CARDIOPATIA ISCHEMICĂCARDIOPATIA ISCHEMICĂAsist. Univ. Dr Cristian Furău

Asist. Univ. Dr. Ana-Lina Tataru

DEFINIŢIE

Cardiopatia ischemică este o boală ce are ca mecanism fundamental irigarea nesatisfăcătoare a miocardului.

Necesar de Oxigen

Ofertă de Oxigen

Factorii determinanţi ai ofertei de O2

1. autoreglarea fluxului coronarian

2. relaţia dintre fazele fluxului sanguin coronarian şi fazele ciclului cardiac:– În sistolă – coronarele sunt colabate – În diastolă – există peruzie coronariană,

dependentă de• FC – TAHICARDIA – scade durata sistoleiTparietală diastolică - perfuzia coronariană• Presiunea diastolică din aortă

FC (BETABLOCANTE)

TA sistolice (vasodilatatoare sistemice)

Contractilităţii

Scăderea necesarului de O2

1. Obstrucţia arterelor coronare mari: aterosclerotică sau de altă natură (embolie coronariană, arterită luetică, anomalii congenitale)

2. Spasmul coronarian

Mecanisme ale ischemiei miocardice

Obstrucţia arterelor coronare mari

Structura arterelor

• Adventicea

• Tunica mijlocie sau media

• Tunica interna sau intima

Funcţia Funcţia EndotEndotelialăelială

Reglează vasomotricitatea

Regleaza tromboza

Regleaza transportul substanţelor prin sânge

Reglează creşterea şi apoptoza eretelui vascular

Reglează oxiarea LDL

Vasodilataţie Inadecvată

Protrombotică

Alterează permeabilitatea

Creşte oxidarea LDL

Disfuncţia Disfuncţia EndoEndotelialătelială

Ateroscleroza

acumulare locală de

• lipide,

• glucide complexe, sânge şi produse sanguine,

• ţesut fibros şi

• depozite calcare.

Ateroscleroza

Obstrucţia < 80% a lumenului coronarian scăderea perfuziei dincolo de obstacol

fluxul coronarian de repaus este menţinut normal prin scăderea proporţională a rezistenţei coronariene dincolo de obstacol

Când creşte necesarul de O2 (efort, tahicardie) ischemia angina

Etapele formării plăcii de aterom

Lezarea endoteliului vascular prin injurie mecanică (HTA) sau chimică (Hipercolesterolemie) aderarea trombocitelor şi monocitelor formarea celulelor spumoase (macrofage care depozitează lipide) depunere de lipide în intima şi media vasului creşte permeabilitatea endoteliului pentru lipide

Aderarea şi agregarea trombocitelor la structurile subendoteliale formare de microtrombi

Etapele formării plăcii de aterom

proliferarea celulelor musculare netede infiltrarea intimei vasculare

depunerea de lipide (colesterol şi trigliceride) la nivelul celulelor musculare netede, macrofagelor, intimei şi mediei vasului

sinteză crescută de colagen fibrozare

PLACA DE ATEROM

Evoluţia în timp a plăcii de aterom

• PLACA DE ATEROM calcificare fisură Hemoragii intraparietale TROMBOZĂ CORONARIANĂ obstrucţie

completă a lumenului INFARCT

Progression of Atherosclerosis

IntimaMedia

Core ofextracellular

lipid

Fibrous thickening Thrombus

fissure & hemtoma

Type VI (Complicated lesion)

Type V(Fibroatheroma)

Type IV (Atheroma)

Type III (Preatheroma) Type II (Lesion) Coronary artery at

lesion-prone location

Small pools ofextracellular

lipid

Macrophagefoam cells

Adaptive thickening

(smooth muscle)

Adapted from Stary in Fuster et al (eds). Atherosclerosis and Coronary Artery Disease 1996.

Factori de risc majori neinfluenţabili

1. Vârsta > 50 ani

2. Sexul masculin

3. Predispoziţia genetică

Factori de risc majori influenţabili

1. Hiperlipoproteinemia

• lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL);

2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat.

Factori de risc majori influenţabili

• 3. Fumatul – mobilizează lipidele; nicotina favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte de favorizare a policitemiei şi aterogenezei.

• 4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor, având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia diabetică indusă.

• 5. Antecedentele familiale– tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani şi la pF <65ani.

Factori de risc minori

1. Obezitatea

2. Anticoncepţionale orale estrogenice (induc o HLP secundară)

3. Sedentarismul

4. Factori psihosociali

5. Guta

6. Hiperfibrinogenia

SPASMUL CORONARIAN

Localizat la nivelul arterelor coronare mari normale sau cu leziuni aterosclerotice preexistente.

Factori incriminaţi:Susceptibilităţi individuale la factori

coronaroconstrictori (angiotensină, vasopresină)Activitate anormală a receptorilor alfa-

adrenergiciDezechilibru între factorul de relaxare derivat

din endoteliu şi endotelină (vasoconstrictor)

Spasmul coronarian

ANGINA PRINZMETAL

Furtul coronarian

=devierea fluxului sanguin dintr-o zonă ischemiată spre o zonă normală.

Condiţii:

• O arteră coronară comună pt 2 zone miocardice: una ischemiată şi una normală

• Vasodilataţie posibilă numai în zona normală

Efectele ischemiei miocardice

1. Tulburări metabolice Glicoliză anaerobă Producţie de lactat Deficit energic celular Proteoliză mediată de enzimele

lizozomale

Efectele ischemiei miocardice

2. Tulburări ale mecanicii contractile

=> disfuncţie sistolică (scăderea contractilităţii) prin

Alterarea cineticii calciuluiAcidoza intracelularăScăderea rezervelor celulare de ATP =>

alterarea contractilităţiiDeficit de relaxare (miocard rigid)

Efectele ischemiei miocardice

3. Tulburări bioelectriceModificări EKG: Q de necroză, denivelări

ST, unde T negative

Apariţie de aritmii prin:Apariţia de circuite de reintrareRitm de scăpare activ

Factori care pot determina afectari Factori care pot determina afectari coronarienecoronariene

• Schimbările de temperatură • Fumatul• Activitatea sexuală • Activitate fizică intensă la o

persoană fără condiţie fizică• Stres psihic• Poluarea• O boală infecţioasă• Hiperhidratarea• Patologie periodontală severă

Afecţiuni ale arterelor coronare

1. 1. ISCHEMIA SILENISCHEMIA SILENŢIOASĂŢIOASĂ

2. 2. ANGINA PECTORANGINA PECTORALĂ STABILĂALĂ STABILĂ

3. 3. ANGINA PECTORANGINA PECTORALĂ INSTABILĂALĂ INSTABILĂ

4. 4. INFARCTINFARCTUL MIOCARDICUL MIOCARDIC

1. Ischemia silenţioasă

• Modificări de ischemie pe EKG (unde Modificări de ischemie pe EKG (unde T negative ) T negative ) cu absenţa simptomelor cu absenţa simptomelor clinice (fără durere, fără dispnee)clinice (fără durere, fără dispnee)

• Apare mai frecvent la diabetici, Apare mai frecvent la diabetici, datorită neuropatiei.datorită neuropatiei.

2. Angina stabilă

• Principalul simptom al ischemiei miocardice• Se însoţesc de modificări ischemice pe ECG

• Se caracterizează prin crize dureroase cu localizare şi iradiere tipică, dutată sun 20 min, intensitate până la medie, care cedează la repaus sau la administrarea de Nitroglicerină.

• Alte simptome: dispnee, fatigabilitate)

• Condiţii de apariţie: efort fizic, stres, emoţii.

3. 3. AAngina instabilăngina instabilă

• angina “de novo”• angina “crescendo”- care creşte ca frecvenţă,

intensitate, durată • angina de repaus

Variante (vasospastică, angina Prinzmetal)Cauzate de vasospasm al coronarelor Se asociază cu exces de activitate simpaticăApare frecvent noaptea, în repaus sau în timpul unui

efort minim

• Se prezintă ca o Se prezintă ca o durere tipică de durere tipică de anginăangină

• Dignosticul se pune Dignosticul se pune anamnesticanamnestic

• Nu necesită internareNu necesită internare• Tratament Tratament

medicamentos sau medicamentos sau chirurgical – la chirurgical – la alegerea pacientuluialegerea pacientului

• Se prezintă ca un Se prezintă ca un infartc miocardic cu infartc miocardic cu durere precordială durere precordială prelungităprelungită

• Diagnosticată cu Diagnosticată cu ajutorul ECG sau ajutorul ECG sau enzime cardiaceenzime cardiace

• Necesită internareNecesită internare• Necesită stentareNecesită stentare

ANGINA ANGINA STABSTABILĂILĂ ANGINA INANGINA INSTABSTABILĂILĂ

3. Infarctul miocardic

= necroza unei zone din miocard produsă prin scăderea bruscă, marcată şi prelungită a fluxului sanguin coronarian în zona respectivă.

Criză dureroasă intensă, cu durată mai mare de 20 min.

NU cedează la nitroglicerină.

3. Infarctul miocardic

TRANSMURAL – interesează toată grosimea micardului ventricular

NONTRANSMURAL – subepicardic

- subendocardic

3. Infarctul miocardic

Focarul de infarct prezintă 3 zone:

1. Zona de necroză – centrală (modificări QRS)

2. Zona de leziune – înconjoară zona de necroză (supradenivelare ST)

3. Zona de ischemie – la periferie (T negativă)

3. Infarctul miocardic

Stadializarea infarctului:

1. Acut – câteva zile după debut (supradenivelare ST)

2. Recent – pană la 2 luni după debut (Q patologic, T negativ)

3. Cronic – după 2 luni (Q patologic)

Complicaţiile IMA

• Precoce:1. Tulburări ritmice: fibrilaţie ventriculară,

asistolie, extrasistole ventriculare2. Bloc atrio-ventricular3. Şoc cardiogen, edem pulmonar acut4. Insuficienţă ventriculară dreaptă (ruptura

peretelui, embolie pulmonară)5. Insuficienţă mitrală6. Ruptură septală7. Pericardită precoce

Complicaţiile IMA

• Tardive:

1. Insuficienţă cardiacă ischemică

2. Tulburări de ritm ventricular

3. Pericardită tardivă (sindrom Dressler)

4. Anevrism ventricular

Diagnostic : 2 din 3 criterii:1) Durere precordială > 30 minute2) ECG – Q de necroză/ segment ST supradenivelat / undă T negativă3) Enzime cardiace : - Creatin phosphokinază (CK) Normal = 0-195 - Troponina T – Normal < 0.03

II. Diagnostic: A. Amanmeza

durerea anginoasă tipică:1. Sediu: median, retrosternal sau precordial; 2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru,

interscapulovertebral. 3. Senzaţia încercată – de la simpla strângere la durere puternică “ca o

gheară” (de la simplă jenă la durere vie). 4. Fenomene însoţitoare – sudori reci, eructaţii. 5. Circumstanţe de apariţie – efort fizic, frig, vânt, emoţii violente, raport

sexual. 6. Durata – scurtă de 1– 2 minute maxim 20 minute. 7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de

Nitroglicerină. Durerea anginoasă atipică: – sediu – mamar stâng, epigastric, posterior. – durata – prelungită. – nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.

Grade de severitate (după Societatea Canadiană de Cardiologie):

– Clasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.

– Clasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată de frig, vânt, stress emoţional.

– Clasa funcţională III: marcată limitare a activităţii fizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează durere.

– Clasa funcţională IV: imposibil de a presta o activitate fizică fără durere, care poate surveni chiar în repaus.

Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:

Boli extracardiace:• boli de esofag• boli vezica biliară• sindromul costosternal TIEZE• spondiloza cervicală.

Boli cardiace:• infarct miocardic acut• disectia de aorta• embolie pulmonară• pericardită• hipertensiune pulmonară severă• boli pleurale.

B. Examenul fizic:

Examenul general– poate fi normal sau pune în evidenţă semne de

hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel cornean.

Examenul cardio-vascular - ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune

în evidenţă: – suflu sistolic tranzitor; – galop (zgomotul III, IV) – trebuie căutate alte semne de afectare vasculară: – tensiune arterială la ambele braţe – palparea şi asculaţia traiectelor vasculare – examen abdominal şi general

C. Examene paraclinice:1. EKG

– normală la 1/3 din bolnavi în afara episodului dureros

– anormală: – modificări ST– T: – ischemie subepicardica – leziune subendocardica – cu sau fără evidenţa infarctului miocardic avut

anterior. – tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură

stângă)– HAS (hemibloc anterior stâng) – BIRD (bloc incomplet de ramură stângă). Modificarile EKG inregistate în timpul crizei

dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.

2. Proba de efort:

Indicaţii:– pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal. – durere tipică, fără modificări ST.

Criterii de pozitivitate:• Angor• ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau

descendent) • O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu

s– a atins frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 85% din frecvenţa maximă teoretică (220-vârsta).

• Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!

3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.

4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort dar sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile în care defectul de fixare persistă după după redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de necroză miocardică.

5. Ventriculografia cu technetium 99 – relevă modificările cineticii parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort.

6. Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale cineticii paritale:

– hipokinezii – akinezii – diskinezii. Echo de stress – sensibilitate: 75– 90% – specificitate înaltă Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele

medicamentoase:dipidamol, dopamină. 7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine

calcificările pe traiectul arterelor coronare. 8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de

risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei.

9. Enzime cardiace

• Mioglobina

• Troponina I

• CPK

• CPK-MB

• TGO-ASAT

• LDH

D. Examenele invazive Coronarografia

Indicaţii:

1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.

2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în ciuda tratamentului bine condus este persistentă.

3. Când testele de efort şi noninvazive au fost neconcludente.

TROPONITROPONIAA

• Proteină miocardicăProteină miocardică • Componentă esenţială a diagnosticului Componentă esenţială a diagnosticului

IMAIMA• Creşte in patologii ale miocardului; Creşte in patologii ale miocardului; mmai ai

sensibilă şi mai specifică decât sensibilă şi mai specifică decât CK-MBCK-MB• Poate creşte şi în alte patologii non-Poate creşte şi în alte patologii non-

cardiacecardiace• Creşterea ei este un predictor de Creşterea ei este un predictor de

mortalitate chiar şi în absenţa mortalitate chiar şi în absenţa modificărilor structurale sau funcţionalemodificărilor structurale sau funcţionale

NT-proBNPNT-proBNP

• Cel mai specific marker cardiacCel mai specific marker cardiac• Creşte în afectării miocarduluiCreşte în afectării miocardului• Creşte in toate formele de Creşte in toate formele de

afectare cardiacăafectare cardiacă• Este un predictor de mortalitateEste un predictor de mortalitate• Este independent de factorii de Este independent de factorii de

risc CVrisc CV• Poate fi utilizat în screening-ul Poate fi utilizat în screening-ul

patologiei cardiace patologiei cardiace

ECGECG

Flattened T wave

Ischemia

Negative T wave

ECGECG Lesion

ECGECG Necrosis

ECGECG Necrosis

Chronic miocardial infarction

ECGECG