Insuficienta renala

transcript

Fiziopatologia insuficientei renale

Functiile rinichilor

• Excreţia produşilor de catabolism şi a substanţelor chimice străine

• Reglarea balanţei hidro-electrolitice

• Regalarea echilibrului osmotic

• Reglarea echilibrului acido bazic

• Reglarea TA

• Reglarea eritropoiezei (sinteza eritropoietinei)

• Sinteza Vit. D activă (calcitriol)

• Gluconeogeneză (în timpul postului prelungit)

Insuficienta renala

• Afectarea functiei renale cu scaderea capacitatii de filtrare si de eliminarea produsilor de metabolism

• Insuficienta renala se poate prezenta sub 2 forme: acuta si cronica

• Insuficienta renala acuta are debut brusc si este frecvent reversibila daca este diagnosticata si tratata la timp

• Insuficienta renala cronica reprezinta stadiul final al alterarilor ireversibile ale rinichilor; se dezvolta lent, de obicei in decurs de cati ani

Insuficienta renala acuta

• Reprezinta declinul rapid al functiilor renale cu

cresterea consecutiva a nivelului compusilor

azotati in sange (uree, creatinina, acid uric) si

dezechilibru hidro-electrolitic

Cauze • Prerenale• Renale• Postrenale

Insuficienta renala acutacauze prerenale

- prin scaderea perfuziei renale

• Hipovolemie – deshidratare, hemoragii, arsuri, soc, diuretice, peritonite

• Insuficienta cardiaca, soc cardiogen

• Insuficienta circulatorie – soc

• Vasoplegie periferica – exces de antihipertensive

• Stenoza sau embolismul arterei renale

Insuficienta renala acuta cauze renale

• Procese ischemice renale– Necroza tubulara acuta – Soc

• Intoxicatii– Medicamente nefrotoxice – gentamicina, AINS, anestezice,

diuretice, substante de contrast– Toxice exogene: intoxicatii cu ciuperci, metale grele (plumb)

• Inflamatii acute – Glomerulonefrita, nefrite interstitiale– Endocardita– Septicemii

• Rabdomioliza– Traumatisme (crush sindr.)

Insuficienta renala acuta cauze postrenale

– Prin blocarea evacuarii urinii

• Obstructii ureterale bilaterale / unilaterale pe rinichi unic

– Calculi– Traumatisme – sectiune de ureter– Tumori– Ligaturarea ureterelor în cursul intervenţiilor

chirurgicale

Afectiuni ale vezicii urinare• Obstructii - Cancer vezical

• Vezica neurogena – Spina bifida– Traumatisme medulare– Tumori medulare– Sindrom de coada de cal

• Radiculite• Hernii de disc• Tumori de coada de cal • Poliradiculonevrite

– Tratamente – anticolinergice, alfa blocante

• Obstructii la nivelul uretrei─ Stricturi─ Calculi─ Fimoza─ Tumori─ Traumatisme─ Corpi straini

• Procese compresive intraabdominale─ Tumori (periureterale, de col uterin)─ Hematoame retroperitoneale─ Ascita─ Peritonita

IRA prerenala - Patogenie

• Caracterizata prin scaderea debitului renal

• Reversibila daca este identificata si tratata la

• Persoanele varstnice sunt predispuse la IRA

prerenala datorita riscului crescut de

hipovolemie si prezentei afectiunilor renale

• In mod normal rinichiul primeste intre 20-25 % din debitul cardiac (1000-1200ml /min)

• Cand debitul renal scade <20% din normal apare ischemia renala, celulele tubulare fiind cele mai susceptibile

• Un semn precoce de insuficienta prerenala este scaderea brusca a debitului urinar

IRA prerenala - Patogenie

IRA prerenala – Mecanisme compensatorii

Raspunsul sistemic

• Hipoperfuzia renala determina activarea baroreceptorilor adrenali cu cresterea rezistentei vasculare periferice si cresterea perfuziei renale

• Vasoconstrictia pre-capilara determina scaderea presiunii capilare hidrostatice si absortia de lichide din interstitiu in vase

• Senzatie de sete

• ADH – retentie de apa

IRA prerenala – Mecanisme compensatorii

Raspunsul renal pt mentinerea RFG

• Vasodilatatia arteriolei aferente

• Vasoconstrictia arteriolei eferente

• Redistributia debitului renal spre zona corticala juxtamedulara

• RAA – Aldosteron - retentie Na, apa

IRA intrinseca Patogenie

Necroza tubulara acuta - Cauze: • Ischemia operatii chirurgicale majore septicemie (vasodilatatie sistemica+hipoperfuzie intrerenala+efect

toxic) Traumatisme arsuri (hipovolemie+efect toxic mioglobina sau alte substante

eliberate din tesutul afectat)

• Substante nefrotoxice (vasoconstrictie renala+afectare renala directa+/obstructie intratubulara):

aminoglicozide, chimioterapice, substante de contrast, metale grele, solventi organici

• Obstructie tubulara: mioglobina, hemoglobina, acid uric

Afectarea tubulara din necroza tubulara acuta este frecvent reversibila

IRA postrenala - patogenie

• Obstructie urinara

• In cazul unui proces compresiv intraabdominal – circ hemodinamica este compromisa cu afectare renala consecutiva (compresia parenchimului renal si a vezicii urinare) - ↓RFG – RAA, ADH

• Poate apare necroza tubulara acuta – hipoperfuziei, injurie oxidativa de reperfuzie

Insuficienta renala acuta poate fi impartita in 3 faze:

1. Faza initiala, de debut:• Dureaza cateva ore-cateva zile• Reprezinta timpul de la de la aparitia cauzei pana la afectarea

tubulara renala

2. Faza de stare:• Scaderea RFG, cu acumulare de metaboliti endogeni (uree, K,

sulfat, creatinina)• Debitul urinar este la valoarea minima• Retentia de lichide determina edeme, intoxicatie cu apa,

congestie pulmonara• Daca perioada oligurica este prelungita, apar HTA si semne de

uremie• In lipsa tratamentului, simptomele uremiei progreseaza de la

iritabilitate neuromusculara la convulsii, somnolenta, coma, deces

Evolutie clinica

3. Faza de recuperare sau convalescenta• Debutul sau este marcat de obicei de cresterea graduala a debitului

urinar indicand faptul ca nefronii s-au refacut suficient pentru a

permite eliminarea de urina

• Reluarea diurezei se realizeaza de obicei inainte ca functia renala

sa fi revenit complet la normal

• In consecinta, nivelurile serice ale ureei, K, fosfatului si creatininei

se pot mentine crescute, sau pot creste in continuare, desi debitul

urinar este in crestere

• In anumite cazuri, apare poliurie compensatorie cu hipostenurie: se

elimina electroliti care antreneaza pierdere de apa

Evolutie clinica

Principii de tratament

• Identificarea si inlaturarea cauzei (imbunatatirea perfuziei renale, intreruperea tratamentelor nefrotoxice)

• Monitorizarea atenta a volemiei pentru asigurarea volemiei si concentratiei normale a electrolitilor

• Prevenire si tratarea complicatiilor (tratarea promta a infectiilor)

• Dializa cand nivelul produsilor azotati de metabolism este crescut sau apare dezechilibru hidro-electrolitic ce nu poate fi tinut sub control prin alte mijloace

Insuficienta renala cronica

• Reprezinta distrugerea progresiva si ireversibila

a structurilor renale

• Tipic, semnele si simptomele insuficientei renale

apar gradual si nu sunt evidente decat in fazele

avansate ale bolii, datorita mecanismelor

compensatorii

Insuficienta renala cronica - Cauze

• Afectiuni vasculare:

Stenoza arterei renale, embolie, tromboza renala, nefroscleroza hipertensiva

• Boli glomerulare primare:

Nefropatia membranoasa, nefropatia cu IgA, glomeruloscleroza focala/segmentala, glomerulonefrita rapid progresiva

• Boli glomerulare secundare:

DZ, LES, PAR, sclerodermie, amiloidoza, glomerulonefrite postinfectioase, endocardite, hepatite B, C, HIV, neoplasme, sd hemolitic-uremic, purpura trombocitopenica

• Afectiuni tubolo-interstitiale: medicamente (allopurinol, sulf) infectii (virale, bacteriene, parazitare) hipopotasemie cr, hipercalcemie cr sarcoidoza mielom multiplu intoxicatii cu metale grele iradiere rinichi polichistic

• Obstructie tract urinar: urolitiaza adenom de prostata neoplasme stricturi uretrale vezica neurogena

• Pe masura ce nefronii sunt distrusi, nefronii restanti se hipertrofiaza, intensificandu-si functia pentru a compensa nefronii distrusi

• Doar cand raman <50% nefroni functionali, manifestarile insuficientei renale devin evidente

• Se caracterizeaza prin reducere RFG, ca urmare a unui numar scazut de nefroni functionali

Insuficienta renala cronicaPatogenie

Stadiile de evolutie

Progresia insuficientei renale cronice poate fi

impartita in patru stadii

• Stadiul I - diminuarea treptata a nefronilor intacti

• Stadiul II - faza compensata

• Stadiul III - faza decompensata

• Stadiul IV - faza terminala, uremica

Stadiul I al IRC – Diminuarea rezervei renale

• Apare and RFG scade sub 50% din normal

• Ureea si creatinina serica sunt normale, fara semne evidente de insuficienta renala

• Risc crescut de azotemie in conditii de suprasolicitare a functiei renale

(de ex. medicatie nefrotoxica)

Stadiul II al IRC –Faza compensata

• RGF intre 20-50% din normal

• Semnele si simptomele insuficientei renale apar doar cand se pierde >50% din functia renala

• Pe masura ce nefronii sunt distrusi, nefronii restanti se hipertrofiaza si produc o cantitate crescuta de urina pentru a compensa functia nefronilor distrusi

• Un semn precoce este izostenuria sau poliuria cu urina aproape la fel de izotona ca plasma

Stadiul III al IRC –Faza decompensata

• RFG<20% din normal

• Rinichii nu mai pot mentine echilibrul hidro-electrolitic

• Edeme, acidoza metabolica, hiperpotasemie

• Aceste modificari pot afecta alte sisteme determinand manifestari neurologice, digestive, cardiovasculare

Stadiul IV al IRC –Faza terminala

• RFG<5% din normal

• Modificari histologice: Reducerea numarului de capilare glomerulare Scleroza glomerulara Atrofie, fibroza tubi renali Greutatea rinichilor redusa

• Tratament: dializa, transplant renal

IRC - Manifestari clinice

• Acumularea produsilor azotati este un semn precoce de insuficienta renala, ce poate apare inainte ca alte simptome sa devina evidente

• Uree serica creste pe masura ce insuficienta renala progreseaza; valori normale <20mg/dl; in insuficienta renala ureea serica poate creste >800mg/dl – coma uremica

• Cresterea creatininei serice de 3x fata de normal sugereaza o pierdere a functiei renale de 75%, iar valorile >10mg/dl indica o pierdere renala de 90%

Sindromul uremicManifestari clinice

• Cutanat – chiciura uremica, melanoza• Cardiovascular: HTA, pericardita uremica, retentia

fluida generalizata cu aparitia edemelor (atat periferice cat si pulmonare).

• Gastrointestinale: Halena uremica, mucoase uscate, limba prajita, gust metalic, greata, ameteli, voma, hemoragii oculte

• Neurologice: encefalopatia uremica – astenie, slabiciune musculara, stare generala alterata, cefalee, iritabilitate neuromusculara, polinevrite si modificari ale statusului mental, convulsii, stupoare si in final coma

Insuficienta renala

Documents