Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină
Specialitate Masterat - Urmărirea nou-născutului cu risc
LUCRARE DE DIZERTAŢIE
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Coordonator
Asist. Dr. Mihaela Vinţan
Absolventă
Nuţă Maria Mădălina
2011
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
CUPRINS
INTRODUCERE
Capitolul 1 – Noţiuni generale
1.1 Definiţie ……………………………………………………………………………pag.
1.2 Incidenţă……………………………………………………………………………pag.
Capitolul 2 – Etiologie
2.1 Cauze perinatale……………………………………………………………………pag.
2.2 Cauze metabolice…………………………………………………………………...pag
2.3 Cauze toxice………………………………………………………………………..pag.
2.4 Sindroame epileptice neonatale genetice…………………………………………..pag.
Capitolul 3 – Tablou clinic
3.1 Convulsii subtile……………………………………………………………………pag.
3.2 Convulsii clonice…………………………………………………………………...pag
3.3 Convulsii tonice……………………………………………………………………pag.
3.4 Convulsii mioclonice………………………………………………………………pag.
3.5 Starea de rău convulsiv…………………………………………………………….pag.
Capitolul 4 – Diagnostic şi examinări paraclinice
4.1 Diagnostic pozitiv………………………………………………………………….pag.
4.2 Investigaţii paraclinice……………………………………………………………..pag.
4.3 Diagnostic diferenţial………………………………………………………………pag.
4.4 Aspecte EEG în convulsiile neonatale……………………………………………..pag.
Capitolul 5 – Tratamentul convulsiilor neonatale
5.1 Măsuri generale…………………………………………………………………..pag.
5.2 Tratament etiologic………………………………………………………….……pag.
2
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
5.3 Tratament medicamentos…………………………………………………………pag.
3
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Introducere
În literatura internaţională crizele neonatale se referă la crizele a căror debut se situează din
momentul naşterii până la vârsta de 2 luni.(4) Apariţia lor în aceasta perioadă reprezintă o urgenţă.
Este necesară diagnosticarea şi tratarea cât mai repede posibil a cauzei declanşatoare sau cel puţin a
convulsiilor, dacă etiologia lor nu poate fi identificată rapid.
Incidenţa raportată în diferite studii variază mult, în funcţiie de definiţiile utilizate, de
metodele de diagnostic şi monitorizarea convulsiilor şi nu în ultimul rând, după vârsta de gestaţie a
pacienţiilor.
Convulsiile neonatale continuă să rămână un subiect controversat neonatologiei din mai
multe motive:
delimitarea între convulsiile de origine epileptică şi nonepileptică nu este foarte precisă;
evoluţia naturală a convulsiilor acute neonatale nu e pe deplin elucidată;
relaţiile dintre factorii de risc şi factorii etiologici;
pe de o parte şi convulsiile neonatale, şi pe de altă parte nu sunt înţelese complet, sunt
nelămurite încă efectul convulsiilor şi a anticonvulsionantelor pe creierul în plina
dezvorltare.
Există cel puţin trei imperative în managementul convulsiilor neonatale: recunoaşterea
convulsiilor , diagnosticul etiologic şi tratamentul acestora.(12)
4
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Capitolul I
1.1 Definitie
Convulsiile sunt manifestări paroxistice comportamentale cauzate de descărcarea
hipersincronă a unui grup de neuroni cu alterarea funcţiilor neurologice , cum sunt funcţiile motorii,
comportametale şi/sau autonome.(8) La nou-născut aceste paroxisme pot avea sau nu corespondent
EEG (se pot asocia sau nu descărcări electrice paroxistice neuronale de tip epileptic sezizabile la
inregistrări electroencefalografice). Există, de asemenea, convulsii identificabile doar prin
inregistrări EEG, fără corespondent clinic.(12)
1.2 Incidenţă
Incidenţa convulsiilor la nou-născut la tremen şi prematuri variază între 0,25% – 0,50%.
Incidenţa la prematurii cu greutatea la naştere sub 1500g variază între 20% – 25%. Când se
evaluează incidenţa la nou-născut cu encefalopatie hipoxic-ischemică proporţia convulsiilor creşte la
50% .
Incidenţa mare convulsiilor la nou-născut nu se leagă numai de frecvenţa şi intensitatea
agresiunilor ce apar în această perioadă de timp, ci de susceptibilitatea crescută a creierului imatur la
activitate epileptiformă.
5
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Capitolul II
Etiologie
Cele mai multe crize sunt rezultatul suferinţelor cerebrale apărute antenatal, perinatal şi
postnatal. Crizele pot fii determinate de modificări metabolice tranzitorii sau de suferinţe sistemice.
Numai 1/3 dun crizele nou-născutului sunt idiopate sau criptogenice. Crizele nou-născutului
necesită o promptă evaluare etiologică. Lipsa tratamentului poate provoca sechele severe.(1)
Precizarea etiologiei convulsiilor este importantă pentru că oferă posibilitatea instituirii
tratamentului specific şi formulării unui prognostic.(12,19)
Etiologiamomentul deburului frecvenţa relativa
0-3 zile peste 3 zile prematur matur
Encefalopatia hipoxie-ischemica + +++ +++
Hemoragii intracraniene + + ++ +
Infecţii intracraniene + + ++ ++
Defecte cerebrale + + ++ ++
Hipoglicemia + + +
Hipocalcemia + + + +
Alte boli metabolice + +
Sindroame epileptice neonatale + + +
Convulsii neonatale în funcţie de etiologie, momentul debutul şi frecvenţa relativă la
prematuri şi nou-născut la termen (după Volpe)(12)
Etiologia convulsiilor este variată.
2.1 Cauze perinatale
2.1.1 Encefalopatia hipoxic-ischemică
Encefalopatia hipoxic-ischemică rămâne cea mai importană cauză a convulsiilor din primele
3 zile de viaţă.(9) De regulă aceste convulsii apar în prima zi de viaţă. Pot fi asociate cu tulburări
metabolice posthipoxice (hipogilcemie, hipocalcemie, secreţi inadecvată de ADH).(16)
Aproximativ 45% dintre copii cu encefalopatie hipoxic-ischemică prezină convulsii.(16)
Fiecare dintre acestea sau in combinaţie pot cauza convulsii şi care neluate în seamă ar putea
contribui la caracterul retractar la tratament al convulsiilor. (9)
6
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Apariia unor tehnici imagistice mai sofisticate au permis diagnosticarea mai precoce a
leziunilor hipoxic-ischemice.(9,4)
2.1.2. Hemoragia intracraniană
Hemoragia intracraniană reprezintă 12,5% din totalul convulsiilor fiind ca rezultat al naşterii
în prezentaţie craniană sau aplicării de forceps. Se mainfestă prin convulsii focale apărute după
prima zi de viaţă. Sunt asociate cu prematurutatea. (16)
Localizarea hemoragiei, caracteristicile şi formele clinice ale crizelor variză în funcţie de
vârstă. Convulsiile post hemoragice sunt cel mai frecvent asociate cu hemoragie subarahnoidiană şi
mai puţin cu hemoragie subdurală.
Hemoragia subarahnoidiană apare mai frecvent după travaliu prelungit şi traumatizant,
incluzând aplicarea de forceps şi vacuum. Cu toate acestea hemoragia subarahnoidiană poate să
apară şi după travaliu necomplicat.(4) Convulsiile apar mai frecvent la prematur şi debutează în ziua
a doua de viaţă. Cele mai tipice crize sunt convulsiile tonice generalizate deşi pot fi prezente şi crize
epileptice fruste. În subgrupul de nou-născuţi prematuri cu hemarogie a matricei germinative care
prezină şi infarcte parenchimatoase, convulsiile sunt observate frecvent mai târziu, în prima
săptămână de viaţă. Între convulsii nou-născutul are stare generală bună „ copil bun cu convulsii” şi
în 90% prognosticul este favorabil .(16)
Hemoragia subdurală - aproximativ jumătate din toate hemoragiile subdurale diagnosticate
la nou-născut sunt complicate de convulsii.(4) Debutul este primele 24 de ore asociat cu contuzie
cerebrală la nou-născutul cu mare pentru vârsta gestaţională şi cu prezentaţie pelviană. Convulsiile
în acest context clinic sunt focale şi nu multifoacale. (16)
Hemoragia intraventriculară
Convulsiile apar la nou-născutul prematur în ziua a treia de viaţă, sunt convulsii tonice,
asociate cu deteriorarea respiratorie şi deces. (16)
2.1.3. Ischemia cerebrovasculară
Mijloacele tehnice de diagnostic (ecografie, CT, RMN) permit identificarea cerebrovasculare
şi a infarctului consecutiv mai ales la nou-născut la termen. Nou-născutul cu ischemie
cerebrovasculară – infarct prezintă convulsii clonice focale sau multifocale şi hipotonie, mai ales la
extremitatea superioară pe hemicorpul opus infarctului cerebral.(9)
7
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
2.1.4. Malformaţii ale sistemului nervos central
Anomaliile de inducţie, segmentare, proliferare, migrare neuronală, mielinizare şi
sinaptogeneză sunt anomalii de dezvoltare ale sistemului nervos central, concretizate în malformaţii
cerebrale care se pot manifesta prin convulsii neonatale. Printre malformaţiile care se însoţesc în
mod caracterisitic de convulsii sunt:
agenzia de corp calos;
absenţa septului lucidum;
hemihipertrofia cerebrală;
microgiria;
pahigiria;
agiria.(13)
Cauza multor malformaţii este ocluzia vasculară cerebrală care apare în primul trimestru de
viaţă intrauterină. Convulsiile mai pot apărea la nou-născuţii cu neurofibromatoză, scleroză
tuberoasă şi sindromul Sturge – Weber, deşi nu sunt malformaţii specifice ale sistemului nervos
central. Malformaţiile cerebrale manifeste prin convulsii clonice precoce sunt neurifibomatoza,
harmatoamele şi anomaliile vasculocerebrale.(9)
2.1.5. Infecţiile sistemului nervos central
O altă etiologie comună a convulsiilor neonatale include infecţiile SNC care constitue 5-10%
din totalul crizelor epileptice la nou-născut. Letargia, vărsăturile, febra instabilă, modificările fruste
al homeostaziei fiziologice identifică de obicei o stare septică.
Cele mai frecvente cauze ale infecţiilor nonbacteriene includ: toxoplasmoza, infesţia cu
citomegalovirus, herpes simplex şi mai rar rubeola. Aceste infecţii sunt congenitale, transmise
transplacentar (CMV sau toxoplasmă) sau realizate în cursul pasajului prin filiera genitală infectantă
(herpex simplex). Infecţia cu citomegalovirus este cea mai freventă şi severă infecţie congenitală şi
se asociază cu retard de creştere intrauterină, microcefalie, meningoencefalită, hepatosplenomegalie,
hiperbilirubinemie şi trombocitopenie (Volpe JJ 2001).(13)
Infecţia neonatală cu herpex simplex este frecvent asociată cu sechele neurologice severe
traduse prin convulsii, iritabilitate şi comă.(13)
Infecţiile bacteriene ale sistemului nervos central sunt cauzate mai ales de streptococul B
hemolitic şi E coli, dar şi de listeria monocitogenes şi micoplasma (infiltraţie limfocitară şi
encefalomalacie). (9)
8
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
2.2 Cauze metabolice
Tulburările metabolice pot de asemenea să determine convulsii neonatale. Cele mai comune
cauze metabolice ale convulsiilor neonatale includ:
hipoglicemia
hipocalcemie
hipomagneziemie (13)
Hipoglicemia poate fi cauzată de asfixie, septicemie, hipotrofie fetală, macrosomie (indusă
de diabet mai ales) şi mai rar de erori înnăscute de metabolism (acidemii organice, glicogenoze).
Pentru a determina convulsii (hipoglicemice), glicemia trebuie să scdă sub 30mg/dl la nou-născutul
cu greutate normală şi sub 20mg/dl la cei cu greutate mică în primele 72 ore de viaţă şi sub 40mg/dl
după 72 ore de viaţă. Convulsiile hipoglicemice se instaleză practic doar atunci când dintr-o cauză
sau alta glicemia scade ducând la hipoglicemie. Nou-născutul cu hipoglicemie simptomatică, în
special cei care manifestă convulsii prezintă un risc mai mare de a dezvolta handicap în
neurodezvoltare, decât nou-născutul cu hipoglicemie asimptomatică (5,18, 19)
Hipocalcemia precoce în primele 2-3 zile de viaţă este cauzată de diabetul matern,
hiperparatiroidismul matern, sindromul Di George (hipoparatiroidism, stenoză de valvă aortică,
hipoplazie de timus, anomalii faciale), asfixie şi septicemie.(13)
Hipocalcemia tardivă din zilele 4-7 postnatal este cauzată de imaturitatea funcţională renală
şi parotidiană, deficitul matern de vitamina D şi alimentaţia cu formule de lapte cu conţinut crescut
de fosfat. (9)
Aceste tulburări metabolice sunt frecvent diagnosticate precoce şi tratate rapid şi eficient.
Severitatea manifestărilor neurologice este direct corelată cu durata tulburării metabolice.
Erorile înnăscute de metabolism sunt cauze relativ rare de convulsii la nou-născut.
Tulburările metabolice ce pot determina convulsii neonatale sunt: amino-acidopatiile, (leucinoza),
anomaliile enzimatice ale ciclului ureei, hiperglicinemiile(cetotice şi non cetocice) deficitul de
biotinidază, deficit al trasnportorului de glucoză, piridoxino-dependenţă.(13)
Evaluarea metabolică trebuie includă: probe de sânge (acid lactic, piruvat, amoniac), probe
de urină ( acizi organici cantitativ), probe din LCR. Anomaliile metabolismului aminoacizilor sau
ale acizilor organici sunt frecvent, cele mai frecvente, erori înnăscute de metabolism manifeste prin
crize epileptice neonatale. (9)
9
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Piridoxinodependenţa, tulburare a metabolismului piridoxinei este o entitate rară care se
traduce prin convulsii severe în perioada neonatală, rezistente la MAE (medicamente antiepileptice).
Convulsiile sunt frecvent clonice multifocale. (10)
Nou-născuţii cu convulsii repetitive şi prelungite, prezintă atrofiicorticale, tulburări de
mielinizare cerebrală şi afectarea dezvoltării cognitive. Tratamentul prin administrare de 50-100 mg
piridoxină IV, cu monitorizare concomitenta a EEG, evidenţiază stoparea crizelor şi normalizarea
EEG în câteva minute. În continuare terapia va consta în doze de 50-100 mg de piridoxină, de 2 ori
pe zi în scopul menţinerii copilului fără crize convulsive.(10,13)
Tulburări în metabolismul aminoacizilor:
leucinoza (boala urinilor cu miros de sirop de arţar) cu trasmitere autosomal recesivă este
determintă de un deficit enzimatic care interesează decarboxilazele, cu antrenarea
anomaliilor în metabolismul celor 3 aminoacizi ramificaţii. Debut după un interval liber
de 4-5 zile cu semne de suferinţă cerebrală: convulsii, comă, tulburări respiratorii,
cianoză însoţite de hipoglicemie şi acidoză metabolică. Diagnosticul se confirmă prin
cromotografia aminoacizilor plasmatici
fenilcetonuria (trasmitere autosomal recesivă) este determinată de deficitul de
fenilalaninhidroxilază, cu acumulare plasmatică de fenilalanină. Debutul este la câteva
luni de la naştere. Nou-născuţii pot prezenta de la naştere întârzie în creşterea
intrauterină, microcefalie, hiperexcitabilitate, vărsături, convulsii şi urini cu miros de
urină de şoarece.
anomalii enzimatice ale ciclului ureei: deficinţa congenitală a enzimelor care transformă
amoniacul rezultat din dezaminarea aminoacizilor în uree. Tabloul clinic este dominat de
vărsături, deshidratare, convulsii şi comă asociate cu hiperamoniemie.
2.3 Cauze toxice
2.3.1 Intoxicaţia nou-născutului cu anestezice administrate local mamei
Intoxicaţia fătului cu anestezice locale apare prin injectarea directă a anestezicului la făt în
mod accidental, în momentul practicării anesteziei locale paracervicale a colului uterin la mamă. Se
mai pot produce astfel de intoxicaţii după anestezia epidurală sau locală, înaintea epiziotomiei
Acesti nou-născuţi prezintă hipotonie musculară, bradicardie, hipoventilaţie sau apnee şi
convulsii tonice. Intoxicaţia cu anestzice locale mai poate cauza dilatare pupilară şi absenţa
reflexelor pupilare. Tratamentul constă în măsuri de susţinere şi diuretice.
10
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
2.3.2 Sindromul de sevraj la nou-născutul din mamă drogată
Mamele toxicomane care continuă să-şi administreze drogul în cursul sarcinii crează la făt
dependenţa de drog. Întreruperea circulaţiei fetoplacentare la naştere determină întreruperea bruscă a
pasajului drogului la nou-născut, cu apariţia la acesta a unor manifestări secundare.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/19888.htm
Expunerea la sedative – hipnotice (exemplu barbiturice cu durată scurtă de acţiune) alcool,
heroină, cocaină sau narcotice – analgezice (metadonă), antidepresive triciclice determină la nou-
născut după naştere următoarele semne şi simptome:
tablou neurologic care include: tremurături, iritabilitate, convulsii
tulburări de somn: contrar unui nou-născut normal acesti copii sunt fie în iminenţă de
a adormi, fie în iminenţă de a plânge, dar nu prezintăniciodată perioade de veghe
liniştită, care să permită comunicarea .
tulburări digestive: foame continuă, diaree.
Momentul cel mai susceptibil pentru apariţia convulsiilor neonatale decalnşate de
întreruperea drogurilor la mama este ziua 10 de viaţă. Cu cât intervalul dintre ultima doză şi naştere
este mai mare , cu atât este mai scurt intervalul de debut al convulsiilor.
În 50% din cazuri este necesar tratamentul care constaă în:
prescrierea unei soluţii de 0,05 % morfină în doză de 2-4 pic./kg/zi în 4-6 prize, fără a
se depăşi 12 pic./priză. Această soluţie are puţine efecte secundare şi permite în
general nou-născutului să stea cu mama sa, în plus aceasta este probabil cel mai bun
medicament pentru prevenirea convulsiilor.
11
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
administrare de valium în doză de 1-2 mg/kg la fiecare 8h timp de 7-15 zile cu o
strictă supraveghere respiratorie şi alimentaţie artificială prin gavaj.
Convulsiile neonatale apar frecvent după întreruperea administrării barbituricelor cu
durată de acţiune scurtă (cum ar fi secobarbitalul), rreori fiind constatate convulsii
neonatale după întreruperea fenobarbutalului.
2.4 Sindroame epileptice neonatale genetice
2.4.1 Convulsii neonatale familiale benigne
Convulsiile familiale se transmit autosomal dominant, apar în ziua 2-3 postnatal şi dispar la
vârsta de 2-4 săptămâni. Convulsiile sunt clonice sau atipice (apnee), EEG este negativă şi nu
afectează dezvoltarea ulterioară a copilului. Diagnosticul se bazează pe un istoric familial de
convulsii similare în perioada neonatală. CT – scan şi RMN – scan cerebrală sunt normale. O
minoritate de cazuri (10%) prezintă în continuare convulsii afebrile şi necesită o medicaţie
antiepileptică.
2.4.2 Convulsiile neonatale benigne idiopatice (convulsii de ziua a 5 a)
Multi autori consideră că aceste crize sunt benigne şi în acest sens pledează:
naşterea la termen cu o sarcină normală şi o expulzie normală
scorul Apgar peste 8 la naştere
debutul între a 4 a şi a 6 a zi de viaţă (la 80% dintre pacienţi)
examen neurologic normal anterior şi după crizele convulsive, cel puţin în perioada
iniţială
crize clonice şi/sau apneice cu absenţa crizelor tonice
investigaţii de laborator normale
frecvent prezenţa unui ritm theta ascuţit alternant pe EEG, cu abenţa de anomalii
paroxistice sau a unui traseu plat sau voltaj lent
convulsii de scurtă durată
Cu toate acestea, au fost raportate, retardul mental sau tardiv şi prezenţa de convulsii
epileptice după perioada neonatală
Convulsiile de ziua a 5 a postnatal apar la copii aparent sănătoşi, sunt clonice, multifocale,
durează uneori mai multe ore, se remit în aproximativ 24h şi nu se asociază de anomalii EEG.
Etiologia acestor convulsii nu se cunoaşte, dar evoluţia sub tratament este totdeauna favoarbilă.
2.4.3 Sindroame epileptice severe, castrofale
În cursul perioadei neonatale sunt identificate 2 severe sindroame epileptice catastrofale.
Deşi nerecunoscute oficial de Sistemul de Clasificare Internaţional , sindromul Ohtahara şi
12
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
encefalopatia mioclonică precoce fac parte din categoria sindroamelor epileptice generalizate
neoantale. Copii cu aceste encefalopatii prezintă o boală neurologică severă cu retard în dezvoltare
şi convulsii farmacorezistente
Sindromul Ohtahara (encefalopatia epileptică infantilă precoce)
Sindromul se caracterizează prin spame tonice , dificil de diferenţiat
de cele din spasmele infantile. Unii pacienţi pot prezenta convulsii
partiale şi crize mioclonice. Modificarile EEG constau în descărcări de
complexe paroxistice de polivârfuri – ceea ce defineşte aspectul de
traseu EEG de tip „suppresion burst”.
Sindromul Ohtahara este determinat de o mare varietate de anomalii structurale ale SNC
(anomalii de dezvoltare: microcefalie, hemimegalencefalie) în unele cazuri de origine metabolică.
Prognosticul este foarte sever (1/3 din pacienţi decedează în perioada de sugar.
Encefalopatia mioclonică precoce (sindromul Aicardi)
În encefalopatia mioclonică precoce, convulsiile sunt caracterizate, fie prin descărcări
mioclonice fragmentare, fie prin spasme miclonice violente. Miocloniile interesează musculatura
feţei, membrelor, au caracter migrator, sunt subintrante sau cvasicontinue, realizând o stare rău
convulsiv. Miocloniile survin atât în stare de veghe, cât şi în stare de somn. Tabloul clinic se poate
completa cu mioclonii axiale, bilaterale ce alternează cu mioclonii parţiale. Se pot asocia crize
parţiale motorii (uneori doar oculogire) sau vegetative (apnee, congestia feţei). Spasmele tonice sunt
mai tardive, apărând după vârsta de 3-4 luni.
Prognosticul bolii este foarte sever.
Prognosticul convulsiilor în raport cu factorul etiologic (Volpe JJ) Popescu V
Etiologia convulsiilor Dezvoltare normală
Encefalopatia hipoxic – ischemică 16 – 50%
Hemoragia - intraventriculară
- subarahnoidiană
0 – 10%
85 – 95%
Meningita bacteriană 25 – 65%
Anomalii de dezvoltare cerebrală 0 – 5%
Hipocalcemia - cu debut precoce
- cu debut tardiv
42 – 50%
94 – 100%
Hipoglicemia 25 – 50%
Necunoscută 55 – 62%
13
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Capitolul III
Tablou clinic
Convulsiile „epileptice” se manifestă prin episoade de pierdere a conştiinţei în asociere cu
activitate motorie sau autonomă anormale datorită alterării paroxistice a activităţii electrice
cerebrale. În perioada neonatală apar frecvent convulsii fără activitate paroxistică
electroencefalografică.
Caracterul particular al convulsiilor neonatale este datorat imaturităţii sistemului nervos
central.
Fiecare din clasificările existente are limite.
Activitate electrică convulsivă pe EEG
Convulsii clonice comun rar
Convulsii subtile +P
Convulsii clonice: - focale
- multifocale
+
+
Convulsii tonice: - focale
- generalizate+
+
Mioclonii: - focale
- multifocale
- generalizate +
+
+
Legendă:
P doar unele sunt asociate cu activitate electrică convulsivantă
3.1 Convulsii subtile
După Volpe, convulsiile subtile sunt alterări paroxistice ale comportamentului neonatal sau
ale funcţiilor autonome sau motorii care nu sunt, sigur, nici clonice, nici tonice, nici mioclonice.
Acest tip de convulsii este cu deosebire mai des întâlnit la prematur, dar poate să apară şi la nou-
născut la termen.
14
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Convulsiile subtile constau în :
deschideri rapide ale ochilor
nistagmus, clipiri repetate ale pleoapelor,
mişcări de sucţiuni, masticaţie,
mişcări de pedalare ale extremităţilor,
iritabilitate vasomotorie
disfuncţii autonomeca schimbări ale rapide ale tipului de respiraţie sau crize de apnee
Majoritatea autorilor sunt de acord astăi că apneea poate fi considerată convulsieîn anumite
condiţii: să fie însoţită de anomalii ale înregistrării EEG sau de alte tipuri de convulsii şi să nu se
asocieze cu bradicardie. Bradicardia poate apărea dacă apneea – convusie are durată mai mare de 60
sec. Cauza fiind hipoxia cerebrală consecutivă apneei. Deşi prematurul prezintă mai des apnee decât
nou-născutul matur, frecvenţa apnee – convulsie este mai mare la maturi. Rar se pot asocia cu apnee
– convulsie devieri verticale ale gobilor oculari, hiperpneea şi fenomene vasomotorii.
Modificările periodice ale frecvenţei cardiace, tensiunii arteriale sau ale oxidgenării, sau alte
semne autonome sunt indicii particulare deosebit de utile pentru crizele convulsive. Cu toate acestea
expresiile autonome sunt amestecate cu constatările somatice.
3.2. Convulsii clonice
Convulsiile clonice au cel mai adesea corespondenţă electrică paroxistică pe EEG.
Caracteristic sunt mişcări repetitive ritmice, ceva mai lente 1-3/sec., iar frecvenţa lor scade pe
parcursul crizei. Ele pot fi focale când sunt localizate pe parte a corpului sau multifocale când
contractiile migrează şi la membrele de partea opusă a corpului.
Convulsiile clonice focale pot afecta faţa, membrele superioare sau membrele inferioare
unilateral sau gâtul în timpul cât şi după criza convulsivă. Etiologia acestor convulsii cuprinde cel
mai adesea infarcte hemoragice focale nu este deloc rară asocierea convulsiilor focale cu tabloul
clinic al encefalopatiilor metabolice. Dacă crizele clonice focale evoluează cu stare de alertă
normală sugerează o suferinţă cerebrală localizată de tip infarct sau hemoragie cerebral. Dacă
conştienţa este modificată, pot exprima prezenţa unei suferinţe cerebrale difuze de tip hipoxic,
hemoragie subarahnoidiană, hipoglicemie, infecţii. Prezenţa acestor crize obligă la investigaţii
imagistice.Tulburările vasculare cerebrale de dimensiuni mici nu pot fi dignosticate prin ecografie
transfontalenară, de aceea este obligatorie efectuarea CT.
În general prognosticul este bun.
15
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Crizele focale la nou-născut pot fi urmate de deficite motorii tranzitorie sau paralizie
caracterizată printr-o hemipreză persistentă câteva zile sau săptămâni.
Crizele clonice focale sunt frecvente la nou-născut şi adesea denotă o leziune la nivelul
emisferei cerebrale contralateralăconvulsiilor.
Convulsiile clonice multifocale afecteză concomitent mai multe regiuni ale oragnismului şi
au frecvent caracter migrator non-jacksonian (dezordonat, aleator). Migrarea clonismelor se face la
întâmplare şi nu respectă propagarea excitaţiei de tip specific epileptic. Crizele multifocale sunt un
diagnostic care necesită observaţie a pacientului, pentru a sesiza localizarea variabilă a crizelor.
Crizele clonice multifocale sunt echivalentul neonatal al crizelor generalizate tonico-clonice.
Semnifică suferinţă cerebrală difuză, cum se întâmplă la encefalopatia-hipoxic ischemică.
Activitatea epileptiformă multifocală poate fi detectată deobicei prin înregistrări EEG de
rutină. Modificările EEG constau în aparitţia de vârfuri sau unde lente, în diferite zone ale creierului.
În cazurile în care înregistrarea de rutină nu este pozitivă se impune monitorizarea EEG de 24 de
ore.
3.3 Convulsii tonice
Convulsiile tonice pot fi focale (asimetrice) şi generalizate (simetrice)
Convulsiile focale constau în devierea susţinută a capului, ochilor sau flexia ori extensia unei
extremităţi. Se pot caracteriza de exemplu prin postura tonică a unui membru sau postura tonică
asimetrică a trunchiului şi gâtului, devierea tonică a globilor oculari şi sunt întotdeauna însoţite de
descărcări electrice de tip convulsiv pe EEG. Un diagnostic diferenţial rar, dar posibil, este spasmul
hemifeţei din cadrul unor leziuni de fosă posterioară (tumori cerebrale, traumatisme ale nervului
faciel), în aceste cazuri aspectul EEG este normal.
Convulsiile tonice generalizate, în mod frecvent, nu sunt însoţite de aspecte sugestive ictale
pe EEG. Cel mai des se observă extensia tonică a membrelor superioare şi inferioare (poziţie
asemănătoare cu cea de decerebrare). Crizele tonice sunt mult mai frecvente la prematur decât la
nou-născut la termen, iar semnificaţia lor este mai ales de leziune structurală a creierului, decât de
tulburare metabolică. Crizele tonice la prematur pot indica o hemoragie intraventriculară şi în aceste
r[spund greu la terapia anticonvulsivantă. Aproximativ 85% din aceste convulsii nu au corespondent
EEG şi nu se asociază cu fenomene autonome. Restul de 15% dintre nou-născuţii cu convulsii tonice
generalizate prezintă anomalii electroencefalografice şi fenomene autonome (aritmie cardiacă, HTA,
paloare sau congestie cutanată).
16
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Crizele tonice trebuie diferenţiate de postura de decebrare care este deobicei faza terminlă a
hemoragiei intraventriculare şi de opistotonus. Opistotonusul se manifestă tot prin printr-o
ccontractură în extensie a capului şi trunchiului, dar nu se asociază cu modificări ale motilităţii
oculare.
3.4 Convulsii mioclonice
Convulsii mioclonice sunt episoade convulsive frecvent neînsoţite de anomalii ale EEG.
Tremorul are frevenţă mare şi cu predilecţie pentru flexori (ceea ce le deosebeste de clonii). Sunt
tipuri de crize rar întâlnite la această vârstă, dar prezenţa lor aduce un prognostic de gravitate
deosebită, fiind vorbe de suferinţă cerebrală difuză. Convulsiile mioclonice pot fi focale, multifocale
sau generalizate şi sunt benigne.
Convulsiile mioclonice focale constau dintr-o singură contracţie rapidă sau mai multe
contracţii rapide a muşchilor fleori de la nivelul membrelor superioare şi sunt rareori asociate cu
activitate convulsivantă pe EEG.
Convulsiile mioclonice multifocale sunt asincrone interesând mai multe părţi ale corpului,
deobicei evoluând cu EEG normal.
Convulsiile mioclnice generalizate constau dintr-o singură flexie sau multiple flexii masive
ale extremităţii cefalice sau trunchiului asociate cu flexia sau extensia extremităţiilor. Sunt frecvent
acompaniate de anomalii ale traseului EEG.
Spre deosebire de convulsiile clonice cu faze rapide şi lente convulsiile mioclonice sunt
lipsite de aceste mişcări bifazice. Convulsiile mioclonice dispar până la vârsta de 6 luni, nu sunt
cauzate de leziuni cerebrale sau tulburări metabolice şi apar în timpul somnului sau stării de veghe.
3.5 Starea de rău convulsiv
Starea de rău convulsiv constă în persistenţa sau repetitivitateaconvulsiilor clinice sau
electrice peste 30 min., conştienţa fiind abolită. Intre episodele de convulsii subintrante persistă
starea de obnubilare.
La nou-născut sunt dificil de diferenţiat convulsiile clonice de mişcări neconvulsive
(tremurături – jetteriness) care apar în acelaşi context clinic: encefalopatie hipoxic ischemică,
tulburări metabolice, administrare de droguri.
17
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Tremurăturile sunt:
rezultatul exclusiv ale stimulării senzitive,
pot fi oprite prin flexia pasivă a membrului afectat,
sunt ritmice, de amplitudine egală,
nu sunt însoţite de mişcări aculare,
creşterea T.A,
tahicaardie, bradicardie, modificări EEG..
18
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Capitolul 4
Diagnostic şi examinări paraclinice
4.1 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul impune o evaluare detaliată a istoricului, a examenului obiectiv şi a examenului
neurologic. Istoricul familial va cauta informaţii privind crizele neonatale familiale, infecţii materne,
consumul de droguri matern.
Din antecedente cele mai importante informaţii se referă la ruperea prematură a
membranelor amniotice, corioamniotita, febra la mamă, leucoree abundentă sau alte semne despre o
infecţie prenatală sau recentă, travaliu patologic, semne de suferinţă fetală, afecţiuni metabolice sau
endocrine (diabet zaharat, paratiroidopatie), convulsii în perioada neonatală la membrii familiei,
perfuzia de fluide fără Na, anestezie locală la naştere.
Examinarea copiluil va nota prezenţa stigmatelor cutanate specifice sindroamelor
neurocutanate, nivelul perimetului cranian sau alte semne de suferinţă fizică, astfel că examenul
fizic mai include semne de infecţie sistemică sau a sistemului nervos central, encefalopatie hioxic-
ischemică, hemoragie cerebrală, semne cu rpivire la starea funcţionlă a SNC şi anomalii de focar
care ar ajuta la localizarea leziunilor cerebrale generatoare de convulsii. Nu este mai puţin
importantă monitorizarea tulburărilor respiratorii, cardiovasculare şi termice induse de convulsii.
Examenul neurologic va urmării modificarea tonusului muscular, examenul reflexelor
arhaice, examenul reflexelor de postură, aprecierea stării de alertă, examenul senzorialităţii:
starea de conştienţă: poate fi o stare de „hiperalertă”, când nou-născutul are aproape
permanent ochii deschişi, cu mişcări oculare active sau comă total areactivă.
motilitate spontană sau provocată.
tonusul pasiv sau activ: extensorii şi flexorii gâtului
eventuale semne de localizare: asimetria tonusului şi/sau a reflexelor, atingerea
perechilor de nervi cranieni, paralizia brahială sau diafragmatică
examenul craniului: perimetrul cranian, palparea fontanelei şi a suturilor, ascultaţia
craniului în căutarea unui suflu (dovadă a unei malformaţii vasculare)
repercursiuni asupra funcţiilor vitale: obstrucţia căilor respiratorii, detresă
respiratorie, tulburări hemodinamice, retenţie urinară, perturbări ale motilităţii
intestinale.
19
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
4.2 Investigatii paraclinice
Investigaţiile paraclinice se orientează spre decelarea tulburărilor acute de metabolism sau
infecţiei cu consecinţe grave asupra SNC (glicemia, calcemia, magneziemia, natremia, culturi de
sânge şi LCR) şi unele boli specifice când există o suspiciune clinică (anticorpi TORCH, aminoacizi
şi acizi organici din sânge şi urină, lactatul FeCl, substanţe reducăroare, ecografia transfontanelară,
CT):
glicemia poate releva o hipoglicemie
eventual: calcemia, magneziemia, fosfatemia, natremia, potasemiea, bicarbonaţii,
bilirubinemia, azotemia pot releva dezechilibru hidroelectrolitric, o hiperbilirubinemie
sau o insuficienţă renală.
mai rar: hemoleucograma, fibrinogenul, proteina C reactivă şi hemocultura pot releva o
infecţie
în contextul de infecţie materno-fetală probabilă sau sigură se poate practica puncţia
lombară.
CT poate fi importantă în localizarea şi caracterizarea anomaliilor focale, dar se vaţine
seama de riscul transportului copilui care se află în stare critică.
RMN va aduce informaţii suplimentare în diagnosticarea unor anomalii de dezvoltare
subtile, dar investigaţia presupune condiţii speciale.
4.3 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al convulsiilor neonatale se face mai ales cu tremurăturile neonatale.
Acestea sunt frecvente , de obicei provocate, survenind la nou-născutul hiperexcitabil dar treaz, fără
nici o problemă respiratorie sau de conştienţă. Sunt oprite cu uşurinţă punănd degetul pe zona
agitabilă. Pot apărea la fel ca şi convulsiile în cadrul encefalopatie hipoxic-ischemica în afecţiunile
metabolice (scăderea calciului hipoglicemie) în sindrom de abstinenţă neonatală la droguri, dar şi la
nou-născuţii normali.
4.3.1 Tremurăturile au cel puţin 5 trăsături care le deosebesc de convulsiile neonatale:
nu se însoţesc de anomalii de mişcare oculară
sunt produse şi exarcebate exclusiv de stimuli senzitivi
predomină mişcarea de tremor: mişcări alternative cu frecvenţă şi amplitudini egale
pot fi suprimate prin flexia pasivă a membrului sau prin restricţionare
20
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
nu se asociază cu modificări autonome: tahicardie, creşterea tensiuni, apnee,
vasodilaţie cutanată, modificări pupilare şi salivaţie
Tremurăturile răspund la tratament de corecţie metabolică şi au prognostic bun dacă nu apar
în contextul unei encefalopatii hipoxic-ischemice severe.
4.3.2 Miocloniile din timpul somnului sau mioclonusul neonatal în somn este o afecţiune
benignă care apare la nou-născutul sănătos. Acesta intereseză cele 4 membre, sunt de amplitudine
mare, durează câteva secunde până la 20 min. Şi se repetă de 2-10 ori/zi, uneori în salve, exclusiv în
timpul somnului. Nu se asociază cu anomaliile traseului EEG, nu se opresc la restricţionare, dar
dispar brusc la trezirea din somn. Pot fi declanşate sau exarcebate de zgomote, legănarea patului în
sens cranio-caudal şi de administrarea de benzodizepine.
Debutul afecţiunii are loc în prima săptămână de viaţă, durata medie a bolii fiind de 2 luni
(dispar în maxim 6 luni). Nu este necesar nici tratament, iar prognosticul este favorabil.
4.3.3 Hyperekplexia (sindromul omului înţepenit) sau hipertonia generalizată declanşată de
stimuli intempensivi este o afecţiune neepileptică foarte rară. Boala este caracterizată de 2 tipuri de
răspunsuri anormale la stimuli neaşteptaţi vizuali, auditivi şi somestezici (spasm tonic susţinut şi
exagerarea răspunsurilor reflexe). Aceste anomalii apar pe fondul unei hipertonii generalizate şi a
mioclonusului nocturn exagerat.
Deşi au fost cazuri cu debut intrauterin (anomalii de mişcare fetală, mişcări bruşte
tremurate), debutul are loc de obicei din primele ore de viaţă. Spasmul tonic susţinut poate mima
convulsia tonică generalizată şi se asociază cu flexia degetelor mâini şi cu facies anxios.
Tratamentul cu Clonazepam duce la scăderea numărului de episoade apneice, la scăderea
hipertoniei şi hiperexcitabilităţii. Boala dispare spontan la vârsta de 2 ani.
4.3.4 Apnee cu durată mai mare de 60 de sec sau apneea însoţită de bradicardie nu sunt
considerate convulsii. Respiraţia periodică, modificările abrupte ale tensiunii arteriale şi ritmului
cardiac şi suptul non-nutritiv nu sunt fenomene convulsiive dacă nu sunt însoţite de alte manifestări
convulsive motorii sau de anomalii sugestive ale traseului EEG.
4.3.5 Eliminarea de gaze sau scaun pot fi uneori confundate cu crizele convulsive, de aceea
din contextul clinic trebuie exclusă asocierea paroxismelor critice cu aceste fenomene fiziologice.
Diagnosticul diferenţial etiologic al crizelor se face în funcţie de momentul debutului
21
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
4.4 Apecte EEG în convulsiile nou-născutului
Electroencefalograma este o investigaţie îndelungată indispensabilă în multe situaţii pentru
diagnosticarea diverselor tipuri de crize la vârsta de nou-născut. Este o importanţă capitală, cu
condiţia înregistrării repetate şi prelungite, care trebuie să se facă în primele zile de viaţă.
Înregistrarea EEG oferă:
informaţii diagnostice: unele crize având origine profundă la nivelul diencefalului sau
trunchiului cerebral, nu au traducere electrică la nivelul EEG de suprafaţă.
informaţii etiologice: vârfurile rolandice şi hemoragia intraventriculară la prematuri şi
vârfurile „tetraalternante” în convulsiile de ziua a cincea
informaţii prognostice: privind gravitatea traseului inactive sau paroxistice.
Înregistrările EEG la nou-născut oferă câteva date de importanţă majoră în managementul
convulsiilor neonatale: determină existenţa corespondenţei EEG paroxistice clinice, semnalează
prezenţa convulsiilor la nou-născutii paralizaţi (pentru ventilaţie mecanică) şi a convulsiilor pur
electrice (fără corespondent clinic) şi are valoare prognostică (traseul interictal). În plus EEG oferă
şi date despre funcţionalitatea creirului şi uneori chiar poate ajuta la localizarea anatomică a leziunii
(convulsii focale) şi permite evaluarea terapiei anticonvulsivante.
Intercritic pot să apară vârfuri şi unde ascuţite a căror semnificaţie este greu de stabilit. Ele
pot să apară, pot fi găsite şi la nou-născutul prematur sau la termen, normal.
Criteriile de interpretare a vârfurilor şi a undelor lente ca patologice la această vârsta sunt:
vârfuri şi unde ascuţite focale şi persistente în toate fazele de somn
unde ascuţite pozitive rolandice
vârfuri focale sau multifocale în timpul fazei de amplitudine redusă a somnului
discontinuu.
Vârfurile pozitive rolandice intercritice, de obicei nu sunt asociate cu crize. Prezenţa lor
semnifică leziune a substanţei albe subiacente cum este leucomalacia periventriculară sau
hemoaragia intraventriculară.
Critic modificările pot fi multiple, relaţia cu aspecte clinice neclară, astfel încât interpretarea
lor necesită mult discernământ. Pentru a fi ictală, o activitate epileptică ritmică trebuie să dureze cel
puţin 10 sec.
Crizele electrice pot să apară fără vreun acompaniament clinic. Aceasta situaţie aduce
prognostic mult mai nefavorabil decât crizele electrice însoţite de manifestări clinice.
22
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Convulsiile au mai fost corelate cu semne clinice mediate de sistem nervos autonom. De
exemplu tahicardia şi hipertensiunea asociate la criza prelungită de apnee semnifică o activitate
convulsivă, în timp ce tahicardia sugerează un eveniment neconvulsiv. Tahcardia şi hipertensiunea
sunt consecinţa hipersecreţiei de catecolamine.
Convulsiile mioclonice nu sunt însoţite de anomalii electroencefalografice.
Pentru elaborarea unui prognostic neurologic, momentul ideal al înregistrării EEG este la 24
de ore de la debutul leziunii suspectate şi înregistrarea trebuie repetată după încă 24 de ore (şi
ulterior dacă aspectul nu este concludent). Acurateţea prognosticului se bazează pe evoluţia
anomaliilor traseului EEG: gradul şi rapiditatea rezoluţiei anomaliilor. Un traseu EEG iniţial normal
indică un prognostic neurologic bun, în schimb, cu cât traseul EEG este mai alterat cu atât
prognosticul neurologic este mai grav.
Prezenţa linişti electrocerebrale (traseu plat) indică distrugerea, absenţa sau
nefuncţionalitatea neocortexului, funcţiile subcorticale pot fi încă prezentate deci traseul izoelectric
nu semnifică deces cerebral.
Monitorizarea mixtă EEG/video a convulsiilor neonatale este metoda de investigare care a
permis stabilirea corelaţiilor clinico-electrice ale convulsiilor neonatale, definirea comportamentelor
non-epileptice şi identificarea fenomenelor clinice care nu au legătură cu activitatea electrică
(majoritatea apneilor, defecaţia, modificările abrupte ale tensiunii arteriale, respiraţiei, ritmului
cardiac, tremurăturile, etc).
Monitorizarea neonatală EEG/video este linitată de o serie de factor:
- mediul în care se află nou-născutul este deosebit de aglomerat
- manevrarea nou-născutului interferă cu înregistrarea şi cu ciclul normal somn-veghe
al copilului
- procesul de înregistrare este complex, necesită specialisti şi instrumentări speciale
atât pentru efectuarea înregistrărilor cât şi pentru interperetarea lor.
23
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Capitolul 5
Tratamentul convulsiilor neonatale
Convulsiile neonatale prezintă o urgenţă în neonatologie. Prezenţa convulsiilor în tabloul
clinic al unei afecţiuni semnalează, de cel mai multe ori, disfuncţii cerebrale importante.
Tratamentul trebuie să se concentreze pe tratarea rapidă, acută a convulsiilor şi apoi pe
identificarea care stă la baza etiologiei:
Principalele obiective ale terapiei convulsiilor neonatale sunt:
- menţinerea homeostaziei sistemice
- tratament etiologic al convulsiilor
- cuparea convulsiilor cu anticonvulsivante
Identificarea tipului de convulsii are împortanţă deoarece 70% dintre convulsiile
electrocorticale nu prezintă simptome clinice. Ideal este efectuarea EEG la nou-născuţii care
manifestă convulsii, dar şi la cei cu afecţiuni cu risc de a face convulsii.
Principalele dificultăţi ce pot fi intamoinate în atingerea acestor obiective ţin de
identificarea agentului cauzal al convulsiilor, de faptul ca relaţia de cauzalitate dintre agentul
etiologic şi convulsii nu este totdeauna evidentă şi de faptul că nu toate convulsiile pot fi controlate
cu tratament anticonvulsivant uzual.
În elaborarea planului terapeutic trebuie să se ţină cont de mai mulţi factori:
etiologia convulsiilor
factori de risc asociaţi (convulsiile pot fi intreţinute de anumiţi factori care, la rândul
lor pot fi agenţi cauzali ai convulsiilor)
tipul clinic al convulsiilor, inclusiv durata şi severitatea
mecanismul fiziopatologic proconvulsivant
manifestări clinice asociate
istoricul natural al bolii convulsivante în cauză
efectele convulsiilor asupra creierului imatur
efectele anticonvulsivantelor asupra creierului în dezvoltare
Fazele sau etapele terapiei convulsiilor la nou-nascut trebuie să fie individualizate şi constau
în măsuri generale cu tratament de susţinere iniţial, terapie specifică etiologică şi tratament
anticonvulsivant.
24
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
5.1 Măsuri generale
Înainte de injectarea drogurilor anticonvulsivante este indispensabilă luarea câtorva măsuri
vizând păstrarea principalelor funcţii vitale:
- plasarea în incubator pentru menţinerea echilibrului termic
- oprirea alimentaţiei şi aplicarea unei sonde gastrice
- tratamentul eventualei detrese respiratorii
- instalarea unei perfuzii periferice, evitând supraîncarcarea hidrică (edem cerebral) şi
restricţie alimentară (risc de hipoglicemie)
- tratament de susţinere se refera în special la menţinerea unei respiraţii şi a unei
circulaţii adecvate pentru ca modificările T.A, A.V şi de respiratie pot fi asociate
convulsiilor , bolilor de bază (chiar cauzei convulsiilor şi terapiei anticonvulsivante).
Dacă există orientarea spre etiologia metabolică a convulsiilor până la obţinerea rezultatelor
de laborator se trec rapid la proba terapeutică. Aceasta constă într-o perfuzie continuă de glucoză
10%, la care se adaugă: 2-5 ml Ca gluconic soluţie 10%, 2-6 ml de MgSo4 soluţie 2-3% (pentru
corecţia unei eventuale hipomagneziemi consemnată foarte rar) şi 50mg, vit.B6 pentru corecţia unei
eventuale tulburări de metabolism al piridoxinei, consemnată extrem de rar).
5.2 Tratamentul etiologic
Tratmentul etiologic al convulsiilor neonatale este obligatoriu. Între cauzele tratabile ale
convulsiilor neonatale se numără: infecţiile SNC şi infecţiile sistemice, hipocalcemia,
hipoglicemia, hipomagneziemia, deficitul de piridoxină. Tratamentul specific encefalopatiei
hipoxic-ischemica şi al hemoragiilor cerebrale constă în sedare, restricţie lichidiana, combaterea
hipertensiunii intracraniene, administrarea de neuroprotectoarecerebrale, hemostatice manipulare
minimă.
Punerea în evidenţă a unei tulburări metabolice responsabile de criza convulsivă, necesită
corectarea de urgenta a acesteia.
Tratamentul hipoglicemiei: injecţie i.v lentă (10 min) a 3-5 ml de glucoza 30% urmată de
perfuzie continuă cu glucoza sol. 10%, în doza de 5-10mg/kg/min sau 3-6ml/kg/h până când efectul
injectării rapide asupra eliberării insulinei de către pancreas este stompat.
Tratamentul hipocalcemiei: injecţie i.v lentă a 20-30 mg/kg gluconat de calciu 10% diluat în
50 ml glucoza (0,4 mg/kg/h) sub supravegherea ritmului cardiac (se încetineşte sau se întrerupe
25
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
injecţia în caz de bradicardie). În continuare se administrează per os sau în perfuzie lentă asociat cu
vit D.
Tratamentul hipomagnezie: injecţie i.v lentă 0,3 ml/kg de MgSo4 15% diluat în solutie de
glucoza 10. În continuare administrează oral 100mg/kg/zi Mg sub formă de sulfat sau lactat.
5.3 Tratament medicamentos
Când s-a stabilit că etiologia convulsiilor nu este metabolică se trece la administrarea
anticonvulsivantelor. Decizia privind alegerea anticonvulsivantelor trebuie să se bazeze pe tipul
clinic, fiziopatologia, durata, severitatea convulsiilor şi pe istoricul natural al bolii convulsive. De
asemenea, este corect să anticipăm efectele convulsiilor şi anticonvulsivantelor la nivelul creierului
nou-născutului atunci când alegem medicamentul şi îl dozăm. Pentru maximiza eficienţa şi a
minimaliza riscurile şi efectele adverse ale anticonvulsivantelor se recomandă tratarea convulsiilor
neonatale cu un singur anticonvulsivant la doza maximă admisă înainte de a trece la asocierea sau la
alegerea altei medicaţii.
După opiniile autorilor americani, dacă crizele sunt scurte şi nu sunt asociate cu simptome
autonome, clinicianul poate decide să nu introducă tratament sau să acţioneze prin medicaţie cu
acţiune de scurtă durată, cum sunt benzodiazepinele.
Dimpotrivă, dacă crizele sunt frecvente şi sunt asociate cu apnee este necesar tratamentul
prompt şi viguros. Cele mai folosite medicamnete sunt fenobarbitalul şi fenitoinul.
5.3.1 Fenobarbitalul constitue deobicei medicamentul de prima alegere. Este un
medicament barbituric cu penetranţă bună şi rapida în LCR, intrarea fiind chiar accelerată în
condiţiile acidozei metabolice locale secundare convulsiilor. Nivele libere de fenobarbital sunt mari
întrucat se leagă de proteinele plasmatice doar în proporţie de 33%. Doza iniţiala de încărcare este
de minim 20mg/kg pentru obţinerea unui nivel plasmatic eficace de 20mg/m. Unii autori recomanda
doze până la 35-40 mg/kg pt a atingerea nivelurilor de aproximativ 40mg/ml. Doza de întreţinere
este de 3-4 mg/kg/zi pe cale i.v sau i.m, calea orală fiind nesigură. Dozele mai mari de 40mg/kg nu
au efect benefic adiţional, dar cresc incidenţa reacţiilor adverse şi provoacă sedarea copilului pentru
câteva zile. Consecintele posibile ale unor concentraţii sangvine mari includ: bradicardie (sub 100
bătăi/min) şi reducerea variabilitaţii ratei cardiace. Deşi există puţine date privind efectele unor
concentraţii plasmatice ale fenobarbitalului de peste 40mg/ml la nou-născut este plauzibila apariţia
unor manifestări cardiovasculare semnificative care afestează şi compromit circulaţia sangvină
26
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
cerebrală. Dacă există edem cerebral acut, se poate administra manitol sol 10%, 1g/kg/zi în 3 prize,
timp de 2 zile (apreciat ca sigur nenociv, dar cu eficienta discutabila).
În caz că nu se reuşeşte cuparea convulsiilor cu doza maximală, se recomandă trecerea la
administrarea unui alt anticonvulsivant, de obicei fenitoina. La nou-născuţii sever axfisiati, Volpe
recomandă trecerea la administrarea de fenitoina, în cazul eşecului cupării convulsiilor cu
fenobarbitalul în doza de 20mg/kg, pentru ca la aceştia riscul deprimării respiratorii este mai mare.
Dacă s-a reuşit cuparea convulsiilor clinice cu fenobarbitalul se trece la terapia de întreţinere cu
doze de 2-5 mg/kg/zi în 1 sau 2 prize pe zi (la 12 sau 24 ore).
Convulsiile focale sau statusul epileptic (convulsii tonice sau clonice cu durata mai mare de
30 min sau intermitente cu durata mai mare de ora) se consideră urgenţe şi de trateaza cu
benzodiazepine cu durata scurtă de acţiune (lorazepam si diazepam).
5.3.2 Fenitoina este un anticonvulsivand folosit frecvent în tratamentul convulsiilor
neonatale, cel mai adesesea asociat fenobarbitalului, în cazurile ce nu pot fi contratate prin folosirea
unică a acestuia, ceva mai rar singur, de primă intenţie. Doza de încărcare pentru fenitoina este de
20 mg/kg şi va fi administrată până la obţinerea unor niveluri plasmatice între 15-20 mg/kg. Doza de
încarcare trebuie administrata lent, cu o rata care să nu depaseasca 50 mg/min pentru a se evita
tulburăriile de ritm cardiac. Doza de întreţinere administrată i.v este între 2 şi 5 mg/kg/zi de
fenitoina.
Calea i.m trebuie evitată întrucât fenitoina este caustiă pentru ţesuturi ritmul lent de
administrare este obligatoriu pentru că medicamentul este cardiotoxic şi infuzia prea rapidă ar putea
provoca colaps cardiovascular. Pentru acelaşi motiv se recomandă monitorizarea cardiacă în timpul
infuziei cu fenitoina.
Administrea per os trebuie evitată din cauza absorţiei intestinale scăzute la nou-născut.
Nivelul terapeutic la administrarea per os este obţinut prin doze foarte mari de 30-40 mg/kg/zi.
Fosfenitorina este un eter al fenitorinei, solubil în apa, cu un ph apropiat de neutru, care
poate fi administrat în siguranţă; din aceste motive, atât i.m cât şi i.v, fiind permisă o rată de
administrare mai rapidă. Fosfenitoina pare preferabila fenitoinei, prin prisma avantajelor oferite de
modul de administrare în tratamentul nou-născutului cu convulsii.
Administrarea fenobarbitalului şi fenotoinei în doze de încarcare de 20 mg/kg asigură
controlul convulsiilor la 70% din cazuri.
5.3.3 Lorazepam este o benzodiazepina anticonvulsivantă, care îsi instalează efectul în
cazul administrarii i.v numai în 2-3 min.(ca şi diazepamul), dar care are o durată totală de acţiune de
24-48 de ore. Doza iniţială recomandată este de 0,05-0,1mg/kg i.v lent în 2-5min şi poate fi repetată
27
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
de 2 ori la intervale de 15-20 de min. Doza maximă de atac este de 4 mg/kg iar doza de întreţinere
este de 0,05 mg/kg la 6 ore. Nu este necesară diluarea preparatului. Preparatul comercial conţine
benialcool, dar în doze prea mici pentru a lua în calcul un potential risc toxic al acestuia.
Lorazepamul ca şi diazepamul ajung rapid în creier şi suprimă convulsiile câteva minute.
Lorazepamul are durata de acţiune mai lungă (6-24h) decât diazepamul (15-30minute) şi are
efecte adverse (hipotensiune, depresie respriratorie) mai puţin accentuate decât diazepamul.
5.3.4 Diazepamul este o benzodiazepină eficientă în controlul convulsiilor neonatale, dar
administrarea sa are o serie de dezavantaje care limitează folosirea în terapia neonatala. Doza la care
apar efectele terapeutice este prea apropiată de doza toxică (la 0.3 mg/kg s-au raportat cazuri de stop
respirator), utilizarea sa în asociere cu barbituricele creste riscul de colaps cardio-circulator şi
deprimare respiratorie, clearence-ul plasmatic foarte rapid 9 minute dupa administrare i.v) limitează
utilizarea diazepamului ca terapie de intreţinere, iar benzoatul de sodiu conţinut în preparatul
comercial decuplează bilirubina de pe albumina, crescând cel putin teoretic, riscul de icter nuclear.
Doza recomandată pentru cuparea convulsiilor este de 0,1-0,3 mg/kg i.v lent, în circa 3
minute. Dacă convulsiile nu s-au oprit se poate repeta administrea de diazepam după 15-20 min,
maxim încă 2-3 doze. În status epilepticus se poate readministra diazepam la 4 h după doza de atac,
doza maximă admisă fiind de 2mg/kg/24 ore.
Diazepamul a fost folosit cu succes în cazuri de status epilepticus şi convulsii ameninţătoare
de viaţă care trebuiau cupate rapid. Reaţii adverse secundare sunt: detresa respiratorie,
hipotensiunea şi stopul respirator.
Dozele repetate de diazepam impun o monitorizare a statusului respirator în special în
situaţia când acest anticonvulsivant este asociat cu fenobarbitalul.
5.3.5 Paraldehida este folosită de multă vreme în tratament convulsiv neonatal fiind
rezervata, de obicei, convulsiilor refractare la alte terapii. Se poate administra în mai multe moduri:
i.v în PEV, i.m şi rectal. A fost considerată ca un medicament anticonvulsivant eficace la nou-
născuţii care poate fi administrat i.v sub formă de soluţie 4%. Doza de atac pentru admnistrare i.v
este 400mg/kg. Doza de întreţinere i.v este de 10-20mg/kg/h. Pentru administrare rectală doza este
de 0,3, maxim 5ml din solutia 4%. O noua doza de poate administra la 4-6h după prima. Pentru
clisma se recomanda diluare în proporţie egale cu ulei de măsline sau ulei mineral. Paraldehida nu se
administrează pe cateter arterial şi nu se păstrează în recipiente de plastic.
Anticonvulsivantele, diazepam, lorazepam, paraldehidă şi lidocaină au acţiune de scurtă
durată (minute, ore) ceea ce impune adesea continuarea tratamentului cu anticonvulsivante de lungă
durată cum este fenobarbitalul sau hidantoina.
28
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Intreruperea DAE (drogurile antiepilptice)
Durata optimă a terapiei este legată de probabilitatea repetării convulsiilor la întreruperea
DAE şi riscul ulterior de dezvoltare a epilepsiei.
Durata optimă a terapiei trebuie ghidata dupa examinarea neurologică neonatală, etiologia de
baza a convulsiilor şi EEG:
se recomandă întreruperea DAE dacă convulsiile sunt controlate şi examinarea
neurologică este normală
se recomandă întreruperea DAE înainte de externare la domiciliu, dacă examenul
clinic neurologic este normal.
trebuie evitată terapia de lungă durată a dereglărilor tranzitorii din cauza posibilelor
efecte adverse ale DAE asupra sistemului nervos în dezvoltare
nu există dovezi că terapia anticonvulsivantă de lungă durată scade riscul dezvoltării
epilepsiei în copilarie.
pentru cei care sunt externaţi la domiciliu cu terapie anticonvusivantă, întreruperea
DAE se recomandă cu prilejul cel mai precoce normalizării statusului neurologic.
La persistenta dereglărilor neurologiece, terapia anticonvulsivantă poate fi
continuataă pentru 6 luni, dar în aceasta perioadă trebuie efectuată o încercare de
întrerupere a fenobarbitalului, dacă convulsiile reapar, trebuie introdus un
anticonvulsivant potrivit.
29
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Capitolul 6
Introducere
Convulsiile neonatale apar în perioada cea mai vulnerabilă la crize a creierului şi sunt adesea
semnul unei difuncţii sau leziuni cerebrale subiacente. Sunt frecvent rezultatul unor injurii acute
asupra creierului, multe fiind evenimente tranzitorii ce încetează odată cu cauza ce le-a propus,
impunând astfel un diagnostic prompt şi o abordare terapeutica rapidă adecvată.
Convulsiile neonatale familiale beningne sunt o entitate rară, cu transmitere autozomal
dominantă, ce apar la nou-născuţii cu examen neurologic normal, fără antecedente de suferinţă pre-
sau perinatală, dar la care, cel mai adesea, anamneza evidenţiază prezenţa acestor evenimente şi la
alţi membrii ai familiei, cu caracter strict tranzitor. Anamneza constituie cheia diagnostică, iar în
contextul eliminării celorlalte posibilităţi etiologice (hipoxic-ischemice, metabolice, infecţioase,
traumatic iatrogene), prognosticul este favorabil, acest tip de convulsii par a fi stric legate de o
anumită perioadă în dezvoltarea a creierului.
30
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Observaţie clinică
Nou-născut la termen cu vârsta gestaţională de 38 de săptămâni, născut prin secţiune
cezariană pe travaliu nedeclanşat la Spitalul Baia Mare se transferă în ziua a doua de viaţă în
Clinica Ginecologie I – Secţia Neonatologie cu diagnosticul de insuficienţă respiratorie şi suspect de
malformaţie cardiacă. Nou-născutul a avut la naştere scorul Apgar 10 şi greutate la naştere de
2.670g.
Din anamneza mamei reies următoarele lucruri:
antecedente personale, fiziologice şi patologice: neagă boli infecto-contagioase
conditii de viaţă şi muncă: bune
comportamente: fumătoare, consumă cafea
istoricul bolii:
- evoluţie fiziologică
- naştere prin secţiune cezariană
- prezentaţie craniană
- lichid amniotic clar
- membrane rupte de două ore
La examenul obiectiv au fost observate următoarele modificări:
stare generală bună
stare de nutriţie satisfăcătoare
facies normal
tegumente cu vernix alb abundent pe toată suprafaţa corpului, pliuri prezente,
fanere normale, unghiile depăsşesc vârful degetelor
ţesut conjuctiv satisfăcător
sistem ganglionar patologic: nu se palpează
sistem muscular: tonus şi motilitate normală
sistem osteoarticular: manevra Ortolani negativ
sistem respirator: toracele normal configurat, mişcări respiratorii ritmice, murmur
vezicular prezent, AV=48/min
31
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
aparat cardiovascular: cord în limite normale, bătăi cardiac ritmice, fără sufluri,
144/min
ficat, căi biliare, splina: ficat la un 1cm sub rebordul costal şi splina nu se palpează
aparat urogenital: organe genitale de aspect normal, testicoli coborâţi în scrot.
sistem nervos, endocrin, organe de simţ: normale,
reflexe arhaice prezente
malformaţii congenitale: nu se evidenţiază clinic
La internare pe secţie prezintă stare generală alterată, cianoză generalizată, apnee, secreţii
abundente în cavitatea bucală. Se aspiră caile aeriene superioare, se intubează orotraheal şi se
asigură ventilaţie mecanică de tip SIMV cu parametrii corespuzători. Sub ventilaţie mecanică la
FiO2 85-95%, saturaţia a fost mai mare de 85%. Se asigură alimentaţie parenterală cu PEV cu
Glucoză 10%, Calciu, Aminoven, confort termic, suport ventilator SIMV, antibioterapie (iniţial
Ampicilină, Gentamicină şi Fortum), bolus de ser fiziologic şi bicarbonat pentru corectarea acidozei
metabolice. În urma radiografiei făcute care evidenţiază aspect de boală a membranelor hialine şi
datorită necesarului crescut de FiO2 se decide să se administreze Curosurf.
Determinăriile de laborator au evidenţiat hemoleucograma în şimite normale,
PCR<0,6mg/dl, iar CPK şi LDH sunt uşor crescute. Radiografie toracică a evidenţiat opacifierea
câmpilor pulmonari bilaterali. În dinamică se menţine tendinţa la acidoză metabolică (în primele zile
postnatal), motiv pentru care se administreză în mod repetat bolus cu bicarbonat.
În evoluţie starea generală se menţine alterată, cu tegumente icterice, edeme generalizate şi
instabiliate hemodinamică, iar parametrii hematologici relevă tendinţa la leucopenie, motiv pentru
care se înlocuieşte tratamentul antibiotic cu Vancomicină şi Meronem fiind în continuare pe
ventilaţie mecanică SIMV cu Fio2 =65%, PeeP=4,7, PiP=25 cm H20 . La examnul obiectiv făcut în
data de 13.01.2011 prezintă raluri crepitante bilateral, zgomote cardiace ritmice, bine bătute având
AV=140/min, abdomen elastic cu zgomote hidroaerice prezente.
Asociat, aproximativ la 5 ore de la internare prezintă convulsii tonico-clonice la nivelul
menmbrelor superioare şi inferioare şi de aceea se incepe administrarea de Fenobarbital în doză de
încărcare (20mg/Kgc) urmată de doza de intreţinere (5mg/kgc/zi). Deoarece evoluţia a fost
nefavorabilă cu reapariţia convulsiilor se asociază Fenitoina în doza de încărcare (20mg/kgc)
ulterior doze de întreţinere (5mg/kgc/zi). În vederea elucidării etiologiei convulsiilor se efectuează
puncţie lombară care evidenţiază lichid clar, glicorahie în limite normale. S-a efectuat ecografie
transfontanelară care prima a fost în limite normale (sistem ventricular simetric, aspect normal
pentru vârstă), iar a doua decelând hiperecogenitate talamică.
32
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
În ziua a 8-a de viaţă , brusc prezintă tahicardie cu frecvenţa cardiacă de 300 bătăi pe minut.
Se tentează metode vagale (pungă cu gheaţăla nivelul feţei) fără rezultat, motiv pentru care se
instituie tratament cu Digoxin în doza de atac (30 mcg/kgc/doză) cu repetare la 0 minute după prima
administrare. Frecvenţa cardiacă revine la ritmul de bază de 138 bătăi pe minut. Apoi se trece la
doza de intreţinere de Digoxin (5mcg/lgc/zi).
Evoluţia este usor favorabilă. Se sistează ventilaţia mecanică şi se trece pe suport respirator
de tip CPAP şi administrarea de oxigen în flux liber.
În data de 19.01.2011 se efectuează consult neurologic şi EEG care pune în evidenţă
urmatoarele modificări:
traseu de somn: ritm rapid din banda beta,
traseu barbituric (?)
malformaţie cerebrală (lisencefalie?).
modificări mixte şi iritative FC drept
recomadări:
- aspectul EEG impune creşterea dozei de întreţinere Fenobarbital la
8mg/kgc/zi,
- continuarea tratamentului cu Fenitoină 5mg/kgc/zi,
- reevaluare peste o săptămână sau la nevoie.
Se transpune pe secţie de postterapie, unde starea generală este satisfăcătoare, pacientul este
stabil din punct de vedere cardio-respirator sub oxigenoterapie în flux liber, fără repetarea
episoadelor convulsive.
La repetarea examenului neurologic în data de 26.01.2011 s-au evidenţiat următoarele :
nou-născut somnolent,
examenul de fineţe nu poate fi efectuat
EEG:
- dispariţia focarului iritativ PC drept existent la precedenta examinare.
- Persistenţa aspectului barbituric şi fruste vârfuri la nivelul hemisferului stâng.
recomandări:
33
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
- menţinerea terapiei antiepileptice combintă Fenitoin şi Fenobarbital în că 5
zile, după care se va începe scăderea lentă a Fenitoinului cu 1mg/kg la 3 zile
până la sistarea totală
- se va menţine Fenobarbitalul incă 3 luni, după care se va efectua examinarea
neurologică pentru viiitoarea conduită terapeutică
Consultul cardiologic (ecocardiografie şi EKG) au decelat Persistenţă de Canal Arterial şi
Foramen Ovale mic:
fără semnificaţie hemodinamică,
fără semne de hipertensiune pulmonară semnificativă,
fără modificări EKG de supradozare cu Digoxină,
fără semne de preexcitare
La indicaţia specialistului cardiolog se sistează treptat Digoxinul, cu menţinerea frecvenţei
cardiace în limite normale.
În data de 31.01.2011 la examenul obiectiv nou-născutul prezintă:
stare generală bună cu tegumente normal colorate cu descuamaţie,
nu mai prezintă desaturări,
murmur vezicular cu prezent fără raluri,
cord în relaţii normale
reflexe prezente
Ulterior, evoluţia a fost bună, cu creştere lentă în greutate, toleranţă digestivă bună, tranzit
intestinal prezent.
Se externează cu stare generală bună, uşoară paloare tegumentară, cu uşoară descuamare
tegumentară la nivelul trunchiului şi membrelor inferioare, zgomote cardiace ritmice, bine bătute,
FC=125/min, susflu sistolic grad 1/6 parasternal stâng, murmur vezicular prezent bilateral,
FR=45/min, ficat la 1 cm sub rebordul costal, splina palpabilă, reflexe prezente, cu greutate de
2780g.
Recomandări la externare:
1. Alimentaţie naturală până la 6 luni
2. Tratament cu Fenobarbital (8mg/kgc(zi), 2x1 praf /zi (11,1g/praf). Tratamentul se va
continua timp de 3 luni de la data externării (cu recalcularea mg/zi în funcţie de câştigul
ponderal), cu reevaluare neurologică ulterioară la 3 luni.
3. Vigantol 2 pic. pe zi, continuu până la 18 luni.
34
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
4. Control ortopedic la vârsta de 6 săptămâni, în vederea screeningului displaziei
congenitale de şold.
35
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
Observaţie clinică
Nou născut prematur cu vârsta gestaţională de 35 de săptămâni, provenit din sarcină corect
dispensarizată, se naşte prin secţiune cezariană de urgenţă la Clinica Gynia cu decelaţii tardive şi
sângerare la data de 23.02.2011. Nou-născutul a avut la naştere scorul Apgar 4 la un minut, 6 la
cinci minute şi 7 la zece minute şi greutate de 2000g.
Din anamneza reţinem că:
vârsta mamei: 40 ani
grup sangvin A(II) RH (+)
antecedente personale, fiziologice şi patologice: neagă boli infecto-contagioase
condiţii de viţă şi muncă: bune
sarcina actuală:
- IG IP
- sarcină corect dispensarizată
- preeclampsie: tratament cu Dopegyt
- naştere prin secţiune cezariană
- prezentaţie craniană
- membrane rupte artificial
Examenul clinic obiectiv a evidenţiat:
stare generală alterata
facies normal
tegumente cu vervix resorbit parţial
La examenul obiectiv au fost observate următoarele modificări:
facies normal
tegumente cu vernix alb abundent pe toată suprafaţa corpului, pliuri prezente,
fanere normale, unghiile depăşesc vârful degetelor
ţesut conjuctiv satisfăcător
sistem ganglionar patologic: nu se palpează
sistem muscular: tonus şi motilitate normală
36
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
sistem osteoarticular: manevra Ortolani negativ
sistem respirator: toracele normal configurat, mişcări respiratorii ritmice, murmur
vezicular prezent, AV=48/min
aparat cardiovascular: cord în limite normale, bătăi cardiac ritmice, fără sufluri,
144/min
ficat, căi biliare, splina: ficat la un 1cm sub rebordul costal şi splina nu se palpează
aparat urogenital: organe genitale de aspect normal, testicoli coborâţi în scrot.
sistem nervos, endocrin, organe de simţ: normale,
reflexe arhaice prezente
malformaţii congenitale: nu se evidenţiază clinic
La sala de naştere a necesitat măsuri de reanimare extinsă, ventilaţie la masca şi balon,
ulterior intubaţie şi ventilaţie pe sondă. Evoluţia nefiind nefavorabilă s-a administrat Naloxon
0,1mg/Kgc/doză (depresie respiratorie prin administrare de opiacee la mama) şi bolus de ser
fiziologic. S-a montat cateter venos ombilical, care a fost sistat în ziua a 5 a şi s-a administrat
perfuzie endovenoasă cu Glucoză 10%, Fitomenadion 0,2 ml i.v. Starea generală rămâne alterată,
nu prezintă respiraţii spontane motiv pentru care se transferă în aceeaşi zi (23.02.2011) în Clinica
Ginecologie I, Secţia Neonatologie conform întelegerii telefonice cu medicul de gardă.
Examenul clinic pe secţia de terapie intensivă evidenţiază: stare generală alterată, tegumente
marmorate, intubat orotraheal, ventilaţie pe sondă, rare mişcări respiratorii propii, saturaţia în
oxigen-90%, frecvenţa cardiacă 140/min, fără alte modificări pe aparate şi sisteme.
Se asigură suport respirator tip SIMVavând următorii parametrii:
FR este de 55 resp/min
PIP=18 cm H20
PEEP=5 cm H20
I/E=1:1,9
FiO2=60% după care se recoltează ASTRUP şi hemoleucogramă
Probele evidenţiază acidoză metabolică decompensată care a fost corectată ulterior după
administrarea unui bolus de bicarbonat intravenos. Se institue antibioterapie în dublă asociere:
Ampicilină timp de 7 zile şi Gentamicină timp de 4 zile.
La aproximativ o oră de la internarea prezintă respiraţii spontane aparent eficiente cu
menţinerea saturaţiei de oxigen în aerul atmosferic de 90%, astfel se decide detubarea şi
administrează oxigen în flux liber (3l/min)
37
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
La 12 ore postnatal prezintă stare generală mediu alterată, murmur vezicular perceptibil în
ambele câmpuri pulmonare, fără semne de detresă respiratoriie şi echilibrat cardiocirculator. În
evoluţie a prezentat 2 episoade apnee şi se institue tratament analeptic respirator cu Miofilin şi
suport respirator tip CPAP. Investigaţiile paraclinice efectuate relevă sindromul postasfixic.
În a doua zi de viaţă prezintă convulsii generalizate pe fond de stare generală medie,
echilibrat cardiac, saturaţia de oxigen 92-95% cu oxigen în debit liber. Murmur vezicular este
prezent şi frecvenţa respiratorie este de 40/min. Se asociază tratament anticonvulsivant cu
Fenobarbital i.m (10mg/kgc/zi) timp de 5 zile.
Convulsiile nu se repetă sub tratament, motiv pentru care din ziua a 6 a de viaţă se reduce
doza de anticonvulsivant la jumătate (5mg/kgc/zi) şi se administrează per os.
Se iniţiază alimentaţia entarală bine tolerată, cu lapte praf PreNan şi ulterior lapte de mama,
crescându-se progresiv cantitatea de lapte cu reducerea tretată a alimentaţiei parenterale.
Examenul neurologic efectuat în ziua a 14 a şi repetat în ziua 21 de viaţă relevă persistenţa
convulsiilor pe EEG şi tendinţa la dezvoltare spastică, cu indicaţia continuării Fenobarbitalului în
doza de 7mg/kgc/zi până la reevaluarea neurologică la o lună de la externare.
38
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
REFERINTE
1. Benga I, Tratat elementar de neurologie pediatrică. Volumul I: Epilepsia şi crizele
neepileptice. Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”: Cluj-Napoca; 2003. p.133 –
145
2. Benga I, Cristea A, Vinţan M, Ghid de diagnostic şi tratament de neurologie pediatrică.
Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”: Cluj-Napoca; 2006. p.23 – 25
3. Boţiu V, Constantin I, Boia M, Manual de puericultură şi neonatologie. Editura Lito UMF:
Timişoara; 2002. p.197 – 203
4. Clokerty P, Eichenwald C, Stark A, Manual of neonatal care. 6th ed. Lippincott Williams
and Wilkins; 2008
5. Contar M, Sadowitz P, Neonatal Emergencies. New York: The McGraw-Hill, Medical
Publishing Division; 2010
6. Ciofu E, Ciofu C, Esenţialul în pediatrie. Ediţia a 2-a. Editura Amaltea: Bucureşti; 2002.
p.124 – 126
7. Constantin I, Neonatologie. Probleme de bază ale asistenţei imediate şi precoce a nou-
născutului. Editura Balcanic: Timişoara; 2002. p.262 – 275
8. Cucerea M, Ghid de diagnostic şi tratament al convulsiilor neonatale. Târgu Mureş
9. Lupea I, Tratat de neonatologie. Ediţia a 4-a. Editura Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”: Cluj-Napoca; 2005. p.739 – 750
10. MacDonald G, Seshia M, Mullet M, Avery s Neonatology. 6th ed. Lippincott Williams and
Wilkins: 2005. p1383 – 1388
11. Per H, Kumandas G, Gumus H, Oztop D, Neurologic sequelae of neonatal hypoglycemia.
Journal of child neurology. 2008; 23; 1406
12. Popescu A, Neonatologie. Noţiuni fundamentale. Editura Medicală Universitară „Iuliu
Haţieganu”: Cluj-Napoca; 2003. p.432 – 464
13. Popescu V, Etiologia convulsiilor neonatale. Practica medicală. Volumul I, nr 3-4; 2006
14. Popescu V, Convulsiile neonatale Revista Română de pediatrie. Volumul LVI, nr 3; 2007
15. Potin A, Lorenz M, Neonatology. New York: Cambrige University Press; 2008
39
Convulsiile neonatale – influenţă în dezvoltarea precoce
16. Stamatin M, Neonatologie. Editura Gr.T.Popa UMF: Iaşi; 2009
17. Stratulat P, Caraman A, Carauş T, Ciocârlă L, Curteanu A, et al. Protocoale clinice
neonatale. Nou-născutul prematur: management, stări de urgenţă şi supravehere. Chişinău:
2008; p.161 – 174
18. Stratulat P, Stamatin M, Manual „Urgenţe Neonatale”. Chişinău: 2009; p.102 – 111
19. Taeusch W, Ballard A, Gleason C, Avery s Diseases of the newborn. 8th ed. New York: The
McGraw-Hill, Medical Publishing Division; 2005
40