+ All Categories
Home > Documents > AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

Date post: 30-Dec-2016
Category:
Upload: vannguyet
View: 234 times
Download: 3 times
Share this document with a friend
12
REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009 173 Principalele cauze neonatale de handicapuri se- chelare neurologice sunt: hipoxia-ischemia pre- ¿i perinatalå, malforma¡iile cerebrale, icterul nu- clear, convulsiile neonatale, hemoragiile intra- craniene, embrio-fetopatiile, patologia iatrogenå. 1. HIPOXIA Hipoxia-ischemia cerebralå perinatalå repre- zintå riscul cel mai frecvent ¿i cel mai grav de sechele neurologice: infirmitate motorie cerebralå sau paralizii cerebrale, retard mental, deficite sen- zoriale, epilepsie. Principalele semne de hipoxie fetalå per-partum (suferin¡å fetalå acutå) sunt: apari¡ia unui lichid amniotic meconial, anomaliile ritmului cardiac fetal, diminuarea mi¿cårilor active. Hipoxia fetalå este cea mai frecventå cauzå de moarte aparentå a nou-nåscutului (Apgar la 1 minut egal cu 2/10); ea antreneazå o acidozå mixtå. Orice nou-nåscut ce a prezentat o hipoxie perinatalå gravå trebuie supravegheat în mod foarte atent timp de cel pu¡in 48 de ore. Simptomele neurologice postnatale ale hipoxiei sunt: tulburårile de vigilen¡å ¿i de tonus, convulsiile. Hipoxia fetalå poate determina nu numai tulburåri neurologice, dar poate fi respon- sabilå ¿i de afectarea altor organe sau func¡ii: plåmâni (inhala¡ie meconialå), cord, rinichi, tub digestiv, hemostazå, glicoreglare. 2. MALFORMAºIILE CEREBRALE Locul 2 dupå hipoxie-ischemie pre-perinatalå, în realizarea de handicapuri sechelare neurologice 9 REFERATE GENERALE AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE HANDICAPURI DEFINITIVE NEUROLOGICE Neonatal dysfunctions responsible (eventually) for definitive neurological handicaps Dr. Andrei Zamfirescu Clinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de Copii „Dr. V. Gomoiu“, Bucure¿ti Adreså de coresponden¡å: Dr. Andrei Zamfirescu, Spitalul Clinic de Copii „Dr. Victor Gomoiu“, Bulevardul Basarabia, Nr. 21, Sector 2, Bucure¿ti REZUMAT În afarå de unele malforma¡ii, în special cerebrale (tulburåri de neurula¡ie, agenezia corpului calos, tulburåri de migra¡ie neuronalå etc.), principalele cauze neonatale ale handicapurilor sechelare neurologice sunt: hipoxia, hemoragiile intracraniene, icterul nuclear, hipoglicemia, infec¡iile SNC ¿i patologia iatrogenå. Cuvinte cheie: afec¡iuni neonatale, handicapuri definitive neurologice. ABSTRACT Beside several malformations, especially cerebral (neurulation disorders, agenesia of the corpus callosum, neuronal migration disorders, etc.), the main neonatal causes of neurological sequelar handicaps are: hipoxya, intracerebral hemorrhage, nuclear icterus, hypoglycemia, CNS infections, and iatrogenic pathology. Key words: neonatal dysfunctions, definitive neurological handicaps.
Transcript
Page 1: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009 173

Principalele cauze neonatale de handicapuri se-chelare neurologice sunt: hipoxia-ischemia pre-¿i perinatalå, malforma¡iile cerebrale, icterul nu-clear, convulsiile neonatale, hemoragiile intra-craniene, embrio-fetopatiile, patologia iatrogenå.

1. HIPOXIA

Hipoxia-ischemia cerebralå perinatalå repre-zintå riscul cel mai frecvent ¿i cel mai grav desechele neurologice: infirmitate motorie cerebralåsau paralizii cerebrale, retard mental, deficite sen-zoriale, epilepsie.

Principalele semne de hipoxie fetalå per-partum(suferin¡å fetalå acutå) sunt: apari¡ia unui lichidamniotic meconial, anomaliile ritmului cardiacfetal, diminuarea mi¿cårilor active. Hipoxia fetalå

este cea mai frecventå cauzå de moarte aparentå anou-nåscutului (Apgar la 1 minut egal cu 2/10);ea antreneazå o acidozå mixtå. Orice nou-nåscutce a prezentat o hipoxie perinatalå gravå trebuiesupravegheat în mod foarte atent timp de cel pu¡in48 de ore. Simptomele neurologice postnatale alehipoxiei sunt: tulburårile de vigilen¡å ¿i de tonus,convulsiile. Hipoxia fetalå poate determina nunumai tulburåri neurologice, dar poate fi respon-sabilå ¿i de afectarea altor organe sau func¡ii:plåmâni (inhala¡ie meconialå), cord, rinichi, tubdigestiv, hemostazå, glicoreglare.

2. MALFORMAºIILE CEREBRALE

Locul 2 dupå hipoxie-ischemie pre-perinatalå,în realizarea de handicapuri sechelare neurologice

9REFERATE GENERALE

AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE(EVENTUAL) DE HANDICAPURI DEFINITIVE

NEUROLOGICENeonatal dysfunctions responsible (eventually) for

definitive neurological handicaps

Dr. Andrei ZamfirescuClinica de Pediatrie, Spitalul Clinic de Copii „Dr. V. Gomoiu“, Bucure¿ti

Adreså de coresponden¡å:Dr. Andrei Zamfirescu, Spitalul Clinic de Copii „Dr. Victor Gomoiu“, Bulevardul Basarabia, Nr. 21, Sector 2, Bucure¿ti

REZUMATÎn afarå de unele malforma¡ii, în special cerebrale (tulburåri de neurula¡ie, agenezia corpului calos, tulburåri demigra¡ie neuronalå etc.), principalele cauze neonatale ale handicapurilor sechelare neurologice sunt: hipoxia,hemoragiile intracraniene, icterul nuclear, hipoglicemia, infec¡iile SNC ¿i patologia iatrogenå.

Cuvinte cheie: afec¡iuni neonatale, handicapuri definitive neurologice.

ABSTRACTBeside several malformations, especially cerebral (neurulation disorders, agenesia of the corpus callosum,neuronal migration disorders, etc.), the main neonatal causes of neurological sequelar handicaps are: hipoxya,intracerebral hemorrhage, nuclear icterus, hypoglycemia, CNS infections, and iatrogenic pathology.

Key words: neonatal dysfunctions, definitive neurological handicaps.

Page 2: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

174 REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

îl reprezintå malforma¡iile cerebrale (10-20%dintre toate malforma¡iile). Aceste entitå¡i repre-zintå a 10-a parte din mortalitatea perinatalå ¿i aunor sechele motorii ¿i psihice grave la copiiisupravie¡uitori.

Tulburårile de migra¡ie neuronalå, o serie deanomalii cromozomiale (trisomia 21, trisomia 18,trisomia 13), ce prezintå evolu¡ie spre deces în 50%dintre cazuri, restul råmânând cu sechele im-portante ¿i constant neuropsihomotorii; sindromulKlinefelter, sindromul Turner, sindromul Prader-Willi; hidrocefalia congenitalå prin stenozaapeductului Sylvius cu flexus adductus recesivlegat de sex; anencefalia, arhinencefalia sau holo-prosencefalia, agenezia corpului calos izolatå,sindromul Aicardi (agenezia comisurii caloase ¿ia comisurii albe anterioare, displazie corticalå),absen¡a septului lucidum (sindromul De Morsier);malforma¡iile cortexului cerebral (agirie, lisen-cefalia tip Walker, maladia Zellweger, hemi-megalencefalia, displazia corticalå, microcefaliafamilialå, megalencefalia); o serie de malforma¡iitardive (porencefalia, encefalocelul occipital, sin-dromul Meckel, encefalocelul sfenoidal, ence-falocelul fronto-etmoidal, encefalocelul parietal);malforma¡iile fosei posterioare (agenezia ver-misului, agenezia emisferelor cerebeloase); chis-tele intracraniene (supratentoriale, chisturile con-vexitå¡ii, chisturile intra- ¿i supraselare, chisturilefosei posterioare, chisturile epiteliale intracerebrale,chistele pungii Ratke, chistele coloide) – toate acesteasunt cauze de handicapuri neurologice sechelare.

3. HEMORAGIILE INTRACRANIENE

Hemoragiile intracraniene sunt, de asemenea,o cauzå importantå de afec¡iuni la nou-nåscut,responsabile, uneori, de handicapuri neurologice.

Principalele localizåri ale hemoragiilor intra-craniene la nou-nåscut sunt:

– bosa sero-sanguinå (subcutanatå) ¿i cefal-hematomul (subperiostal ¿i limitat prin su-turile intracraniene);

– hemoragiile subarahnoidiene, de originecel mai frecvent mecanicå, în cursul uneina¿teri dificile;

– hemoragiile intraventriculare sau intra-cerebrale, ce survin mai ales, dar nuexclusiv, la prematuri; hemoragiile intra-cerebrale se pot asocia cu leziuni ischemicecerebrale (leucomalacie periventricularå) laprematuri, care evolueazå cåtre o cavita¡ie(porencefalie) ¿i sunt responsabile de se-chele motorii.

Diagnosticul lor se bazeazå pe ETF (ecografiatransfontanelarå).

4. ICTERUL NUCLEAR

Toxicitatea bilirubinei neconjugate asupra SNCeste cunoscutå de foarte mult timp (Schmorl,1903). Maladia cea mai cunoscutå ¿i cea mai gravåeste icterul nuclear ce survine la o concentra¡ie abilirubinei egalå sau superioarå celei de 200 mg/l,care se observå, în principal, în cursul maladieihemolitice în cadrul incompatibilitå¡ii în sistemulrhesus la un nou-nåscut la termen. Dezvoltareaunor terapeutici cum sunt exsanguinotransfuzia ¿iutilizarea γ-globulinei anti-D pentru prevenireaimunizårii Rh la mamå, a diminuat, în mod deter-minant, frecven¡a encefalopatiei hiperbilirubine-mice.

Unele aspecte noi privind toxicitatea biliru-binei, cum se poate întâlni la prematur care nu aprezentat hiperbilirubinemie notabilå, face ca aceaståproblemå så råmânå de actualitate (Cashore WJ etal, 1982; Crichton JU et al, 1985, Van Praagh R,1961; De Vries LS et al, 1985).

Patogenie. Mecanismul principal al toxicitå¡iieste datorat cre¿terii bilirubinei nelegate de albu-minå ¿i, mai ales, a metabolitului såu acid(Brodersen R, 1980; Cashore WJ et al, 1982;Maisels, 1982).

Este demonstrat cå bilirubina legatå de albu-minå poate så se fixeze ¿i så traverseze barierahemato-encefalicå, când aceasta este alteratå princauze variate. Prin acest mecanism se poateexplica, în parte, icterul nuclear ce intervine laprematurul fårå hiperbilirubinemie notabilå (Turkelet al, 1982). În final, toate cauzele de „alterare“ abarierei hemato-cerebrale ¿i a membranei neuro-nale favorizeazå toxicitatea bilirubinei libere lanivelul neuronului, care este celula ¡intå principalå(Bratlid D et al, 1984; Levine RL et al, 1982).

Aceastå sensibilitate electivå a neuronului labilirubinå este datoratå unor particularitå¡i alemembranei, în particular, a bogå¡iei sale în gan-gliozide care fixeazå în mod preferen¡ial bilirubina(Notter et al, 1985; Schiff D et al, 1985). Meca-nismul toxicitå¡ii celulare a bilirubinei este efectulac¡iunii sale nocive, în particular, asupra mito-condriei ¿i nu unei ac¡iuni precise la nivelul unui„sit“ metabolic determinat (Schiff D et al, 1985 ).

Tablou clinic. Complica¡ia cea mai gravå ahiperbilirubinemiei neconjugate este clasicul icternuclear, care survine la nou-nåscutul la termen.În 70% dintre cazuri se constatå manifestårineurologice din primele zile de via¡å (faza acutå a

Page 3: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

175REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

icterului nuclear). Este vorba la debut deobnubilare ¿i de o hipotonie care este înlocuitådupå a 3-a – a 4-a zi de via¡å de o hipertonie, careeste netå, mai ales, la nivelul mu¿chilor gâtului ¿itrunchiului, asociatå cu crize de opistotonus, acestesimptome durând mai mult sau mai pu¡in timp.Dupå aceasta, copilul devine din nou hipoton, darcrizele de opistotonus, cu toate cå sunt mai rare,persistå, iar spre sfâr¿itul primului an se instaleazåo simptomatologie caracteristicå ce constå într-unsindrom extrapiramidal de tip atetozå, de inten-sitate variabilå, predominând la nivelul membrelorsuperioare, dar putând afecta ¿i regiunea buco-facialå, antrenând tulburåri de fona¡ie ¿i de de-gluti¡ie; anomalii ale mi¿cårilor conjugate aleochilor de tipul oftalmoplegie supranuclearå înprivirea verticalå în sus (Jones ¿i colab, 1954) ¿isurditate de percep¡ie bilateralå, adesea severå.Func¡iile cerebrale superioare sunt conservate înpeste 50% dintre cazuri ¿i crizele convulsive suntfoarte rare (Byers BK et al, 1955). Ace¿ti copiisunt, mai ales, jena¡i de mi¿cårile lor anormale ¿ide surditatea pe care o prezintå. Simptomatologiacronicå poate fi mult mai frustå ¿i se rezumå la osurditate asociatå uneori cu o paralizie deverticalitate a privirii.

În aproape 25% dintre cazuri, triada simpto-maticå caracteristicå a icterului nuclear (atetoza,oftalmoplegia supranuclearå la privirea verticalåîn sus, surditate de percep¡ie) apare fårå simptomeneurologice premonitorii (Jones MH et al, 1954;Van Praagh R, 1961).

Multe studii demonstreazå cå existå o inciden¡åcrescutå a icterului nuclear la prematur (GartnerLM et al, 1970) cu evolu¡ie cel mai frecvent fatalåla concentra¡ii ale bilirubinei moderat crescute.Neurotoxicitatea bilirubinei este foarte plauzibilfavorizatå la aceastå vârstå de infec¡iile SNC ¿i/sau hipoxiei-ischemiei care cre¿te permeabilitateabarierei hemato-cerbrale ¿i fragilizeazå membrananeuronalå (Cashore WJ, Stern L, 1982; CrichtonJU, Dunn HG, McBurney AK et al, 1972, De VriesLS, Lary S, Dubowitz LMS, 1985).

Evolu¡ia pe termen lung a icterului nuclear laprematur nu este cunoscutå cu precizie (BergmanI, Hirsch RP, Fria TJ et al, 1985; Crichton JU, DunnHG, Mc Burney AK et al, 1972). Triada simpto-maticå a icterului nuclear la nou-nåscutul la termeneste excep¡ional întâlnitå la prematur (Bergman I,Hirsch RP, Fria TJ et al, 1985; Crichton JU, DunnHG, McBurney AK et al, 1972); este verosimil cåmajoritatea icterelor nucleare la prematuri au oevolu¡ie rapid fatalå, fie cå este vorba de o leziunefoarte gravå la aceastå vârstå, fie cå este vorba de

asocierea cu alte leziuni foarte severe ale SNC. Uniiautori considerå cå sechela principalå a neuro-toxicitå¡ii bilirubinei la prematuri, care nu au prezentato hiperbilirubinemie notabilå, ar putea fi surditatea(Crichton JU, Dunn HG, McBurney et al, 1972; DeVries LS, Lary S, Dubowitz LMS, 1985).

Diagnostic. Scopul este de a încerca de aidentifica sugarii cu risc de a dezvolta o afectarecerebralå. Problema nerezolvatå în prezent esteconcentra¡ia bilirubinei care este toxicå pentru SNC(De Vries LS, Lary S, Dubowitz LMS, 1985; RubinRA, Balow B, Frisch RO, 1979). Tehnicile biologicecare vizeazå determinarea concentra¡iei de bilirubinåneconjugatå, pH-ul ¿i albumina liberå (indexulplasmatic de toxicitate a bilirubinei) par adaptatepentru rezolvarea problemei. Determinarea in-dexului plasmatic al toxicitå¡ii bilirubinei nu permitetotu¿i precizarea dacå afectarea cerebralå a avut dejaloc sau este iminentå).

Studiul poten¡ialelor evocate auditive aletrunchiului cerebral este util pentru depistarea precocea neurotoxicitå¡ii bilirubinei (Ponsot G, 1990). Oafectarea a poten¡ialelor evocate vizuale (PEV) a fost,de asemenea, descriså la prematurii cu icter nuclear.

Tratament. Partea cea mai importantå a terapieieste preven¡ia. Ea se bazeazå pe prevenirea ane-miei hemolitice din cauza incompatibilitå¡ii Rh pringama-globuline anti-D care sunt administratesistematic la o femeie Rh (–) neimunizatå, dupåfiecare na¿tere a unui copil Rh (+) ¿i dupå fiecareavort. În caz de allo-imunizare fetalå, transfuziile¿i exsanguinotransfuziile fåtului, prescrise pe criteriistricte, permit evitarea, în cele mai multe cazuri, aprincipalelor complica¡ii (Ponsot G, 1990).

Prevenirea prematuritå¡ii face parte din måsurilece trebuie luate pentru a diminua riscul de neuro-toxicitate al bilirubinei.

Terapia curativå se bazeazå, în mod esen¡ial,pe exsanguinotransfuzie ¿i, într-o måsurå mai re-duså, pe fototerapie, ale cåror indica¡ii sunt reco-mandate plecând de la rezultatele indexului plas-matic al toxicitå¡ii bilirubinei ¿i al poten¡ialelorevocate auditive (Ponsot G, 1990).

5. INFECºIILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL(SNC)

Infec¡iile SNC cu unele virusuri, bacterii, fungisau protozoare råmân, în toatå lumea, importantecauze de moarte sau de disfunc¡ii neurologice.

Infec¡ii virale

Infec¡iile virale responsabile de handicapurineurologice sunt:

Page 4: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

176 REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

Infec¡ia cu citomegalovirus (CMV)Sugarii cu infec¡ie congenitalå simptomaticå cu

CMV au un risc de 90% de a prezenta sechele aleSNC, sechele auditive ¿i oftalmologice (de seve-ritate variabilå) care variazå de la retardare pro-fundå a dezvoltårii auzului la deficite u¿oare cog-nitive, comportamentale ¿i perceptuale.

Copiii cu infec¡ii silen¡ioase prezintå în 10-15%dintre cazuri riscul unei surditå¡i neurosenzoriale,dar au rate mici de sechele ale dezvoltårii neuro-psihice.

Infec¡ia cu virusul herpes simplex (VHS)Sindroamele asociate cu infec¡ia neonatalå cu

VHS sunt clasificate din punct de vedere clinic în:– boalå caracterizatå prin afectarea tegumen-

telor, ochilor, cavitå¡ii bucale (skin-eye-mouth disease);

– boalå diseminatå;– boalå ce afecteazå SNC (cu o frecven¡å va-

riabilå între 20 ¿i 40%) dintre nou-nåscu¡iiafecta¡i.

De¿i sugarii infecta¡i cu VHS pot devenisimptomatici precoce, din prima zi de via¡å, boalacaracterizatå prin afectarea tegumentelor, ochilor¿i cavitå¡ii bucale ¿i boala diseminatå debuteazåîn cursul såptåmânii a doua de via¡å, în timp ceafectarea SNC debuteazå în a doua sau a treiasåptåmânå de via¡å (Popescu V, 2002).

Primele semne clinice ale infec¡iei neonatalecu VHS sunt leziunile veziculoase ce afecteazåtegumentele ¿i mucoasele, paloarea, iritabilitatea,¡ipåtul ascu¡it, înalt, detresa respiratorie, febra,icterul (Whitley et al, 1991). Aceste manifeståriprecoce pot mima semnele unei septicemii bac-teriene, dar pot så ridice suspiciunea unei infec¡iicu VHS, întrucât prezen¡a leziunilor cutanate nuexclude infec¡ia perinatalå cu VHS.

Un important grup de nou-nåscu¡i cu infec¡iecu VHS ¿i cu semne nespecifice (ex.: iritabilitate,febrå, inapeten¡å) prezintå infec¡ie cu VHS locali-zatå la nivelul SNC. Infec¡ia progresivå cu VHSproduce disfunc¡ie multisistemicå, cu convulsii,pneumonie, icter, coagularea intravascularå dise-minatå (CID). Aproximativ 5% dintre nou-nåscu¡iiinfecta¡i cu VHS prezintå microcefalie, cataractå,retard al cre¿terii intrauterine ¿i rash vezicular,consecin¡e ale infec¡iei cu VHS in utero (Hutto ¿icolab., 1987).

Nou-nåscu¡ii cu infec¡ie diseminatå cu VHS autransaminazele serice crecute, hiperbilirubinemieconjugatå sau anomalii ale coagulårii ce indicå ocoagulare intravascularå diseminatå (CID). În LCRse pot pune în eviden¡å pleiocitozå cu limfocite ¿icre¿terea proteinorahiei. CT-scan ¿i MRI pot

eviden¡ia anomalii focale sau difuze ale SNC, iarEEG poate eviden¡ia anomalii sub formå dedescårcåri de vârfuri-undå cu pattern periodic saucvasiperiodic (Mikati et al, 1990). CT-scan cere-bralå eviden¡iazå prezen¡a de calcificåri intracra-niene ¿i encefalomalacie difuzå în infec¡ia con-genitalå cu VHS (Popescu V, 2002).

Infec¡ia cu virusul varicela zoster (VVZ)Nou-nåscu¡ii cu embriopatie variceloaså pot

prezenta leziuni cutanate în zig-zag (cicatrici),anomalii oftalmologice (cataractå, microftalmie,corioretinitå, sindrom Horner), leziuni cerebrale(hidranencefalie, hidrocefalie, calcificåri intra-craniene), anomalii ortopedice (hipoplazia unuimembru) (Grose, 1994).

Retardul cre¿terii intrauterine poate fi o mani-festare asociatå. În general, infec¡iile materneprecoce în cursul gesta¡iei sunt asociate cu bolicongenitale severe.

Nou-nåscu¡ii cu varicelå, boalå poten¡ial ame-nin¡åtoare de via¡å, dezvoltå ini¡ial rash varicelostipic, dar boala poate progresa luând aspectsistemic, cu afectare multiorganicå, aspect apropiatde cel din infec¡ia diseminatå neonatalå cu VHS.

Complica¡iile poten¡iale ale varicelei neonataleinclud pneumonia, hepatita, meningoencefalita,CID ¿i insuficien¡å organicå sistemicå.

Diagnosticul embriopatiei variceloase poate fisus¡inut de: istoricul de varicelå maternå în cursulprimei jumåtå¡i a sarcinii; prezen¡a unor mani-feståri relativ caracteristice, ca cicatricile cutanate,atrofia unui membru ¿i leziunile oculare. Diagnos-ticul prenatal poate fi stabilit prin evaluareae¿antioanelor de sânge fetal ob¡inute prin cordo-centezå (Cuthberston et al, 1987). Pentrudetectarea VVZ-ului ADN poate fi utilizatå PCR(polymerase chain reaction DNA amplifications).

Infec¡iile cu enterovirusuri non-poliomielitice(echovirusurile ¿i virusurile Coxsackie A ¿i B)

În cursul izbucnirilor epidemice anuale, nou-nåscu¡ii sunt infecta¡i pe cale verticalå de la mamelelor în perioada perinatalå sau pe cale orizontalåpostnatal, prin contact cu secre¡iile infectate.Aproape 13% dintre nou-nåscu¡i se infecteazå cuenterovirusuri non-poliomielitice în cursul uneiepidemii de sezon (Jenista ¿i colab., 1984).

De¿i mul¡i nou-nåscu¡i, excretori de entero-virusuri, nu prezintå simptome clinice, infec¡iileenterovirale pot determina la nou-nåscut o afec-¡iune amenin¡åtoare de via¡å.

Simptomele clinice precoce, constând în febrå,inapeten¡å, temperaturå instabilå, mimeazå peacelea din septicemia bacterianå sau din infec¡iacu VHS. Diareea, meteorismul abdominal,

Page 5: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

177REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

iritabilitatea ¿i rash-ul nonvezicular sunt mani-feståri clinice comune ale infec¡iei enteroviraleneonatale.

La unii sugari, se dezvoltå o boalå progresivå,caracterizatå prin hepatitå severå, poten¡ial fatalå,miocarditå, pneumonie, enterocolitå necrozantå,meningitå, encefalitå ¿i CID (Modlin, 1981).

Diagnosticul poate fi confirmat prin izolareaenterovirusurilor non-poliomielitice în culturi decelule sau prin detectarea ARN-ului enteroviral înLCR ori în e¿antioane sau mostre din scaun prinutilizarea RT-PCR (reverse transcription PCR). Ratade mortalitate este estimatå la 10-50% în infec¡iilesevere cu echovirusuri sau cu virusurile CoxackieB (Modlin, 1981). Supravie¡uitorii meningiteienterovirale prezintå, pe termen lung, o ratå scåzutåa sechelelor (Bergman ¿i colab., 1987).

Infec¡ia cu virusul imunodeficien¡ei umane(HIV)

Mul¡i nou-nåscu¡i infecta¡i cu HIV nu prezintåsimptome în cursul perioadei perinatale; cu toateacestea, la nou-nåscu¡ii infecta¡i cu HIV au fostraportate o serie de manifeståri clinice ca: hepato-megalie, splenomegalie, rash, trombocitopenie saumeningoencefalitå (Popescu V, 2007). În modtipic, copiii infecta¡i cu HIV devin simptomaticidupå vârsta de o lunå, prezentând hepatomegalie,insuficien¡a procesului de cre¿tere, pneumonie sauinfec¡ii oportuniste cu Candida albicans, CMV,toxoplasma gondii, Pneumocystis carini (Mitchell¿i colab., 1990).

Diagnosticul infec¡iei cu HIV poate fi sus¡inutîn cursul perioadei perinatale prin culturi virale,PCR sau evaluarea antigenului p24 (Rogers et al,1991). Nou-nåscu¡ilor infecta¡i cu HIV, cusimptome în cursul perioadei perinatale, trebuie,de asemenea, så li se efectueze o evaluare micro-biologicå cuprinzåtoare pentru coinfec¡ii, cum arfi CMV, VHS, sifilis, toxoplasma gondii ¿iPneumocystis carini (Mitchell C et al, 1990).

Infec¡ia cu virusul rubeolic (embriopatiarubeolicå)

Rubeola, apårutå la gravide, este urmatå, deregulå, de infec¡ia produsului concep¡ional, curealizarea unui tablou grav ¿i complex de rubeolåcongenitalå: malforma¡ii, avorturi, decese intra-uterine. Embriopatia rubeolicå råmâne o amenin-¡are poten¡ialå pentru descenden¡ii femeilor ne-imunizate care au contractat rubeola în cursulprimului trimestru de sarcinå.

Manifestårile clinice includ: retard al cre¿teriiintrauterine, cataractå, boli congenitale de cord(persisten¡a canalului arterial, miocarditå), sur-ditate neurosenzorialå, rash, osteopatie, manifeståri

neuropsihice (microcefalie, meningitå, encefalitå,paralizii spastice, întârziere mentalå, panencefalitåcronicå progresivå), hepatosplenomegalie ¿i pneu-monie (Bale et al, 1997).

Diagnosticul poate fi stabilit prin: eviden¡iereaanticorpilor Ig M specifici pentru rubeolå, izolareavirusului rubeolic din lichidele corporale saudetectarea ARN-ului virusului rubeolic prin RT-PCR (Souza et al, 1995).

Tratamentul constå în îngrijiri suportive. Ceimai mul¡i supravie¡uitori råmân cu sechele.

Choriomeningita limfocitaråVirusul choriomeningitic este un arenavirus ce

produce o zoonozå, care, de obicei, apare spo-radic. Råspândirea bolii depinde de rezervorul deinfec¡ie existent la rozåtoare (¿oareci de caså,cobai, hamsteri).

Coriomeningita limfocitarå reprezintå una dintrelocalizårile principale determinate de virusul corio-meningitic.

Pe lângå meningitå seroaså acutå, virusulproduce chorioretinopatie, hidrocefalie conge-nitalå, microcefalie ¿i calcificåri intracraniene(Popescu V, 1997).

Infec¡ia poate fi confirmatå, în prezent, prinstudii serologice (Wright ¿i colab., 1997).

Infec¡iile cu arbovirusuriDintre numeroasele tipuri de arbovirusuri (în

jur de 400) care afecteazå omul, cel pu¡in douå –virusul encefalitei ecvine venezuelene ¿i virusulencefalitei ecvine de vest – sunt asociate cu infec¡iicongenitale sau neonatale.

Mamele care au fost infectate în cursul sarcinii –cu pu¡in timp înainte de na¿tere – cu aceste alfa-virusuri transmise de ¡ân¡ari sau de cåpu¿e pottransmite infec¡ia la fåt. Nou-nåscu¡ii prezintåfebrå, semne de meningoencefalitå cu letargie,convulsii, bombarea fontanelei anterioare, ano-malii ale tonusului muscular (Shinefield et al,1953). Arbovirusurile afecteazå predominant sub-stan¡a albå cerebralå, iar leziunile predominå lanivelul diencefalului ¿i trunchiului cerebral. Lanivelul neuronilor se constatå particulele virale. Nuexistå simptome specifice clinice în func¡ie de tipulde arbovirus. Encefalita ecvinå de est este cea maigravå; 50% evolueazå înspre deces sau înspresechele grave la supravie¡uitori (Ponsot G, 1990).

Infec¡ii bacteriene

Infec¡ia cu streptococ grup B (streptococcusagalactiae)

Infec¡ia cu streptococ grup B (SGB), sursåmajorå de morbiditate ¿i mortalitate neonatalå în

Page 6: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

178 REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

multe regiuni ale lumii, determinå o boalå cu debutprecoce la aproximativ 3/1.000 dintre nou-nåscu¡iivii în SUA (Weisman L et al, 1992). SGB colo-nizeazå colul uterin la 5% dintre femeile gravide,iar 5-10% dintre descenden¡ii acestora preiau acestpatogen în cursul na¿terii (Red Book, 1994).

Prematuritatea, ruperea prelungitå a mem-branelor (> 18 ore) ¿i corioamniotita constituiefactori de risc pentru debutul precoce al bolii cuSGB. Din contrå, riscul transmiterii SGB la nou-nåscut poate fi redus prin administrarea de ampi-cilinå în cursul travaliului.

Boala determinatå de SGB poate fi clasificatåîn: formå cu debut precoce (în prima såptåmânåde via¡å, frecvent în primele 24 de ore) ¿i formacu debut tardiv (între prima såptåmânå ¿i trei lunide via¡å). Nou-nåscu¡ii cu debut precoce fac frec-vent o afec¡iune fulminantå cu pneumonie, apnee,cianozå, instabilitate termicå, letargie, hipotensiunearterialå sau afectarea perfuziei sanguine. Menin-gita coexistå la aproximativ 5-10% dintre nou-nåscu¡i. Din contrå, la nou-nåscu¡ii la care debutulinfec¡iei cu SGB este tardiv, boala se prezintå in-sidios, cu meningitå, osteomielitå, artritå septicåsau bacteriemie ocultå (Red Book, 1994). Nou-nåscu¡ii cu meningitå prezintå letargie, iritabilitate,anorexie, convulsii ¿i bombarea fontanelei anterioare.

Diagnosticul infec¡iei cu SGB poate fi sus¡inutprin detectarea antigenelor SGB în urinå sau LCRsau prin identificarea cocilor gram-pozitivi în LCRsau alte lichide corporale. Infec¡ia este confirmatåprin izolarea SGB-ului din sânge, LCR sau din altesitus-uri, în mod normal sterile.

Rata mortalitå¡ii la nou-nåscu¡i cu boalå de-terminatå de SGB cu debut precoce variazå de laaproximativ 70% la cei cu greutate sub 1000 g lamai pu¡in de 10% la nou-nåscu¡ii cu greutatate depeste 2500 g (Weisman L et al, 1992).

Morbiditatea ¿i mortalitatea la nou-nåscu¡ii cuboalå cu debut tardiv variazå în raport cu sin-dromul indus de SGB. De¿i necesitå o terapieprelungitå cu antibiotic, nou-nåscu¡ii cu osteomie-litå determinatå de SGB pot så evolueze favorabil,fårå sechele, în timp ce nou-nåscu¡ii cu meningitåcu SGB au o ratå de mortalitate de 10-20%.

Aproximativ 25-50% dintre supravie¡uitoriimeningitei cu SGB au sechele neurologice ceconstau în întârzierea procesului de dezvoltare,convulsii, hidrocefalie ¿i tulburåri de comporta-ment (Edwards et al, 1985).

Infec¡ia cu Listeria monocytogenesListeria monocytogenes, bacil gram-pozitiv,

determinå aproximativ 5-20% dintre cazurile demeningitå bacterianå neonatalå, fiind, în multe

regiuni, al treilea agent etiologic ca frecven¡å dupåSGB ¿i Escherichia coli (Mulder C, Zanen H, 1986;Synott M, Morse D, Hall S, 1994; Visintine A,Oleske J, Nehmias A et al, 1977).

Nou-nåscu¡ii sunt infecta¡i vertical pe cale pla-centarå sau în cursul na¿terii sau orizontal prinsursele din mediul înconjuråtor. Cazurile sunt maifrecvente în perioada de sfâr¿it a verii, dupå careinciden¡a lor scade; aproximativ 2/3 dintre mameleinfectate au un tablou pseudogripal (influenza likeillnes) (Red Book, 1994). Unele alimente caprodusele de lapte sau pateurile pot fi surse aleinfec¡iei.

Listeria monocytogenes, ca ¿i SGB, poaterealiza o boalå cu debutul precoce caracterizatåprin sepsis cu sau fårå meningitå sau o boalå cudebut tardiv ce se caracterizeazå, de obicei, prinmeningitå. Nou-nåscu¡ii cu boalå cu debut precoceau febrå, apnee, detreså respiratorie, hepato-splenomegalie, vårsåturi, diaree, meteorism abdo-minal, cu tablou de ¿oc infec¡ios, în timp ce nou-nåscu¡ii cu meningitå au, pe lângå aceste mani-feståri, convulsii, letargie sau hidrocefalie (MulderC, Zanen H, 1986; Synott M, Morse D, Hall S,1994; Visintine A, Oleske J, Nehmias A, 1977).

Diagnosticul de listeriozå neonatalå este con-firmat prin izolarea bacteriei din LCR, sânge saumeconiu. La nou-nåscu¡ii cu meningitå, LCRprezintå, de obicei, pleiocitozå cu polinucleare sauneutrofile, de¿i celulele mononucleare pot pre-domina la unii pacien¡i; glicorahia este de obiceidiminuatå, iar con¡inutul de proteine este crescut.

Listerioza neonatalå råspunde favorabil, în ge-neral, la terapia cu antibiotice (ampicilinå cu saufårå gentamicinå). Rata mortalitå¡ii în meningitalisteriozicå este de aproape 20%; cei ce supra-vie¡uiesc prezintå risc de retard în dezvoltareaneuropsihicå, convulsii, hidrocefalie, deficitemotorii focale (Visintine A et al, 1977).

Infec¡ia cu CitrobacterSpeciile de Citrobacter sunt bacili gram-ne-

gativi care constituie în mai pu¡in de 5% dintrecazuri, cauze de meningite neonatale (Kline M,1988; Synnott M, Morse D, Hall S, 1994). De¿iCitrobacter este o cauzå rarå de meningitå neo-natalå, acest agent bacterian are particularitatea dea produce abcese cerebrale în 60-75% dintre ca-zurile de nou-nåscu¡i infecta¡i. Transmitereainfec¡iei cu Citrobacter se face prenatal pe caleverticalå ¿i postnatal – în casele de îngrijire acopiilor – pe cale orizontalå (Kline M, 1988).

Manifestårile clinice ale meningitei neonatalecu Citrobacter sp constau în febrå, iritabilitate,apnee, dificultå¡i de alimenta¡ie, icter, bombareafontanelei anterioare (Kline M, 1988).

Page 7: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

179REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

Simptomele apar, de obicei, în cursul primeisau celei de-a doua såptåmâni de via¡å, dar boalapoate så aparå ¿i tardiv, în a doua sau a treia lunåde via¡å.

LCR eviden¡iazå, în mod tipic, pleiocitozå cupolinucleare neutrofile, glicorahie scåzutå ¿i pro-teinorahie crescutå (1 g/dl).

CT-scan cerebral eviden¡iazå prezen¡a de abcesecerebrale, frecvent cu localizåri multiple.

Diagnosticul se stabile¿te prin izolareaCitrobacter sp din LCR sau în lichidele din abce-sele cerebrale. Din cauza asocierii caracteristice ainfec¡iei cu Citrobacter sp cu formarea de abcesecerebrale, copiilor cu meningitå cu Citrobacter sptrebuie sa li se efectueze ETF (ecografie transfon-tanelarå), CT-scan sau MRI cerebrale.

Terapia infec¡iei neonatale cu Citrobacter spconstå în administrarea de cefalosporine de ge-nera¡ia a treia pe cale intravenoaså ¿i presupune,de asemenea, evaluare ¿i interven¡ie neurochirur-gicalå, în cazul asocierii meningitei acute cuabcese cerebrale (de obicei multiple).

Mortalitatea în meningitå (¿i abcesul cerebralasociat) în infec¡ia cu Citrobacter sp este de aproxi-mativ 30%; jumåtate dintre supravie¡uitori ausechele neurologice (hidrocefalie, paralizie cere-bralå, retard neuropsihic) (Curless, 1980).

Infec¡ii cu al¡i agen¡i bacterieniMeningitele bacteriene neonatale sunt deter-

minate de infec¡ii cu alte microorganisme gram-negative sau gram-pozitive (Bell et al, 1989;Mikati et al, 1990) – a se vedea tabelul 1.

Astfel, Escherichia coli ¿i al¡i coliformi gram-negativi pot produce febrå, vårsåturi, iritabilitate,letargie, convulsii, bombarea fontanelei anterioare,dar manifestårile clinice ale meningitelor cu gram-

negativi sunt frecvent fruste, constând numai dinagita¡ie fårå motiv, inactivitate, paloare, inapeten¡åsau traducându-se printr-o rapidå cre¿tere a peri-metrului cranian.

Studiile imagistice (ETF, CT-scan, MRI) au unrol important în evaluarea copiilor cu meningitåbacterianå neonatalå, ca ¿i audiometria ¿i EEG.

Terapia cu antibiotice trebuie începutå empiriccu ampicilinå ¿i cefotaxim sau gentamicinå în me-ningitå; dozele pot fi modificate ulterior pe bazaidentificårii speciilor bacteriene ¿i a sensibilitå¡iila antibiotice a agentului patogen izolat (McCracken ¿i colab., 1976). În ciuda penetrårii cres-cute în LCR a antibioticelor disponibile în modcurent, mortalitatea ¿i sechelele neurologice alemeningitei bacteriene neonatale råmân o impor-tan¡å problemå de sånåtate publicå (Franco et al,1992).

Aspecte particulare de infec¡ii la nou-nåscut –în prezent excep¡ional întâlnite

Tuberculoza congenitalåInfec¡ia tuberculoaså a fåtului se poate face pe

cale hematogenå transplacentarå sau având capunct de plecare o endometritå tuberculoaså. Înaceste situa¡ii, copilul prezintå la na¿tere o tuber-culozå generalizatå, în cadrul cåreia afectarea pul-monarå este inconstantå. Expresia clinicå a tuber-culozei generalizate depinde, în parte, de modulde contaminare (transmisiune transplacentarå sauprin inhalare de lichid amniotic – mama cu o endo-metritå tuberculoaså în cadrul unei tuberculozeevolutive).

Clinic, se constatå manifeståri de detreså res-piratorie, febrå, hepatomegalie, icter, spleno-megalie, letargie sau iritabilitate, limfadenopatie,meteorism abdominal, oprirea procesului de cre¿tere.

Tabelul 1. Agen¡i infec¡io¿i asocia¡i cu infec¡ii congenitale sau perinatale aleSNC

Page 8: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

180 REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

Radiografia pulmonarå eviden¡iazå o imaginegranulicå, uneori cu un focar mare de tip bronho-pneumonic ¿i adenopatii mediastinale. Eviden-¡ierea BK în lichidul de spålåturå gastricå, eviden-¡ierea de leziuni tuberculoase la biopsia hepaticå,punc¡ia ganglionarå, punc¡ia måduvei osoase suntconcludente.

Evolu¡ia spontanå a bolii se face frecvent spreexitus. Tratamentul tuberculostatic nu evitåtotdeauna evolu¡ia fatalå sau instalarea de secheleneurologice, mai ales în situa¡ia când tratamentula fost instituit tardiv. Prognosticul este în generalsever (mortalitate 90%).

Sifilisul congenitalÎn cadrul cauzelor celor mai importante de em-

briopatii (infec¡ii din primul trimestru de sarcinå,cu risc crescut de malforma¡ii: cord, SNC, masivulfacial..., alåturi de razele X, unele toxice: alcoolul++; tutunul, drogurile ¿i unele medicamente – ex.Dihydan – hidantoine –, toxemia gravidicå, dia-betul matern, infec¡iile (cu citomegalovirus, her-pesviride, rubeolå, toxoplasmozå), o cauzå – dinfericire excep¡ionalå în prezent – o constituieluesul sau sifilisul.

În tabelele 2 ¿i 3 sunt rezumate principaleleaspecte clinice ale sifilisului, alåturi de rubeolå,citomegalovirus, herpes virus, toxoplasmoza, careprezintå pe lângå o serie de „afectåri“ ¿i unelesechele ale SNC.

Infec¡ii cu protozoare

ToxoplasmozaToxoplasma gondii, un protozoar intracelular,

infesteazå påsårile ¿i cele mai multe mamifere (înspecial pisica) pretutindeni în lume. Contaminareaumanå se face prin ingestia fie de alimente infestatede oochi¿ti disemina¡i în sol, fie de carnea deerbivore contaminatå, în care protozoarul segåse¿te sub formå de chisturi intracelulare (bradi-zoi¡i). Ajuna în tubul digestiv, parazitul ia formåproliferativå – tachizoid; acesta påtrunde în organismprin traversarea peretelui intestinal, apoi disemi-neazå, cu punct de plecare din ganglionii regionali.În interiorul ¡esuturilor, parazitul va fi distrus (rås-puns imun umoral ¿i celular, sau se va închista).

Inciden¡a toxoplasmozei în cursul sarcinii va-riazå de la aproximativ 1 caz la 1000 în SUA, lapeste 10 cazuri la 1000 în Fran¡a, ¡arå cu endemie

Tabelul 2. Principalele aspecte clinice ale rubeolei, CMV, herpesului,toxoplasmozei, sifilisului

Tabelul 3. Consecin¡ele afectårii transpalcentare în cele 5 tablouri clinice (rubeolå, CMV,herpes, toxoplasmozå, sifilis)

*microftalmic, glaucom, cataractå**chorioretinitå, conjunctivitå, uveitå

Page 9: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

181REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

mare (Bale J, Murphy J, 1997). Cele mai multeinfec¡ii materne sunt asimptomatice, de¿i cazurileinfectate cu HIV au risc pentru afec¡iuni sistemice.

Infec¡ia congenitalå cu toxoplasma poate så seprezinte sub mai multe forme. Formelesimptomatice sunt decelabile de la debut, realizândîn 1/3 dintre cazuri un tablou de infec¡ie sistemicå(hepatosplenomegalie, icter, anemie, purpurå), cusemne de suferin¡å neurologicå (hidrocefalie,calcificåri intracraniene) ¿i corioretinitå ¿i în 2/3dintre cazuri un tablou de meningo-encefalitå acutåizolatå (Popescu V, 2001).

Diagnosticul toxoplasmozei congenitale sebazeazå pe decelarea IgM specifici pentrutoxoplasmå în serul sanguin sau în LCR sau pepersisten¡a unui nivel crescut de anticorpi Ig Gspecifici pentru toxoplasmå în serul sanguin(Roizen et al, 1995; Souza et al, 1995). PCR(polymerase chain reaction) este utilå pentrudetectarea ADN toxoplasma (Johnson et al, 1993).

Alte protozoarePlasmodium spTransmiterea transplacentarå a Plasmodium sp

produce malaria congenitalå, o afec¡iune cu tabloustereotipic, caracterizatå prin: febrå, icter, hepato-splenomegalie, iritabilitate, trombocitopenie ¿ianemie hemoliticå, în cursul primei luni de via¡å(Hulbert, 1992). Boala mimeazå septicemiabacterianå sau viremia severå, dar emigrareapårin¡ilor din regiuni endemice constituie o im-portantå cheie a diagnosticului. Diagnosticul estestabilit prin decelarea parazitului pe frotiul desânge.

Tripanosoma cruziTripanosoma cruzi este agentul etiologic al bolii

Chagas, care realizeazå un sindrom congenitalcare se aseamånå foarte mult cu cel întâlnit întoxoplasmoza congenitalå.

Nou-nåscu¡ii cu aceastå infec¡ie congenitalåtransmiså transplacentar prezintå hepato-splenomegalie, anemie, icter, purpurå petei¿ialå,tremuråturi ¿i convulsii (Bale et al, 1997).

Diagnosticul este stabilit prin prezen¡a para-zitemiei cu Trypanosoma cruzi sau prin råspunsulserologic fa¡å de acest parazit (Souza et al, 1995).

Infec¡ii fungice

Infec¡ia cu Candida spCandida sp este un fung ubicuitar care colo-

nizeazå tractul gastrointestinal ¿i mucoasa bucalåa indivizilor sånåto¿i, inclusiv a nou-nåscu¡ilor.Datoritå terapiei cu antibiotice, cateterelor vascu-lare, tuburilor nazo-gastrice sau endotraheale ¿iprocedurilor chirugicale, nou-nåscu¡ii spitaliza¡i ¿i

în special prematurii au un risc crescut pentru ocandidozå invazivå.

Candida sp poate produce infec¡ii minore aletegumentelor ¿i mucoaselor (în special mucoasabucalå – muguet ) ¿i infec¡ii severe ca sepsis, pneu-monie, osteomielitå ¿i meningitå.

Semnele cutaneo-mucoase se traduc prin: pre-zen¡a unui rash fesier (diaper rash), a unui rasheritematos cutanat difuz, cu aspect de dermatitåburn-like, ce se poate descuama (Baley et al, 1984,1988) poate fi prezentå la na¿tere, ca o consecin¡åa candidozei congenitale; stomatitå (aspect erite-matos sau depozite albicioase sau gålbui-cremoase,friabile pe limbå ¿i pe mucoasa jugalå), cu senza¡iasubiectivå de uscåciune ¿i arsura mucoaselor, cudegluti¡ie dificilå. Manifestårile clinice întâlnite laprematuri constau în: temperaturå instabilå, apneesau bradicardie, abdomen destins, hipotensiunearterialå ¿i detreså respiratorie (Baley et al, 1984,1988; Faix et al, 1989).

În LCR se eviden¡iazå o u¿oarå leucocitozå ¿io cre¿tere moderatå a proteinelor, dar uneori poatefi normal, în ciuda culturilor pozitive pentruCandida albicans (Faix, 1989).

Diagnosticul candidiazei cutanate poate fistabilit prin identificarea pseudohyphelor din ra-clatul tegumentelor, pe preparate de hidroxid depotasiu (Baley et al, 1984; Faix et al, 1989).Culturile din urinå pot fi, de asemenea, pozitive.Boala invazivå poate fi confirmatå prin culturi dinsânge, urinå, LCR sau lichidul abceselor pentruCandida sp. Candida poate fi decelatå prininvestiga¡ii moleculare (PCR) ¿i tipatå prin deter-minarea RFLP (pattern-ului lungimii fragmentelor derestric¡ie ale ADN-ului extras din izolatele clinice).

Tratamentul manifestårilor mucocutanate sepoate face local cu Nistatin, de¿i aceastå terapienu poate preveni dezvoltarea bolii invazive (Faix,1989). Infec¡iile fungice sistemice necesitå terapiecu amfotericinå B pe perioade prelungite (Baleyet al, 1984; Chiou et al, 1994).

6. BOLI METABOLICE

O serie de entitå¡i sau afec¡iuni metabolice suntresponsabile de o serie de handicapuri sau secheleneurologice.

În perioada neonatalå, cea mai frecventåentitate metabolicå cauzatoare (uneori) de handi-capuri sechelare, în special neurologice, este hipo-glicemia neonatalå.

Hipoglicemia neonatalåHipoglicemia neonatalå se define¿te printr-o

glicemie inferioarå la 0,30 g/l (1,7 mmol/l) în

Page 10: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

182 REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

primele 48 de ore de via¡å ¿i sub 0,40 g/l (2,2mmol/l) dupå 48 de ore de via¡å. Diagnosticulrapid al hipoglicemiei este posibil prin utilizareatestelor Destrostix ¿i BM.

Situa¡iile cele mai frecvente la risc de hipo-glicemie neonatalå sunt prematuritatea, hipotrofia,nou-nåscutul al unei mame diabetice, nou-nåscutulpost-termen ¿i toate stårile de detreså vitalå. Înaceste cazuri depistarea ¿i måsurile preventivetrebuie så fie instituite precoce.

Principalele semne clinice revelatoare de hipo-glicemie sunt: crizele de apnee, hiperexcitabi-litatea, convulsiile; uneori, hipoglicemia poate ficomplet asimptomaticå.

Mijloacele preventive cele mai eficace sunt: ali-menta¡ia precoce ¿i perfuzii cu glucozå în situa¡iilecu risc înalt.

Principiul tratamentului curativ de urgen¡å înhipoglicemia neonatalå se bazeazå pe perfuziacontinuå cu debit constant ¿i calculul dozei deglucozå în g/kg/orå ¿i nu pe concentra¡ia solu¡iei;hipoglicemiile neonatale severe necesitå frecventdebite de perfuzie cu glucozå de 0,5-1 g/kg/oråpentru a men¡ine glicemia ¿i concentra¡ii sanguinenormale în fazå acutå.

În situa¡iile în care hipoglicemia nu este corec-tatå, existå riscuri grave de sechele neurologice(mai ales în func¡ie de durata sa): retard mental,convulsii, infirmitate motorie cerebralå.

Boli genetice de metabolism înso¡ite de retardmental cu sau fårå alte sechele neurologice(spasticitate, neuropatie perifericå)

A se vedea tabelul 4.

Tabelul 4. Boli genetice de metabolism înso¡ite de retard mental cu sau fårå altesechele neurologice (spasticitate, neuropatie perifericå)

Page 11: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

183REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

7. PATOLOGIA IATROGENÅ

Principalele patologii iatrogenice neonatalesunt:

– suprainfec¡ia favorizatå de: prematuritate,detresele vitale grave ce necesitå protezareapacientului;

– complica¡iile facilitate de catetere: tromboze¿i septicemii;

tabelul 4 (continuare)

– oxigenoterapia ¿i ventila¡ia artificialå: dis-plazia bronhopulmonarå ¿i fibroplazia retro-lentalå.

Modalitå¡ile de supraveghere ¿i de îngrijireadecvate trebuie så aibå ca obiectiv prioritar preve-nirea acestor patologii iatrogenice.

BIBLIOGRAFIE

1. Bale J, Murphy J – Infection of the central nervous system in thenewborn. Clinics in Perinatology, 1997, 24, 4, 787-805.

2. Baley J, Kliegman R, Fanaroff A – Disseminated fungal infectionsin very low birth weight infants. Clinical manifestations andepidemiology. Pediatrics, 1984, 73, 144 – 152.

3. Baley J, Siverman R – Systemic candidiasis: cutaneousmanifestations in very low birth weight infants. Pediatrics, 1988, 82,211-215.

4. Bell A, Brown D, Halliday H et al – Meningitis in the newborn, a14 years review. Arch Dis Child, 1989, 64, 873-874.

5. Bergman I, Painter M, Wald E et al – Outcome in children withenteroviral meningitis during the first year of life. J Pediatr, 1987,110, 705-709.

6. Bratlid D et al – Effect of acidosis on bilirubin deposition in ratbrain. Pediatrics, 1984, 73, 431-434.

7. Byers RK, Paine RS, Crothers B – Extra-pyramidal palsy withhearing loss following erythroblastosis. Pediatrics, 1955, 15, 248.

8. Cashore WJ, Stern L – Neonatal hyperbilirubinemia. Pediatr ClinNorth Am, 1982, 29, 1190-1203.

9. Chiou C, Wong T, Ling H et al – Fungal infection of ventriculo-peritoneal shunts in children. Clin Infect Dis, 1994, 89, 1049-1053.

10. Crichton JU, Dunn HG, McBurney AK et al – Longterm effectsof neonatal jaundiced on brain function in children of low birthweight. Pediatrics, 1985, 76, 351-354.

11. Curless R – Neonatal intracranial abscess two cases caused byCitrobacter and a literature review. Ann Neurol, 1988, 8, 269-272.

12. Cuthberston G, Weiner C, Giller R et al – Clinical and laboratoryobservations: prenatal diagnosis of second trimester congenitalvaricella syndrome by virus specific immunoglobulin M. J Pediatr,1987, 111, 592-595.

Legendå:+ = proeminent;+ = adesea prezent;(+) = inconstant sau cu apari¡ie târzie, în evolu¡ia bolii;(–) = absent

Page 12: AFECºIUNI NEONATALE RESPONSABILE (EVENTUAL) DE ...

184 REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOL. LVIII, NR. 2, AN 2009

13. De Vries LS, Lary S, Dubowitz LMS – Relation ship of serumbilirubin levels to ototoxicity and deafness in high-risk low-birth-weight infants. Pediatrics, 1985, 76, 351-354.

14. Edwards M, Rench M, Haffar A et al – Long-term sequelae ofgroup B streptococcal meningitis in infants. J Pediatr, 1985, 87,1078-1086.

15. Faix R, Kovarick S, Shaw T et al – Mucocutaneous and invasivecandidiasis among very low-birth weight (< 1500 grams) infants inintensive care nurseries. A prospective study. Pediatrics, 1989, 83,101-107.

16. France S, Cornelius V, Andrews B – Long-term outcome ofneonatal meningitis. Am J Dis Child, 1992, 146, 567-572.

17. Grose C – Congenital infection caused by varicela zoster virus andherpes simplex virus. Semin Pediatr Neurol, 1994, 1, 43-49.

18. Hulbert T – Congenital malaria in the United States. Report of acase and review. Clin Infect Dis, 1992, 14, 922-926.

19. Jenista J, Powell K, Menegus M – Epidemiology of neonatalenterovirus infection. J Pediatr, 1984, 104, 685-690.

20. Jones MH, Sands R, Hyman CB – Longitudinal study of theincidence of central nervous system damage followingerythroblastosis fetalis. Pediatrics, 1954, 14, 346.

21. Johnson J, Butcher P, Savva D et al – Application of thepolymerase chain reaction in the diagnosis of human toxoplasmosis.J Infect, 1993, 26, 147-158.

22. Kline M – Citrobacter meningitis and brain abscess in infancy:epidemiology, pathogenesis and treatment. J Pediatr, 1988, 113,430-434.

23. Kreutzke JF, Godberg JD, Kurland LT – The distribution ofdeath from congenital malformations of the nervous system.Neurology, 1973, 23, 483-496.

24. Lejeune C – Affections néonatales éventuellement responsables dehandicaps définitifs. In: Y. Aujard, A. Bourrillon, J. Gaudelus, (eds):Pédiatrie, Ellipses Edition Marketing, 1989, p. 66-70, 74-78.

25. Levine RL, Fredericks WR, Rapoport SJ – Entry of bilirubin intothe brain due to opening of the blood-brain barrier. Pediatrics, 1982,69, 255-259.

26. Maisels MJ – Jaundice in the newborn. Pediatr Rev, 1982, 3, 305.27. McCracken G, Mize S – A controlled of intrathecal antibiotic

therapy in gram-negative enteric meningitis of infancy. J Pediatr,1976, 89, 69-72.

28. Mikati M, Feraru E, Krishnamoorthy K et al – Neonatal herpessimplex meningoencephalitis, EEG, investigations and clinicalcorrelations. Neurology, 1990, 40, 1433-1437.

29. Mitchell C, Erlich S, Mastrucci M et al – Congenitaltoxoplasmosis occurring in infants perinataly infected with humanimmune deficiency virus 1. Pediatr Infect Dis J, 1990, 9, 512-518.

30. Modlin J, Polk B, Horton P et al – Perinatal echovirus infection:risk of transmission during a community outbreak. N Engl J Med,

1981, 305, 368-371.31. Mulder C, Zanen H – Listeria monocytogenes neonatal meningitis

in the Netherlands. Eur J Pediatr, 1986, 145, 60-62.32. Notter MF, Kendig JW – Differential sensitivity of neural cells to

bilirubin toxicity. Pediatr Res, 1985, 75, 703-708.33. Ponsot G – Bilirubine et système nerveux central. In: Arthuis M,

Pinsard N, Ponsot G (eds): Neurologie pédiatrique, p 84-88,Médicine-Sciences Flammarion, Paris, 1990

34. Popescu V – Embriofetopatii. În: Popescu V (ed): Neurologiapediatricå, Vol. 1, Cap. 16, p. 412-444. Ed. Teora, Bucure¿ti, 2001.

35. Popescu V – Infec¡iile sistemului nervos central la nou-nåscut.Revista Românå de Pediatrie, 2002, Vol. LI, nr. 2, p. 109-119.

36. Rogers M, Ou C, Kilbourne B – Advances and Problems in thediagnosis of human immunodeficiency virus infection in infants.Pediatr Infect Dis J, 1991, 10, 523-531.

37. Roizen N, Swisher C, Stein M et al – Neurologic anddevelopmental outcome in treated congenital toxoplasmosis.Pediatrics, 1995, 95, 11-20.

38. Rubin RA, Balow B, Fisch RO – Neonatal serum bilirubin levelsrelated to cognitive development at ages 4 through 7 years. JPediatr, 1979, 94, 601-604.

39. Schiff D, Shan S, Pozansky M – Bilirubin toxicity on neural cells inculture. Pediatr Res, 1985, 19, 362.

40. Sluzewski W, Ponsot G – Encéphalites aiguës. In: Arthuis M,Pinsard N, Ponsot G (eds): Neurologie pédiatrique, p. 270-281,Médecine-Sciences, Flammarion, Paris, 1990.

41. Souza J, Bale J – The diagnosis of congenital infections:contemporary strategies. J Child Neurol, 1995, 10, 271-282.

42. Synnott M, Morse D, Hall S – Neonatal meningitis in England andWales: a review of routine national data. Arch Dis Child, 1994, 71,75-80.

43. Van Praagh R – Diagnosis of kernicterus in the neonatal period.Pediatrics, 1961, 28, 870-875.

44. Visintine A, Olske J, Nehmias A et al – Listeria monocytogenesinfection in infants and children. Am J Dis Child, 1977, 131, 393-397.

45. Weissman L, Stoll B, Cruess D et al – Early-onset group Bstreptococcal sepsis: a current assessment. J Pediatr, 1992, 121,428-433.

46. Whitley R, Arvin A, Prober C et al – A controlled trial comparingvidarabine with acyclovir in neonatal herpes simplex virus infection. NEngl J Med, 1991, 324, 444-449.

47. Whitley R, Corey L, Arvin A et al – Changing presentation ofherpes simplex virus infection in neonates. J Infect Dis, 1988, 158,109-116.

48. Wright R, Johnson D, Neumann M et al – Congenitallymphocytic choriomeningitis virus syndrome: a disease that mimimcscongenital toxoplasma or cytomegalovirus infection. Pediatrics, 1997,100, 9.


Recommended