+ All Categories
Home > Documents > Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

Date post: 28-Feb-2018
Category:
Upload: corina-elena
View: 292 times
Download: 2 times
Share this document with a friend

of 66

Transcript
  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    1/66

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    2/66

    &derarea leucocitara la endoteliul vascular are urm etape' a) aderarea reversibila; b) ireversibila; cpe cale de diapedeza

    Aderarea reversibila 5e stabilesc contacte mobile si permanente, la$e, intre leucocitelemarginale si endoteliul vascular (rolling leucocitar) &ceste contacte sunt mediate receptorial priselectine 1enomenul de rolling este un proces pasiv (determinat de orta fu$ului sangvin) &cest enomenare loc in tot organismul in conditii ziologice 3olul acestui enomen este de a permite activareametabolica a leucocitelor aderate prin dieriti mediatori solubili (inclusiv citoine) eliberati din tesuturi; deasemenea, asigura o supravegere continua a tuturor tesuturilor pentru depistarea unui eventual ocarinfamator

    &derarea reversibila este mediata de selectine

    Selectinele % lipoproteine transmembranare care n segmentul e$tracelular conin trei domenii' undomeniu lecitinic, un domeniu -61"lie i un domeniu alctuit din mici secvene repetitive de aminoacizi

    /ectine sunt receptori ce recunosc structuri glucidice; domeniul lectinic al leucocitelor recunoate strglucidice din 6! care pot '

    intens glicozilate;

    intens sializate;

    au coninut ridicat de creonin i serin;&ceste glicoproteine se numesc si sialomucine; reprezinta contraliganzii selectinelor-$emple de receptori'

    Selectina L(afat pe leucocite) i contraligandul su 6/I+&7(molecul de adeziune, glicozilat) %

    legtur specic pentru procesul de 3olling &t.t selectina / c.t i 6/I+&7sunt molecule constitutivede pe leucocite i endotelii

    Selectina E% se af pe celulele endoteliale dar nu n mod constitutiv; e$primarea sa este indus deanumii actori puternic reprezentai n ocarul infamator' *01, ipo$ie local, &g bacteriene;contraliganzii ei sunt reprezentai de glicoproteine sializate care se af n mod constitutiv pe leucocite'

    oligozaarid /e8is;

    -5/ (ligand pentru selectina - );

    0"&/6 (0"acetil lactozamina glicozilat)

    Selectina Peste prezent pe placete dar i pe celulele endoteliale; e$primarea acestei molecule seace datorit unor mediatori eliberai n ocarul infamator' trombin, istamin, bradiinin &ceastmolecul este un receptor de aprare, de alarm +ontraligandul su este reprezentat de !56/ (ligand

    granular pentru selectina !)

    3. Rolul integrinelor la reactia infamatorie

    &derarea ireversibila se realizeaza prin integrine (leucocitare) si I+& (endoteliali)Integrinelesunt glicoproteine eterodimerice dintr"un lan 9 i un lan : ; deoarece lanul : e ma

    constant dec.t 9, acesta este olosit drept criteriu de clasicare al integrinelor a vom avea integrine : 7,: i :

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    3/66

    /eucocitele aderate sunt activate metabolic sub aciunea unor mediatori (actori cemoatractanti)reprezentai de'

    +omponente ale complementului;

    Bierite oligozaaride sau glicoproteine bacteriene;

    /euine i citoine;

    !roteine denaturate;!e supraaa leucocitelor e$ist n mod constitutiv receptori pentru aceti actori; receptorii au n domeniilee$tracelulare situsuri combinative pentru actorii cemotactici; tot n segmentul e$tracitoplasmatic

    receptorii vin n contact cu un mesager secund' proteina 6 care se activeaz "2 activarea !/+ "2 activareacii !I!"2 B&6 > I!

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    4/66

    4 1i$area pseudopodelor de dierite triGtetrapeptide continute in substanta undamentala atesutului respectiv

    6. !aptarea particulelor ce urmea"a a agocitate de catre celulele agocitare

    !rima etapa a agocitozei o reprezinta captarea particulelor ce urmeaza a agocitate la supraatamembranei celulei agocitare +elula agocitara capteaza pe supraata celulei straine (bacterii, virusuri) ecelule proprii alterate structural sau unctional &ceste particule sunt captate deoarece pe supraatamembranei celulei agocitare e$ista receptori care recunosc si leaga actorii solubili depozitati in prealab

    pe supraata dieritelor particule (opsonine)!rincipalele opsonine sunt' +

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    5/66

    3. generarea unor radicali liberi ai Dsi 0

    7 0&B!C"o$idaza este localizata intramembranar si are J componente (membranare si submembranare)+omponentele membranare sunt 9 (7 d) si :(K7 d)&lcatuiesc impreuna citocromul HFJ, ce are situsuri de legare pentru doua coenzime (1&B si 0&B!)+omponentele submembranare sunt 6! LM (se leaga de componenta 9), 6! @M (:) si compoenta asociativaa raspunsului+and celula agocitara e in repaus aceste componente sunt separate, neacand parte din mb celulara, ci ingranulatiile secundare Bupa activarea celulei agocitare se asambleaza mai intai 9 si :' !/"+ activeaza o

    proteina (cidescina) care leaga componentele din 9 si : din granulatiile secundare, le transporta pana lamembrane unde le $eaza!/"+ activeaza si componentele submembranare care se ataseaza componentelor membranare+and 0&B!C"o$idaza devine activa, componenta : enteriorizeaza situsurile pentru 1&5 si 0&B! rezultandprimul radical liber al o$igenului (ion supero$id) din care se ormeaza radicalul idro$il, apa o$igenatapero$izii

    &ctivarea !D ielopero$idaza este o enzima lizozomala care intra in actiune odata cu deversareacontinutului lizozomal in endozomi In prezenta clorului, transorma pero$izii in niste compusi si macitoto$ici (cloramine, acid ipocloros) &ctivarea metabolica a celulei agocitare cu generarea radicaliloliberi se numeste activare e$ploziva

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    6/66

    si creste presiunea coloid"osmotica a interstitiului, atragand apa, rezultand un edem infamator !rin edemse produce dilutia particulelor ce urmeaza a agocitate si acestea vor mai usor captate si agocitate b) stimularea neutrolelor prin receptorii C (creste cemotactismul, citoto$icitatea o$igendependenta, creste producerea de interleuine) c) stimularea eozinolelor prin receptorii C

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    7/66

    complement, istamina si sistemul activarii de contact Nsistemul ininelor si sistemul coagulariiO)mediatori de linia II (lipide biologic active) si mediatori de linia III (citoine)5unt reprezentate de actorul de activare placetara (!&1), !6 si /* 5e numesc si autacoizi(autoamplication"cell"eicosanoids) -icosanoizii sunt derivati ai acidului eicosanoidic si apar in cursul ormar!6 si /*PA&% produs de celulele endoteliale activate sub actiunea I/"7 si *01 &re puternice eecte proinfamatorii'

    a) actiunea de crestere a permeabilitatii vasculare este de 7FF ori mai puternica decit aistaminei;

    b) stimuleaza agocitele (neutrole si eozinole) pe toate cele trei unctii ma=ore (cemotactism

    agocitoza, citoto$icitate o$igen"dependenta); poate stimula si limocite;c) intervine in agregarea trombocitelor aderate local

    P' si L(% sunt eicosanoizii p"z 5unt sintetizati in oarte multe tipuri celulare care participa la reactiainfamatorieetabolismul lor este pluri si transcelular (anumite tipuri de celule, care singure nu pot sintetiza anumitcompusi de pe carea sintezei de !6 si /*, pot prelucra acesti compusi de la alte tipuri de celule si letransorma in compusi pe care nici unul din cele doua tipuri de celule nu le"ar putut produce singure)5inteza de !6 si /* porneste de la acidul araidonicDdata cu activarea metabolica a celulei infamate se activeaza si !/"& care desprinde din membranaacidul araidonicIn prezenta cicloo$igenazei se ormeaza !6"6 Bin ea se ormeaza !6"C "2 !6"&, !6"-, !6"B, !6"19

    &cesti !6 se ormeaza in ma=oritatea tipurilor de celule0umai in celulele endoteliale din !6"C se ormeaza !6"I in prezenta prostaciclinsintetazei0umai in monocit din !6"C se ormeaza *P"& in prezenta *P"sintetazei!6"&, !6"B si mai putin !6"- au eecte vasodilatatorii locale, cresc permeabilitatea vasculara si au slabeproprietati cemotactice!6"19 are eecte vasoconstrictorii (acestea nu se simt deoarece in ocarul infamatiei predominavasodilatatia)Bin acidul araidonic in prezenta lipoo$igenazei se ormeaza acidul idro$ipero$ieicosatetraenoic din carese ormeaza /*"&@ care genereaza /*"H@ (ce au eecte puternice cemostatice mai ales pentru neutrole pecare le si activeaza; iniba partial in celulele endoteliale sinteza de !6"&), /*"+@, /*"B@, /*"-@&mestecul /*"+@ > /*"B@ ormeaza slow reaction substance o anaphilaxy (535&) (aceleasi proprietati cuanalato$inele +Ja si +

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    8/66

    IL$% produsa de celule endoteliale activate sub actiunea I/"7 si *01, de broblasti si /* -ste un puternicactor cemotactic si activator pentru celulele infamatorii 5timuleaza e$presia de integrine si I+&"uriIL$-% eliberata de /*, broblasti, agocite !rincipala proprietate' dupa ce a=unge in circulatie, stimuleazasinteza epatica a proteinelor reactive de aza acuta care vor e$cretate de cat in circulatie si a=ung laocarul infamator &ceste proteine inactiveaza enzimele proteolitice iesite din circulatie (e$' ala7antitripsina); ciar brinogenul este o proteina reactiva de aza acuta (a=uta la circumscrierea ocaruluinfamator) I/"L stim sinteza de glucocorticoizi care a=ung in ocarul infamator avand eect antiinfamator

    13. &ibropla"ia in reactia infamatorieIndierent de tesutul aectat, reparatia tisulara are < aze' broplazia, angiogeneza, remodelarea

    cicatriciala1ibroplazia reprezinta reacerea structurii matricei e$tracelulare a tesutului lezat *ipul de celulaimplicata este broblastul (de origine mezencimala) 0ormal, broblastul asigura permanenta reinnoire atesutului con=unctiv imbatranit prin'

    a) recunoasterea si degradarea tesutului con=unctiv imbatranit;b) sinteza componentelor brilare ale tesutului con=unctiv (bre de colagen, elastina, reticulina) si a

    componentelor amoreIn conditii patologice, broblastii au rolul de a reconstrui matricea e$tracelulara degradata sub

    actiunea agentilor etiologici &ceasta reconstructie se realizeaza in < aze'i) migrarea broblastilor din zonele vecine sanatoare in ocarul infamatorii) activarea si prolierarea broblastilor din ocariii) sinteza unei noi matrici e$tracelulare (a componentelor brilare si amore)

    igrarea se realizeaza sub actiunea unor actori nespecici (cemoatractanti pentru broblasti)(ragmente de tesut con=unctiv degradate) si specici (!B61, 161" din macroage) In principiu migrareabroblastilor pana in centrul ocarului infamator se realizeaza prin emiterea de pseudopode si $area lorde structurile triGtetrapeptidice afate in componenta colagenului !ana la perieria ocarului infamatobroblastii olosesc acest substrat de $are, dar in ocar acest suport nu mai e$ista (tesutul con=unctiv, sdeci colegenul este puternic distrus si ragmentele rezultate sunt dispersate in =urul edemului infamator)5ub infuenta acelorasi actori (eliberati din centrul ocarului infamator) broblastii se activeazsuplimentar si secreta o matrice de migrare cu care se incon=oara (rudiment de tesut con=unctiv) Incontinuare broblastii se deplaseaza pana la capatul acestor matrici &=unsi in centrul ocarului infamatorbroblastii isi denitiveaza activarea sub actiunea actorului de crestere transormant (*61) eliberat dinmacroage 1ibroblastii incep sa sintetizeze un colagen nou si componenta amora Bin acest momentincepe maturarea aceste matrici, in sens invers spre perieria ocarului &ceasta matrice nu contine vase sse numeste tesut de granulatie imatur 1ibroblastii pot regla producerea de colagen In lipsa acestui sistemde reglare s"ar produce o mare cantitate de colagen, a=ungandu"se la broza leziunii respective 1ormareacolagenului nou este avorizata si de inactivarea prealabila a enzimelor proteolitice deversate

    14. Angiogene"a si remodelarea cicatriciala in reactia infamatorie

    &ngiogeneza presupune o neovascularizatie a zonei ocarului infamator 5e pleaca de la celuleleendoteliale ramase intacte (de la marginea leziunii) -le sunt stimulate (I/"7, *01, actorii de cresterespecica' A-61 Nvascular endotelial gro8t actorO) sa elibereze o procolagenaza care actioneaza local peplasminogenul plasmatic pe care"l transorma in plasmina !lasmina transorma procolagenaza incolagenaza activa +olagenaza actioneaza pe membrana bazala capilara intacta rezultand enestratii princare celulele endoteliale activate incep sa emita pseudopode +elulele endoteliale incep sa migreze spreocarul infamator, la migrare contribuind $area pseudopodelor de structurile triGtetrapeptidice dincolagenul nou, rezultand cordoane radiare de celule endoteliale spre centrul ocarului infamator Slterioaceste cordoane se transorma in structuri tubulare prin' " vacuolizarea celulelor endoteliate centrale, "apoptoza celulelor endoteliale centrale *esutul con=unctiv nou cu vase noi se numeste tesut de granulatiematur

    3emodelarea cicatriciala 1ibroblastii complet activati devin oarte subtiri si eliati; scade aparatu6olgi, scade reticului endoplasmatic, creste enorm cantitatea de actina si miozina, rezultand miobroblastiiobroblastii se contracta determinand contractia tesutului con=unctiv de care sunt $ati local !rincontractia tesutului con=unctiv, densitatea tesutului nou"ormat se apropie de densitatea normala *reptarana se incide si se constata cicatricea

    15. ecanismele si consecintele activarii plac%etare la nivelul unei le"iuni vasculare

    Cemostaza primara are ca produs nal ormarea unui dop strict placetar in conditiile in care fu$usangvin la nivelul vasului lezat este diminuat sau sistat Cemostaza are ca aze' modicarile

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    9/66

    emodinamice locale, aderarea placetara la locul leziunii primare, agregarea placetara, metamorozavascoasa a placetelor agregate

    &derarea placetara % este un proces pasiv, ce consta in atasarea la colagenul din peretele vasculare$pus prin leziunea endoteliului a unui numar de trombocite &tasarea se realizeaza prin intermediuactorului von Qillebrandt (actor proteic) % sintetizat in principal in celulele endoteliale, in epatocite soarte putin in megacariocite 1actorul von Qillebrandt este liber in circulatie (comple$ proteic trimoleculanumit actor AIII al emostazei)1actorul AIII contine'

    5 actorul von Qillebrandt % leaga si transporta si componenta AIIIc

    6 componenta AIIIc % intervine in calea intrinseca a coagularii7 componenta antigenica

    1actorul von Qillebrandt are structura polipeptidica (7 singur lant); ambele capete sunt libere; componentaantigenica unica si AIIIc au situsuri la mi=locul lantului polipeptidic +and apare o leziune endotelialaactorul von Qillebrandt se ataseaza cu un anumit capat de colagenul vascular (acest capat are o anitatecrescuta pentru anumite structuri receptoare de pe colagenul vascular, bogate in idro$i"/Rs si idro$i"!ro)Bupa $are, actorul von Qillebrandt suera modicari conormationale care determina anitatea crescutaa actorului von Qillebrandt pentru receptorii specici de pe membrana trombocitara 5tructura receptoareeste reprezentata de 6!"7b (ce ace parte din 6!"K dintr"un comple$ membranar?glicocalcina; 6!"7b s6!"K sunt legate covalent) 5tructura receptoare p"z pentru actorul von Qillebrandt este 6!"7b 1i$areaactorului von Qillebrandt pe 6!"7b produce modicari conormationale care se transmit prin segmentutransmembranar pina la dierite sisteme enzimatice trombocitare, declansandu"se activarea metabolica atrombocitului Be la 6!"7b se transmit modicari conormationale si la 6!"K care devine un recepto

    membranar capabil sa $eze actorul PI din circulatie

    16. .asculopatii dobandite

    Aasculopatiile dob.ndite'a. Purpura analactic/% apare la copii sau tineri i este legat de prezena unei inecii cu streptococ :

    emolitic (angin, 3&&);+linic' erupie purpuric, ebr, dureri articulare, dureri abdominale cu caracter colicativ, posibilitateaapariiei unei insuciene de organ (cel mai recvent apare Insuciena 3eanal &cut)!atogenia este de tip imun i se caracterizeaz prin prezena complexelor imune circulantecare suntormate din &g streptococic i Ig6 i au dimensiuni mici a e$ist posibilitatea s prseasc vasul is se localizeze perivascular determin.nd o infamaie acut (angeitGcapilarit) ce e$plic durerile pecare le acuz bolnavii #n acelai timp, comple$ele imune determin activarea complementului "2

    apariia de analato$ine ce au drept eecte' Begranularea mastocitelor situate perivascular, cu eliberare de istamin "2 T permeabilitatea

    vascular > vasodilataie; -ect cemoatractant % atragerea n ocar a celulelor proinfamatoare i activarea acestora "2

    eliberarea de enzime cu eect litic maniestat asupra peretelui vascular i asupra parencimuluirespectiv4apariia insucienei de organ

    /eziunile de la nivelul peretelui vascular determin apariia unor microtrombi ce pot deveni obstruanicu ormare de

    microocare de necroz "2 insucien de organb. Scorbut? caren n vit + Aitamina + intervine n procesul de sintez al colagenului vascular; n

    scorbut pereii vasculari riabili ""2 apariia unui proces emoragiparc. Purpura simple# % apare recvent la emei ind legat de e$cesul de estrogeni

    d. Purpura mecanic/ % apare la persoanele cu o oarecare ragilitate vascular, dup un ortostatismprelungit; apare datorit creterii presiunii idrostatice consecutiv stazeie. Purpura senil/ % apare n conte$tul proceselor degenerativef. Purpura %iperglobulinemic/ este o maniestare purpuric a bolilor cu o patogenie autoimun (e$'

    /-5, sclerodermie, spondilit ancilopoetic), n care apar Ig6 anormale ce se maniest ca &cmpotriva Ig normale 4 ormarea de comple$e imune

    17. .asculopatii ereditareAasculopatiile ereditare'a0 Sindroamele E%ler$1anlossunt n numr de 77 i au c.teva caracteristici comune'

    Cipermobilitate articular ca urmare a unei iperla$iti ligamentare;

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    10/66

    Ciperelasticitate tegumentar;

    aniestri emoragice datorit unor anomalii vasculare ( sunt aectate vase de calibru mare);Tipul % evolueaz cu vasculopatie i se caracterizeaz printr"un deect ma=or n sinteza de colagen tip III

    (coninut n structuraperetelui aortic i a pereilor vaselor intestinale) "2 anevrisme aortice, peroraii intestinale, peritonite,

    emoragii interstiialeTipul !% absena enzimei lizil"idro$ilaz a pe l.ng vasculopatie mai apare i o tulburare n

    agregareaplacetarb0 (elangiecta"ia ereditar/ %emoragic/% se transmite autozomal dominant i const ntr"un deect de

    angiogenez a vaselor decalibru mic ce are un caracter generalizat dar apare n special la nivelul membrelor /a nivelul zonelor

    aectate peretele este oartesubire i pot apare ulceraii care se rup oarte uor odicrile care apar, pe anumite zone, constau n

    lipsa tunicii musculare iuneori absena colagenului !acientul prezint tulburri de aderare i lipsa reactivitii vasului (lipsete

    vasoconstricia)

    18. (rombopatii ereditare

    *rombopatiile ereditare sunt'A. Bistroa trombocitar emoragic (5indromul Hernard"5oulier);

    B. Hoala von Qillebrand;C. !seudoboala von Qillebrand;D. *rombastenia 6lanzman;E. Becitul ereditar al reaciei de eliberare

    & Bistroa trombocitar emoragic (5indromul Hernard"5oulier)-ste o boal ce se transmite &3 *rombocitele sunt anormale din punct de vedere unciona

    (trombopatie) -le sunt mari (aspect limocitoid) i au granulaii (dense i clare) oarte bine dezvoltatesituate central n celul

    Bpv clinic, gravitatea bolii dier emoragiile ind severe n orma omozigot si moderate sauciar absente n orma eterozigot

    #n distroa trombocitar emoragic anomaliile uncionale trombocitare sunt'

    7 decitul de gpIb (receptorul trombocitar specic pentru actorul von Qillebrand) "2 deectul deaderare placetar

    decitul de gpIP (receptorul trombocitar specic pentru actorul PI plasmatic, 3osental, acoagulrii) "2 tulburri ale procesului de coagulare (tromboplastinoormarea)

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    11/66

    anomalii uncionale trombocitare'1. decit de sintez a glicoproteinei IIIa"IIb (receptorul placetar specic pentru moleculele de brinogen)

    cu apariia unui decit de agregare placetar2. decit al enzimelor implicate n glicoliza trombocitar (piruvatinaza, gliceraldeid" (ionizat);Sindrom renourinarapare tardiv, constand in pierderea capacitatii de concentrare a urinei, rezultandpoliurie si desidratare globala 5e pare ca in timp ipopotasemia antreneaza modicari degenerative alevaselor si tubilor renali Initial, in retentia idrosalina izotona nu e$ista edeme

    36. 9iperaldosteronismul secundar0-ste datorat iperreactivitatii sistemului renina"angiotensina"aldosteron, ce incepe odata cu scadereapresiunii in a aerenta, ceea ce determina secretia de renina 5caderea peruziei in a aerenta sedatoreaza' ipovolemiei (emoragie, varsatura, poliurie, diaree), Insucienta cardiaca stanga, tendintei de

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    21/66

    ipovolemie in cazul edemelor sistemice (Insucienta cardiaca stanga, Insucienta cardiaca globala); stenoze ateromatoase sau congenitale ale vaselor renale;

    comprimarea vaselor renale (tumori, ciste, idroneroza);

    mai rar, ipersecretia reninei se datoreaza tumorilor aparatului =u$taglomerular;+onsecintele iperaldosteronismului secundar'

    Sindrom !ardiovasculardeterminat de &A+, precipitarea intracelulara prin suprasolicitarea de volum spresiune, tulburari datorate ipopotasemieiSindrom neuromusculardatorita ipopotasemiei, pe ondul atigabilitatii pot aparea ocazional crize dee$citabilitate neuromusculara (spasme, crize tipice de tetanie prin scaderea +a plasmatic, prinsuprastimularea reabsorbtiei 0a, datorita scimburilor se produce decit de C, deci alcaloza in carepredomina[ anitate mare pentru +a> (ionizat);Sindrom renourinarapare tardiv, constand in pierderea capacitatii de concentrare a urinei, rezultandpoliurie si desidratare globala 5e pare ca in timp ipopotasemia antreneaza modicari degenerative alevaselor si tubilor renali

    37. E#cesul de mineralocorticoi"i prin %ipersecretie de deo#icorticosteron0Cipersecretia B-DPI+D3*I+D5*-3D0 se datoreaza unor deecte enzimatice congenitale % lipsesc enzimeimplicate in sinteza ormonilor corticosuprarenalieni*oate sintezele pornesc de la colesterol /a un moment dat, in prezenta 7"deidro$ilazei se a=unge laB-DPI+D3*I+D5*-3D0In prezenta 77"idro$ilazei se a=unge la corticosteron

    Be la el sub actiunea angiotensinei ?2 &ldosteronBe la premenolol sub actiunea 7M"cetoidro$ilazei ?2 progesteronBin progesteron ?2 testosteron si glucocorticoizi (7"deidro$ilaza si 77"idro$ilaza ?2 cortizon)

    -$cesul de B-DPI+D3*I+D5*-3D0 apare datorita decitului de 77"idro$ilazaB-DPI+D3*I+D5*-3D0 are eecte asemanatoare &ldosteron ?2 are aceleasi consecinte ziopatologice casi aldosteronul*otodata scade concentratiei plasmatice de cortizon care stimuleaza eliberarea de &+*C -$cesul de &+*Cstimuleaza toate cele < linii ormonale, dar stimulii se bloceaza la B-DPI+D3*I+D5*-3D0 +aleaormonilor se$uali nu este aectata (la copii cu decit de 77"idro$ilaza se observa maturizarea se$ualaprecoce)Becit de 7M"idro$ilaza % scade sinteza de progesteron si cortizol ?2 creste &+*C % stimuleaza caleamineralocorticoida % ipersecretie de B-DPI+D3*I+D5*-3D0 si aldosteron+u timpul ramane doar ipersecretia de B-DPI+D3*I+D5*-3D0, ipersecretia de aldosteron duce laipervolemie, creste peruzia in a aerenta % scade secretia de renina, rezultand normalizarea niveluluialdosteronului

    38. 9ipoaldosteronismul primar si secundar09ipoaldosteronismul primarare cauza interna % scaderea masei de tesut secretor, si deecteenzimatice congenitale5caderea masei de tesut secretor a corticosuprarenalei da iposecretia tuturor celor < linii ormonale,ceea ce duce la insucienta corticosuprarenaliana primara &ceasta poate acuta sau cronica +ea cronicase numeste boala &ddisonHoala &ddison se datoreaza distrugerii tesutului ganglionar prin *H+ corticosuprarenalian, mecanismeautoimune, depuneri de 1e (emocromatoze) si amiloid, tumori maligne bilaterale

    Insucienta corticosuprarenaliana acuta se datoreaza unei septicemii cu meningococ la persoanecu predispozitie pentru dezvoltarea leziunilor vasculare inerioare +antitatea mare de germeni din sange

    determina lez endoteliale in vasele +3 in principal, ceea ce duce la emoragii intraglandulare mari si +IB %trombii stopeaza circulatia si conduc la necroza glandei&cest ansamblu se numeste 5indromul Qaterouse"1riedericsenBecitul de 7"DC da iposecretie de deo$icortizol si cortizol, rezultand ipersecretie &+*C si iperplaziacorticosuprarenalei cu iposecretie mineralo" si glucocorticoidaO9ipoaldosteronismul secundar este determinat de iposecretia de renina, -$emple' " ipervolemie(presiune crescuta in a aerenta) datorata ipersevretiei de mineralocorticoide dierita de cea aaldosteronului;

    I05S1I+I-0*& 3-0&/& cronic prin aectarea aparatului =u$taglomerular;

    Bisunctia receptorilor de volum si presiune din peetele a aerente;

    &buz de beta"blocante;

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    22/66

    39. Sindromul de secretie inadecvata a %ormonului antidiuretic0Cipersecretia de &BC apare in conditii compensatorii sau poate patologica 5timulii ziologici pentruipersecretie sunt

    ipovolemia siGsau iperosmolaritatea In aceste cazuri secretia de &BC creste compensator+resterea patologica a secretiei nu este concordata cu necesarul de apa -ste provocata de alt el destimuli'

    g) dereglarea nucleilor 5D si !A (creste sinteza &BC) prin tulburari cerebrale de vecinatate'tumori,accidente vasculare, abcese;

    ) stimularea sintezei &BC prin medicamente in doze mari (unele citostatice, antidiabetice, ocitocine,

    opiacee);i) tumori maligne , mai ales pulmonare, ce sintetizeaza compusi asemanatori &BC;=) dureri intense produc prin mecanism refe$ srimularea nucleilor 5D si !A;

    Cipersecretia de &BC se incadreaza in sindromul de secretie inadecvata a &BC 3eabsorbtia crescuta deapa renal da iperidratare e$tracelulara ipotona, rezultand iperidratare intracelulara 3isc marecerebral

    40. &i"iopatologia diabetului insipid0Biabetul insipid se traduce prin scaderea drastica a reabsorbtiei tubulare a apei Biabetul insipid poate '

    neurogen (decit de &BC datorat unor leziuni ipotalamo"ipozare' tumori, abcese, meningita,traumatism);

    nerogen (secretie normala de &BC dar nu are eecte la nivel renal pentru ca scad numarul receptorilortubulari pentru &BC)

    5caderea receptorilor poate ereditara sau dobandita (leziuni tubulare prin neropatii mai ales pieloneritacronica grava, boli cu impact tubular % amiloidoza, sarcoidoza, mielom multiplu, into$icatie cu fuoruri sau/i+D*0 !lasicarea tulburarilor acido$ba"ice*ulburarile acido"bazice pot clasicate in unctie de mai multe criterii,dupa cum urmeaza'*6dupa acumularea sau decitul de C> avem acidoze si alcaloze26dupa compartimentul metabolic sau respirator care genereaza tulburarea acido"bazica avem' "tulb acido"bazice metabolice(modicarea V plasmatice a 0aC+D se secreta activ in *+!In lumen,datorita ltrarii glomerulare a=unge si C+D vor duce la ormarea de apa si +D+D este e$tras de celule si olosit0a> este transerat la polul opus cu C+D

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    23/66

    In *+! se absoarbe si +l"Intre C+D impreuna cu +l" rezultand cresterea nivelulu+l"+oncomitent scad eliminarea ionilor C> si reabsorbtia ionilor bicarbonat)c6a"e nu oarte avansate ale IR!(mecanismele de interventie in ecilibrul acido"bazic sunt alterate&cidoza apare prin scaderea activitatii anidrazei carbonice inca din aza initiala a insucienteiIn stadii incipiente reabsorbtia de 0a> si +l" nu e perturbata insa apare absorbtie crescuta de +l" indetrimentul C+D in lumenul tubularC+D se absoarbe cu +l" rezultand iperclorurie0a> trece in urina impreuna cu o cantitate coresp de apa scazand volemia cu stimularea 53&&5e instaleaza iperaldosteronism secundar ceea ce induce pierderi de E> din organismHicarbonatii sunt partial absorbiti in *+B, dar pierderea din neronul pro$imal nu poate compensataIn acest caz nu apar ipocalcemie si nerocalcinoza, este vorba de o acidoza tubulara mai putin gravae6acido"a metabolica din %iperparatiroidism(e$cesul de paratormon produce alterareamecanismului de transer al C+D in tubBeectul este congenital sau dobandit prin into$icatie cu metale grele"!b,Cg,+d",cu sulamide tetracicline,pierderi masive de proteine pe cale urinara in mielom multiplu, sindrom nerotic/ipsa secretiei de C> ace sa se acumuleze mult C> in celulele tubulare distale,incetinind pana lasuprimare disociera C+D diuzeaza in sange si consuma 0aC+D< plasmatic+onsumul de 0aC+D< se se e$agereaza prin aptul ca celulele distale nu mai genereaza C+D

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    24/66

    0ormal C> intracelular poate tamponat de proteinatul de E ,+a !D@ si +a+D poate determina litiaza de +a/a un moment dat bilantul +a in Drganism devine negativ rezultind decalcicari cu racturi, deormariosoase etcb6ingestia de substante acide (puternice'C5D@,C prin circulatie detremina consumul de 0aC+D< rezultind acidoza cu decit anionic normalc6%iperproductie metabolica de 9B" induce consum e$agerat de 0aC+D< cu decit anionic normal7)cetoacidoza diabetica " se acum corpi cetonici prin T sintezei lor la nivel epatic in conditiile unui decitsever de insulina)acidoza lactica % se acum ac lactic ca urmare a T sintezei sau ca urmare a scaderii utilizarii (in 606epatica) sau prin ambele

    >>0 Acido"a tubulara pro#imala

    &cidoza metabolica tubulara pro$imala este un decit al celulei tubulare pro$imale ereditarGdobinditBeectul se caracterizeaza prin alterarea mecanismelor de transer al C+D< in singe "2 0a se absoarbe ,scade secretia de C> se pierde C+D< in urina (urina devine alcalina)!ierderea de C+D< antreneaza pierdere de apa(0a> atrage apa) "2 ipovolemieCipovolemia determina W fu$ului sangvin in arteriola aerenta rezultand stimularea secretiei de renina siactivarea 53&&&ldosteronul actioneaza la nivelul tubului distal si stimuleaza intens reabsortia 0a (se reduce pierderea de0a si CD) la scimb cu C> sau E> &pare ipopotasemie ; se compenseaza in mare parte acidoza initiala&cidoza metabolica tubulara pro$imala nu este severa

    >C0 Acido"a tubulara distala

    -ste un deect al celulei tubulare distale, caracterizat prin imposibilitatea secretiei de C> in tub Beectueste congenitalGdobandit (into$ cu metale grele, into$ cu sulamide, tetracicline, pierderi masive deproteine pe cale urinara"mielom multiplu, sd nerotic)/ipsa secretiei C> ace sa se acumuleze mult C> in celulele tubulare distale ,incetinind pina la suprimaredisocierea C+D diuzeaza in singe si consuma 0aC+D&cidul "osogliceric "2 acid osoenolpiruvic "2 acid piruvic (rezulta &*!)0ormal o mica cantitate de acid piruvic trece in acid lactic(urnizorul de C este 0aBC care trece in 0&B> )sub actiunea lactic"BC-ste o reactie revers si puternic deviata la dreapta+ea mai mare parte din acidul piruvic intra in mitocit unde initiaza ciclul Erebs 3aportul acid lacticGacidpiruvic \ 7FG7In mitocit acidul piruvic se deidrogeneaza sub actiunea pruvatdeidrogenazei (0&B> "2 0&BC)+E are nevoie de 0&B> si de aceea 0&BC trebuie convertit permanent la 0&B>0&BC este preluat in lantul respirator pe citocromiC este preluat ca C> si e "2 energie (olosita pt ormarea de &*! din &B!>!)C la capatul lantului respirator este o$idat la apa in prezenta D&cidoza lactica poate '

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    25/66

    a6cu raport acid lacticGacid piruvic27F (raport 0&BCG0&B 27F)-ste produsa prin cresterea sintezei de acid lactic (creste glicoliza anaeroba in conditiile deprimarii +E carese produce in'

    7)stari severe de ipo$ie(scaderea cant de D tisular), origine pulmonara, anemica, scadereadebitului circulator local

    C nu mai poate o$idat corespunzator, se acumuleaza,nu mai este preluat de 0&BC+reste raportul 0&BCG0&B apoi apare decit de 0&B si scade activit +E "2 scade sinteza &*!"ullumitocondrial, scade conc &*! citoplasmatic cu activarea gliceraldeidei

    )scaderea utilizarii ac lactic in gluconeogeneza epaticaIn cat prin inversarea reactiilor glicolizedin ac lactic se a=unge la

    glucoza 5caderea utilizarii ac lactic poate ereditaraGdobindita(olosirea abuziva de antidiabetice)5eacumuleaza ac piruvic etcIn stari ipo$ice acidoza lactica se produce prin deprimarea +E si activarea secundara a glicolizeanaerobe, dar si prin scaderea utilizarii epatice a ac lactic si piruvic in gluconeogeneza

    >D0 Alcalo"a metabolica&lcalozele metabolice sunt mai rare -le se caracterizeaza prin cresterea nivelului bicarbonatiloplasmaticiBaca pC"ul depaseste M,@J alcaloza este decompensata

    +resterea concentratiei plasmatice a 0aC+D la nivel distal,la scimb cuC> si E>

    Cipersecretia C> determina scaderea C> intracelular rezultind generare mai mare de C+D C> este secretata activ in lumen la scimb cu 0a (din alimente) care la polul bazal participa la sinteza0aC+D astel incit in celula scade conc C>rezultind cresterea disocierii C+D< cu mai mult C+D

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    26/66

    >0 Acido"a respiratorie

    +resterea presiunii partiale a +D din sangele arterial peste @JmmCg(ipercapnie) Indierent decauza,orice ipercapnie se produce prin ipoventilatie alveolara generalizata(nu localizata deoarece +Dare coecient de diuziune ridicat)Cipoventilatia se produce prin'*6deprimarea centrilor respiratori'into$icatii(cu anestezice generale,barbiturice,opiacee),procesepatologice de vecinatate(tumori cerebrale,abcese cerebrale,accidente cerebrale,trumatisme creniene)26obstructia ma=ora a laringelui (tumora,corp strain,edem);

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    27/66

    7)severa' scade tonusul vascular ( vasele nu mai raspund la stimuli ) pt ca scade anitatea proteinelorcontractile pt +a>> rezultind scaderea tensiunii arteriale cu peruzie tisulara decitara)severa ' scade contractilitatea miocarduluiBebitul cardiac scade ; scade peruzia tisulara si cerebrala*amponarea intracel a e$cesului de C> det mobilizarea E (din proteinat de E ) "2 iperpotasemie ce duc latulburari de ritm cardiac

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    28/66

    zaarat clinic maniest(insotit de semne si siptome clinice;se caracterizeaza printr"o glicemie bazala pestelimita normala superioara)+ategorii'7) diabet zaarat tip I (insulinodependent)%decit absolut deinsulina;tratamentul se ace prin substitutia cu nsulina e$ogena5e numeste =uvenil deoarece ma=oritcazurilor debuteaza sub F ani sau slab deoarece in lipsa tratamentului adecvat decitul de insulina datopirea treptata a tesutului muscular si adipos In general are determinism genetic ,macanismul patogeniceste autoimun) Biabetul zaarat tip II ( insulino independent)"decit mai usor de insulina ;tratamentul seace si ara insulina cu sulamide antidiabetice&re determinism geneticecanismul patogenic nu esteautoimun 5e mai numeste al adultului deoarece debutul sau este in =ur de @J de ani sau gras pt ca inma=orit cazurilor se asociaza cu obezitateaBiabetele zaarate tip I si II sunt primare (determinate genetic)

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    29/66

    autoimuna5e poate complica rar cu cetoacidoza diabetica sau coma5e asociaza recvent cuobezitateaIn obezitate datorita unor actori ereditari neprecizati patrunderea glucozei din singe in celulaadipoasa iperplaziate este scazuta rezulta cresterea glicemiei cu stimularea secretiei pancreatice cuinsulinaInitial are loc iperinsulinismul care incearca anularea iperglicemieiIn timp prin eed"bacnegativ scade e$presia receptorilor tisulari pt insulina0u se mai realizeaza astel eect biologic la nivelcelular si apare insulino rezistenta tesuturilor6licemia creste in continuare si iperglicemia creste incontinuare secretia de insulina(cerc vicios,se inregistreaza suprasolicitarea pancreasului cu epuizareacapacitati sale secretorii si va interveni ipoinsulinismul caracteristic B] II ) 3educerea nr de receptoritisulari determ o rezistenta tisulara la actiunea insulinei3ar cresterea rezistentei tisulare la insulina eprodusa de' 7) anomalii calitative ale receptorilor insulinici ) anomalii ale mesagerilor secundari glicerol)CC0 Insulina si metabolismul glucidic in diabetul "a%aratIn organism e$ista tesuturi insulinodependente(muscular,adipos,epatic) si insulinoindependente(50+)Insulina este singurul ormon ipoglicemiant/a concentratii normale are ca eecte'*6stimularea patrunderii glucozei in celule ca glucozo"Losat(deoarece activeaza e$oinaze din tesut adipos,muscular si glucoinaza din cat) 26stimuleazaconsumul intracelular de glucozaNdeoarece activeaza glicoliza anaeroba>ciclul Erebs6licoliza anaeroba estimulata de activitatea osoructoinazei si piruvatinazei rezulta activeaza suntul pentoosatilor(prinactivarea glucozo"L"osat deidrogenazei)!rin suntul pentoosatilor rezulta cantitati adecvate de riboza(pentru sinteza acizilor nucleici) si 0&B!C(coenzima indispensabila in sinteza de acizi grasi scolesterol)+iclul Erebs e stimulat de activitatea piruvatdeidrogenazei,malat si citratsintetazei

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    30/66

    In cadrul metabolismului protidic insulina are eect anabolizant+reste sintezele proteice mai ales la nivelepatic si muscular,dar indirect si in alte tesuturi-ectul anabolizant e realizat prin mai multe mecanisme'*6stimuleaza intrarea aminoacizilor in celule; 26creste sinteza de acizi nucleici (B0&,&30) deoarecestimuleaza B0&,&30"polimeraza,dar si prin riboza produsa prin suntul pentozoosatilor; 6stimuleaza ormarea legaturilor peptidice intre aminoacizi; C6deoarece activeaza ciclulErebs,creste &*!"ul necesar sintezei proteiceIn diabetul zaarat(mai ales tipul I) sintezele proteice sunt mult scazute,predominand catabolismulproteic5e observa' *6topirea treptata a masei musculare avand ca rezultat cresterea nivelului plasmaticde uree,creatinina,acid uric(metaboliti proteici); 26vindecarea lenta sau lipsa vindecarii plagilor si leziunilorinfamatorii ce duc la cronicizari ale ocarelor infamatorii; in paralel cu cresterearegenerarii si recuperarii 0a+D< +ind aceste mecanisme compensatorii sunt depasite starea de acidozadevine decompensata &cidoza severa este responsabila de suerinta cerebrala( scade raspunsul vascular

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    31/66

    la stimuli vasoconstrictori cu scaderea tensiunii arteriale , scade cotractilitatea miocardului cu scadereadebitului cardiac , scade peruzia tisulara inclusiv la nivel cerebral cu tulburari metabolice de naturaipo$ica&cidoza severa iniba mecanismele sistemelor enzimatice inclusiv cerebrale rezultind tulburarimetabolice cerebrale , iniba si pompele membranare 0aGE rezultind tulburarea procesului electrogen lanivel cerebral)+oma se instaleaza cind !"ul plasmatic scade sub M,+oma este avorizata si de iperglicemia oartemare,tulburari iperosmolare si tulburari ionice(ale E,0a) Ciperglicemia a=unge la peste @FF"JFFmgG7FFmlIn coma a=unge la 7FFF"7FFmgG7FFmlCiperglicemia crescuta este insotita de glucozurie importanta cu pierderi oarte mari de apa !ierderile deapa prin poliurie sunt agravate si pe cale digestiva prin varsaturi/a un moment dat pierderea de apa esteatat de mare incat mecanismul setei si polidipsia nu mai compenseaza si desidratarea devinemaniestaBesidratarea e$tracelulara reduce si mai mult peruzia cerebralaSn timp creierul e prote=at dedesidratare intracelulara pentru ca transerul de apa spre mediul e$tracel este blocat prin osmoliiidiogeni(orta lor osmotica mentine apa intracel) +and iperosmolaritatea e$tracel e oarte mare,priniperglicemie si ipernatremie relativa, osmolii sunt depasiti si rezulta desidratare cerebralaDdata cuinstalarea comei desidratarea devine grava si survine moartea( prin pierderea costientei disparesenzatia de sete )E> se pierde in cant mare pe cale urinara dat poliuriei osmotice,dat iperaldosteronism secundar Besipierderile de E sunt mari,in stadii initiale potasemia e crescuta dat iesirii E din sectorul celularIesirea e detde acidoza pt ca '*6proteinatul de E $eaza e$cesul de C>, E e mobilizat si iese din celula conormgradientului de conc 26 acidoza iniba pompele 0aGE*reptat pierderile urinare de E ( pe seama E intracelular ) ,det scaderea potasemiei Ciperpotasemia initialasi ipopotasemia accentueaza suerinta cerebrala prin tulburari de ritm cardiac si prin perturbareaelectrogenezei neuronale0a are in starea de cetoacidoza initiala valori crescute dat pierderii de apaCipernatremia si iperglicemiadet iperosmolaritate e$tracelulara rezultind desidratarea celularaIn acidoza severa natremia scaderezultind iponatremie cu reducerea iperosmolaritatii e$tracelulare ai transerul de apa din celule spresectorul e$tracelular se reduce mult Ciperosmolaritatea ramine crescuta dat iperglicemieiCiponatremiase dat reducerii activitatii pompelor 0aGE ( 0a nu mai poate scos din celule ) si pierderilor mari de 0a princale urinara in acidoza severa ( sarurile acizilor )In suerinta cerebrala prounda se produce moartea prinparalizia centrilor vitaliC0 &i"iopatologia comei diabetice %iperosmolare ara cetoacido"a

    -ste rara&pare in diabetul zaarat tip II 5e caract prin' iperglicemie crescuta (mai mare de @FF"JFFmgG7FFml ),iperosmolaritate e$tracelulara (mai mare de

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    32/66

    &ngiopatia diabetica consta in alterari vasculare determinate de tulburari metab cronice induse de decitude insulinaacroangiopatia se reera la alterarea peretilor vaselor mari si mi=locii prin'*)alterarea metablipidic prin cresterea lipemiei (decitul de insulina scade metabolozarea tisulara a lipoproteinelor,crestenivelul lipoproteinelor bogate in colesterol"/B/"si trigliceride %A/B/ si ilomicroni")0ivelul crescut decolesterol sangvin creste aterogeneza+elulele endoteliale se incarca cu colesterolcare va incorporat inmembraneIncarcarea membranelor cu colesterol determina pierderea fe$ibilitatii3ezulta endoteliu maidur ,mai rigid si este supus mai usor ortelor mecanice ale fu$ului sangvin rezultind microleziuniendoteliale pe care se produc retractii ale celulelor endoteliale cu marirea =onctiunilor intercelulare sicresterea permeabilitatii endoteliului vascular/eziunile endoteliale sunt avorizate si de lipoproteinelebogate in trigliceride (dau lizolecitine care au potential citoto$ic pt celulele endoteliale)/eziunileendoteliale stimuleaza agregarea si aderarea trombocitara rezultind microtrombusuri cu avorizareaaterosclerozei +resterea permeabilitatii endoteliale permite acumularea licidelorsubendotelialacroagele vasculare au receptori pt /B/ ,il capteaza,se activeaza metabolic si incep saelibereze citocine ,actori de crestere (stimuleazaipertroa tunicii musculare a vasului ),actoricemotactici pt trobocite si monocite care se transorma in macroage,specii reactive de o$igen(determinaleziuni endoteliale)/B/ o$idat sub actiunea speciilor reactive de o$igen este mai usor captat de macroageetc(se declanseaza enomene infamatorii lezionale care intretin si agraveaza ateromatoza)&cumulareasubendoteliala de lipide,ipertroa tunicii musculare ,ormarea de microtrombusuri duc la ingrosareaperetelui vascular si scaderea lumenului rezultind enomene iscemiceBuc de asemenea la rigidizareaperetelui rezultind cresterea rezistentei vasculara arteriala cu ipertensiune arteriala care dupa instalareactioneaza pe perete producind noi leziuni care initiaza noi ocare de ateromatoza26glicolizarea colagenului din peretele vascular este intensa datorita iperglicemiei"prin glicolizare semareste reteaua de colagen(devine mai densa ) si ii scade solubilitatea rezultind perete mai gros si mairigidSnele reactii de glicolizare necesita specii reactive de D(glico$idare)&ceasta aecteaza si /B/ dinstruct vaselor /B/ glico$idat se ataseaza usor la colagenul glicozilat rezultind cresterea rigiditatiiperetelui/B/ glico$idat stimuleaza agregabilitatea trombocitara/B/ glico$idat are proprietaticemotactice!rolierarea de natura infamatorie mai ingroasa si ea peretele vascular

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    33/66

    1orme de maniestare'*6retinopatia diabetica pana la orbire; 26glomeruloscleroza diabetica"se produceprin depunerea de mucopolizaaride in membrana de ltrare glomerulara!oate merge pana lacompromiterea ltrarii glomerulare-ste aectata si arteriola aerenta ceea ce duce la cresterea secretieide renina ce duce la cresterea aldosteronului-$cesul de aldosteron prin retentie idrosalina duce lacresterea tensiunii arteriale,care agraveaza ateromatoza si da alte complicatii+resterea permeabilitatiimembranei glomerulare duce la proteinurieIn timp se poate instala insucienta renala cronica;0 &a"a anabolica a reactiei sistemice postagresive03eactia sistemica postagresiva este o reactie generala,de natura neuroendocrina,cu caracter de apararenespecica5e dezvolta in conditiile unor agresiuni puternice,avand ca scop reecilibrarea unctionala aorganismului dar si crearea premiselor pentru limitarea,corectarea si eliminarea eectelor negative alaagresiunii-$ista trei aze' 7)de dezeciibru imediat; )aza catabolica;

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    34/66

    % rinicii suera mult vasoconstrictie si scaderea peruziei provoaca stimularea secretiei de reninaCiperaldosteronismul secundar intervine in redresarea volemica prin stimularea reabsortiei de apa si0a&stel limitarea eliminarii idrice participa la redresarea volemiei-ectele metabolice ale catecolaminelor sunt e$ecutate de adrenalina in special -le sunt' 7) crestereacatabolismului" creste disponibilul de substante energetice (glucoza si acizi grasi pt cord si creier ) ) pemetabolismul glucidic"adrenalina stimuleaza glicogenoliza prin activarea osorilazei /a nivel epatic pringlicogenoliza creste disponibilul de glucoza pe care catul il elibereaza in circulatie cu a=utorul 6L!5eproduce o crestere a glicemiei/a nivel muscular creste disponibilul de 6L! dar nu poate elibera glucoza incirculatie5e activeaza calea glicolitica rezultind acid lactic+ordul poate e$trage ac lactic olosindu"l casursa de enegie

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    35/66

    Cormonii tiroidieni sunt stimulati si in cazul stresului psiic Cormonii pancreatici' glucagonul se secreta la nivelul tesutului ala"pancreatic in urma stimularii ala"adrenergice &re ecte catabolizante" pe metabolismul glucidic stimuleaza gluconeogeneza si glicogenolizaavin astel eect iperglicemiant iar pe metabolismul lipidic si proteic eecte asemanatoare cu ormoniitiroidieni5timuleaza contractilitatea miocardului redresind astel debitul cardiac prin actiuni directe pereceptorii proprii insulinase secreta in cant crescute stimulul principal ind iperglicemia -$ista undecit de insulina din cauza nivelului mare de ormoni antagonici insulinei !rin aceasta tesutulinsulinodependent capata o rezistenta crescuta in aceasta aza-ectele insulinei ' iniba lipoliza sicatabolismul proteic Insulina e secretata de cel bata"pancreatice dar este inactivata in perierie prinactiunea mai puternica a ormonilor iperglicemiantiDEvolutia a"ei catabolice a RSPA3eactia sistemica postagresiva este o reactie generala,de natura neuroendocrina,cu caracter de apararenespecica5e dezvolta in conditiile unor agresiuni puternice,avand ca scop reecilibrarea unctionala aorganismului dar si crearea premiselor pentru limitarea,corectarea si eliminarea eectelor negative alaagresiunii-$ista trei aze' 7)de dezeciibru imediat; )aza catabolica; enzime(tripsina,cemotripsina) rezultandalterari,cresterea permeabilitatii care duce la plasme$odie,import care inltreaza tesuturile din =urc)peritonitele"consecinte recvente ale unor peroratii de segmente digestive,enomenele infamatiei indinitiate prin actiunea iritativa urmand ca in scurt timp sa devina inectios3ezulta eliberarea mediatorilor

    vasoactivi d)5indromul de strivire(sindromul HR8aters)"apare la persoanele prinse sub daramaturirezultand iscemia acuta a masei musculare prinse5e elibereaza mediatori vasoactivi rezultand crestereapermeabilitetii vasculare+and persoana se ridica se produce plasme$odieapa>electroliti ce nu se absorb rezultand decit in organism cu ipovolemie;aparestaza intestinala>gastrica rezultand varsaturi!e masura ce se dilata peretele intestinal deasupraobstructiei creste presiunea intraparietala rezultand enomen compresiv asupra vaselor din =ur ceea ceduce la iscemie,laziuni ipo$ice cu cresterea permeabilitatii vasculare rezultand mediatori9ipovolemii relative' a)sectionarea maduvei spinarii(soc spinal)"aboleste inervatia vasculara in zonatisulara dependenta de inervatia ce"si are originea in segmentele medulare5ub sectiune se produce ostaza severa sangvina rezultand scaderea volumului eectiv circulant b)abolirea tonusului muscular prin

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    36/66

    into$icatii cu medicamente depresogene(barbiturice,diazepam,enotiazina etc) sau medicamente ceradeprima activitatea ganglionilor nervosi simpatici(ganglioplegice) c)soc analactic"datorita confictuluiimunologic are loc eliberare de istamina din mastocite perivasculare rezultand vasodilatatie e$trema sistaza vasculara,scaderea volumului circulant;pot aparea enomene de plasme$odie*0 Reducerea dimensiunilor patului vascular in socul %ipovolemicecanismele de reacere a volemiei in socul ipovolemic sunt de doua tipuri'tulburari vasculare si tulburarcardiacetulburari vasculare"la niv vascular ipovolemia declanseaza mecanisme compensatorii carescad patul vasc si tind sa reaca volemia pt a prote=a zonele vitaleBaca mecanism compensatorii suntsuprasolicitate si depasite apare ipo$ie tisulara&) scaderea dimensiunilor patului vascular (scadesupraata vasculara totala? suma supraetelor luminale) 3estabileste raportul intre capacitatea patuluivascular si volumul sangvin5e evita prabusirea tensiunii arterialeecanisme'7) vasoconstrictie periericarealizata in special prin stimulare simpato"adrenergica;contribuie angiotensina vasopresina ,ormoniitiroidieni, glucagonul 5timularea simpatoadrenergica e mai intensa decit in aza catabolicaAasoconstrictiaare caracter selectiv(ala7 receptori din tegument,rinici,musci, tesut adipos,viscere gastrointestinale)5ingele redistribuit catre organele vitale care nu suera vasoconstrictie ) desciderea sunturilor arteriolovenulare in multe tesuturi/a nivelul portiunii terminale arteriolare este sncterul precapilar iar la inceputuvenulei esta sncterul postcapilar5ncterul se contracta ,se incide iar sangele intra decat in cantitatee$trem de mica in reteaua capilara rezultand cresterea fu$ului sangvin in amonte,orteaza descidereasuntului arterio"capilar5angele ocoleste retelele capilare iar patul vascular scadeBezavanta=e'doar o micacantitate de sange intra in capilare determinand o ipo$ie importanta

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    37/66

    Eininele sunt vasodilatatoare si cresc permeabilitatea vasculara @)prostaglandine se ormeaza si seelibereaza in cant mare in cond de ipo$ie severa5inteza porneste de la acid araidonicIn ipo$ii severescade productia de &*! iar pompele membranare de +a dependente de &*! nu mai unctioneaza3ezultaacumulare intracelulara de +a iar prin intermediul proteininazei +a dependente creste sinteza deprostaglandine rezultind vasodilatatie cu cresterea patului vascular J) eritina produsa in celulelereticuloistocitare %cat,splina,maduva osoasa" rezulta alterari ce permit iesirea in circulatie cu cauzare devasodilatatie L) endorne" propr analgezice' din zona ipotalamo"ipozara rezulta endorne carecontribuie la vasodilatatie M) endoto$ine bacteriene"in circulatie a=unge o cant de endoto$ine provenitedin intestin datorita iscemiei si mucoase intestinale pot aparea alterari ale mucoaseiIn azele avansatede soc,catul nu mai intervine in neutralizare si acestea intra in circulatia generala+ontribuie laenomenele vasodilatatorii (deprima +E stimulind glicoliza anaeroba) &cidoza are capacitatea de acontracta sncterul precapilar dar nu si pe cel postcapilar care e mai rezistent5ingele intra in retelelecapilare si ramine acolo,intoarcerea la inima scazind3ezulta suerinta cardiaca cu scaderea debituluicirculator si a celui coronarianAolumul circulator scade si pt ca multi din mediatori cresc permeabilitateacapilara3ezulta plasme$orie!rin iesirea idrica catre interstitii creste viscozitatea singelui,agravind astelipo$ia&par leziuni ipo$ice pe endoteliul capilar pe zone intinse ,agravate de prezentaendoto$inelor3ezulta declansarea coagularii intravasculare diseminateDdata aparuta +IB reteaua capilarase bloceaza cu brina iar intoarcerea venoasa la inima e compromisa5cade debitul cardiac ,singele nua=unge la inima rezulta actori de ireversabilitate a socului &pare grav sindrom emoragic prin' a) consume$agerat de actori ai coagularii si trombocite in +IB b) iperactivitate secundara a brinolizei ( activatoride plasminogen rezultind iperplasminemie) !lasmina in e$ces lizeaza ceagurile de brina, avorizeazaemoragia iar actorii coagularii accentueaza coagulopatia de consum3ezulta brinolizopeptiza careinactiveaza trombina deprimind coagularea0>Socul cardiogen caracteri"are generala si actori etiopatologici

    In socul cardiogen scaderea peruziei tisulare se datoreaza scaderii debitului cardiac insa nu consecutivunei ipovolemii grave ci datorita modicarii unctiei de pompa 1actorii etiologici in soc cardiogen' 7)inarct miocardic pe supraata mare" zona inarctizata nu e contractila;pe supr necrozata 2 @FV dinventricolul sting debitul cardiac scade mult rezultind soc cardiogen ) tulburari de ritm cardiac curecventa inalta si prelungita !erioada diastolica scade mult "ipodiastolie" Bebitul cardiac scaderezultind soc cardiogen *amponarea cardiaca' acumulare masiva in sacul pericardic de licid !ericardulbros este ine$tensibil si licidul comprima cordul care nu se poate destinde in diastola 5e produce o insucardiaca ipodiastolica cu scaderea capacitatii de umplere a ventriculului,scade debitul cardiac rezulta soccardiogen @) embolie pulmonara masiva %pe traseul comun al arterei pulmonare sau pe una din cele douaartere pulmonare se produce obstructie cu material embolic !oate sa e de natura cromogena ,ragmentede tesut gras,tesut umoral,aer Dbstacolul in circulatia pulmonara ace ca intoarcerea singelui in teritoriul

    pulmonar prin venele pulmonare in inima stringa sa e scazuta mult 3ezulta scaderea debitului cardiac ssoc cardiogen

    73. Socul to#ico$septic caracteri"are generala si actori etiopatogenici+omplicatia unor inectii mai ales cu caracter sistemicBpdv emodinamic peruzia tisulara in primelestadii ale socului to$icoseptic nu e inerioara celei normale, insa e insucienta ata de necesitatile de Dmult mai mari ale tesuturilor 0ecesarul de D al tesuturilor e crescut prin aectiuni istoto$icebacteriene(e$o sau endoto$ine) care bloceaza enzimele metabolismului aerob ( D nu poate utilizat ),stimuleaza glicoliza anaeroba rezultind cresteri ale ac lactic si acidoza*reptat, cu cresterea acidozei seproduce o vasodilatatie e$trema cu incetinirea vitezei fu$ului sangvin rezultind ipo$ie 5e elibereaza cantdin ce in ce mai mari de mediatori rezulta volumul circulator se reduce cu instalarea soculuiipovolemic(ca si in cazul socului cardiogen) 1actori etiologici'7) orme grave"in dierite boli inectioase(ebra tioida ,olera ,stalococi,streptococi,scarlatina) )peritonite complicate septic' prin fora din tubuldigestiv(enterobacterii,sau anaerob)

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    38/66

    67! sub actiunea unei osoglucomutaza se a=unge la 6L! Cepatocitul poate elibera glucoza in circulatiept ca are 6L! !ostagresiv este stimulata si glicogenoliza musculara dar muscii nu au 6L! +rescinddisponibilul de 6L! in celula musculara se intensica glicoliza reazultind cresterea productiei de aclactic&c lactic poate trece in circulatie si cit timp nivelul sau nu creste mult poate olosit ca substratenergetic(cordul i"l introduce in +E iar catul i"l oloseste in gluconeogeneza) ) intensicareagluconeogenezei epatice" catul poate sintetiza glucoza din ac lactic ,din glicerol,si din aminoacizi1ormarea de glucoza prin gluconeogeneza se realizeaza prin reactii inverse glicolizei;unele din reactiileglicolizei nu sunt reversibile si aceste etape vor ocolite pe alta cai metabolice sau sunt realizate subactiunea unei alte enzime

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    39/66

    ipovolemia scade presiunea idrostatica intravasculara si licidul interstitial este atras in vase ptreacerea volemiei

    In stadiile avansate ipo$ia tisulara si acidoza decompensata iniba metabolismul energetic celular sipompele membranare ,mai ales pompa 0aGE+reste permeabilitatea membranelor celulare In celule intra0a si apa care produc iperidratare intracelulara , cu balonizarea si in nal moartea celulelor5unt lezatesi membranele organitelor intracelulare Bezorganizarea cristelor mitocondriale priveaza celula deproductia de energie ,iar lezarea membranelor lizozomale duce la eliberarea unor enzime care amplicadistrugerile tisulare Bin celulele lezate se produc polipeptide anormale,cu eecte to$ice asupra altororganeModifcarile electrolitice"intereseaza mai ales 0a ,E, +a , si +l 0a'tendinta este de conservare a0a la nivel renal In stadiile avansate poate apare iponatremie prin migrarea 0a in celule E' tinde sacreasca in mediul e$tracelular prin iesirea din celuleInitial iesirea E e ecilibrata prin eliminarea ranaladatorata iperaldosteronismului , dar cind apare I3& iperaliemia poate deveni periculoasa+resterea Epeste L,J"M m-ZGl poate produce tulburari de conducere si stop cardiac in diastola +a' inibarea pompeimembranare de +a permite intrarea ionului in celule si duce la ipocalcemie&ceasta nu se maniesta printulburari de e$citabilitate neuromusculara si tetanie pt ca acidoza decompensata scade anitateaalbuminelor pt ionii de +a&cesr enomen ace ca in plasma cantitatea de +a ionic sa ramina normala +l'urmeaza pasiv variatiile 0a , in primul rind retentia la nivel renal Aarsaturile abundente pot produceipocloremie asociata cu alcaloza metabolica78. Ec%ilibrul acidoba"ic in soc

    Bin cauza ipo$iei tisulare se instaleaza o acidoza metabolicaIn primele aze acidoza este lacticaInitialacidoza este compensata prin < mecanisme' 7) intervin sistemelor tampon,in principal sistemul

    bicarbonatilor plasmatici ) acidoza stimuleaza centrii respiratori Ciperventilatia alveolara produceipocapnie si alcaloza respiratorie

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    40/66

    descuamare celulara in alveolele care sunt blocate si nu mai participa la scimburile gazoase 1actoruantisulactant determina colabarea alveoleleor si scoaterea lor din scimb

    1icatul Initial intervine pentru cresterea productiei energieiIn soc avansat ipo$ia considerabiladetermina insucienta epatica cu'80 incapacitatea catului de a elibera glucide (datorita epuizarii rezervelor de glicogen si neunctionar

    606)81 scaderea sintezei de proteine cu aectarea emostazei (cu +IB)82 scaderea sintezei protein"enzimelor care se opun actiunii plasminelor83 aectarea uncrtiei anti"to$ice84 dispare unctia de ureogeneza85 aectarea productiei pigmentilor biliari (iperbilirubinemia iniba cordul)*0 Rinic%iul si tractul digestiv in soc5ocul to$ico"septic este insotit de enomene tisulare oarte grave, determinate de patrunderea germenilorsau endoto$inelor in tesut 5e elibereaza citoine, interleuine, actori cemotactici; se activeazacomplementul; toti acesti actori agraveaza tulburarile metabolice' unele citoine si interleuine determinasecestrarea sangelui in microcirculatie, unele citoine si ^interleuine stimuleaza centrul termoreglarii siapare reactia ebrila care consuma multa energie metabolica, unii actori cemotactici activeaza celuleleleucocitare, apar radicali liberi de o$igen si se accentueaza leziunile tisulare *reptat tulburarile metabolicecelulare produc suerinta accentuata a tuturor organelor si apar organele de soc -volutia este spreinsucienta multipla care este considerata actor de ireversabilitate1unctiile renale sunt de la inceput diminuate !e masura ce scade fu$ul sanguin renal presiunea deltrare glomerulara nu mai este sucienta si ltrarea se suprima &gravarea ipoperuziei renale duce laleziuni ipoo$ice renale,predominant tubulare, cu insucienta renala organica Cipozia determinadilacerarea membranelor bazale tubulare 1ragmentele de membrane bazale, celulele descuamate pobloca lumenul tubular; permit si retroresorbtia totala a urinei primare

    &nuria se produce prin' blocare tubilor, retroabsorbtie, ipoperuzie -a amplica iperpotasemiaacidoza si creste nivelul sanguin al unor compusi to$ici

    *ractul digestiv este puternic aectat de la inceput de ipo$ie &par rapid leziuni ipo$ice si ulceraticare prin emoragie scad volemia !rin leziuni sunt absorbite substante to$ice care in conditiileinsucientei epatice a=ung la tesuturi20 Socul0 1enitie0 !lasicare0 Stadiali"are0

    5ocul reprezinta un mod de reactie al organizmului la agresiune 1ata de o agresiune oarecareorganismul raspunde printr"o reactie nespecica de aparare si reecilibrare, reactie care se comporta ingeneral identic, indierent de natura si prorpietatile agentului cauzant

    In unctie de volumul sanguin implicat socul se clasica in ' soc ipovolemic (caracterizat de lainceput prin scadere volemica), soc normovolemic (initial volemia este normala)

    Bpdv evolutiv poate soc reversibil precoce (cu tensiunea arteriala normala, vasoconstrictie sipo$ie celulara), soc reversibil tardiv (scade tensiunea arteriala, vasodilatatie si staza in microcirculatiesecestrarea sangelui in organe), soc reversibil reractar ( apar coagularea intravasculara, insucienteunctionale grave ale organelor, acidoza) si soc ireversibil ( prabusirea tensiunii arteriale, grave tulburarcirculatorii, acidoza, alterari celulare de proportii)

    !e baza unor parametri clinici, emodinamici si metabolici, se descriu' socul cardiogen, socuipovolemic, socul septic si socul prin _baltire` (pooling)

    5tadializarea socului' stadiul I (de ipotensiune arteriala compensata)' prin scaderea dimensiunilopatului vascular se evita prabusirea tensiunii arteriale care ar compromite de la inceput peruzia tisulara5tadiul II ' incepe staza sanguina in microcirculatie &re loc scaderea intoarcerii venoase la inima, cuscaderea debitului cardiac, si apar suerinta miocardica si cerebrala &pare incapacitatea mecanismelocompensatorii de a asigura peruzia adecvata pentru creier si cord 5tadiul III' ipo$ia este atat de grava

    incat pe langa tulburarile de metabolism, apar si modicari structrale ale celulelor cu evolutie ireversibil(ipoglie, +IB, acidoza, insucienta de organe)

    83. &orme "iopatologice de insucienta cardiaca086 insucienta cardiaca latenta' scaderea debitului cardiac este minima, astel incat nu apamaniestari clinice 5caderea minima de debit cardiac poate evidentiata prin teste speciale de e$plorarecardiovasculara87 Insucienta cardiaca acuta' apare rapid, uneori brutal, nu permite intrarea in unctiune amecanismelor compensatorii88 Insucienta cardiaca cronica' se instaleaza lent, progresiv !ermite intrarea in unctiune amecanismelor compensatorii *ulburarile ziopatologice si clinice se datoreaza insucienteio cardiace smecanismelor compensatorii

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    41/66

    89 Insucienta cardiaca retrograda' ma=oritatea tulburarilor ziopatologice si clinice se datoreazastazei venoase retrograde Insucienta ventriculara stg' staza apare in teritoriile venoase pulmonare Ininsucienta ventriculara dr staza apare in teritoriul sistemic90 Insucienta cardiaca anterograda' ma=oritatea tulburarilor ziopatologice si clinice se datoreazascaderii e=ectiei ventriculare In insucienta ventriculara stg datorita scaderii debitului sistemic, caredetermina ipoperuzia tesutului muscular astenie, atigabilitate 5cadere debitului renal determinaretentia apei si a sodiului, avorizand edemeleIn insucienta cardiaca ormele retrograde si anterograde se asociaza in dierite proportii Insucientacardiaca stg se poate maniesta predominant retro sau anterograd sau in proportii egale Insucienta

    cardiaca dr clinic se maniesta predominant retrograd Insucienta cardiaca biventriculara in general apareca e$tensie a insucientei cardiace stg si asupra ventricului drInsucienta cardiaca congestive se reera la insucienta cardiac dominata de semnele de staza

    venoasa retrograda' staza pulmonare in insucienta ventriculara stg si staza sistemica in insucientaventriculara dr

    +ordul pulmonarR acut sau cronic este insucienta cardiaca dr acuta sau cronica determinate desuprasolicitarea ventriculului dr in urma cresterii presiunii in teritoriul arterial pulmonar printr"o serie deboli brono"pulmonare

    Insucienta cardiaca reractara este o orma terminala de insucienta cardiaca dr care nu mapoate controlata cu tratament84. Insucienta cardiaca secundara suprasolicitarilor ventriculare de volum sau dere"istenta05e numeste si insucienta cardiaca disdinamica

    5uprasolicitarile cronice de presiune sau volum asupra ventriculilor determina treptat o scadere secundaraa contractilitatii miocardului ceea ce duce la scaderea e$pulsiei5uprasolicitarile acute de presiune sau volum pot determina insucienta ventriculara ciar daca

    unctia contractila a miocardului ramane nealterata D embolie masiva pe traiectul arterei pulmonaredetermina cresterea presiunii in artera pulmonara ceea ce duce la o suprasolicitare acuta oarte intensapentru ventriculul dr Aentriculul dr se dilata compensator contractilitatea este buna dar e=ectia estescazuta

    5uprasolicitarile de presiune'91 cauze cardiace' deecte de mecanica valvulara (unele stenoze), deect septal ventricular (daca este

    congenital permite in sistola trecerea sangelui din ventriculul stg in ventriculul dr; in ventriculul dapare suprasolicitare presionala si de volum), ipertroa marcata a etei stg a septului interventricula(care ingusteaza oarte mult canalul de evacuare a ventriculului stg si duce la suprasolicitareapresionala a ventricului stg)

    92 cauze e$tracardiace' ipertensiunea arteriala (pentru ventriculul stg) , ipertensiune pulmonara( pentru ventriculul dr), cresterea vascozitatii sanguine ( pentru ambii entriculi)

    5uprasolicitarile de volum'93 cauze cardiace' deecte de mecanica valvulara (insuciente valvulare, care permit regurgitarea

    sangelui din aorta in ventriculul stg dupa terminarea sistolei ventriculului stg; la acesta se adaugasangele venit normal din atriul stg si ventriculul stg va trebui sa pompeze un volum sanguin mamare), deect septal ventricular

    94 pauze e$tracardiace' ipervolemia, stule arteriorvenoase

    85. Insucienta cardiaca prin aectarea primara a contractilitatii miocardice si sau prinscaderea ecientei contractiei0

    5caderea primara a contractilitatii se datoreaza unor suprasoicitari sau altor actori cum ar

    miocardite to$ice inectioase, miocardite metabolice sau unctionale, miocardite mioalergice, +Biscemie miocardica importanta, dierite plagi, traumatisme miocardice5caderea ecientei contractiei aapare atunci cand contractilitatea este buna dar randamentul este

    mic si scade e$pulzia 5e produce prin'95 decit de masa musculara' inarctul miocardic e$tins (supraata necrozata nu mai este contractila

    ciar daca restul supraetei contractile a miocardului este normala, prin scaderea supraetei contractileecienta contractiei e mica

    96 anomalii de mecanism si geometrie ventriculara' dilataii venriculare oarte mari ' determina la un moment dat si dilatarea inelulu

    atrioventricular; aparatul valvular nu mai poate etanseiza perect acest oriciu si in timpusistolei ventriculare o parte din sangele care trebuie e$pulzat revine in atrii

    asincronii mecanice ale peretelui ventricular' in inarctul miocardic acut zona necrozata ma

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    42/66

    pastreaza contractilitatea ceea ce duce la asincronismul contractiei peretelui ventricular sscade ecienta contractiei

    Biscinezii ventriculare' marea parte a peretelui ventricular se contracta , o alta parte serela$eaza In inarctul miocardic acut zona aectata suera procesul de ramolisment; in sistemuventricular cand presiunea intraventriculara creste oarte mult zona necrozata se destinde sapare un anevrism ventricular In e=ectie o parte din sangele ce trebuie e$pulzat ramanesecestrat in anevrism si scade ecienta contractiilor

    97 *ulburari unctionale' taicardie cu recventa oarte mare si prelungita; prin= urmare scade diastola sscade e=ectia

    86. Insucienta cardiaca prin aectarea umplerii ventriculare03educerea umplerii ventriculare este produsa de'

    1. actori miocardici'a scaderea compliantei ventriculare' in boli inltrative ale miocardului, tesutul cicatricea

    bine reprezentat in urma unor multiple inarcturi miocardice, broza miocardului asociataipertroilor e$cesive

    b 5caderea contractilitatii miocardului aecteaza indirect umplerea ventriculara; in miocarducontractil se acumuleaza energie elastica numita orta de resort intern +and se terminasistola ventriculara energia elastica este eliberata brusc, astel incat rela$area diastolica aventricului se produce oarte energic +and un ventricul se destinde energic si rapide$ercita o orta de suctiune a sangelui din atrii +and contractilitatea e slaba orta deresort e mica, scade si orta se suctiune si umplerea este redusa

    2. actorii pericardici' pericardita constrictiva, tamponada cardiaca -$ercita eect compresibil pemiocardul ventricular cu scaderea capacitatii de umplere

    3. actori endocardici' stenoze atrio"ventriculare stranse, trombi sau tumori intraventriculare4. actori unctionali' taicardia, mai ales cand se asociaza disparitia pompei atriale (brilatia atriala)

    87. Eectele avorabile si deavorabile ale stimularii adrenergice asupra cordului ininsucienta cardiaca

    -ectele pozitve se datoreaza descarcarilor crescute de noradrenalina din treminatiile nervilosimpatici intramiocardici 0oradrenalina activeaza sistemul adenilatcilaza G &!c 0oradrenalindetermina cresterea recventei cardiace si a contractilitatii, ambele enomene amelioreaza debitucardiac In timp noradrenalina stimuleaza ipertroa miocardului In timp se produce o ipertroee$cesiva care determina scaderea contractilitatii miocardului

    -ectele negative sunt'1. in timp concentratia intramiocardica de noradrenalina se reduce si scad toate eecteleavorabile /a nivelul cordului scaderea cantitatii de noradrenalinba se e$plica prin

    a _dilutia` terminatiilor nervoase simpatice intramiocardice in masa musculara ipertroatab &puizarea secretorie in noradrenalina a terminatiilor nervoase simpatice intramiocardice

    indelung stimulate prin activarea adrenergicac 0ivelul intial crescut de noradrenalina determina printr"un mecanism de _do8n"regulation

    reducerea receptorilor miocardici pentru noradrenalina2. eectul to$ic asupra cardiomiocitelor al e$cesului initial de noradrenalina se e$plica prind e$cesul de noradrenalina determina activarea oarte intensa a sistemului adenilatcilclazaG&!c

    -$cesul de &!c poate determina desciderea e$cesiva a unor canale transmembranarede calciu cu cresterea concentratiei calciului din cardiomiocit &stel, se poate activaendonucleaza si unele enzime litice care duc la moarte celulara prin apoptoza si necroza

    celularae -$cesul de specii reactive ormate postnecrotic determina transormarea noradrenalinei inprodusi de o$idare cu eect to$ic direct pe cardiomiocite

    3. e$cesul de noradrenalina stimuleaza recventa si contractilitatea cordului si creste consumul deo$igen iocardul nu poate suplimenta debite si apare o discrepanta oarte mare intrenecesarul de o$igen al miocardului si oerata de o$igen /a un moment dat apare iscemiamiocardica si scade contractilitatea

    4. stimularea drenergica e$cesiva stimuleaza glicoliza si creste sinteza de acid lactic cu scadereacontractilitatii

    5. creste e$citabilitatea miocardica si apar tulburari de ritm cu recventa oarte ridicata, crescandconsumul sinecesarul de o$igen si scazand ecienta contractiei

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    43/66

    88. Eecte avorabile si deavorabile ale stimularii adrenergice asupra circulatieperierice0

    -ecte pozitive

    1. Aasoconstrictie perierica selectiva' debitul cardiac se distribuie preerential spre miocard screier Sn timp miocardul si creierul sunt peruzate acceptabil2. Aasoconstrictia si cresterea rezistentei vasculare determina memtinerea tensiunii arteriale s

    mentinerea presiunii de peruzie tisulara acceptabila3. Aasoconstrictia aecteaza si teritoriile venoase (ciar si rezervoarele de sange' cat, splina

    tegumente) si creste volumul circulant-ecte negative'

    +reste rezistenta vasculara perierica prin vasoconstrictie si prin ipertroa tunicii muscularearteriale si arteriolare indusa de e$cesul de noradrenalina si ade angiotensina II Cipertroatunicii musculare determina permanentizarea cresterii rezistentei perierice /a aceastacontribuie si retentia idrosalina renala care rigidizeaza peretele arterial +resterea rezistentevasculare perierice perste o anumita masura determina cresterea considerabila a postsarciniceea ce duce la suprasolicitarea presionala a ventricului stang care grabeste evolutia

    insucientei cardiace stg si decompensarea ventricului stg +reste si consumul si necesarul deo$igen al miocardului

    89. Sistemul renina$angiotensina$aldosteron in insucienta cardiaca

    -ste activat intens in insucienta cardiaca stg 1actorul principal care determina activarea secretiede renina este scaderea fu$ului sanguin in arteriolele aerente ale glomerulilor renali &ceasta scadereeste consecinta reducerii debitului sistemic si a vasoconstrictiei care aecteaza si teritoriul renal 3eninaactioneaza pe angiotensinogenul plasmatic ([) sintetizat in cat pe care"l transorma in angiotensina I caretrece in angiotensina II sub actiunea -+ (afata in endoteliul vascular, mai ales pulmonar, renal si in creier)Batorita cresterii secretiei de renina se a=unge la productie credcuta de angiotensina II

    &ngiotensinogenul se poate transorma direct in angiotensina II sub actiunea a doua enzime (inazacardiaca si +age) In insucienta cardiaca activitatea celor doua enzime este crescuta si de aceea secretia

    de angiotensina II este si ea crescuta &ngiotensina II in e$ces poate avea eecte pozitive si negative-ecte pozitive'

    98 eecte vasoconstrictoare' se mentine tensiunea arteriala si tensiunea de peruzie tisulara la un niveacceptabil

    99 intervine in mentinerea unei bune oltrari glomerulare' produce o vasoconstrictie mai puternica pearteriolele aerente decat pe cele eerente si creste presiunea de ltrare

    100 creste contractilitatea cardiaca101 stimuleaza ipertroa miocardului

    -ecte negative102 vasoconstrictia creste rezistenta vasculara perierica, creste postsarcina si solicitarea unctionala a

    ventricului stg103 ipertroa e$cesiva duce la scaderea perormatei cardiace

    104 stimuleaza apoptoza105 avorizeaza coronaroconstrictia e direct e prin eliberare de endotelina106 creste e$citabilitatea miocardului

    &ngiotensina II stimuleaza direct secretia de &BC si de aldosteron -$cesul de aldosteron intervine lanivel renal in cresterea reabsorbtiei sodiului si apei 3etentia drosalina este initial avorabila' cresteintoarcerea venoasa la inima, umplerea diastolica e mai buna, si creste debitul cardiac In timp se a=ungela ipervolemie cu suprasolicitare de volum a inimii -ste avorizata constituirea de edeme -$cesul dealdosteron stimuleaza e$cretia tubulara de potasiu si apare ipopotasemia cu tulburari de ritm cardiac

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    44/66

    90. 9ormonul antidiuretic si peptidele natriuretice in insucienta cardiaca0In insucienta cardiaca e$ista un nivel crescut de &BC sanguin 1actorul principal care declanseaza

    cresterea secretiei de &BC este scaderea debitului sistemic si scaderea volumului eectiv circulant5caderea volemiei este perceputa de receptorii arteriali de la care pornesc impulsuri spre zonaretroipozara si determina cresterea secretiei de &BC &BC tinde sa reaca volumul circulant prinreabsorbtia paei la nivel renal Aolumul circulant se reace si treptat se a=unge la ipervolemie 3eacereavolemiei ar trebui sa stimuleze receptorii care sa determine impulsuri ce iniba secretia de &BC, dar

    acestia continua sa trasmita inormatii despre volumul mic pentru ca peretele arterial devine mai rigiddatorita imbibarii lui cu apa si sodiu, si nu mau are variatii de distensie la cresterea sau scaderea volumulucirculant In plus ipovolemia persistenta determina pierderea sensibilitatii receptorilor &d continua sa sesecrete in cantitati mari si datorita angiotensinei II care stimuleaza direct secretia de &BC

    !eptidele natriuretice au caactiune principala cresterea natriurezei si a eliminarii de apa &u si eecvasodilatator important mai ales pe arteriole -ectul este direct (prin activarea guanilatciclazei saproducerii 6!c) si indirect (prin contracararea actiunilor vasoconstrictoare ale noradrenalineiangiotensinei II, endotelinei si vasopresinei)

    5timularea eliberarii peptidelor este reprezentata de distensia peretelui atrial care determinastimularea unor mecanoreceptori din peretii atriali

    -ecte avorabile' se opun retentiei idrosaline e$agerate, se opun vasoconstrictiei e$agerate-ectele avorabile nu se simt in insucienta cardiaca pentru ca'107 nivelul crescut de peptide pe termen lung prin mecanisme de _do8n"regulation` determina scaderea

    e$presiei receptorilor renali si vasculari pentru peptide108 Bistensia prelungita a peretilor caridaci determina pierderea progresiva asensibilitatii receptorilor depe celulele granulate, care nu mai elibereaza peptide intr"o cantitate prea mare

    109 iocardul ar putea sintetiza si peptide inactive biologic

    91. 1isunctia endoteliala in insucienta cardiacaIn insucienta cardiaca apare vasoconstrictia perierica la care participa si disunctia endoteliala

    Bisunctia endoteliala reprezinta scaderea productiei endoteliului de actor vasodialtator si crestereaproductiei de actor vasoconstrictor

    ecanismele disunctiei endoteliale1. 5caderea productiei bazata pe 0D !roductia bazala e asigurata de 0D sintetaza tip III 0ormal, cemai important actor care regleaza productia bazala de 0D este orta mecanica a fu$ului sanguin prinmecanoreceptorii de pe celulele endoteliale +and orta fu$ului sanguin e stimulata, mecanoreceptoridetermina cresterea sintezei de 0D sintetaza si creste activarea ei +resterea sintezei ' de lamecanoreceptori prin mesageri secundari are loc activarea unor actori de transcriptie care cresctranscrierea inormatiei genetice de pe gena de pe 0D sintetaza pe &30 mesager +resterea activa' de lamecanoreceptori, printr"o proteina reglatoare se activeaza !/"+ si are loc activarea unei *3"inaza careosorileaza 0D"sintetaza si o activeaza In insucienta cardiaca stg datorita scaderii debitului cardiac saortei mecanice a fuzului sanguin nu mai sunt stimulati mecanoreceptorii si scade ormarea de 0Dsintetaza, scade activarea ei, si scade productia bazala de 0D2. +resterea degradarii 0D ormate +iar daca producerea stimulata de 0D creste, nivelul 0D scadepentru ca in acelasi timp se mareste degradarea 0D Begradarea 0D se realizeaza sub actiunea unorradicali liberi ai o$igenului, din cauza e$cesului de angiotensina II &ceasta stimuleaza o 0&B!C o$idazadin activitatea careia rezulta o cantitate mai mare de anioni supero$id &nionul supero$id impreuna cu 0Dormeaza un radical pero$initrit

    3. +reste productia endoteliala de actori vasoconstrictori' endotelina, *$"&, !6"C92. Anomalii ale metabolismului %idrosalin in insucienta cardiaca0In insucienta cardiaca se produce o crestere a reabsorbtiei renale de sodiu si apa (retentie renala

    idrosalina) 1actorul determinant al retentiei este scaderea debitului cardiacecanismele retentiei idrosaline in insucienta cardiaca stg'

    1. anomaliile sistemului renina"angiotensina"aldosteron, ale &BC si peptidele natriuretice2. tulburari de emodinamica intrarenala*oti actorii vasoconstrictori produc op vasoconstrictie mai intensa pe arteriola aerenta decat pe cea

    eerenta !rin urmare creste presiunea intraglomerulara, creste presiunea de ltrare la nivelul glomerululusi ractia de ltrare devine mai mare ca normalul 1ractia de ltrare este egala cu (ltratul glomerular P7FF)Gfu$ul plasmatic renal 1ractia de ltrare araZta ce procent din fu$ul sanguin ce iriga riniciul peminut este ltrat glomerular

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    45/66

    1iltratul glomerular se imbunatateste; mai multa apa din sange trece in tubi, concentratia de proteinedin arteriola aerenta creste si creste si presiunea coloidosmotica in arteriola eerenta &stel crestetransportul apei din tubi in sangele peritubular si are loc retentia idrica

    Aasoconstrictia aecteaza predominant vasele din corticala renala si are loc redistribuirea sangeluspre medulara edulara are neroni cu ansa Cenle mare ceea ce determina reabsorbtie crescuta de sodiusi apa

    3etentia idrosalina avorizeaza edemele

    93. Eectele avorabile ale mecanismului diastolic in insucienta cardiaca0

    ecanismul diastolic este un mecanism compensator care are la baza distensia peretilor ventricularprin marirea volumului telediastolic ventricular Bistensia peretilor ventriculari are doua consecinteimportante'*0 alungirea unitatilor contractile cu cresterea ortei de contractie' mareste orta de contractie conormlegii 1ran"CarleR' determina acumularea suplimentara interna a ortei elastice care mareste orta decontractie Aaloarea ma$imala optima de alungire este de ,",< micro m !este aceasta valoare orta decontractie nu mai creste ci scade pentru ca elongatia suplimentara determina dezanga=area puntiloractina"miozina D alungire mai mare nu este posibila si din cauza proprietatilor vascoelastice alemiocardului ventricular si datorita ine$tensibilitatii pericardului &lungirea unitatilor sarcomerice poateintra in unctiune imediat 5ingura conditie este ca ventriculii sa aiba o capacitate buna 5in in insucientacardiaca cronica e$ista un grad oarecare de dilatatie cardiaca dar dilatatia se ace mai putin prin elongatiasarcomerilor ci mai ales prin adaugare de unitati sarcomerice dispuse in serie ata de celelalte20 eectul geometric dilatativ ventricular se reera la cresterea diametrului intern al ventriculilor !ermite

    mentinerea debitului cardiac cu o scurtare mica a brelor musculare in conditiile insucientei cardiacecornice cand apare in urma suprasolicitarilor si scaderii contractilitatii -ste un mecanism oarte avanta=os94. Eectele deavorabile ale mecanismului diastolic0

    0 Bilatatia cardiaca importanta poate determina largirea oriciului atrio"ventricular pana l un decit deetanseizare In sistola ventriculara o parte din sange revine in atrii si apare insucienta contractieiC0 de multe ori posibilitatea cresterii volumuli telediastolic ventricular este oarte redusa si nu seproduce dilatatia +resterea volumului teledastolic ventricluar implica o buna umplere ventriculara Ininsucienta cardiaca, mai ales cronica, umplerea ventriculara este in general scazuta prin' compliantaventriculara scazuta, presiunea de umplere atrioventriculara scazuta si prezenta unor eventuale obstacoleorganice

    95. Rolul cresterii tensiunii intraparietale in de"voltarea %ipertroei ventriculare0Cipertroa are la baza cresterea sintezei de noi unitati contractile +resterea sintezei este stimulatade' cresterea tensiunii intraparietale si cresterea concentratiei unor actori neuro"endocrini +restereatensiunii intraparietale poate ' de tip sistolic (suprasolicitare de presiune) si de tip diastoli(suprasolicitare de volum) +resterea sistolica a tensiunii intraparietale se pare ca stimuleaza sinteza denoi unitati contractile cu dispunerea lor in paralel ata de cele initiale, realizand o ipertroe concentrica+restrea diastolica a tensiunii intraparietale stimuleaza sinteza de proteine contractile cu dispunere inserie realizand o ipertroe e$centrica -$ista o relatie direct proportionala intre cresterea tensiuniintraparietale si grosimea peretelui ventricular In suprasolicitarile de presiune e$ista o rezistenta la e=ectiaventriculara !resiunea din cavitatea ventriculara creste oartemult in sitola, valoarea tensiuniintraparietale devine oarte mare si ipertroa e mare In suprasolicitarile cronice de volum dupaadaptarea initiala prin dilatatie creste raza cavitatii care anuleaza cresterea presiunii datorita volumulutelediastolic ventricular, deci tensiunea nu creste prea mult iar ipertroa nu e importanta

    Cipertroa este dezvoltata pana cand tensiunea intraparietala revine la normal Cipertroa primarase produce prin dispunerea noilor unitati contractile atat in serie cat si in paralel+resterea tensiunii intraparietale determina desciderea unor canale transmembranare de calciu

    creste concentratia de calciu, care activeaza niste protein"inaze calciu"dependente &cestea stimuleazaactorii de transcriptie care cresc transcriptia genelor pentru sinteza unor actori de crestere celulara carestimuleaza sinteza de noi unitati contractile

    96. Rolul actorilor %ormonali in de"voltarea %ipertroei ventriculare0Cipertroa are la baza cresterea sintezei de noi unitati contractile +resterea sintezei este stimulata

    de' cresterea tensiunii intraparietale si cresterea concentratiei unor actori neuro"endocrini

  • 7/25/2019 Fiziopatologie Subiectne Rezolvate 1.2

    46/66

    0ivelul angiotensinei II este crescut pe seama celei circulante si pe seama productiei miocardicecrescute, &ngiotensina II determina ipertroe prin' $area angiotensinei II pe recptori, determina activarea unei proteine membranarereglatorii,proteina 6s Sn subcomponent al proteinei 6s, 6Z isi mareste anitatea pentru 6*! +omple$u6Z 6*! activeaza !/"+ care activeaza cascada I!< din care rezulta I!B&6 I!< mobilizeaza calciuintracelular si creste concentratia de calciu citoplasmatic B&6 si concentratia crescuta de calciucitoplasmatic activeaza protein"inaza &cestea activeaza prin osorilare actorii de transcriptie caremaresc transcriptia genelor pentru actorii de crestereg 1i$area angiotensinei II la receptori determina prin protein"inaze stimularea unor protooncogenecare cresc raspunsul celular la actiunea actorilor de crestere !rin proteininaza angiotensina II determina cresterea e$presiilor unor gene pentru actorii decrestere

    a=oritatea actorilor de crestere produc si ipertroe si iperplazie-ndotelina si noradrenalina actioneaza prin intermediul cresterii concentratiei intracelulare de +a

    &ngiotensina II, noradrenalina si endotelina stimuleaza si procesul de apoptoza miocardica declansat todatorita cresterii nivelului calciului intracelular Cipertroa, iperplazia, broza si apoptoza determinaremodelarea cardiaca care daca devine e$cesiva isi pierde eectul adaptativ si scade perormanta cardiaca

    97. 1e"avantaGele %ipertroei ventriculare e#cesive0c ipertroa conduce la cresterea volumului celular care este mai mare decat cresterea supraetemembranei celulare 5upraata mica in raport cu necesarul crescut al celulei ace ca aprovizionarea celulecu o$igen si substante nutritive sa devina insucienta, prin urmare scade contractilitatead Cipertroa e$agerata are eect compresiv pe vasele intramiocardice si aportul de o$igen si substante

    nutritive este scazut; scade productia energetica 5cade contractilitateae +resterea volumului celular determina cresterea distantei capilar"centru celular, diuzia o$igenulueste dicila si scade contractilitatea 5inteza de noi unitati contractile depinde de aportul energetic !atul coronarian nu se dezvolta inacelasi ritm cu musculatura !este limita critica a acestei discrepante apare iscemia miocardica sipertroa nu mai poate continua +resterea tensiunii intraparietale se produce in continuare si are locimpiedicarea contractiilorg 1ibroza intramiocardica determina scaderea distensibilitatii +resterea intracelulara a calciului limiteaza inactivarea contractiei, scade relazarea si scadedistensibilitateai &poptoza conduce la scaderea masei contractile ciar dupa oprirea ipertroei; masa cardia


Recommended