Cancerul de esofag (CE)

Aspect microscopic:

Generalitati

Cancerul esofagian este o tumoare malignă care se formează

în stratul superficial si pe măsură ce crește se întinde spre

straturile din grosimea esofagului.

Cele mai frecvente tipuri de cancer esofagian sunt numite

dupa tipul de celule care devin maligne:

- carcinomul scuamos: cancerul care apare in celulele

scuamoase, celulele subtiri, plate care tapeteazaesofagul;

- adenocarcinomul: apare în celulele glandulare (secretorii),

care produc și elibereaza mucus.

Diferența între TU benigne și TU maligne

Tumorile benigne sunt bine delimitate, evoluează mai lent si

exercită un efect de împingere a formaţiunilor învecinate.

Tumorile maligne sunt delimitate, evoluează mai rapid,

invadează ţesuturile vecine şi metastazează locoregional si la

distanţă.

Metastazarea reprezintă desprinderea de celule canceroase

din tumora „mamă”, celule care intră în torentul circulator şi

se fixează în ganglioni limfatici şi în alte organe.

Factori de risc

Factorii de risc pentru carcinomul scuamos includ:

- fumatul

- consumul unor cantitati mari de alcool

- esofagul Barrett: este o afecțiune în care celulele care

tapetează partea inferioara a esofagului s-au modificat sau au

fost înlocuite de celule anormale, care pot duce la

adenocarcinom; refluxul gastric (reintoarcerea continutului

gastric in portiunea inferioara a esofagului) poate irita

esofagul si, in timp, poate cauza apariția esofagului Barrett

- varsta inaintata

- sexul masculin

- rasa neagra

- alte cauze ale cancerelor de esofag mai sunt: esofagita

peptică, diverticulii esofagieni, stenozele cicatriceale,

iradierea terapeutică a unui cancer tiroidian preexistent

Simptome

Simptomul cel mai important este disfagia, apare precoce.

Disfagia este descrisa diferit de bolnav; „nu trece mancarea",

„nod in gat", „se opreste ceva in piept"; ea poate sa apară

brusc sau progresiv, sa fie ușoară sau pronunțată.

Ulterior se instalează durerea retrosternala sau in spate,

regurgitarea, eructațiile, vărsăturile. Într-un stadiu mai

avansat apare voce răgușită, tuse, hematemeza, melena. Un

alt simptom important este pierderea în greutate

Paraclinice

Pot fi folosite urmatoarele teste si proceduri:

- Bariu pasaj

- Esofagoscopie, prin acest procedeu se pot lua portiuni de

tesut pentru biopsie

- Biopsie - extirparea unor celule sau tesuturi pentru a fi

examinate microscopic;

Biopsia se face de obicei in timpul esofagoscopiei.

Urmatoarele teste pot fi folosite pentru stadializare:

- bronhoscopie

- laringoscopie: se examineaza laringele cu o oglinda sau cu

un laringoscop

- examinare CT:

- laparoscopia: un procedeu chirurgical prin care se cauta

semne de boala in abdomen;

Stadii

Stadializarea este procesul prin care se cuantifica gradul de

extindere al celulelor maligne in esofag si in alte organe.

Informatiile adunate din procesul de stadializare determina

stadiul bolii. Este important de stiut stadiul bolii pentru a

planifica tratamentul.

Un cancer esofagian progreseaza din stadiul 0 in stadiul IV,

celulele maligne crescand prin straturile peretelui esofagian

si afectand nodulii limfatici sau alte organe.

Stadiul 0 - (carcinom in situ) cancerul se gaseste numai la

nivelul celulelor din mucoasa esofagiana.

Stadiul I - cancerul s-a extins dincolo de mucoasa, spre

stratul urmator al peretelui esofagian.

Stadiul II - este impartit in stadiul IIA si IIB, depinzand de

locul de extindere:

- stadiul IIA - cancerul a atins musculara esofagiana sau

peretele exterior al acestuia

- stadiul IIB - cancerul este extins la oricare din cele trei

straturi ale esofagului si la nivelul nodulilor limfatici.

Stadiul III - cancerul a atins peretele exterior esofagian si

eventual tesuturile sau nodulii limfatici adiacenti.

Stadiul IV - este impartit in stadiul IVA si stadiul IVB:

- stadiu IVA - sunt afectati noduli limfatici adiacenti sau la

distanta

- stadiul IVB - sunt afectati noduli limfatici si organe la

distanta.

Cancerul esofagian recurent: Cancerul esofagian recurent

este o afectiune care reapare dupa ce a fost tratata. Acesta

poate reapare in esofag sau in orice alta regiune a corpului.

Tratament

Sunt folosite cinci tipuri de tratament standard:

- tratamentul chirurgical: este cel mai obisnuit tratament

pentru cancerul esofagian; pot fi inlaturate chirurgical

anumite parti din esofag, operatia numindu-se esofagectomie

- radioterapia: este un tratament care foloseste raze X de

energie inalta sau alte tipuri de radiatii pentru a distruge

celulele maligne

- chimioterapia: este un tratament medicamentos folosit

pentru a opri cresterea celulelor maligne, fie determinand

moartea celulelor, fie impiedicand diviziunea celulelor;

- terapia cu laser: foloseste un fascicol de laser pentru a

distruge celulele canceroase

- electrocoagularea: foloseste un curent electric pentru

distrugerea celulelor maligne.

Tratament in cancerul esofagian recurent

Tratamentul cancerului esofagian recurent poate fi:

- oricare tratament standard folosit ca terapie paliativa, pentru

a usura simptomatologia si a imbunatati calitatea vietii

Cancerul gastric

Epidemiologie:

Prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică,

în funcţie de obiceiurile alimentare

Raportul bărbaţi : femei = 2-3:1

Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de diagnostic

peste 60 de ani

Rar sub 45 de ani

Etiopatogenie:

Helicobacter Pylori

Factori de risc

Alimentaţia

conţinut crescut în nitrozamine

incidenţa CG

bogată în vitamina C şi A (fructe şi

legume proaspete) ¯ incidenţa

Factorul genetic – există o predispoziţie

familială

Standardul economico-social scăzut (prin

alimentaţie, HP)

Afecţiuni gastrice predispozante:

Gastrita cronică atrofică

Polipi adenomatoşi gastrici

Rezecţia gastrică

La peste 15 ani de la intervenţie

Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15%

risc

Ulcerul gastric – risc mic

Tablou clinic:

Cel mai frecvent:

Epigastralgie care poate mima ulcerul, cedând

la antiacide

Apetit capricios, inapetenţă totală (refuzul

complet de a consuma carne)

Pierdere ponderală progresiv, caşexie

neoplazică

Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar

şi uşoară, mai ales la vârstnici

Sindrom dispeptic

Stadializare TNM:

Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice.

T – tumora cuprinde:

T1 – mucoasa şi submucoasa

T2 – musculara

T3 – seroasa

T4 – organele din jur

N – adenopatia:

N0 – fără invazie ganglionară

N1 – invadaţi ganglionii de vecinătate (până la

3 cm de tumoră)

N2 – invazia ganglionilor la distanţă

M – metastaze:

M0 – fără metastaze

M1 – cu metastaze la distanţă

Diagnostic paraclinic:

Biologic:

Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată

sau severă

Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie,

permite:

Preluarea de biopsii multiple, obligatorii

pentru confirmarea histologică a

diagnosticului

Pronostic:

Depinde de:

extensia TNM

tipul histologic – slab sau bine diferenţiat

vârsta pacientului

Supravieţuire foarte bună doar în cancerele

superficiale – 95% la 5 ani

Tratament:

Chirurgical – de elecţie

Gastrectomie cu limfadenectomie

Frecvent gastrectomie subtotală sau totală, în

funcţie de localizarea şi extensia tumorii

Paliativ

Chimioterapia – postchirurgical, în formele avansate

Profilaxie:

Protocoale de diagnostic precoce al CG

Urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 15 ani

de la rezecţie)

Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I,

conform OMS) la anumite categorii de pacienţi,

inclusiv la descendenţii pacienţilor cu CG

În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP

Cancerul hepatic

I. Carcinomul hepatocelular

Incidenţa

Este mai frecvent în Asia, unde este legat în special de infecţia cu virus B şi C, precum şi în unele ţări africane. Se intâlneşte mai des la bărbaţi, raportul bărbaţi/femei variind în funcţie de zona geografică între 4:1 şi 2:1.

Etiologie:

Motivul principal al incidentei ridicate a carcinomului hepatocelular in zone din Asia si Africa este frecventa infectiei cronice cu virusul hepatitei B (VHB) si virusul hepatitei C (VHC).

Aceste infectii cronice duc frecvent la ciroza, care ea insasi este un factor important de risc pentru carcinomul hepatocelular (riscul de cancer hepatic intr-un ficat cirotic este de 3% pe an); 60-90% din aceste tumori apar la pacientii cu ciroza macronodulara.

O serie de substanţe industriale precum solvenţii organici sau tetra-clorura de carbon, pesticidele organice, policlorura de vinii, etc. au fost de asemenea implicate în etiologia CHC.

In ceea ce priveste predominanta masculina a cancerului hepatic, factorii hormonali pot sa joace si ei un rol. Tumorile hepatocelulare pot apare dupa administrarea indelungata a steroizilor androgeni, si posibil, dupa expunerea la estrogeni, sub forma de contraceptive orale.

Tablou clinic:

1. Pierdere ponderală însoţită de astenie.

2. Durerea abdominală apare cam în jumătate din cazuri şi e de regulă surdă şi persistentă, cu detectarea unei mase abdominale in cadranul drept superior.

3. Rareori tumorile se pot manifesta cu semne de hipertensiune portala.

4. Hepatomegalia este un semn cvasiconstant. Icterul (este rar) se inlilneşte în tumorile mari şi compresive. Ascita este un semn tardiv şi de rău augur.

La cirotici, agravarea bruscă a simptomatologiei înseamnă de cele mai multe ori apariţia unui cancer hepatic.

In cazurile pediatrice debutul cel mai frecvent este cu masă tumorală palpabilă.

Cancerul hepatic se poate însoţi de diverse sindroame paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemic, eritorcitoză, osteoartropatie pulmonară hipertorfică, sindrom carcinoid, pofiria cutanea tarda, diverse tulburări sexuale (pubertate precoce, ginecomastie, feminizare), hiper-coleslerolemie.

Examene paraclinice:

1.Cresterile serice ale fosfatazei alcaline si alfa fetoproteinei (AFP) sunt obisnuite.. 2. Cresterile serice ale colesterolului, hipoglicemia, porfiria dobandita, disfibrinogenemia. 3. Procedurile imagistice folosite pentru a detecta tumorile hepatice includ echografia, TC, RMN, angiografia arterei hepatice (modulul 281) si scintigrafia cu technetiu 99 m. Echografia este folosita frecvent in screeningul populatiilor cu risc mare si ar trebui sa fie prima procedura daca se suspecteaza carcinomul hepatocelular;

4. Biopsia hepatica percutana poate fi diagnostica daca fragmentul se recolteaza dintr-o zona localizata prin echografie sau TC.

5. Examenul citologic al lichidului de ascita

6.Laparoscopia

Stadializare

După AJCC (American Joint Committee on Cancer) se poate face următoarea stadializare a cancerelor hepatice:

Tumora primară (T)

Tx: Tumoare primară necunoscută

T0: Fără tumoare

TI: Tumoare unică, mai mica sau egală cu 2 cm, fără invazie vasculară

T2: Tumoră unică, mai mică sau egală cu 2 cm, cu invazie vasculară sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm, limitate la un lob şi fără invazie vasculară

T3: Tumoră solitară mai mare de 2 cm cu invazie vasculară sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm, limitate la un lob, cu invazie vasculară sau tumori multiple, oricare dintre ele mai mare de 2 cm, limitată la un lob, cu sau fără invazie vasculară

T4: Tumori multiple în mai mult decât un lob, sau tumori care invadează un ram major la venei porte sau venele suprahepatice

Ganglionii loco-regionali (N)

Nx: Ganglionii loco-regionali neevaluaţi

N0: Fără metastaze ganglionare loco-regionale

N1: Cu metastaze ganglionare loco-regionale

Metastaze la distanţă (M)

Mx: Prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată

M0: Fără metastaze la distanţă

Ml: Cu metastaze la distanţă

Tratament:

1. Rezectia chirurgicala ofera singura sansa de vindecare; oricum, putini pacienti au o tumora rezecabila in momentul prezentarii, datorita cirozei ca boala de baza sau metastazelor la distanta (localizarile frecvente sunt plamanul, creierul, oasele si glandele suprarenale), iar supravietuirea la 5 ani este mica.

3. Chimioterapia sistemică este cea mai eficientă.

4. Chimioterapia loco-regională nu este lipsită de efecte adverse. Intre acestea s-au citat: tromboza arterei hepatice sau a altor artere viscerale, embolii sistemice, hematoame, infecţii. De asemenea au fost citate cazuri de hepatită toxică.

5. Radioterapia, sub forma iradierii externe are aplicaţii foarte limitate în tratamentul tumorilor hepatice.

Prognostic: fără tratament supravieţuirea în carcinomul hepatocelular nu depăşeşte, de regulă, 4 luni. După o rezecţie curativă supravieţuirea la 5 ani poate ajunge la 21%, iar în carcinomul fibrolamelar până la 40%.

II. Colangiocarcinomul

Incidenţa: reprezintă cea 14% din tumorile hepatice maligne.

Etiologie: în etiologia bolii a fost implicat un parazit (Clonorchis sinensis, care este mai frecvent întâlnit în Asia) precum şi leziunile de colangită sclerogenă.

Tablou clinic semnele cele mai frecvente sunt durerea, scăderea în greutate, icterul, febra şi tumoarea palpabilă.

Explorări paraclinice: fosfataza alcalină şi gamaglutamiltranspeptidaza pot fi crescute în formele cu obstrucţie biliară înainte de apariţia icterului.

Ecografia şi tomografia computerizată sunt examenele cele mai utilizate pentru diagnosticul de tumoare şi pentru bilanţul de extensie a acesteia (adenopatii, metastaze).

Tratament:

1. Ideal se urmăreşte ablaţia tumorii.

2. Radioterapia: a fost încercată atât sub forma radioterapiei intraoperatorii cât şi a celei postoperatorii, după rezecţii radicale sau paleative ale tumorilor. Rezultatele obţinute nu sunt concludente.

3. Chimioterapia: a fost utilizată sub forma chimioterapiei sistemice sau locoregionale.

Prognostic: Deşi atitudinea chirurgicală mai agresivă din ultimii ani a dus întrucâtva la ameliorarea prognosticului, acesta rămâne, în general, rezervat.

III. Tumori maligne rare: reprezintă cea 1% din tumorile

hepatice maligne.

1. Hepatoblastomul

Este tumora hepatică cea mai comună la copii.

Clinic semnul cel mai frecvent este hepatomegalia, urmată de greaţă, vărsături, pierdere în greutate, durere abdominală. Dintre sindroamele paraneoplazice, cel mai des se întâlneşte pubertatea precoce.

Dintre examenele de laborator alfa-fetoproteina este crescută la majoritatea pacienţilor.

Radio- şi chimioterapia pot realiza uneori reducerea dimensiunilor tumorii. Supravieţuirea la 5 ani este în jur de 25%.

2. Hemangioendoteliomul infantil este o varianta rară care apare la copii sub 5 ani şi este asociat cu leziuni cutanate şi insuficienţa cardiacă.

3. Sarcoamele

Reprezentativ este angiosarcomul. Ca factori etiologici au fost incriminaţi expunerea la clorura de vinil. Angiosarcomul se caracterizează prin durata scurtă a bolii, cu icter şi comă rapid progresivă.

IV. Tumori metastatice:

Generalităţi: Metastazarea la nivelul ficatului se produce cel mai frecvent pe cale venoasă (sistemul port), dar şi limfatică, arterială sau chiar prin extensie directă.

Semne clinice: simptomele cele mai comune sunt durerea, ascita, icterul, anorexia şi pierderea ponderală, hepatomegalie.

Examene paraclinice: Fosfataza alcalină este crescută în majoritatea cazurilor. Transaminazele pot fi de asemenea crescute. Alfa-fetoproteina este de obicei negativă, în schimb antigenul carcinoembrionar este de cele mai multe ori un marker util pentru diagnostic.

Tomografia computerizată este examenul cel mai util pentru diagnostic.

Rezonanţa magnetică nucleară este un examen mai specific decât tomografia computerizată, în special pentru depistarea invaziei vasculare.

Tratament: singurul tratament care poate mari semnificativ supravieţuirea bolnavului este rezecţia chirurgicală.

Chimioterapia sistemică nu este lipsită de efectele adverse binecunoscute: diaree, căderea părului, mielosupresie.

Cancerul de pancreas

Clasificare:

T.P.

T. EXOCRINE: - T. Benigene: chistul pancreatic - T. Maligne: ADK pancreatic

Epidemiologie, Factori de risc :

- frecvent la bărbaţi ca la femei de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la femei

- a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati , după colon, plămîn, prostată-ces prin cancer la

- frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani 40 ani, maxim : 70-80 ani

- fumat

- exces de lipide şi proteine (exces de grasimi animale si de carne)

- diabet

- factori de mediu: persoane care lucrează în industria chimică (expunerea la benzina, derivatii DDT-lui)

- factori medicali: pancreatita cronica , ulcer peptic operat, colecistectomie.

- factori genetici

Tablou clinic:

- a) Perioada asimptomatică: tumora este mică, dg. întâmplător, , debut insidios

b) Perioada de debut cu manifestări de ordin general şi digestiv: anorexie, astenie fizică şi psihică, sd. dispeptic, scădere în greutate, modificări ale tranzitului intestinal

c) Perioada de stare cu tablou clinic specific, diagnostic clinic şi paraclinic uşor de realizat, dar cu şanse reduse de tratament chirurgical.

•Manifestările clinice sunt determinate de topografia tumorii: cancer cap pancreas, cancer corp şi coadă de pancreas .

Examene de laborator:

- bilirubină, FA crescute demonstrează prezenţa icterului ter

- Hemoleucogramă cu Hct. şi Hgb scăzute demonstrează anemia

- Glicemie crescută: scade toleranţa la glucoză

- probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină

- markeri tumorali: CA 19-9, alfa fetoproteina

- enzimele pancreatice nu oferă informaţii specifice

Examene imagistice:

- Ecografia:

- Tomografie computerizată:

- RMN: - detalii mai fine ca la CT, - preţ ridicat

- Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP, neinvazivă

- Radiologie: Angiografia selectiva, Colangiografie i.v..

- Scintigrafia pancreatica

- Laparoscopia

Clasificare TNM: T: T1 limitată la pancreas, T2 invazie duoden, coledoc, T3 invazie stomac, colon, splină, vase mari; N: No fără invazie gg., N1 cu invazie, Nx neprecizat; M: M0 fără metestaze, M1 cu metastaze, Mx neprecizat. TNM

Tratament:

- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie, imunologic m

- Tratament paletiv: - urmăreşte rezolvarea complicaţiilor

Tratament chirurgical

■ Tratament chirurgical oncologic: Tratament chirurgical

- pancreatectomie totală

- duodenopancreatectomia cefalică

- pancreatectomie corporeocaudală

■ Tratament paleativ

Chimioterapie:

Radioterapie:

Cancerul de prostată

1. Definiţie

Cancerul de prostată este o afecţiune malignă în care

celulele prostatice se modifică, se înmulţesc necontrolat şi

vor creşte foarte repede dând naştere unei mase tumorale la

nivelul prostatei. când metastazele sunt prezente intr-un

proces mare de cazuri.

Etiologia:

- cancerul de prostata afectează in special barbaţi in vârsta.

Patru din cinci cazuri sunt diagnosticate la barbaţii cu vârsta

peste 65 de ani, iar mai puţin de 1% au vârsta sub 50 de ani.

Deşi rar, cancerul de prostata poate fi întâlnit si la pacienţi de

30-40 de ani.

- factorul genetic

- barbaţii care consuma cantitaţi mari de grăsimi – in special

carne roşie si alte surse de grăsime animala – au un risc mai

mare de a dezvolta cancer prostatic.

- un nivel crescut de testosteron influenţează, de asemeni,

instalarea cancerului de prostata.

- au fost descoperiţi si alţi factori de risc: fabricanţii de

baterii, lucrătorii in industria cauciucului si cei are sunt

frecvent expuşi la cadmiu par sa fie mult mai vulnerabili la

cancerul de prostata.

Tablou clinic

• Polakiuria - mai ales spre dimineaţă, de intensitate

variabilă şi nelegată direct de volumul tumorii prostatice.

• Disuria

• Hematuria - nu este caracteristica, dar poate apărea

prin invazie tumoralâ

• Retenţia incompletă de urină, iniţial fără distensie

vezicală, ulterior cu distensie vezicală

• Retenţia completă de urină reprezintă cea mai

redutabilă complicaţie obstructivă ce apare ca urmare a

obstrucţiei tumorale cervico-prostatice.

• Durerea loco-regională - se datorează extensiei

tumorale cu stimularea sensibilităţii loco-regionale.

• Durerile osoase - sunt caracteristice fazelor

avansate, cu extensie metastatică osoasă

Diagnosticul paraclinic

Tuşeul rectal - este primul examen care se efectuează

şi cel mai orientativ la primul contact cu pacientul.

Ecografia - se poate efectua pe cale abdominală,

perineală, transuretrală, dar cel mai informativ, transrectală.

Ecografia reprezintă o metodă de diagnostic,

stadializare, poate fi completată prin puncţie-biopsie şi are

marele avantaj că este inofensivă şi repetabilă.

Ecografia prostatică transrectală este mai informativă

decât tuşeul rectal, şi mult mai ieftină şi mai neinvazivă decât

CT, RMN şi urografia.

Tomografia computererizata se adresează regiunii

pelvine pentru tumora primitivă şi adenopatiei locoregionale

secundare şi abdomenului, toracelui şi cutiei craniene pentru

detectarea metastazelor. TC este inferioară ecografiei

transrectale şi RMN transrectale pentru diagnosticul tumorii

prostatice.

Rezonanţa magnetică nucleară permite studiul

anatomiei intraprostatice pentru că diferenţiază bine

structurile tisulare moi.

RMN transrectală a intrat ca metodă de primă linie în

stadializarea cancerelor de prostată în clinicile care au acces

la metodă, şi stabileşte cu acurateţe extensia locală a tumorii

şi invazia structurilor de vecinătate.

Limfadenectomia pelvină rămâne tehnica cea mai

sigură pentru aprecierea adenopatiei neoplazice pelvine în

cancerul prostatic.

Radiografia reno-vezicală simplă nu este utilă în

diagnosticul cancerului de prostată, dar este definitorie pentru

depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt în 80% din

cazuri osteocondensante şi interesează în ordine oasele

bazinului, vertebrele, coastele şi craniul.

Radiografia toracică este de asemenea utilă în

obiectivarea metastaselor costale, vertebrale, pulmonare sau

în evidenţierea adenopatiei mediastinale.

Radiografiile de craniu, şi ale oaselor lungi sunt şi ele

importante pentru detectarea depozitelor secundare osoase

RRVS poate arăta litiaza urinară, vezicalâ sau a aparatului

urinar superior, şi litiaza prostatică, întregind astfel

diagnosticul.

Urografia intravenoasă, nu are valoare în fazele

incipiente ale bolii, în fazele tardive evidenţiază obstrucţia

prostatocervicală care poate determina distensia suprajacentă.

Puncţia bioptică osoasă reprezintă o metodă mai rar

folosită în ultimul timp, dar deosebit de informativă.

Cistoscopia reprezintă o etapă obligatorie în

diagnosticul şi stadializarea cancerului de prostată (înstadiile

avansate). Examenul cistoscopic va evidenţia invazia

trigonală, distensia vezicală, nodulii de permeatie tumorală,

coexistenţa altor leziuni nedecelate prin celelalte metode.

Rezecţia de deblocare sau biopsia transuretrală completează

investigaţia în vederea probării histopatologice a cancerului

de prostată.

Marcheri tumorali

• PSA - antigenul specific prostatic, este o glicoproteină cu

greutatea moleculară 33 000, secretat

de citoplasmă celulelor prostatice.

Valorile normale ale PSA se situează între 0 şi 4ng/ml.

Evolutia

Cancerul de prostata netratat evoluează rapid ducând

la deces in 8-9 luni. Cele mai frecvente metastaze se produc

in sistemul osos ( bazin, sacru, femur, coaste ) urmând apoi

plămânii, pleura si ficatul.

Tratamentul

Este cu atât mai eficace cu cat este instituit mai precoce.

In tratamentul cancerului de prostata este indicat

tratamentul medicamentos, agenţii fizici si tratamentul

chirurgical.

Dacă stadiul bolii este avansat şi nu permite o

intervenţie radicală, curativă sau boala este în stadiu

metastatic, baza tratamentului o constituie hormonoterapia,

care este capabilă, cel puţin iniţial, să oprească boala în

stadiul în care a fost diagnosticată.

Chimioterapia se foloseşte astăzi mult in tratamentul

cancerului de prostate rezultatele încurajatoare fiind obşinute

cu CICLOFOSFAMIDA.

Agentii fizici se folosesc sub diferite forme:

●Radiu implantat pe cale transvezicala

●Radioterapia care este mai puţin eficace

●Telecobalteria aplicata recent permite folosirea unor

doze mai mari cu rezultate mai bune.

Tratamentul chirurgical – poate fi radical sau

paleativ. Acesta este singurul capabil sa vindece afecţiunea

cu condiţia efectuării sale in timp util.

●PROSTVEZICLECTOMIA totala constituie

intervenţia de electie.

●URETEROSTOMIA cutanată bilaterală sau

sufrostamia sunt indicate in forme invadante

●CRIOTERAPIA folosita recent in tratamentul

cancerului de prostată

●HIPOFIZECTOMI, intervenţie de excepţie, care se

practica in formele cu metastaze multiple la care tratamentul

hormonal nu a influenţat manifestările clinice in special

durerile.

Cancerul bronhopulmonar (CBP)

Importanţă şi răspândire

În 1988, cancerul de plămâni a contribuit cu 35% din totalul deceselor datorate cancerelor la bărbaţi (următoarele forme fiind cancerul de colon şi de prostată, fiecare contribuind cu câte 6%).

Este cel mai frecvent cancer la bărbaţi şi femei în Occident, şi ocupă locul trei la femei în România.

De la expunerea la substanţe cancerigene şi până la aparţia semnelor clinice, trece o perioadă de 10 ani.

Factorii de risc

Există două mari categorii de agenţi inductori de cancer pulmonar: chimici şi radioactivi. Cu acţiune modulantă mai sunt şi factorul genetic şi profilul alimentaţiei.

Carcinogenii chimici: tabagismul, poluarea atmosferică, poluarea profesională etc.

Carcinogenii radioactivi

Riscul principal în ceea ce priveşte cancer bronhopulmonar rezidă în prezenţa uraniului. Studiile clasice care au analizat cancer bronhopulmonar la minerii din minele de uraniu au demonstrat o relaţie directă de tip doză-efect.

Factori genetici

Factori alimentari

Tablou clinic

În momentul diagnosticului, cancerul a parcurs deja 80% din istoria dezvoltării sale - el a apărut în urmă cu 7-10 ani.

Semne funcţionale respiratorii (semne date de tumoră):

Tusea: unul dintre simptomele cele mai constante, este seacă, rebelă la tratament;

Hemoptizia

Dispneea sau respiraţia dificilă, apare tardiv

Durerea toracică, apare de asemenea tardiv

Episoade infecţioase recidivante bronşitice sau pneumonii

Semne date de extensia loco-regională:

Disfonie Disfagie

Pleurezie sau apă la plămâni, care se reface rapid după puncţie evacuatorie;

Tulburări de ritm cardiac şi pericardită, prin extensia la inimă.

Alte semne

Semne date de metastaze. Potenţialul metastazant al cancerului bronho-pulmonar este crescut. În medie, 60-70% dintre pacienţi au metastaze la prezentare. Cele mai frecvente organe în care metastazează cancerul bronho-pulmonar sunt: sistemul osos, ficatul, creierul, glandele suprarenale, măduva osoasă, ganglionii.

Sindroamele paraneoplazice apar datorită secreţiei de către tumoră a unor hormoni sau peptide.

Alterarea stării generale: lipsa poftei de mâncare, dezgust faţă de tutun, febră etc.

Examene paraclinice:

Radiografii toracice, tomografii computerizate, bronhoscopii, examene din spută pentru celule canceroase, biopsii din fragmente din bronşii, echografii, analize de laborator etc.

Stadializare

Pentru a evalua operabilitatea cancerului bronho-pulmonar, pentru a stabili un prognostic şi pentru a compara eficacitatea diferitelor protocoale terapeutice, se utilizează un sistem de codificare a extensiei cancerului, denumit TNM (T - tumoră, N - ganglioni, M - metastaze). Această stadializare se poate face numai prin aportul coroborat al datelor oferite de investigaţii specifice.

Prognosticul

Prognosticul cancerului bronho-pulmonar este mediocru, din cauza absenţei unei depistări precoce eficiente (insuficienţa depistărilor radiologice şi citologice) pe de o parte, iar pe de altă parte, din cauza evoluţiei rapid metastatice a acestui cancer. Tratamentul chirurgical este singurul tratament care poate să aducă o speranţă formală de vindecare.

Profilaxia cancerului bronho-pulmonar

Este cea mai eficientă măsură şi se bazează pe evitarea expunerii la fum de ţigară (prevenirea atât a tabagismului activ, cât şi a celui pasiv), precum şi a riscurilor profesionale specifice. Evitarea / atenuarea poluării atmosferice este indispensabilă, deşi foarte greu de realizat. Potenţialul preventiv pe care-l au derivaţii de vitamină A, vitamina C, seleniul, vitamina E, trebuie valorificat în special la pacienţii care prezintă o patologie frecvent asociată cu cancerul bronho-pulmonar: asbetoza, sideroza, silicoza.

Tratamentul cancerului bronho-pulmonar

Tratamentul chirurgical reprezintă singurul tratament care aduce o speranţă de vindecare, însă numai unu din cinci bolnavi poate beneficia de ea. Se recomandă în stadiile I, II, IIIa;Chimioterapia se recomandă în stadiile III b, IV. Reacţiile adverse sunt numeroase şi adesea severe.

Radioterapia constă în iradierea patului tumoral şi a ganglionilor.Tratamentele cu scop paliativ au o importanţă capitală în cursul evoluţiei acestui cancer. Ele includ două categorii de intervenţii:

Specifice: dezobstrucţia bronşică prin laser, evacuarea apei din pleură, tratamentul specific al metastazelor osoase (radioterapie antalgică, prevenirea fracturilor patologice).

Nespecifice: tratamentul suprainfecţiilor, prevenirea şi tratamentul reacţiilor adverse medicamentoase, prevenirea / atenuarea răsunetului psihologic al cancerului, prevenirea tulburărilor de somn, tratamentul durerii.

Mielomul multiplu

Definiție:Mielomul multiplu este o boală neoplazică a ţesutului sanguin caracterizată prin:

proliferarea malignă a plasmocitelor (precursorul limfocitului B).

producerea unei cantităţi anormale de imunoglobuline.

Etiopatogenie:Ca factori declanțatori ai bolii sunt incriminate: virusuri, iradierea, expunerea la azbestst, benzen sau altesubstanțe chimice toxice.

Tablou clinic:1. Dureri osoase cu caracter surd, localizate la coloana

vertebrală, bazin, centura scapulară, coaste.

2. Manifestări neurologice: pareze, sciatalgii, diplopie, somnolență, obnubilare, dezorientare temporospațială, cefalee, amețeli, vertij, nistagmus.

3. Manifestări renale: litiază renală, insuficiența renală, infecții urinare.

4. Amiloidoză (amiloidul este o substanță amorfă de origine proteică cu depunere în special în ficat, rinichi, splină).

5. Manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anemie, manifestări hemoragice.

Examinări paraclinice:1. VSH accelerat2. Hiperproteinemie (8-13 g/dl)3. Proteinurie Bence-Jones4. Examenul de sângelui periferic: anemie, granulocitopenie,

trombocitopenie.5. Medulograma: proliferare tumorală de plasmocite atipice

6. Examinări radiologice osoase

7. Hipercalcemie8. Hiperuricemie9. Creatinina serică crescută10.Cilindri în sedimentul urinar11.Determinarea timpilor de coagulare

Evoluție, Pronostic, Complicații:Boala evoluează cu perioade de remisie, cu alterarea progresivă a stării generale și apariția în timp a complicațiilor.Factori de pronostic nefavorabil: insuficiența renală, anemia, hipercalcemia, prezența proteinemiei Bence-Jones, hipervâscozitate, extinderea leziunilor osoase.

Tratamentul constă în: Exereze chirurgicale Radioterapie Corticoterapie Chimioterapie cu:

Plasmafereza Hidratare, combaterea hiperuricemiei, stimularea

osificării.

Boala Hodgkin

Boala Hodgkin, cunoscuta si sub denumirea de limfogranulomatoza maligna, este un limfom malign, boala fiind caracterizata prin prezenta unor celule maligne specifice (celule Reed-Sternberg cu origine în seria limfocitară T sau B sau cu origine monocitară) si prin adenopatii superficiale si profunde, splenomegalie, febra si prurit. Apare de obicei între 20 si 40 de ani, în special la barbati.

Etiologia - afectarea celulelor NK cu rol în supravegherea anticanceroasă

- afectarea imunităţii celulare (Ly T) cu creşterea numărului de celule supresoare, afectarea funcţiilor Ly T helper

- perturbarea funcţiilor Ly B şi afectarea imunităţii umorale- afectarea factorilor de creştere celulară

Simptome Debutul este insidios, primele semne constând într-o adenopatie superficială, de obicei latero-cervicală. Adenopatia este fermă, nedureroasă, simetrică, nu fistulizează, nu supurează.

Uneori debutul se prin simptome generale: febra si pruritul, fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală (aceste semene apar la un interval de timp după constituirea adenopatiei).

Diseminarea bolii se face în mod ordonat prima dată pe cale limfatică, apoi pe cale hematogenă şi contiguitate.

Examinări paraclinice

1. Hemograma ptr. determinarea gradului de anemie (microcitara, hipocromă sau hemo-litica)

2. Formula leucocitară cu eozinofilie şi limfopenie absolută

3 . Biopsia ganglionara precizeaza diagnosticul, evidenţiind celulele gigante Reed- Sternberg.4. Radiografie toracica

5. CT sau RMN- pelvin, toracic si abdominal pentru a determina răspindirea malignă

6. Alte modificări: PCR pozitivă, VSH şi fibrinogenul crescute, albuminele scazute,

Stadializarea bolii:Stadiul I: afectarea unei singure zone ganglionare Stadiul II: afectarea a doua sau mai multor regiuni ganglionare, de aceiasi parte a diafragmuluiStadiul III: afectarea ganglionara de ambele parti ale diafragmului

Stadiul IIIa: cu sau fără afectare splenică, hilară, celiacă sau a gg. portali

Stadiul IIIb: cu afectarea gg. paraaortici, iliaci, mezenterici

Stadiul IV: infiltrarea difuza a mai multor zone extraganglionare.

Complicatiile:

Complicatiile infectioase bacteriene se manifesta in principal prin aparitia infectiilor cu Streptococcus pneumoniae.Infectii cu virusurile Influenzae, sau poate să apară herpes zoster.

Fenomene compressive: ocluzie intestinală, icter mecanic, edeme limfatice, compresii mediastinale.

Insuficienţă hepatică, medulară, apariţia unei a 2-a neoplazii (leucemia acută, limfom non-Hodgkin)

Prognostic:

Rata supravietuirii este calculata la majoritatea cancerelor la 5 ani. Ea se refera la procentul pacientilor care ajung, in urma efectuarii tratamentului complet, sa supravietuiasca atat de mult. In cazul limfomului Hodgkin, rata de supravietuire variaza dupa cu urmeaza: - In cazul bolii diagnosticate in stadiul I: 90-95%- In stadiul II: 85-90%- In stadiul III: 80-85% - In stadiul IV: 65-80%.

Factori de prognostic:

- extinderea boli- localizări viscerale

- prezenţa simptomatologiei generale

- localizarea mediastinală

- vârsta înaintată

- sexul (masculin)

Tratament:

Radioterapie ptr. stadiile I şi II, Chimioterapie ptr. stadiile III şi IV.

Tratament chirurgical: calea de abord se stabileşte in functie de distributia topografica a tumorii, evaluata prin metode imagistice.

Complicaţiile tratamentului:

Radioterapia prezintă următoarele complicaţii: Pneumonia de iradiere, Pericardita.

Polichimioterapia prezintă următoarele complicaţii: greţuri, vărsături, alopecie, supresie medulară, miocardite, sterilitate.

Cancerul de col uterin

Este cea mai frecventă tumoră malignă a femeii (o treime din totalitatea cancerelor). Este o boală depistabilă precoce, rezultatele tratamentului fiind în funcţie de precocitatea diagnosticului.

Epidemiologie

Se întâlneşte mai ales în medii cu o igienă sexuală deficitară şi la femeile care întreţin raporturi sexuale cu mai mulţi bărbaţi.

Etiologie

I. Factori extrinseci

1. Mediul socio-economic scăzut

2. Igiena genitală şi sexuală. Debutul precoce al vieţii sexuale, vârsta mică la căsătorie, căsătoriile sau relaţiile sexuale multiple sunt asociate cu o incidenţă crescută a cancerului cervical.

3. Infecţia virală şi bacteriană

Virusul herpes simplex tip II, virusurile papiloma sunt implicate în geneza displaziilor cervicale. Alte microorganisme legate de cancerul cervical sunt Chlamydiile şi Mycoplasma.

4. Antecedentele obstetricale şi ginecologice ale femeii (asistenţă obstetricală deficitara (suturii incorecte a rupturilor cervicale).

5.Contraceptivele orale cu doze crescute de estrogen II. Factori intrinseci

1. Factori endocrini

Dezechilibrul hormonal, mai ales în perioada de premenopauză,

2. pH-ul vaginal cu aciditate mare determină un răspuns brutal de remaniere a epiteliului cervical.

3. Factorul ereditar

Tablou clinic:

1. Leucoreea - este la început albicioasă, în final fetidă.

2. Hemoragia. Este o hemoragie în cantitate mică, cu sânge roşu.

3. Durerea - apare după invazia primei treimi a parametrului.

Examene paraclinice:

1. Examenul citologic Babeş Papanicolau2. Colposcopia

3. Biopsia. Biopsia este ghidată de imaginea colposcopică. 4. Cistoscopia pune în evidenţă modificări precoce ale invaziei pereţilor vezicali până la metastaze deja constituite.

5. Urografia intravenoasă permite evaluarea lezării tractului urinar, ca şi studierea funcţionalităţii renale.

6. Rectoscopia permite depistarea invadării peretelui anterior rectal în procesul tumoral sau a unei porţiuni din rect.

7. Irigografia şi irigoscopia verifică integritatea rectului şi a porţiunilor imediat superioare din intestinul gros, permiţând stabilirea gradului de lezare a acestuia de procesul neoplazic.

Stadializarea (FIGO)

Stadiul 0: epiteliom intraepitelial, carcinom in situ; leziunea neoplazică nu depăşeşte membrana bazală.

Stadiul I: neoplasm limitat strict la col;

-Ia - carcinom microinvaziv - care poate fi diagnosticat doar histo-patologic;

-Ib - carcinom invaziv clinic vizibil.

Stadiul II: neoplasmul a depăşit colul, dar respectă treimea inferioară a vaginului şi peretele pelvin;

-IIa - interesează vaginul în cele 2/3 superioare ;

-Ilb - interesează cele 2/3 din paramètre, fără invazia peretelui pelvin.

Stadiul III: neoplasmul invadează şi treimea inferioară a vaginului sau întreg parametrul, extinzându-se la peretele pelvin;

-IIIa - invadează şi treimea inferioară a vaginului;

-IIIb - invadează parametrele în întregime, extinzându se la peretele pelvin.

Stadiul IV: procesul neoplazic invadează vezica urinară, rectul sau se extinde extrapelvin;

- IV a - invazia vezicii urinare şi a rectului;

-IVb - metastaze la distanţă.

Posibilităţile terapeutice actuale în tratamentul neoplasmului de col sunt tratamentul chirurgical şi radioterapie.

I. Tratamentul chirurgical are drept scop îndepărtarea organelor genitale interne într-o limită de siguranţă în ţesut sănătos, precum şi a staţiilor ganglionare. Posibilităţile tehnice sunt alese în primul rând în funcţie de stadiul neoplasmului.

II. Tratamentul radioterapie prezintă mai multe posibilităţi.

Conduita practică în neoplasmul de col este diferită în funcţie de stadiu. Se foloseşte asocierea radiochirurgicală.

În cazul în care femeia doreşte copii, pot fi efectuate intervenţii chirurgicale limitate: conizaţia, amputaţia de col, terapia cu laser.

Dacă femeia nu doreşte copii sau este mai în vârstă, se practică histerectomie totală simplă cu sau fără anexectomie.

Neoplasmul de col şi sarcina

In cursul sarcinii neoplasmul de col are o evoluţie gravă şi rapidă, care se accentuează în lehuzie. în primul trimestru de sarcină se recomandă evacuarea imediată a acestuia. în trimestrul II se evacuează fătul prin mică cezariatte şi se trece la conduita stadială. În trimestrul III de sarcină se poate aştepta ca fătul să ajungă la viabilitate, pentru ca apoi să se facă cezariană şi să se aplice tratamentul neoplasmului în funcţie de stadialitatea sa.

Cancerul colului uterin restant

Pentru preîntâmpinarea cancerului de col restant după histerectomie subtotală este obligatorie examinarea citologică, colposcopică, histologica (chiuretaj fracţionat, biopsie) a colului.

În cazul depistării sale se practică radioterapia locală sau percutană, urmată de o intervenţie chirurgicală

Prognostic

Elementele care pot influenţa prognosticul sunt:

1.Diagnosticul stadial corect al bolii;

2.Aspectul clinic al extensiei tumorii în momentul diagnosticului;

3.Dimensiunea tumorii;

4.Gradul de infiltrare al parametrelor;

5.Gradul invaziei ganglionare;

6. Forma anatomopatologică, macroscópica şi microscopică.

Cancerul de endometru

Cancerul de endometru a fost descris mult timp ca o boală a femeii în vârstă, puţin evolutivă, cu malignitate stagnantă mult timp şi beneficiind de o terapie simplă.

Etiologie

Incidenţa acestui cancer fiind mai mare la femeile în vârstă, incidenţa maximă a acestui cancer este între 50-60 de ani, femeile care se află în primii ani după instalarea menopauzei fiind predispuse la această boală, rar întâlnită înainte de 40 de ani.

Factorii favorizanţi ai neoplasmului de endometru sunt:

- Obezitatea - în 80% dintre cazuri;

- Hipertensiunea arterială - în 43% dintre cazuri;

- Diabetul zaharat;

- Dischinezia biliară.

- Ereditatea

- Paritatea:  nuliparele au riscul de 2-3 ori mai mare decat femeile care au nascut.

- Hiperplazia endometriala

- Infertilitatea si starile ce induc cresteri ale estrogenilor endogeni

Cancerul de endometru că este un „cancer de teren", fiind tributar vârstei şi stării generale.

Stadializarea

Stadiul 0 - leziune in situ.

Stadiul I - cancerul este limitat la uter:

I.A. - histerometrie sub 8 cm;

I.B. - histerometrie mai mare de 8 cm. Stadiul II - carcinom extins la colul uterin.

Stadiul III - carcinom extins dincolo de limitele uterului, dar limitat la pelvis.

Stadiul IV- extensie la vezică sau rect sau în afara pelvisului:

IV.A. - extensie extrapelvină la vezică sau rect;

IV.B. - metastaze la distanţă.

După gradul de diferenţiere, cancerul de corp uterin poate fi: Gl - diferenţiere înaltă; G2 - diferenţiere medie; G3 - carcinom nediferenţiat; Gx - gradingul histopatologic nu se poate evalua.

Tablou clinic

Simptomatologia clinică este săracă, cancerul de corp uterin putându-se manifesta prin:

1. Metroragii - în 90% dintre cazuri, însă prezenţa acesteia la o femeie în menopauză ridică întotdeauna şi problema cancerului de endometru şi de aceea trebuie căutată cauza.

2. Leucoree roz, cu aspect de zeama de carne.

3. Durerea apare tardiv şi are caracterele unei colici.

Investigaţii paraclinice

1. Histerosalpingografia poate arăta modificări ale suprafeţeiendometrului.

2. Histeroscopia permite vizualizarea suprafeţei mucoasei uterine cu efectuarea unei biopsii ţintite din zonele suspecte de transformare.

3. Chiuretajul biopsie este obligatoriu să se efectueze înaintea operaţiei la toate femeile cu fibrom uterin.

4. Aspiratul uterin are valoare de examen histopatologic.

Tratament

Există patru posibilităţi terapeutice:

Radioterapia;

Tratamentul chirurgical;

Asocierea radiochirurgicală;

Tratamentul medical.

I. Radioterapia este indicată în etapa preoperatorie a stadiilor I—II.

II. Tratamentul chirurgical este limitat. Se practică histerectomie totală cu anexectomie bilaterală în stadiile operabile (0-II).

III. Asocierea radioterapie-chirurgie

În stadiile I şi II se practică radioterapie apoi, la 6 săptămâni de la iradiere, se practică intervenţia chirurgicală.

IV. Administrarea de antiestrogenice sau progestative a dus la rezultate bune. Se folosesc doze mari, timp îndelungat.

Prognostic

Prognosticul depinde de o serie de factori:

1. Stadiul bolii este cel mai important factor de prognostic, stadiile incipiente fiind cele cu supravieţuirea cea mai îndelungată.

2. Vârsta - în general, femeile tinere cu cancer endometrial au un prognostic mai bun decât cele mai în vârstă.

3. Tipul histologic

4. Gradingul histologic

5. Invazia miometrului se asociază cu creşterea metastazării la distanţă şi cu recăderea.

6. Invazia limfaticelor - este un factor de risc pentru recădere şi supravieţuire pentru toate tipurile de cancer endometrial.

7. Localizarea tumorii - localizarea tumorii la nivelul istmului sau extensia ei cervicală se asociază cu o incidenţă mai mare a metastazării limfatice şi extrauterine, precum şi cu o rată mai mare a recăderilor.

8. Invazia anexelor - are un prognostic prost.

9. Metastazarea ganglionilor limfatici - invazia ganglionilor limfatici este cel mai important factor prognostic în stadiile incipiente

10. Prezenţa tumorilor intraperitoneale - extensia extrauterină a bolii, alta decât în ganglionii limfatici, se asociază cu recădere mai frecventă.

11. Mărimea tumorii - acesta este un factor important de prognostic pentru metastazarea ganglionilor limfatici şi supravieţuire la pacientele cu cancer endometrial.

12. Statusul receptorilor hormonali - femeile cu receptori pentru estrogeni sau/şi progesteron au o supravieţuire mai îndelungată decât femeile ale căror tumori nu prezintă aceste tipuri de receptori.

Cancerul de ovar

Dintre toate cancerele genitale, cancerul de ovar reprezintă cea mai mare provocare clinică şi chirurgicală, în 2/3 dintre cazuri pacientele se prezintă cu o boală avansată, deoarece cancerul de ovar este mult timp asimptomatic.

Vârsta medie de apariţie a cancerului de ovar este de 50-60 de ani. Tipul histologic variază cu vârsta. Exista 3 tipuri:

Cancer epitelial (cel mai comun), care se formeaza in celulele care invelesc ovarele, apărute la femei în postmenopauză

Tumori ale celulelor germinale (celulele care produc ovarele), care se dezvolta in ovare, la paciente mai tinere de 20 de ani

Tumori stromale, care se dezvolta in celulele care produc hormonii feminini.

CANCERUL OVARIAN EPITELIAL

Etiologie

1. Factori hormonali - multiparitatea, vârsta tânără la prima naşterepar să protejeze împotriva cancerului de ovar, ca şi utilizarea contra-ceptivelor orale. Infertilitatea: femeile active sexual, care nu folosesc metode contraceptive dar care nu raman insarcinate au un risc crescut de a fi diagnosticate cu cancer de ovar;

2. Factorul genetic - riscul dezvoltării unui cancer ovarian epitelial estemai mare în prezenţa unui istoric familial de cancer ovarian

3. Factori de mediu: -poluarea atmosferei, a apei şi a alimentelor, dieta bogată în grăsimi, consumul de alcool şi fumatul, talcul de pe condoame şi diafragme pare să aibă un rol cancerigen.

Tablou clinic

Cu unele excepţii, tumorile maligne de ovar sunt în faza iniţială asimptomatice sau cu o simptomatologie confuză, înşelătoare:

1. Tulburări digestive - dureri vagi, mai ales postprandiale în abdomenul inferior, senzaţie de plenitudine, flatulenţă, tulburări dispeptice, constipaţie.

Creşterea de volum a abdomenului - este de obicei un semn tardiv, marirea in dimensiuni a abdomenului si chiar palparea unei formatiuni tumorale la acest nivel

2. Hemoragii vaginale anormale suspecte la o femeie in special dupa menopauza. Aparitia unei scurgeri si secretii vaginale mucoase sau mucosangvinolente;

3.Tulburările urinare - pot apărea prin compresiune sau prin invazia tumorală a vezicii, dar acestea sunt semne tardive exprimate prin modificarea frecventei mictiunilor, aparitia mictiunilor imperioase, a poliuriei;

4.Slăbirea progresivă până la emaciere se observă în stadiile avansate

5. Durere in timpul actului sexual (dispareunie)

Diagnostic paraclinic

1. Examenele de laborator de rutină nu au mare valoare. Se constată o creştere a VSH-ului şi a proteinei C reactive.

Determinarea antigenului CA-125 (acesta masoara concentratia unei proteine de la suprafata celulelor neoplazice ovariene), are valoare mai ales în monitorizarea postoperatorie şi a tratamentului cu citostatice.

Hemograma: pacienta poate avea anemie cronica .

2.Examenele radiologice sunt necesare şi obligatoriei cuprind:

- Radiografia abdominală pe gol (calcificari în fibroame, teratoame benigne); poate da indicaţii asupra ascitei sau ocluziei intestinale asociate etc.).

- Radiografia pulmonară (prezenţa pleureziei sau a metastazelor pulmonare).

- Urografia (obstrucţie ureterală sau prezenţa unui rinichi ectopic pelvin).

- Ecografia abdomino-pelvine, Ecografii transvaginale şi CT pot înlocui urografia. Examenul ecografic este de valoare şi poate diferenţia o tumoră benignă de una malignă.

Tomografia computerizată evidenţiază metastazele hepatice, epiploice şi retroperitoneale.

- Rezonanţa magnetică nucleară deschide perspective în diagnosticul precoce al cancerului de ovar.

3. Investigatii suplimentare: Endoscopii, Colonoscopii, Rectosigmoidoscopii, Radiografii cu substanta de contrast, Biopsia, Laparoscopia( are valoare în diagnosticul precoce şi în evaluarea unor tratamente chimioterapice, iar în ultima vreme se foloseşte pentru biopsierea ganglionilor periaortici).

StadializareStadiul I reprezinta cancer limitat la ovare. Acest stadiu are la randul sau mai multe etape,astfel: - Stadiul Ia: cancerul este limitat la un ovar, nu exista ascita si tumora nu este vizibila la exteriorul ovarului, capsula acestuia fiind intacta;- Stadiul Ib: cancerul este extins la ambele ovare, nu exista ascita, tumora nu este vizibila, la

exterior, iar capsula este in continuare intacta; - Stadiul Ic: tumora poate fi localizata la unul sau la ambele ovare, insa este deja vizibila la suprafata lor, capsula si- a pierdut integritatea, a aparut ascita cu celule neoplazice.

Stadiul II descrie cancerul localizat la unul sau ambele ovare, dar care are si extensie pelvina. La randul sau, si acest stadiu contine: - Stadiul IIa: cancerul are extensie si/sau metastaze in uter sau tubele uterine;- Stadiul IIb: extensia neoplaziei este spre tesutul pelvin;- Stadiul IIc: tumori aflate in stadii IIa sau IIb, dar la care se adauga extinderea in exteriorul ovarului, ruperea capsulei ovariene, ascita cu celule maligne. Stadiul III descrie tumora care se localizeaza la ambele ovare, cu extindere in pelvis, in ganglionii limfatici pelvini, cu metastaze hepatice superficiale. In functie de afectarea limfatica, exista stadiile: - Stadiul IIIa: tumora este limitata la pelvis, fara afectarea ganglionilor limfatici;- Stadiul IIIb: neoplazia este extinsa in afara pelvisului, nu exista diseminari mai mari de 2 cm in diametru;- Stadiul IIIc: diseminarile depasesc 2 cm in diametru si exista afectare de ganglioni limfatici. Stadiul IV semnifica deja existenta metastazelor la distanta, a revarsatelor pleurale cu celule neoplazice si a metastazelor hepatice

Tratament

1. Tratamentul primar este chirurgical se aplica în funcție de stadializarea bolii.

2. Chimioterapia

3. Radioterapia

4. Chirurgia citoreducţională primară - are drept scop excizarea a cât mai mult din tumoră (primară şi metastaze). De obicei, include histerectomia totală cu anexectomie bilaterală, omentectomie şi rezecţia metastazelor de pe suprafaţa peritoneului şi intestinului.

5. Imunoterapia

6. Hormonoterapia

Prognostic

Factorii de prognostic cei mai importanţi sunt:

1. Stadiul bolii la iniţierea tratamentului:

Supravieţuirea la 5 ani este de 90% pentru pacientele cu stadiul I de boală, intre 40 şi 60% pentru stadiul II, 15% pentru stadiul III şi sub 5% pentru stadiul IV

2. Gradingul histologic:

Cele mai multe studii arată clar faptul că pacientele cu tumori slab diferenţiate au un prognostic mai prost decât cele cu tumori bine diferenţiate.

3. Tumora reziduală:

Studiile lui Wliaron şi Griffiths au stabilit că pacientele cu boală reziduală minimă au un prognostic mai bun decât cele cu tumori mari reziduale.

4. Alţi factori:

- vârsta în momentul diagnosticului

- tipul histologic - are o influenţă minimă asupra prognosticului;

Cancere ovariene metastatice

Metastazele ovariene ale altor cancere (ginecologice sau nu) reprezintă 5-6% dintre totalul tumorilor ovariene. Cel mai frecvent metastazează la nivelul ovarului cancere de la nivelul tractului genital (cancerul tubar, adenocarcinomul de endometru, cancerul de col - foarte rar), de la nivelul sânului şi de la nivelul tractului gastrointestinal). Tumorile ovariene apar prin extensia directă de la un alt organ pelvin, prin invazie hematogenă sau limfatică sau prin diseminare transcelomică.

Cancerul de sân

Incidenta Principala cauza de deces la femeia peste 50 ani •Romania : 4200cazuri noi/an, 2500 decese/an

Factori de risc Istoric familial de cancer de san VarstaAntecedente personale de cancer de sanAntecedente personale de afectiuni benigne ale sanuluiObezitate, Iradiere, alcoolismMenarha precoceMenopauza tardivaPrima sarcina la varsta inaintataTerapie hormonala de substitutieUtilizarea contraceptivelor orale estrogeneNumăr redus de sarcini

Factori de pronostic:- tipul histologic de tumora- caracterele anatomo-patologice (inclusiv grading)- statusul receptorilor hormonali- indicii de proliferare – faza S a ciclului celular

- nr. gg. axilari pozitivi

-dimensiunea tumorii

Tablou clinic:

- secretie mamelonara anormala

- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara,latero-cervicala)

- modificarea marimii sau formei sanului

- modificarea tegumentului la nivelul sânului (aspectul de ”coajă de portocale”

- modificari ale mamelonului, cum ar fi retractia sau inversia

- cruste la nivelul mamelonului

- un nodul la nivelul sanilor la barbati.

Screening 1. Examen mamografic - >50 ani: anual- 40-50 ani: anual/la 2 ani- mai devreme pentru persoane cu risc crescut 2. Examen clinic local - masa tumorala- modificari tegumentare- secretie mamelonara anormala- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara,latero-cervicala)

Evaluarea unei formatiuni tumorale mamare:

- aspiratie cu ac fin - biopsie incizionala/excizionala-ultrasunete-mamografie

Tratament 1. Chirurgical: Mastectomie radicala Halsted, Mastectomie radicala modificata,

Tumorectomie disectie axilara, Tumorectomie ggl. Santinela disectie axilara

2. Radioterapia: - Asociata chirurgiei, - Vizeaza tesutul mamar

3. Chimioterapie: Ciclofosfamida, Azatioprina,

4. Hormonoterapie

Urmarire post-terapeutică:• autoexaminare lunara • ex. clinic: - primii 3 ani: la 3-6 luni - 3 – 5 ani: la 6-12 luni - > 5 ani: anual• mamografie anuala• ex. genital, test Haemocult: la 1- 2 ani• markeri tumorali: CA 15-3, CA 125

Cancerul mamar recidivat • 80% in primii 5 ani • tratament: - stadializare, - rezectie locala, - RT, - chimioterapie, - hormonoterapie

Cancerul mamar la barbat • foarte rar factorri de risc: istoric familial, sindrom Klinefelter, schistosomiaza hepatica

iradiere• varsta medie 60-70 ani•subareolar• tratament: MRM + disectie axilara + RT +/- CtxCancerul mamar si sarcina: • 2% din total• diagnosticat tardiv• tumorectomia + RT = CONTRAINDICATA• chimioterapie

Cancerul de colon

Etiopatogenia colonului. Ocupa locul IV dupa CR gastric, esofagian, renal.

Factori de risc:

- constipatiile cronice, duc la proces cataral in mucoasa, necroza, ulceratii, cicatrice si proliferari.

- regimul alimentar - excesul de grasimi animale si colesterol, lipsa fibrelor celulozice, duc la formarea agentilor cancerosi.

- fumatul peste 20 ani , abuziv –risc 3%.

- starile precanceroase ale colonului

- leziunile inflamatorii precanceroase provocate de boala Crohn.

- factori genetici:

- polipi ai intregului tract digestive

Cancerul colonului, stadializarea TNM,Geneva 1989.

Clasificarea TNM:

T0-tumora primara nu este depistata

Tis- tumora intraepiteliala, preinvaziva

T1-tumora implica mucoasa si submucoasa

T2- tumora lezeaza si musculatura

T3 – tumora implica straturile precedente si subseroasasau tesuturile neperitonizate ale intestinului

T4- tumora infiltreaza peritoneul visceral sau lezeaza nemijlocit si organelle adiacente

No- nu-s depistate metastaze ganglionare

N1- sunt depistate Mt in 1-3 ggl. Pericolici

N2- sunt depistate Mt in 4 si mai multi ggl. Pericolici.

N3- se depisteaza Mt pe parcursul art. Ilio-colica, a. colica dextra, , a. colica media, a. colica sinistra, a. mezenterica superioara si inferioara.

M0- Mt la distante nu sunt

M1- Mt sunt cu propagare pe caile hematice ( in ficat 10-12% )

Semnele si simptomele cancerului de colon sunt:- modificarile tranzitului intestinal , diareea sau constipatia, inițial sunt absente- rectoragii- disconfortul abdominal persistent – crampe, balonari sau durere;- senzatia de evacuare incompleta a continutului intestinal dupa defecatie;- slabiciune generala, surmenaj, febra- scaderea ponderala marcata fara o cauza aparenta.Multi dintre pacientii cu cancer de colon nu prezinta simptome in stadiile incipiente ale bolii.

Cand acestea apar, depind foarte mult de marimea tumorii si localizarea sa la nivelul intestinului gros

Examen paraclinic:

1. Recto- si colonoscopia-permite vizualizarea tumorii, biopsia si examenul histologic

2. TC cu substanta de contrast releva prezenta Mt hepatice , intraperitoneale, gradul de invazie a peretelui intestinal

3. Ecografia endoscopica - localizarea tumorilor mari

4. Markeri tumorali - rol diagnostic redus, serveste pentru monitorizarea recidivelor si Mt. Antigen carcinoembrionic( ACE) CA 19-9.

Tratamentul depinde de stadiul , forma de crestere, forma histologica si starea generala a bolnavului.

1. Tratament chirurgical:

- Hemicolonectomia dreapta- CR cecului, colon ascendent, flexura hepatica a transversului. Anastomoza ileo- transversa terminolaterala.

- Hemicolonectomia stinga- inlaturarea flexurii lienale, descendentul, colonul sigmoid.Anastomoza transverso-rectala termino-terminala sau transversosigmoidiana.

- Rezectii segmentare - CR in 1/3 medie a colonului transvers si partea distala a sigmoidului. Anastomoza sigmoido-rectala, fara tensiune si tractiunea tesuturilor. Daca nu este posibil se face operatia obstructiva Hartman cu sigmoidostomie in fosa iliaca stinga si suturarea ermetica a portiunii recto-sigmoidiene cu coborirea ei sub diafragmul pelvin.

- Rezectie subtotala

- Colonectomia totala.

Complicatii postoperatorii: dehiscenta anastomozei, peritonita, abcese, flegmoane interintestinale., fistule intestinale, hemoragii.

2. Tratament radioterapic - indicatie T3-4 si metastaze ganglionare.

3. Chimioterapia are un caracter paliativ, sau adjuvant in asociere cu trat. Chirurgical si radioterapic.

Indicatii: tumori inoperabile, Mt la distanta

Reactii adverse: leucopenia, anemia, trombocitopenia, stomatita.

4. Imunoterapia

CR rectal

Etiopatogenia CR rectal

Mai frecvent la femei, dupa 40-60 ani.

Factorii predispozanti:

- de mediu - industrializarea, schimbarea conditiilor de trai, alimentatie bogata in grasimi animale, proteine, ce duc la formarea cancerigenilor.

- starea imunologica

- stari inflamatorii cronice - boala Crohn

- fisuri anale, hemoroizi

Tablou clinic:

- durere abdominala (frecvent periombilicala) - scaun sanghinolent sau scaun inchis la culoare, negricios (melena) - tulburarea tranzitului intestinal normal (scaune frecvente, constipatie cronica sau senzatia de defecatie incompleta) - fatigabilitate marcata (oboseala accentuata) - scaderea in greutate, apare relativ rar (cateva kilograme in ultimele luni)

Stadializarea

Stadiu I: tumora de dimensiuni mici, clar delimitata, mobila localizata pe mucoasa si submucoasa, Mt locale nu se depisteaza.

Stadiu II: A - tumora sau ulceratie raspindita pe mai mult de ½ din circumferinta intestinului, fara a depasi limitele lui, fara Mt

II: B - tumora ca in stadiul II , sau mai mica , cu Mt solitare mobile

Stadiu III: A - tumora raspindita pe mai mult de ½ din circumferinta intestinului, infiltreaza toate straturile peretelui intestinal, sau aderă la tesuturile si organele adiacente.

III: B - tumora de orice dimensiuni cu Mt multiple regionale

Metode de diagnostic si tratament al CR rectal

- Diagnostic, Anamneza, Factori de risc, Tuseu rectal

- Rectosigmoidoscopia cu prelavare de mucoasă

- Laparoscopia

Tratament:

1. Chirurgical

2. Chimioterapic – in lumenul intestinal

3. Radioterapie

4. Operatia Hartman sau rezectia obstructiva a rectului prin abord abdominal fara restabilirea tranzitului intestinal. Indicatii: senili cu formarea anusului contra- naturii; in perforatie sau ocluzie intestinala, in obezitate excesiva; operatie palativa

Tumorile cerebrale

Tumorile cerebrale pot fi primare (cu debut la nivelul neuronilor, celulelor gliale, nervilor sau meningelui cerebral) sau secundare, caz în care se numesc metastaze cerebrale (cu origine la nivelul altor structuri). Metastazele cerebrale sunt mai frecvente şi se întâlnesc de obicei în cancerul pulmonar, de sân sau de piele.

Tumorile cerebrale primare cele mai frecvente apar la nivelul celulelor gliale, purtând denumirea de glioame.

Ele pot fi:

- benigne, cu margini bine delimitate şi fără să invadeze ţesutul alăturat, caz în care pot fi extirpate;

- maligne, care cresc rapid şi se pot răspândi în alte regiuni ale creierului sau, mai rar, ale corpului.

Factorii de risc pentru tumorile cerebrale primare:

• Sexul masculin – cazurile de tumori cerebrale sunt mai frecvente la bărbaţi

decât la femei.

• Vârsta – s-a observat că incidenţa creşte după vârsta de 50-60 de ani. Totuşi,

tumorile cerebrale sunt al 2-lea tip de cancer ca şi frecvenţă în rândul copiilor

sub 8 ani (cazurile întâlnite la copii reprezintă aproximativ 15% din totalul

tumorilor cerebrale).

• Istoricul familial – persoanele ce au în familie membri diagnosticaţi cu tumoră

cerebrală au un risc mai mare de a dezvolta boala.

• Loc de muncă cu expunere la radiaţii ionizante, formaldehidă, clorură de vinil,

acrilonicril.

• Multe persoane care prezintă aceşti factori de risc nu dezvoltă boala, însă există şi

persoane care sunt diagnosticate cu tumori cerebrale în lipsa acestor factori de risc.

• Există numeroase studii care cercetează o posibilă legătură între telefoanele mobile

sau leziunile de la nivelul craniului şi apariţia tumorilor cerebrale, însă nu poate

fi încă dovedită o legătură clară între aceşti factori.

Simptomele tumorilor cerebrale

Simptomele ce apar în această afecţiune depind de dimensiunile tumorii şi de localizarea acesteia.

Momentul apariţiei simptomului în dezvoltarea tumorii este corelat în majoritatea cazurilor cu tipul de tumoră – în cazul unei tumori benigne, simptomele se instalează tardiv, iar în cazul unei tumori maligne, datorită evoluţiei rapide, simptomele apar precoce. Multe tumori benigne pot fi asimptomatice mulţi ani, fiind descoperite accidental în diverse ocazii.

Cele mai frecvente simptome întâlnite sunt:

- durerea de cap, accentuată dimineaţa. �

- ameţeli sau vărsături. �

- tulburări în vorbire, vedere, afectarea auzului. �

- probleme de echilibru sau de mers � �

- tulburări de comportament sau de personalitate.

- afectarea capacităţii de concentrare, �

- convulsii sau crize epileptice. �

- amorţeli la nivelul membrelor, paralizie facială. �

Diagnosticul poate fi pus în urma unor examinări de genul:

1. Examen neurologic – sunt urmărite reflexele, coordonarea, mişcările, răspunsul la durere, dar şi mişcările globilor oculari, aspectul acestora, pentru a depista posibile tulburări sau umflături date de compresiunea tumorii asupra nervului optic.

2. Tomografie computerizată (CT) a craniului, cu sau fără substanţă de contrast, care furnizează imagini reprezentative ale creierului şi identifică tumora.

3. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – test care se foloseşte de un câmp magnetic pentru vizualizarea diferitelor structuri nervoase, furnizând informaţii care nu pot fi oferite de radiografie sau tomografie computerizată.

4. Radiografie craniană – unele tumori craniene determină depuneri de calciu la nivelul ţesutului nervos sau modificări ale oaselor craniene, care pot fi observate pe radiografie.

5. Electroencefalograma (EEG) – constă în plasarea electrozilor la nivelul scalpului şi înregistrarea activităţii electrice cerebrale.

6. Diagnosticul de tumoră cerebrală poate fi pus cu certitudine doar după examinarea unui fragment de ţesut obţinut în urma unei biopsii craniene. Aceasta se face uneori în cadrul operaţiei, sub anestezie generală, dar poate fi realizată şi sub ghidaj ecografic sau prin supraveghere cu ajutorul CT-ului sau RMN-ului, sub anestezie locală. În urma examinării histologice se poate stabili gradul tumorii şi tipul de tratament adecvat.

Tratamentul tumorilor cerebrale:

Există mai multe tipuri de tratament în cazul tumorilor craniene, în funcţie de tipul tumorii şi gradul acesteia: excizia chirurgicală, radioterapia, chimioterapia, asocieri ale acestor metode, precum şi terapii complementare - corticoterapia sau medicamentele antiepileptice.

Abordarea prin excizie chirurgicală a tumorilor cerebrale depinde de localizarea tumorii şi de raporturile acesteia faţă de celulele nervoase.

Operaţia frecvent aplicată poartă denumirea de craniotomie, şi constă în deschiderea cutiei craniene pentru a permite abordarea tumorii.

Apariţia edemului postoperator poate necesita o a doua intervenţie pentru drenarea lichidului, cu inserarea sub piele a unui tub lung şi subţire (şunt) care transportă lichidul în altă parte (de exemplu abdomen) de unde poate fi absorbit sau eliminat. Dacă în timpul operaţiei este lezată substanţa nervoasă, pot apărea tulburări de vorbire, de vedere, afectarea capacităţii de gândire, crize convulsive, care scad în intensitate sau dispar în timp.

Există însă cazuri în care operaţia nu este posibilă. Dacă tumora nu poate fi abordată de către chirurg fără a leza celulele nervoase sănătoase, se optează pentru radioterapie sau chimioterapie. Radioterapia constă în aplicarea unor radiaţii cu energie înaltă asupra tumorii sau asupra întregului craniu. Această terapie poate fi utilizată şi în

urma operaţiei, pentru a ucide eventualele celule tumorale rămase post-operator. Doza şi durata tratamentului depind de tipul tumorii, dimensiunile acesteia, dar şi de vârsta pacientului.

Ca şi efecte secundare se pot observa oboseala, căderea părului, înroşirea urechilor sau uscarea pielii capului.

Chimioterapia constă în administrarea de citostatice în scopul distrugerii celulelor tumorale. Citostaticele pot afecta şi celulele sănătoase, caz în care apar efectele secundare ale tratamentului (febră, greţuri, vărsături, scăderea poftei de mâncare, căderea părului sau riscul crescut pentru infecţii), dar acestea pot fi reduse sau controlate prin medicamente.

Corticoterapia constă în utilizarea glucocorticoizilor în tratamentul edemului cerebral. Această terapie poate avea şi efecte secundare, cum ar fi instalarea bolii Kushing.

Medicamentele antiepileptice se administrează pentru a preveni apariţia crizelor epileptice.

Coriocarcinomul placentar

Coriocarcinomul are punct de plecare la nivelul vilozităţilor coriale placentare. 

Este o tumoră agresivă, invazivă, ce erodează vasele sangvine şi dă hemoragii şi metastaze

pulmonare; exprimă beta-HCG (hormon corio-gonadotrop). Microscopic, tumora este formată

din sincițiotrofoblast și citotrofoblast, cu predominența unuia dintre aceste elemente: celulele

trofoblastice penetrează stratul muscular și vasele de sânge având fie o dispoziție

dezorganizată, fie plexiformă; nu există vilozități. Incidența sa este de 1 la 30.000 sarcini –

2/3 apar după o sarcină normală și 1/3 după o sarcină molară.

Clinic, carcinomul se prezintă ca o masă tumorală ce invadează miometrul și pediculii

vasculari, ducând la hemoragie și necroză și involuție uterină. Coriocarcinomul prezintă o rată

înaltă de metastazare în țesuturile bogat vascularizate (creier, plămâni, ovare, vagin, vulvă,

rinichi și ficat) – datorită afinității celulelor trofoblastice pentru vasele sangvine.

Tratamentul constă în monochimioterapie în administrare orală / intraarterială asociată sau

nu cu histerectomie la femeile cu neoplazie trofoblastică gestațională non-metastatică sau cu

neoplazie metastatică cu risc scăzut (low-risk). Femeile încadrate în categoria de risc crescut

(high-risk) la o valoare peste 7 a scorului prognostic OMS trebuie tratate cu polichimioterapie

la care se asociază radioterapie și chirurgie. Chiuretajul repetat trebuie evitat deoarece poate

duce la perforarea uterului.

Prognosticul depinde de prezența metastazelor hepatice, cerebrale sau pulmonare.

Feocromocitomul

Generalitati

Feocromocitomul, este o boala maligna (canceroasa) rara, in care celulele maligne sunt celule anormale transformate din celulele cromafine din organism. Majoritatea debuteaza la nivelul glandelor adrenergice (medulara suprarenala), unde sunt localizate majoritatea celulelor cromafine. Exista doua glande adrenergice, cate una deasupra fiecarui rinichi, situate in abdomenul superior. Celulele adrenergice sintetizeaza hormoni ce sunt vitali pentru functionarea organismului. De obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda. Feocromocitomul poate avea sediul si in alta parte a organismului, de exemplu in zonele din jurul inimii sau a vezicii urinare.

Feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni numiti catecolamine. Catecolaminele in exces produc hipertensiune arteriala, care la randul ei determina cefalee (dureri de cap), transpiratii, palpitatii (perceptii ale batailor ale inimii), durere retrosternala si senzatia de anxietate. Hipertensiunea arteriala netratata poate determina afectiuni cardiace, infarct miocardic sau alte probleme de sanatate.

Factorii de riscFactorii de risc includ:•    Ereditatea•    Dieta bogata in mangan. Alimentele bogate in  mangan sunt bananele, ananasul, afinele, legumele verzi, nucile, ouale, orezul, cerealele integrale si ghimbirul. Excesul de mangan poate reduce, de asemenea, cantitatea de fier din

64

organism, care este necesar glandelor suprarenale pentru a produce hormoni, precum si cantitatea de cupru de care organismul are nevoie de a distruge anumiti hormoni.•    Deficienta de fier. Glandele suprarenale folosesc fierul pentru a produce catecolamine. Daca exista prea putin fier in organism atunci nivelul catecolaminelor este prea mic. Deoarece feocromocitomul produce, de asemenea, catecolamine, nivelul  scazut de fier favorizeaza de fapt cresterea tumorii, deoarece tumorile sunt considerate ca fiind un alt sediu pentru producerea de catecolamine.•    Deficitul de cupru. Cuprul este folosit de organism pentru a distruge catecolaminele. Prin urmare, nivelul scazut de cupru in sange va duce la un exces de catecolamine circulante. Relatia exacta intre deficitul de cupru si dezvoltarea feocromocitomul este necunoscuta.

Simptome

Triada clasica a simptomelor  asociate feocromocitomului includ tahicardie (ritm cardiac rapid), dureri de cap si transpiratii abundente. Manifestarea cea mai caracteristica a bolii este hipertensiunea arteriala. Hipertensiunea poate avea caracter permanent sau poate surveni in crize.

Alte simptome:

- Greata , varsaturi, constipati- Intoleranta la caldura

- Scadere in greutate

- Cresterea poftei de mancare

- Tulburari ale somnului (insomnii)65

- Dispnee (dificultate in respiratie)

- Tulburari de vedere

Examene paraclinice:

Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de  catecolamine in urina, cu ajutorul urmatoarelor teste:

Analize ale sangelui si urinei in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina (norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.

De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.

Se mai obisnuieste sa se dozeze în urina acidul vanilmandelic - produs metabolic al celor doua catecolamine.

Tratament

Exista mai multe terapii pentru feocromocitom, in functie de felul tumorii si de raspandire. Sunt folosite trei metode terapeutice:

66

-interventia chirurgicala (excizia si indepartarea cancerului)-radioterapia (foloseste raxe X in concentratie mare sau alte forme de energie puternica pentru a omori celulele canceroase)-chimioterapia (se bazeaza pe folosirea substantelor chimice pentru a omori celulele canceroase).

Bibliografie:

1.Patologie medicală. Volumul 3: Nefrologie. Cancerologie.

Nutriţie, laşi, Editura Institutul European, 1998.

2.Manualul Merck de Diagnostic si Tratament,Ediţia XVII-a.

3. Lucian Miron - Terapia oncologică, opţiuni bazate pe dovezi, Institutul European, Iaşi 2008

4. Lucian Miron, Ingrith Miron - Oncologie clinică, Editura Egal, Bacău-Iaşi, 2001

67