Detrese Vitale Neonatale de Cauza Neurologica2

8/18/2019 Detrese Vitale Neonatale de Cauza Neurologica2

1/65

Detrese vitale

neonatale de

cauză neurologică


2/65

Sindromul de suferinţă

neurologică

Definiţie: varietate de tulburări neurologice, de latulburări de tonus şi reflexe până la convulsii şicomă, datorate fie traumatismului hipoxic, fietraumatismului mecanic.

Cauze: encefalopatia hipoxic-ischemică hemoragii intracraniene: intraventriculare,

subarahnoidiene, subdurale, intracerebeloase. convulsii de diferite cauze, altele decât neurologice malformaţii ale SNC: spina bifida, hidrocefalie

congenitală.


3/65

I. Encefalopatia

hipoxic-ischemică


4/65

Definitie

Encefalopatia hipoxic-ischemică este unadintre cele mai frecvente leziuni cerebrale dinperioada neonatală şi cea mai comună cauză

de handicap neurologic pe termen lung. EHI reprezintă în fapt o varietate de entităţi

clinice care au în comun o scădere aox igenului dest inat creierulu i şi se defineşteprin leziuni neurologice apărute la nou-născutca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale

secundare suferinţei fetale cronice sau acute.


5/65

Epidemiologie

Incidenţa EHI la nou-născut este de 2-4 ‰ lanou-născutul la termen şi incidenţă mai mare lanou-născutul prematur (risc major de leziuni HIdin cauza instabilităţii cardio-pulmonare,

autoreglării labile a fluxului sanguin cerebral,frecvenţei crescute a sepsisului şi a tulburărilormetabolice).

Leziunile HI se produc în cea mai mare parteantepartum sau intrapartum

Sechelele neurologice pe termen lung, cumeste paralizia cerebrală, pot fi asociate înproporţie de 10-15% cu leziunile HIintrapartum.


6/65

Patogenie

Factori antepartum: toxemie gravidică,

diabet zaharat matern, afecţiuni obstetricale specifice: col

incompetent, placentă praevia, abruptioplacentae, polihidramnios, sarcină multiplă,

etc. Factori intrapartum: prezentaţii anormale, travaliu prelungit


7/65

Patogenie

Factori neonatali:

prematuritatea,

SDR, anomalii cardio-pulmonare,

boli infecţioase,

boli hemolitice, convulsii,

alcaloză ventilatorie.


8/65

Redistribuţia

fluxului sanguin

(inimă, creier,

SR)

Eliberare de

adrenalină Creşte TA

Hipercapnie,

hipoxemie,

acidoză

Creşte fluxul

sanguin

cerebral

Dacă persistă, pierderea

autoreglării fluxului sanguin

cerebral

Dacă persistă,

scade TA

Scade fluxul

sanguincerebral

Leziune

cerebrală

ischemică

Hipoxia

Hemoragie


9/65

Semne clinice – clasif. Sarnat, Sarnat

STADIUL 1 STADIUL 2 STADIUL3

Starea de conştienţă Agitaţie Letargie/obnubilare Stupor/comă Tonus muscular Normal Hipotonie moderată Hipotonie extremă

Mioclonii Prezente Prezente Absente Reflexul de supt Slab Slab/absent Absent Reflexul Moro Puternic Incomplet Absent

Reflex tonic al cefei Slab Exacerbat Absent Activitatea sistemului

autonom Activitate simpatică

generalizată

Activitate parasimpatică

generalizată

Deprimare sistem

simpatic şiparasimpatic

Pupile Midriază Mioză Răspuns pupilarvariabil, inegal

Frecvenţa cardiacă Tahicardie Bradicardie Variabilă Sistem secretor

bronşic

Secreţii reduse Secreţii abundente Variabil

Motilitate gastro-intestinală

Normală/scăzută Crescută/diaree Variabilă

Convulsii Absente Frecvente Rare Durata


10/65

Examene paraclinice

Măsurarea presiunii intracraniene Măsurarea FSC prin echografie Doppler

Electroencefalograma Potenţialele evocate

Tomografia computerizată

ETF IRM


11/65

xplorări biochimice

Hipoglicemie Hipocalcemie,

Hiponatremie, Hiperamoniemie, Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică. Markeri enzimatici: CPK ↑ în sânge şi în LCR. Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom

sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g/L.


12/65

Diagnostic

Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-născutului.

Anamneza trebuie să stabilească: -complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere, -monitorizarea cardio-fetală, -statusul acido-bazic fetal, -scorul Apgar la 5, 10, 20 minute, -patologie placentară. Examenul clinic: evaluarea neurologică

identificarea dereglărilor metabolice asociate, evaluarea leziunilor la nivelul altor organe


13/65

Tratament

Tratamentul profilactic este de bază şiinclude prevenirea asfixiei intrauterine

prin: recunoaşterea factorilor de risc,

monitorizare fetală antepartum şi în

timpul travaliului, reanimare promptă în sala de naştere.


14/65

Tratament II)

Tratament suportiv: Ventilaţie adecvată,

Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,hiperamoniemiei, Menţinerea unei perfuzii optime,

Menţinerea glicemiei în limite normale, Controlul convulsiilor, Evitarea supraîncărcării cu fluide.


15/65

Tratament III)

Hipotermia la nivel cerebral:

Scade severitatea afectarii neurologiceimediate

Scade incidenta sechelelor neurologice

pe termen lung


16/65

Tratament IV)

Terapii experimentale:

Antagonişti ai radicalilor liberi

Antagonişti de aminoacizi inhibitori

Blocanţi ai canalelor de calciu

Sulfat de magneziu

Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric,

Transplant de celule stem


17/65

Complicatii

Necroza neuronală selectivă

Status marmoratus

Leziuni cerebrale parasagitale Leucomalacia periventricular ă

Leziuni cerebrale ischemice multifocale


18/65

Leziuni ecogene

periventriculare

Leucomalacie

periventriculara


19/65

Encefalomalacie

multichistica


20/65

Prognostic

Imposibil de determinat pentru că nu se cunosc durataşi extinderea insultei şi injuriei cerebrale. Factorii utili pentru prognostic: Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon. Apgar la 5, 10 şi 20 minute. Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata

peste 1-2 săptămâni, convulsii cu debut precoce sub12 ore, dificultate în tratament).

Semne de HTIC, Date imagistice, EEG. Markerii biochimici (CK-BB). Cel mai util instrument pentru determinarea

prognosticului este severitatea şi durata sindromului

neurologic precum şi apariţia convulsiilor.


21/65

Prognostic

Stadiul I – teoretic 100% - dezvoltareneurologică normală

Stadiul II – 80 % normal neurologic

Stadiul III – 50 % decese- 50 % sechele majore paralizie cerebrală

retard mental

epilepsie

microcefalie

Atingerea altor organe – evoluţie favorabilă la copilul supravieţuitor


22/65

II. Hemoragia

intracraniana


23/65

Localizare

Matricea germinativă şi ventriculi,

La nivelul fosei posterioare (hemoragia

subdurală), Hemoragie subarahnoidiană,

Hemoragie în parenchimul cerebral.

Hemoragia în matricea germinativă şi înventriculii cerebrali este cea mai frecventăformă de hemoragie intracraniană şi apare

aproape exclusiv la nou-născutul prematur.


24/65

Hemoragia

intraventriculară

Hemoragia apare la aproximativ 25-30%dintre copiii cu greutate sub 1500 g şivârstă de gestaţie < 32 săptămâni.

În 50% din cazuri hemoragia apare înprima zi de viaţă şi î n 90% din cazuri înprimele 4 zile postnatal.


25/65

Fiziopatologie

Punctul de plecare al hemoragiei estematricea germinală subependimară - loculproliferării celulelor gliale şi neuronale înprimele 2 trimestre de sarcină. La 25

săptămâni de gestaţie majoritatea neuronilordin cortex sunt formaţi, arborele axono-dendritic este constituit şi încep să se formezesinapsele. Matricea germinativă este bogatvascularizată şi conţine vase mari, neregulate,cu o slabă organizare a membranei proteicesau a suportului glial.

Hemoragia poate rămâne localizată înmatricea germinativă, sau se poate extinde la

nivelul ventriculilor laterali.


26/65

Fiziopatologie

Mărimea şi localizarea exactă a hemoragieieste determinată de vârsta de gestaţie: Trim. I: hemoragia se extinde de la corpul la

capul nucleilor caudali, la nivelul foramenMonro.

Cu creşterea vârstei de gestaţie hemoragia seresoarbe → la termen este complet dispărută

în majoritatea cazurilor. La nou-născutul la termen poate fi prezentă o

matrice germinativă reziduală care ocazionalpoate fi originea unei hemoragii ventriculare,alături de alte surse de hemoragiiintraventriculare la nou-născutul la termen,cum este tromboza venoasă şi de plexuricoroide.


27/65

Fiziopatologie III)

Eficienţa autoreglării fluxului sanguin cerebralcreşte odată cu vârsta de gestaţie:

Creierul în dezvoltare este susceptibil atât la

i schemie în cursul perturbărilor hipotensive,cât şi la hemoragie în cursul perturbărilorhipertensive.

Se pare că hemoragia la nivelul plexurilorcoroide se datoreşte capacităţii limitate deautoreglare a fluxului sanguin cerebral.


28/65

Patogenie

Factorii asociaţi cu debutul acut alhemoragiei:

Resuscitare prea energică, Sindromul de detresă respiratorie, Hipoxemia, Acidoza, Administrarea de bicarbonat, Pneumotoraxul, Convulsiile. Administrarea precoce de surfactant ?


29/65

Patogenie II)

Factori intravasculari Care ţ in de presiuneasanguin ă:

Fluctuaţii ale FSC, ↑ FSC, ↓ FSC,

Creşterea presiuniivenoase cerebrale

Care ţ in decompoz i ţ ia sângelui :

Tulburări plachetare şide coagulare.


30/65

Patogenie III)

Factori vasculari: Integritatea tunicilor

vasculare, Fragilitatea vaselor

matricei germinative Leziuni HI în matricea

germinativă şi vase.

Factoriextravasculari:

Suport perivascularslab al vaselormatricei germinative.

Prezenţa enzimelorfibrinolitice,

Prezenţa diatezelorhemoragice


31/65

Clasificare - Volpe

Gradul I : hemoragie în matricea germinativăşi/sau hemoragie intraventriculară minimă (mai

puţin de 10% din suprafaţa ventriculară în

secţiune parasagitală).

Gradul II : hemoragie intraventriculară mai puţinde 50% din suprafaţa ventriculară.

Gradul III : hemoragie intraventriculară mai multde 50% din suprafaţa ventriculară.


32/65

Clasificare - Papile

Gradul I : subependimară,

Gradul II : intraventriculară fără dilataţie, Gradul III : intraventriculară cu dilataţie,

Gradul IV : intraventriculară cu dilataţie şi

în parenchim.


33/65

Hemoragie gr. II


34/65

Hemoragie gr. III


35/65

Hemoragie gr. IV


36/65

Semne clinice

Manifestările clinice pot apărea din primele zile, a 4-a, a 5-a, a 14-a sau chiar a 21-a zi de viaţă.

În 50-75% din cazuri sunt silenţioase, deşi copiii pot

prezenta hemoragie de gradul III sau IV. O altă formă de manifestare este cea catastrofală,

cu alterarea stării generale, DR severă, hipotonie,letargie, şoc, convulsii, comă. De obicei aceşti copiidecedează.

Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie,somnolenţă excesivă, instabilitate termică, apnee,icter sau paloare excesivă.


37/65

Paraclinic

Echografia transfontanelară trebuie efectuată în ziua3-4 de viaţă, urmată de o a 2-a echografie la 7 zile,pentru a stabili extensia hemoragiei.

In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile artrebui efectuate săptămânal pentru a supraveghea

dimensiunile ventriculare. Ultrasonografia poate identifica întregul spectru de

severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolată lahemoragie majoră cu distrucţie parenchimatoasă

întinsă. Prin ultrasonografie se pot vizualiza două

complicaţii majore ale hemoragiei intraventriculare:ventriculomegalia posthemoragică şi infarctulhemoragic periventricular (leucomalacieperiventriculară).


38/65

Paraclinic II)

Hematologie: Scăderea Ht şi Hb la aproximativ 75% din copii,

fără simptomatologie clinică, Trombocitopenie, cu prelungirea TP şi TPT. Echilibru acido-bazic: acidoză metabolică Gaze sanguine: hipoxemie, hipercarbie şi

acidoză respiratorie.

Hiperbilirubinemie. Puncţia lombară: lichid hemoragic/xantocrom cu

proteinorahie 1,5 g/L.


39/65

Complicatii

Distrucţia matricei germinative →afectarea mieliniz ării, creşterii cerebrale

şi dezvolt ării corticale Leucomalacia periventriculară

Hidrocefalia posthemoragică

Hemoragia şi infarctul periventricular


40/65

Tratament

Tratamentul prof i lact ic este ideal: Evitarea travaliului şi a naşterii

premature; dacă aceasta nu poate fievitată, se preferă transportarea nou-născutului in utero la un centru deperinatologie specializat, din cauzafaptului că transportul nou-născutuluidupă naştere poate influenţa statusul

neurologic ulterior. Administrarea antenatală de steroizi Tocoliză cu sulfat de magneziu.


41/65

Tratament II)

În func ţ ie de factorii intravasculari :Prevenirea sau corectarea tulburărilor hemodinamice majore (fluctuaţiile de flux

sanguin cerebral şi creşterea presiunii venoasecerebrale) au o valoare deosebită în reducereaincidenţei hemoragiei.

Agenţi farmacologici:

Fenobarbital Indometacin Vitamina K Plasmă proaspat ă congelat ă


42/65

Tratament III)

B. În funcţie de factorii vasculari :

Etamsilat

Vitamina E

C. În funcţie de factorii extravasculari :

Prolactina


43/65

Hemoragia subdurală

Este aproape în exclusivitate o leziunetraumatică a nou-născutului.

Incidenţa - 5-10% din totalul hemoragiilor

intracraniene Factorii majori legaţi de producerea hemoragiei

includ: relaţia între dimensiunea capului şi diametrul

filierei genitale, rigiditatea canalului genital, durata travaliului, manevra naşterii


44/65

Patogenie

3 varietăţi majore de hemoragie

subdurală:

dilacerări tentoriale cu ruptura sinusuluidrept, venei lui Galen, sinusului lateral.

dilacerări ale cortului cerebral, cu ruptura

sinusului inferior sagital, ruptura venelor cerebrale superficiale


45/65

Semne clinice

Iniţial, nou-născutul, de obicei la termen,dezvoltă un sindrom pontin cu:

stupor, comă, deviaţ ii oculare, pupile inegal dilatate, r ăspuns pupilar la lumină inconstant, afectarea respiraţ iei rigiditate sau opistotonus


46/65

Semne clinice II)

Hemoragia subdurală deasupra convexităţii cerebralese asociază cu cel puţin 3 grade clinice:

Gradul I: grad minor de hemoragie fără semne clinice

aparente, Gradul II: pot apărea semne de leziuni cerebrale, în

special convulsii, ce pot fi focale şi deseori se asociazăcu hemipareză, cu devierea ochilor de parteahemiparezei sau ochi ,,de păpuşă”.

Gradul III: faza clinică ar putea fi reprezentată deapariţia unei hemoragii subdurale în perioada de nou-născut, cu puţine semne clinice (tahipnee, copilsuferind), care dezvoltă în următoarele câteva luniefuziuni subdurale cronice


47/65

Diagnostic paraclinic

Tomografia computerizată – de elecţ ie

Ultrasonografia craniană nu poate decela

hemoragiile mici de fosă posterioarălocalizate pe convexitatea cerebrală, dar

poate diagnostica o hemoragie mare.

Radiografia craniană poate diagnosticadiastaza occipitală şi fractura craniană


48/65

Tratament

Hemoragia de convexitate cerebrală

poate fi decomprimată prin puncţie

subdurală şi prin craniotomie Hemoragia masivă de fosă posterioară

poate necesita craniotomie sau aspirare

de cheaguri


49/65

omplicaţii şi prognostic

Prognosticul nou-născutului cu distrucţii majoretentoriale sau ale crosei cerebrale este infaust.Decesul apare în 45% din cazuri, iarsupravieţuitorii prezintă în cea mai mare partehidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nou-născuţii cu hemoragii subdurale uşoare, mici,

sunt neurologic normali în evoluţie, în proporţie de 50%. Un factor de gravitate îl constituieasocierea cu leziuni hipoxic-ischemice.


50/65

Hemoragia

subarahnoidiană primară

S-au definit 3 sindroame majore: Gradul I: cel mai comun – grad minor de hemoragie

fără semne clinice, mai frecvent la prematur. Gradul II: cu apariţia convulsiilor în ziua a 2-a de viaţă,

în rest nou-născutul are stare generală bună, iarevoluţia este normală în 90% din cazuri.

Gradul III (rar): hemoragia subarahnoidiană masivă, cuevoluţie rapid fatală. Aceşti nou-născuţi au avut de cele

mai multe ori o injurie asfixică severă, uneori cutraumatism la naştere. Puţini dintre ei au o leziunevasculară majoră cum sunt anevrismele şimalformaţiile vasculare.


51/65

Hemoragia

subarahnoidiană primară

Diagnosticul paraclinic: LCR sanguinolent, Tomografie computerizată

Tratament: Terapia convulsiilor, Terapia hidrocefaliei.

Prognostic: În absenţa asocierii cu leziuni hipoxic-

ischemice şi a traumatismului, prognosticuleste favorabil.


52/65

Hemoragia

intracerebeloasă primară

Apare la nou-născutul prematur cu o incidenţă de 12-15% la cei cu vârsta de gestaţie sub 32săptămâni, sau/şi cu greutate sub 1500 degrame.

O incidenţă mai mică este raportată la nou-născutul la termen.

Factorii patogenici includ: integritatea tunicilor vasculare, deformări ale craniului, autoreglarea cerebrovasculară defectuoasă cu

leziuni hipoxic-ischemice şi hemoragie dinmatricea germinală externă de-a lungul

cerebelului.


53/65

Semne clinice

Aproape invariabil există istoric de asfixieperinatală sau de sindrom de detresărespiratorie. De cele mai multe ori apare o

deteriorare catastrofală, cu apnee, bradicardieşi scăderea hematocritului, semne care apar înprimele 2 zile de viaţă, până la 3 săptămâni.

La nou-născutul la termen există de obicei un

istoric de naştere dificilă în prezentaţie pelvină,care ulterior dezvoltă semne neurologice decompresiune pe trunchiul cerebral.


54/65

III. Convulsiile

neonatale

= descărcarea electrică excesivă şi

sincronă datorată depolarizării neuronilor din SNC


55/65

Etiologie

A.Cauze perinatale: 1. Encefalopatia hipoxic-ischemică – 40% din totalul

convulsiilor cu debut în primele 12-24 ore. Pot fiasociate cu tulburări metabolice posthipoxice(hipoglicemie, hipocalcemie, secreţie inadecvată de

ADH, hiponatremie). 2. Hemoragia intracraniană – 12,5% din totalul

convulsiilor – ca rezultat al naşterii în prezentaţia bregmatică, aplicării de forceps. Se manifestă prin

convulsii focale apărute după prima zi de viaţă. Suntasociate cu prematuritatea. 3. Malformaţii vasculare cerebrale (17%) :

anevrisme, malformaţii arterio-venoase, hidrocefalie,holoprozencefalie, etc.

4. Tulburări de dezvoltare a SNC


56/65

Etiologie II)

B. Tulburări metabolice: Hipoglicemia – glicemia sub 40 mg/dl, la nou-născut

SGA, prematur, nou-născut cu asfixie, sindrom

Beckwith-Wideman. De obicei, nou-născutul cuhipoglicemie prezintă hipotonie, apnee, tremurături şi convulsii dacă hipoglicemia este de lungă durată.

Hipocalcemia: Ca total sub 7 mg/dl şi Ca ionic sub 3,5mg/dl. Convulsiile apar după prima săptămână de viaţă

şi în general sunt focale. Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg/dl, Hiponatremia: din cauza secreţiei inadecvate de ADH,

pierderii excesive renale de săruri, administrării excesive de lichide hiponatremice


57/65

Etiologie III)

Hipernatremia cauzată de boli renale, deshidratare,diabet insipid sau iatrogenă.

Piridoxindependenţa. Tulburări în metabolismul aminoacizilor

Acidemii organice: acidemie metilmalonică,propionică, acidoză lactică congenitală. Intoleranţă la fructoză; Tulburări mitocondriale – prin deficienţe enzimatice. Boli de stocaj C. Infecţii (10%): Infecţii bacteriene Infecţii virale Sindrom TORCH


58/65

Etiologie IV)

D. Asociate cu medicamente administrate mamei saunou-născutului

E. Policitemie: manifestată în general prin letargie şi

hipotonie, dar pot apărea şi convulsii. F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase. G. Convulsii neonatale familiale de etiologie

nedeterminată – pot fi autosomal dominante.

H. Convulsii neonatale benigne – convulsii de ziua a 5-a (nou-născut la termen sănătos, convulsii multifocaleclonice cu durată mai mică de 24 ore).

I. Convulsii cu etiologie neprecizată – idiopatice: 3-25%


59/65

Fiziopatologie

Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilorsunt în general necunoscute. Depolarizarea excesivă poate fi rezultatul următoarelor fenomene:

Tulburări în producerea de energie, care pot avea carezultat o degradare în pompa Na-K. Hipoxemia,hipoglicemia, ischemia pot cauza tulburări înproducerea de energie.

Alterarea membranei neuronale poate conduce la

creşterea permeabilităţii pentru Na. Excesul de neurotransmiţători excitatori faţă de cei

inhibitori poate produce o depolarizare excesivă amembranei neuronale.


60/65

Convulsiile diferă la NN faţă de copilul mare, iarconvulsiile la NN la termen diferă faţă de prematuri.

NN au rareori convulsii tonico-clonice generalizate,bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsivemai puţin organizate. Aceste aspecte se datorescstatusului dezvoltării neuroanatomice şi neurofiziologice din perioada neonatală.

Anatomic: imaturitate anatomică: Ramificaţii axonice şi dendritice în curs de dezvoltare, Conexiuni sinaptice incomplete, Deficienţă în mielinizarea sistemelor corticale eferente Creştere neuronală excesivă.Fiziologic: imaturitate neurofiziologică datorată

mielinizării deficitare a formaţiunilor eferenteneuronale, convulsiile fiind fruste, fără corespondenţă pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este scăzută.


61/65

Aspecte clinice

Convulsii clonice

Focale – asociate cu tulburări metabolice,injurii cerebrale focale (hemoragie

subarahnoidiană, infarcte focale). În generalprognosticul este bun. Multifocale Convulsii tonice – asociate cu deviaţii ale

globilor oculari sau cu mişcări clonice şi apnee. Apar la nou-născutul prematur sau cuhemoragie intraventriculară. Prognostic prost.

Convulsii mioclonice – asociate cu leziunidifuze ale SNC. Prognostic prost.


62/65

Aspecte clinice II)

Convulsii subtile – echivalenţ e convulsive: 50% dinconvulsiile nou-născutului la termen şi prematur auorigine corticală, nu sunt asociate cu modificări EEGşi nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant:

Mişcări oculare anormale: privire fixă, clipit,deviaţie orizontală a globilor oculari.

Mişcări oro-faringiene: mişcări de sucţiune,masticaţie, protruzia limbii, hipersalivaţie.

Mişcări anormale ale membrelor: mişcări depedalare, înot, manşonare, vâslire.

Apneea – de obicei fără bradicardie, dar dacă apneea este mai mare de 20 secunde aparebradicardia.

Starea de rău convulsiv: persistenţa saurepetitivitatea convulsiilor clinice sau şi electricetimp de mai mult de 30 de minute.


63/65

Diagnostic diferential

Obligatorie este diferenţierea convulsiilor faţă detremurături. Tremurăturile sunt asociate cuhipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatală,nou-născutul din mamă diabetică.

Tremurăturile: Nu sunt însoţite de mişcări oculare; Sunt ritmice, egale ca amplitudine; Pot fi provocate prin stimularea nou-născutului. Pot fi oprite prin flexia pasivă a membrului afectat; Nu sunt însoţite de fenomene autonome: creşterea

tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie. Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG; Se repetă cu o rată 2-3/sec.


64/65

Tratament

Optimizarea ventilaţiei (dezobstruare, oxigeno – terapie), a debitului cardiac, tensiunii arteriale,electroliţilor serici şi corectarea acidozei.

Terapia intravenoasă: -glucoză – bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc

cu piv continuă 5-8 ml/kgc/h. Anticonvulsivante: Fenobarbital, Fenitoin,

Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Paraldehidă Convulsii rezistente la anticonvulsivantele

obisnuite: lidocaina Terapie adjuvantă: Ca gluconic 5%, 4 ml/kgc; MgSO4 20% 0,2 ml/kgc; Piridoxină în doză mare: 300mg/kgc/zi.


65/65

Prognostic

Deces în 15% din cazuri; Sechele neurologice: retard mental, deficit

motor şi convulsii în 30% din cazuri; Normal 50%; Convulsii cronice 15-20%, în funcţie de gradul

de maturizare cerebrală, de etiologiaconvulsiilor, de aspectul EEG, de examenulneurologic şi aspectele imagistice;

Modificările de EEG sunt asociate cu secheleneurologice cu o incidenţă de 90% când există supresie electrică; unde asimetrice – 50% şi EEG normal sechele sub 10%

Date post:	07-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	ioana
View:	240 times
Download:	0 times

Detrese Vitale Neonatale de Cauza Neurologica2

Documents