+ All Categories
Home > Documents > Tulb anxioase

Tulb anxioase

Date post: 04-Nov-2015
Category:
Upload: ryan-oneal
View: 27 times
Download: 0 times
Share this document with a friend
Description:
Tulb anxioase
53
14. TULBURĂRILE ANXIOASE Tulburările anxioase probabil că reprezintă cele mai frecvente afecţiuni psihiatrice. Oricum, anxietatea ca simptom este extrem de răspândită atât în cadrul bolilor psihice cât şi ca simptom al unui multitudini de boli somatice. Mai mult, anxietatea apare în mod normal ca răspuns la experienţe noi, modificări ale existenţei, în faţa perspectivei unor boli invalidante sau a morţii. pre deosebire de anxietatea normală, cea patolo!ică este " prin intensitate şi durată " un răspuns inadecvat la un stimul dat. Tulburările anxioase sunt tulburări nonpsihotice la baza cărora stau conflicte intrapsihice care inhibă comportamentul social. #ceste conflicte perturbă echilibrul psihismului subiectului, fără a altera capacitatea lui de testare a realităţii. $evroticul are " astfel " critica şi conştiinţa bolii, vine sin!ur, de  bună%voie la medic şi doreşte să se trateze. &onflictul intrapsihic trebuie înţeles ca o stare subiectivă de rău ' disconfort interior !enerată de anxietate. ubiectul încearcă să se apere inconştient de această anxietate, rezultatul fiind convertirea anxietăţii în simptome nevrotice. #cestea sunt subiective (fobii, insomnii, compulsii, oboseală astenică) sau obiectiv observabile (când convertirea anxietăţii se face în *accident+ somatic, ca în isterie). #şadar simptomele nevrotice capătă un caracter aparent artificial, derutant pentru medicul fără experienţă, care este tentat să le ne!e existenţa, să considere pacientul aproape un simulant pentru că suferinţa reclamată nu pare susţinută " obiectiv " de nimic, sau de aproape nimic. a baza acestor tulburări nevrotice ar sta o anumită vulnerabilitate ce ar consta în- % particularităţi defectuoase de adaptare învăţate în copilărie şi adolescenţă care cresc nivelul de anxietate difuză sau predispun la perceperea anxioasă a realităţii  conflictul intrapsihic % anumite particularităţi biolo!ice (explicate doar ipotetic prin afectarea sistemelor $#% er!ice, serotoniner!ice, #/#%er!ice, !lutamater!ice) care i%ar face pe nevrotici sensibili la anxietate, i%ar face să aibă niveluri de anxietate crescute. #ceastă vulnerabilitate, în condiţii de stres, suprasolicitare emoţională, frustrări afective (eşecuri profesionale, materiale, în relaţia cu persoana semnificativă emoţional, catastrofe, etc.) declanşează nevroza în plan clinic şi care îmbracă o formă clinică sau alta. 0atorită acestui fapt anamnestic " anume debutul unei nevroze în context reactiv, după un eveniment stresant care depăşeşte posibilităţile de adaptare ale individului " nevrozele sunt considerate afecţiuni reactive ' exo!ene ' psiho!enii, adică tulburări psihice care apar în urma unei traume psihice. 0in punct de vedere sindromolo!ic se descriu două elemente ma1ore ale sindromului anxios- manifestările psihice şi manifestările somatice ale anxietăţii.  Manifestările psihice  cuprind componenta anxioasă (teama fără motiv) dar şi o componentă co!nitivă importantă (scăderea capacităţii de concentrare, tulburarea memoriei de scurtă durată, hiperprosexie voluntară selectivă).  Manifestările somatice cele mai frecvente sunt- - ameţeli - transpiraţii - diaree - hiperreflexie -  palpitaţii - nelinişte psihomotorie 85
Transcript

3

14. TULBURRILE ANXIOASE

Tulburrile anxioase probabil c reprezint cele mai frecvente afeciuni psihiatrice. Oricum, anxietatea ca simptom este extrem de rspndit att n cadrul bolilor psihice ct i ca simptom al unui multitudini de boli somatice. Mai mult, anxietatea apare n mod normal ca rspuns la experiene noi, modificri ale existenei, n faa perspectivei unor boli invalidante sau a morii. Spre deosebire de anxietatea normal, cea patologic este prin intensitate i durat un rspuns inadecvat la un stimul dat.

Tulburrile anxioase sunt tulburri nonpsihotice la baza crora stau conflicte intrapsihice care inhib comportamentul social. Aceste conflicte perturb echilibrul psihismului subiectului, fr a altera capacitatea lui de testare a realitii. Nevroticul are astfel critica i contiina bolii, vine singur, de bun-voie la medic i dorete s se trateze. Conflictul intrapsihic trebuie neles ca o stare subiectiv de ru / disconfort interior generat de anxietate. Subiectul ncearc s se apere incontient de aceast anxietate, rezultatul fiind convertirea anxietii n simptome nevrotice. Acestea sunt subiective (fobii, insomnii, compulsii, oboseal astenic) sau obiectiv observabile (cnd convertirea anxietii se face n accident somatic, ca n isterie).

Aadar simptomele nevrotice capt un caracter aparent artificial, derutant pentru medicul fr experien, care este tentat s le nege existena, s considere pacientul aproape un simulant pentru c suferina reclamat nu pare susinut obiectiv de nimic, sau de aproape nimic. La baza acestor tulburri nevrotice ar sta o anumit vulnerabilitate ce ar consta n:

particulariti defectuoase de adaptare nvate n copilrie i adolescen care cresc nivelul de anxietate difuz sau predispun la perceperea anxioas a realitii ( conflictul intrapsihic

anumite particulariti biologice (explicate doar ipotetic prin afectarea sistemelor NA-ergice, serotoninergice, GABA-ergice, glutamatergice) care i-ar face pe nevrotici sensibili la anxietate, i-ar face s aib niveluri de anxietate crescute. Aceast vulnerabilitate, n condiii de stres, suprasolicitare emoional, frustrri afective (eecuri profesionale, materiale, n relaia cu persoana semnificativ emoional, catastrofe, etc.) declaneaz nevroza n plan clinic i care mbrac o form clinic sau alta.

Datorit acestui fapt anamnestic anume debutul unei nevroze n context reactiv, dup un eveniment stresant care depete posibilitile de adaptare ale individului nevrozele sunt considerate afeciuni reactive / exogene / psihogenii, adic tulburri psihice care apar n urma unei traume psihice.

Din punct de vedere sindromologic se descriu dou elemente majore ale sindromului anxios: manifestrile psihice i manifestrile somatice ale anxietii.

Manifestrile psihice cuprind componenta anxioas (teama fr motiv) dar i o component cognitiv important (scderea capacitii de concentrare, tulburarea memoriei de scurt durat, hiperprosexie voluntar selectiv).

Manifestrile somatice cele mai frecvente sunt:

ameeli

transpiraii

diaree

hiperreflexie

palpitaii

nelinite psihomotorie

hipertensiune

sincope

tahicardie

parestezii la nivelul extremitilor

tremor

dureri epigastrice (senzaii de palpitaii n stomac)

simptome urinare.

Clasificarea tulburrilor anxioase

1. Tulburarea de panic cu / fr agorafobie;

2. Fobii specifice;

3. Fobia social;

4. Tulburarea obsesiv-compulsiv;

5. Tulburarea acut de stres;

6. Tulburarea de stres posttraumatic

7. Tulburarea de anxietate generalizat

Forme clinice

I. Tulburri (nevroze) anxioase

1. Tulburare de panic (anxietate paroxistic episodic)

2. Tulburare de anxietate generalizat

II. Tulburri (nevroze) fobice

1. Fobiile specifice (simple)

2. Agorafobia

3. Fobia social

III. Tulburarea obsesiv compulsiv

IV. Tulburarea de stres posttraumaticV. Tulburri somatoforme

1. Tulburare de somatizare

2. Hipocondria

3. Tulburarea somatoform nedifereniat

VI. Neurastenia

VII. Tulburri disociative (de conversie)

1. Amnezia disociativ (amnezia psihogen)2. Fuga disociativ

3. Stuporul disociativ

Exceptnd aceste entiti care reprezint aria de competen a psihiatrului, considerm c este important s subliniem numrul mare de afeciuni somatice n care apare anxietatea ca i simptomele anxioase prezente n cazul abuzului diferitelor substane.

Mai mult, anxietatea ca simptom este descris n multiple boli psihiatrice (depresie, schizofrenie, tulburri de personalitate , patologia psihiatric a vrstei a III-a). Nu trebuie uitat c n practica medical de prim contact sau n cadrul altor specialiti, anxietatea se ntlnete ntr-o mare varietate de afeciuni (vezi 1.2.2. Atacul de panic).

Epidemiologie

Prevalena la un moment dat pentru tulburrile anxioase primare este de 10 15 % n populaia general. Studiul Naional de Comorbiditate (SUA, citat de Kaplan i Sadock, 1998) raporteaz c 1 din 4 indivizi ntrunete criteriile diagnostice pentru cel puin o form clinic de anxietate. Femeile au o prevalen de 30,5 % de-a lungul vieii, iar brbaii de 19,2 %. Prevalena scade odat cu creterea statusului socio-economic.

14.1. TULBURAREA DE PANIC CU / FR AGORAFOBIE (ANXIETATEA PAROXISTIC EPISODIC)

Este o categorie nosologic relativ nou, recunoscut i cercetat n ultimele dou decenii.

Tulburarea de panic const n apariia atacurilor de panic (vezi 1.2.22) n ritm de 3 atacuri n trei sptmni (tulburare moderat) sau 4 n 4 sptmni (tulburare sever), dup cum stabilesc criteriile I.C.D.-10. D.S.M.-IV-TR nu specific un numr limit de atacuri, dar specific un interval de o lun dup fiecare atac, n care pacientul s-i modifice comportamentul sau s manifeste aprehensiuni legate de reapariia unui nou atac.

Agorafobia se manifest prin comportamentul de evitare al spaiilor deschise de ctre pacient, care nu mai poate prsi domiciliul / spaiile n care se simte securizat dect nsoit (soul, prieten, coleg, etc) sau chiar nu le mai prsete deloc.

Tulburarea cu / fr agorafobie, asociaz cu timpul simptome depresive (mai ales n tulburarea de panic cu agorafobie) sau chiar suicidul. Pot aprea, de asemenea, alte comorbiditi anxioase (alte fobii, fenomene obsesiv- compulsive) sau adicii (alcoolism s.a.). Se poate ajunge la disfuncii n toate sferele de funcionare ale pacientului (divor, pensionare).

Diagnosticul diferenial

Trebuie fcut n primul rnd cu bolile somatice care trebuie excluse nainte de a pune un diagnostic de tulburare de panic:

infarctul miocardic (EKG, anamnez, examen clinic)

tireotoxicoz (apetit crescut i scdere ponderal decelabile la anamnez, intoleran la cldur, tratamente anterioare specifice)

feocromocitom (prezena eventual familial a tulburrii, neurofibromatoz, atacuri de panic nsoite de transpiraii abundente, cefalee, bufeuri, dureri gastrointestinale, colelitiaz, scdere ponderal, hipertensiune episodic / permanent, tahicardie postural i/sau hipotensiune, pete de aspect cafeniu)

hipoglicemia (anxietate postprandial, nsoit de senzaia de foame, existena n antecedente a unei rezecii gastrice, utilizare anterioar de insulin)

Alte afeciuni somatice care trebuie eliminate :

boli cardiace (prolapsul de valv mitral, tahicardia paroxistic, insuficiena cardiac congestiv)

boli pulmonare (embolia, astmul)

boli neurologice (cerebrovasculare, embolia, atacul ischemic tranzitor, boala Wilson),

boli endocrine (Addison, Cushing, diabet)

alte boli (sindromul postmenstrual, arterita temporal, uremia, infecii sistemice, LES, tulburri electrolitice, intoxicaii cu metale grele)

Pentru eliminarea cauzelor organice ale atacurilor de panic se vor efectua: o anamnez ct mai complet, examen fizic complet, examen paraclinic obligatoriu (hemocultur complet, electrolii, teste hepatice, uree sangvin, calciu, glicemia a jeun, creatinin, teste ale funciei tiroidiene, examen de urin, EKG, screening de substane psiho-active n urin)

Tulburrile psihice care trebuie eliminate sunt:

simularea

tulburrile false

tulburarea hipocondriac

depersonalizarea

fobiile sociale / specifice ;

schizofrenia

tulburarea de stres posttraumatic

depresia

Acest demers aparine psihiatrului ctre care a fost, eventual, ndrumat pacientul dup eliminarea tulburrilor somatice de ctre medicii de alte specialiti.

Evoluia este cronic. Debutul are loc n adolescen, tipic, sau la vrsta adultului tnr, cu sau fr stresuri care s declaneze apariia bolii. Episodul iniial e probabil s apar n 3-6 luni dup un eveniment semnificativ (moartea, divorul, statut profesional, etc.). Mai poate apare ca o complicaie a utilizrii unei substane psihoactive (cocain, amfetamin-like) sau OTCuri, de aceea trebuie luat o anamnez la primul episod. Simptomatologia se agraveaz dup al 2 / 3 lea atac de panic. Atacurile sunt variate ca intensitate, pot aprea n ritm variabil (de la cteva pe zi la unul pe lun). Evoluia are un patern de remisiune recdere cu frica persistent de un nou episod. Anxietatea anticipatori poate fi mai mult / mai puin constant i poate fi evideniat la un interviu amnunit Depresia complic evoluia n 40 80 % din cazuri ca i adicia la alcool sau alte droguri(20 40 % din pacieni). Complicaiile fobice apar la majoritatea pacienilor n grad variabil ns, cea mai serioas e agorafobia, chiar debilitant.

Epidemiologie

Prevalena.

- pe durata vieii 2-3,5% (sau 15% SUA)

pe un an circa 1%

predomin la femei (2/1), mai ales tinere (2 5 / 1)

prevalena scade cu vrsta

vrsta medie de debut 15-19 ani, adolescena trzie sau adulia precoce

Risc familial genetic.

- monozigoi 41%, dizigoi 4% (Slater, Shilds, Torgersen). Dei e o predispoziie genetic, nu se tie modelul de heritabilitate.

Teorii etiologice

- Frica (panica) are rolul patogenic n dezvoltarea simptomelor asociate, inclusiv a comorbiditii cu alte stri anxioase i depresia. La baza declanrii ei stau fie una, fie o combinaie a :

- Hipersensibilitate la CO2 (exist i corolarul c subicecii prezint aceast sensibilitate deoarece sunt hiperventilatori cronici). Substanele indicatoare ale panicii (CO2, lactat de sodiu, bicarbonat) stimuleaz experimental respiraia modificnd echilibrul acido-bazic (alcaloz). Probabil c aceste substane (i altele) acioneaz pe baroreceptorii cardio-vasculari periferici i prin aferene vagale intervin n nucleii medulari sau bulbari, unde ar exist o hipersensibilitate pentru aceste substane la nucleul chemoreceptorilor.

- Teoria de alarm a falsei sufocri ar exista n trunchiul cerebral un senzor al sufocrii care interpreteaz greit semnalele i declaneaz alarma (atacul de panic). Opusul situaiei ar fi tulburarea blestemului Ondinei (sindromul de hipoventilaie central congenital) unde exist trsturi opuse tulburrii de panic (caracterizat prin sensibilitate sczut la alarma de sufocare, ducnd la o inadecvare a respiraiei mai ales n somn). Acest exemplu se adaug altor observaii privind modificrile de integrare a percepiei senzoriale externe i interne n tulburarea de panic.

- Deficit presinaptic de 5HT (fenfluramina poate induce panic prin mecanism serotoninergic).

- Implicarea sistemului GABAergic, cu un dezechilibru de setare a sensibilitii receptorului spre agonitii inveri (flumazenil - antagonist GABAB poate induce panic).

- Hiperactivitate noradrenergic (prin implicarea receptorilor beta-adrenergici din amigdal) care produce o down-reglare a receptorilor adrenergici postsinaptici. Ex. cafeina poate precipita panica deoarece este antagonist adenozinic care poteneaz mesageri secundari pentru NA sau yohimbina.

- Aminoacizi excitatori (glutamat)

-Exist date care pledeaz pentru o component genetic a tulburrii, mai heritabil fiind tulburarea de panic cu agorafobie.

- Ipotezele cognitiv comportamentale susin c anxietatea ar fi un comportament nvat prin exemplul parental sau prin condiionare clinic. Terapia cognitiv comportamental este extrem de eficient.

Tratament

Farmacologia utilizeaz alprazolamul (Xanax, Helex), inhibitorii recaptrii serotoninei (Zoloft, Seroxat), antidepresive triciclice cum sunt clomipramina (Anafranil) i imipramina (Antideprin). Alprazolamul are aciune rapid antipanic, poate fi utilizat pe durate lungi fr s apar efectul de toleran, dar trebuie ntrerupt prin reducerea treptat a dozelor.

Alte benzodiazepine utilizate sunt lorazepamul i clonazepamul. Benzodiazepinele au avantajul efectului rapid dar dezavantajul apariiei dependenei cu simptome de rebound la discontinuarea tratamentului. Beta-blocantele i atenololul au fost la fel de eficiente ca placebo.

Terapia cognitiv, anumite tehnici de relaxare i terapia familial completeaz tratamentul. psihoterapie cognitiv nvarea identificrii originii senzaiilor somatice i reducerea sensului catastrofic pe care l acord acestora. Tehnicile de decondiionare / de nvare se centreaz pe controlul respiraiei pentru a nu face hiperventilaie

14.2. FOBIILE SPECIFICE

Sunt cele mai frecvente i benigne. Au debut n copilrie, adolescen i dispar sau nu la adult. Apar de obicei n perioada pubertii. ele pot persista cronic la un individ, dar sunt nesemnificative patologic.

Constau n fric iraional de situaii / activiti / obiecte specifice, care poate lua uneori forma unor crize anxioase acute (sugernd atacul de panic) sau declana perioade cu anxietate generalizat. Se poate ajunge la conduite de evitare care pot avea consecine negative asupra funcionrii normale a persoanei. Cele mai frecvente sunt fobiile de animale, nlime (acrofobia), spaii nchise, aglomeraie (claustrofobie), de obiecte ascuite.

AGORAFOBIA

Reprezint frica de spaii deschise (dar dup DSMIV i de mulime, ex. a cltori cu autobuzul, trenul, automobilul, de a sta la rnd). E grav pentru c invalideaz prin dezvoltarea treptat (uneori de-a lungul anilor) a conduitei de evitare care limiteaz n grade diverse viaa social, pn la completa izolare. n acest stadiu, pacientul nu iese dect nsoit. Se asociaz adesea cu atacuri de panic, cnd poate fi consecina acestora (pacientul evit situaii n care se teme c ar putea s apar atacuri de panic). Tratament. Se administreaz benzodiazepine asociate cu antidepresive + psihoterapie cognitiv comportamental

14.3. FOBIA SOCIAL

Este o form clinic de anxietate social manifestat ca fric intens n care bolnavul se teme c este examinat critic de ceilali, c va fi umilit, c se va comporta inadecvat n situaiile sociale. Aceast expunere provoac un rspuns anxios imediat ce intr n situaia respectiv, putndu-se ajunge chiar la declanarea unui atac de panic circumscris situaiei respective. Apare la adolesceni, aduli care au critic (la fel ca n fobiile simple sau specifice).

Pacientul ajunge n consecin s evite aceste situaii sau s le suporte cu suferin intens, recunoscnd c frica sa este excesiv, nemotivat. La persoanele sub 18 ani durata simptomelor trebuie s fie de cel puin 6 luni. Evitarea, anticiparea anxioas sau tririle anxioase trebuie s reduc semnificativ activitatea obinuit a persoanei. Evoluia este cronic, cu oscilaii ce depind de starea de oboseal / stres.

14.4. TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV

Frecvent ntlnit, tulburarea debuteaz la adolescen sau la adultul tnr.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza prezenei urmtoarelor simptome: - obsesii, definite ca gnduri persistente i recurente, impulsuri sau imagini intruzive i inadecvate, cu caracter egodistonic, dificil de controlat care induc anxietate marcat, pe care pacientul nu le poate ignora, dei ncearc i fa de care are critic (ex. obsesii ideative - imagini, scene mentale obscene, ruminaii ale unor probleme nerealiste, chiar metafizice, obsesii fobice - neoplasme, SIDA, murdrie, de contaminare, etc.), ndoieli obsesive).

- compulsiuni, definite ca aciuni repetitive (splat pe mini ablutomanie, numrat excesiv i inutil, ordonarea la nesfrit a obiectelor) sau acte mentale (repetarea n gnd a unor cuvinte, rugciuni, socoteli) pe care persoana le execut ca urmare a unor obsesii sau a unor reguli rigide impuse, dei ncearc s li se opun, dar fr s reueasc. Atunci cnd subiectul li se opune se declaneaz anxietate insuportabil. Pot aprea ritualuri obsesionale, ca o transgravare a obsesionalitii ideative n comportamente (compulsiile pot fi executate pentru a neutraliza o obsesie, idee sau pulsiune inacceptabile).

Pacientul (ICD10):

recunoate c sunt propriile gnduri / impulsiuni

sunt constant neplcute, anxiogene

cel puin un gnd, comportament, impulsiune domin att de mult nct nu mai opune rezisten.

Comorbiditate

- depresia

- tulburrile anxioase

Prevalena

- pe durata vieii 2,5%

- vrsta de debut 11-28 ani, uneori destul de brutal (n decurs de o lun), fr factori precipitani. Vrsta la biei e semnificativ mai precoce (9-25 ani) fa de fete (11,5 30 ani).

Cercetrile recente au impus reconsiderarea clasificrii tulburrii i sindroamelor obsesive obsesivo-compuulsive, fr s se ajung nc la o formul acceptat de toi cercettorii. Anxietatea este un fenomen clinic general n tulburarea obsesiv-compulsiv (TOC) i probabil i n etiopatogeneza sa, mecanismul posibil fiind cel genetic. Depresia este frecvent ntlnit n TOC, dar ca o comorbiditate redutabil sau ca o complicaie secundar a tablourilor obsesionale grave, rezistente la tratament. De aceea ipoteza apartenenei TOC de grupa tulburrilor de dispoziie nu a fost reinut. Interferena TOC, sub forme pariale simptomatologice, cu alte categorii nosografice (tulburarea de control al impulsurilor, tulburarea dismorfic, tricotilomania, tulburri neurologice sindrom Tourette .a.) a adus n discuie un nou concept, cel al spectrului tulburrilor obsesiv-compulsive. Dup Hollander i Benyaquen (1996), spectrul TOCar fi o categorie distinct de tulburri nrudite ca manifestri clinice, etiologice i rspuns terapeutic i care se caracterizeaz prin ideaie obsesional suprtoare i comportamente motorii repetitive.

Spectrul TOC ar fi cadrul oportun de diagnostic i tratament n care s se regseasc sindroame (sau chiar boli) aparent disparate, sau cel puin concepute pn acum ca atare. Coordonatele pe care aceste tulburri nrudite se ntlnesc pentru a contura un spectru TOC ar fi dup Hollander i Wong (1995) i Hollander (1993), urmtoarele:

1. Profilul simptomatologic care se caracterizeaz prin obsesionalitatea chinuitoare, chiar invalidant, a gndurilor , ideilor, preocuprilor i prin comportamentele motorii n mod steril, chiar invalidant repetitive.

2. Diferite caracteristici cu particulariti similare: istorie familial, caracteristici demografice, evoluie clinic, comorbiditi.

3. Particulariti neurobiologice: factori imunologici, aspecte imagistice cerebrale, aspecte legate de activitatea cerebral neurochimnic.

4. Rspuns terapeutic la ageni psihofarmacologici (terapii antiobsesionale selective) i la terapia comportamental.

5. Etiopatogenia configurat ca o vulnerabilitate genetic asemntoare influenat de factori de mediu.

Argumentele faptice ar fi, pe scurt, pentru fiecare din aceste coordonate, urmtoarele (dup aceiai autori):

1. Profilul simptomatologic:

Diferite sindroame comport fenomenologia obsesional (exclusiv predominant):

tulburarea dismorfic n ce privete aspectul corporal;

tulburarea de depersonalizare n ce privete experienele recurente centrate pe senzaiile corporale;

perceperea greutii corporale din anorexia nervoas sau bulimie;

perceperea disfunciei maladive n hipocondrie;

ticurile stereotipe, rituale sau comportamentale explozive, repetitive din sindromul Tourette;

tulburrile de control al impulsurilor (jocul de noroc patologic, smulgerea repetitiv a prului tricotilomania, compulsiile sexuale din comportamentul promiscuu sexual sau masturbaia compulsiv, shoppingul impulsiv, kleptomania);

tulburrile de comportament din tulburrile de personalitate (borderline, tulburarea antisocial de personalitate);

tulburrile neurologice nsoite de simptomatologie comportamental motorie repetitiv (sindromul Tourette, chorea Sydenham, parkinsonism, epilepsie .a.).

2. Alte caracteristici similare acestor tulburri privesc:

vrsta debutului, care predomin n intervalul dintre adolescen i perioada de adult precoce sau post-adolescen;

incidena maxim n adolescena precoce i, apoi, n perioada de adult tnr (Black, 1974, DSM-IV);

istorie familial crescut de TOC, alte tulburri aparinnd de spectrul TOC sau tulburri de dispoziie (McElroy .a. 1991; Goldman, 1992), shoppingul patologic (DeCaria .a., 1993; Rosenthal, 1992), hipocondria (Waewick, 1995) i subtipurile de TOC cu debut n copilrie sau cu predominana ticurilor (care predomin n 75% din cazuri la biei Hollingsworth .a., 1980).

3. Particulariti neurobiologice:

rolul serotoninei n tulburrile de pol compulsiv (sau mai apropiate acestuia) ar consta ntr-o hiperactivitate a 5HT, receptorii cei mai implicai fiind 5HT2c i 5HT1d ( Holander .a.,1992, Montgomery,1998, Sasson .a.,1996, Zohar, 1996). Se contureaz un model teoretic dup care TOC ar fi consecina unei hipersensibiliti a receptorilor serotoninergici postsinaptici (Marazziti, 1998).

rolul DA reiese din simptomele ce in de polul motor, ca i din beneficiile terapeutice obinute prin coadministrarea de dopaminoblocani n sindromul Tourette sau Parkinson postencefalitic (afeciuni ce in de disfuncia ganglionilor bazali) ceea ce sugereaz ipoteza hiperfunciei DA minergice (McDougle, 1990 cit.de Marazziti, 1998).

n sindromul Tourette cu evoluie grav exist nivele crescute de NA (Leckman .a. 1995 cit.de Marazziti, 1998).

Leckman .a. (1994) gsesc i alte neuropeptide cerebrale ale cror nivele n LCR au corelat pozitiv cu scorurile de simptome obsesionale pe scalele clinice pentru TOC, i anume vasopresina i oxitocina, iar somatostatina a indus comportamente compulsive la animale (Altemus .a. 1994 cit.de Marazziti, 1998).

Studii PET au gsit hiperfrontalitate i activitate metabolic crescut n caudat (Baxter .a., 1987) normalizat de antidepresive SRI (Schwatz .a., 1996; Rauch, 1996; Hoeh-Saric .a., 1994, 1997) i de terapia comportamental (Rauch .a., 1994; Baxter .a. 1992).

Stimularea magnetic transcranial (TMS) a permis recent explorarea relaiilor dintre activitatea regional cerebral i simptomele TOC (Greenberg .a., 1998). TMS const n emiterea unui cmp magnetic pulsatoriu ce influeneaz activitatea cortical din regiunea scalpului pe care este plasat electrodul. S-au constatat efecte antidepresive ale metodei (George .a., 1997). O singur edin de TMS repetitiv pe lobul prefrontal drept (orbito-frontal) a diminuat impulsurile compulsive i a ameliorat dispoziia pentru cel puin 8 ore (Greenberg .a., 1997).

Studii de RMN au gsit anomalii de volum ale nucleului caudat (Aylward .a., 1996; Jenike .a., 1996), putamen i lenticulat (OSullivan .a., 1997; Peterson .a., 1993) sugernd un model etiologic care situeaz patologia zonei striate la originea unor tulburri de spectru TOC (sindrom Tourette, tricotilomania). Aceste studii de neuroimagistic structural utilizeaz tehnici din ce n ce mai sofisticate. Spectroscopia cu rezonan magnetic (MRS) a msurat un marker al viabilitii neuronale (N-acetyl aspartatul NAA) ca index al patologiei locale neuronale, gsindu-se un nivel redus de NAA n striatul subiecilor cu TOC (Ebert .a., 1997).

Pn acum s-a dovedit implicarea circuitului cortical frontal-bazal ganglionar-talamic n medierea simptomatologiei TOC. Primum movens n aceast patologie pare s fie localizat n zona reelei formate de cortexul orbito-prefrontal-cortexul cingulat anterior-nucleul caudat. Neuroimagistica funcional va permite vizualizarea eficacitii terapeutice prin studierea relaiilor dintre dozele de SSRI, respectiv concentraia n fluxul sanguin i concentraia cerebral, astfel nct se vor evidenia anomaliile funcionale din reeaua amintit mai sus, nainte i dup tratament. Astfel, s-ar putea deduce i gradul de implicare a sistemelor serotoninergice sau dopaminergice.

4. Rspunsul terapeutic.

Tulburrile de spectru TOC sunt influenate selectiv de tratamentul cu antidepresivele blocante (selective) ale recaptrii serotoninei (ceea ce a fcut pe unii autori s vorbeasc de medicaia antiobsesional), dar nu de alte antidepresive, precum i de terapia comportamental (Gradman .a., 1990; Hollander, Benyaquen, 1996).

5. Etiopatogenia tulburrilor de spectru TOC cuprinde circumstane diferite:

Infecii virale i bacteriene (s-a constatat simptomatologie obsesional la un lot de biei purttori de Streptococ A beta-hemolitic).

Componenta imunologic este sugerat de asocierea simptomatologiei obsesiv-compulsive a coreei Sydenham.

Vulnerabilitatea genetic pare s fie un factor etiologic bazal pe care intervin factorii exogeni. Caracterul familial al TOC nu este o noutate. Lewis (1929), Bron (1930) .a. au vorbit de prevalena crescut familial a tulburrii. Anxietatea ar putea fi factorul de vulnerabilitate comun tulburrilor de spectru, putnd fi considerat chiar la originea simptomelor obsesive i compulsive.

Studii faamiliale recente constat o TOC subclinic sau subsindromal (prezena obsesiilor i a compulsiunilor nu se nsoete de invalidare funcional) (Black .a. 1992). Lenane .a. (1990) gsesc o prevalen de 13% la prini i 4% la fraii copiilor i adolescenilor cu TOC clinic, iar Pauls (1995) gsete c 8% din rude au TOC subclinic fa de 2% la grupul de control. Rasmussen (1993) gsete argumente pentru relaii genetice cu tulburarea dismorfic, hipocondria, tulburarea de control al impulsurilor, iar ali autori cu ticurile motorii cronice i sindromul Tourette.

Studii pe gemeni.

Rasmussen, Eisen (1992) arat concordan crescut la monozigoi pentru TOC. Ar fi vorba de o predispoziie genetic nespecific pentru anxietate n general i care ar fi factorul genetic premorbid al TOC.

Noiunea de spectru TOC menionat n literatura cercetat de noi pentru prima dat de Insel i Akiskal (1986) rmne incert (Hollander, Benyaquen, 1998). Ea pare n prezent mai mult o noiune de lucru, util pentru elaborarea unor obiective de cercetare clinic, neurobiologic, genetic, psihofarmacologic. Probabil c o dat cu clarificrile aduse de aceste studii spectrul TOC se va perima, lasnd locul entitilor din care a luat natere, mai bine definite ns clinic, etiologic i evolutiv.

Etiopatogenie

Cel puin unele forme de TOC sunt date de combinaia serotonin-dopaminergic. Nu se tie dac tulburarea primar este a funciei 5HT, a DA sau a balanei DA- 5HT. Sunt cunoscute numeroasele interaciuni dintre sistemele DA i 5HT. Neuronii serotoninergici din rafeul mezencefalic se proiecteaz pe ganglionii bazali, neuronii dopaminergici din substana neagr se proiecteaz de asemenea pe ganglionii bazali.

Perturbarea serotoninei (clomipramina, ISRS sunt eficace). AD care nu au capacitate de inhibare a recaptrii serotoninei nu sunt eficiente n TOC dar nu exist nici o dovad direct a anomaliei funcionrii serotoninergice deficitare. n momentul de fa este acceptat faptul c efectele medicamentelor antiobsesionale pot fi mediate de mecanisme serotoninergice. Hipersensibilitatea aparent a pacienilor cu TOC la metabolitul trazodonei m-clorofenil piperazina (mCPP, un agonist neselectiv 5HT1B, 5HT2C, 5HT2) sugereaz c sunt implicai mai muli receptori 5HT. Buspirona (agonist parial 5HT1A) atenueaz simptomele obsesionale ceea ce sugereaz de asemenea implicarea receptorilor 5HT1A. Aciunea fluoxetinei i fluvoxaminei devine evident dup cteva sptmni de tratament ceea se s-a pus pe seama capacitii lor de a desensibiliza receptorii 5HT1 hipersensibili. Studiile de imagistic cerebral au artat implicarea striatului n TOC dar nc nu se tie cu siguran ce tipuri de receptori. Receptorii serotoninergici din striat sunt 5HT1D i 5HT2 care ar putea sugera rolul acestora n TOC.

Perturbarea DA (simptomele sunt perturbate de agoniti DA cocain, amfetamin, L-dopa comportamente repetitive, complexe). Pn la 40% dintre pacieni nu rspund la ISRS. Alte dovezi vin din legtura dintre simptomele TOC i unele boli neurologice asociate cu disfuncii ale ganglionilor bazali (encefalita von Economo, boala Tourette i coreea Sydenham). Scderea aciunii serotoninei asupra neuronilor DA poate conduce la funcionare DA crescut.

Afectarea structurilor bazale (nc. lenticulari bilateral, lobii frontali). S-au descris anomalii ale activitii neuronale la nivelul proieciilor corticale pe ganglionii bazali (prin tomografie cu emisie de pozitroni), mai precis proieciile provenind din cortexul orbito frontal pot fi implicate n TOC. Aceste anomalii pot fi legate i de severitatea simptomelor deoarece ele diminu la pacienii care prezint o ameliorare simptomatic dat de medicamente sau terapie comportamental. Pacienii cu TOC au o activitate crescut a cortexului inferior prefrontal ( la studii PET) i aceste anomalii sunt corectate de tratamentul cu clomipramin

Pare improbabil ca un singur neurotransmitor s fie implicat n ntreaga complexitate a TOC.

Evoluie

- cronic la 2/3 i fluctuant la 1/3 dintre pacieni

- debut precoce la personalitate premorbid patologic (schizotipal mai ales) pronostic grav

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:

ticurile stereotipe, ritualice sau comportamentale explozive i repetitive din sindromul Tourette (circa 90 % din aceti pacieni au simptome compulsive)

tulburrile de comportament din tulburrile de personalitate (borderline, tulburarea antisocial, tulburarea de personalitate obsesiv compulsiv)

schizofrenia (la debut) n care prezena simptomelor i lipsa criticii i a contiinei bolii clarific diagnosticul .

hipocondria (n care caracterul ideativ repetitiv este centrat pe funcionarea corporal).

14.5. TULBURAREA ACUT DE STRESS

n confruntarea cu un eveniment stresant, copleitor, care depete capacitatea de adaptare, individul reacioneaz cu o stare acut de anxietate. Aceasta constituie rspunsul imediat la stres, tulburarea acut de stres.

Din punct de vedere simptomatologic, ea asociaz la tabloul tulburrii posttraumatice de stres simptomele disociative, iar etiopatogenic, constituie un predictor al acesteia din urm. Astfel, la un lot de subieci aflai n situaia reaciei acute de stres posttraumatic, prezena / absena acestei reacii a prezis n proporie de 83 % instalarea tulburrii posttraumatice de stres n intervalul considerat standard, de 6 luni, n care aceasta apare, ulterior psiho-traumei.

Criteriile de diagnostic ale tulburrii acute de stres, dup DSM-IV:

A. Persoana a fost expus unui eveniment traumatic n care ambele condiii expuse mai jos au fost prezente:

1. Persoana a avut experiena, a fost martor sau a fost confruntat cu un eveniment sau evenimente care au implicat moarte sau lezare grav, sau o ameninare la adresa integritii fizice proprii sau a altora.

2. Rspunsul persoanei a implicat frica intens, neajutorare sau oroare.

B. Fie n timpul sau dup trirea evenimentului traumatic, persoana prezint trei (sau mai multe) din urmtoarele simptome disociative:

3. o senzaie subiectiv de amoreal, detaare sau absen a responsivitii emoionale

4. diminuarea contientizrii mediului nconjurtor (se simte ameit)

5. derealizare

6. depersonalizare

7. amnezie disociativ (de ex., incapacitate de a-i aminti un aspect important al evenimentului traumatic)

C. Evenimentul traumatic este retrit persistent n cel puin unul din modurile urmtoare: imagini recurente, gnduri, visuri, iluzii, episoade de flashback sau senzaia de retrire a experienei respective; sau suferin la expunerea de evenimente care amintesc de trauma suferit.

D. Evitarea persistent a stimulilor care produc rememorri ale traumei (de ex., gnduri, sentimente, conversaii, activiti, locuri, oameni)

E. Simptome marcate de anxietate sau excitabilitate crescut (de ex., tulburri de somn, iritabilitate, dificulti de concentrare, hipervigilen, rspunsuri la tresrire exagerate, nelinite motorie)

F. Tulburarea produce o suferin clinic semnificativ sau alterarea funcionrii sociale, ocupaionale sau n alte domenii importante de activitate sau diminueaz capacitatea individului de a duce la ndeplinire sarcini importante cum ar fi obinerea asistenei necesare sau mobilizarea resurselor personale prin relatarea evenimentului traumatic membrilor familiei

G. Tulburarea persist minimum 2 zile i maximum 4 sptmni i apare n intervalul de 4 sptmni de la producerea evenimentului traumatic.

H. Tulburarea nu se datoreaz efectelor directe, fiziologice ale vreunei substane (de ex., drog de abuz, medicaie) sau unei afeciuni medicale generale i nu poate fi explicat mai bine de o tulburare psihotic scurt i nu este doar o exacerbare a unei tulburri preexistente de Axa I sau Axa II.

Dac aceste simptome se prelungesc peste 1 lun, trebuie avut n vedere diagnosticul de tulburare de stres posttraumatic.

14.6. TULBURAREA DE STRESS POSTTRAUMATIC

Aceast tulburare nu mai este astzi considerat un rspuns normal la o psiho-traum intens. Dimpotriv, se consider c traumatismul stresant nu este dect trigger-ul care declaneaz un rspuns endogen, n cadrul unei vulnerabiliti individuale crescute.

D.S.M. - IV definete caracteristicile psiho-traumei dup cum urmeaz:

A.1. Ameninare fizic vital la adresa integritii corporale, de exemplu:

a) expunerea la o confruntare militar, atac violent la propria persoana (inclusiv violul, tlhria), violena domestic, accidente de automobil, abuz sexual / fizic al copilului, neglijarea copilului, dezastre naturale, boala debutat supraacut, catastrofal.

b) Asistarea la un eveniment psiho-traumatizant.

c) Relatarea unei astfel de psihotraume suportata de o persoana semnificativ emoional.

A.2. O caracteristic definitorie a evenimentului traumatizant const n aceea c rspunsul individului presupune frica intens, sentimentul de neputin sau oroare. Datorit intensitii sentimentelor asociate traumei, percepia acesteia poate fi distorsionat, astfel nct poate fi perceput ca fragmente de senzaii, iar perceperea timpului poate fi alterata / ncetinit / accelerat. Sentimentele pot fi disociate de evenimente i ordinea n care acestea s-au petrecut i pot aprea diferite grade de amnezie pentru evenimentul psiho-traumatizant n totalitate sau parial.

Criteriile propriu-zise de diagnostic D.S.M. presupun:

B. Marca tulburrii de stres posttraumatic este reiterarea subiectiv a simptomelor iniiale i caracterul lor intruziv. Memoria evenimentului stresant este de tip traumatic: reamintirile sunt vii, nsoite de cortegiul iniial de senzaii corporale pe care pacientul nu le poate controla. Comarurile sunt caracteristice, sunt repetitive, att de vii i cvasi-reale, nct ntrerup somnul brutal, astfel nct bolnavului ajunge s-i fie team s mai adoarm pentru a nu le mai avea din nou i din nou.

Halucinaiile, flash-back-urile dau senzaia pacientului c retriete evenimentul stresant.

Hiperreactivitatea sistemului vegetativ nsoete tensiunea emoional crescut n care triete cotidian bolnavul (palpitaii, presiune toracic, respiraie precipitat, transpiraiile nsoesc de fiecare dat rememorarea psiho-traumei).

C. Dizabilitarea pacientului se produce prin comportamentul de evitare a oricror situaii care ar putea readuce trauma n prim-planul memoriei, pn la amnezia traumei ca atare. De asemenea, apar o stare de indiferena afectiv manifestat prin detaare fa de realitate, de anturaj, de propriile motivaii anterioare, atenuarea amplitudinii propriilor emoii, abandonarea activitilor pn atunci importante.

D. Iritabilitatea crescut apare pe fondul unei lipse constante a relaxrii n faa oricror stimuli (hyperarousal) care se manifest prin:

dificultatea inducerii somnului

izbucniri de furie

dificulti de concentrare

hipervigilitate

reacii exagerate la stimuli anodini

Epidemiologie

Prevalena pe durata vieii n SUA este ntre 1 1 4 %, limita superioar a intervalului atingndu-se dac se consider i simptomele subclinice ale tulburrii de stress posttraumatic. Epidemiological Catchment Area Study a artat c cea mai apropiat de realitate cifr ar fi 1,3 % (Ornstein, 1998). Rata medie a prevalenei pe durata vieii pentru veteranii rzboiului din Vietnam a fost de15 %. De altfel, sindromul post-Vietnam a fost entitatea conceptual care a precedat introducerea tulburrii n ediia a III-a a D.S.M. (p. 87). Procentele au variat astfel: soldaii expui la un nivel mediu de participare la conflictul militar au avut o rat de 28 %, fa de 65 % la cei implicai n conflicte foarte acute. La victimele torturilor, rata a fost de 90 %. La victimele unui atac fizic violent, rata este de 20 %, victimele violului au o rat de 50 % n diferite studii. Dup un accident de circulaie, rata este de 10 - 30 % i participanii mai prezint simptomele reaciei de stress posttraumatic timp de 6 - 18 luni dup accident. Probabilitatea de a face tulburarea este de 2 ori mai mare pentru femei fa de brbai.

La noi n ar, s-au fcut astfel de studii dup cutremurul catastrofal din 1977, dat la care tulburarea nu era codificat n clasificrile internaionale. Reacii acute de oc s-au nregistrat ntr-o proporie considerabil (Predescu, 1989).

Evoluia tulburrii de stress posttraumatic poate fi:

acut, dac simptomatologia nu dureaz mai mult de 3 luni;

cronic, dac depete 3 luni;

tardiv, dac debutul are loc la cel puin 6 luni de la impactul cu stresorul;

se mai menioneaz o evoluie intermitent, cnd simptome componente ale tabloului bolii survin n acest mod o perioada nedeterminat de timp, dup impactul cu stresorul;

rezidual.

Tulburarea se poate uneori reactiva, chiar la ani dup o aparent remisiune.

Cnd impactul cu stresorul presupune violena interpersonal, riscul pentru evoluia cronic este considerabil.

Circa 50 % din pacieni se vindec; la restul de 50 %, evoluia devine cronic, fiind prezent i la un an dup debut.

Etiopatogenia

Tulburarea de stress posttraumatic este o suferin care se instaleaz de obicei insidios, n aparenta sntate a individului, fiind nsoit de modificri biologice (Ornstein, 2000), intens studiate n ultimii ani la veteranii diferitelor conflicte militare i la victimele actelor de violen interpersonal.

Elementele neurobiologice ale reaciei de stres normale:

- noradrenalina, prin intermediul neuronilor noradrenergici pontini (din locus cruleus) care au proiecii n multiple arii cerebrale determin orientarea ateniei selective ctre stimulii nou aprui n cmpul perceptiv, stimulnd concomitent activarea vegetativ simpatic;

- serotonina regleaz rspunsul la stress;

- cortisolul contracareaz aciunea activatoare a catecolaminelor, restabilind homeostazia, asigur feed-back-ul negativ al rspunsului la stress i pregtete organismul pentru a face fa stresului prin efectele metabolice generale.

n cursul tulburrii de stress posttraumatic, activarea simpatic este rspunztoare de o multitudine din reaciile somatice i psihice aprute (tahicardia, tulburrile de somn, reaciile exagerate la stimuli anodini, etc).

Anomaliile axei hipotalamo-hipofizo-adrenosuprarenale sunt reflectate n special n variaiile cortisolemiei. Astfel, n forma cronic, nivelul cortisolului este constant diminuat (sensibilitate crescut a receptorilor glucocorticoizi, feed-back negativ intens i sensibilizarea axei hipotalamo-hipofizo-adrenosuprarenale), iar n forma acut este crescut, ca i n depresia major sau stresul cronic, prin mecanismele inverse (Yehuda, 1998). Scderea cortisolului imediat dup psiho-traum ar fi un factor de risc pentru apariia tulburrii de stress posttraumatice.

Hiperactivitatea amigdalei, dovedit de studiile imagistice cerebrale, implicat n controlul emoional, ca i n mecanismele memoriei afective ar fi interferat inadecvat, prin intermediul hipocampului sau cingulatului anterior, care ar determina inhibarea acesteia, ceea ce ar duce la fragmentarea amintirilor legate de psiho-traum, care ar rmne doar nite fragmente perceptive, rupte din contextul narativ iniial i ar aciona ca elemente de stimulare a tririlor psihopatologice (Van der Kolk s.a., 1994; Rauch s.a., 1998)

Diagnostic diferenial

Depresia major se deosebete de tulburarea de stress posttraumatic prin prezena n prim plan a depresiei nsoit de ideile de inutilitate, vinovie, pierderea / creterea n greutate; cele dou afeciuni au n comun sentimentul de dezndejde, izolarea social, tulburrile de somn, detaarea, iar tulburarea de stress posttraumatic se poate complica secundar cu depresia.

Tulburarea bipolar are n comun cu tulburarea de stress posttraumatic dispoziia labil, iritabilitatea, izbucnirile de furie (din faza maniacal), tulburrile de somn, dar ultimei i lipsete dispoziia expansiv, euforic.

Tulburrile psihotice trebuie difereniate atunci cnd, n cadrul tabloului simptomatologic al tulburrii de stres posttraumatic sunt prezente halucinaiile, care au ns o evident relaie cu coninutul psiho-traumei i nu sunt nsoite de tulburri formale ale gndirii sau idei delirante.

Alte tulburri din spectrul anxietii psihopatologice:

- tulburarea de panic are multe elemente semiologice comune cu tulburarea de stress posttraumatic (hiperreactivitatea vegetativ simpatic), dar se deosebete prin reiterarea crizei anxioase i absena elementelor intruzive de memorie;

-tulburarea obsesivo-convulsiv care se aseamn prin prezena comportamentelor de evitare, intruzivitate, dar se deosebete prin celelalte elemente semiologice (compulsiile, absena psiho-traumei caracteristice din tulburarea de stress, predominana obsesionalitii ideative).

-tulburri organice cu sindroame psihice: epilepsia temporal, leziuni posttraumatice cerebrale ce se pot asocia unui act violent, abuzul de substane psihoactive

- tulburrile de tip disociativ

- tulburrile false (factice), simularea trebuie de asemenea excluse prin evaluarea amnunit, anamnestic i semiologic.

Evaluarea caracteristicilor psiho-traumei acuzate de (presupusul) pacient devine n acest context deosebit de important dac inem cont de criteriile specificate de D.S.M. - IV.

Tratament

Timpul este, pentru o parte din pacieni, cel mai eficient tratament.

Exist ns o parte din pacieni pentru care evenimentul psiho-traumatic rmne activ n memorie, dominndu-le existena subiectiv i obiectiv. Pentru a-i controla amintirile intrusive ale psiho-traumei, care se pot extinde i pot fi activate, provocate de un numr crescut de evenimente cu efect de trigger, aceti pacieni pot recurge la ajutorul substanelor psiho-active (alcool, droguri), una dintre complicaiile i comorbiditile cele mai frecvent ntlnite n tulburarea de stress posttraumatic. Se poate ajunge la perpetuarea, ca ntr-un cerc vicios, a rememorrii dureroase a traumei, care determin cu timpul abandonarea luptei cu amintirile, ca i a inserrii n realitate, care devine obositoare pentru pacient, silit astfel s fac fa, ca ntr-o contabilitate dubl realitii i fundalului chinuitor al retririlor penibile ale psihotraumei pe care ncearc n permanenta s le evite.

Tratamentul presupune, de aceea, o abordare complex n care psihoterapia cognitiv-comportamental dubleaz farmacoterapia i este condus dup un plan terapeutic elaborate de psihiatru.

Tratamentul comorbiditilor presupune de asemenea farmacoterapie i psihoterapie. Se utilizeaz n primul rnd inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei, dar i antidepresivele triciclice i nefazodona. Insomnia rspunde bine la Trazodon, Mirtazapin i Doxepin administrate n doze unice vesperale. (1-2 tb).

Benzodiazepinele reduc reacia de hiperexcitabilitate (hyperarousal), dar trebuie administrate cu grija de a nu induce dependena, factor de risc considerabil la aceti pacieni. Benzodiazepinele pot exacerba de asemenea simptomele disociative (Ornstein, 2000).

14.7. TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALIZAT

Este definit conform criteriilor D.S.M. - IV - TR de o simptomatologie anxioas i aprehensiune n legtur cu activiti cotidiene banale pentru o perioad de cel puin 6 luni. Este numit i anxietate liberflotant, dar poate fi precumpnitor legat de preocuprile majore ale existenei individului (activitate profesional, coal). Acuzele variabile sunt dominate de nervozitate permanent, iritabilitate, tremor, transpiraii, ameeli, palpitaii, gur uscat, disconfort epigastric, dificulti de concentrare.

Se asociaz tensiunea muscular, insomnii, nelinite psihomotorie, teama c o persoan apropiat va avea un accident, i se va ntmpla ceva ru, se va mbolnvi, sau subiecte domestice minore, problemele copiilor. Intensitatea, durata, frecvena anxietii sunt disproporionate fa de probabilitatea efectiv / impactul evenimentelor receptate ca pericol. Au dificulti n stoparea tririi anxioase. Suferina duce la o scdere semnificativ n domeniul profesional, social sau alte domenii importante pentru subiect. Pacientul frecventeaz de obicei un medic de familie / internist, crora le raporteaz ca tulburare primar simptomele somatice (de exemplu diareea cronic).

Diagnosticul diferenial cuprinde urmtoarele afeciuni n care anxietatea apare ca simptom important. (Cummings, 1985 citat de Kaplan i Sadock, 1998):

Tulburri neurologice :

neoplasme cerebrale

boli cerebrovasculare

hemoragie subarahnoidian

migren

encefalite

scleroz multipl

boala Wilson

epilepsie

Tulburri endocrine:

hipofizare

tiroidiene

paratiroidiene

feocromocitom

adenosuprarenale

Boli sistemice:

cardiovasculare

aritmii

anemii

insuficien pulmonar

Condiii toxice:

alcoolism i alte intoxicaii cronice cu droguri

sindroame de sevraj

cafein

mercur

arsenic

fosfor

organofosforice

benzen

intoleran la aspirin

Alte boli:

hipoglicemie

sindroame carcinoide

sindromul postmenstrual

infecii cronice febrile

porfiria

uremia

mononucleoza infecioas

Stri deficitare:

pelagra

deficiena de vitamin B12

Boli psihiatrice:

depresia

mania

schizofrenia

celelalte forme clinice de anxietate

Epidemiologie

- probabil una dintre cele mai rspndite suferine psihice

- prevalena pe durata vieii (life-time) 4,1 6,6 % (ECA)

Comorbiditate

cu fobia social 16 59 %

cu fobia simpl 21 55%

cu tulburarea de panic 3-27%

cu depresia 8 39%

Evoluia este cronic i intermitent, necesit adesea tratament de lung durat

Tratament

- pe termen scurt:

benzodiazepine (alprazolam, lorazepam, diazepam), buspirona

beta-blocantele au eficacitate superioar BZD

- pe termen lung:

AD triciclice

ISRS

trazodone (toate n doze mai mici dect cele din depresie)

15. TULBURRILE SOMATOFORME. NEURASTENIA. SINDROMUL OBOSELII CRONICE.

Acest grup de tulburri au fost recent introduse n taxonomia psihiatric pentru a facilita diagnosticul diferenial al unor condiii psihiatrice n care problema prioritar de diagnostic deriv din mimarea unei condiii somatice, aa cum de altfel sugereaz chiar denumirea lor. Aa cum observ Tasman i col.(1998), aceast clas a fost introdus n D.S.M.-IV, dar i n I.C.D.-10 mai curnd pentru utilitatea lor clinic, dect dintr-o presupus etiologie comun. De altfel, aa cum vom vedea, etiologia lor rmne eclectic, n bun msur determinat de mecanisme psiho-dinamice.

Considerm important aceast clas de tulburri pentru practica de grani a celorlalte specialiti medicale cu psihiatria tocmai pentru faptul c traiectoria pe care o parcurge pacientul n cutarea alinrii suferinei sale oscileaz ntre toate aceste specialiti, cu investigaiile lor paraclinice cu tot, pentru a ajunge finalmente n cabinetul de psihiatrie. Dup cum se ntmpl i situaia invers, cnd psihiatrul refer pacientul, pe bun dreptate, pentru investigaii menite a face un corect diagnostic diferenial, la diferite alte cabinete, exasperndu-i pe medicii somaticienicu pretinsele acuze ale unui pacient psihiatric. De fapt, este vorba de o suferin psihic n care, n plan simptomatic, nu apar pregnant simptomele psihice, ci o preocupare supradimensionat, exagerat, uneori de la bun nceput vizibil nejustificat pentru pretinse simptome fizice sau pentru pretinse boli somatice. Aceste simptome / boli somatice nu sunt ns sub controlul voluntar al pacientului, nu sunt n nici un caz simulate de acesta pentru obinerea vreunui beneficiu secundar, dup cum nu sunt nici intenional produse prin mecanismul tulburrilor factice (false) pentru obinerea beneficiului primar (vezi cap. 9). Aceast particularitate umbrete de altfel relaia medic pacient, primul suspectndu-l pe al doilea de simulare, pentru beneficii secundare, acesta din urm insistnd cu att mai mult n susinerea simptomelor lui, care n plan subiectiv sunt reale, penibile i chinuitoare i pentru care pacientul se consider -pe bun dreptate ndreptit s solicite tratament i ngrijire medical. De aceea relaia medic pacient nu este, de regul, o relaie empatic n cazul acestor tulburri, ci mai degrab una tensionat, medicul avnd tendina s rejecteze pacientul care reuete rareori s-l conving pe deplin asupra legitimitii i autenticitii suferinei sale. De aceea este important ca medicii de alte specialiti, altele dect psihiatria s neleag i s cunoasc aceste tulburri pentru a le putea trimite din timp la psihiatru, pentru a accepta ca nainte de a-i trimite la psihiatru aceti pacieni trebuie investigai i c ei nu sunt simulani, ci oameni cu o suferin psihic real, chiar dac la prima vedere suferina lor se prezint cu aceast faad somatic. Aa cum precizeaz explicit Manualul Diagnostic i Statistic al Tulburrilor Mintale ediia a IV-a- al Asociaiei Americane de Psihiatrie (1994) nsi raiunea introducerii acestei categorii taxonomice a fost aceea de pune la un loc, sub o aceeai denumire, tulburri polimorfe ca manifestare i de a stimula astfel demersul medicilor de diferite specialiti de a parcurge un diagnostic diferenial corect i complet care s exclud condiiile medicale generale oculte sau induse de consumul de substane psiho-active care ar putea s aib simptome clinice asemntoare.

Aceast grup de tulburri, introdus n clasificrile moderne nu trebuie confundat cu tulburrile psihosomatice (colita ulceroas, astmul bronic, hipertensiunea arterial, artrita reumatoid, neurodermatita, tireotoxicoza, ulcerul peptic) pentru c acestea sunt boli ale cror alterri morfologice i tablouri clinice sunt cel puin ipotetic- datorate unor factori psihologici ce in de perturbri ale afectivitii, tririlor emoionale i capacitii individului de a le exprima. Este vorba deci de o ipotez etiologic unitar, ceea de nu este cazul pentru tulburrile somatoforme.

Definiie. Conform clasificrii internaionale a bolilor a OMS, ediia a zecea (I.C.D.10), tulburrile somatoforme sunt tulburri n care pacientul prezint n mod repetat simptome fizice, nsoite de repetate solicitri pentru investigaii medicale n pofida faptului c medicii l asigur, n mod repetat, c aceste simptome nu au un substrat medical.

Acuzele somatice sunt acompaniate n mod evident de stri subiective penibile, neplcute, sesizate de pacient, care le percepe corect, ca triri interioare, subiective, sau care sunt consecina unor conflicte exterioare al cror punct de pornire se afl tot n modul n care acesta i prezint simptomele. Dei aceste stri i provoac prejudicii, neplceri pacientul refuz s accepte originea psihic a tulburrii sale, dimpotriv, dac nu reuete s-i conving pe medici de realitatea pretinsei organiciti a simptomelor sale poate adopta adeseori un comportament de tip histrionic, prin intermediul cruia ncearc s manipuleze relaia cu acetia n sensul acceptrii acuzelor sale. De altfel tulburarea de somatizare, component a grupului tulburrilor somatoforme, reprezint denumirea modern a termenului clasic de isterie (cunoscut i ca sindromul Briquet).

Tulburrile somatoforme mbrac forma unui tablou asemntor la pacienii aparinnd unei aceleai culturi pentru c, aa cum precizeaz I.C.D.-10, ele reprezint un mod acceptat cultural de a concepe i exhiba boala somatic i de a explica simptomele de natur organic.

Etiopatogenia somatizrii

Somatizarea este mecanismul psihologic generic care st la originea tuturor acestor tulburri. Se poate manifesta n plan clinic fie ca simptom, fie ca sindrom.

Somatizarea din cadrul tulburrilor somatoforme, care nu trebuie confundat cu somatizarea anxietii din tulburrile psihosomatice, const n tendina pacientului de a acuza trirea subiectiv a unor senzaii penibile ca rspuns la stresori psiho-sociali, de a considera aceste senzaii penibile ca fiind datorate unei suferine somatice i de a solicita, n consecin, ngrijiri medicale. Somatizarea implic de asemenea o anumit perturbare n modul de percepere, organizare, atribuire a cauzalitii simptomelor i / sau exprimare a simptomelor fizice (Brusco, Geringer, 2000).

Etiologie

Din punct de vedere etiologic pot fi inventariate mai multe ipoteze:

a) somatizarea ca defens intrapsihic : de sorginte psihanalitic, aceast ipotez susine c pacientul se apr de impulsurile / afectele inacceptabile (senzaii corporale, impulsuri sexuale sancionate cultural etc.), astfel nct durerea i celelalte simptome fizice ar fi pedeapsa meritat existenei unor asemenea impulsuri, care totui mai apar.

b) somatizarea ca semnal de comunicare, prin intermediul simptomelor pacientul fcndu-i auzit solicitarea de a primi ngrijirile medicale. Acest mijloc de semnalizare ar funciona i n cazul beneficiului primar, acela de a-i ctiga rolul de bolnav.

c) ipoteza incongruenei concepiilor despre natura bolii dintre medic i pacient, care l mpiedic pe pacient s rspund adecvat la tratament i s solicite excesiv utilizarea altor presupuse tratamente existente, dar care nu i-au fost nc administrate.

d) ipoteza teoriei nvrii ar consta n reamintirea unor modele de roluri anterior nvate, din trecutul pacientului, pe care acesta le reutilizeaz ca mijloace de exprimare a unor triri penibile actuale.

e) ipoteza stigmatului cultural al bolii psihice l face pe pacient s prefere acceptarea unei suferine somatice, n locul celei psihice.

f) ipoteza unor defecte de lateralizare n funcionalitatea cerebral, sugerat de studiile imagistice ar putea explica de ce alexitimia i scderea ateniei la testele neuropsihologice ar sta la originea exprimrii mascate a unor suferine psihice prin intermediul simptomelor somatice.

Clasificarea tulburrilor somatoforme:

1. Tulburarea de somatizare;

2. Tulburarea somatoform nedifereniat;

3. Tulburarea conversiv;

4. Tulburarea cu durere psihogen (tulburarea somatoform dureroas);

5. Hipocondria (tulburarea hipocondriac);

6. Tulburarea dismorfic;

7. Tulburarea somatoform fr alte specificaii;

8. Neurastenia;

9. Sindromul oboselii cronice.

15.1. TULBURAREA DE SOMATIZARE

Tulburarea de somatizare este o tulburare cronic polisimptomatic care se nsoete de o semnificativ diminuare a funcionrii normale a individului, precum i de solicitarea frecvent a serviciilor medicale.

Criteriile de diagnostic D.S.M.-IV-TR:

A: Un istoric ndelungat de acuze somatice, cu debut naintea vrstei de 30 de ani, care se manifest pe parcursul mai multor ani i care au drept rezultat solicitarea tratamentului sau cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterri sociale, ocupaionale sau n alte domenii importante ale funcionrii;

B. Fiecare dintre urmtoarele criterii trebuie s fie ndeplinit, simptome individuale putnd aprea oricnd pe parcursul evoluiei tulburrii:

1. 4 simptome algice: un istoric de suferin n raport cu cel puin 4 zone sau funcii (de ex.: cap, abdomen, spate, articulaii, extremiti, torace, rect, menstruaie, act sexual, miciune),

2. 2 simptome gastrointestinale: un istoric de minimum dou simptome gastrointestinale, altele dect simptomele algice (de ex.: grea, meteorism, flatulen, vrsturi, altele dect n cursul sarcinii, diaree, intoleran la diferite alimente),

3. un simptom sexual: o perioad de manifestare a cel puin unui simptom de dereglare sexual sau a funciei reproductive, altul n afar de durere (de ex.: scdere libidinal, disfuncie erectil sau de ejaculare, menstruaii neregulate, metroragie, vrsturi pe toat durata sarcinii)

4. un simptom pseudoneurologic: o perioad de cel puin un simptom sau deficit ce sugereaz o tulburare neurologic, care nu se limiteaz la simptome algice (de ex.: simptome conversive, cum ar fi deteriorarea coordonrii sau echilibrului, paralizie sau slbiciune localizat, dificulti de deglutiie, senzaie de nod n gt, afonie, retenie urinar, halucinaii, pierderea simului tactil sau de durere, diplopie, cecitate, crize epileptice sau simptome disociative, cum ar fi amnezia, pierderea cunotinei, alta dect leinul);

C. Fie (1), fie (2):

(1) Dup investigaii de specialitate corespunztoare, nici unul dintre simptomele de la criteriul B nu poate fi explicat pe deplin de o condiie medical general cunoscut ori de efectele directe ale unei substane (de exemplu, un drog de abuz, un medicament),

(2) Atunci cnd exist o condiie medical general legat de simptom, acuzele somatice sau alterrile sociale sau ocupaionale rezultante sunt excesive fa de ceea ce ar fi de ateptat pe baza anamnezei, a examenului somatic sau a datelor de laborator;

D. Simptomele nu sunt produse intenional sau simulate (ca n tulburrile factice sau n simulare).

Diagnostic diferenial

Simptomele sunt cronice, fluctuante i variabile, remisiunea lor total este rar sau inexistent i, dei ele sunt cel mai intens exprimate n perioada vrstei adulte tinere, naintarea n vrst nu se nsoete de completa lor remisiune. Se ajunge la disfuncie socio-ocupaional pentru c solicit frecvent concediu medical, merg din doctor n doctor. Pacient este dificil, antreneaz contratransfer din partea medicului, refuz psihoterapia. Sunt implicate multiple organe, dar nu se deceleaz leziuni evideniabile, nici modificri ale testelor de laborator care s sugereze o anumit afeciune organic. Spre deosebire de tulburarea de somatizare, afeciunile organice pe care aceasta le poate sugera se caracterizeaz prin:

- implicarea unui singur organ;

- dac debutul este precoce i evoluia cronic, se pot decela cu timpul semne fizice i leziuni organice la nivelul organului respectiv;

- sunt prezente de la nceput modificri ale testelor paraclinice specifice.

Boli somatice care pot avea evoluie fluctuant i care trebuie avute n vedere pentru diagnosticul diferenial: scleroza multipl, porfiria acut intermitent, lupus eritematos sistemic, afeciuni endocrine i infecioase.

Boli psihice care pot avea manifestri temporar asemntoare tulburrii de somatizare: - schizofrenia cu deliruri multiple de tip somatic; - tulburrile anxioase (ndeosebi atacul de panic); - tulburarea depresiv, mascat de un tablou cu multiple acuze somatice; - alte tulburri somatoforme.

Caracteristici clinice Pacientul este insistent n a-i nirui lista de simptome (uneori chiar scris i cvasi-interminabil), relatarea fiind presrat cu descrieri plastice, colorat cu multe adjective i comparaii, menite s exprime ct mai convingtor dramatismul simptomelor i rsunetului afectiv pe care acestea l atrag.

Uneori pacientul menioneaz frecventarea i a vindectorilor profani, prezint liste de medicamente i remedii naturale deja utilizate fr succes.

Pacientul nu discrimineaz simptomele somatice de tririle sale emoionale, aglutinndu-le n dramatismul inautentic al acuzelor somatice.

Aceti pacieni sunt susceptibili la iatrogenizare, de aceea medicul trebuie s fie circumspect, rezervat n afirmaii, odat ce bnuiete c se afl n fa unui astfel de pacient.

Relaia medic pacient sfrete prin a deveni frustrant pentru ambele pri.

Debutul poate fi precoce (chiar n adolescen !), vrsta cea mai frecvent fiind 25 - 30 de ani.

Evoluia este episodic, cu episoade de 6 - 9 luni i cu perioade de (relativ) linitire de 9-12 luni.

Epidemiologie

Prevalena pe durata vieii n populaia general este estimat la 0,1 - 0,2 %, sau chiar mai mult (0,5 %).

Raportul femei / brbai este, dup diferite studii, 5 - 20. Este posibil ca brbaii s fie subdiagnosticai i, n consecin, raportul real s fie mai apropiat de limita inferioar a intervalului.

La o rat femei / brbai de 5 la 1 prevalena pe durata vieii la femei n populaia general poate fi de 1 - 2 %.

Printre pacienii medicilor de familie i generaliti (conform statisticilor din S.U.A.) 5-10 % primesc diagnosticul de tulburare de somatizare, fiind mai frecvent printre cei mai puin educai i cu poziii sociale inferioare.

Comorbiditate

Tulburare de somatizare poate coexista cu alte afeciuni, circa 2/3 din aceti pacieni prezentnd i alte simptome psihiatrice, o jumtate din ei alte boli psihice (tulburare anxioas, abuz de substane psiho-active, tulburare de stres posttraumatic).

Dintre tulburrile de personalitate (prezente la circa 70 % din pacienii cu tulburare de somatizare), mai frecvente sunt cea histrionic, paranoid, evitant, borderline, antisocial.

Frecvent se ntlnete abuzul sexual n copilrie i neglijarea afectiv (30 7 %).

Unele studii pledeaz pentru istoric familial al acestei tulburri, ceea ce ar sugera o participare etio-patogenic influenat genetic sau cultural (prin nvarea unor anumite comportamente de rspuns la stres). Argumentele ar fi urmtoarele: - 10 20 % din rudele de gradul I de gen feminin ale femeilor cu tulburare de somatizare dezvolt afeciunea la un moment dat; - rudele masculine ale pacientelor au n proporie mai mare tulburare de personalitate antisocial sau probleme legate de abuzul de substane psiho-active; - studiile de adopie au demonstrat c pacienii au o probabilitate de 5 ori mai mare s prezinte tulburare de somatizare dac au un printe biologic sau adoptiv care are boala.

Tratament

Pacientul cu tulburare de somatizare beneficiaz de tratament dac se afl n grija unui singur medic, care trebuie s-i asigure un orar regulat (lunar) de vizite. Cnd bolnavul frecventeaz mai muli medici va avea ocazia s-i dezvolte excesiv tendina de a produce simptome somatice. Medicul curant poate fi chiar medicul de familie, care trebuie s-i ofere ocazia de a-i expune simptomele, dar n cadrul unor vizite scurte, n care interviul s fie precedat de o examinare intit pe simptomul / simptomele acuzate n premier de pacient. Examenele de laborator care s-ar impune trebuie n general evitate. Metodele cele mai indicate sunt psihoterapia individual (dinamic sau comportamental-cognitiv) sau de grup. Pacientului trebuie s i se limiteze contactul cu medicul n afara vizitelor regulate preprogramate.

Consultaia la psihiatru nu trebuie s marcheze sfritul relaiei terapeutice cu medicul de familie, ci doar s constituie o reevaluare a schemei terapeutice.

Uneori poate fi nevoie de administrarea unui tratament medicamentos psihotrop, ndeosebi cnd sunt prezente comorbiditi depresive / anxioase, dar acesta trebuie atent administrat i monitorizat ntruct acest gen de pacient tinde s utilizeze medicaiile ntr-o manier proprie, nclcnd prescripiile medicale.

15.2. TULBURAREA SOMATOFORM NEDIFERENIAT

Este denumit i sindromul de somatizare sau tulburarea de somatizare subclinic (subthreshold somatization disorder).

Aceast tulburare include diferite forme subclinice de somatizare: sindromul de oboseal cronic, alergii ecologice, sensibiliti la diverse substane chimice i fibromialgia.

Criteriile de diagnostic conform D.S.M.-IV-TR:

A. Una sau mai multe acuze somatice (de exemplu, oboseal, inapeten, acuze gastro-intestinale sau urinare);

B. Fie (1), fie (2):

(1). dup investigarea adecvat, simptomele nu pot fi explicate pe deplin de o condiie medical general cunoscut ori de efectele directe ale unei substane (de exemplu, un drog de abuz, un medicament),

(2). atunci cnd exist o condiie medical general legat de simptom, acuzele somatice sau alterrile sociale sau ocupaionale rezultante sunt excesive fa de ceea ce ar fi de ateptat pe baza anamnezei, a examenului somatic sau a datelor de laborator;

C. Simptomele cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterri sociale, ocupaionale sau n alte domenii importante ale funcionrii;

D. Durata tulburrii este de cel puin 6 luni;

E. Tulburarea nu este explicat mai bine de o alt tulburare mintal (de exemplu, o alt tulburare somatoform, disfuncie sexual, tulburare a dispoziiei, tulburare anxioas, tulburare de somn sau tulburare psihotic);

F. Simptomele nu sunt imitate sau produse intenionat (ca n tulburarea factice sau n simulare).

Tabloul clinic i evolutiv este asemntor tulburrii de somatizare.

Epidemiologie. Apare de regul la femei tinere cu statut socio-economic sczut. Este de 30 ori mai frecvent dect tulburarea de somatizare. Prevalena pe durata vieii se situeaz ntre 4 11 % (Brusco, Geringer, 2000).

Diagnosticul diferenial i tratamentul urmresc aceleai obiective ca i n cazul tulburrii de somatizare.

16.3. TULBURAREA CONVERSIV

Tulburarea conversiv mai este denumit isteria de conversie, reacia conversiv, psihonevroza isteric de tip conversiv). Datorit mecanismului comun cu tulburarea disociativ aceast tulburare este tratat mpreun cu acesta la cap.14.

Redm aici numai criteriile de diagnostic pozitiv dup D.S.M.-IV:

A. Unul sau mai multe simptome sunt deficite afectnd funcia motorie voluntar sau senzorial care sugereaz o condiie neurologic sau o alt condiie medical general;

B. Factorii psihologici sunt considerai a fi asociai cu simptomul sau deficitul, deoarece iniierea sau exacerbarea simptomului sau deficitului este precedat de conflicte sau de ali stresori;

C. Simptomul sau deficitul nu este produs intenional sau simulat (ca n tulburarea factice sau n simulare);

D. Dup o investigaie corespunztoare, simptomul sau deficitul nu poate fi explicat complet de o condiie medical general sau de efectele directe ale unei substane, ori un comportament sau experien sancionat cultural;

E. Simptomul sau deficitul cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterare social, ocupaional sau n alt domeniu important al funcionarii, ori justific evaluarea medical;

F. Simptomul sau deficitul nu este limitat la durere sau la o disfuncie sexual, nu survine exclusiv n cursul tulburrii de somatizare i nu este explicat mai bine de alt tulburare mental.

De specificat tipul de simptom sau deficit:

cu simptom sau deficit motor,

cu simptom sau deficit senzorial,

cu crize epileptice sau convulsii,

cu tablou clinic mixt.15..4. TULBURAREA ALGIC

Tulburarea se prezint ca un tablou clinic somatoform n care durerea este acuza predominant i care apare n contextul n care pacientul afirma boala fizica i solicit tratament.

Criteriile D.S.M.-IV-TR pentru tulburarea algic:

A. Senzaia de durere n unul sau mai multe sedii anatomice este acuza principal a tabloului clinic, senzaia fiind suficient de sever pentru a justifica atenie clinic;

B. Durerea cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterare social, ocupaional sau n alt domeniu important al funcionrii;

C. Factorii psihologici sunt considerai a avea un rol important n declanarea, gradul de severitate, exacerbarea sau persistena durerii;

D. Simptomul sau deficitul nu este produs intenional sau simulat (ca n tulburarea factice sau n simulare);

E. Durerea nu este explicat mai bine de o tulburare dispoziional, o tulburare de anxietate sau o tulburare psihotic i nu ntrunete criteriile pentru dispareunie.

Tablou clinic

Durerea este sever i nu respect criterii anatomice i repartiie metameric.

Dac se asociaz cu o boal somatic, severitatea este disproporionat cu datele clinice obiective.

Sediul cel mai frecvent al durerii este extremitatea cefalic, fa, zona dorsal inferioar, pelvisul.

Se poate ajunge la complicaii iatrogene (auto-administrare de antalgice opiacee / benzodiazepine), depresie (n 30 50 % n cazul celor cu durere cronic), distimie (probabil prezent la toi bolnavii), anxietate (la cei cu durere acut) i insomnie.

Preocuparea pentru simptomele dureroase devine progresiv mobilul principal al existenei.

Etiologie

Poate fi implicat motivaia prin mecanismul beneficiului primar, dar durerea nu este produs intenional i nici simulat pentru beneficii secundare.

Epidemiologie

Prevalena nu este cunoscut. Incidena maxim este n a treia i a patra decad de via. Simptomele difer n funcie de sexe: femeile acuz de obicei cefalee, brbaii dureri ale zonei dorsale. Se menioneaz istoric familial crescut de depresie, alcoolism i chiar tulburare cu durere psihogen. Tulburarea apare dup un stresor precipitant.

Evoluie

Este variabil, cu tendina spre cronicizare. Prognosticul bun este asociat cu meninerea n activitate a bolnavului.

Diagnosticul diferenial trebuie s aib n vedere simularea i tulburarea factice.

Tratament

Nu trebuie urmrit obiectivul ndeprtrii durerii, ci cel al coexistenei cu aceasta. Psihoterapia este principala abordare terapeutic (comportamental - cognitiv, de grup, familial, hipnoza). Se vor evita iatrogenizrile i se vor trata eventualele comorbiditi psihiatrice.

15.5. HIPOCONDRIA (TULBURAREA HIPOCONDRIAC)

Hipocondria const n prezena sindromului hipocondriac.

Criteriile de diagnostic preluate din D.S.M.-IV sunt urmtoarele:

A. Preocuparea subiectului n legtur cu faptul c ar avea sau chiar convingerea c are o maladie sever, bazat pe interpretarea eronat de ctre acesta a simptomelor corporale;

B. Preocuparea persist n pofida evalurii medicale corespunztoare i a asigurrii de contrariu;

C. Convingerea de la primul criteriu nu este de intensitate delirant (ca n tulburarea delirant, de tip somatic) i nu este limitat la preocuparea circumscris la aspect (ca n tulburarea dismorfic corporal);

D. Preocuparea cauzeaz o detres sau deteriorare semnificativ n domeniul social, profesional ori n alte domenii importante de funcionare;

E. Durata perturbrii este de cel puin 6 luni;

F. Preocuparea nu este explicat mai bine de anxietatea generalizat, tulburarea obsesivo-compulsiv, panic, un episod depresiv major, anxietatea de separare sau alt tulburare somatoform.

Tablou clinic

Simptomul principal este teama / convingerea de a avea o boala somatic grav care poate implica orice simptom sau organ, unice / multiple. n tulburarea nevrotic hipocondriac pacienii atribuie unor senzaii banale/ normale semnificaii patologice, considerndu-le semene ale unor diferite boli somatice. Pacientul prezint anxietate i uneori chiar o uoar depresie secundare. Frica de prezena uneia / mai multor boli (nosofobia) face parte din hipocondrie. Dac bolnavul citete ntr-o publicaie popular despre simptomele unei boli ncepe s cread c o are i el (boala a mai fost denumit boala studenilor n medicin). Simptomele hipocondriace sunt influenate de contextul cultural al pacientului care nu stabilete o relaie bun cu medicul datorit solicitrilor exagerate de examene paraclinice, a unor tratamente anume i a frustrrii pacientului mereu nemulumit de atenia insuficient care i se acord. Frustrarea pacientului crete odat cu trimiterea sa la psihiatru.

Trebuie difereniat de existena real a unor tulburri somatice reale, dup eliminarea crora medicul generalist, internistul, etc. trebuie s explice cu tact pacientului necesitatea de a accepta un tratament psihiatric adecvat.

Cnd aceast preocupare iese din sfera nevrozei, pierzndu-i caracterul critic, poate deveni idee prevalent / delirant intrnd n sfera psihozei delirante cu coninut hipocondriac.

Etiologie Ipoteza psihodinamic explic hipocondria ca defens a ego-ului mpotriva unei vinovii simbolice sau ca vector al hetero-agresivitii sau ca rezultat al transferrii unor conflicte n acuza somatic.

Ipoteza atribuirii eronate sugereaz c simptomul este rezultatul interpretrii greite a senzaiilor corporale normale (cenestezia normal).

Ipoteza teoriei nvrii susine c pacientul gsete n rolul de bolnav, ntrit prin statutul social recunoscut ca atare, gratificarea nevoii afective de a fi ngrijit.

Epidemiologie

Dovada importanei contextului cultural rezult din cifrele diferite statistice: prevalena n S.U.A. este de 3 13 % n populaia generala, n Africa , pe un studiu n 14 ri din regiune, este 1 % (Brusco, Geringer, 2000).

Diagnosticul de hipocondrie s-ar ntlni la 4-9% din pacieni n practica de medicin general.

Incidena nu variaz n funcie de sex. Se ntlnete frecvent o boala somatic n copilrie n antecedentele bolnavului, sau boal somatic la unul din membri semnificativi ai familiei, n perioada copilriei pacientului.

Evoluia este de cele mai multe ori cronic, beneficiul secundar (protecia anturajului, etc.) fiind un factor important de cronicizare.

Diagnostic diferenial

Se vor exclude bolile organice, cu att mai mult cu ct hipocondria poate aprea tranzitoriu i ca o reacie la diagnosticarea unei astfel de afeciuni, cu care poate co-exista pentru o perioad.

De asemenea, hipocondria poate aprea ca simptom de nsoire sau comorbiditate cu o alta boal psihic (depresia, tulburrile anxioase, fobiile specifice, tulburarea obsesivo-compulsiv, alte tulburri somatoforme, boli psihotice, tulburarea dismorfic).

Tratament

Vizitele la medic vor fi planificate, obiectivul terapeutic nu este vindecarea, ci controlarea simptomelor (Sartorius i col., 1990). Vor fi tratate de ctre psihiatru comorbiditile psihiatrice. Pacientul va fi susinut psihologic s-i comute atenia de pe simptomele hipocondriace; analizele de laborator vor fi recomandate numai dac apar simptome obiectivabile somatic.

Tratamentul psihiatric va combina tratamentul psihofarmacologic adecvat i psihoterapia, inclusiv tratamente de grup psiho-educaionale menite s-i informeze pe pacieni despre realitatea clinic a diferitelor afeciuni reclamate de acetia. Se urmrete comutarea atribuirii unor semnificaii greite senzaiilor cenestezice, distragerea ateniei de pe auto-observarea propriului corp. Formele cu debut acut de boal, cu comorbiditi somatice, fr tulburri de personalitate asociate au un prognostic mai bun. Ali factori de prognostic bun sunt nivelul socio-economic mai ridicat, absena convingerii (pre-)delirante de boal, absena beneficiului secundar, care se poate constitui i la hipocondriac cu timpul (dei, aa acum am menionat, boala nu trebuie asimilat simulrii).

15.6. TULBURAREA DISMORFIC CORPORAL

Redm n continuare criteriile de diagnostic pentru tulburarea dismorfic corporal, preluate din D.S.M.-IV:

A. Preocupare pentru un presupus defect n aspect, iar dac este prezent i o uoar anomalie fizic, preocuparea persoanei este net excesiv;

B. Preocuparea cauzeaz o detres sau deteriorare semnificativ clinic n domeniul social, profesional ori n alte domenii importante de funcionare;

C. Preocuparea nu este explicat de alt tulburare mental (de exemplu, de insatisfacia n legtur cu conformaia i dimensiunea corpului din anorexia nervoas).

15.7 . TULBURAREA SOMATOFORM FR ALTE SPECIFICAII

Aceast categorie include tulburri cu simptome somatoforme care nu ntrunesc criteriile pentru o tulburare somatoform specific. Exemplele includ:

1. Pseudogravidia (pseudociesisul): convingerea fals a persoanei c ar fi nsrcinat, asociat cu semne obiective de sarcin, care pot include distensie abdominal (fr protruzia ombilicului), reducerea fluxului menstrual, amenoree, senzaii subiective de micri fetale, grea, hipertrofie mamelar i secreii, dureri de travaliu la data presupus a naterii. Pot fi prezente i modificri endocrine, dar sindromul nu poate fi explicat de o condiie medical general care determin modificri endocrine (de ex., tumori secretante de hormoni).

2. O tulburare cu simptome hipocondriace nespecifice, cu o durat de mai puin de 6 luni.

3. O tulburare cu acuze somatice neexplicate (de ex., fatigabilitate sau slbiciune corporal), cu o durat de mai puin de 6 luni, care nu este determinat de o alt tulburare mental.

15.8. NEURASTENIA

Este singura entitate pstrat din capitolul Nevroze al vechilor clasificri psihiatrice, fiind menionat ca atare doar n I.C.D.-10 (i nu n ultimele ediii ale D.S.M., unde a fost absorbit de tulburarea somatoform nedifereniat). Aa cum observ Kaplan i Sadock (1998), aceast tulburare constituie un sugestiv exemplu al influenei diferenelor culturale asupra taxonomiei psihiatrice, neurastenia fiind n prezent recunoscut doar n Europa i Asia.

Tablou clinic

Simptomatologie: senzaie de slbiciune i oboseal, dureri corporale difuze, anxietate generalizat, iritabilitate (slbiciune iritabil), dificulti de concentrare cu scderea randamentului gndirii, cefalee n casc, ameeli, fotofobie, sensibilitate crescut la zgomote, palpitaii, extrasistole, tahicardie, flatulen, constipaie / diaree, hipersudoraie, frisoane, parestezii, cenestopatii, gur uscat / hipersalivaie, artralgii, insomnie, hipomnezie, dismenoree, disfuncii sexuale (tulburare erectil, anorgasmie), pesimism, anhedonie, senzaie de ngrijorare fa de starea de bine psihic i somatic, prurit, disfagie, tremor distal, lombalgii, - lipsa relaxrii, incapacitatea de a se relaxa, chiar la trezirea matinal (pacientul se scoal mai obosit dect s-a culcat).

Diagnosticul diferenial

Trebuie fcut cu tulburrile anxioase, depresia, tulburrile somatoforme (tulburarea de somatizare, de conversie, hipocondria, tulburarea dismorfic corporal, tulburarea algic), ceea ce este dificil. Calea cea mai sigur este de a exclude toate aceste tulburri utiliznd criteriile actuale. De asemenea, este dificil diferenierea de sindromul oboselii cronice.

Evoluie

Poate fi cronic, netratat. Debutul poate fi precoce, n adolescen chiar, de obicei fiind la vrsta adult mijlocie.

Epidemiologie

ntr-un studiu din Elveia, n 1994, s-a gsit o prevalen de 12 % (Kaplan, Sadock, 1998). Apare mai frecvent probabil la cei din clasele avute, dar i la cei deprivai socio-economic.

Etiologie

Ipoteza depleiei monoaminice sub aciunea cronic a stresorilor susine epuizarea psihic i apariia anxietii i depresiei, cu cortegiul lor de simptome somatizate. Ar coexista tulburri neuroendocrine (diminuarea secreiei nocturne de melatonin, de FSA, LH i testosteron).

Tratament

Este simptomatic cu ageni antidepresivi, antianxioi (inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei), hipnoinductoare benzodiazepine sau doze mici de stimulante (metylfenidat Ritalin). Mirtazapina (Remeron), un antidepresiv din noua generaie, are i proprieti hipnoinductoare, fiind util n acest tip de simptomatologie.

15..9. SINDROMUL OBOSELII CRONICE

Se caracterizeaz prin prezena n prim planul simptomatologiei a oboselii cronice, insomniei i diminurii capacitii de concentrare, pe o perioad de cel puin 6 luni, care reduc capacitatea de funcionare normal a individului. Se asociaz multiple simptome somatoforme, simulare a tabloului neurasteniei. Diagnosticul pozitiv se face doar dup excluderea tuturor celorlalte cauze posibile de oboseal.

Diagnosticul diferenial

Este dificil cu celelalte tulburri din seria somatoform, neurastenie sau tulburri depresive i anxioase. Circa 80 % din pacienii care pot fi inclui n criteriile diagnosticului oboselii cronice pot primi diagnosticul de tulburare depresiv major (Kaplan, Sadock, 1998).

Epidemiologie

Prevalena nu a fost nc estimat, dar incidena ar fi de 1 , mai ales la tineri (20 40 ani). Femeile ar avea tulburarea de 2 ori mai frecvent dect brbaii.

Etiologia este necunoscut. S-au bnuit implicaii imunologice sau infecii virale (virusul Epstein-Barr), dar care nu s-au confirmat.

Tratament

Este de natur psihoterapic (suportiv), dar pot fi utilizate i medicaii simptomatice (antianxioase, antidepresive, nootrope - metylfenidat). Se recomand pacienilor ignorarea simptomatologiei i continuarea activitii n pofida senzaiei subiective neplcute de oboseal.

16. TULBURRILE FALSE (FACTICE) I SIMULAREA

16.1. TULBURAREA FACTICE

Tulburrile factice reunesc simptome fizice i psihologice produse intenionat de pacient cu scopul incontient de a fi considerat bolnav. Pacientul urmrete s obin rolul de bolnav i s fie acceptat ca atare de personalul medical, dar nu urmrete, cel puin n etapa de nceput, s obin beneficii secundare de pe urma rolului de bolnav.

Problema pe care i-o pune orice medic n faa unui astfel de bolnav, odat ce epuizeaz algoritmul de diagnostic diferenial este de a integra simptomele i mai ales evidenta lor inautenticitate semiologic, cu motivaia pacientului, greu de neles, care rmne pentru nceput obscur. Dup excluderea tuturor afeciunilor fizice i psihice pe care le sugereaz tabloul prezentat de pacient, diagnosticul de tulburri factice impune i justific inautenticitatea simptomelor i comportamentul pacientului. n contextul dificultii de a pune acest diagnostic datele colaterale din orice surs (familie, prieteni, etc) sunt valoroase pentru a releva motive pentru falsitatea simptomelor i a confirma sentimentul de inautenticitate pe care medicul l are n faa acestui tip de pacient.

Criteriile D.S.M.-IV-TR:

16.1.1. TULBURRI FACTICE CU PREDOMINANA SEMNELOR I SIMPTOMELOR PSIHOLOGICE

Tabloul clinic cuprinde simptome de tip conversiv - disociativ, comportamente ciudate care frapeaz prin lipsa de autenticitate, halucinaii, stri depresive, stri de epuizare, ameeli.

Pacientul nu poate descrie aceste simptome, aa cum o face un autentic depresiv de exemplu, simptomele fiind mai mult afirmative. ncercarea medicului de a-l determina s intre n amnunte legate de descrierea simptomelor l irit pe pacient sau l determin s improvizeze false detalii sau antecedente legate de un aparat sau altul, uor de verificat prin confruntarea cu o persoan din anturajul pacientului.

Se descriu dou subtipuri ale tulburrii factice, cu semnele i simptomele psihologice:

Pseudologia fantastica se manifest prin asocierea unor date reale legate de acuzele pacientului, exagerate progresiv de acesta cu relatri fanteziste, n manier direct proporional cu progresia interviului. Tabloul se poate astfel dezvolta prin supralicitarea, uneori fabuloas a pacientului, care poate ajunge s-i atribuie experiene incredibile i s menioneze o sumedenie de evenimente care au concurat la suferinele reale trecute;

Impostura psihopatologic se limiteaz doar la datele i faptele inventate de pacient i dezvoltate dup aceleai mecanisme ca i n cazul pseudologiei fantastice. Pacienii i pot atribui cicatrici anodine unor leziuni ctigate n rzboi de exemplu, cu ocazia unor fapte eroice (evident inexistente). Uneori cele dou forme pot coexista.

16.1.2. TULBURAREA FALS CU SEMNE I SIMPTOME PREDOMINANT SOMATICE:

Sindromul Mnchausen - mai este denumit adicia (dependena) de spital, adicia polichirurgical, sindromul pacientului de profesie. Pacientul acuz boli somatice, aparena de autenticitate fiind i urmarea familiarizrii pe care o are cu simptomele, n urma investigaiilor diferite legate de boala pe care o reproduce sau de o alta. Pacienii pot acuza diabet (i pot contamina urina cu glucoz), hemoragii digestive (pun snge n scaun), stri hipoglicemice (utilizeaz insulina n acest scop), hematoame, febre (autoprovocate), colici, etc.

Pacienii sunt insisteni n a solicita intervenii chirurgicale i adesea conving medicul. Astfel de bolnavi pot ajunge la nenumrate laparotomii exploratorii sau alte intervenii chirurgicale. Cnd li se prezint rezultatele negative ale investigaiilor, devin revendicativi, i acuz pe medici de incompeten, se adreseaz altor medici. Factorii predispozani ar fi: confruntarea cu bolile somatice n copilria precoce, o relaie apropiat anterioar cu un medic, contact strns cu mediile medicale sau, dimpotriv, adversitate fa de acestea.

Cele dou tipuri de tulburri factice pot fi combinate, n tabloul clinic fiind att semne psihologice ct i somatice.

Diagnostic diferenial.

Conflict emoional responsabil de declanarea mecanismului de somatizare. Lipsete predispoziia pentru internri prelungite, intervenii chirurgicale, chiar mutilante.

Hipocondria. Pacienii nu sunt att de dificili, adezivi, dispui s suporte intervenii, investigaii dificile.

Schizofrenia se difereniaz prin simptomele psihotice majore. Pacienii cu tulburri factice nu au tulburri de form i coninut ale gndirii.

Tulburrile de personalitate se aseamn cu tulburrile factice datorit comportamentului manipulativ, caracterului revendicativ, cu excepia tulburrilor antisociale de personalitate (lipsesc de obicei spitalizrile repetate i prelungite, pacienii nu accept investigaii, intervenii repetate). Pacienii cu tulburare factice nu manifest totdeauna dramatismul psihopailor histrionici, ci pot fi dimpotriv mai retrai, mai puin practici n solicitrile lor i lipsii de orice seducie. Fa de psihopatul borderline, cu care are n comun un stil de via deturnat de la cursul firesc (relaii interpersonale constante, proiect existenial cu finalitate, maturitatea identitii personale, stim de sine congruent) pacientului cu tulburare factice i lipsete paternul comportamental longitudinal care caracterizeaz relaiile interpersonale ale psihopatului borderline i mai ales motivaiile sale psihologice rezultate din jocul alternativ al mecanismelor defensive.

Simularea este un diagnostic diferenial dificil, dar care devine evident n contextul existenei unor beneficii secundare (pensionare, condiii medicale de serviciul militar) pentru obinerea crora simulantul i dezvolt simptomele.

Epidemiologie

Prevalena pare s fie mai mare dect se crede, dei nu se cunoate cu exactitate. Este mai frecvent la brbai, printre cei care lucreaz n serviciile medicale. Studii citate de Kaplan i Sadock (1998) raporteaz rata tulburrilor factice la 9 % din toi pacienii i rata febrei provocate la 3 % din toi pacienii internai. Aceiai autori menioneaz utilitatea utilizrii unei bnci de date care s-i cuprind pe acei pacieni adesea internai i uneori sub nume false i care s fie utilizat de toate unitile medicale dintr-o ar.

Evoluie

ncepe adesea insidios, ntr-un context n care poate fi bnuit influena factorului de cultur (apartenena la mediul profesional medical marginal, proximitatea cu un membru al corpului medico-sanitar etc). Debutul poate fi la vrsta de 20 - 30 de ani sau chiar n adolescen / copilrie cnd se conjug cu rejecia / abandonul parental. Evoluia este marcat de nenumrate spitalizri, dar date exacte referitoare la deznodmntul bolii nu sunt furnizate n literatur.

Tratamentul

Nu urmrete vindecarea, ci doar managementul pacientului, n scopul relurii spitalizrilor i n general, a solicitrilor de investigaii / ngrijiri medicale. Cu ct boala este mai precoce descoperit, cu att pacientul poate fi mai eficient descurajat i mai puin iatrogenizat. Colaborarea interdisciplinar este esenial. Contra-transferul membrilor echipei medicale - de neles pentru aceti pacieni - trebuie minimizat pe ct posibil, aceti bolnavi fiind excesivi de suspicioi la atitudinea i rejectarea pe care tot ei o genereaz la personalul medical. Acesta nu trebuie s uite c pacientul este un om bolnav i nu un simulant!

n tulburarea de tip by proxy se va recurge la serviciile de autoritate i protecia copilului i, la nevoie, se va declana o aciune legal pe baza unei expertize medico-legale psihiatrice.

n unele cazuri, mai rare, pacienii prezint simptome factice, fr s ntruneasc criteriile celor dou forme anterior enunate. Este cazul tulburrii factice cu semne sau simptome fizice by proxy (sindromul Mnchausen by proxy) n cadrul cruia pacientul care are tulburarea i urmeaz indirect rolul de bolnav, delegndu-l asupra unei persoane din anturajul imediat pe care se nsrcineaz s l ngrijeasc. Situaia cea mai frecvent este a mamei care provoac leziuni copilului su mic pentru a se menine ct mai mult n mediul medical, n spital. Pacienta inventeaz simptome n numele copilului, incapabil s le confirme / infirme, i contamineaz lichidele biologice pentru investigaiile de laborator sau chiar i provoac leziuni uneori surprinztor de grave sau riscante.

Diagnosticul diferenial se face cu tulburarea de somatizare (sindromul Briquet), n care lipsete cultura medical neobinuit de bogat a pacientului i caracterul intenional al simptomelor, dar exist o relaie temporar sau simbolic (incontient) cu factori traumatizani (conflictuali) emoionali.

16.2. SIMULAREA

Simularea const n producerea intenionat de simptome fizice sau somatice, pe care pacientul le prezint ntr-o manier grosolan exagerat. Simptomele nu se ncadreaz n nici un sindrom sau boal cunoscute i apar ntotdeauna motivat de obinerea unui beneficiu secundar (compensaii bneti ntr-un proces judiciar, scutirea de serviciu militar, de rspunderea penal, pensionare medical, rzbunare etc.), ceea ce difereniaz simularea de tulburrile factice (false). De tulburarea conversiv i tulburrile somatoforme o difereniaz, de asemenea, existena evident a unor beneficii secundare, ca i absena remisiunii prin sugestie hipnotic (criteriu valabil pentru difere


Recommended