in locul iradierii); - varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie).

57.Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al formelor anginoaseIstoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara, presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate. Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet. Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior sau posterior. Alte simptome intilnite sunt: -anxietatea -cefaleea cu sau fara sincopa -tusea -greata cu sau fara varsatura -diaforeza -wheezing. Examenul fizic poate cuprinde: -febra moderata -hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de extinderea infarctului miocardic -ocazional poate fi palpat miocardul diskinetic -la auscultatie se poate identifica zgomotul Z4 -murmur sistolic poate fi auscultat daca se dezvolta defectul ventricular septal sauregurgitarea mitrala -extremitati, reci, transpirate, cianotice -raluri in insuficienta cardiaca congestiva -puls neregulat si batai cardiace aritmice.

Semnele insuficientei cardiace congestive includ: -zgomot de galop, zgomotul Z3 -raluri pulmonare -edem al extremitatilor inferioare -presiune jugulara crescuta cu distensia vizibila a jugularelor.Semne de alarmaUneori infarctul miocardic debuteaza brusc si cu intensitate. Dar, de cele mai multe ori, debutul este lent, cu durere usoara si disconfort. Pacientii nu inteleg ce se intampla si asteapta prea mult inainte de a cere ajutor. Semnele producerii unui infarct miocardic:● Durere toracica. In majoritatea cazurilor, pacientii acuza dureri (senzatii de apasare, presiune) in piept, care pot sa dureze cateva minute sau pot sa dispara si sa apara din nou.● Dureri in partea superioara a corpului. Simptomele includ durere sau disconfort la unul sau ambele brate, spate, gat, falca sau stomac.● Respiratie dificila● Alte semne: transpiratie rece, varsaturi sau stare generala de slabiciune.Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este durerea toracica sau disconfortul, atat la barbati cat si la femei. Dar la femei se intalnesc mai des unele simptome, in special respiratia dificila, starile de greata/ varsaturi si durere in piept si spate.Daca aveti dureri in piept si mai ales daca acestea se asociaza cu unul sau mai multe simptome de infarct miocardic, nu asteptati mai mult de cateva minute (maxim 5) inainte de a chema serviciile de ambulanta. Sunati la 112 sau prezentati-va la un spital de urgenta.Diagnosticul diferential diferentialin formele cu prezentare tipica cu:- angina pectorala agravata; - pericardita; - disectia de aorta; - trombembolismul pulmonar masiv; - pneumotoraxul; - pleurezia pe stanga; - zona Zoster pe stanga; - leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;

- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau- sindromul Tietze.

58.Infarctul miocardic: Complicaţiile şi particularităţile manifestărilor clinice ale lor.ComplicatiiDupa infarctul miocardic apar numeroase aritmii care variaza de la benigne pina la fatale. Aritmiile sunt o cauza majora de deces prin infarct miocardic. Partea cea mai importanta a tratamentului post-infarct este cea a aritmiilor secundare. Fibrilatia venticulara si/sau tahicardia ventriculara care apare in primele 48 de ore pot fi datorate ischemiei, daca acestea apar mai tirziu este indicata o investigatie mai atenta. Cardioversia imediata este tratamentul standard. Aritmia idioventriculara accelerata este o aritmie care apare ca raspuns la reperfuzie. Acesta are un prognostic benign si nu necesita de obicei terapie. Aritmiile supraventriculare sunt: -bradicardia sinusala secundara medicamentelor, ischemiei sau raspunsului vagal -tahicardia sinusala secundara durerii, anxietatii sau medicamentelor -fibrilatia atriala. Tulburarile de conducere sunt determinate de ischemie, necroza, drogurile cronotrope sau raspunsului vagal. Ischemia recurenta apare prin repefuzie incompleta. Angina de post-infarct apare la 20-30% dintre pacienti. Insuficienta cardiaca cronica se poate datora disfunctiei sistolice sau diastolice din infarctul miocardic.Severitatea acesteia depinde de intinderea zonei infarctate. Socul cardiogenic are o mortalitate de 70%. Ruptura ventriculara este un eveniment catastrofic cu o mortalitate peste 90%. Complicatiile posibileComplicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72 ore).Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry.

Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice.Tulburarile ritmului auricular sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce: origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.Aritmiile ventriculare:- extrasistolie ventriculara; - ritm idioventricular accelerat; - tahicardie ventriculara (primele 24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si insoteste disfunctia de pompa); - fibrilatia ventriculara. Aritmiile supraventriculare:- tahicardia sinusala; - extrasistolia atriala; - tahicardia paroxistica supraventriculara; - flutterul si fibrilatia atriala; - ritmul jonctional accelerat. Bradiaritmiile si tulburarile de conducereComplicatii mecanice:- ruptura peretilor VS; - ruptura septului interventricular; ruptura de muschi papilari sau disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute; - anevrism cardiac acut. Complicatii tromboembolice:- trombembolismul pulmonar acut; - trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice; - tromboza endocavitara a VS. Complicatii ischemice:- angina pectorala postinfarct; - extenzia IMA; - recidive IMA; - aritmii postinfarct.

59.Infarctul miocardic: Şocul cardiogen, patogenia, manifestările clinice. Prognosticul. Tratamentul. Profilaxia.Socul cardiogen este o conditie medicala in care inima nu mai poate pompa brusc sange pentru a indeplini nevoile organismului. Cel mai frecvent socul cardiogen este determinat de un infarct miocardic masiv.Socul cardiogen este rar, dar este deseori fatal daca nu este tratat de urgenta. Daca este tratat imediat, aproximativ jumatate dintre pacientii cu soc cardiogen supravietuiesc Simptome:Manifestarile cardiosculare sunt asemanatoare celor din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremitati reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate, gradientul de temperatura centrala/periferica crescut. Spre deosebire de socul hipovolemic in care presiunea venoasa centrala este scazuta, in socul

cardiogen insuficienta de preluare a sangelui dfn periferie produce cresterea presarcinii si un PVC crescut. Oliguria se instaleaza rapid si alterarea senzoriului se manifesta prin agitatie sau letargie.loul clinic cuprinde si simptome si semne ce tin de boala cauzala. in cazul IMA sunt prezente durerea toracica, o stare de neliniste si alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar acut produce dispnee severa, cianoza centrala si la auscultatie se evidentiaza raluri crepitante difuze.Determinarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz indica de regula lori crescute (peste 18 immHg). Exista totusi unele situatii de soc cardiogen cu lori normale sau scazute aie POCP: bolnavii cu hipovolemie in momentul instalarii socului cardiogen (deshidratati) sau in prezenta infarctului ventriculului drept. Pana la 25% din bolnavii cu soc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie datorita unui tratament anterior cu diuretice sau a rsaturilor din antecedente (intoxicatia cu digitala).Cauze:Socul cardiogen apare atunci cand inima nu mai poate pompa suficient sange pentru a mentine functionarea optima aorganismului. Cel mai frecvent, socul cardiogen apare cand pompa principala a inimii, ventriculul stang, este lezat datorita lipsei de oxigen determinata de un infarct miocardic. Infarctul miocardic apare cand una sau mai multe artere coronare devin blocate. In timp, o artera coronara poate deveni ingustata datorita nivelului crescut de colesterol. Aceste acumulari de colesterol – in mod obisnuit numite placi de aterom – in arterele din tot corpul poarta numele deateroscleroza. In timpul infarctului, una dintre aceste placi se poate rupe si un cheag de sange se formeaza la locul rupturii. Daca cheagul este destul de mare, poate bloca fluxul sanguin prin artera. Fara sange bogat in oxigen care sa circule prin inima si in restul organismului, muschiul cardiac poate slabi si progresa spre soc cardiogen. Rareori, socul cardiogen apare si atunci cand ventriculul drept este lezat. Ventriculul drept trimite sange spre plamani pentru a primi oxigen inainte ca acesta sa fie pompat in restul corpului. Leziunile ventriculului drept determina ca sangele sa nu poata fi pompat eficient spre plamani, astfel ca organismul nu obtine suficient oxigen. Desi infarctul miocardic este cea mai frecventa cauza, socul cardiogen poate apare datorita altor conditii, cum ar fi miocardita(inflamatia inimii) sau infectiile valvelor cardiace (endocardita).

Alte cauze includ supradozele de medicamente saudroguri sau intoxicatia cu substante care afecteaza abilitatea inimii de a pompa.Profilaxie:- Controlul hipertensiunii arteriale. Unul dintre cele mai importante lucruri care pot fi facute pentru scaderea riscului de aparitie a infarctului miocardic si a socului cardiogen este mentinerea sub control a tensiunii arteriale. Exercitiul fizic, absenta stresului, mentinerea unei greutati corporale sanatoase si limitarea consumului de sodiu si alcool sunt cai de prevenire a aparitiei hipertensiunii. In plus fata de aceste recomandari pentru o modificare a stilului de viata, medicul poate prescrie pacientului medicamente pentru tratarea hipertensiunii, cum ar fi diuretice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei si blocanti ai receptorilor de angiotensina. - Limitarea consumului de colesterol si grasimi saturate. Consumul a cat mai putin colesterol si grasimi, in special grasimi saturate, pot scadea riscul de aparitia a placilor de aterom din artere. Daca pacientul nu poate tine tensiunea sub control doar prin modificari ale dietei, medicul poate prescrie un tratament pentru scaderea colesterolului. - Renuntarea la fumat. Renuntarea la fumat reduce riscul de aparitie a infarctului miocardic. Mai multi ani dupa renuntarea la fumat, riscul unui fost fumator pentru accidentul vascular cerebral este acelasi cu al unui nefumator. - Mentinerea unei greutati corporale sanatoase. Supraponderabilitatea contribuie la alti factori de risc pentru infarctul miocardic si socul cardiogen, cum ar fi hipertensiunea arteriala, bolile cardiovasculare si diabetul. Pierderea in greutate a 4,5 kilograme poate imbunatati tensiunea arteriala si nivelul de colesterol. Tratamentul medicamentos:Tratamentul socului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac si a presiunii de perfuzie, punandu-se un accent deosebit pe ameliorarea oxigenarii miocardului. Aceasta se poate obtine prin manipularea presarcinii, postsarcinii sau a contrac-tilitatii cordului. O conditie esentiala pentru reusita tratamentului este monitorizarea continua a parametrilor hemodinamici prin metode inzive: masurarea TA pe cale sangeranda, masurarea PVC, POCP si a debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, conduita terapeutica fiind adaptata la raspunsul hemodinamic la tratament.terapia cu lichideIn socul cardiogen presarcina este de obicei crescuta si administrarea de lichide agra tulburarea hemodinamica. Fac exceptie situatiile de soc cardiogen asociate cu

hipovolemie relati sau absoluta, cu lori ale POCP < 18 mmHg.In cazul socului prin IMA, este considerata optima loarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stang (10). Valorile sub 18 mmHg reflecta prezenta hipovolemiei si impun administrarea de 100-200 ml solutii coloidale sau sange (in prezenta anemiei).Dupa optimizarea presarcinii se impune cresterea debitului cardiac prin administrarea de inotro-pice sau prin reducerea postsarcinii.Medicatia inotropica. Cele mai eficiente inotro-pice sunt catecolaminele naturale si sintetice: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izopre-nalina. Prin stimularea receptorilor betav din miocard ele cresc contractilitatea dar si frecventa cardiaca si prin aceasta, consumul de oxigen miocardic. Actionand pe receptorii alfa-adrenergici refac TA si amelioreaza perfuzia coronariana, dar datorita so-constrictiei periferice postsarcina creste si se mareste consumul miocardic Nitroglicerina isi exercita efectul cu precadere in teritoriul venos.Doza initiala de 10 mg/min

60.Infarctul miocardic: Tratamentul. Profilaxia primară şi secundară.TratamentTerapia initiala este directionata spre recuperarea a cit mai mult din miocardul afectat, prin metode medicamentoase sau chirurgicale. Tratamentul secundar urmareste terapia durerii, restaurarea echilibrului electrolitic si aportului de O2, prevenirea ischemiei secundare si tratarea complicatiilor care un intervenit. Masurile de urgenta: -efectuarea unui EKG ;-toti pacientii necesita monitorizare cardiaca ;-prinderea a doua linii venoase -efectuarea unei pulsoximetrii si administrarea de O2 ;-efectuarea unei radiografii toracice. Terapia medicamentoasa. Aspirina trebuie administrata imediat. Aceasta scade mortalitatea si reinfarctizarile. In caz de alergie la aspirina se poate folosi clopidogrel. Beta-blocantele folosite pentru controlul ritmului cardiac si scaderea necesarului de O2. Metroprololul este standardul, fiind un blocant selectiv al receptorului beta1-adrenergic care scade automatismul contractiilor. Beta-blocantii reduc rata de reinfarctizari si ischemia recurenta. Nitratii sunt folositori pentru reducerea presarcinii si ameliorare

simptomatica, dar nu influenteaza rata de mortalitate. Nitroglicerina intravenoasa se foloseste pentru remiterea discomfortului ischemic, controlul hipertensiunii sau a congestiei pulmonare. Nitratii nu trebuie administrati: ;-pacientilor care au luat fosfodiesteraza cu mai putin de 24 de ore inainte -care prezinta infarct al ventricolului drept ;-ritmul cardiac <60 sau >100. Sulfatul de morfina se administreaza pentru a ameliora durerea si anxietatea. Terapia trombolitica. Aceasta trebuie administrata in primele 12 ore de la instalarea simptomelor la un pacienti cu supradenivelare ST mai mare de 0. 1 mV. Activatorul tisular al palsminogenului (t-PA) este superior streptokinazei, iar eficacitatea sta in timpul rapid de administrare. Administrarea de glicoproteina plachetara IIb/IIIa la pacientii cu risc de ischemie continua si la care este indicata cateterizarea percutana cardiaca. Cei mai utilizati sunt eptifibatide si tirofiban. Heparina se administreaza la pacientii care au luat glicoproteina plachetara dar nu si la cei care au luat streptokinaza. Este indicata si la pacientii recomandati pentru angioplastie. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc mortalitatea dupa un infarct. Administrarea lor cit mai rapida daca pacientul nu prezinta contraindicatii si este stabil. Au beneficiile cele mai mari la pacientii cu difunctie de ventricol sting. Terapia chirurgicala. Angioplastia percutana coronariana este optiunea la majoritatea pacientilor care nu raspund la terapia medicala, la care terapia trombolitica a esuat, care sunt in soc cardio-vascular si care au contraindicatii pentru anticoagulante. By-pass-ul coronaro-aortic cu crefon venos sau arterial este indicat la pacientii la care angioplastia a esuat si la cei care dezvolta complicatii mecanice cum ar fi: ruptura muschilor papilari, a ventricolului sting. Dieta. Initial pacientii nu se vor alimenta oral pina nu sunt stabilizati. Este indicata dieta fara sare, grasimi, colesterol, fumat si alcool. In primele 24-48 de ore pacientii vor sta la pat. Dupa acest interval vor reincepe activitatea fizica gradat. Profilaxia secundara

Controalele medicale după infarctDupă un infarct miocardic acut, sau chiar după debutul anginei pectorale, pacienţii trebuie să facă controale cardiologice periodice.Acestea sunt esenţiale pentru:`supravegherea evoluţiei bolii coronariene (dureri toracice, oboseală, sufocare etc.);supravegherea controlului factorilor de risc discutaţi (greutate, tensiune arterială, diabet, colesterol, activitate fizică);eventuala efectuare de teste de efort pentru evaluarea răspunsului miocardului la exerciţiu fizic.Profilaxia primara:Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in suprimarea factorilor de risc: incetarea fumatului, tratarea hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a hipercolesterolemiei. Prevenirea infarctului miocardic mai presupune si tratarea imediata a oricarui angor.

61.Aritmiile cardiace: Definiţie. Etiologia şi patogenia. ClasificareaAritmiile cardiace sunt dereglari ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul frecventei, fie sub cel al regularitatii frecventei cardiace, fie sub ambele.Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbatie in succesiunea normala de activare a miocardului. Aritmiile au mai multe cauze:- cardiopatia ischemica;;- leziuni valvulare;;- hipertiroidie;;- insuficienta respiratorie;- dezechilibre hidroelectrolitice;;- consum de alcool sau tutun.Simptome:- ameteala;- tremur;;- oboseala;- dispnee (respiratie grea);- disconfort in piept;- batai violente sau dureroase.CLASIFICAREA ARITMIILOR I.Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului Tahicardia sinusalaBradicardia sinusalaAritmiile sinusaleWandering pacemaker II.Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari deconducere a) Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionale- tahicardia paroxistica supraventriculara- tahicardia atriala neparoxistica- fibrilatia atriala- flutterul atrial- scapari jonctionale- ritmuri jonctionale pasive- tahicardia jonctionala neparoxistica- disociatia Av( izoritmica, cu

intreferenta)b) ventriculare - extrasistole ventriculare- tahicardia ventriculara- torsade de varfuri- flutter si fibrilatie ventriculara- scapari ventriculare- ritm idioventricular - ritm idioventricular acceleratIII. Blocurile inimii Blocurile sinoatrialeBlocurile atrioventriculare(gr. I, II, III)Blocurile intraventriculareblocuri complete de ramura blocuri incomplete de ramurablocuri bi- si trifasciculareIV. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere-sindromul sinusului bolnav-sindroame de preexcitatie ventriculara

62. Aritmiile cardiace: Particularităţile manifestărilor clinice ale diferitor forme de aritmii.Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in cazul in care acestea se manifesta in mod frecvent putem vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul de formare si in functie de efectele produse asupra ritmului cardiac. Atunci cand ritmul cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar atunci cand ritmul este incetinitbradicardie. Aritmiisinusale- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min); - bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal. Aritmii atrialeAritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice - tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata) - fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia lor prematura (extrasistola atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate fi provocata si de slabirea muschiului cardiac.Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte repede, pana la 140-220 de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde sau cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar acest tip de aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea medicului

deoarece poate diminua calitatea vietii.Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita examene medicale si tratament, cauza fiind o „furtuna electrica" la nivelul atriilor. Contractia coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur de 20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa poate duce la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului datorata faptului ca ventriculele nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar mai mult, uneori foarte mici 50 de batai pe minut provocand stari de ameteala.O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se poate coagula. Trecerea unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza embolia.Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta unei boli de inima tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma consumului exagerat de alcool. Aritmii ventriculare- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizeaza cu ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un dezechilibru in retinerea sarurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febra sau o infectie; in aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia acesteia impreuna cu o boala de inima pot revela o problema care sa necesite tratament - tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea unei disfunctii majore a muschiului cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este urmarea unui infarct al miocardului; se produce o desincronizare intre bataile ventriculelor si contractia atriala, consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este necesara spitalizarea din cauza slabirii inimii - fibrilatia si flutterul ventricular

63.Aritmiile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de aritmiiDiagnostiC

Medicul va interoga pacientul in detaliu inainte de efectuarea examenelor specifice, istoricul pacientului fiind esential. Pacientul va informa medicul de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul de tutun sau alcool precum si practicarea unui sport. La femei este important si ciclul menstrual si orice problema ce provoaca neliniste, pentru a intelege ce factori favorizeaza aparitia tulburarilor de ritm cardiac.Apoi, pentru depistarea bolilor cardiovasculare cauzatoare de aritmii se efectueaza o serie de examene medicale: - electrocardiograma de repaus - electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore) - electrocardiograma de efort - inregistrarea la cerere - cu ajutorul unui mic aparat se inregistreaza in acelasi mod ca si la electrocardiograma activitatea inimii in momentul aparitiei simptomelor; inregistrarea dureaza 15-40 de secunde - radiografiile, ecocardiografiile, rezonanta magnetica - permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale, precum si observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului sanguin - explorarea electrofiziologica - este utilizata pentru clarificarea situatiilor mai complexe. Permite localizarea precisa a problemei cauzatoare de tulburari de ritm. Inainte de a intra in sala deoperatie sunt introduse in vene (din antebrat sau din zona inghinala) mici catetere prevazute cu electrozi. Dupa efectuarea anesteziei acesti electrozi pot fi plasati in diferite zone ale inimii fie in camerele superioare fie in ventricule.Este asigurat prin electrocardiograma in perioada de criza, de unde interesul monitorizarii prin inregistrarea de lunga durata (Holter). In acest caz, un receptor si un inregistrator sunt purtate timp de una sau mai multe zile de catre pacient. Uneori, o electrocardiograma endocavitara (inregistrare cu un electrod urcat prin calea venoasa pana in cavitatile cardiace drepte) este indicata. Este vorba de un examen specializat practicat in mediu spitalicesc.

64.Blocurile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de blocuri cardiaceCele mai comune tipuri de blocuri cardiace sunt blocurile atrioventriculare. Ele constau in oprirea sau intarzierea impulsului care strabate singura legatura electrica normala dintre etajul atrial si cel ventricular, si anume

nodul atrio-ventricular. Exista numeroase alte feluri de blocuri cardiace, dintre care blocurile de ramura ar fi cele mai cunoscute, dar ele sunt mult mai putin importante ca blocurile atrioventriculare.Blocurile atrioventriculare se pot trata cu medicamente, insa de foarte multe ori acestea nu actioneaza eficient sau nu actioneaza o perioada suficient de indelungata. De aceea, tratamentul de baza este cu un stimulator imil, cunoscut sub numele de pace-maker. Aceste stimulatoare au in prezent dimensiunea unui ceas de mana si se insereaza printr-o tehnica chirurgicala simpla sub pielea toracelui; din ele pornesc conductori electrici care stimuleaza inima astfel incat activitatea ei sa se desfasoare normal.Stimulatoarele cardiace necesita un control periodic de specialitate, asa cum necesita orice masina si cu atat mai mult una aflata in corpul omenesc. Controalele se fac potrivit unei diagrame de timp riguros silite. Pentru examinare se folosesc niste aparate speciale, adecvate fiecarui tip de stimulator, si se evalueaza uzura pieselor componente, inclusidurata de viata restanta a bateriei care alimenteaza stimulatorul, asigurandu-i functionarea. De aceea bolnavii cu stimulator sunt bine instruiti sa nu neglijeze nici un control si de asemeni sa atraga atentia pe aeroporturi sau cand sunt supusi la investigatii medicale speciale, cum este rezonanta magnetica nucleara, ca poarta un aparat electronic susceptibil de a fi perturbat.Mai mult, stimulatoarele cele mai moderne sunt capabile sa accelereze ritmul cardiac in functie de necesitati (de exemplu, la emotie sau la efort crescut), asa ca purtatorii lor pot face inclusisport de performanta.65.Aritmiile cardiace: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament medicamentos şi nonfarmacologic.Tratament:Manevrele vagale - trebuie efectuate la recomandarea medicului. Acestea au scopul de a regulariza bataile inimii prin stimularea sistemului nervos si permit unui numar mare de pacienti controlul crizelor de tahicardie. Manevrele constau in masarea arterei carotide, apasarea pe ochii inchisi, inspiratia profunda crescand presiunea abdominala, sau consumarea rapida a unei bauturi reci. Medicamentele - sunt utilizate fie pentru a preveni o criza, fie pentru a intrerupe o criza deja inceputa.

Ablatia prin radiofrecventa (eliminarea tesutului bolnav prin radiofrecventa) - un curent de frecventa inalta este aplicat prin aceleasi catetere din cazul explorarii electrofiziologice, tesutul din portiunea vizata putand fi astfel eliminat. Aplicatia acestui curent nu este dureroasa dar procedura poate dura cateva ore. Defibrilarea si cardioversiunea - socul electric extern este o procedura folosita de peste 30 de ani. Cu ajutorul a doi electrozi se aplica socuri electrice pentru a sincroniza din nou activitatea electrica a inimii. Defibrilarea poate fi o masura salvatoare in cazul unui stop cardiac provocat de fibrilatia ventriculara. Se efectueaza sub anestezie generala. Defibrilatorul automat implantat - este un dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sonda intravenoasa permanenta si un compartiment continind o baterie si circuitul electronic, care este plasat sub anestezie sub pielea din regiunea pectorala. Circuitul electronic urmareste in permanenta ritmul cardiac. In cazul unei tahicardii sau fibrilatii ventriculare el produce descarcari intre 5 si 500 de volti dupa nevoie. Tratament specific:Extrasistolele exista la 4 persoane din 5 si nu necesita decat rareori medicamente. Este indicata evitarea cafeinei si alcoolului dar si a meselor grele si stresului. Excesele de medicamente laxative si menstruatia faciliteaza de asemenea aparitia acestora.Daca este un ritm cardiacprea lent, acesta poate fi readus la normal cu ajutorul unui aparat numit pacemaker.Fibrilatia atriala este in general benigna dar poate indica totusi o boala cardiaca. Ea nu provoaca infarct miocardic. Multi oameni duc o viata normala in ciuda acestei tulburari de ritm cardiac. Medicatia folosita are ca scop normalizarea ritmului sinusal. Daca fibrilatia atriala dureaza de mult timp si sunt dilatate atriile va fi necesar un anticoagulant, care va preveni formarea cheagurilor de sange in acestea precum si riscul trecerii acestor cheaguri in circulatia sanguina. Cardioversiunea electrica va fi efectuata doar daca medicamentele nu pot restabili ritmul sinusal normal. In situatii extreme se poate efectua o extirpare prin radiofrecventa.Majoritatea tahicardiilor paroxistice sunt datorate unei anomalii, adesea congenitale. Extirparea prin radiofrecventa poate corecta aceasta problema si permite vindecarea pacientului.Tratamentul tahicardiilor ventriculare este medicamentos. Cardioversiunea

poate fi necesara ca interventie de urgenta. Uneori tahicardia ventriculara putand provoca un stop cardiac, sunt necesare masuri de reanimare. Daca aritmia reapare in ciuda tratamentului medicamentos se poate implanta un defibrilator automat66.Cardiomiopatiile idiopatice: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Particularităţile manifestărilor clinice ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.

1. Ce este cardiomiopatia ?Cardiomiopatia este o boala grava în care se produce modificarea muschiului inimii si acesta nu mai functioneaza asa cum trebuie.CLASIFICARE:Ce este cardiomiopatia dilatativa (congestiva)?Aceasta este cea mai frecventa forma de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se largeste (dilatatie cardiaca) în contrast cu ceea ce se întâmpla în forma hipertrofica.

Ce este cardiomiopatia hipertrofica?În aceasta boala muschii ventriculului stâng se maresc sau se "hipertrofiaza". Într-o forma a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi (septum) se largeste si împiedica fluxul sângelui catre ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofica obstructiva sau hipertrofie asimetrica septala. Ce este cardiomiopatia restrictiva?Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule sa asigure plinul de sânge între batai.2. Care sunt cauzele cardiomiopatiei ?Boala poate avea multe cauze, printre care si infectiile virale.Cardiomiopatia primara poate fi atribuita unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii

3. Care sunt simptomele ?Semnele si simptomele frecvente includ:- modificarea respiratiei- durere în zona pieptului sau discomfort,jena precordiala - palpitatii sau ritm neobisnuit al inimii, - umflaturi ale picioarelor(edeme) - slabiciune si oboseala - lesin - tuse - lipsa poftei de mâncare si pierderi în greutatea corporala - învinetirea pielii (cianoza) - un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop - vene marite la gât - ficat marit. Nu totdeauna sunt prezente toate aceste semne.Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: - scurtarea duratei respiratiei în timpul exercitiului,- ameteli, - lesin si - angina pectorala (durere în piept). Unele persoane au aritmie cardiaca (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate duce la moarte instantanee.

67. Cardiomiopatiile idiopatice: Diagnosticul pozitiv ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice. Principiile de tratament. 4. Care este tratamentul ?O persoana care are cardiomiopatie poate suferi de prezenta unor cheaguri în vene înainte de aparitia oricarui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesara terapia cu medicamente anticoagulante.Aritmia trebuie tratata cu medicamente antiaritmice.Mai rar, poate aparea un blocaj al inimii, care necesita un aparat artificial (pacemaker) pentru pastrarea ritmului inimii.Diagnosticul:

Studii de laborator: -markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardica-troponina, creatinina kinaza ;-hiponatremia semnifica un prognostic negativ ;-nivelul ridicat al cretininei serice poate sugera o etiologie prin azotemia secundara inhibitorilor de enzima de conversie ;-nivelul scazut al bicarbonatului este un factor negativ -alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica ;-hipokaliemia cronica ;-functia hepatica poate sugera alcoolismul, hemocromatoza, congestia hepatica ;-anemia, leucopenia prin inhibitori ai enzimei de conversie -testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de sarcina. Radiografia toracica evidentiaza dilatarea si configuratia siluetei cardiace. Pacientii cu hipertrofie cardiaca stinga si epansament pericardic pot prezenta de asemeni silueta cardiaca largita. Se poate observa congestia vasculara pulmonara cu: -aspectul concav al vaselor hilare, cu vasculatura mai proeminenta in cimpurile pulmonare superioare -prezenta liniilor Kerley B ;-epansamentul pleural pe partea dreapta sau bilateral -calcificari anormale valvulare, aterosclerotice sau de natura pericardica ;-malformatii congenitale. Echocardiografia este unul dintre cele mai utile teste si metode de diagnostic in clasificarea cardiomiopatiilor. Cardiografia 2D permite evaluarea functiei globale. In modul M poate masura dimensiunile camerelor cardiace (dimensiunile ventriculului sting in telediastola sunt de peste 65 mm iar grosimea peretelui >11 mm. Studiul Doppler permite masurarea fluxului sanguin si a patologiilor valvulare. Poate masura si dinamica diastolica si sistolica. Anomaliile segmentare de motilitate cardiaca pot sugera o etiologie ischemica a cardiomiopatiei. Poate fi utila pentru evaluarea structurii miocardice, epansamentul pericardic poate fi exclus sau caracterizat cu usurinta. Rezonanta magnetica cardiovasculara cu gadolinium este utilizata pentru a evalua extinderea fibrozei peretelui miocardic, care se coreleaza cu riscul pentru aritmii si esecul la terapii. Electrocardiografia poate arata: -modificari ale undei T-ST nespecifice ;-fibrilatie atriala sau complexe ventriculare premature ;-hipertrofia ventriculara stinga sau dilatarea altei

camere cardiace ;-intirzierea in conducere, mai ales blocul de ram sting -grade variate de bloc atrioventricular.

68.Insuficienţa cardiacă acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgenţă.Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4 saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA. Cauzele insuficientei cardiace Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat, cardiopatie ischemica;- hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului (invelisul extern al inimii);- anemie, hipertiroidie;- tulburari de ritm si de conducere;- unele medicamente;- afectiuni valvulare (stenoza mitrala, insuficienta aortica) sau rupturi valvulare.Semnele si simptomele insuficientei cardiaceInsuficienta cardiaca stanga are ca principal simptom dispneeasau dificultatea in respiratie, care poate sa apara la efort, in timpul repausului sau chiar si noaptea.Dispneea este insotita detahicardie (accelerare anormala a ritmului cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori cu eliminarea de sange), oboseala, cianoza (colorarea albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina mai des noaptea (nicturie).In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite fata de cele din insuficienta cardiaca stanga. Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de mancare. Ficatul este marit de volum si dureros. Scade cantitatea de urina eliminata in 24 de ore(oligurie). Apar si edeme dureroase, cianotice la nivelul membrelor inferioare.Diagnosticul insuficientei cardiacePentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca, medicul va efectua examinarea clinica a persoanei si examene paraclinice.La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se constata prezenta scaderii tensiunii arteriale, respiratia anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt prezente sufluri de insuficienta

valvulara tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a ficatului),splenomegalie.Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:- electrocardiograma (EKG);- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;- determinarea presiunii venoase periferice;- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor inimii, contractilitatea ventriculilor;- cateterism cardiac sau angiografie;- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.Tratamentul insuficientei cardiacClasele de medicamente folosite pentru tratarea insuficientei cardiace sunt: digitalice (Digoxin, Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei(Captopril, Enalapril), beta-blocante (Metoprolol, Bisoprolol).Insuficienta cardiaca necesita, pe langa tratament medicamentos, sirestrictia de sare din alimentatie/reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).69. Insuficienţa vasculară acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgenţă.Forme:-lipotemia,colaps,socul

Simptome:

La inceput pot prezenta ameteli,disconfort epigastric,greata,senzatie de instabilitatea,dereglari de auz si vedere.

Tratament:Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie accentuata pot beneficia de tratamentul cu atropina 0,01 mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a singelui izo-grup, izo-Rh si numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda plasma sau inlocuitorii ei.Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui rapide, necesita, cel putin pentru prevenirea lui, testarea anamnestica ori de cite ori se administreaza unele medicamente cu actiune sensibilizanta. loul clinic adeseori se insoteste si de manifestari alergice cutante sau respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor medicamente de tipul hemisuccinatului de hidrocortizon administrat i., in perfuzie si a epinefrinei, din solutia 1/1 000, in doza de 0,1 ml/kg corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca raspunsul nu a fost cel asteptat. Socul neurogen. Aceasta forma de soc poate fi intilnita in anumite conditii particulare, fie in cursul anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor accidente medicamentoase de tipul barbituricelor, tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in afara acestor cauze legate de mama, el poate surveni la nou-nascut si ca urmare a traumatismului obstetrical.Tratamentul acestei forme de soc, asa cum arata J. Burrington, solicita pe linga masurile enuntate in cadrul tratamentului celorlaltor forme, administrarea si a unor medicamente cu actiune vasopresoare cum sint: methoxamina, o singura doza de 0,25 mg/kg corp, administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un interval de 10 �15 minute; izoprolerenolul in dozele amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg corp, administrata i.Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti factori, pe linga pred-nison in doza de 1 mg/kg corp si in 24 ore, necesita folosirea si a

medicatiei adrener-gice, aritmiile ventriculare solicitind administrarea i. in perfuzie a procainamidei.Soc bacterian:Redresarea intr-o buna masura a circulatiei periferice poate fi realizata prin intermediul substituentilor plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea acidozei metabolice, fiind necesara totodata combaterea sustinuta a factorilor infectiosi determinanti printr-o antibioterapie bine condusa.Corticoterapia ca si heparina, in doze profilactice sau terapeutice dupa caz, de asemenea, trebuie prevazute in ul general de masuri.

70. Insuficienţa cardiacă cronică: Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Manifestările clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Clasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt descrise diferite forme: - Insuficienta cardiaca stanga este declansata de hipertensiunea arteriala, boli valvulare aortice (stenoza siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta clinic prin dispnee paroxistica (edem pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea, bolnavul ia o pozitie sezanda. - Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza mitrala, cordul pulmonar acut (tromboembolii) sau cronic (emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale (stenoza pulmonara). Se manifesta clinic prin marirea ficatului (hepatomegalie), umflarea (turgescenta) venelor gatului (jugulare) cianoza, edeme ale membrelor inferioare (picioare umflate). - Insuficienta cardiaca globala cuprinde insuficienta ventricului stang (dispnee paroxistica, edem pulmonar), cat si a ventricului drept (ficat mare, edeme ale membrelor inferioare). Cel mai des insuficientele functionale ale ambilor ventriculi apar in infarctul miocardic, alterarile metabolice ale fibrei miocardice ca in avitaminoza B (beri-beri),hipotiroidismul sever.Tabloul clinic. Simptomele cel mai frecvent întâlnite sunt: Oboseala sauscăderea capacităţii de a face efort. Dispneea (senzaţia de sufocare sau de respiraţie grea). Poateapărea şi ortopneea (nevoia de a respira doar stând în şezut) sau sufocarea în timpul nopţii.Tusea, de obicei seacă şi, în special, la efort sau noaptea. Edeme (umflarea picioarelor ca urmarea reţinerii de lichide în organism);acestea se asociază de obicei cu creşterea în greutate.Ori de câte ori aveţi unul sau mai multe

dintre aceste simptome,prezentaţi-vă cât mai repede lamedicul dumneavoastră.Pentru evaluarea severităţii clinice a IC, medicii folosesc o clasificare bazată pe relaţia dintre apariţia simptomelor şi gradul de efort (numită clasificarea NYHA, „New York HeartAssociation”, deoarece a fost concepută de către cercetătorii americani).Aceasta este o clasificare simplă şi foarte utilă. Sunt 4 clase de severitate: NYHA I: fără simptome (oboseală sau sufocare); NYHA II: fără simptome la repaus, dar apar simptome când faceţi o activitate fizică moderată; NYHA III: fără simptome la repaus, dar apar simptome când faceţi o activitate fizicăuşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);NYHA IV: simptomele sunt prezente şi în repaus.IC poate fi agravată ca urmare a mai multor factori. Aceştia se numesc factori agravanţi sauprecipitanţi ai IC. Cei mai frecvent întâlniţi sunt:- nerespectarea regimului de viaţă;;- nerespectarea tratamentului;- apariţia unei infecţii pulmonare;- lipsa de control a cauzelor IC (menţionate mai devreme).Diagnosticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiză obligatorie şi oferă date importante privind creşteri sau scăderi ale ritmuluicardiac, prezenţa blocajelor impulsului electric, mărimea inimii, prezenţa ischemiei cardiace saua unui infarct miocardic etc.Păstraţi electrocardiogramele şi prezentaţi-vă de fiecare dată cu ele la medic. Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiză importantă pentru pacienţii cu IC. Ea contribuie la diagnosticul de IC, oferind date anatomice şi funcţionale ale inimii, cum ar fi funcţionarea valvelor cardiace, contracţia inimii,mărirea camerelor inimii, îngroşarea pereţilor cardiaci, prezenţa lichidului în jurul inimii,aspectul arterelor mari etc. Această analiză este total neinvazivă şi se bazează pe diagnosticul cuultrasunete.Testul „mers plat timp de 6 minute”:Este un test simplu care măsoară distanţa parcursă de un pacient în 6 minute de mers obişnuit peloc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC şi răspunsul la tratament.Testul de efort:resupune înregistrarea continuă a ECG, a ritmului cardiac şi a tensiunii arteriale în timp ce

faceţi un efort standardizat, pe bicicletă sau pe un covor rulant. În timpul efortului inimaconsumă mai mult sânge oferit prin arterele coronare. Dacă arterele coronare au stenoze(îngustări) pe traiectul lor, acestea nu pot să ofere un flux de sânge mai mare necesar unei inimila efort. Acest lucru e observat pe ECG unde apar modificări. Este un test foarte util la pacienţiicu cardiopatie ischemicăDiagnosticul diferential:• Sindromul acut de detresa respiratorie• Astml bronsic• Socul cardiogen• Bronsita cronica• BPOC• Sdr Goodpasture• Infarctul miocardic• Ischemia miocardica• Pneumonia cu Pneumocystis Carinii• Pneumonia bacteriana• Pneumotorax• Edemul pulmonary 1• Fibroza pulmonara interstitiala• Insuficienta respiratorie 71. Insuficienţa cardiacă cronică: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratamentPrincipiile:

Tratament si profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: - cresterea eficientei muncii inimii prin digitala si derivatele acesteia ;- repaus intermitent la pat, care micsoreaza efortul depus de inima ;- controlul retinerii de apa in tesuturi prin administrare de diuretice (nefrix, furantril) ;- regim fara sare si hipocaloric. Un fapt deosebit de insemnat il constituie mentinerea administrarii

digitalei sau derivatelor acesteia toata viata; dozele zilnice de digitalice trebuie adaptate in continuu in raport cu evolutia bolii

Complicatii:-tromboze intracavitare cardiac sau venoase-embolii sistemice sau pulmonare-infectii-aritmii