Patologia Infecţioasa a Sistemului Nervos

8/12/2019 Patologia Infecioasa a Sistemului Nervos

1/89

Patologia infecioasa a

Sistemului Nervos

Meningite

EncefaliteAbces cerebral

Realizat de:Medic rezident L.Prac


2/89

Meningita = proces inflamator localizat la nivelulleptomeningelui .

Etiologie : -bacteriene-virale-fungice-cu protozoare.

Exist:

a)Meningita primar-expresia clinic a localizriimeningiene a unui agent infecios;

b)Meningita secundarafectarea meningelui ncursul evoluiei uneiboli infecioase (meningita dinsepsis, din febra tifoid, din leptospiroz);

c)Meningita nosocomialapare dup rahianestezie,puncierahidiansau dupintervenii

neurochirurgicale (cu stafilococ sau bacil piocianic)d)Meningita recurenialse manifest la persoane ce

prezint defecteanatomice sau leziuni ale axuluicerebro-spinal ce favorizeaz


3/89

Valorile normale a LCR in raport cu virsta

N-n

prematur

N-n la

termen

Dupa virsta

de 1 luna

Leucocite x

106/l

9 (0-29) 7(0-32) 0-5

Polimorfonucleare %

57 61 0

Proteine g/l 1,15 (0,65-

1,50)

0,90 (0,20-

1,70)

0,05-0,40

Glucoza(mmol/l)

2,77 (1,33-3,5)

2,89 (1,89-6,61)

2,77

Raport

glicorahie/gli

cemie

0,75 (0,55-

1,05)

0,51 (0,44-

2,48)

Peste 0,60


4/89

Meningitele bacteriene acutesunt inflamatii

ale leptomeningelor (craniene si spinale)

determinate de variate bacterii.

Frecvent la acest proces patologic se aduga

si un grad variat de afectare a encefalului

subiacent. MBcele mai grave infectii intilnite la copil.

Mortalitatea 20-40% perioada neonatala

5-10% la copilul mai mare.


5/89

Incidenta: 1-10/1000 de n-n;

75/100.000 la copii 1-12 luni;

25/100.000 la copii 2 an de viata;

2/100.000 dupa 5 ani;

Repartitia pe sexe: b : f- 1,5:1 ;


6/89

Etiologie in functie de virsta

In perioada neonatala: bacterii din floravaginala/perineala a mamei (transmitere verticala);

plaga ombilicala, tegumentele sau alt focar infectios

(transmitere orizontala), cu diseminare hematogena

secundara si invazie meningeala. 75% - Streptococcus agalactiae, Escherichia coli.

M. putinKlebsiella sp., Enterobacter sp.,

Haemophilus inflenzae tip B, Streptococcus

pneumoniae, Neisseria meningitidis.

La n-n prematurCandida albicans,

Staphylococcus aureus, S. epidemidis.


7/89

La copii intre 1 si 3 luni: agenti patogeni

intilniti in perioada neonatala

(S.agalactiae,L.monocytogenes, bacilienterici gram negativi) + agenti patogeni

intilniti la copilul mai mare ( Haemophilus

influenzae tip B, N. meningitidis, S.

Pneumoniae);

La copii 3 luni5 ani : - 90% -

1. Haemophilus influenzae tip B (cel mai

frecvent).

2. N. meningitidis.

3. S. pneumoniae.


8/89

La copii peste 5 ani:

1. S. pneumoniae

2. N. meningitidis

Germeni rar intilniti:

-

Specii apartinind grupului Mimeae;- Listeria monocytogenes;

- Corynaebacterium acnes, Seratiamarcescens, Pasteurella multocida,

clostridium welchii, Campylobactr foetus;- Bacteroides fragilis si alti anaerobi (implicati

in abcese cerebrale).


9/89

Infectii multiple:

asocieri streptococ + stafilococ;

asocieri de anaerobi;

Conditii predispozante:

- Malformatii congenitale la nivelul stincii temporalului,etajului anterior al bazei craniului, coloaneivertebrale;

- Fisuri frontobazale si laterobazale, fracturi ale stinciitemporalului, fistule postoperatorii;

- Boli inflamatorii ale extremitatii cefalice (mastoidita,colesteatom al urechii, pansinuzita);

- Leziuni endocraniene insotite de tulburari alecirculatiei LCR (abces cerebral, empiem subdural,higroma, hidrocefalie);

- Diverse sindroame de imunodificienta;


10/89

Epidemiologie

Incidenta multianuala e influentata devariatiile epidemice ale meningiteimeningococice, in timp ce incidenta celorlalte

meningite bacteriene se mentine cu oanumita constanta.

Incidenta maxima apare iarna si la inceputulprimaverii.

Modul de transmitere- prin contact direct sipe cale aeriana prin secretii nazofaringieneale bolnavilor sau purtatorilor.


11/89

Fiziopatologie

5 etape:

- Infectie si colonizare;

- Invazie sanguina;

- Invazie meningeala;

- Inflamatia meningelor si creierului;

-

Edemul cerebral si hipertensiuneaintracraniana;


12/89

Anatomia patologica

Axul cerebrospinal prezinta semne de

inflamatie acuta (congestie intensa, edem al

meningelor,exudat).

Exudatul devine purulent si se organizeaza indepozite comprima substanta cerebrala

sau obtureaza diferite orificii

comunicanteblocaj, hidrocefalie. In cadrul meningoencefalitelorafectati n.

cranieni (optic, auditiv, facial).


13/89

In meningita bacteriana neonatala, aspecte

proprii acestei virste:

- Inflamatia plexurilor coroideventriculita;- Infarcte hemoragice multiple, sterile sau

infectate;

- fibrozaproducerea unei hidrocefaliicomunicante sau obstructive;

- Colectie subdurala, cu continut bogat in

proteine, rezultat al unei permiabilitatiexcesive a leptomeningelor la n-n;

- Formarea de abcese cerebrale.


14/89

Tabloul clinic in functie de virsta

Meningita neonatala : 2 tablouri clinice

- Meningita precoce

- Meningita tardiva


15/89

Meningita neonatala precoce

Manifestarile clinice apar in primele 24-48 h.

Afectati prematurii, ale caror mame au prezentat complicatiiobstetricale.

Tabloul clinic al unui sindrom septicemic, in care afectareameningeala sau meningo-encefalitica prezenta 25-30%.

Somnolenta anormala/iritabilitate, tipite stridente, convulsii

(nepatognomonice). Examenul clinic:

- bombarea fontanelei anterioare, cu disparitia pulsatiilor(in maiputin 20% cazuri);

- Redoarea cefei ( 25% cazuri);

- Semne Kerning, Brudzinski (rar);

- Miscari anormale a globilor oculari, hipotonie difuza sauhemiplegie, disparitia reflexelor arhaice.

Efectuarea obligatorie a punctiei lombare.


16/89

Meningita neonatala tardiva

Survine dupa prima sau a 2 saptamina de viata.

Afecteaza n-n la termen , a caror mame nu auprezentat complicatii obstetricale.

E vorba de infectii secundare, postnatale.

Uneori, tabloul clinic e unul al septicemiei tardive,meningita fiind diagnosticata prin punctie lombara.

Atentia e atrasa de o infectie localizata,extrameningeala: pneumonie, osteo-atrita, infectieurinara, otita.

Meningita va fi suspectata in caz de:

- Prezenta de tulburari pe care infectia localizata(extrameningeala) nu le poate explica integral;

- Evolutia clinica si biologica nefavorabila, sub

tratament de AB.


17/89

N-n e somnolent/iritabil, uneori comatos;

Primeste lichide cu greutate si varsa cind e fortat;

Convulsii; Hipertermie (discreta sau moderata, 38 C) sau

Hipotermie;

Curba ponderala stationara sau descendenta;

La examenul obiectiv: purpura, semne meningeale,

bombarea ontanelei anterioare, aomalii de tonus

(hipotonie/hipertonie), semne de afectare cerebrala

(paralizii centrale si/sau a n. cranieni perechea III si

VIII), cresterea neobisnuita a PC legata de HIC.


18/89

Meningita la sugar si copilul mic

Predominanta simptomatologiei generale:

- febra, varsaturi, iritabilitate, aspectul

plafonatal privirii, convulsii.

Semne meningeale mai putin exprimate si pot fi

detectate cu dificulate.


19/89

Meningita la copilul mare

Debut brusc cu frison, febra, stare generala alterata, cefaleepersistenta si intensa, varsaturi.Uneori copilul intra rapid in coma.

Debutul, uneori poate fi mai gradat, cu simptome vagi.

In perioada de stare:

- fotofobie, iritabilitate, agitatie sau torpoare, stare confuzionala,delir, coma, convulsii,

- semne meningeale (redoare de ceafa, semne Kerning,Brudzinski), pozitie in pat de flexie a trunchiului ( in cocos depusca ), ROT exagerate, hiperestezie cutanata, mialgii difuze,tulburari vasomotorii ( dunga meningitica).

- In meningita meningococicapetesii cutanate.

- In 50% semne de focar neurologice (monopareze, hemipareze,paralizii de n. cranieni).

Evolutia : - fulgeratoare (48-72h), subacuta, insidioasa si usoara.

Netratatarapid la moarte.


20/89

Formele clinice dupa etiologie

Meningita meningococica.Definitii

Infecia meningococicboal contagioas uman produs demeningococi i caracterizat clinicprin meningit purulentsau/i meningococemie, printr-o evoluie, de obicei, grav sau

chiar letal in absena tratamentului antimicrobian respectiv i curisc de sechele importante.

Meningococemia fulminant (purpura fulminans) este ourgen major. Orice purpur febrildin mai multe elemente dincare cel puin unul este necrotic, trebuie considerat indicaie despitalizare urgent.

Meningococdiplococ gram negativ situat intrai extracelulari poate fi depistat in secreiilerinofaringiene, singe, LCR,elementele cutanate. In afara organismului uman nusupravieuietedecit 30 minute.


21/89

Informaia epidemiologic

2-4 cazuri la 100 000 populaie in a. 2000 pin in

2007 inclusiv, constituind 1,4-2,47 la 100000populaie,

letalitatea in ultimii ani nu depete 0,8-1,0%,

in 2009-2010 au fost inregistrate la copii 37 i 43

cazuri corespunztor, indicele general al morbiditiiconstituind 1,09 - 1,32 la 100 000

populaie,

Letalitatea in perioade epidemice constituie 3-10%;in formele grave, fulminante - atinge 60-70%.


22/89

Sursa de infeciebolnavul cu meningit,meningococemie sau rinofaringit meningococicipurttorul sntos de meningococ. Perioada de

contagiune incepe cu ultimele 1-2 zile ale incubaieii dureaz pe tot parcursul bolii (mai puin in cazultratamentului cu antibiotice).

Transmitereaaerian prin picturi in condiii de

contact apropriat. Este posibil transmitereatransplacentar.

Receptivitatea este general. IM se intilnete maifrecvent la copii cu virste sub 4-5 ani in special la cei

sub 3 ani (70-80% din cazuri). Copiii in virst depin la 3 luni fac IM foarte rar. Pot sseimbolnveasc nou-nscuii (cazuri excepionale).

Sezonalitatea maladieiiarna i primvara.


23/89

Clasificarea IM Clasificarea clinic

Localizate:Portaj de meningococ

Rinofaringita acut

Generalizate:

Meningita, meningoencefalita

Meningococemia

Meningita asociat cu meningococemie

Rar intilnite:

Endo-, mio-, pericardita

Artrita (sinovita, poliartrita)Pneumonia

Iridociclita, iridociclohorioidita


24/89

Clasificarea conform tipului bolii

Tipice:

Meningita, meningoencefalitaMeningococemia

Meningit asociat cu meningococemie

Atipice:

Formele localizate

Formele rar intilnite

Clasificarea conform severitii bolii

Uoare Medii

Grave

Fulminante


25/89

Date clinice

Meningita meningococica

Febr

Vome repetate

Cefalee Fotofobie

Agitaie, iritabilitate, delir

Convulsii

Tulburri de contient:

sopor,

com.

Hiperestezie cutanat

Hiperacuzie

Mialgii

Semne meningiene pozitive:

redoarea cefei,

semnele Kernig,

Brudzinscki. Reflexe osteotendinoase exagerate

Meningoencefalitameningococica

Predomin encefalita:

tulburri de contiint

convulsiipareze, paralizii de nervi cranieni etc.

Semne meningiene mai puinpronunate

Meningita cu ependimatit

Coma;

Convulsii generalizate;

Rigiditate muscular generalizat;

Opistotonus;

Miciuni i scaune involuntare;

Caexie.

Not: Meningita meningococic seasociaz cel mai frecvent cumeningococemia.


26/89

Date obiective in meningococemie Cind i cum apare erupia1-2-a zi simultan

Localizarea:

membrele inferioare, fese, in formele severe i pe torace, membrele superioare, fa,

mucoase. Caracterul:

hemoragii stelate cu sau fr necroze centrale; in formele severe gangrene

Culoare:

roii, apoi brune pin la negru.

Tenul pielii:

normal, sau cianotic, marmorat; hipostaze.

Conflueaz:

pe alocuri da.

Dimensiuni:

peteii, hemoragii, echimoze.

La palpare:

consistente, uor proeminente, nu dispar.

Evoluia:hemoragiile treptat devin brune i dispar: necrozelecrustedefecte cicatrice.

In formele uoare - erupie puin mrunt, stelat, sub form de macule mici saupeteii

Not: La sugari: in debuterupii maculo-papuloase rozeole ce persista 12-24 ore; apoi apar

elemente hemoragice.

Se inregistreaz rar la copii sub 1 an.


27/89

uneori IM debuteaz cu semne clinice de

rinofaringit apoi progreseaz in meningit cu

sau fr meningococemie.

Date clinice in rinofaringit meningococic

Debut acut;

Febr;

Dureri discrete in deglutiie; Obstrucie nazal, secreii mucopurulente din nas;

Tuse seac;

Semne de intoxicaie pronunate; Hiperemie faringian difuz i granularea mucoasei


28/89

Particularitile clinice i de evoluieale IM la sugari Debut atipic cu sindrom respirator sau cu sindrom digestiv; Febr;

Hiperestezie cutanat pronunat, hiperacuzie, fotofobie;

Sindrom convulsiv frecvent;

ipt inconsolabil;

Uneori: subfebrilitate, regurgitaie, vom; Fontanela anterioar bombat;

Dilatare a vaselor sanguine in zona temporal i pectoral;

Semne meningiene in primele 1-2 zile absente sau slab pronunate, saudisociate;

Redoarea cefei - cel mai frecvent simptom meningian;

Simptomul Lesaj pozitiv; Meningita meningococic frecvent se asociaz cu meningococemia;

Meningitele bacteriene acute (cu Meningococ, Pneumococ, Haem.influenzae)- evoluie grav,durabil, ondulant, cu complicaii, sechele.Frecvent se asociaz cu encefalita, uneori cuependimatita;

Frecvent: edem cerebral acut;

Rareorihipotensiune cerebral (colaps ventricular).


29/89

Particularitile clinice i de evoluieale IM la nou-nscut Se inregistreaz rareori;

Agitaie, insomnie;

Refuz pieptul;

Tremor al membrelor; Convulsii;

Constipaie;

Cianoz, acrocianoz;

Semnele meningiene nu se determin (rigiditatemuscular fiziologic);

Diagnostic: puncia lombar analiza LCR.


30/89

Manifestrile clinice ale strilorurgente in IM

1. Edemul cerebral acut

2. ocul toxiinfecios


31/89

Manifestrile clinice ale ocului toxiinfecios

Gradul I Gradul II Gradul III

febr (38 39.C)

hiperexcitabilitate paliditate, cianoz

erupii hemoragice stelatepe

gambe, fese

tahicardie

TAnorma, sau uor crescut

pulsul plin

tahipnee

PVCnorma

diureza adecvat ( 2

ml/kg/or)

contiina clar

hipercoagulare

t. - 39-40.C

paliditate, cianoz,acrocianoz

erupii hemoragice mari cu

necroze centrale pe embre,

fese, trunchi, mucoase

tahicardie pronunat

tahipnee

TA sczut la 50% din

norma de virst

pulsul slab

PVC sczut

oligurie

obnubilare

hipocoagulare

t. subnormal

erupie cutanat confluenthemoragic, necroze profunde

erupii hemoragice pe

mucoase

cianoz, acrocianoz,

hipostaze

membre reci

tahicardie (cu 70-80% peste

norm), apoi bradicardie,

bradiaritmie

TA sczut sau nu se

determin

puls filiform

tahipnee, sau bradipnee anurie

sopor, com

coagulopatie de consum,

fibrinoliza


32/89

Investigaii paraclinice

Analiza general a singelui-leucocitoz, neutrofilie, VSHaccelerat;

Trombocitelesczute;

Analiza general a urinei-leucociturie, rareori albuminurie,informele grave microhematurie;

Cultura secreiilorrinofaringiene la meningococpozitiv;

LCR - LCR tulbure, proteinorahie crescut,pleiocitoz neutrofilic(95-100%), glucorahie iclorurorahie reduse;

Cultura LCR la meningococpozitiv;

Bacterioscopia picturii groasea singelui la meningococ -diplococi, gram negativi, intrai extracelulari;

Bacterioscopia LCR la meningococ - diplococi, gram negativi,intra -i extracelulari;

Reacia Latex aglutinare la meningococpozitiv;


33/89

Insminarea LCR, singelui i a secreiilor

rinofaringiene la meningococ pe mediu de

culturse va face imediat dup colectarea loraa cum meningococul nu este rezistent la

mediul extern.

LCR poate fi pstrat la t. - 370C in termostat

nu mai mult de 12 ore. De transportat la

laborator la t. - 370C.


34/89

Indicaii pentru efectuarea puncieilombare In cazul suspectrii meningitei meningococice;

In cazul meningococemiei chiar i in absena semnelormeningiene;

In caz de rinofaringit meningococic in prezenta cefaleeipronunate i semnelor meningiene(sau convulsiilor);

Numai dup recuperarea semnelor de oc toxiinfecios (gr. II-III) ia edemului cerebral acut (gr. II-III);

Cu acordul informat al pacientului sau al prinilor (persoanelor deingrijire a lui) sau, in absenalor, la decizia unui consiliu medical;

Exclusiv in condiii aseptice de spital (secia de boli infecioase sausecia de reanimare iterapie intensiv a spitalelor raionale(municipale), a spitalelor de boli infecioase.


35/89

Tratamentul meningitei

meningocogice

Regimul zilei

Repaus la pat pe parcursul perioadei acute a bolii

Igiena cavitii bucale (gargarisme cu Sol.

hydrocarbonat de sodiu 2%) Dieta

Regimul alimentar adaptat toleranei. Alimentaie

natural (la sin) sugarilor.Aport de lichide (iaurt,

sucuri, supe)

Aport de lichide (ap mineral plat, sucuri, compot,

ceai, lapte)


36/89

Tratament medicamentosAntibioterapia

Antibiotice de elecie:

Cloramfenicol hemisuccinat 80-100 mg/kg/24 ore(nedepind 2,0 in24 ore) i/v sau i/m la fiecare 6ore (in primele 1-2 zile) apoi

Benzilpenicilin sodic 300 - 400 mii U/kg/24 ore la

fiecare 6 ore i/m sau i/v (copiilor in virst pin la 3luni400- 500 miiU/kg/24 ore

Antibiotice de rezerv:

Cefotaxim 150 mg/kg/24ore la fiecare 8 ore i/v saui/m

Cefriaxon 150 mg/kg/24ore la fiecare 12 ore i/v saui/m

Durata antibioterapiei 10-14 zile


37/89

Terapia de detoxifiere

Rehidratare peroral (ceai, sucuri)

Perfuzii intravenoase cu soluii de Glucoz 10%,Ringer lactat i coloizi(Dextran 40 (Reopoliglucin),Albumin 10%). Raportul coloizi:cristaloizi =1:3

Monitorizarea diurezei orare

Terapia de deshidratare

Furosemid 0,1-0,2 ml/kg/24 ore 1-2 zile i/v

Acetazolamid (diacarb) 0,06-0,25 mgo singurdoz dimineaa penemincate conform schemei 3-2-1, 3-4 sptmini

Hidroclorotiazid i economisitoare de kaliu(triampur)1 compr 1-2 ori/zi

A li i l i i i b l


38/89

Ameliorarea circulaieisanguine cerebrale

Pentoxifilin 5-10 mg/kg/zi i/v

Vinpocetin (cavinton) - 0,5-1,0 mg/kg/zi. Curs 3-4 sptmini

Corticoterapia (in prezenaedemului cerebral

acut)

Dexametason 0,5-1,0 mg/kg/24 ore i/v sau i/m

Prednisolon 2 mg/kg/24 ore i/v sau i/m

Anticonvulsivante

Diazepam 0,1-0,2 ml/an sau 0,3-0,5 ml/an. Sol. Oxibat (oxibutirat de sodiu) 20% - 50-150 mg/kg (in absena

tulburrilorrespiraorii)

Fenobarbital 10 mg/kg cu clorur de sodiu 0,9% i/v (in 10-15min)

Oxigen

Oxigen prin cateter nazal sau masc sau respiraie asistat


39/89

In formele grave ale meningitei:

Antiproteolitice

Aprotinin 10.000-20,000 AtrU 2 ori pe zi (sau1000 AtrU/kg) i/v in perfuzii

Antipiretice

Acitaminofen (Paracetamol) 10-15 mg/kg peros, sau per rectum, sau

Ibuprofen 5-10 mg/kg la necesitate 3-4 ori/zi


40/89

Indicaii pentru suspendarea terapiei cu antibioticein meningita meningococic

Stare cu ameliorare, febr absent

Pleiocitoza sub 100 cel/mcl

Predominarea limfocitelor in LCR (2/3)

Proteinorahianorma

Glucorahianorma


41/89

Tratamentul meningitei (meningoencefalitei)meningogocice cu edem cerebral acut

1. Oxigenarea prin cateter nazal, masc, sau aparat pentru respiraie asistat

2. Deshidratareasol. Manitol 10-15%, 1.0/kg sau/i sol. Furosemid 0.5-1 mg/kg3. Puncia lombar se va face cu precauie, eliberind nu mai mult de 2-3 ml lichid prin sering

cu

mandren

4. Perfuzii intravenoase - 20-50 ml/kg/zi (in 1 sau 2 prize), lent. Se va administra: sol.Glucoz10%

i sol.Ringer lactat (2:1,1:1), Dextran 40 (Reopoliglucin), sol.Albumin 10%, plasm proaspt

congelat. Volumul de coloizi va ocupa 1/3 sau . din volumul perfuzatului. Monitorizareadiurezei

i masei corporale (care nu se va mri sau micora mai mult de 5 % in primele 2-3 zile de

tratament)

5. CorticosteroiziDexametazon [ 2-4 mg/kg/24 ore i/v in 3-4 prize in primele 1-3 zile, apoi seva

anula.

6. Pentoxifilin 5 mg/kg/zi, sau Vinpocetin (cavinton) 0,5-1 mg/kg/zi i/v in perfuzie (chiar din

primele 1-2 zile de tratament)

7. Anticonvulsivante (Diazepam, Fenobarbital, Oxibat (oxibutirat de sodiu))

8. Antiproteolitice (Aprotinin, Gordox)

9. Antibioticoterapia


42/89

Tratamentul meningitei (meningoencefalitei) meningogocice

cu angajarea creierului:

1. Respiraia asistat la aparat fr hiperventilaie2. Poziie in pat cu capul la nivel mai jos decit corpul

3. Furosemid, apoi Dextran 40 (Reopoliglucin) 5-10 ml/kg in 2 ore(Manitolul nu este eficace)

4. Perfuzie i/v cu coloizi: Dextran 40 (Reopoliglucin) , sol.Albumin -10-15%, Plasm congelat10ml/kg)- in total 20-30 ml/kg/24 ore. Lichide

peroral. Volumul nictemeral de lichide nu vadepi 80% din necesarulfiziologic in primele 2-3 zile de tratament

5. Dexametazon 10 mg/kg/24 ore de 4-6 ori i/v 2-5 zile

6. Diazepam, Oxibat (oxibutirat de sodiu) in aceleai doze (caseta 16), sevor administra ritmic la fiecare 4-6 ore (in caz de convulsii pin lajugularea lor)

7. Antiproteolitice (Aprotinin, Gordox)8. Antibioticoterapia: Benzilpenicilin 500 mii 1mln U/kg/24 ore sau

Cefotaxim 150 mg/kg/24ore uneori in combinaie cu Gentamicin 5-7mg/kg/24 ore.


43/89

Tratamentul de spital al copiilor cu

meningococemie

Fr oc toxiinfecios

Tratamentul se va efectua in secia de boliinfecioase sau insecia (salonul) de terapie

intensiv.Antibioterapia

Benzilpenicilin 300-400 miiU/kg/24 ore i/msau i/v la intervale de 4 ore (6 ori pe zi)

Copiilor in virst sub 3 luni 500 miiU/kg/24ore


44/89

Cu oc toxiinfecios

Tratamentul se va efectua in secia de reanimare i terapieintensiv:

Oxigen prin cateter nazal sau masc sau respiraie asistat in

regim de hiperventilare moderat Cateterizarea vezicii urinare pentru monitorizarea diurezei orare in

regim de instilare a vezicii urinare cu nitrofural 1:5000 iadministrare de cloramfenicol

hemisuccinat in 10-20 ml de clorur de sodiu 0,9% de 2 ori in 24ore

Monitorizare: TA, FCC, FR, caracterul erupiei cutanate, apariiaerupiei noi, diurezaorar.

AntibioterapiaCloramfenicol hemisuccinat 80-100 mg/kg/24 ore i/v la intervale de

6 ore (4 ori pezi), nedepind 2 g in 24 ore, pin la dispariia

semnelor de oc (aprox. 24-48 ore),pin la stabilizarea TA idiurezei (chiar i in prezena meningitei) cu trecerea ulterioarlatratament cu Benzilpenicilin


45/89

Antipiretice

Anticonvulsive

Terapia de detoxifiere Inotrope

Corticoterapia

Corecia sindromuluiCID


46/89

Complicaiile i sechelele IM

Complicaii

Insuficien renal acutEdem pulmonar

Pneumonie

Necroze masive cutanate

Hidrocefalie (piocefalie)

Surditate, strabism, cecitate (orbire)Exudaie subdural

Ependimatit

Pareze, paralizii

Sechele

Hipertensiune intracranianHidrocefalie

Sindrom epileptiform

Sechele psihice, retard mintal


47/89

Diagnosticul diferenial al meningitelor de diverse etiologii


48/89


49/89

Meningita cu Listeria monocytogenes

Incidenta in crestere;

Survine in 50% pe fondul unui teren imunodeprimant;

Tablou de meningita sau meningoencefalita cu afectiuneapredominanta a n. cranieni si trunchiului cerebral;

LCR uneori normal la debut, poate fi atipic, clar, cu predominarealimfocitelor;

Dezvoltarea germenilor in cultura poate fi retardata pina la 10-20zile, uneori pozitiva numai hemocultura.

Tratamentasocierea amoxicilina-aminozid sau trimetoprim-sulfametoxazol;


50/89

Meningita tuberculoasa

MT- infectie meningeala granulomatoasa subacuta,progresiva, exudatul inflamator fiind mai evident labaza creierului;

Incidenta crescuta a paraliziilor asimetrice ale

nervilor cranieni, hidrocefalie comunicanta in stadiiavansate a bolii;

Fiziopatologierezultatul descarcarii bacililortuberculosi in LCR din granuloame tuberculoase

leptomeningeale sau cerebrale.Apare dupa mai multi ani de la instalareaprimoinfectiei tuberculoase pulmonare (1-6 luni).


51/89

Evolutia clinica 3 stadii:

- I stadiu, manifestari nespecifice generalizate;

- II stadiu, de tranzitie;

- III stadiu, manifestari severe al ANC si coma.


52/89

I stadiu

Debut insidios;

Manifestari de ordin generalstare

subfebrila, varsaturi, constipatie, anorexie,

modificarea comportamentului, apatie,iritabilitate.

Notiunea de contact tuberculos sau de viraj

tuberculinicpunctie lombara.


53/89

II stadiu

Copil somnolent;

Apare opistotonus, rigiditate cefei, semnele

Kerning, Brudzinski,bombarea fontanelei;

Mai rarparalizii oculare, convulsii, stareconfuzionala, coma;


54/89

III stadiu

Copil areactiv;

Rigiditate prin decerebrare, hemipareza,

paralizii de n. cranieni , anomalii de ritm

respirator; Netratatdeces 3 saptamini de la debut;

Tratat tardivsechele neurologice severe;


55/89

Diagnostic

Explorarea LCR

Intradermoreactia la tuberculina

Radiografia pulmonara

%


56/89

Intradermoreactia la tuberculina40% negativa;

Rg. Pulmonara90% adenopatie hilara, complex

primar evolutiv sau granulie;

LCRclar, formeaza val fin, superficial de fibrina,

celularitate intre 10-40 elemente/mm3 ( la debut

predomina leucocite polimorfonucleare, tardiv

pleiocitoza limfocitara 500-5000 celule/mm3);

albuminorahiadepaseste 100mg/100ml;

glicorahiala debut N, ulterior scazuta 40

mg/100ml;

cloruri scazute; Culturi din LCRpozitive (45%-90%);

T


57/89

Tratament

Izoniazida, Rifampicina, Pirazinamida,

Streptomicina.

Forme grave, comatoasecorticoterapia;

i i li hid l ( i )


58/89

Meningite cu lichid clar (aseptice)

Se caracterizeaza prin o reactie celulara a

LCR, cu majoritate sau exclusivitate

limfocitara, proteinorahie normala sau

crescuta, glicorahie normala, si mai alesabsenta unui agent patogen la examenul

direct si dupa culturi pe medii uzuale.


59/89

Etiologia:

Meningite acute limfocitare virale

- M. cu enterovirusuri (Polio, Coxsackie,ECHO, Entero);

- M. urliene;

- Infectii cu arbovirusuri;- M. determinate de virusul varicelo-zosterian;

- M. herpetica ( Herpes simplex tip 2);

- M. in mononucleoza infectioasa;


60/89

Meningite acute limfocitare infectioase non-

virale

- M. cu Mycoplasma pneumoniae;- M. acute cu leptospire;

- M. in spirochetoze ( triada: meningita,

afectarea n. cranieni, radiculonevrita)- M. sifilitica

- M. neurobruceloza etc.

T i i i i l


61/89

Tratament in meningite acute virale

Antialgice, antiinflamatorii;

Corectarea hidroelectrolitica;

Acyclovir (oral, i/v) in VHS1 VHS2, infectii

severe cu EBV, virusul varicelo-zosterian;

T i i i li f i


62/89

Tratament in meningite acute limfocitare

infectioase non-virale

M. cu Mycoplasma- macrolid, alternativa

tetraciclina, cazuri severe corticosteroizi;

M. cu leptospirevindecarea fara sechele si

tratament specific;

Ab l b l i b l


63/89

Abcesul cerebral si cerebelos

Colectii supurate in interiorul parenchimului

cerebral.

P i


64/89

Patogenie

Parenchim cerebral intact- rezistent la infectie;

Conditii prealabile: zone ischemice, de necrozafocalizate, datorate unor leziuni vasculare (trombozein cursul cardiopatiilor congenitale, emboli septici ce

difuzeaza pe cale hematogena, vasculite supuratedin focare adiacente parenchimului cerebral, otita,sinuzita frontala, etmoidala);

Localizare: in substanta alba, la jonctiunea

substantei albe cu cea cenusie; Gravitatea abcesului: edem cerebral, efect de masa,

risc de angajare.

T bl li i i li i


65/89

Tablou clinic si paraclinic

Incidenta maxima4-7 ani;

Mai frecv. baieti;

Semne de debut: febra, alterarea starii

generale, semne de HIC (cefalee,varsaturi) +tulb. constientei tip somnolenta;

Semne neurologice de localizare: hemiplegie

sau hemipareza ( 70%); crize epileptice rare,unice.

C


66/89

CT cerebral.

RMN

85-90% - abcese unice

10-15% - abcese multiple;

Localizareafrontala (30-60%), parietala,

temporala. FOedem papilar (30-50%)

EEGlocalizarea abcesului, focar de unde

lente 80%.

T


67/89

Tratament

ABterapie prelungita i/v specifica agentilor in

cauza. ( agent cunoscut)

Asociere de AB.

Durata 6-8 saptamini.

E f lit l t


68/89

Encefalitele acute Inflamatii nesupurative ale parenchimului cerebral, rare,

grave,care pun in evidenta 3 probleme:

1. simptome clinice ( afectarea rapida a starii constientei, evoluindspre coma) la un copil febril, asociate cu crize epileptice sisemne neurologice variate,

2.virus, determina leziuni cerebrale

- Prin afectarea celulelor cerebrale de virusul cu replicareintracerebrala determinind o encefalita primitiva ( ex. Encefalitaherpetica)

- Prin o reactie autoimuna dirijata contra unui auto-antigen alSNC, declansata de un agent infectios, fara afectarea directa acelulelor cerebrale de catre acesta.

3.Metode terapeutice strins legate de patogenie- Cu replicare virala in celule cerebrale: impiedica penetrarea si

multiplicare virala in celule SNC;

- Datorate unei r-ctii autoimune: supresia acestei reactii.


69/89

Enceafalite postinfectioase

(Encefalomielite acute disimenate,

Encefalomielite parainfectioase saupostvaccinale)

- Substrat patogenic: initierea unei rectii

autoimune dirijate contra unui autoantigen alSNC.

- Incidenta: 5-10 ori mai frecvent ca encefalite

cu replicare intracerebrala.

- Debuteaza: dupa virsta de 4-5 ani.

Neuropatologie


70/89

Neuropatologie

- In stadii precoce : leziunea specifica e

vasculara si perivasculara ( infiltratlimfoplasmocitar perivascular+ r-ctie

histiocitara si gliala+ numeroase focare

perivenoase de demielinizare).

- Leziuni importante in substanta alba, mielinadispare

In functie de predominanta afectarii


71/89

In functie de predominanta afectarii

substantei albe sau cenusii:

- Encefalitele acute postinfectioase ( tablouclinic- disfunctia subs. cenusii)

- Leucoencefalitele acute ( tablou clinic

disfunctia substantei albe)

En f lit t p stinf ti s


72/89

Encefalite acute postinfectioase

Virsta medie de debut6 ani; Debut brutaltulburari a starii de constienta, febra, cefalee,

convulsii(70% cazuri) + semne piramidale si extrapiramidale, mairar (20%) semne de localizare.

La EEGalterarea ritmului de baza, inlocuit de un ritm lent, inbanda delta, polimorf, generalizat, intretaiat de descarcari devirfuri, virfuri-unde, cu localizari variate.

La CT sau RMNleziuni hiperdense sau hiperintense cortico-subcorticale

LCR80% r-ctie celulara moderata (10 si 150 elemente/mm3,proteinorahie in medie de 0,30 g/l);

30% secretie intratecala precoce si tranzitorie de Ac, 70% nu suntevidentiati Ac.

Vindecarea 46%, 3%- deces, 41% - sechele

Etiologia stabilita 26% - inainte de 1985 Rujeola, dupa 1985virusurile gripale, Virusul Epstein-Barr, Virusul Coxackie,

Adenovirusurile.

Le coencefalitele ac te postinfectioase


73/89

Leucoencefalitele acute postinfectioase

1/3 din encefalitele postinfectioase Leucoencefalita acuta comuna:

- Debut progresiv;

- Tabloul clinic se completeaza progresiv in mediu 17 zile (4-60zile);

- Semne generale ( astenie, anorexie, febra, varsturi), alterareastarii de constienta pina la coma, semne neurologice variate,semne de afectare a n. cranieni( nevrita optica);

- Profil biologic asemanator e EP substantei cenusii.

- CT cerebralhipodensitate a substantei albe, frecvent e N.

- MRI de electiepatognomonic: leziunile substantei albe slabdelimitate si frecvent simetrice, cu sediul subcortical si afectareanucleilor cenusii centrali.

- Corticoterapia- benefica.

Leucoencefalitele acute cu leziuni intinse de demielinizare,multiple sau unice


74/89

multiple sau unice

- Include: Maladia Schilder sau scleroza cerebrala difuza; Maladia Balosi Demielinizarea focala pseudotumorala.

a. Scleroza cerebrala difuza ( Boala Schilder):

Criterii: identificarea unui proces de demielinizare acuta sau cronica, cuprezenta de placi mari, bilaterale, cu interesarea centrului semioval;absenta altor leziuni a SNC la examenul clinic sau imagistic; lipsainteresarii SNP si existent de niveluri serice normale a acizilor grasi.

Histopatologic: arii extinse de demielinizare in substanta alba cerebrala,mai importante in lobul occipital, pot fi prezente in orice parte, inclusivtr. cerebral.

Boala rara, apare sporadic, debut in intervalul de virsta 5-12 ani. Tabloulclinic se instaleaza in citeva saptamini, la copii anterior sanatosi,cutulburari intelectuale si de mers, afazie, hemiplegie, edem papilar.Faza tardivaataxie, semne de localizare.

Netratata deteriorare neurologica completa dupa 1-2 ani.

LCRN;

CTarii extensive hipodense;RMNmultiple arii de demielinizare.

Tratamentterapie imunosupresiva+coticoterapie ( ciclofosfamida+ACTH)

b Encefalita periaxiala concentrica ( bola Balo)


75/89

b. Encefalita periaxiala concentrica ( bola Balo)

Identica cu Scleroza cerebrala difuza singura diferenta topografiabizara a zonelor de demielinizare care au dispozitie concentricala nivelul substantei albe cerebrale.

Leucoencefalitele acute hemoragice tip Hurst sauleucoencefalitele supraacute

- rara, exceptionala la copii;

- Antecedente infectioase;

-

Dupa 8-10 zile, agravare brusca: febra, cefalee, varsaturi,tulburari ale starii de constienta, coma.

Convulsii (10-20%), Semne de localizare, afazie (50-60%)

- LCR : polimorfonucleare neutrofile, frecvent cu proteinorahie.

- CT/RMN: edem cerebral+leziuni a substantei albe cu afectare

predominant unilaterala.

Forme clinice


76/89

Forme clinice

Cerebilite

Hemiplegii acute

Encefalite de trunchi cerebral

Encefalite cu necroza nucleilor cenusii

Forme etiologice


77/89

Forme etiologice

Encefalita rujeolica- Inainte de 1985 cea m. frecventa, o data cu vaccinarea in tarile

dezvolatate nu e o cauza a ecefalitelor, tarile lumii a 3 1/1000cazuri;

- La nivelul SNCleziuni extinse de demielinizare, necroza,leziuni vasculare, hemoragii;

- Manifestari neurologice dupa 1-8 zile de la debutul eruptiei.

- Forme usoare: agitatie , obnubilare,febrilitate, semne de iritatiemeningeala, schimbari in LCR;

- Forme severe: tulburari starii de constient, convulsii generalizatesau partiale;

- LCR- pleiocitoza ( 25-250 elemente/mm3) cu proteinorahie- Frecvent vindecare fara sechele.

- Tratamentcontrolul convulsiilor, combaterea edemului.

Encefalita variceloasa


78/89

Encefalita variceloasa

- Incidenta 1/1000 cazuri.

- Debut dela aparitia eruptiei 3-7 zile;- Tabloul clinic asemanator cu Encefalita

postrujeolica, fiind mai putin sever.

- Sechele rare, mai putin severe.

- Encefalita rubeolica

- Evolutie mai scurta, dar mai severa;

- Rata mortalitatii 20% cazuri in primele 3 zile de

boala;

- Coma si convulsii apar aprx.jum. De cazuri-

prognostic nefavorabil.

Encefalita urliana


79/89

- Particulara fata de celelalte encefalite;

- 2 forme: leptomeningita sau meningoencefalita;

- La 33% din copii simptomele neurologice apar in absenta

parotiditei, cel mai des insotesc tumefactia parotidiana;- Pot preceda parotidita cu max. 8 zile sau aparea oricind dupa

interval de 20 zile;

- Predominanta la sexul masculin;

- Meningita urliana entitate benigna;

- Meningoencefalita urliana mai severa: febra, varsaturi, redoareacefei, cefalee, letargie, convulsii, delir + ataxie, vertij, paralizie den. cranieni, atrofie optica.

- Urmarea parotiditei urlienehipotonie musculara (persistenta 5luni);

- Sechele : tulburrai de comportament, cefalee cronica;

- LCR: pleiocitoza cu predominnata limfocitara + 10 % glicorahiescazuta.

- RMN si CT- multiple arii cu semnale hiperintense.


80/89

Encefalopatia postvaccinare antipertussis

- In cazul administrarii vaccinului celular

integral;

- Complicatii tranzitoriiconvulsiile febrile si

episoade de hipotonie-hiporeactivitate.

- A evita vaccinarea antipertussis : tulburarineurologice in antecedente, boli neurologice

progresive.

Encefalite acute virale cu replicare virala


81/89

Encefalite acute virale cu replicare virala

intracerebrala

Encefalita herpetica

Particularitati:

- Asociere frecventa cu edem cerebral

- Topografia leziunilor: frecvent difuze si

bilaterale, cu o tendinta de a fi mai marcate la

nivelul unui emisfer cerebral si la structurile (

lobii temporali, in specil la cingulus,hipocamp, lobii orbitari, regiunile insulare;

Patogenie


82/89

g

- La copil si n-n si sugar, sursa de contminare-

calea hematogena, virusul traversind bariera

hematoencefalica, fie direct cu limfocite, fie

afectind celulele endoteluilui vascular.

- Viruslu herpetic I 95%- encefalite herpetice

dupa perioada neonatala;

- Virusul herpetic II 75-80% infectiile herpetice

neonatale.

Aspecte clinice si paraclinice


83/89

p p

EH se pot constata in 3 perioade distincte din

viata:

- Perioada neonatala;

- 6 luni- 3 ani;

- Virsta adulta;

Encefalite herpetice neonatale


84/89

ce a te e pet ce eo ata e

- 1 caz/7000-10000 nasteri;

-

Virusul herpetic tip II responsabil de 80% dininfectii herpetice neonatale.

- Contamineaza in cursul expulziei, fie pe caleascendenta;

- In 15-20% - infectie cu virusul herpetic I, careintervine postnatal;

- 3 tablouri clinice:

Maladie sistemica, pluriviscerala (50%)Tablou de encefalita (30%)

Afectare cutaneo-mucoasa (20%)

Semne de debut apar intre 1 si 15 zi de viata , putin specifice (somnolenta tulburari digestive hipotonie);


85/89

somnolenta, tulburari digestive, hipotonie);

Semne specifice

- In forme diseminate :tulburarai hemodinamice, tulburari

respiratorii, hepatomegalie, hemoragii, semne neurologice (convulsii, tulburari a constientei);

- Encefalita herpetica izolata:dominante crize de convulsii motoriipartiale clonice, ce afecteaza hemifata si membrul superiorhomolateral, de scurta durata, foarte frecvente + deficit motor departea crizelor cu aparitie tardiva + tulburari severe a constientei.

Infectia herpetica la mama pozitiva doar 30%.- Forma cutaneo-mucoasa: leziuni la nivelul pielii capului, regiuniioccipitale, cavitatii bucale si esofagului (30-70%).

- CTleziuni hipodense, heterogene, cu sediu variat, frecventfronto-temporal, aspect noraml in primele 2-10 zile de la debutulsemnelor neurologice.

- Punctia lombara: pleiocitoza moderata 20-200 elemente/mm3, cupredominanta limfocitatra, proteinorahia crescuta, glicorahianormala.

Encefaliata herpetica a sugarului si


86/89

Encefaliata herpetica a sugarului si

copilului mic ( 6 luni-3 ani)

Semne de debut- febra, tulburari digestive;

Primele semne neurologice- crize focalizate, ce

afecteaza fata si membrul superior si deficitul motor

localizat (dupa 1-3 zile de la debutul crizelor);

20% crizele generalizate.

EEGsemne de localizare in primele 3 zile dupa

prima criza;

CT cerebralperioada initiala normal; Punctia lombarainitial 15% N; 80% crestere a

titrului de interferon alfa ph rezistent, Ac herpetici.

Evolutie


87/89

Evolutie

EH neonatala- 70-80% deces; 80-90%supravietuitori sechele neurologice grave;

EH a sugarului si copilului mic60-70%

deces, 80-90% - sechele neurologice;

Tratament


88/89

Tratament

Cel mai utilizat aciclo-guanosin sau aciclovir;

Aciclovirul adm. La 8 h interval, i/v 250

mg/kg/m2, durata 15-20 zile.

Multumesc pentru atentie!


89/89

Multumesc pentru atentie!

Date post:	03-Jun-2018
Category:	Documents
Upload:	ludmila-pirtac
View:	246 times
Download:	0 times

Patologia Infecţioasa a Sistemului Nervos

Documents