32287862-tulb-circulatorii

7/16/2019 32287862-tulb-circulatorii

1/27

CAPITOLUL 3

MORFOLOGIATULBURRILOR CIRCULAIEI

LOCALE

Circulaia local a sngelui, a limfei i a lichidului tisular are un rol esenial n

meninerea vieii prin realizarea respiraiei tisulare, a aportului nutritiv, a schimburilor

celulare i tisulare, a prelurii reziduurilor, n vederea evacurii lor.Cele trei lichide organice, aflate n mod normal n echilibru permanent, constituie, de

fapt, un singur mediu lichid intern, dar din punct de vedere morfologic i mai ales didactic,

modificrile lor pot fi considerate ca fiind ale circulaiei sanguine, ale circulaiei limfatice i

ale circulaiei interstiiale.

3.1. MORFOLOGIA TULBURRILORCIRCULAIEI SANGUINE

Teoretic, tulburrile circulaiei sngelui pot interesa orice segment vascular, dar

acestea se observ mai ales la nivelul micii circulaii. Subliniem faptul c n limbaj

morfopatologic, cu termenul de mic circulaie denumim circulaia la care particip cele mai

mici vase sanguine: capilarele, arteriolele i venulele.

Principalele procese patologice ale circulaiei sanguine sunt: hiperemia, ischemia,hemoragia, tromboza, embolia, infarctul i ocul (Fig. 10).


2/27

Fig. 10 Principalele tulburri circulatorii locale (dupPaul I., 1989)

A. Circulaia arterialB. Circulaia venoasC. Circulaia capilar (mica circulaie)

1. Hiperemia2. Staza3. Hemoragia4. Tromboza5. Infarctul arterial alb6. Infarctul arterial rou

7. Infarctul venos8. Edemul.

3.1.1.Hiperemia

Hiperemia (gr. hyper= mai mult, haima = snge) sau congestia (lat. congestio=

ngrmdire) reprezint acumularea n exces ntr-un esut sau organ a sngelui arterial sau

venos.

Menionm faptul c n literatura medical de la noi termenii ce denumesc acest

proces patologic sunt folosii ca sinonimi, pe cnd n strintate exist tendina de a utiliza

difereniat termenul de hiperemie pentru supraacumulrile de snge arterial i congestie

pentru suprancrcarea venoas.

- 3 -


3/27

A) Hiperemia arterial

Hiperemia arterial sau activ este acumularea n exces de snge n sectorul arterial

al micii circulaii, avnd drept cauze imediate o vasodilataie reflex sau paralizia

musculaturii vasoconstrictoare.

Macroscopic, organele hiperemiate sunt uor crescute n volum (vezi

Pseudohipertrofia), de culoare roie vie, iar pe suprafaa de seciune, la presiuni uoare

sau spontan n cazul ficatului i splinei, apare snge de culoare roie. n congestia pulmonar

fragmentul de pulmon plutete la suprafaa apei.

La examenul histologic, capilarele, arteriolele i arterele apar ectaziate i

suprancrcate cu hematii bine conturate i intens colorate n rou-portocaliu n coloraia

HEA. n pulmon capilarele septale hiperemiate comprim uor alveolele pulmonare, fr ns

s schimbe esenial raportul spaii aerofore - esut propriu-zis, ceea ce face ca docimazia s

rmn negativ.

n jargon medical, hiperemia activ a pielii este denumit cu termenul de eritem.

Eritemul, localizat sau generalizat este mai frecvent la porc, n diverse toxi oze, precum i n

pest, rujet i salmoneloz (bolile roii ale porcului).

Valoarea de diagnostic a congestiei active este redus , aceast tulburare circulatorie

precednd, de regul, fenomenul inflamator.

B)Hiperemia venoas

Hiperemia (congestia) venoas sau pasiv reprezint acumularea sngelui venos n

sectorul circulator corespunztor, ca urmare a diminurii refluxului acestuia.

Cauzele stazei venoase sunt foarte numeroase: insuficiena cardiac decompensat i

afeciunile pulmonare grave pentru staza generalizat, tromboza, endoflebitele, cicatricile

retractile i tumorile pentru staza localizat.n general, n fazele iniiale ale procesului, organele cu congestie pasiv sunt

turgescente, de culoare roie-albstruie sau negricioas, iar pe seciune apare snge nchis la

culoare.

La examenul histologic, vasele din sectorul venos al micii circulaii apar dilatate i

tasate cu hematii conglutinate i prost colorate.

- 4 -


4/27

Dou dintre organele interne principale ficatul i pulmonul manifest specific acest

proces patologic, ce are i o valoare de diagnostic mai mare dect hiperemia activ.

Ficatul de staz apare n insuficienele valvulare ale cordului drept, n pericardita

traumatic a taurinelor, n stenoza venelor suprahepatice produs de tumorile voluminoase, n

hernia transdiafragmatic a unui lob hepatic.

Iniial ficatul apare bombat, cu capsula tensionat i de culoare roie-negricioas, iar

pe seciune se scurge din abunden snge cu aspect asfixic. Mai trziu, venele centrolobulare

apar ca nite puncte mari negricioase, iar teritoriile lobulare perivenoase capt o culoare

glbuie. n faze avansate ale leziunii organul capt o culoare brun i o consisten dur,

specific cirozei hepatice.

La nivel structural, n faza de debut se remarc suprancrcarea hepatic a venelor

centrolobulare i a capilarelor sinusoide. Ca urmare a hipoxiei locale, hepatocitele sufer un

proces de steatoz, n timp ce macrofagele locale (celulele Kupffer) se ncarc cu

hemosiderin rezultat n urma hemolizei, devenind hemosiderofage. n fazele tardive

hepatocitele se ncarc cu pigment lipofuscinic, iar din spaiile porte, dar i din spaiile Disse,

pornete un proces de hiperplazie fibroas i de colagenizare (Fig. 11).

Fig. 11 Ficat de staz(faza acut)1.Vena centrolobular

2.Ectazia capilarelorsinusoidale3.Steatoz post-hipoxic.

Pulmonul de staz este urmarea leziunilor cordului stng, fiind la ovine, de pild,

expresia localizrii miocardice a parazitozelor intramusculare.

- 5 -


5/27

ntr-un prim stadiu, pulmonul este destins, de culoare roie-violacee sau albstruie, cu

consisten pstoas, cu snge nchis la culoare pe suprafaa de seciune, iar la proba plutirii

fragmentul de pulmon plutete. n evoluiile cronice, pulmonul devine brun i se indureaz,

iar la proba plutirii fragmentul cade la fundul vasului.

La nivel microscopic, iniial se observ doar o ectazie a venelor mici. n timp sngele

extravazeaz, invadeaz interstiiile i ptrunde chiar n alveolele pulmonare. n spaiile

interalveolare se observ numeroase hemosiderofage, ca celule mari cu citoplasma ncrcat

cu granule brune n coloraia HEA. n staza cronic pulmonul se compactizeaz printr-o

hiperplazie fibroblastic, cu producere n exces de fibre de colagen (Fig. 12).

Fig. 12 Pulmon de staz(faza subacut)1. Congestie septal

2. Alveole pulmonare cu

elemente figurate migrate3. Hemosiderofage.

Congestia pasiv a pielii mai este denumit i cianoz.

La animalele imobilizate ndelung pe o parte, ca urmare a fracturilor sau a unor boli

grave, apare aa-numita congestie hipostatic mai uor de sesizat la organele pereche prin

acumularea sngelui n exces pe partea pe care a zcut animalul. Leziunea trebuiediagnosticat pe cadavre foarte proaspete, altfel ea este imposibil de difereniat de hipostaza

cadaveric care apare prin acelai fenomen gravitaional i are aceeai manifestare

macroscopic.

- 6 -


6/27

3.1.2.Ischemia

Ischemia (gr. ischein = oprire) este reducerea aportului de snge arterial ntr-un esut

sau organ, fiind generat de vasoconstricii de durat, procese inflamatorii vasculare saucompresiuni externe.

Macroscopic, organele ischemiate sunt palide i cu un volum uor redus, uneori

friabile, iar la examenul histologic arteriolele i capilarele apar colabate i lipsite de elemente

figurate sanguine.

3.1.3.Hemoragia

Hemoragia (gr.haima = snge, rhagio = a curge) const n extravazarea sngelui n

esuturi, organe cavitare sau caviti naturale - hemoragia intern, sau revrsarea acestuia n

exteriorul organismului - hemoragia extern.

Din punct de vedere patogenetic se deosebesc hemoragii prin rupere, prin roadere i

prin traversare.

A) Hemoragiile prin rupere sauper rhexis (gr. rhexis = rupere) au drept cauze

imediate traumatisme, precedate uneori de leziuni vasculare sau ale parenchimelor. Astfel, la

cabaline apare relativ frecvent ruperea aortei, ca urmare a modificrii biochimismului

interstiial al mediei; carena n vitamina C la cine produce deteriorri ale membranei bazale

endoteliale, fragilitate vascular i hemoragie; friabilitatea deosebit a ficatului cu steatoz la

ginile outoare este cauza unor fisuri ale organului, ruperi vasculare i hemoperitoneu.

B) Hemoragia prin roadere sau per diabrosis (gr. diabrosis = roadere) este

provocat de extinderea n peretele vascular a unor tumori, ulcere sau infestaii parazitare cu

Spirocerca lupi la cine iDelafondia vulgaris la cal.

- 7 -


7/27

C)Hemoragiile prin traversare sau per diapedesis (gr. diapedo = a traversa) sunt

urmarea permeabilizrii pereilor vaselor mici sub aciunea unor toxine. De multe ori doar de

ordinul histologicului i sub forma unor reduse hemoragii perivasculare, hemoragiile per

diapedesis (prin traversare) sunt observate n numeroase toxicoze i boli toxiinfecioase.

Cu o mai mare utilitate practic este clasificarea morfoclinic a hemoragiilor,

conform creia hemoragiile interne pot fi n interiorul cavitilor seroase naturale, n spaiile

interne ale organelor cavitare sau tubulare, n esuturi sau exteriorizate (Tabel 1).

Tabel 1 - Clasificarea morfoclinic a hemoragiilor

a. externeHemoragii

b. interne propriu-zise - intracavitare- n organe cavitare- n esuturi

exteriorizate

A) Hemoragiile intracavitare se denumesc adugnd prefixul hemo- denumiriicavitii respective:hemopericord, hemotorax, hemoperitoneu, hemartroz.

B) Hemoragiile n interiorul unor organe cavitare se denumesc adugnd denumirii

organului fie prefixele hemato- sau hemo-, fie sufixul -ragie: hematosalpinx, hematocel,

hemartroz, gastroragie, enteroragie, metroragie.

C) Hemoragiile intratisulare, poart denumiri variate, n funcie n primul rnd degradul de ntindere a hemoragiei:

Peteiile sau echimozele sunt hemoragiile mici, milimetrice, ce se pot observa la

suprafaa seroaselor, mucoaselor sau organelor i sunt descrise adeseori cu un termen de

jargon medical - pichetaj hemoragic.

- 8 -


8/27

Sufuziunea sau sugilaiunea este o hemoragie de mai mare ntindere, destul de bine

circumscris, cu aceleai sedii ca i peteiile. Uneori sufuziunile se ordoneaz n benzi

paralele, hemoragia lund denumirea de vibex.

Cu termenul de infiltraie hemoragic sunt denumite hemoragiile cu ntindere medie

i slab delimitate din esuturile laxe sau fasciculate: conjunctiv subcutanat, muscular sau

adipos.

Hematomul este o hemoragie intratisular de mare ntindere sub forma unei colecii

sanguine bine delimitat n profunzimea organelor interne, sub capsula acestora, n esutul

conjunctiv subcutanat n spaiul subdural al cutiei craniene - apoplexie; hematoamele vechi

din organele fr importan vital deosebit se deshidrateaz, se organizeaz sau se

ncapsuleaz.

Diateza hemoragic reprezint predispoziia organismului la apariia spontan a unor

hemoragii mici diseminate n toate esuturile i organele; leziune n general lipsit de

specificitate, diateza hemoragic apare n boli infecioase (pesta porcului, holer sau

pseudopest), n hipovitaminozele K i C, n intoxicaia cu warfarin, n coagulopatii

consecutive leziunilor hepatice.

Purpura denumete apariia unor hemoragii mici la suprafaa pielii i a mucoaselor

aparente (o diatez localizat).

Un exemplu elocvent l constituie purpura trombocitopenic autoimun a purceilor

care primesc prin colostru antigene antitrombocitare pe care le elaboreaz scroafa n timpul

gestaiei, ca urmare a unui defect genetic.

D) Hemoragiile interne exteriorizate sunt modificri mai ales morfoclinice,

sesizabile pe animalul n via i sunt reprezentate de hemoragii n organe interne urmate de

apariia sngelui la exterior, pe una dintre cile naturale.

Epistaxisul, definit uneori eronat ca hemoragie cu origine nazal este hemoragia

exteriorizat prin uverturile nazale, cu originea n cavitile nazale, n segmentele distale ale

- 9 -


9/27

cilor respiratorii sau n pulmon; unii autori folosesc termenii de epistaxis i rinoragie ca

sinonimi, alii consider epistaxisul drept hemoragie nazal n pictur, iar rinoragia o

hemoragie nazal n jet.

Hemoptizia este hemoragia bronhopulmonar urmat de eliminarea sngelui pe cale

bucal.

Hematemeza este o vom cu snge ce provine dintr-o hemoragie gastric, mai rar

esofagian sau intestinal; n funcie de vechimea gastroragiei, sngele este mai deschis sau

mai nchis la culoare.

Melena const n apariia n materiile fecale a sngelui parial sau complet digerat,

care provine de la nivele diferite ale tubului digestiv.

Hematuria reprezint o hemoragie renal sau a cilor urinare, cu eliminarea sngelui

prin urin.

Evoluia hemoragiilor este variabil, n funcie de gradul de deteriorare tisular

produs, de natura organului, de cantitatea de snge pierdut.

Hemoragiile externe sau interne n urma crora se pierde mai mult de 50% din snge

provoac moartea prin anemie supraacut.

Hemoragiile intracavitare masive pot crea disfuncii grave ale organelor interne.

Hemoragiile intratisulare de mic ntindere suport n timp mai multe procese

succesive: aglutinarea trombocitelor, coagularea plasmei i formarea unei reele de fibrin,

hemoliz i apariia pigmenilor derivai sub forma unei hemosideroze localizate, proteoliza i

resorbia progresiv a deeurilor locale, n final cicatrizarea.Hematoamele sunt drenate i resorbite parial doar n zona lor periferic, acolo unde

au acces celulele sistemului macrofagic mononuclear; n aceast zon are loc o proliferare

perifocal de esut conjunctiv, concretizat n cele din urm ntr-o capsul fibroas ce

sechestreaz coninutul hematomului, deshidratat n grade diferite, n funcie de vechimea

leziunii.

- 10 -


10/27

3.1.4. Tromboza

Tromboza este fenomenul de coagulare intravascular sau intracardiac a sngelui,

produs n timpul vieii animalului.Formaiunea patologic nou format poart denumirea de coagul sau tromb.

n funcie de mrimea trombului i mai ales, de gradul de extindere a procesului,

tromboza poate fi localizat i generalizat.

3.1.4.1. Tromboza localizat

Tromboza localizat sau macrotromboza apare n vasele de calibru mare, de multe

ori sub forma unui tromb unic la formarea cruia particip n mod obligatoriu trei factori sau

aa numita "triad a lui Virchow": lezarea peretelui vascular, o tulburare de hemodinamic i

modificarea proprietilor fizico-chimice ale sngelui.

n morfogeneza trombului rolul esenial l deine leziunea parietal, endoteliul vascular

intact fiind recunoscut ca netrombogen, celulele endoteliale reprezentnd o barier ntre

plachetele sanguine i structurile subendoteliale inductoare ale agregrii plachetare.

La locul deteriorrii endoteliale produs prin traumatisme, distrofii, inflamaii sau

tumori vasculare, plachetele sanguine iau contact cu membrana bazal i cu fibrele de colagen

i elastice, capt o form sferic, emit pseudopode i se agreg. Ulterior, trombocitele

elibereaz factori favorizani ai coagulrii ca: tromboxanii TXA2 si TXB2, factorul stimulant al

agregrii (LASS) i factorul 3 fosfolipidic, care particip la formarea tromboplastinei active i

mai departe, a trombinei i a fibrinei, pe baza fibrinogenului seric. Coagularea se deruleaz n

prezena ionilor de calciu (Ca++). Trombul primar fibrinoplachetar va crete n dimensiuni

prin adugarea, n continuare, a trombocitelor, fibrinei, leucocitelor i globulelor roii.

Formarea trombului este favorizat de staza sanguin ce duce la ntreruperea

circulaiei laminare a sngelui i la contactul plachetelor cu endoteliul vascular i apoi la

extensia coagulului prin adugarea fibrinei i a elementelor figurate ale sngelui.

Trombii apar macroscopic sub forma unor coaguli rugoi, de culoare cenuiu-roiatic,

tari la palpare i adereni la peretele vascular sau la endocard, fiind astfel uor de difereniat

macroscopic de coagulii cadaverici (cruorici) care sunt netezi i lucioi, de culoare roie-

negricioas, elastici i neadereni (Tabel 2).

- 11 -


11/27

Criteriu macroscopic Tromb Coagul cadaveric

Suprafa Rugos Neted

Culoare Rou-cenuiu Negricios

Consisten Tare Elastic

Aderen Aderent Neaderent

Tabel 2 - Caracteristici macroscopice ale trombilor

i ale coagulilor cadaverici

Din punct de vedere histologic, trombul are trei componente: capul reprezint zona de

ancorare la peretele vascular i este format din trombocite agregate; corpul este o reea

format din benzi trombocitare, fibrin, leucocite i hematii; coada floteaz liber n lumenul

vasului i este alctuit cu predominan din hematii.

Clasificarea trombilor

Dup localizare, trombii pot fi arteriali, venoi i cardiaci.

Duppoziia n lumenul vasului, trombii pot fi parietali, obliterani sau clrei (Fig.

13).

- 12 -


12/27

Fig. 13 Clasificarea trombilor dup poziia intravascularA. Tromb obliterantB. Tromb parietalC. Tromb clre

1. Tromb clre n venele pulmonare la taurine.Foto

a) Trombii parietali sau murali apar mai des n artere i se fixeaz pe peretele

arterial; au dimensiuni variabile, fr ns a bloca n ntregime lumenul vascular.

b)Trombii obliterani ocup ntreg lumenul vascular i sunt mai ales trombi venoi.

c) Trombii clrei se formeaz prin nclecarea bifurcaiei unui vas, arter sau ven,

i sunt adereni la peretele ambelor ramificaii.

n funcie de compoziia lor celular trombii se clasific n: albi, roii i micti.

a) Trombul alb, format din fibrin, plachete i leucocite, are o culoare cenuiu -

albicioas i se formeaz n mica circulaie(arteriole, capilare i venule).

b) Trombul rou este alctuit dintr-o reea de fibrin care oprete elementele figurate

n proporia n care acestea se gsesc n mod normal n snge.

c) Trombul mixt, cel mai frecvent, se dezvolt n vene, sub forma unor benzi de

coagulare cenuii i roii dispuse alternativ.

- 13 -


13/27

Evoluia trombilor

Constituit fiind, trombul urmeaz n continuare o cale de evoluie condiionat de

compoziia sngelui, viteza de circulaie a acestuia, intervenia unei flore bacteriene i de

reactivitatea general a organismului.

a) Dezintegrarea aseptic este rezultatul aciunii proteolitice a enzimelor lizozomale

leucocitare, la care se adaug, n cazul trombilor arteriali, presiunea torentului circulator. n

urma acestei ramoliri aseptice, trombul este fragmentat sub forma unor emboli ce ptrund

liber n torentul circulator. Trombii de mici dimensiuni pot fi dezintegrai complet, pe cnd n

masa trombilor mari apar doar fisuri prin care ptrunde sngele circulant.

b) Tunelizarea sau recanalizarea este o cale de evoluie a trombilor obliterani. n

urma unei ramoliri aseptice pariale, n masa trombului apar fisuri ce sunt apoi lrgite prin

aciunea mecanic de erodare a sngelui n circulaie; n profunzimea trombului apar tunele

prin care circulaia se reia aproape la capacitate normal.

c) Ramolirea septic sau supuraia este rezultatul interveniei florei bacteriene de

asociaie care, conjugat cu aciunea enzimelor leucocitare, va produce o fluidificare mai

rapid a masei trombotice i trimiterea n circulaia sanguin a unor emboli ce poart cantiti

variabile de germeni (emboli septici).

d) Calcificarea trombului, cu formarea unui arteriolit sau flebolit, este mai rar

observat.

e) Organizarea sau cicatrizarea este varianta de evoluie cea mai frecvent a unui

macrotromb. La aproximativ 48 de ore de la constituirea coagulului, n paralel cu activitatea

fagocitar a neutrofilelor i macrofagelor ncepe i o difereniere fibroblastic a monocitelor

nglobate n masa trombotic, continuat cu o secreie important de colageni i finalizat prin

fibrozarea trombului. n acelai timp, endoteliul vascular din zona trombului sufer un proces

de nmugurire ce duce la apariia unor vase neoformate ce vor invada masa trombotic.

Fibrozarea i capilarizarea progresiv se concretizeaz n retracia trombului, n timp de dousptmni acesta fiind transformat ntr-o cicatrice parietal.

3.1.4.2. Tromboza generalizat

Tromboza generalizat, microtromboza sau coagularea intravascular

diseminat (CID) este o coagulare intravitam cu evoluie acut sau cronic, extins la

ntreaga circulaie terminal, produs de o activare difuz a trombinei.

- 14 -


14/27

CID apare dup o lezare sistemic a endoteliului vascular de ctre endotoxine,

complexe imune circulante, infecii i parazitoze, fiind astfel, o leziune ntlnit n diferite

boli:

- viroze (pesta suinelor, diareea virotic a bovinelor - boala mucoaselor, pseudopesta

i bursita infecioas aviar, jigodia i hepatita contagioas canin, peritonita infecioas a

pisicilor, plasmacitoza nurcilor);

- bacterioze ( salmoneloza purceilor);

- parazitoze (theilerioza, sarcocistoza, babesioza, dirofilarioza);

- boli tumorale;

- aflatoxicoz;

- imunopatii.Din punct de vedere macroscopic, CID este nesesizabil, dar se poate reflecta uneori

sub forma unei diateze hemoragice. Aceasta se produce atunci cnd are loc o fibrinoliz

exagerat - sindrom de defibrinare, sau distrugerea masiv a unor factori ai coagulrii ca

protrombina, proaccelerina, factorul antihemolitic A - coagulopatie de consum.

La nivel histologic, n micile vase din pulmon, miocard, ficat, rinichi, suprarenale sau

piele, se observ formarea unor microtrombi, ca mulaje intraluminale sau sferule cu diametrul

de pn la 80 micrometri, ce se coloreaz intens PAS-pozitiv i rou purpuriu cu hematoxilinfosfotungstic. n plus, ca leziuni instalate secundar microtrombozei, n esuturi se observ

necroze hemoragice i microinfarcte.

De cele mai multe ori CID este un fenomen tranzitoriu. ntr-o a doua faz a procesului

are loc activarea enzimatic a sistemului fibrinolitic i apoi fagocitoza produilor de degradare

ai fibrinei n neutrofilele circulante i n celulele sistemului macrofagic mononuclear. n

acelai timp, ns, subproduii de baz ai fibrinei, printr-un mecanism de feed-back, ntrerup

procesul de coagulare i uureaz astfel rezoluia procesului, evident la animalele ce

supravieuiesc fazei de oc.

3.1.5. Embolia

Embolia (gr. embalein = a arunca nuntru) reprezint apariia i vehicularea n

circuitul sanguin a unor particule strine de compoziia morfochimic normal a sngelui,

denumite emboli.

Embolii, respectiv embolia, se pot clasifica dup mai multe criterii (origine,

- 15 -


15/27

ncrctur bacterian vehiculat, caractere fizice) n: exogeni i endogeni, septici i aseptici,

solizi, lichizi i gazoi.

ntr-o clasificare morfoclinic de combinaie, dup provenien i compoziie, embolii

pot fi: tromboemboli, emboli grai, emboli tumorali, bacterieni, parazitari, gazoi.

a) Tromboembolii, aseptici sau septici, provin din dezintegrarea (ramolirea) aseptic

sau din supuraia trombilor. Embolii provenii din trombii arteriali se vor opri n mica

circulaie din rinichi, splin sau encefal, pe cnd embolii venoi blocheaz de obicei micile

vase pulmonare.

b) Embolii grai sunt resturi de esut adipos ce provin din mduva osoas hematogen

dup fracturi, sau din esutul adipos subcutanat n urma unor plgi contuze ntinse. Nu este de

neglijat embolia gras produs prin administrarea eronat intravenoas a unor substane

medicamentoase uleioase. Embolii grai sunt stocai mai ales n mica circulaie a pulmonului.

c) Embolia tumoral este urmarea metastazrii pe cale circulatorie a unor mase de

celule neoplazice desprinse dintr-o tumor primar.

d) Embolii bacterieni sunt conglomerate de bacterii vehiculate prin snge n

septicemii grave i care pot bloca micile capilare din organele interne (Fig. 14).

Fig. 14 Embolie bacterian. Ficat. Antrax.1. Cordon Remack2. Embol bacilar n capilarul sinusoid.

- 16 -


16/27

e) Embolia parazitar este produs de parazii cu habitat obinuit n snge sau de

larve care migreaz prin vase n vederea unor alte localizri definitive.

f) Embolia gazoas reprezint apariia n snge a unor bule de gaze, de pild n

gangrena gazoas a esuturilor musculare sau de aer n cazul unor plgi ale marilor vase sau a

introducerii accidentale a aerului n timpul tratamentelor intravenoase.

Evoluia emboliei este diferit n funcie de proveniena, numrul i dimensiunile

embolilor. Tromboembolii vehiculai prin circulaia arterial vor bloca mica circulaie din

organele interne, producnd infarcte albe (necroze postischemice) n organele cu circulaie

terminal, sau infarcte roii n organele cu circulaie colateral bogat. n plus, tromboembolii

septici produc, prin metastazare i nsmnare cu germeni, leziuni secundare la distan.

Embolii grai ce scap de filtrul pulmonar ajung n encefal unde, prin obliterarea

capilarelor, provoac apariia unor necroze mici multiple.

3.1.6. Infarctul

Infarctul (lat. infarcere = a umple) este un proces de devitalizare tisular local ca

urmare a ntreruperii circulaiei trofice n teritoriul tisular respectiv (necroz postischemic).

Reducerea sau chiar abolirea circulaiei nutritive este provocat, la rndul ei, de

trombi, emboli, plci ateromatoase sau chiar un spasm arterial prelungit.

Dup natura vasului n care apare leziunea iniial, infarctul poate fi arterial i venos.

3.1.6.1. Infarctul arterial

Infarctul arterial urmeaz o morfopatogenez diferit, n funcie de natura organului,

mai precis de forma circulaiei sanguine locale, acesta putnd fi alb, rou i cerebral.

A) Infarctul arterial alb sau anemic este consecina obliterrii arterelor din organele

cu circulaie terminal sau cu anastomoze reduse: rinichi, miocard, tecticul, suprarenale.

Infarctul alb renal este o leziune frecvent n rujetul cronic al porcului, ca

modificare secundar endocarditei ulcerovegetante.

- 17 -


17/27

Macroscopic, infarctul renal este o zon ischemic de form tronconic, triunghiular

pe seciune, cu vrful n locul leziunii vasculare i baza spre suprafaa organului, de culoare

cenuie i la acelai nivel cu esutul renal limitrof; n faza acut, iniial, zona de necroz este

nconjurat de un lizereu rou-viiniu, iar n faza cronic de un inel albicios-sidefiu (Fig.

15A).

Fig. 15 Infarct arterial alb renalA. MacroscopicB. Histologic1. Zon central de necroz de coagulare structurat2. Zon median de aflux leucocitar3. Zon marginal congestiv-hemoragic.

La nivel structural, infarctul alb renal prezint o tristratificare accentuat: zona

central este o necroz de coagulare structurat, n care se mai disting doar prin conturul lor

glomerulii renali i tubii uriniferi; zona median, cu rol de resorbie, este marcat de un masiv

aflux leucocitar predominant neutrofilic; zona extern este constituit n faza acut de o

sever congestie a vaselor interstiiale i a capilarelor glomerurale, iar n faza cronic de oreacie de colagenizare de intensitate variabil, n relaie cu vechimea leziunii.(Fig. 15B).

Infarctul alb miocardic apare cu o inciden de peste 20% n anemia infecioas a

calului, dar i la alte specii, cu etiologie divers, cauza imediat constituind-o obliterarea unor

ramuri ale arterelor coronare.

Aspectele morfologice sunt asemntoare cu cele ale infarctului renal, cu meniunea

c evoluia infarctului miocardic este stadial, ncepnd cu un aflux leucocitar la 6 ore dup

- 18 -


18/27

instalarea leziunii vasculare i ncheindu-se n sptmna a 5-a prin cicatrizarea zonei

devitalizate; ntre cele dou momente au loc constituirea barierei leucocitare, apariia

macrofagelor i resorbia materialului necrotic.

B) Infarctul arterial rou sau hemoragic este caracteristic organelor bine

vascularizate prin anastomoze colaterale (splina) sau care posed o dubl circulaie

(pulmonul).

Infarctul rou splenic este, n splina suinelor, o leziune aproape patognomonic

pentru pesta porcin.

La examenul necropsic infarctele roii splenice apar cu form piramidal, dispuse pe

marginile organului, sunt uor proeminente i au o culoare roie - negricioas; este de

subliniat faptul c infarctele vechi, ca urmare a procesului de cicatrizare, capt o culoare albicioas

(Fig. 16).

Fig. 16 Infarct arterial rou splenic. Splin de porc. Pest.

1. Infarcte roii marginale n faza acut2. Infarcte albe cronice.

Examenele microscopice relev o invazie hematic, prin circulaia colateral a zonei

necrozate, pentru ca ulterior s se produc organizarea fibroas a zonei tisulare afectate.

Infarctul rou pulmonar, mai rar dect cel splenic, are o form net poligonal i

culoare roie - cenuie, este orientat cu baza spre pleura visceral, iar suprafaa de seciune are

- 19 -


19/27

un caracter compact i relativ uscat. Infarctul pulmonar se organizeaz mai rar, el suferind n

timp o sechestrare sau o ramolire septic.

C) Infarctul cerebral, urmare a obliterrii arterelor cerebrale evolueaz rapid spre

necroza umed sau ramolismentul cenuiu. Dac n cazul infarctelor mici detritusul necrotic

este resorbit i focarul se cicatrizeaz, infarctele de dimensiuni mari sufer o fibroz

periferic, iar zona central capt un aspect pseudochistic, coninnd un material amorf

gelatinos.

Infarctele arteriale urmeaz o evoluie diferit, n funcie n primul rnd de

dimensiunile lor i de natura esutului n care se formeaz; acestea se pot organiza, pot fi

sechestrate, pot suporta o calcificare distrofic sau printr-o invazie cu bacterii piogene, pot

supura.

3.1.6.2. Infarctul venos

Infarctul venos este produs de ntreruperea brusc a circulaiei de ntoarcere a unui

teritoriu tisular.

Precedat, deci, de o congestie pasiv brutal i sever, infarctul venos este ntlnit n

organele legate la pereii cavitii peritoneale prin mezouri lungi: splina, uterul i mai ales

intestinul.

Tulburrile topografice ale intestinului (invaginaia, retroflexiunea, volvulusul,

hernierea) sunt urmate de oprirea circulaiei de ntoarcere din peretele segmentului intestinal

interesat, instalarea stazei i apoi a infarctului venos.

Calea de evoluie a acestuia este ntotdeauna gangrena umed i fragilizarea peretelui

intestinal, ruperea acestuia, revrsarea coninutului intestinal n cavitatea peritoneal imoartea animalului prin peritonit stercoral.

- 20 -


20/27

3.2. MORFOLOGIA TULBURRILOR CIRCULAIEI LIMFATICE

Principalele tulburri ale circulaiei limfatice au multe similitudini de patogenez inomenclatur cu cele ale circulaiei sanguine i sunt reprezentate de: staz, limforagie,

tromboza i metastazarea limfatic.

3.2.1. Staza limfatic

Staza limfatic este provocat de orice obstacol n calea circulaiei limfatice:

compresiuni externe prin bandaje, tumori sau cicatrici masive, trombi, emboli parazitari, etc.

Macroscopic, se poate observa uneori o dilataie a limfaticelor n segmentele distale

obstacolului, iar la nivel histologic limfaticele sunt transformate n lacune largi, cptuite cu

un endoteliu i pline cu o mas bazofil i cu rare leucocite; se pot observa aceste aspecte n

spaiile interlobulare ale pulmonului, n faza iniial a bronhopneumoniei crupale.

3.2.2. Limforagia

Reprezentat de extravazarea limfei cu aspect lactescent i revrsarea ei la exterior, n

cavitile seroase naturale i n esuturi; limforagiapoate fi, deci, extern i intern.

Limforagia extern se poate observa n plgi grave ale glandei mamare, iniial sub

forma unui jet lactescent subire, apoi sub forma unor picturi cu acelai aspect ce pot persista

cteva zile dup producerea traumatismului.

Limforagia intern, observat mai ales la carnivore, este urmarea ruperii marelui

canal toracic, a limfaticelor mezenterului sau a limfonodurilor i const n revrsarea limfei cu

aspect caracteristic n cavitile naturale. Coleciile limfatice cavitare poart denumirile de:

chilopericard, chilotorax i chiloperitoneu (ascit chiloas).

- 21 -


21/27

3.2.3. Tromboza limfatic

n absena trombocitelor i a hematiilor care nu sunt prezente n limf, trombii

limfatici urmeaz aceeai morfopatogenez ca i cei sanguini, dar acetia se formeaz doarprin conglutinarea leucocitelor i coagularea fibrinogenului.

De nivelul histologicului, trombii limfatici apar la examenul microscopic sub forma

unor mulaje hialine, fibrinoase sau fibrinoleucocitare, n lumenul limfaticelor.

3.2.4. Metastazarea limfatic

Metastazarea este fenomenul de difuzie intraorganic a unui proces patologic, de la

nivelul unui sediu iniial n alte esuturi i organe, cu producerea n acestea a unor leziuni

similare celei de origine. Fenomenul poart numele metastazare iar leziunile secundare pe

acela de metastaze.

Metastazarea limfatic este principala cale de diseminare a tumorilor maligne, dar i

a unor procese infecioase.

3.3. TULBURRILE CIRCULAIEI LICHIDULUI TISULAR

(INTERSTIIAL)

Apa organic reprezint 60-70% din greutatea corporal a mamiferelor adulte i este

repartizat n trei compartimente principale: plasma sanguin, lichidul interstiial i lichidul

intracelular.

Dintre acestea, lichidul interstiial, lichidul tisular sau transsudatul, localizat ntrecelule, precum i ntre acestea i capilare (n interstiii), reprezint 15-20% din mediile lichide

la adult i, fiind de fapt un filtrat plasmatic, este dependent cantitativ n primul rnd de

presiunea hidrostatic a sngelui, dar i de realizarea drenajului limfatic.

Acumularea n exces a lichidului tisular n esuturi sau n caviti naturale poart

denumirea de edem, respectiv hidropizie, iar reducerea cantitii normale de lichid interstiial

definete deshidratarea.

- 22 -


22/27

Lichidul tisular sau transsudatul are o compoziie apropiat de cea a plasmei dar i a

exsudatului seros (vezi "Inflamaii" ), dar se deosebete de acestea prin coninutul proteic

redus, sub 3%, prin numrul mic de celule din compoziia sa i prin densitate, care este foarte

apropiat de cea a apei (n medie 1,012).

Din punct de vedere macroscopic transsudatul este un lichid clar, incolor sau uor

glbui i nu coaguleaz n contact cu aerul; ph-ul su este uor alcalin, iar reacia Rivalta este

negativ.

3.3.1. Edemul

Edemul (gr. oidema = umfltur) reprezint acumularea n exces a lichidului tisular

n esuturi i organe interne.

ntr-o clasificare etiopatogenetic edemul poate fi: mecanic, cardiac, renal, caectic,

toxic, endocrin i alergic.

A) Edemul mecanic sau de staz localizat este urmarea unei staze circulatorii

regionale, urmat de creterea presiunii hidrostatice a sngelui, premeabilizare capilar medie

i, n final, creterea cantitii de lichid interstiial n teritoriul tisular respectiv.

B) Edemul cardiac sau de staz sistemic este provocat de insuficiene ale

ventriculului drept, tulburri ale circulaiei de ntoarcere i permeabilizarea venulelor i a

capilarelor din mai multe esuturi i organe. n cazul unor acumulri importante de transsudat,

edemul cardiac se poate evidenia macroscopic n regiunule declive ale organismului: n

regiunea cervical ventral, subabdominal i la nivelul membrelor.

C) Edemul renal, mai exact cu origine renal, se instituie secundar unor leziuni grave

ale rinichilor, urmate de filtrare renal defectuoas, retenia sodiului i hipoproteinemie. i n

acest caz acumulrile excedentare lichide au loc mai ales n regiunile declive ale corpului.

D) Edemul caectic sau marasmatic, este rezultatul carenelor grave, mai ales

proteice, care produc hipoproteinemie i scderea tensiunii osmotice sanguine.

- 23 -


23/27

Hipoproteinemia de sub 5%, considerat potenial edematogen, apare n inaniie, dar

i n boli cronice cu autoconsum sever: tumori maligne, parazitoze, boli infecioase cu

evoluie ndelungat.

E) Edemul toxic are drept cauz aciunea unor substane toxice asupra pereilor

vasculari. Cu acest mecanism toxic se produce edemul pulmonar n intoxicaia cu ANTU, ca

i edemul cilor genitale femele distale n intoxicaia cu zearalenon.

F) Edemul endocrin este ntlnit mai rar, n caz de hipotiroidie i insuficien

paratiroidian.

G) Edemul alergic se instaleaz prin hipersensibilizare alergic fa de unele

medicamente, alimente i infecii bacteriene sau virale.

Cu mecanism alergic anafilactoid apare la animale anazarca - un edem generalizat

subcutanat produs de infeciile streptococice mai des la caii n vrst de peste 2 ani i mai rar

la bovine i cine; se manifest morfoclinic prin apariia unor edeme serohemoragice sub

forma unor pernie subcutanate, precum i a unor mici hemoragii n piele i mucoasele

aparente.

n ceea ce privete diversele localizri interne ale edemului, dac n ficat, rinichi sau

miocard modificrile sunt doar de domeniul histologicului, n pulmon i n encefal edemul

produce modificri importante macro i microscopice, avnd, n plus, o oarecare valoare de

diagnostic nosologic.

Edemul pulmonar apare la toate speciile n intoxicaia cu ANTU, la porc n

microangiopatia dietetic i n boala edemelor, la gini n fazele iniiale ale holerei.Macroscopic, pulmonul este uor destins, de culoare roie - cenuie, consisten

pstoas, pe suprafaa de seciune apare un lichid albicios aerat, iar la proba plutirii

fragmentul de pulmon plutete greu (ntre dou ape), sau cade foarte ncet la fundul vasului;

plutirea grea se explic prin densitatea lichidului tisular care este cu foarte puin mai mare

dect cea a apei.

- 24 -


24/27

La nivel histologic se observ, pe lng o congestie generalizat a capilarelor septale,

modificarea esenial ce const n acumularea n alveole a transsudatului, sub forma unui

lichid slab bazofil, amorf, omogen i acelular (Fig. 17).

Fig. 17 Edem pulmonar1. Congestie septal2. Transsudat intraalveolar slab bazofil3. Rare celule descuamate. Col. HEA

Edemul cerebral este o leziune ntlnit n intoxicaii, staze jugulare ca i n

hipovitaminozele A, B i E la tineretul mai multor specii.

La examenul necropsic, edemul cerebral se poate suspiciona pe cadavre foarte

proaspete, pe baza aspectului lucios al encefalului, tergerea parial a sulcusurilor cerebrale

i consistena moale a substanei nervoase.

Examenul microscopic relev un aspect spongios al substanei nervoase precum i

acumulri de transsudat, dup prelucrare sub forma unor halouri libere n jurul pericarionilor

i n spaiile perivasculare Virchow-Robin (Fig. 18).

- 25 -


25/27

Fig. 18 Edem cerebral

1. Lichid tisular (halouri clare) n jurul pericarionilor2. Halou liber n spaiul Virchow-Robin3. Aspect spongios al substanei nervoase.

Subliniem faptul c modificrile macro i microscopice descrise anterior se identific

cu cele din autoliza cadaveric, de aceea edemul cerebral se stabilete prin examene

morfologice doar n primele 2 ore de la moartea animalului.

3.3.2. Hidropizia

Hidropizia (gr. hidor= ap,piesis = a acumula) const n acumulri de lichid tisular

n cavitile naturale seroase sau n organe cavitare i poart denumiri corespunztoare

sediului procesului patologic: hidropericard, hidrotorax, hidroperitoneu, hidrartroz,

hidrocefalie, hidrocel, hidrosalpinx.

Cea mai frecvent localizare a hidropiziei este hidroperitoneul sau ascita. Aceasta

are drept cauze principale insuficiena cordului drept i boli cronice ale ficatului finalizate

prin ciroz. n ambele situaii se produce o cretere a presiunii hidrostatice venoase n

sistemul port, permeabilizare endotelial, filtrare plasmatic n spaiile Disse i, n cele din

urm, transsudaie peritoneal prin traversarea capsulei Glisson.

3.3.3. Deshidratarea

- 26 -


26/27

Deshidratarea reprezint pierderea parial, de pn la 20% compatibil cu viaa, a

lichidului tisular.

Dac n clinic gradul de deshidratare se apreciaz riguros prin procedee diverse, la

examenul necropsic exterior al unui cadavru proaspt, deshidratarea este semnalat de

aspectul uscat i lipsa de elasticitate a pielii, matitatea prului, nfundarea n orbite a globilor

oculari.

La originea deshidratrii se gsesc cauze diverse ca: lipsa apei de but, diareea

profuz, strile de vom prelungit, diureza crescut sau temperatura exterioar foarte

ridicat.

- 27 -


27/27

Date post:	30-Oct-2015
Category:	Documents
Upload:	ancuta-cpcp
View:	22 times
Download:	1 times

32287862-tulb-circulatorii

Documents