OBEZITATEAObezitatea este definita prin prezenta in exces a tesutului adipos (cresterea numarului mai ales in copilarie si a volumului celulelor adipoase)

Pentru diagnostic sunt necesare:

Calcularea Indicelui de Masa Corporala (IMC) G (kg)/T2 (m)

Masurarea circumferintei abdominale (CA) normal sub 80 cm la femei si sub 94 cm la barbati

OBEZITATEAClasificarea starii de nutritie in functie de IMC

18,5 24,9 - normal

24 24,9 - suprapondere

30 34,9 obezitate de gradul I

35 39,9 obezitate de gradul II

40 obezitate de gradul III

OBEZITATEAPrezenta obezitatii creste riscul pentru urmatoarele afectiuni:

Cardiovasculare: HTA, CI, IC, AVC, IVC, HTP, CPCEndocrino-metabolice: sindrom metabolic si DZ, dislipidemie, ovar polichistic, gutaGastrointestinale: RGE, litiaza biliara, pancreatita, steatoza hepaticaRespiratorii: sleep apnee, sindrom de hipoventilatie pulmonara, insuficienta respiratorie cronicaArticulare: aparitia precoce a artrozelorGinecologice: infertilitate, tulburari ale ciclului mentrualNeoplazii: esofag, colon, vezicula biliara, prostata, san, uter, col uterin, rinichi

OBEZITATEAPosibilitati terapeutice:

Cresterea activitatii fizice:Incurajarea unor activitati zilnice uzuale: mersul pe jos, urcatul scarilorExercitiu fizic supravegheat: 20 min/2-3 ori pe saptamana

Elemente de dietetica:Respectarea orarului meselor (3 mese principale si nu mai mult de 2 gustari)Reducerea necesarului caloric in perioadele de scadere in greutate (diete de 1000 1500 cal/zi)Scaderea consumului de lipide saturateScaderea consumului de cafea, bauturi acidulateLimitarea la minimum a consumului de alcoolCresterea consumului de fructe si legume, mai ales in stare proaspata

OBEZITATEAFarmacoterapia:

sibutramina (Reductil):

Actiunea consta in inhibarea selectiva a recaptarii serotoninei si noradrenalinei la nivelul receptorilor postsinaptici, determinand reducerea ingestiei alimentare prin cresterea starii de satietate si cresterea consumului energetic prin accelerarea metabolismului bazal

Se adm in doza de 10-15 mg/zi

Poate avea efecte secundare cardiovasculare, de aceea este contraindicat la pacientii cu afectiuni cardiovasculare majore si este necesara monitorizarea atenta a TA si FC in timpul tratamentului

OBEZITATEAFarmacoterapia:

Orlistatul (XENICAL):Este un inhibitor selectiv al lipazei gastrointestinale, ceea ce determina eliminarea a 30% din grasimile alimentare sub forma nedigerata in scaunScade riscul de aparitie si evolutie a DZCel mai important efect secundar diareea si pe termen lung neoplasm de colon

Rimonabant (blocant al receptorilor de endocanabinoizi 1)Actioneaza sinergic asupra mai multor factori de risc cardiovasculari si determina scadere ponderala, combaterea hiperinsulinismului, diabetului zaharat, dislipidemiei si schimbarea comportamentului alimentar

PATOLOGIA CLINICA A APARATULUI DIGESTIVSINDROMUL ESOFAGIAN

Sindromul esofagian este ansamblul de simptome i semne clinice, endoscopice, ecografice, radiologice, manometrice, pH-metrice i radioizotopice care caracterizeaz afeciunile esofagiene.

Simptomul dominant este disfagia, alturi de care sunt prezente durerea retrosternal, odinofagia, pirozisul, regurgitaiile, eructaiile i tusea.Disfagia reprezint dificultatea la deglutiie, cu senzaia de oprire retrosternal a bolului alimentar; nsoit de odinofagie (durere esofagian la deglutiie).

PATOLOGIA CLINICA A APARATULUI DIGESTIVPirozisul este senzaia de arsur intens, predominant retrosternal, cu iradiere posterioar i la baza gtului, care apare n afeciuni funcionale sau organice, sau se poate ntlni episodic i la persoane sntoase, legat de consumul unor alimente.

Regurgitaia reprezint revenirea la nivelul cavitii bucale a alimentelor ingerate, parial digerate, nensoit de grea sau de efort de expulzie. Se ntlnete frecvent n incompetena cardiei, hernia transhiatal, diverticuli esofagieni, tulburri de motilitate esofagian.

Alte simptome: mericism, hipersialie, sughi, disfonie, tulburri respiratorii (astm), sindrom de compresiune mediastinal, mediastinite.

ESOFAGITA SI REFLUXUL GASTROESOFAHIANDefinete inflamaia esofagului, aprut consecutiv aciunii secreiilor refluate n esofag: suc gastric (acid clorhidric i pepsin), bil (acizi biliari), enzime pancreatice. Din acest punct de vedere refluxul poate fi acid, alcalin sau mixt (acid clorhidric i sruri biliare), dar refluxul mixt este cel mai agresiv. La indivizii sntoi, contactul reflux epiteliu care nu depete 2 ore nu produce esofagit. Dezvoltarea esofagitei este condiionat de apariia dezechilibrului ntre factorii de agresiune i factorii de aprare ai mucoasei.

ESOFAGITA SI REFLUXUL GASTROESOFAHIANFactori de aprare:secreia de mucus i bicarbonat;structurile epiteliale;circulaia sangvin.Factori agresivi: fumatul, alcoolul, consumul de antiinflamatoare nesteroidiene.

ESOFAGITA SI REFLUXUL GASTROESOFAHIANFactori determinani:incompetena sfincterului esofagian inferior;prelungirea clearance-ului acid esofagian;ntrzierea evacurii gastrice.

ESOFAGITA SI REFLUXUL GASTROESOFAHIANFactori favorizani:exogeni: alimente, medicamente, alcool i tutun;endogeni: hernia hiatal, obezitatea, diabetul zaharat, stomacul operat, sclerodermia, tumorile abdominale gigante, ascita voluminoas, emfizemul pulmonar.

ESOFAGITA SI REFLUXUL GASTROESOFAHIANSimptomatologia este dominat de pirozis, durere toracic, disfagie, regurgitare i consecinele lor respiratorii (tuse, dispnee, disfonie prin laringita cronic). Uneori pot apare hemoragii digestive superioare exteriorizate prin hematemez sau melen.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALDefiniie: leziune de autodigestie a mucoasei, depind muscularis mucosae, cu sediul n zonele de minim rezisten, nsoit de un infiltrat inflamator acut sau cronic n submucoas.Zonele implicate cu frecven maxim sunt urmtoarele:stomac: mai ales n zonele nesecretente de pe mica curbur, fee, fornix, marea curbur, jonciunea esofago-gastric;duoden: bulbul duodenal dar i segmentele D2, D3 i diverticulul lui Meckel.Prezena secreiei clorhidropeptice este esenial (no acid, no ulcer a afirmat Schwartz).

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALIncidena este maxim n decada a patra de via pentru ulcerul duodenal i n decada a cincea i a asea pentru ulcerul gastric.

Frecvena:7-8% n populaia rii noastre; ulcerul duodenal este de 2-3 ori mai frecvent dect ulcerul gastric;repartiia pe sexe indic o preponderen a sexului masculin de 2,2/1 n cazul ulcerului duodenal i 1,5/1 n cazul ulcerului gastric.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALTABLOU CLINIC

Durerea ulceroas este cel mai important simptom i poate fi caracterizat astfel:localizare: n jumtatea stng a epigastrului n ulcerul gastric, n jumtatea dreapt i epigastrul inferior n ulcerul duodenal;intensitatea este condiionat de dimensiunile i sediul ulcerului (ulcerele n apropierea cardiei i pilorului sunt foarte dureroase), hipertonia musculaturii gastrice, de pragul percepiei dureroase, de prezena complicaiilor;caracter: durerea a fost descris ca arsur, senzaie de roadere, apsare, gol;

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALcondiii de apariie i dispariie: apare noaptea i pe stomacul evacuat, calmat prompt de ingestia de alimente sau substane alcaline;durata: n general ntre 30 minute i o or; n ulcerul penetrant n pancreas durerea este intens, permanent, cu iradiere n T8 T10 (vertebrele Boas); ritmicitate: apariie ciclic, legat de alimentaie:ulcerul gastric: ingestie calmarea durerii ntre jumtate de or i 2 ore durere calmare spontan;ulcerul duodenal: ingestie alimente calmare ntre 1 i 3 ore durere; periodicitate: faze dureroase de 2-3 sptmni, n special primvara i toamna, urmate de acalmie.episodicitate: durerea apare mai multe zile, cu ritmicitate deosebit;

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALSimptome de nsoire:

pirozis: exprim refluxul gastro-esofagian care nsoete ulcerul;regurgitaii acide: pot preceda vrsturile pe care bolnavul i le provoac pentru uurarea durerii sau pot fi izolate;greuri i vrsturi alimentare, acide, ce apar la cteva minute dup mas i calmeaz durerea; triada durere vrsturi pirozis este foarte sugestiv pentru ulcer;modificri de apetit i ale greutii corporale: n ulcerul gastric apetit capricios i scdere n greutate, n ulcerul duodenal exagerarea senzaiei de foame i cretere n greutate.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALUneori ulcerul poate avea drept manifestare primar prezena unei complicaii: hemoragie, perforaie, stenoz, sau nu exist o coresponden ntre aspectul clinic i gravitatea leziunilor.

Caracteristici clinice n funcie de localizarea procesului ulceros:

esofagian i pericardial: sughi, disfagie, eventual durere retrosternal aprut la 15-30 minute dup mas;ulcer piloric: durere foarte intens, tendin frecvent la vrstur alimentar (stenoz piloric funcional);ulcere postbulbare: proiecie paraombilical de partea dreapt, iradiere n lomba dreapt i uneori n L2 L3.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALExamenul obiectiv poate evidenia un facies ulceros (supt, cu pomei proemineni), aspect de denutriie (mai ales n stenoza piloric) i sindrom anemic.

La palpare se poate depista o sensibilitate epigastric pe linia xifoombilical (la 2-3 cm supraombilical n ulcerul gastric i cu 1cm la dreapta n ulcerul duodenal), durere n punctul duodenal, manevra Lenoir pozitiv (durere la palparea n ortostatism a punctului situat pe linia ombilico-axilar dreapt, la unirea treimii interne cu dou treimi externe ale segmentului ombilic rebord costal).

n cazul perforaiilor acoperite se remarc o hiperalgezie cutanat dorsal circumscris la vertebrele T6-T10. Rigiditatea musculaturii abdominale poate fi parial sau total, n cazul prezenei perforaiei i cointeresrii seroasei peritoneale.

PARACLINICMsurarea secreiei gastrice: n ulcerul i cancerul gastric exist o tendin la hipoaciditate.

Radiologic ulcerele gastrice i duodenale se exprim printr-un plus de substan de contrast (nia). La ulcerul gastric acest plus de substan iese n afara conturului gastric i este nconjurat de convergena pliurilor, sau poate fi suspendat pe una din fee. Nia prezint un contur numit linia Hampton i poate avea form triunghiular, patrulater, rotund, ovalar, un colet i o gur a ulcerului prin edemul periulceros. SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALLocalizrile frecvente: ambele curburi n poriunea vertical i orizontal, peretele anterior i posterior. Uneori realizeaz aspectul de ni Haudeck, cu trei nivele: aer, secreie gastric, bariu. Ulcerul duodenal apare ca un plus de substan de contrast, fiind localizat pe faa anterioar sau posterioar a duodenului I (bulb) i, mai rar, la nivelul duodenului II sau III.

Semnele indirecte se pot observa n ambele localizri: incizuri, deformri ale bulbului duodenal n trifoi, rigiditate segmentar, hiperperistaltic, hipersecreie, hipertonie (prin interesarea musculaturii circulare apare semnul indexului).

n evoluie leziunile se cronicizeaz i apare traciunea curburilor, stenoza mediogastric, cu aspectul slab conturat al stomacului (stomac ftizic).

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALLa examenul endoscopic aspectul este de crater cu margini abrupte, acoperit de o membran alb-sidefie de fibrin, cu sau fr cheag de snge n funcie de prezena sngerrilor. Mucoasa periulceroas poate fi normal sau cu eroziuni, de culoare roie intens, mai ales n ulcerele floride. Ulcerele gastrice vor fi obligatoriu biopsiate. Diferenele dintre nia benign i cea malign au fost prezentate anterior.Evidenierea Helicobacter pylori, prezent la aproape toi bolnavii cu ulcer duodenal, este necesar pentru orientarea terapiei antimicrobiene.

Ecografia poate evidenia modificri ale mucoasei gastrice sau duodenale, orientative pentru diagnosticul de ulcer.

Complicaii: hemoragia (50% din totalul hemoragiilor digestive superioare au drept cauz ulcerul gastric sau duodenal), penetraia, perforaia, stenoza mediogastric i piloric.

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENALTratamentul: are ca principiu esential combaterea aciditatii si tratarea infectiei cu H. Pylori (acolo unde este cazul):Antibioterapia este necesar n toate situatiile n care se poate documenta prezenta germenului si mai ales cand au existat complicatii precum hemoragia sau perforatia deoarece tripla terapie profilactizeaza si pentru aparitia complicatiilor

Blocantele receptorilor H2Sunt inhibitori competitivi ai histaminei pe receptorii H2 (histamina este mediatorul principal care intervine n reglarea secretiei gastrice clorhidropeptice)Reprezentantii au timp de actiune si potenta diferita: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

Blocantele receptorilor H2

Sunt absorbite din tractul gastrointestinal, avnd o biodisponibilitate ntre 37 si 90 %Actiunea incepe la 30 60 minute dup ingestie si efectul maxim se obtine dupa 1-2 hEfectul se prelungeste pe o perioada intre 6 20 ore Eliminarea se face preponderent pe cale renala si doza trebuie ajustata in insuficienta renalaEfectele secundare sunt mai frecvente la drogurile mai vechi: cimetidina are efecte antiadrenergice care determina aparitia unei ginecomastii reversibile, foarte rar poate determina impotenta, modificari psihice, diaree, alergie cutanata, mialgii, trombocitopenie; bradicardia sinusala si hipotensiunea pot apare dupa administrarea rapida intravenoasa. Cimetidina modifica metabolismul unor droguri precum fenitoina, warfarina, teofilina, diazepamul, lidocaina).

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

Inhibitorii de pomp de protoni

Efect antisecretor foarte puternic prin inhibarea H K ATP azei, localizata in portiunea apicala secretorie a membranei celulareLansoprazol 30 mg/zi sau omeprazol 20 mg/zi sunt foarte eficiente in diferite scheme de eradicare a ulcerului piloric de 2 6 saptamani(lansoprazol 30 mg X 2/zi, claritromicina 500 mg X 2/zi, metronidazol 500 mg X 2/zi)Tratamentul pe termen lung poate predispune la aparitia unor zone de metaplazie si chiar a adenocarcinomului gastric, malabsorbtia de vit B12 si suprapopularea bacteriana intestinala

SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

Prostaglandine (mizoprostol)Inhiba secretia gastrica acida si cresc apararea mucoasei: se administreaza profilactic in asociere cu AINSSucralfatul: complex de sucroza si aluminiu care promoveaza vindecarea ulcerului peptic prin mecanisme multiple: inhiba secretia gastrica acida, inhibitia legarii pepsinei de substrat, stimularea sintezei de prostaglandine, efecte trofice asupra mucoaseiAntiacide: au actiune simptomatica fara sa ajute major la vindecarea leziunii ulceroase: absorbabile (bicarbonat de sodiu) si neresorbabile (hidroxid de aluminiu sau de magneziu)

HEPATITELE CRONICEDefiniie: inflamaia cronic, cu sau fr necroza parenchimului hepatic, cu o durat de peste 6 luni, cu evolutivitate diferit, de cauze virale (B, B+D, C), toxice, medicamentoase, autoimune, metabolice i ereditare (boala Wilson, hemocromatoza, deficit de alfa1-antitripsin).Clasificarea anatomopatologic i corespondena clinico-evolutivHepatita cronic persistentDin punct de vedere anatomopatologic se caracterizeaz prin infiltrat inflamator mononuclear n spaiul port, limitanta portal respectat, hepatocite n pietre de pavaj, fibroz periportal minim.Clinic: sindrom asteno-nevrotic, sindrom algodispeptic, hepatomegalie moderat, neted, de consisten crescut, splenomegalie absent sau minim. Creterea transaminazelor nu depete de cinci ori valoarea normal.

HEPATITELE CRONICEHepatita cronic lobularAnatomopatologic: aspect de hepatit acut (limitanta intact, fibroz portal minim sau absent, focare de necroz, inflamaie n lobul).Clinic: aspect de hepatit conic persistent.Hepatita cronic activAnatomopatologic: necroza periportal (piecemeal necrosis, bridging necrosis), inflamaie, fibroz.

HEPATITELE CRONICEClinic: sindrom asteno-nevrotic, sindrom algodispeptic, hepatosplenomegalie. Cnd apar semnele cutanate, hepatita cronic activ are evoluie cirogen.Dintre explorrile imagistice, ecografia nu este foarte fiabil n hepatitele cronice deoarece evideniaz doar modificrile majore ale structurii hepatice, steatoza, hiperplazia nodular.

HEPATITELE CRONICEScintigrafia hepatic: hepatita cronic persistent: repartiie neomogen a trasorului, ficat mai mult sau mai puin mrit, uoar fixare extrahepatic a radiocoloidului (mai ales splenic, sub 30 %);hepatita cronic activ: imagine scintigrafic tipic, cu fixare neomogen hepatic, amputarea unghiului hepatic drept, fixare important pe lobul stng, hiperfixaie splenic (40-50-60% din valoarea fixrii hepatice).

HEPATITELE CRONICEHepatita cronic viral B25% dintre hepatitele virale acute cu virus B se cronicizeaz. n multe cazuri simptomatologia nu este concordant cu severitatea aspectului anatomopatologic.Determinarea markerilor virali indic tipul de activitate:n faza replicativ: Ag HBe i ADN-VHB; faza nereplicativ: Ac anti HBe i AgHBs;reactivarea viral: reapare Ag HBe, ADN-VHB, IgM anti HBc.50% din cazuri se prezint cu icter, cu o bilirubin ntre 2-4 mg%.Principalele manifestri extrahepatice: artralgii, purpur vascular, poliarterit nodoas, glomerulonefrit.

HEPATITELE CRONICEExamenul fizic deceleaz hepatomegalie moderat, neted, moale i splenomegalie moderat.Sindromul de hepatocitoliz se exprim prin creterea transaminazelor (ALAT i ASAT de peste 5 ori normalul), a lactic-dehidrogenazei i ornitincarbamiltransferazei. Fosfataza alcalin are valori de 2-3 ori mai mari dect normalul, gama-globulinele depesc 2g/L, pot fi prezeni anticorpi anti LKM3.Coinfecia sau suprainfecia cu virusul hepatitei D determin o evoluie sever.

HEPATITELE CRONICEHepatita cronic viral C 50% dintre cazurile de hepatit cu virus C evolueaz spre cronicizare, 20% dezvoltnd ciroz hepatic.Din punct de vedere clinic predomin sindromul astenonevrotic i icterul, rareori cu sindrom colestatic. Pn la 50% dintre cazuri pot evolua asimptomatic.

HEPATITELE CRONICEManifestrile extrahepatice sunt frecvente (60-100% dintre cazuri):artrite, artralgii, mialgii;hipotensiune arterial;neuropatii periferice; manifestri tiroidiene (hiper i hipotiroidie);purpura vascular; sindrom Raynaud;urticarie; noduli dermici;ulcer de gamb; psoriazis, lichen plan.

HEPATITELE CRONICEAnticorpii antimitocondriali pot fi prezeni n pn la 80% din cazuri, uneori cu manifestri colestatice (15%), iar anticorpii anticardiolipin n 47% din cazuri, cu sindrom antifosfolipidic: avort spontan, trombocitopenie, accidente trombotice.Alte modificri biologice: anticorpi anti LKM1, ALAT, ASAT crescute mai mult de 3-6 ori valoarea normal, cu evoluie ondulant, bilirubina i fosfataza alcalin crescute moderat, gama-globulinele peste 25 g%o.

CIROZA HEPATICDefiniie: stadiul final al mai multor boli hepatice, caracterizat prin fibroza i dezorganizarea arhitectonicii lobulare i vasculare, urmat de apariia nodulilor de regenerare hepatocitar. Boala este sever, nevindecabil i grevat de risc mortal.Etiologie:hepatite virale (B, C, D) i toxice (alcool);ciroza biliar primitiv i secundar, colangita sclerozant primitiv;hemocromatoza, boala Wilson, deficiena n alfa1-antripsin;hepatita cronic autoimun, sindromul Budd-Chiari, ciroza cardiac;droguri, toxine, schistosomiaz;criptogenetic.

CIROZA HEPATICDin punct de vedere clinic, iniial, poate evolua asimptomatic. n timp, se instaleaz urmtoarele simptome: scderea apetitului sau anorexie, pervertirea apetitului (pica), grea, vrsturi, diaree, oboseal, slbiciune, febr, subfebrilitate.Semne fizice:telangiectazii, spider naevi, eritem palmar, unghii albe, linii Muehrcke;unghii hipocratice, contractur Dupuytren, semnul Chvosteck chelia abdominal,ginecomastie, atrofie testicular;hepatosplenomegalie, encefalopatie hepatic, ascit, edeme importante, hidrotorax recidivant, mai frecvent pe partea stng, hidrocel, hemoragie digestiv.

CIROZA HEPATICTablou biologic:hipoalbuminemie cu sau fr hipergamaglobulinemie, scderea fibrinogenului, alungirea timpului de protrombin, semne de coagulare intravascular diseminat (scderea fibrinogenului, trombocitelor, produi de degradare ai fibrinei n ser i urin);anemie sau pancitopenie; hiposodemie, alcaloz hipokaliemic;tulburri de glicoreglare: scderea toleranei la glucoz, diabet zaharat.Asociaii morbide frecvente: gastrita portal, ulcer duodenal, litiaza biliar.

CIROZA HEPATICPentru diagnostic sunt necesare urmtoarele explorri:serologic: Ag HBs, anticorpi anti-HBc, anticorpi anti-HBs, anticorpi anti VHD, anticorpi anti VHC;fierul seric (normal 50-150 g/dl), capacitatea total de legare a fierului (normal 250-350 g/dl), feritina (normal 15-400 ng/dl la brbai, 10-200 ng/dl la femei);anticorpi anti-muchi neted (ASMA), anticorpi antimitocondriali (AMA), anticorpi anti LKM, anticorpi antinucleari (ANA);

CIROZA HEPATICceruloplasmina (normal 20 mg%, sczut n ciroza Wilson), 1-antitripsina (normal > 150 mg/dl, scade n ciroza prin deficit de 1-antitripsin la mai puin de 50 mg/dl);ecografia abdominal nsoit de eco Doppler;computer-tomografie i rezonan magnetic, venografie portal, presiunea venoas hepatic blocat;puncia biopsie hepatic asociat sau nu cu laparoscopie.Evoluie:stadiul compensat (3-20 ani):hepatomegalie, splenomegalie cu sau fr hipertensiune portal, semne cutanate, edem perimaleolar;creterea urobilinogenului i gama-globulinelor;

CIROZA HEPATICstadiul decompensat:decompensare parenchimatoas (metabolic):denutriie, icter, febr, sindrom hemoragipar;encefalopatie hepatoportal;decompensare vascular:splenomegalie, circulaie colateral;varice esofagiene, gastrice, colonice, anorectale, subperitoneale i ascit.n ciroza decompensat decesul survine n proporie de 75% la 6 ani, prin:hemoragia digestiv superioar variceal (30%); coma hepatic (25%);peritonita bacterian spontan; neoplasm (hepatocarcinom); sindrom hepatorenal.

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL IN HEPATOPATIILE CRONICEPOSIBILITATI TERAPEUTICE

Agenti antiviraliAdenin-arabinozida (ARA)Aciclovir, deoxiaciclovir, ganciclovirZidavudinSuraminFoscarnetLamivudinaAmantadinaRibavirina

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL IN HEPATOPATIILE CRONICEINDICATII

Elemente de hepatita cronica activaPrezenta markerilor biologici de infectivitate si evolutivitate (Ag HBs, AgHBe, Ac anti-HBe, viremia C)Nivelul crescut al transaminazelor (de preferabil ALAT peste 100 UI/mlNivel sczut de replicare virala

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL IN HEPATOPATIILE CRONICECONTRAINDICATII

Hepatitele cronice autoimuneCiroze hepatice avansate (cu icter, ascita, encefalopatie)Afectiuni asociate severe (cardiace, insuficienta renala, imunodepresie, sindroame depresive)Boli tiroidieneAntecedente de hipersensibilitate la interferon

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL IN HEPATOPATIILE CRONICEEFECTE SECUNDARE

Manifestari somatice: sindrom pseudogripal, mialgii, cefalee, astenie, anorexie, tulburari digestive, vertij, cderea pruluiManifestari neuropsihice: tulburari de concentrare, insomnii, iritabilitate, depresie, psihozeManifestari biologice: leucopenie, trombocitopenie, susceptibilitate autoimuna (in special tiroidiana) si la alte infectii (peritonita bacteriana spontana)

PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL IN HEPATOPATIILE CRONICEPOSIBILITATI TERAPEUTICE

Modificatori ai raspunsului biologicInterferoni (alfa, beta, gamma)InterleukineTNF

ImunostimulatoareLevamisolBCGTimozina

INSUFICIENA RENAL ACUTInsuficiena renal este incapacitatea rinichiului de a menine constante volumul i compoziia mediului intern. Cel mai important indicator este creatinina seric > 1,3 mg%.Definiie: expresia clinic i umoral a ntreruperii brute i potenial reversibile a funciei renale, pe un rinichi anterior indemn. Determin apariia unor semne i simptome reflectnd pierderea funciilor reglatoare, excretorii i endocrine ale rinichiului. Deteriorarea rapid a funciilor renale va conduce la scderea filtrrii glomerulare, ce va determina retenia azotat (creterea ureei, creatininei, acidului uric i fosfailor).

Insuficiena renal acut se poate instala pe un rinichi sntos sau pe o insuficien renal stabil preexistent. n prezent, se consider c insuficiena renal acut este potenial reversibil n maximum 3 luni de la debut.

INSUFICIENA RENAL ACUTClasificarea etiologic a insuficienei renale acute Insuficiena renal acut de cauz prerenal n care rinichiul este structural normal, dar funcional compromis:ocul:hipovolemic: hemoragii i arsuri, depleia hidrosalin prin vrsturi sau diaree, diuretice de ans, pancreatita, perforaia de viscere, postoperator (chirurgia cardiac, aortic, biliar), sechestrarea lichidului extracelular n caviti (peritonit, pancreatit acut, ocluzii intestinale);septic;cardiogenic;anafilactic.afeciuni renale:arteriale: vasoconstricie (sindromul hepato-renal), embolie, aterotromboz;venoase: tromboza venei renale.

INSUFICIENA RENAL ACUTCauze renale:necroze tubulare acute ce sumeaz hipovolemia i toxicitatea;glomerulonefrite acute;interesarea glomerular n boli de sistem: endocardita infecioas, sindromul Henoch Schnlein, lupusul eritematos sistemic;boli ale vaselor mici i mijlocii: purpura trombocitopenic idiopatic, sindromul hemolitic i uremic Gasser, coagularea intravascular diseminat, hipertensiunea arterial accelerat, sclerodermia;pielonefrita acut;nefrita tubulo-interstiial acut;toxice renale exogene: medicamente, etilenglicol, metale grele, substane alimentare;toxice renale endogene: hemoglobin, mioglobin, bilirubin, acid uric, protein Bence Jones.

INSUFICIENA RENAL ACUTCauze postrenale:litiaza obstructiv bilateral sau unilateral pe rinichi unic;invazia malign a ureterului: cancer de col uterin, vezic urinar, prostat, rect;obstrucie la evacuarea vezicii urinare: adenom de prostat, disectazie de col vezical;boli retroperitoneale: fibroza retroperitoneal, disecia de aort, limfoamele.

INSUFICIENA RENAL ACUTSimptomatologie clinic:manifestri digestive (inapeten, grea, vrsturi, stomatoragie);manifestri neuropsihice: fasciculaii, hiperreflexie;examenul obiectiv: semne de deshidratare, ulceraii, parotidit, sughi; manifestri cardio-vasculare: hipertensiune arterial, insuficien cardiac, tulburri de ritm, pericardit uremic, modificri electrocardiografice;manifestri respiratorii: dispnee, dispnee Kssmaul, dispnee Cheyne-Stokes, infecii;manifestri cutanate: prurit, erupii, sindrom hemoragipar, depozite de urai (aspect pudrat cu zahr).

INSUFICIENA RENAL ACUTComplicaii:infecioase, n special pulmonare, urinare i peritonite;tulburri hidro-electrolitice;perturbarea volemiei (edem pulmonar acut, edem cerebral);cardiovasculare: aritmii, infarct miocardic;complicaii hemoragice: hemoragii digestive prin ulcere de stress i gastrite;complicaii neurologice: encefalopatia.

*****************************************************