1

Universitatea de Medicin i Farmacie “Victor Babe ” Timi oara

Disciplina de Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

CURS 11

Fiziopatologiatulbur rilor de ritm & de conducere

PLANUL CURSULUI

I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace (rapel fiziologic)1. Generarea normal a impulsurilor2. Conducerea normal a impulsurilor

II. Defini ia i cauzele aritmiilor cardiaceIII. Mecanismele aritmiilor cardiace

1. Alterarea gener rii/form rii impulsurilor2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor

IV. Clasificarea aritmiilor cardiace1. Aritmii sinusale2. Aritmii atriale3. Aritmii jonctionale4. Aritmii ventriculare5. Blocurile atrio-ventriculare6. Blocurile intraventriculare (de ramur stg/dr,

hemiblocurile)V. Consecin ele hemodinamice ale aritmiilor

NSAregiune specializata la nivelul AD, in vecinatatea orificiului de deschidere al VCS.

NAVzona specializata localizata la baza AD in apropierea septului

Sistemul HISCelule cu originea la nivelul NAV si se continua la nivelul septului interventricularDivizat in ramurile dreapta si stanga

Reteaua PurkinjeFibre mici, terminale ce rezulta din ramurile His

SISTEMUL EXCITO-CONDUCATOR GENERAREA NORMALA A IMPULSURILOR

Faza 4: Instabila(potentialul de pacemaker): • Deschiderea canalelor de Na de denumite funny (influx de sodiu, If)• Deschiderea canalelor de Ca de tip T (influx tranzitor de calciu, ICa ).

Faza 0: Depolarizarea:• Deschiderea de Ca de tip L (influx masiv de calciu)

Faza 3: Repolarizarea:• Deschiderea canalelor de K(eflux de potasiu)

2

Caracteristicile potentialului de tip lent

FAZA 4 = Potential de tip Pacemaker (PP).Frecventa de descarcare depinde de:

panta PP (faza 4)potentialul prag si potentialul de repaus

Efectele activitatii SNV asupra generarii impulsurilor

Stimularea SIMPATICA:• cronotropismul (FC)• dromotropismul (viteza de

conducere a impulsului electric, in special la nivelul NAV)

Mecanisme: • panta fazei 4• Depolarizare partiala

Stimularea PARASIMPATICA:• cronotropismul (FC)• dromotropismul (viteza de conducere a

impulsului electric, in special la nivelulNAV)

Mecanisme: • panta fazei 4• Hiperpolarizare (modificarea PM a.i.

devine mai negativ: inhiba PA princresterea stimulului necesar cresterii PM la PP al PA)

GENERAREA IMPULSURILOR

Def.: automatismul = capacitatea unor celule cardiace de a genera impulsuri de excita ie în absen a unor stimuli externi

Mecanism: depolarizarea lenta diastolica (DLD) spontan , mediata de un curent intern mixt de sodiu/potasiu transportat de canalele If (“funny”) si care este activat de:- hiperpolarizarea potentialului membranar diastolic- cre terea [AMPc] i.c.

de unde numele de “hyperpolarisation-activated cyclic nucleotide-gated (HCN) channels”

! Obs: - Inhibi ia If (Ivabradina) determin reducerea frecven ei cardiace prin

sc derea pantei DLD în nodul S-A = efect “pur” de reducere a FC prin alungirea diastolei, f r a interfera cu durata poten ialului de ac iune sau cu efectul inotrop indicat la pacien ii cu angina pectoral stabil

- Izoforma HCN4 este exprimat la nivelul ventriculilor normali i expresia sa cre te la nivelul cordului hipertrofiat i insuficient Ivabradina este indicat în IC

Faza 4: Stabila

Faza 0: Depolarizare- Deschiderea canalelor rapide de Na.- Influx rapid de Na

Faza 2: Repolarizare lenta (platou)- Deschiderea canalelor lente de Ca ( de tip L) si a canalelor de K- Influx masiv de Ca- Eflux de K

Faza 3: Repolarizare rapida- Inchiderea canalelor de Ca de tip L- Activarea regenerativa a canalelor de K- Eflux masiv de K

Caracteristicile potentialului de tip rapid

3

FIBRE CU RASPUNS LENT & RAPID

Morfologia PA variaza pe masura ce unda de depolarizare se propaga prin calea de conducere a inimii.- Diferentele morfologice ale PA: diferentelor canalelor ionice specifice- Celulele NSA si NAV au PA similare: PA de tip lent. - Celulele atriale si ventriculare:PA de tip rapid

! In cardiomiocitele ventriculare (& sist. His–Purkinje): panta mare a fazei faza 0 determina conducerea rapida a undei de depolarizare

Tesut Viteza conducere

(m/s)

Muschi atrial 0.3

Caile atriale 1

NAV 0.05

Ramuri His 1-1.5

Sistem Purkinje

3-3.5

Muschi ventricular

1

Conducerea normal

Conducerea PA la nivel cardiac CONDUCEREA IMPULSURILOR

Capacitatea de stimulare a unui PA se coreleaz cu dV/dt (pantafazei 0) care determin intensitatea curentului de depolarizare.

R spunsurile de tip lent (cu panta redus a fazei 0) care apar:- normal, în nodul A-V - patologic, în celulele par ial depolarizate se propag cu vitez sc zut .

Viteza de conducere (propagare) a impulsurilor depinde de:capacitatea de stimulare a impulsului de excita ieexcitabilitatea celulelor adiacente

4

PLANUL CURSULUI

I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace1. Generarea normal a impulsurilor2. Conducerea normal a impulsurilor

II. Defini ia i cauzele aritmiilor cardiaceIII. Mecanismele aritmiilor cardiace

1. Alterarea gener rii/form rii impulsurilor2. Alterarea conducerii/propag rii impulsurilor

IV. Clasificarea aritmiilor cardiace1. Aritmii sinusale2. Aritmii atriale3. Aritmii jonctionale4. Aritmii ventriculare5. Blocurile atrio-ventriculare6. Blocurile intraventriculare (de ramur stg/dr,

hemiblocurile)V. Consecin ele hemodinamice ale aritmiilor

DEFINI IE I CAUZE

Aritmiile cardiace = alterarea succesiunii în timp a b t ilor inimii sau/ i a raportului dintre ritmul atrial i cel ventricular.

Cauze:ischemia/hipoxia/acidozadezechilibrele ionice (hipopotasemia)excesul de catecolamine factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)medicamente (intoxica ia cu digital )

PLANUL CURSULUI

I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace

II. Mecanismele aritmiilor cardiace1. Alterarea gener rii / form rii impulsurilor

a. Cre terea automatismului normal al pacemaker-ilor laten i

b. Automatismul anormal la nivelul pacemaker-ilor ectopici

c. Activitatea declan at (“triggered activity”) la nivelul pacemaker-ilor laten i i ectopici

2. Alterarea conducerii/propag rii impulsurilor

III. Clasificarea aritmiilor cardiace1. Aritmii sinusale2. Aritmii atriale3. Aritmii jonctionale4. Aritmii ventriculare5. Blocurile atrio-ventriculare6. Blocurile intraventriculare (de ramur stg/dr, hemiblocurile)

IV. Consecin ele hemodinamice ale aritmiilor

PACEMAKERII CARDIACI

Tipuri de pacemakeri cardiaci:

• Dominant (nodul S-A – pacemaker-ul fiziologic)

• Laten i, secundari (cre terea automatismului normal):- Nodul A-V - Sistemul His-Purkinjecare devin activi doar dac activitatea nodului S-A este suprimat

• Ectopici (automatismul anormal):- Celulele musculaturii de lucru (neautomate, cu r spuns rapid) care

în condi ii patologice (ex: ischemie) se depolarizeaz partial i dobândesc capacitatea de a genera impulsuri de excita ie

5

ALTERAREA GENER RII IMPULSURILOR

Ritmurile de sc pare- Apar datorit manifest rii automatismului pacemaker-ilor laten i

1. Ritmul de sc pare pasivDef.: sc derea/abolirea automatismului nodului S-A sau/ i blocarea

transmiterii impulsului sinusal zonele pacemaker secundare scap de sub controlul nodului S-A preiau pasiv comanda inimii.

Regiunile capabile de activitate automat includfibrele specializate intra-atrialenodul A-V (frecven a: 40-60/minut)fasciculul His i ramurile sale (frecven a: 30- 40/minut)re eaua Purkinje (frecven a sub 30/minut)

Non-SA nodal tissues are latent pacemakers that can take over (at a slower rate), if the normal pacemaker (SA node ) fail

Ritm de scapare jonctional

FC Ritm Unda PIntervalul PR

(sec.)QRS

(Sec.)

40 – 60 Regulat Absenta, negativa: inainte/dupa QRS Scurtat <.12 Normal <.12

- mecanism de scapare pasiv cu o frecventa de 40-60 bpm, produce QRS inguste,deoarece ventriculii sunt depolarizati pe calea normala de conducere

ALTERAREA GENER RII IMPULSURILOR

2. Ritmul de sc pare activ:

Def.: dep irea automatismului normal al nodului S-A prin cre terea patologic a automatismului unui centru latent/ectopic ce va prelua activ comanda inimii i care pot aparea:

la nivelul sistemului excito-conducator: NAV, sistemul His-Purkinje.la nivelul focarelor ectopice atunci când fibrele par ial depolarizate (cel mai adesea fibrele Purkinje) oscila ii ritmice de amplitudine mic i frecven crescut dac sunt conduse la celulele adiacente pot ac iona ca pacemakeri ectopici. Impulsurile care pleac din focarele ectopice produc: - extrasistole- tahicardie jonc ional- tahicardie idioventricular

6

Tahicardia idioventricular• forma de TV ce apare la o frecv de 75–100 b/min. • cel mai probabil: cresterea automatismului la niv ventriculilor si se manifesta

in momentul in care frecv sinusala scade. • tranzitoriu si intermitent, cu episoade ce dureaza sec - minute.• de obicei apare in momentul reperfuziei la pacienti cu IMA (! Obstr coron dr)

sau in cazul toxicitatii digitalice.• Rareori necesita tm: Atropina pt cresterea frecventei sinusale.

ALTERAREA GENER RII IMPULSURILOR

Activitatea declan at (“triggered” activity)

Def.: forma de automatism anormal ce apare în celulele care în absen a unui stimul declan ant NU prezint activitate spontan :

- musculatura de lucru atrial i ventricular- unele zone din esutul specializat de conducere

i care sunt par ial depolarizate (cu PM -60 mV) la care depolarizarea din faza 0 se realizeaz prin canalele lente de Na+, rezultând un r spuns de tip lent.

Clasificare:Activitatea decl. se produce dac survine o depolarizare în:- fazele 2 i 3 (postdepolarizare precoce) sau - faza 4 (postdepolarizare tardiv ) dup ce celula este complet repolarizat .

ACTIVITATEA DECLANSAT

Postdepolarizarea precoce (early after-depolarization = EAD)

- se produce pe fond bradicardic - Redeschiderea unor canale de

calciu in timpul fazei 3 supraincarcare calcica postdepolarizare

- Ex: st la baza producerii tahicardiei ventriculare polimorfe(torsada vârfurilor) care este asociat cu interval QT lung

7

ACTIVITATEA DECLANSAT

Postdepolarizarea tardiv (delayed after-depolarization = DAD)

• reflect instabilitatea poten ialului de repaus în faza 4• este secundar supraînc rc rii celulare cu calciu (eliminarea ineficienta a

ionilor de Ca din citoplasma in perioada de relaxare musc + cresterea conc de Ca in timpul fazei 4 eliberarea Ca din RS postdepolarizare tardiva)

• Ex: tahiaritmiile asociate intoxica iei cu digitala, ritmul idioventricular accelerat asociat IMA

PLANUL CURSULUI

I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace1. Generarea normal a impulsurilor2. Conducerea normal a impulsurilor

II. Defini ia i cauzele aritmiilor cardiaceIII. Mecanismele aritmiilor cardiace

1. Alterarea gener rii/form rii impulsurilor2. Alterarea conducerii/propag rii impulsurilor

- Mecanismul de reintrare- Conducerea decremental

IV. Clasificarea aritmiilor cardiace1. Aritmii sinusale2. Aritmii atriale3. Aritmii jonctionale4. Aritmii ventriculare5. Blocurile atrio-ventriculare6. Blocurile intraventriculare (de ramur stg/dr,

hemiblocurile)V. Consecin ele hemodinamice ale aritmiilor

MECANISMUL DE REINTRARE

Condi ii:- stimulul se propag printr-o cale comun proximal care se bifurc în

dou ramuri A i B i se unesc apoi din nou în calea comun distal - cele dou ramuri A i B trebuie s aib viteze de conducere i perioade

refractare diferite:- celulele din ramura A vor avea un r spuns de tip lent datorit

depolarizarii par iale viteza de conducere va fi mic i perioada refractar scurt .

- celulele din ramura B - normale r spuns de tip rapid cu vitez de conducere mare i perioad refractar lung un stimul care intr în calea comun proximal va g si ramura B în perioada refractar (ramura B are perioad refractar lung ) va fi blocat va intra în calea A, care are perioad refractar scurt se va propaga cu vitez mic .

B: Fast Conduction PathVelocity Long refractory period: Slow Recovery

A: Slow Conduction PathVelocity Short refractory period: Fast Recovery

Electrical Impulse

Cardiac Conduction Tissue

1. 2 distinct pathways that come together at beginning and end to form a loop.

2. A unidirectional block in one of those pathways. 3. Slow conduction in the unblocked pathway.

8

Premature Beat Impulse

Cardiac Conduction Tissue

1. An arrhythmia is triggered by a premature beat 2. The fast conducting pathway is blocked because of its long refractory period so the beat can only go down the slow conducting pathway

Repolarizing Tissue (long refractory period)

B: Fast Conduction PathVelocity Long refractory period: Slow Recovery

A: Slow Conduction PathVelocity Short refractory period: Fast Recovery

3. The wave of excitation from the premature beat arrives at the distal end of the fast conducting pathway, which has now recovered and therefore travels retrogradely (backwards) up the fast pathway

Cardiac Conduction Tissue

B: Fast Conduction PathVelocity Long refractory period: Slow Recovery

A: Slow Conduction PathVelocity Short refractory period: Fast Recovery

MECANISMUL DE REINTRARE

4. On arriving at the top of the fast pathway it finds the slow pathway has recovered and therefore the wave of excitation ‘re-enters’ the pathway and continues in a ‘circular’ movement. This creates the re-entry circuit

Cardiac Conduction Tissue

B: Fast Conduction PathVelocity Long refractory period: Slow Recovery

A: Slow Conduction PathVelocity Short refractory period: Fast Recovery

MECANISMUL DE REINTRARE

Atrial Reentry• atrial tachycardia• atrial fibrillation• atrial flutter

Atrio-Ventricular Reentry• WPW

Ventricular Re-entry• ventricular tachycardia

AV Nodal Reentry•SVT

SA Node

TIPURI DE REINTRARE

9

MULTIPLE CIRCUITE DE REINTRARE IN FIBRILATIA ATRIALA VS. UN SINGUR CIRCUIT IN FLUTTERUL ATRIAL Tahiaritmiile ventriculare

CONDUCEREA DECREMENTAL

Def: sc derea progresiv a vitezei de conducere, determinat de alterarea caracteristicilor PA (sc derea progresiv a pantei fazei 0)

PA devine un stimul tot mai neadecvat pentru celulele din calea de propagare blocarea transmiterii impulsului.

! Obs.:La nivelul jonc iunii AV conducerea decremental (exist i în mod normal din cauza r spunsului lent) poate s se accentueze bloc AV. Blocarea poate fi produs prin:

- stimularii vagale (reduce panta fazei 0 a PA în celulele noduluiAV)

- ischemie i hipoxieConducerea decremental poate s apar i la nivelul re eleiPurkinje prin:

- sc derea amplitudinii PA sau/ i- apari ia unui r spuns de tip lent

PLANUL CURSULUI

I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace1. Generarea normal a impulsurilor2. Conducerea normal a impulsurilor

II. Defini ia i cauzele aritmiilor cardiaceIII. Mecanismele aritmiilor cardiace

1. Alterarea gener rii/form rii impulsurilor2. Alterarea conducerii/propag rii impulsurilor

- Conducerea decremental- Mecanismul de reintrare

IV. Clasificarea aritmiilor cardiace1. Aritmii sinusale2. Aritmii atriale3. Aritmii jonctionale4. Aritmii ventriculare5. Blocurile atrio-ventriculare (BAV)6. Blocurile intraventriculare (de ramur stg/dr,

hemiblocurile)V. Consecin ele hemodinamice ale aritmiilor

10

BAV grad I

Rareori prezinta relevanta clinica si progresie.Poate fi asociat cu: febra reumatoida acuta, difteria, IM sau tm cu digoxina

BAV grad II tip 1

Poate fi fiziologic, determinat de cresterea tonsului vagal si abolit de exercitiul fizic si atropina.

Cresterea progresiva a intervalelor PR blocarea undei P.

BAV grad II tip 2

Este de obicei indicat implant de pacemaker, in timp ce pacientii cu BAV tip Wenckebach sunt doar monitorizati.

Unda P este sporadic blocata.

BAV grad III

Comun in cazul pacientilor varstnici datorita fibrozei idiopatice.Alte cauze: boala coronariana, calcificarea valvei aortice, din sarcoidoza sau congenitala.Tm: implant de pacemaker.

11

BLOCURILE DE RAMURABLOCURILE DE RAMURA

BRD BRS

HEMIBLOCURI SINDROAMELE DE PREEXCITATIE

Def.: anomalii congenitale ale sistemului excito-conducator datorate prezen ei unor c i accesorii ce permit depolarizarea precoce a ventriculilor înaintea depolariz rii pe calea fiziologica (pre-excitatie)

12

SINDROAMELE DE PREEXCITATIE

• Scurtarea interv PR este datorata cailor aberante de conducere = fasciculele Kent: scurtcircuitarea NAV • Unda delta: activarea precoce a ventriculilor. • QRS = rezultatul a 2 secvente de activare: una prin caile Kent si cea de-a doua de la nivelul NA. • Modificari de faza teminala ST-T, secundar modificarii depolarizarii ventriculare.

Wolf Parkinson White

WPW

Circuit de macroreintrare in sindromul WPW PLANUL CURSULUI

I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace1. Generarea normal a impulsurilor2. Conducerea normal a impulsurilor

II. Defini ia i cauzele aritmiilor cardiaceIII. Mecanismele aritmiilor cardiace

1. Alterarea gener rii/form rii impulsurilor2. Alterarea conducerii/propag rii impulsurilor

- Conducerea decremental- Mecanismul de reintrare

IV. Clasificarea aritmiilor cardiace1. Aritmii sinusale2. Aritmii atriale3. Aritmii jonctionale4. Aritmii ventriculare5. Blocurile atrio-ventriculare6. Blocurile intraventriculare (de ramur stg/dr,

hemiblocurile)V. Consecin ele hemodinamice ale aritmiilor

13

CONSECIN ELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR

Afectarea performan ei cardiace (DC) prin urm toarele mecanisme:

1) Alterarea frecven ei (FC):

Tahicardiile scurtarea timpului de umplere diastolic la FC > 160-180 c/min sc derea debitului sistolic i a DC. - Cre terea FC are efecte defavorabile prin sc derea fluxului sanguin coronarian (sc derea ofertei de O2) i prin cre terea consumului de O2 la nivelul inimii ANGINA (in special in cazul pacientilor cu boala coronariana preexistenta)

Bradicardiile sc derea DC cu insuficien a anterograd

CONSECIN ELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR

2) Alterarea secven ei de activare atrio-ventricular

- Performan a cardiac normal depinde de o secven adecvat a contrac iei atriale în cadrul ciclului cardiac.

- In repaus, pompa secundar atrial asigur ~ 10% din DC- In timpul efortului fizic ( FC si timpul de umplere ventricular):

contractia atriala poate contribui pana la 40% din DC- În aritmiile care altereaz aceast secven (fibrila ia atrial , flutter-ul atrial, disocia ia atrio-ventricular ): func ia de pomp secundar a atriilor lipse te

limitarea DC in special in timpul efortului dispnee + sc derea capacit ii de efort

In cazul pacientilor cu IC (complianta ventriculara si rigiditatea crescuta a peretelui ventricular ce impiedica umplerea pasiva): contractia atriala contribuie semnificativ la umplerea ventriculara, chiar si in repaus.

Fibrilatia atriala: factor precipitant al decompensarii IC

CONSECIN ELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR

3) Efecte directe asupra func iei ventriculare

- Tahiaritmiile recurente deprimarea func iei ventriculare (prin suprasolicitare i tulbur rile ischemice asociate) cedep e te durata aritmiei persist i dup încetarea acesteia.

- In IC o depolarizare ventricular anormal sc derea DC decompensarea IC.