Intrebari_pt_studenti_2015 Fiziopatologie Rezolvate de Alex

FIZIOPATOLOGIE

ROSU – ADEV ALBASTRU+ ROSU - NU ST SIGUR

1. In insuficienta cardiaca debitul cardiac:

nu se modifica

scade

creste

2. In insuficienta cardiaca viteza de circulatie a sangelui:

nu se modifica

scade

creste

3. In insuficienta cardiaca presiunea venoasa:

nu se modifica

scade

creste

4. In insuficienta cardiaca presiunea intracardiaca:

nu se modifica

scade

creste

5. In insuficienta cardiaca consumul de oxigen:

nu se modifica

scade

creste

1

6. In insuficienta cardiaca masa sanguina totala:

nu se modifica

scade

creste

7. Insuficienta ventriculara stanga:

este o forma clinica a insuficientei cardiace

este o forma clinica a insuficientei circulatorii

este o forma clinica a insuficientei cardiace globale

8. Insuficienta ventriculara dreapta:



este o forma clinica de hipoxie periferica

9. Insuficienta cardiaca globala:



este o forma clinica de hipoxie periferica

10. Astmul cardiac:


este o forma clinica a Insuficientei ventriculare stangi

este o forma clinica a Insuficientei ventriculare drepte

2

11. Edemul pulmonar acut:

este o forma clinica a Insuficientei ventriculare stangi


este o forma clinica a Insuficientei ventriculare drepte

12. Cardiopatia ischemica se clasifica in:

cardiopatie ischemica dureroasa si cardiopatie ischemica nedureroasa

angina pectorala si infarct

angina pectorala, sindrom intermediar si infarct

13. Cardiopatia ischemica dureroasa se clasifica in:

angina pectorala, infarct si moarte subita

angina pectorala si infarct

angina pectorala, sindrom intermediar si infarct

14. Cardiopatia ischemica nedureroasa se manifesta prin:

modificari ECG si moarte subita

insuficienta cardiaca si tulburari de ritm

insuficienta cardiaca, tulburari de ritm, modificari ECG si moarte subita

15. Cauza cardiopatiei ischemice este:

insuficienta coronariana

insuficienta cardiaca

o tulburare de ritm

3

16. Insuficienta cardiaca, tulburari de ritm, modificari ECG si moartea subita sunt

manifestari ale:

cardiopatiei ischemice dureroase

cardiopatiei ischemice nedureroase

insuficientei aortice

17. Cauza cea mai frecventa a cardiopatiei ischemice este:

o tulburare de ritm

ateroscleroza arterelor coronare

insuficienta aortica

18. In infarctul miocardic aspectul esential este:

leziunea

ischemia

necroza

19. Hipertensiunea arteriala (HTA) se clasifica din punct de vedere etiologic in:

esentiala si secundara

esentiala, primara si secundara

esentiala si primara

20. In hipertensiunea arteriala TA maxima (sistolica) are valoarea:

peste 160 mm Hg

peste 100 mm Hg

peste 140 mm Hg

4

21. TA minima (diastolica) indica hipertensiunea arteriala, atunci cand are valoarea:

peste 90 mmHg

peste 100 mmHg

peste 110 mmHg

22. Cea mai frecventa forma de hipertensiune arteriala secundara este:

HTA renala

HTA din feocromocitom

HTA din sindromul Cushing

23. Feocromocitomul este:

o tumora a hipofizei

o tumora a glandei medulosuprarenale

o tumora a glandei corticosuprarenale

24. In feocromocitom creste secretia de:

adrenalina si noradrenalina

aldosteron

vasopresina

25. Valoarea normala a tensiunii arteriale sistolice (maxime) este mai mare sau egala cu:

100 mm Hg

140 mm Hg

90 mm Hg

5

26. Valoarea normala a tensiunii arteriale sistolice ( maxime) este mai mica sau egala cu:

160 mm Hg

140 mm Hg

100 mm Hg

27. In sindromul Cushing creste secretia de:

cortizol

aldosteron

glucagon

28. In sindromul Conn creste secretia de:

cortizol

aldosteron

glucagon

29. Hipertensiunea arteriala apare in:

sindromul Cushing

sindromul Conn

variantele A si B sunt corecte

30. In HTA renala mecanismul fiziopatologic de baza este:

sistemul renina- angiotensina

cresterea sintezei de aldosteron

cresterea presiunii in artera renala

6

31. Renina este:

un hormon

un mediator chimic

o enzima

32. Angiotensina II are efect:

vasodilatator

vasoconstrictor

anti-aldosteron

33. Angiotensinogenul este :

un hormon

un mediator chimic

substratul asupra caruia actioneaza renina

34. Tetanosul se poate manifesta clinic prin:

cresterea tensiunii arteriale

scaderea tensiunii arteriale

soc anafilactic

35. Medicamentele simpatomimetice:

cresc TA

nu modifica TA

scad TA

7

36. Hemoragiile cerebrale insotite de hipertensiune intracraniana:

scad TA

cresc TA

nu modifica TA

37. Traumatismele craniocerebrale insotite de hipertensiune intracraniana:

scad TA

cresc TA

nu modifica TA

38. Leziunile medulare complete deasupra segmentului T6 pot determina:

cresterea tensiunii arteriale

scaderea tensiunii arteriale

variantele A si B sunt corecte

39. In tetanos poate apare HTA prin:

hiperactivitate simpatica

hiperactivitate parasimpatica

cresterea sintezei de aldosteron

40. Medicamentele simpatomimetice:

nu modifica TA

cresc TA

scad TA

41. In sindromul Cushing in peste 85% din cazuri:

creste tensiunea arteriala

scade tensiunea arteriala 8

nu se modifica TA

42. In coarctatia de aorta:


scade tensiunea arteriala

nu se modifica TA

43. In stenoza arterei renale:



nu se modifica TA

44. In feocromocitom:



tensiunea arteriala nu se modifica

45. Cea mai frecventa forma de HTA este:

HTA renala

HTA esentiala

HTA secundara

46. In nefropatii sistemul renina-angiotensina este:

inhibat

activat

nemodificat

9

47. Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic:




48. Stimularea sistemului nervos vegetativ parasimpatic:




49. Rezistenta periferica crescuta:



nu modifica TA

50. Debitul cardiac scazut:



nu modifica TA

51. Vascozitatea scazuta:



nu modifica TA

10

52. Elasticitatea scazuta a peretilor arteriali:



nu modifica TA

53. Angiotensina II:

nu modifica secretia de aldosteron

scade secretia de aldosteron

creste secretia de aldosteron

54. Corticosteroizii:

scad volemia

cresc volemia

nu modifica volemia

55. Volemia crescuta:



nu modifica TA

56. In coarctatia de aorta sistemul renina-angiotensina este:

inhibat

activat

nemodificat

11

57. In sindromul Cushing:

scade volemia

creste volemia

nu se modifica volemia

58. In sindromul Conn:

scade volemia

creste volemia

nu se modifica volemia

59. HTA esentiala se mai numeste si:

HTA renala

HTA endocrina

primitiva

60. HTA reprezinta cresterea:

presiunii sistolice

presiunii diastolice

oricarei componente (sistolice si/sau diastolice)

61. Hipotensiunea arteriala se caracterizeaza prin:

scaderea TA sistolice sub 100 mm Hg



62. Sincopa este o forma de:

HTA

Hipotensiune arteriala 12

hipocalcemie

64. In sincopa starea de constienta:

e suspendata temporar

nu se modifica

e usor alterata

65. Volemia crescuta:



nu modifica TA

66. Hipotensiunea ortostatica se datoreaza:

anemiei

hipocalcemiei

hipertoniei vegetative

67. In lipotimie starea de constienta:

e suspendata temporar

nu se modifica

e usor alterata

68. Sincopa mictionala este de origine:

cardiaca

nervoasa (neuroreflexa)

renala

13

69. Sincopa tusigena este de origine:

cardiaca

nervoasa (neuroreflexa)

respiratorie

70. Sincopa cardiaca este cauzata de:

scaderea debitului cardiac

scaderea rezistentei periferice

scaderea volemiei

71. In insuficienta adenohipofizara TA:

creste

nu se modifica

scade

72. In insuficienta corticosuprarenaliana cronica TA:

creste

nu se modifica

scade

73. In insuficienta tiroidiana TA:

creste

nu se modifica

scade

14

74. In insuficienta gonadica TA cel mai frecvent:

scade

nu se modifica

creste

75. In miocardite cronice TA:

scade

nu se modifica

creste

76. In stenoza aortica TA:

scade

nu se modifica

creste

77. In stenoza mitrala TA:

scade

nu se modifica

creste

78. In insuficienta ventriculara stanga TA:

creste

nu se modifica

scade

79. In pericarditele constrictive TA:

creste

nu se modifica 15

scade

80. In boala Parkinson TA cel mai frecvent:

creste

nu se modifica

scade

81. Respiratia cuprinde cateva etape fundamentale, in numar de:

2

3

4

82. Respiratia cuprinde cuprinde cateva etape fundamentale:

alveolo-capilara, circulatorie si tisulara

alveolo-capilara si circulatorie

alveolo-capilara si tisulara

83. Hipoxia este:

insuficienta in aprovizionarea tesuturilor cu oxigen

cresterea concentratiei CO2 in sange

scaderea presiunii partiale a oxigenului in aerul alveolar

84. Hipoxia hipoxica este:

cresterea concentratiei CO2 in sange

scaderea presiunii partiale a oxigenului in aerul atmosferic

scaderea presiunii partiale a CO2 in aerul alveolar

16

85. Hipoxia hipoxica apare la:

altitudini peste 800 m



86. Hipoxia prin tulburari ale aportului de oxigen are:

3 forme

4 forme

2 forme

87. Hipoxia prin tulburari ale aportului de oxigen are urmatoarele forme:

Hipoxia hipoxica, hipoxia respiratorie

Hipoxia hipoxica, hipoxia respiratorie si hipoxia histotoxica

Hipoxia respiratorie si hipoxia histotoxica

88. Hipoxia histotoxica este:

hipoxia prin tulburari ale transportului gazelor respiratorii in sange

determinata de scaderea presiunii partiale a oxigenului in aerul atmosferic

hipoxia prin tulburari ale procesului de folosire a oxigenului de catre tesuturi

89. Hipoxia de transport este:

hipoxia prin tulburari ale transportului gazelor respiratorii in sange

determinata de scaderea presiunii partiale de transport a oxigenului in aerul atmosferic

hipoxia prin tulburari ale procesului de transport a oxigenului de catre tesuturi

90. Arteriopatia periferica apare in:

tulburari circulatorii periferice

tulburari circulatorii centrale 17

diabet zaharat

91. Arteriopatia periferica beneficiaza de:

tratament kinetic

tratament medicamentos

ambele variante sunt corecte

92. Timpii respiratori (cuprinzand si pauzele) sunt in numar de:

2

3

4

93. Renina este:

vehiculata de sange

precursor al angiotensinogenului

secretata de celulele juxtaglomerulare

94. Angiotensinogenul este:

vehiculat de sange

cel mai puternic vasoconstrictor

polimer al angiotensinei

95. In arteriopatii termoterapia este permisa:

doar regional, la nivelul obstructiei arteriale

doar regional, la nivel abdominal

ambele variante sunt eronate

18

96. In arteriopatii sunt permise urmatoarele tratamente fizioterapice, cu exceptia:

undelor ultrascurte

aplicatiilor de ultrasunete

magnetodiaflux

97. In preventia arteriopatiilor se recomanda:

regimul alimentar desodat

regimul alimentar sarac in proteine

regimul alimentar sarac in lipide

98. Printre agentii etiologici ai inflamatiei nu se citeaza:

paraziti de origine animalã

substante rezultate în urma unor procese necrotice

microorganisme saprofite ale organismului uman

99. Mecanismul declansator al inflamatiei este reprezentat de:

scaderea permeabilitatii vaselor mici

stimularea terminatiilor nervoase libere din tegument

alterari ale interstitiului si celulelor parenchimatoase

100. Faza stazei vasculare pasive,modificare vasculara citata in producerea inflamatiei, nu se datoreaza:

acumularii locale a produsilor de catabolism

cresterii fluxului sanguin local

acidozei

101. La omul normal, durerea cuprimde (cu exceptia):

componente traumatice

componente afectiv-emoționale 19

componente motivaționale

102. Variatiile de intindere, perceptie, localizare a durerii se datoreaza:

densitatii diferite a unitãtilor algoreceptoare pe unitatea de suprafatã tisulara

existentei durerilor reflectate sau iradiate

faptului ca senzatia de disconfort se asociazã cu actiunea stimulului nociceptiv

103. In arteriopatii periferice, principala modalitate de antrenament este:

mersul

ciclismul

antrenamentul la efort dozat

104. In recuperarea IMA sunt descrise:

2 faze

3 faze

4 faze

105. In IMA faza I a recuperarii se termina cu:

Incarcare de antrenament

Testare de efort

Antrenament la efort dozat low-level

106. In hipertensiunea arteriala stadiile III si IV tratamentul consta in:

asocierea blocantilor de ioni de calciu cu beta-blocanti

asocierea diureticului cu beta-blocant

orice asociere este permisa, in scopul scaderii valorilor tensionale

20

107. Tratamentul kinetic al IMA are ca element specific al programului fazei a II-a

tardive:

introducerea antrenamentului la efort dozat

introducerea exercitiilor izometrice

introducerea incarcarii de 7 MET

108. In tratamentul kinetic al arteriopatiilor sunt specificate urmatoarele indicatii, mai

putin una:

exercitiile izometrice segmentare

exercitiile in piscina

blocarea toraco-abdominala prin manevra Valsalva

109. In faza I a recuperarii IMA se recomanda urmatoarele exercitii, cu exceptia:

exercitiilor de respiratie

exercitiilor active rezistive

tehnicilor de relaxare

110. Inaintea fazei a II-a tardive din cadrul recuperarii IMA se recomanda:

un test de efort low-level

un test de efort cu incarcarea de 4 MET

un test de efort cu incarcarea de 7 MET

111. Hipertensivilor li se recomanda:

antrenament la efort dozat

ascensiuni montane

hidroterapie hiperterma

21

112. Inflamația poate interesa:

organul în totalitate

corpusculii Malpighi


113. Dintre semnele clasice ale inflamației nu face parte:

tumefactïa

redoarea

durerea

114. Inflamatía se insoteste de (alegeti varianta gresita):

fenomene catarale

fenomene alterative

fenomene proliferative

115. Semnele clasice ale procesului inflamator au fost descrise de (alegeți varianta eronatã):

Galenus

Avicena

Celsius

116. Procesul patologic local, cu fenomene alterativ-lezionale, urmate de de manifestãri

vasculitice, exudative, proliferative si reparatorii se numeste:

inflamație

necrozã

„restitutio ad integrum”

22

117. Extensia si evoluția procesului inflamator depind de:

capacitatea organismului gazdã de a tolera fenomenele dureroase si tumefacția

temperatura localã generatã de proces

natura si proprietãțile agentului patogen, care trebuie sã depãseascã un anumit “prag” minim de rezistențã

118. Între fenomenele inflamatorii proliferative nu se citeazã:

multiplicarea celulelor locale

acumularea de lipoproteine si colesterol

fenomene de metamorfozã

119. Dintre fenomenele metabolice care însoțesc procesul inflamator care dintre

urmãtoarele nu se regãsește ?

marginația, aderența, diapedeza si migrarea leucocitelor

predominanța glicolizei anaerobe, care determinã acumulare de acid piruvic si acid lactic

acumularea localã de produsi cu moleculã micã

120. Procesul inflamator favorizeazã, datoritã modificãrilor vasculare locale (alegeți

varianta eronatã):

cresterea vitezei de circulație a sângelui

dilatația arteriolo-capilarã

plasmexodia si chemotactismul

121. Macrofagele din focarul inflamator realizeazã (alegeți varianta eronatã):

declanșarea unor rãspunsuri imunitare

fagocitoza complexelor antigen-anticorp

liza cheagului sanguin

23

122. Predominența proceselor de distrofie si necrozã se înregistreazã în inflamațiile de

tip:

alterativ

fibros

hemoragic

123. În care din inflamații vindecarea anatomicã completã este mai frecvent înregistratã

(alegeți varianta eronatã)?

inflamații din boli eruptive

inflamații de micã amploare

inflamații cu distrucții tisulare

124. Printre inflamațiile exudative nu se citeazã:

Inflamația cataralã

Inflamația purulentã

Inflamația productivã

125. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la inflamația de tip cataral nu este adevãratã?

se caracterizeazã prin proliferarea celulelor din țesuturile gazdã

se caracterizeazã prin exudat seros

evolueazã cu hipersecreție de mucus

126. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la inflamația de tip purulent nu este

adevãratã?

este produsã de coci piogeni

este produsã de substanțe chimice

determinã în final proces de necrozã

24

127. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la inflamația de tip fibros nu este

adevãratã?

este specificã inflamațiilor pleurale, peritoneale, pericardice, sinoviale, meningeale

este de obicei de etiologie infecțioasã

se caracterizeazã prin acumulare de fibrinogen, care se transformã în fibrinã

128. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la inflamația de tip productiv nu este

adevãratã?

se caracterizeazã prin proliferarea celulelor din țesuturile gazdã

este cel mai frecvent de tip acut

poate determina retracție cicatricealã la nivelul focarului

129. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la inflamația de tip proliferativ nu

este adevãratã?

fenomenul inflamator îl depãseste în intensitate pe cel exudativ

inflamația infiltreazã interstițiul organului (mai des în inflamațiile infecțioase alergice)

cel mai des incriminați agenți etiologici sunt stafilococii

130. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la inflamația de tip exudativ nu este

adevãratã?

prezintã leziuni de tip hiperergico-hemoragic

dupã caracterele exudatului, aceste inflamații sunt de mai multe tipuri

o formã particularã, cu aspect nodular, este granulomul

131. Care dintre urmãtoarele procese, înregistrate în cadrul cicatrizãrii secundare post-

inflamație nu este real ?

refacerea structurilor extracelulare 25

vindecarea fãrã sechele

faza colagenicã a cicatrizãrii

132. Cicatrizarea primarã, parte din procesul de vindecare de tip cicatricial al

inflamațiilor nu se caracterizeazã prin:

acumularea, la nivelul plãgii, a mucopolizaharidelor, colagenului, proteinelor insolubile, glicoproteinelor plasmatice

inundarea plãgii cu lichid sero-sanguinolent

apariția treptatã a țesutului de granulație care înlocuiește exudatul inflamator

133. Inflamația de tip hemoragic nu apare în:

pleureziile tuberculoase

metastazele neoplazice pleurale

pneumoniile seroase

134. Fenomenele exudative din faza acutã persistã în evoluția inflamației timp de:

câteva ore

câteva minute


135. Cel mai frecvent incriminați în procesul inflamator de tip fibros sunt (alegeți

varianta eronatã):

bacilul Hansen

pneumococul

bacilul difteric

136. Ciroza inflamatorie a organului gazdã este caracteristicã inflamației de tip:

productiv

cataral 26

hemoragic

137. În inflamația purulentã, agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este:

exudatul bogat în PMN

cocii piogeni

microtrombozele si hemoragiile

138. Dintre semnele clasice ale inflamației, nu a fost descrisă de Celsius:

tumefacția

roseața localã

impotența funcționalã

139. Care dintre urmãtoarele afirmații, referitoare la apariția si evoluția inflamației, nu este corectã?

are extensie variabilã, putând interesa întregul organism

poate fi consideratã ca un proces patologic local

poate fi mascatã de fenomenul imunologic

140. Care dintre urmãtoarele afirmații, referitoare la reacția inflamatorie, nu este corectã?

este controlatã de sistemul neuroendocrin

este influențatã de sistemul nervos vegetativ simpatic și de hipofiza anterioarã

este controlatã de sistemul limbic

141. Reacția inflamatorie se desfãsoarã (alegeți varianta eronatã):

la nivel celular

la nivel general

la nivel umoral

27

142. Dintre microorganismele patogene implicate în declansarea reacției inflamatorii nu fac parte:

richetziile

endotoxinele bacteriene

veninurile de insecte

143. Dintre agenții chimici exogeni implicați în declanșarea reacției inflamatorii nu face

parte:

ureea

terebentina

caolinul

144. Dintre agenții chimici exogeni implicați în declansarea reacției inflamatorii nu face

parte:

paraziții uni- sau pluricelulari

dextranul

substanțele bazice sau acide

145. Agenții chimici endogeni devin patogeni si pot declansa reacție inflamatorie dacã:

sunt în concentrații patologice

au structurã chimicã anormalã

sunt eliminați pe cãi nefiziologice

146. Substanțele biologice capabile sã producã inflamație rezultã în urma (alegeți varianta eronatã):

unor procese imunologice tisulare

unor procese necrotice tisulare

unor striviri tisulare

28

147. Agenții etiologici ai inflamației pot afecta vasele mici, colagenul si alte proteine

interstițiale:

prin mecanism direct

prin mecanism indirect

prin intermediul mediatorilor biologici

148. Exudatul inflamator are rol de:

limitare a vasodilatației

protecție a țesuturilor

atenuare a rãspunsului imun

149. Mecanismul declansator al inflamației se mai numește:

fenomen trigger

reflex de axon

reacție de sensibilizare

150. În cadrul fazei de declansare a procesului inflamator, un rol important ocupã (alegeți varianta eronatã):

stimularea terminațiilor nervoase senzitive

alterãrile interstițiului si ale celulelor parenchimatoase

roseața localã

151. Printre agenții fizici ai inflamației nu se numãrã:

traumatismele obstetricale

energia electricã

agenți chimici pãtrunsi în organism pe cãi nefiziologice

29

152. Dimensiunile si vechimea leziunilor inflamatorii sunt importante pentru:

stabilirea gravitãții plãgii

mãrimea exudatului

modul de evoluție a suferinței

153. Fenomenul trigger determinã (alegeți varianta eronatã):

stimularea terminațiilor nervoase senzitive

scãderea numãrului de celule cu proprietãți fagocitare

eliberarea unui factor chemotactic puternic

154. Printre substanțele vasoactive eliberate prin degranularea mastocitelor la nivelul

focarului inflamator, nu se numãrã:

chimotripsinã

serotoninã

adrenalinã

155. Proteazele eliberate în focarul inflamator sunt de tipul:

kinazelor

factorilor complementului

plasminogenului

156. Procesul coagulãrii este activat nespecific în:

inflamațiile acute

inflamațiile cronice

în primele secunde dupã pãtrunderea agentului cauzal în focar

30

157. În faza acțiunii mediatorilor chimici din cadrul declanșãrii procesului inflamator, complementul este activat de:

factorul VII

factorul X

factorul XII

158. În cadrul procesului inflamator, faza mediației prostaglandinice mai este numitã:

faza mediației terminale

faza mediației primare

faza mediatorilor chimici

159. Nevralgia de trigemen se caracterizeazã prin (cu excepția):.

pusee dureroase de scurtã duratã

pusee dureroase localizate la baza gâtului

pusee dureroase de mare intensitate

160. Mecanismele de producere a durerii viscerale recunosc urmãtoarele variante, mai

puțin una. Care este aceastã variantã ?

fistulizare

acumulare de metaboliți

distensie

161. Durerea de tip cauzalgie nu apare la nivel:

palmar

plantar

humeral

31

162. La omul normal, durerea se elaboreazã în paralel cu dezvoltarea individualã, pe fondul unor componente:

psihofizice

arhaice

complementare

163. Durerii elementare i se descriu fenomene de însoțire reprezentate prin (alegeți varianta eronatã):

reacții respiratorii

reacția de fugã

midriazã fixã

164. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la durerea de tip nevralgic, nu este corectã ?

are caracter subacut sau cronic

iradiazã în teritoriul unuia sau mai multor nervi cranieni și/sau spinali

este localizatã de-a lungul traiectului unuia sau mai multor nervi cranieni și/sau spinali

165. Terminațiile nervoase libere, descrise ca receptori pentru durere, se caracterizeazã

prin (alegeți varianta eronatã):

au localizare difuzã în tegumente

au localizare difuzã în tendoane și fascii

sunt concentrate si organizate la nivel periostal

166. Care sunt structurile anatomice cu cea mai mare densitate de terminații nervoase

libere?

tegumentele

tunica externã vascularã

muschii

32

167. Declansarea si perceptia durerii presupune:

existența si acțiunea unui factor traumatic

dezorganizarea, temporarã sau permanentã, a schemei corporale

modificatrea pH-ului local

168. Durerea elementarã este însoțitã de (alegeți varianta eronatã):

tuse si strãnut

reacții motorii de flexie

reacții vasomotorii si renale

169. Odontalgia poate fi de origine:

dentarã

gingivalã

extradentarã

170. Durerea din inflamații se datoreazã în principal:

pH-ului peste 7,2 în focarul inflamator

acumulãrii ionilor de calciu în focarul inflamator

substanțelor chimice eliberate în focarul inflamator

171. Între elementele care ajutã la precizarea diagnosticului în caz de durere abdominalã, nu se regãseste:

asocierea durerii cu efortul si poziția corpului

raportul crizelor cu alimentația si anotimpul

localizarea si intensitatea durerii

172. Care dintre afirmațiile, referitoare la nervul occipital, nu este realã?

sunt descrisi doi nervi cu aceastã denumire

emerge din trunchiul cerebral 33

paraseste canalul medular prin gãurile de conjugare C1 – C2

173. Stimulii durerosi se mai numesc (alegeți varianta eronatã):

algoceptori

algogeni

nociceptivi

174. Odontalgiile de cauzã extradentarã pot recunoaste ca mecanism de declansare (alegeți varianta eronatã):

afecțiuni sinusale

afecțiuni ale coloanei cervicale

afecțiuni maxilare sau linguale

175. Între cauzele durerii prin hipoxie-anoxie se citeazã urmãtoarele, cu excepția:

oprirea fluxului sanguin muscular pentru 10-15”

oxigenul este insuficient la nivel tisular

substanțele rezultate în urma catabolismului nu se eliminã complet

176. Între circumstanțele de apariție ale durerii prin hipoxie-anoxie se citeazã urmãtoarele, cu excepția:

spasme musculare

fracturi

embolii sau tromboze

177. Adaptabilitatea lentã a terminațiilor nervoase explicã:

variațiile individuale, în cazul aceluiasi tip de durere

persistența senzației dureroase si dupã încetarea acțiunii stimulului nociceptiv

localizarea imprecisã în suprafațã a durerii

34

178. Implicarea trunchiului cerebral si diencefalului în percepția senzației dureroase este demonstratã prin urmãtoarele manifestãri de însoțire, cu excepția:

reacțiilor termoreglatoare si oculo-motorii

reacțiilor pupilare si sudorale

reacțiilor vasculare si cardio-acceleratoare

179. Care dintre urmãtoarele variante este cea corectã, referitor la calea de conducere a

senzației dureroase ?

fibrele C nemielinizate au diametrul sub 10 ì si conduc impulsuri cu viteze de 2-5 m/secundã

fibrele mielinizate au diametre de 2-16 microni si conduc excitația cu 10-120 m/secundã

fibrele B sunt vegetative, postganglionare si transmit durerile cu punct de plecare la nivel visceral

180. Caracterul si intensitatea durerii sunt dependente de (alegeți varianta eronatã):

lungimea axonilor neuronilor transmițãtori

excitabilitatea neuronilor

proprietãțile agentului algogen

181. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la fibrele nervoase mielinizate este falsã?

conduc excitația cu 10-120 m/secundã

transmit durerea acutã

transmit durerile cu punct de plecare la nivel visceral

182. Senzația particularã neplãcutã este analizatã la nivel:

talamic

cerebelos

cortical

183. Cefaleea de cauzã vasomotorie se caracterizeazã prin (alegeți varianta eronatã):

este cea mai frecventã formã de cefalee 35

ar fi urmarea unui spasm vascular paroxistic

ar fi urmarea excitãrii simpaticului dorso-lombar

184. Durerea de tip claudicație intermitentã are urmãtoarele caracteristici (alegeți

varianta eronatã):

cea mai frecventã localizare este musculatura umãrului

este descrisã ca simptom major în arteriopatiile obliterante

în stadiile inițiale se descrie sub forma paresteziilor la limita durerii

185. Care dintre urmãtoarele afirmații referitoare la teoria angiospasticã nu este adevãratã?

încearcã sã explice mecanismul durerii de tip migrenos

vasoconstricția apare dupã excitarea simpaticului cervical

se bazeazã pe date experimentale

186. Nevralgia de trigemen se însoțeste de (alegeți varianta eronatã):

lãcrimare

uscãciunea mucoaselor oro-nazale

fotofobie

187. În încercarea de diminuare a stimulului algogen se recurge la:

adoptarea se catre pacient a unei atitudini antalgic

îndepãrtarea agentului patogen prin reacții de flexie

agresivitate

188. Impulsurile dureroase plecate din miocard sunt conduse pe calea:

ramurilor plexului brahial

nervului vag

nervilor toracici 1 – 4 36

189. În sindroamele radiculare spondilogene se produce (alegeți varianta eronatã):

adoptarea de cãtre pacient a unor posturi antalgice

alterarea tecii Schwann

compresia de cãtre discul intervertebral herniat a rãdãcinilor nervoase

190. În odontalgiile cu origine dentarã se incrimineazã în apariția durerii (alegeți varianta eronatã):

pH-ul local variabil

excitații aparent nesemnificative la nivelul feței, capului, cavitãții bucale cel mai frecvent expunerea la frig

prezența unor mediatori chimici particulari

191. Stimulii declansatori ai cauzalgiei pot fi (alegeți varianta eronatã):

cãderea pãrului

zgomotele

vibrații

192. La nivelul extremitãții cefalice, sensibilitatea dureroasã are ca puncte de plecare (alegeți varianta eronatã):

cea mai mare parte din meninge

urechea medie

sinusurile paranazale

193. Dintre pãrțile moi, considerate puncte de pornire ale durerii reumatismale c

origine extraarticularã nu fac parte:

capsula articularã

tendoanele

musculatura periarticularã

37

194. Durerile colecistice si hepatice iradiazã cu predilecție în zona (alegeți varianta

eronatã):

umãrul drept

în zona interscapulo-vertebralã dreaptã

cotul si pumnul drept

195. Reactiile dureroase ale peritoneului inflamat sunt accentuate de (alegeti varianta

eronatã):

apãrarea muscularã

miscãrile respiratorii

presiune intraabdominalã crescutã

196. Cresterea presiunii intraabdominale, generatoare de durere, poate fi realizatã prin

(alegeți varianta eronatã):

palpare

spasme ale muschilor peretelui abdominal

tuse

197. În reumatismele extraarticulare, durerea este mai frecvent localizatã la nivelul: (alegeți varianta eronatã):

muscular

al paniculului adipos

capsular

198. Stimulul algogen în sindroamele radiculare spondilogene este reprezentat de:

iritația fibrelor nervoase aferente de tip ã

iritația formațiunilor periarticulare humerale

iritația sistemului ligamentar periarticular

38

199. La nivelul extremitãții cefalice, sensibilitatea dureroasã este mediatã de mai multe sisteme cel mai important fiind:

sistemul vagal

sistemul trigeminal

sistemul facial

200. Obstrucția orificiilor viscerelor cavitare abdominale determinã:

tulburãri circulatorii

acumulare de cataboliți

fenomene dureroase tip colicã

201. Reacțiile dureroase ale peritoneului inflamat se însoțesc de:

spasme musculare reflexe

manifestãri colicative

hipersecreție pancreaticã si biliarã

202. Care sunt afirmațiile care caracterizeazã receptorii periferici pentru durere la nivel

visceral (alegeți varianta eronatã):

sunt relativ rari

realizeazã o percepție precisã a fenomenelor algice

prelungirile acestor receptori iau calea nervilor viscerali vegetativi

203. Tonusul muscular crescut, din sindroamele radiculare spondilogene, este responsabil

de:

generarea unor mecanisme psihice

generarea unor mecanisme biochimice

ischemia algogenã

39

204. Cefaleea din cursul bolilor generale este citatã frecvent ca simptom în (alegeți

varianta eronatã):

unic la sfârsitul bolii

major pe parcursul bolii

însotitor în boli infecto-contagioase

205. Impulsurile dureroase pleacã din miocard pe calea:

nervilor cranieni X – XII

nervilor cardiaci

nervilor toracici 1 – 4

206. Acumularea de metaboliți în miocard se realizeazã de obicei prin:

scãderea pH-ului tisular

desfãsurarea activitãții contractile în condiții de ischemie

modificarea frecvenței cardiace și a forței de contracție

207. Durerea de tip claudicație (alegeți varianta eronatã):

Este descrisã ca simptom major în arteriopatiile obliterante ale membrelor superioare

în perioada de stare este episodicã

în stadiile inițiale este descrisã sub formã de parestezii

208. Teoria vasodilatației considerã migrena ca fiind consecința (alegeți varianta

eronatã):

dilatãrii a pereților arterelor faciale si linguale

dilatãrii a pereților arterelor carotidelor externe

dilatãrii a pereților arterelor temporalã, occipitalã, meningee

40

209. Factorii declansatori ai nevralgiei de trigemen afecteazã:

ganglionii spinali cervicali

neuronii bulbo-cervicali ai trigemenului

nucleii bazali

210. Teoria edemului cu privire la mecanismul de producere a migrenelor se bazeazã pe:

existența unui spasm vascular paroxistic pe unul sau mai multe vase intracraniene

faptul cã, artera temporalã este dilatatã si dureroasã

date experimentale potrivit cãrora criza migrenoasã debuteazã dupã administrarea unor substanțe care cresc permeabilitatea pereților vasculari

211. Disfuncțiile sistemului nervos vegetativ, incriminate în declansarea episodului

migrenos, se manifestã prin:

tulburarea relațiilor cortico-subcorticale și viscerale

cauze declansatoare organice

apariția unor procese înlocuitoare de spațiu

212. Senzația de suferințã se desãvârseste la nivelul etajelor nervoase (alegeți varianta

eronatã):

bulbo-pontin

talamice

structurile nervoase centrale

213. Nevralgiile se manifestã (alegeți varianta eronatã):

sub forma unor crize intense

prin deficit neurologic

sub forma unei dureri localizate de-a lungul traiectului unuia sau mai multor nervi cranieni si/sau spinali

42

214. La om durerea (alegeți varianta eronatã):

este doar o reacție fiziologicã simplã

a fãcut salt fiziologic

se reflectã în cel de-al doilea sistem de semnalizare

215. Reflexele medulare declansate de durere sunt de tip (alegeți varianta eronatã):

de flexie

de apãrare

de pierdere a constienței (inhibitie de protectie)

216. Perioada refractarã care urmeazã puseului dureros în nevralgia de trigemen se caracterizeazã prin:

pe parcursul sãu durerea nu mai poate fi declansatã

prezența fotofobiei si rigiditatii cervicale

prezența lãcrimãrii si hipersalivației

217. Senzația particularã neplãcutã este analizatã la nivelul:

sistemului limbic

cortexului

talamusului

218. La copil, senzația de disconfort se asociazã cu:

senzația de disconfort se asociazã cu acțiunea stimulului nociceptiv

este perceputã necondiționat

este perceputã ca disconfort la nivel dorso-lombar

219. Secrețiile pancreatice produc durere, la deversarea lor în cavitatea abdominalã,

datoritã: 42

conținutului bogat în enzime

acțiunii puternic fibrozante

cresterii volumului abdominal

220. Durerea membrului „fantomã” cedeazã la:

antialgice

sedative

antiinflamatorii

221. Caracterele durerii în amputații sunt (alegeți varianta eronatã):

presiune

prurit

arsurã

222. Durerea membrului „fantomã” se manifestã ca (alegeți varianta eronatã):

înțepãturã

distensie

parestezie

223. Reacția organismului la durere se manifestã prin (alegeți varianta eronatã):

frecvent apare hipotensiune ortostaticã

alterarea memoriei, atenției, voinței

inhibiție respiratorie

224. Prin ce se caracterizeazã durerea de amputație la copilul sub un an?

lipseste în cazul copiilor cu agenezii segmentare

este difuzã în defecte de mielinizare

lipseste în cazul copiilor cu amputații intrauterine 43

225. În ce situații durerea membrului fantomã nu se manifestã?

la pacienți cu Altzheimer

la pacienți cu diabet

la pacienți de vârste mici (nou-nãscuți)

226. Tulburãrile endocrine care însoțesc fenomenul dureros se datoreazã:

inapetenței si lipsei aportului alimentar

tulburãrilor vegetative

abuzului medicamentos

227. Care este varianta corectã referitoare la circumstanțele de apariție a durerii din amputații:

episoadele dureroase nu pot fi prevãzute

se datoreazã eforturilor intelectuale susținute

se preungesc pânã la instituirea tratamentului

228. Descãrcarea de noradrenalinã determinã:

apariția unor tulburãri de deglutiție

apariția fenomenelor vegetative

apariția contracțiilor involuntare ale musculaturii

229. Care sunt mecanismele prin care se explică apariția durerii în segmentul amputat?

nervoase

pornesc din sistemul limbic

sunt provocate de surmenaj

230. Cum poate fi descrisã durerea de segment amputat (alegeți varianta eronatã):

înțepãturã

crampã 44

durere fulgurantã

231. În hipertensiunea arterialã malignã:

se înregistreazã valori sistolice de 150-160 mmHg

creste secreția de reninã si aldosteron

valorile diastolice nu depãsesc 120mmHg

232. În hipotensiunea ortostaticã idiopaticã apare:

cresterea tonusului musculaturii netede din tunica medie

mãrirea tensiunii fibrelor elastice

tulburarea vegetativã

233. Hipertensiunile esențiale sunt consecința intervenției unor multiplii factori etiologici, cu excepția:

diminuãrii tonusului musculaturii netede din tunica medie

diminuãrii volemiei, însoțitã de cresterea volumului lichidelor extracelulare

fantorilor neurogeni si psihologici

234. În cazurile de hipotensiune arterialã esențialã, mecanismele de reglare a presiunii

sângelui în artere, arteriole si capilare sunt (alegeți varianta gresitã):

hipoglicemie, hipocalcemie

hipofuncție hipofizarã

simpaticotonie

235. Datoritã alungirii fibrelor miocardice în diastolã, fiecare sarcomer:

îsi mãreste calibrul

se poate contracta pânã la 2,2 – 2,4 microni

îsi micsoreazã randamentul de contracție

45

236. Se apreciazã cã limita inferioarã normalã a tensiunii arteriale sistolice s-ar situa în jurul valorii de:

100 mmHg

90 mmHg

60 mmHg

237. Se apreciazã cã limita inferioarã normalã a tensiunii arteriale sistolice s-ar situa în

jurul valorii de (alegeți varianta gresitã):

100 - 105 mmHg

cu 30 - 40 mmHg, sub nivelul tensional de bazã al bolnavului

90 mmHg

238. Valorile scãzute ale tensiunii arteriale determinã (alegeți varianta eronatã):

diminuarea forței de contracție

cresterea debitului cardiac

alungirea duratei fazei izotonice a contracției fibrelor

239. Hipertensiunea esențialã stabilã este caracterizatã printr-un tablou hemodinamic care cuprinde:

vasodilatație în teritoriul vaselor mari

cresterea rezistenței vasculare periferice

debit cardiac crescut

240. În epilepsia diencefalicã vegetativã, TA:

crește

scade

nu se modificã

46

241. Hipertensiunea arterialã malignã se caracterizeazã prin:

creșterea secreției de aldosteron

creșterea secreției de reninã


242. Noțiunea de sindrom intermediar se suprapune peste cea de:

preinfarct

anginã instabilã


243. În hipertensiunea esențialã labilã se înregistreazã valori de:

150-160 mmHg pentru valoarea sistolicã

90-100 mmHg pentru cea diastolicã


244. Ateroscleroza arterelor coronare, produce:

rigidizarea vaselor mijlocii

ocluzia vaselor mari


245. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare hipertensiunea arterialã secundarã este falsã?

este consecința hiperactivitãții unora dintre mecanismele care intervin

în condiții fiziologice în controlul tensiunii arteriale sistemice

se datoreazã scãderii volemiei consecutiv descãrcãrilor crescute de corticosteroizi, în sindroamele Conn și Cushing

evolueazã ca un simptom în cadrul tabloului clinic a numeroase afecțiuni

47

246. În cardiopatia ischemicã cronicã dureroasã, sindromul dureros apare dupã:

expunere la condiții meteorologice inadecvate bolnavilor

valori tensionale ușor crescute

creșterea moderatã a rezistenței vasculare periferice, dar cu debit cardiac normal

247. Angina de tip Prinzmetal nu se caraterizeazã prin:

apare de obicei la tineri

prezența pe traseul ECG a undei Q, care persistã tot restul vieții

apare de la o diminuare permanentã a lumenului coronarian de peste 30%

248. Angina prin spasm coronarian (alegeți varianta corecttã):

se mai numește sindrom intermediar

se mai numește angina de tip Prinzmetal

se mai numește ateroscleroza arterelor coronare

249. Ischemia miocardicã poate fi consecința (alegeți varianta greșitã):

unor ascensiuni tensionale cu torace blocat

unor leziuni sau obstrucții ale arterelor coronariene

unor modificãri ale metabolismului miocardic

250. Poliomielita anterioarã acutã se poate însoți de:

HTA secundarã

Hipertensiune esențialã labilã

Hipotensiune și hipoglicemie

251. Valoarea maximã, sau sistolicã a tensiunii arteriale dã indicații despre:

activitatea contractilã a miocardului ventricular

rezistența opusã sângelui de patul arteriolar 48

nici una dintre variante nu este corectã

252. Valoarea minimã, sau diastolicã a tensiunii arteriale dã indicații despre:

activitatea contractilã a miocardului ventricular

rezistența opusã sângelui de patul arteriolar


253. Noțiunea de rezervã coronarianã se referã la:

fluxul coronarian în condiții bazale

fluxul coronarian în situațiile în care existã necesitãți nutritive miocardice maximale

diferența dintre aceste douã valori extreme

254. Diagnosticul pozitiv de hipertensiune arterialã primarã (esențialã) se stabilește în mod obișnuit:

prin excluderea succesivã a celorlalte cauze care ar putea determina creșteri ale tensiunii arteriale

dupã trei mãsurãtori succesive

dacã valorile crescute persistã minimum trei luni

255. Semnele caracteristice electrocardiografice ale anginei pectorale sunt (alegeți varianta falsã):

subdenivelare a segmentului ST

prezența pe traseul ECG a undei Q

unda T simetricã, negativã

256. Semnele caracteristice electrocardiografice ale anginei pectorale sunt (alegeți

varianta falsã):

supradenivelare a segmentului ST

subdenivelare a segmentului ST


49

257. La cardiacii decompensați, rinichiul ajunge sã primeascã o cantitate de sânge

echivalentã cu:

35 – 40 % din debitul cardiac de efort

20 – 25 % din debitul cardiac

7 – 8 % dintr-un debit diminuat

258. Care dintre afecțiunile urmãtoare evolueazã cu HTA secundarã:

coarctația aortei

sindromul Conn


259. Durerea în infarctul miocardic acut are urmãtoarele caractere, mai puțin unul. Care este acesta?

are o mare intensitate

cedeazã la medicația obișnuitã a crizei anginoase

o duratã neobișnuitã – de ore sau zile

260. Insuficiența cardiacã globalã este caracterizatã prin deficitul funcțional al:

tuturor cavitãților inimii

cavitãților inimii drepte

cavitãților atriale

261. Apariția simptomelor insuficienței cardiace ca o consecințã a stazei venoase, este explicatã de:

teoria anterogradã

teoria retrogradã

de nici una dentre ele

50

262. Presarcina poate fi consideratã echivalentã:

forțelor care se exercitã asupra fibrelor musculare ale miocardului ventricular în timpul umplerii diastolice

forțelor care se exercitã asupra fibrelor musculare ale miocardului ventricular în timpul contracției


263. Arteriopatia perifericã cronicã are evoluție (alegeți varianta greșitã):

insidioasã

rapid evolutivã cãtre gangrenã

cu agravare în pusee

264. În evoluția arteriopatiei periferice cronice se descriu situațiile (alegeți varianta greșitã):

rãmâne în stadiul de ischemie la efort

este progresivã

este o urgențã medico-chirurgicalã

265. Care dintre fazele evolutive ale arteriopatiilor periferice cronice este incorectã?

Faza intermediarã

Faza de ischemie la efort

Faza de gangrenã

266. Prin care dintre urmãtorii factori intervine activitatea cardiacã în stimularea circulației de întoarcere?

presiunea exercitatã la distanțã de pulsația vaselor sanguine arteriale

aspirația atriului drept, în momentul umplerii diastolice

aspirația toracicã datoratã contracției diafragmului și efectului de vid pleural

267. Care dintre urmãtorii factori favorizeazã procesul de flebotrombozã?

procesul de flebotrombozã nu depinde de temperatura ambientalã 51

temperatura crescutã a mediului exterior

temperatura scãzutã a mediului exterior

268. Care dintre urmãtorii factori favorizeazã procesul de flebotrombozã (alegeți varianta greșitã):

prima și a doua copilãrie

alimentația hiperproteicã și hiperlipidicã, bogatã în colesterol

anumite extracte biologice

269. Care dintre urmãtorii factori favorizeazã procesul de flebotrombozã (alegeți

varianta greșitã):

poliglobuliile primitive sau secundare

hipocoagulabilitatea sanguinã

acumularea perivisceralã a țesutului adipos



utilizarea anticoncepționalelor de cãtre pacienții de sex feminin

dilatarea lumenului venos

afecțiunile cardio-pulmonare



tulburãrile de apetit – anorexia și bulimia

sindroamele mieloproliferative

ateroscleroza și diabetul

52



neoplasmele viscerale, indiferent de localizare

infecțiile și alergiile

trombocitopeniile

273. Care sunt localizãrile tumorilor maligne care se însoțesc mai frecvent de tromboze?

ovarianã

esofagianã

osoasã

274. Care dintre urmãtoarele variante reprezintã cea mai frecventã formã de arteriopatie?

a membrelor superioare

a membrelor inferioare

a trunchiului

275. Între factorii ajutãtori ai circulației venoase nu se regãsește:

contracția muscularã izometricã

contracția muscularã ritmicã

pulsația arterelor

276. Care dintre urmãtoarele variante referitoare la manifestãrile clinice ale tromboflebitelor nu este corectã?

durere difuzã

durere abdominalã

durere în membrul inferior

53

277. Care dintre urmãtoarele variante referitoare la manifestãrile clinice ale

tromboflebitelor nu este corectã?

febrã de 39-39,5°C

durere accentuatã în pusee

numãr crescut de leucocite



creșteri ale temperaturii locale

creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor

hidartrozã la nivelul șoldurilor și umerilor



accelerãri ale frecvenței cardiace

edem cianotic, cartonat la nivelul leziunii

febrã cu valori moderate 38,5-39ºC



trombocitopenie

tulburãri digestive

insomnie



astenie

uremie

anorexie 55

282. Între complicațiile generale ale tromboflebitelor se regãsesc (alegeți varianta

greșitã):

afectarea venei cave inferioare

afectarea membrului inferior controlateral

nici o variantã nu este corectã

283. Printre manifestãrile acute ale procesului de flebotrombozã se numãrã (alegeți


durere provocatã de decubit

durere provocatã la palpare

durere continuã sau intermitentã

284. Printre sechelele tromboflebitelor se numãrã (alegeți varianta greșitã):

varice

embolii pulmonare și cerebrale

durere permanentã în gambã

285 Durerea în tromboflebite este resimțitã:

în gambã

la nivelul cisternei Pecquet

la nivel epgastric

286. Printre sechelele tromboflebitelor se numãrã (alegeți varianta greșitã):

tulburãri limfatice și arteriale

elefantiazis

pirozis

56

287. Semnul Homans reprezintã:

apariția durerii la presiunea moletului

evidențierea prin palpare a cordonului venos

apariția durerii la flexia piciorului

288. Printre factorii determinanți ai fazei de flebotrombozã se numãrã (alegeți varianta greșitã):

factorii arteriali

factorii sanguini

leziunile parietale vasculare

289. Printre factorii declanșatori ai fazei de flebotrombozã se numãrã (alegeți varianta

greșitã):

administrarea de cortizonice și ACTH

medicația parenteralã prelungitã

traumatisme minore musculare

290. Printre factorii favorizanți ai fazei de flebotrombozã se numãrã (alegeți varianta

greșitã):

fumatul

stress-ul

complicațiile embolice

291. Trombemboliile apar în mod excepțional la urmãtoarele grupe de vârstã (alegeți


vârsta a IIIa

copii

tineri

57

292. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la flebita membrelor superioare este

corectã?

necesitã diagnostic diferențial cu PSH

este foarte rarã

apare mai frecvent la tineri

293. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la flebita membrelor superioare este

corectã?

este extensivã

este o formã particularã de flebitã

se citeazã frecvent forma în basculã

294. Care dintre afirmațiile urmãtoare, referitoare la tromboflebitã este incorectã?

se însoțește de durere intensã accentuatã de tuse

se însoțește de durere intensã accentuatã de pziiția declivã

se însoțește de durere intensã accentuatã de alimentație

295. Printre formele particulare ale tromboflebitei se numãrã (alegeți varianta greșitã):

flebitele obstetricale

flebita membrelor superioare

tromboflebitele bilaterale

296. Alegeți varianta corectã referitoare la mecanismul de apariție a varicelor esofagiene:

apariția și agravarea unei hernii hiatale

afectarea circulației venoase hepatice

deschiderea comunicantelor porto-cave din teritoriul cav inferior

58

297. În cadrul complicațiilor tromboflebitelor, în care dintre cazurile urmãtoare boala

are risc vital?

în cazul afectãrii regiunii lombare

în cazul afectãrii perineului

în cazul flebitelor extensive

298. Alegeți varianta corectã referitoare la mecanismul de apariție a varicelor

hemoroidale:

apariția și agravarea unei hernii hiatale


deschiderea comunicantelor porto-cave din teritoriul cav inferior

299. Alegeți varianta incorectã referitoare la mecanismul de apariție a varicelor

membrelor inferioare:


menținerea îndelungatã a posturii ortostatice

viteza mai micã de circulație a sângelui

300. Sistemul venos profund dreneazã sângele din teritoriul membrelor inferioare la un

debit:

lent

rapid

nici o variantã nu este corectã

301. Ulcerele varicoase sunt complicații ale:

varicelor neglijate

tromboflebitelor

flebitelor extensive 59

302. Durerea în faza de flebotrombozã se atenueazã:

dacã se suprapune durerii sciatice

dacã se postureazã membrele inferioare antidecliv

la compresia moletului

303. Durerea în faza de flebotrombozã se poate atenua:

spontan dupã câteva zile

în urma unor intervenții chirurgicale la nivel abdominal

în sarcinã

304. La pacienții de sex feminin trombozele sunt favorizate de:

utilizarea anticoncepționalelor

predispoziția la producerea leziunilor endoteliale vasculare

consum redus de lichide


staza gastricã

sarcina



ciclul menstrual

consumul de alcool

atonia arborelui vascular

307. Obezitatea crește riscul de apariție a tromboflebitelor prin:

modificarea echilibrului fluido-coagulant 60

creșterea presiunii intraabdominale

particularitãțile anatomiei vasculare

308. În care dintre situațiile urmãtoare evoluția bolnavului este mai bunã dacã este însoțitã de reacție febrilã?

sifilis nervos – în stadiul III de evoluție

procese tumorale

fenomene de degradare proteicã

309. Oxigenul molecular este implicat în:

o serie de reacții chimice intracelulare

vehicularea sângelui pânã la nivel tisular

transformarea biliverdinei în hem sanguin

310. Oxigenul molecular este implicat în (selectați varianta incorectã):

transformarea oxidativã a drogurilor

transformarea oxidativã a hidrocarburilor policiclice

transformarea oxidativã a proteinelor structurale

311. Oxigenul molecular este implicat în (selectați varianta incorectã):

producerea enzimei citocrom P450

biosinteza pigmenților

producerea de energie la nivel celular

312. Oxigenul molecular nu este implicat direct în:

reacțiile oxidative de sintezã a ATP-ului

creșterea rapidã în sânge a eritropoetinei

transformarea oxidativã a acizilor grași

61

313. Oxigenul se deplaseazã in celule prin proces de:

difuziune

transport activ transmembranar

vehiculat de sange

314. Oxigenul se deplaseazã cãtre țesut, datoritã urmãtorilor factori, mai puțin unul. Care este acesta?

caracterul membranelor prin care se face difuziunea

mãrimea suprafeței de difuziune

diminuarea cantitãții de hemoglobinã

315. Oxigenul se deplaseazã cãtre țesut, datoritã urmãtorilor factori, mai puțin unul.

Care este acesta?

concentrația ionilor de Ca++ la nivel tisular


diferența de presiune parțialã

316. În degradarea biliverdinei intervine:

oxigenul molecular

o componentã enzimaticã


317. Funcțiile oxigenului la nivel intracelular sunt realizate cu ajutorul:

diferenței de presiune parțialã

citocromului P450


318. Tulburãrile utilizãrii mitocondriale a oxigenului pentru reacțiile oxidative de sintezã

ATP-ului sunt însoțite de: 62

creșterea rapidã a eritropoetinei în urinã

creșterea rapidã a eritropoetinei în sânge


319. Care sunt rolurile oxigenului la nivel intracelular? Alegeți varianta corectã dintre

urmãtoarele:

degradarea biliverdinei

degradarea eritropoietinei

degradarea mioglobinei

320. Procesul ventilator este afectat în sindroame care determinã (selectați varianta

incorectã):

suferințe ale pereților arteriolari

spasmul musculaturii bronșice intrinseci

paralizia mușchilor respiratori

321. Aportul de O2 la celule condiționeazã:

eliberarea O2 la țesuturi

cantitatea și calitatea hemoglobinei din sângele arterial

debitul cardiac

322. Cantitatea de oxigen care difuzeazã la nivel tisular este dependentã de:

transformarea oxidativã a acizilor grași


biosinteza pigmenților

323. Insuficiența pulmonarã poate apãrea în:

hipoventilație alveolarã 63

procese de alterare a distribuției ventilației și perfuziei


324. Care dintre urmãtoarele afecțiuni determinã o diminuare localizatã a ventilației (selectați varianta incorectã):

paralizia mușchilor respiratori

bronșiolitele

pahipleuritele

325. Care dintre urmãtoarele afecțiuni determinã o diminuare localizatã a ventilației

(selectați varianta incorectã):

pahipleuritele

bronhopneumoniile

supurațiile pulmonare

326. Eficiența procesului ventilației alveolare rezultã din:

buna funcționare a fiecãrui acin pulmonar

dificultãțile de dinamicã bronșicã

tulburarea de distribuție a aerului în ariile pulmonare

327. Insuficiența de oxigen prin tulburãri ale transportului de gaze în sânge (hipoxia de transport), poate fi cauzatã de (alegeți varianta greșitã):

diminuarea cantitãții de hemoglobinã

conținutul în O2 al sângelui

distribuția regionalã a debitului sanguin

328. Scãderea presiunii parțiale a O2 din aerul atmosferic se realizeazã prin:

hipoxie histotoxicã

înlocuirea parțialã a O2 cu un alt gaz 64

tulburarea funcției aparatului toraco-pulmonar

329. În condiții normale existã o contaminare venoasã a sângelui arterial în proporție de:

2.5%

98%

1-2%

330. Scãderea presiunii parțiale a O2 în aerul alveolar poate fi consecința (selectați varianta incorectã):

leziunilor sau alterãrilor funcționale ale centrilor nervoși care coordoneazã respirația

creșterii presiunii parțiale a bioxidului de carbon alveolar

intoxicației cu barbiturice și opiacee

331. Printre reacțiile compensatorii, declanșate de nivelul insuficient al oxigenului, nu se

numãrã:

redistribuirea sângelui în diferite teritorii în favoarea țesutului nervos, miocardic, renal

hipoventilația alveolarã

poliglobulia

332. Printre reacțiile compensatorii extrapulmonare, declanșate de nivelul insuficient al

oxigenului se numãrã:

creșterea presiunii intraabdominale

creșterea forței de contracție a miocardului

creșterea contaminãrii venoase intrapulmonare

333. Printre reacțiile compensatorii, declanșate de nivelul insuficient al oxigenului, nu se

numãrã:


creșterea vitezei de circulație 65

devierea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei

334. Printre mecanismele fiziopatologice ale BPOC se numãrã:

hipertrofia mucoasei bronșice

îngroșarea pereților bronșici datoritã edemului inflamator al mucoasei


335. Emfizemul pulmonar se caracterizeazã prin:

hiperinflația stabilã a spațiilor aeriene

procese de distrucție și/sau atrofie ireversibile ale pereților alveolari


336. Obstrucția bronșicã în astm este provocatã de contactul cu:

substanțe farmacologice

agenți fizici (frigul, cãldura, umezeala, ceața)


337. In emfizemul pulmonar se produce (alegeti varianta corecta):

hiperinflatia stabilã a spațiilor aeriene situate distal de bronșiola terminalã

hiperinflatia instabilã a spațiilor aeriene situate distal de bronșiola terminalã

hiperinflatia stabilã a spațiilor aeriene situate proximal de bronșiola terminalã

338. În emfizemul pulmonar crește rezistența la fluxul respirator (alegeți varianta incorectã):

din cauza bronșiolitei cronice

dacã se asociazã și complicații supurative

în special în faza expiratorie

66

339. În emfizemul pulmonar distrugerile parenchimatoase sunt neuniform distribuite și

afecteazã în special:

țesutul fibros pulmonar

țesutul interstițial pulmonar

țesutul elastic pulmonar

340. În emfizemul pulmonar distrugerile parenchimatoase au ca urmare (alegeți varianta incorectã):

tulburãri de distribuție ale ventilației

alterarea raportului ventilație/perfuzie

reducerea treptatã, cu peste 1/3 a patului capilar pulmonar

341. În emfizemul pulmonar distrugerile parenchimatoase au drept consecințã (alegeți varianta corectã):

instalarea hipertensiunii în mica circulație

instalarea hipertensiunii în circulația sistemicã

instalarea hipertensiunii în circulația intracranianã

342. În emfizemul pulmonar printre consecințele reducerii treptate a patului capilar

pulmonar nu se numãrã:

reduerea diametrelor cutiei toracie

reducerea timpului de contact al sângelui capilar cu aerul alveolar

instalarea hipertensiunii în sistemul arterial pulmonar

343. La realizarea ventilației pulmonare participã:

perfuzia sanguinã pulmonarã

difuziunea gazelor în ambele sensuri prin membrana alveolo-capilarã

sistemul musculo-artro-scheletic toracal

67

344. Ventilația alveolarã este produsul interacțiunii între (alegeți varianta incorectã):

difuziunea gazelor în ambele sensuri prin membrana alveolo-capilarã

sistemul musculo-artro-scheletic toracal

parenchimul elastic pulmonar

345. Insuficiența pulmonarã poate apãrea în urmãtoarele afecțiuni pumonare (alegeți

varianta incorectã):

emfizemul pulmonar

paralizia de nerv frenic

astmul bronșic

346. Insuficiența pulmonarã se mai numește:

hipoxie histotoxicã

hipoxie respiratorie

ambele variante sunt greșite

347. Adaptarea la altitudine se realizeazã prin:

creșterea forței de contracție a miocardului

creșterea debitului cardiac


348. Adaptarea la altitudine se realizeazã prin (alegeți varianta incorectã):

creșterea numãrului de mitocondrii la nivel celular și tisular

scãderea concentrațiilor de citocromoxidazã și mioglobinã

poliglobulie

68

349. Dacã presiunea parțialã a oxigenului în aerul inspirat scade (alegeți varianta

incorectã):

capacitatea de adaptare a organismului este depãșitã

se instaleazã tulburãri ale sistemului nervos

ambele variante sunt greșite

350. Schimburile de gaze respiratorii dintre organism și mediu (aportul de oxigen și

îndepãrtarea bioxidului de carbon) reprezintã:

respirația externã

respirația internã


351. Care dintre cele trei etape fundamentale ale respirației corespunde proceselor de

utilizare a gazelor?

etapa alveolo-capilarã

etapa circulatorie

etapa tisularã


aport a gazelor?


etapa circulatorie

etapa tisularã


transport a gazelor?


etapa circulatorie

etapa tisularã 69

354. În inspir musculatura respiratorie trebuie sã învingã, prin contracție:

reculul elastic al parenchimului pulmonar

forța gravitaționalã


355. În inspir musculatura respiratorie trebuie sã învingã, prin contracție:

forța gravitaționalã

rezistentéle la deplisarea peretílor alveolari de la nivelul atelectaziilor de rezerva


356. Alterarea distribuției proceselor de ventilație (V) și perfuzie (P) cu modificarea

raportului dintre acești parametri (V/P) afecteazã:


homeostazia gazelor respiratorii

difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilarã

357. Alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilarã are ca urmare:

hipoxia de transport


creșterea contaminãrii venoase intrapulmonare

358. Hipoventilația alveolarã se întâlnește în:

leziunile cerebrale din cursul trombozelor

intoxicația cu barbiturice și opiacee


70

359. Apariția fenomenelor de insuficiențã respiratorie la solicitãri mari (eforturi) poartã numele de:

insuficiența pulmonarã latentã

insuficiența pulmonarã manifestã


360. Apariția fenomenelor de insuficiențã respiratorie în repaus poartã numele de:

insuficiența pulmonarã latentã

insuficiența pulmonarã manifestã


361. O distribuție cât mai uniformã a aerului inspirat în unitãțile funcționale pulmonare, cu un raport

adecvat între ventilație și perfuzie (V/P sau VA/QcP) condiționeazã:

activitatea corectã a coastelor, care pornesc din poziție fiziologicã în cursa inspiratorie

adaptarea schimbului gazos aveolo-capilar la nevoile metabolice ale organismului în repaus sau în activitate

un consum de oxigen mai mic al mușcilor inspiratori accesori

362. Valoarea normalã a raportului ventilație/perfuzie este de:

0,8

1

1,2

363. Cantitatea de oxigen care difuzeazã prin membrana alveolo-capilarã depinde de urmãtorii factori:

presiunea parțialã a oxigenului alveolar

presiunea parțialã a oxigenului în capilarul pulmonar


71

364. În disfuncțiile ventilatorii obstructive se înregistreazã scãderi importante ale (alegeți

varianta incorectã):

capacitãții vitale

VEMS

debitului ventilator maxim

365. Dioxidul de carbon are o capacitate de difuziune:

de zece ori mai micã decât aoxigenului

de douãzeci de ori mai mare decât a oxigenului

egalã cu a oxigenului

366. În pneumotorax se instaleazã o disfuncție ventilatorie:

de tip obstructiv

de tip restrictiv

de tip mixt

367. În pneumotorax disfuncția depinde de:

capacitatea de compensare a plãmânului sãnãtos

modul de afectare a mediastinului


368. Balansul mediastinal poate apãrea în:

pneumotorax

volet costal mobil


72

Date post:	24-Jan-2016
Category:	Documents
Upload:	dana-mirela-sorescu
View:	54 times
Download:	9 times

Intrebari_pt_studenti_2015 Fiziopatologie Rezolvate de Alex

Documents