+ All Categories
Home > Documents > TULBURARI CIRCULATORII

TULBURARI CIRCULATORII

Date post: 11-Jan-2016
Category:
Upload: cybele
View: 67 times
Download: 13 times
Share this document with a friend
Description:
TULBURARI CIRCULATORII. Născut 13 octombrie 1821 Schivelbein , Pomerania (Polonia) Decedat : 5 septembrie 1902 Berlin Domeniu Patologie celulară Alma Mater : Universitatea din Berlin Cunoscut pentru : Considerarea importanţei studiului fiziologiei celulare. Rudolf Virchow. - PowerPoint PPT Presentation
of 55 /55
TULBURARI CIRCULATORII
Transcript
Page 1: TULBURARI  CIRCULATORII

TULBURARI CIRCULATORII

Page 3: TULBURARI  CIRCULATORII

Rudolf Virchow

• Virchow s-a străduit să reunească medicina clinică cu fiziologia şi cu anatomia patologică,

• A fost considerat unul din cei mai importanţi creatori ai medicinii moderne.

• Omnis cellula e cellula ("Orice celulă provine din altă celulă") a modificat radical gândirea medicală în direcţia unui nou concept, şi anume considerarea apariţiei bolilor drept consecinţă a tulburărilor în structura şi funcţiunea celulelor organismului.

• Alte contribuţii esenţiale ale lui Virchow la dezvoltarea medicinii sunt descoperirea şi izolarea nosologică a leucemiei, precum şi studiile sale asupra naturii trombozei, inflamaţiei venoase şi emboliilor

Page 4: TULBURARI  CIRCULATORII

Rudolf Virchow

• Virchow s-a angajat pentru introducerea unui sistem social de ocrotire sanitară a populaţiei, contribuind la înfiinţarea primelor spitale comunale (Friedrichshain, 1874 şi Moabit, 1875) în Berlin.

• Tot la iniţiativa lui, a devenit obligatorie în Prusia examinarea în laboratoare a cărnii de porc, pentru prevenirea infestării cu Trichine.

• În 1869, Virchow a avut un rol determinant în construirea unui sistem de canalizare şi depurare a apelor menajere şi a unei aprovizionări centrale cu apă potabilă în Berlin.

Page 5: TULBURARI  CIRCULATORII

HIPEREMIA

~hiperemia~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu

• Dupa sediu: ~arteriala ~venoasa• Dupa patogenie: ~activa- cresterea aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N + scaderea debit circ venoase

Page 6: TULBURARI  CIRCULATORII

Hiperemia activa

• Dupa etiologie:• ~fiziologica – mc tub dig – in timpul digestiei, m striat – in timpul efortului; endom – premenstrual ~patologica tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica) – eritem confluent (exantem,enantem b.i.

Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig,lovire,frecare - fact.chimici – alcool,cloroform - fact biologici:

- exogeni:virusi,germeni,toxine – endogeni – necroze tisulare• fenomen acut de scurta durata (ore,zile)

Page 7: TULBURARI  CIRCULATORII

Hiperemia pasiva

• = staza sanguina

• = cresterea masei de sg in terit venos si capilar dat incetinirii si/sau scaderii cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N

• Locala, regionala, generalizata

Page 8: TULBURARI  CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

STAZA SANGUINA ACUTA

M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta)

-volum, greutate crescute (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile

m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie)

-perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (creste pres. hidrost.)

Page 9: TULBURARI  CIRCULATORII

Hiperemia pasivaSTAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare: cianoza

-t locala scazuta -volum si greutate crescute urmate de tumefiere si

extravazari (= picheteuri tahicromatice), -leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)

m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. crescuta) -Mactrofage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare

H hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza

locala

Page 10: TULBURARI  CIRCULATORII

EVOLUTIA STAZEI

- staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei

- staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia,

-cianoza si edemul – retrocedeaza

-scleroza si dep. de hemosiderina – persista

- favorizeaza tromboza si infectiile

Page 11: TULBURARI  CIRCULATORII

PLAMANUL DE STAZA

• PLAMANUL DE STAZA Staza acuta

M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare

crepitatii absente

- la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos(docimazie+)

Page 12: TULBURARI  CIRCULATORII

PLAMANUL DE STAZA

m: - capilare si venule – f. mult dilatate, pline cu hematii alipite

- alveolele – pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii

Page 13: TULBURARI  CIRCULATORII

PLAMANUL DE STAZA

Staza cronica = induratie bruna

• In stenoza mitrala M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de

edem - pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone

hipoaerate.

Page 14: TULBURARI  CIRCULATORII

PLAMANUL DE STAZA

m: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite

- septuri alveolare si interlobare ingrosate

(scleroza difuza si dep de hemosiderina)

- alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii,

lichid de edem(transsudat)

+ macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)

-

Page 15: TULBURARI  CIRCULATORII

Staza pulmonara, HE, 10x

Page 16: TULBURARI  CIRCULATORII

FICATUL DE STAZA

• Staza acuta

• Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepatice

• Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare

Page 17: TULBURARI  CIRCULATORII

FICATUL DE STAZA• Staza cronica

- decompens cord dr sau afect ale VCI M: - crestere in volum si greutate,

- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa

neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,

iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

Page 18: TULBURARI  CIRCULATORII

FICATUL DE STAZA• M Leziunea evolueaza in 4 etape:

I. Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone

brune

II.+III. Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici

= aspect de “nuca muscada” / “ficat pestrit”

IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

Page 19: TULBURARI  CIRCULATORII

Ficat de staza

• Aspect de nuca muscada

Page 20: TULBURARI  CIRCULATORII

Ficat muscad

Staza hepatica, HE, 20xStaza hepatica, HE, 20x

Page 21: TULBURARI  CIRCULATORII

Ficat de staza

– în cocardă • zonă cianotică de staza

• zonă galbenă (distrofie grasă mediolobulară – zona sensibila Noel)

• zonă brun-roşcată periportală (cvasi-normal)

– intervertit – în care se disting 2 zone: zona cianotică pericentrolobulară şi zona brună periportală

– in faza tardivă, fibroza ce înlocuieşte parenchimul pericentrolobular poate duce la ciroză cardiacă – nu este obligatorie

Page 22: TULBURARI  CIRCULATORII

Ficat de staza

• “CIROZA CARDIACA”• BENZI FIBROASE • Lobulul pare centrat de

spatiul port• ”scleroza cardiaca”

Page 23: TULBURARI  CIRCULATORII

RINICHIUL DE STAZA

• Cauze – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. – compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc.

M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) transparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violacee inchis, brun, consistenta elastica, friabilitate usor crescuta.Pe suprafata de sectiune,

- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-

negricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala.

m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate;

- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

Page 24: TULBURARI  CIRCULATORII

Staza renala, HE, 10xm: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate; - in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

Page 25: TULBURARI  CIRCULATORII

Tromboza

• proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii

PATOGENIE:

• Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag.

• Cheag postmortem-rosu-violaceu, lucios, translucid, slaninos, neaderent

• Tromb-aderent, mat, neregulat, ferm

Page 26: TULBURARI  CIRCULATORII

TROMBOZA• CLASIFICAREA TROMBILOR• D.p.d.v. al constitutiei: trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa

sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie

leucocitara) se gasesc pe placile de aterom;• trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in

vene; – intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare

prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) – sunt inconjurati de hematii;• trombi mixti – cei mai freventi; – prezinta 3 parti: cap + corp + coada

Page 27: TULBURARI  CIRCULATORII

TROMBOZA• In raport cu localizarea:• arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; – de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom• cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind

parietali; – la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma

aseptica;• in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii

depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie

• in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca;

• venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii, – apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract

genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; – trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.

(poplitee, femurala, iliaca)

Page 28: TULBURARI  CIRCULATORII

TROMBOZA• In functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular; trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate;

• Dupa vechime: trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular

este albicioasa, pestrita; trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele

vascular/cardiac – sunt micsti/organizati conjunctiv

• Dupa continutul septic: trombi aseptici – tromboze neinfectioase; trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact.

streptococica; – contin germeni/ fungi

Page 29: TULBURARI  CIRCULATORII

TROMBOZA• EVOLUTIA TROMBILOR:

• Disparitia prin actiunea fibrinolitica – eficienta fibrinolizei dep. de marimea

trombului • Organizarea trombului – trombii parietali mari sufera o retractie =

sinereza spatii in masa tromb; din cel subintim, mioepit=recanalizare si transf fibropara=organizare

• Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)

• Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii

Page 30: TULBURARI  CIRCULATORII

TROMBOZA

• CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI:

M: aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa;

• prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat

la locul de implantare,albicios -corpul = stratificat, format din

zone albe si rosii alternante (linii Zahn)

-coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.)

• Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta

slaninoasa, rosu / alb-galbui

Page 31: TULBURARI  CIRCULATORII

Tromb rosu

Page 32: TULBURARI  CIRCULATORII

TROMBOZA

• m: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si

o retea coraliforma (laxa de fibrina)

in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal

la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.

Page 33: TULBURARI  CIRCULATORII

Tromb rosu, HE, 4x Organizare cu recanalizare

Page 34: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL

• = necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu arterial terminal bine delimitat

• Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm art.,

• Dupa timpul scurs de la ocluzie – infarcte recente/vechi;• Dupa natura embolului – septice/aseptice;• Dupa tipul de circulatie – albe (miocard,rinchi,splina) – rosii(pulmonar, intestinal)

Page 35: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL INFARCTUL ALB (ANEMIC)= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se

comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.

PATOGENEZAischemia anoxie, sunt afectate sist enz. lizozomale ,

sufera sist intermembranare, creste opermeabilitatea membranara, nucleii sufera

cariopicnozacariorhexiscariolizaIn primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinilDHIn primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa: - din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu; - apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN - la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie

Page 36: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL

• - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica• - dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie &

organizare• - rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:• - hialinoza – inlocuirea tes cj cu hialin;• - calcificare – dep de saruri calcare in zona de necroza• - proces supurativ – rareori

Page 37: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL

M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.

cu varful spre centrul organului;

- zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma,

inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica

m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,

stroma se pastreaza mai mult timp

- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

Page 38: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL

M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.

cu varful spre centrul organului;

- zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma,

inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica

m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,

stroma se pastreaza mai mult timp

- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

Page 39: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL MIOCARDIC• INFARCTUL MIOCARDIC• = necroza ischem a m. cardiac Evolutie:• - dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect

valurit)• - dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de

necrobioza • - ziua 5-6 PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care

fagociteaza material necrobiotic• - ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj• - dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi

tesutul necrozat in ~ 4sapt• - dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

Page 40: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarct miocardic

Page 41: TULBURARI  CIRCULATORII

IMA ziua 5-6 (macro)

• Sectiune transversala prin VS

• Necroza transmurala (zona galben –cenusie la nivelul peretelui anterior)

Page 42: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarct miocardic

6 ore

4 zile

Page 43: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarct mioFb miocardice isi pied nucleiiCitoplasma pierde struct

Infarct de 3-4 zileInfiltrat infl ac intre fb miocard

Page 44: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarct vechi

Page 45: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarctul renal (alb) • Reprezintă necroza ischemică a parenchimului renal provocată

de obstrucţia unui vas arterial.• Rinichii reprezintă locul de elecţie pentru producerea unui

infarct, în cazul unei embolii sistemice (deoarece un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi !).

• Sursa majoră a embolilor este tromboza murală în atriul şi ventriculul stâng, ca rezultat al infarctului miocardic.

• Alte cauze: tromboza în ateroscleroza avansată a arterei renale şi vasculita acută din poliarterita nodoasă

• Pe secţiune, clasic, apar zone triunghiulare alb-gălbui cu baza spre corticală şi vârful spre medulară, care suferă in timp un proces de cicatrizare fibroasă.

• Microscopic glomerulii renali si tubii contorti proximali si distali sunt necrozati.

• Uneori apare durere şi astenie, localizate la nivelul unghiurilor costo-vertebrale asociate cu hematuria.

Page 46: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarct renal

• Trunchi de con cu baza la perif org si vf spre hil,

• Culoare palida, galbuie

• Baza infarctului bombeaza pe la supraf org.

Page 47: TULBURARI  CIRCULATORII
Page 48: TULBURARI  CIRCULATORII

Coagulative and liquefactive necrosis. A, Kidney infarct exhibiting coagulative necrosis, with loss of nuclei and clumping of cytoplasm but with preservation of basic outlines of

glomerular and tubular architecture. B, A focus of liquefactive necrosis in the kidney caused by fungal infection. The focus is filled with white cells and cellular debris, creating a renal abscess

that obliterates the normal architecture

Page 49: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarct renal

• Aspect in “geam mat”, nc. au disparut, contur cel estompat, siluete de glomeruli si tubi

• La perif z de infarct-PMN si macrofage

• Hiperemie si hemoragie

Page 50: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL

• INFARCTUL ROSU• Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze (pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau

testicul)

• Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare

• F. rar apare infarct alb ischemic – la batrani sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit necrozat

Page 51: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL ROSU PULMONAR

• Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin – TEP • In primele 12-24h clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta; la sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare, invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

• Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea

• Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina), consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa

Page 52: TULBURARI  CIRCULATORII

INFARCTUL ROSU PULMONAR

Page 53: TULBURARI  CIRCULATORII
Page 54: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarct pulmonar

Page 55: TULBURARI  CIRCULATORII

Infarct pulmonar, HE, 4x


Recommended