Teza de Doctorat - Neurologie

5/13/2018 Teza de Doctorat - Neurologie - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/teza-de-doctorat-neurologie 1/208

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE”NICOLAE TESTEMIŢANU”

Сu titlu de manuscris

CZU: 616.839 – 053.3

RAILEAN GHEORGHE

ROLUL FACTORILOR PERINATALI ÎN TULBURĂRILE

VEGETATIVE LA COPII

14.00.13 ─ Neurologie

Teza de doctor habilitat în medicină

Consultant ştiinţific ______________________ Ion Moldovanu doctor habilitat în medicină,

profesor universitar

Consultant ştiinţific _____________________ Petru Stratulat

doctor habilitat în medicină, profesor universitar

Autor ____________________ Gheorghe Railean

doctor în medicină, conferenţiar cercetător

CHIŞINĂU, 2011



2

© Railean Gheorghe, 2011



3

C U P R I N S

ADNOTARE…………………………........…………………………..................……………..

LISTA ABREVIERILOR .........................................................................................................

REPERELE CONCEPTUALE ALE CERCETĂRII .............................................................

Capitolul 1. DEREGLĂRILE VEGETATIVE LA COPIII SUPUŞI ACŢIUNII

FACTORILOR PERINATALI NOCIVI (factorii nocivi, aspecte clinice,

diagnostice şi terapeutice) (revista literaturii)....................................................

1.1. Întroducere................................................................................................................................

1.2. Aspecte structural-funcţionale şi metabolice............................................................................

1.3. Factorii nocivi..........................................................................................................................

1.4. Aspecte clinice şi diagnostice...................................................................................................

1.5. Corecţia dereglărilor vegetative...............................................................................................

1.6. Concluzii la capitolul 1.............................................................................................................

Capitolul 2. CARACTERIZAREA MATERIALULUI CLINIC ŞI A METODELOR DE INVESTIGAŢIE...............................................................................................

2.1. Obiectul de studiu, metodologia şi metodele de investigaţie ...................................................

2.2. Metodele analizei statistice…...................................................................................................

2.3. Concluzii la capitolul 2…………………………………………………….............................

Capitolul 3. FACTORII NOCIVI PERINATALI ŞI DEREGLĂRILE VEGETATIVE

LA COPIII DE VÂRSTĂ PREŞCOLARĂ…………...……...............................

3.1. Factorii nocivi perinatali ......……………...………………..................................................... 3.2. Manifestările clinice şi particularităţile neuropsihologice.…………….…..............................

3.3. Particularităţile metabolice şi imunologice...............................................................................

3.4. Concluzii la capitolul 3.............................................................................................................

Capitolul 4. DEREGLĂRILE VEGETATIVE LA ADOLESCENŢI ......................................

4.1. Manifestările clinice şi particularităţile neuropsihologice........................................................

4.2. Particularităţile metabolice şi imunologice ..............................................................................

4.3. Concluzii la capitolul 4.............................................................................................................Capitolul 5. STUDIU NEUROFIZIOLOGIC AL DEREGLĂRILOR VEGETATIVE

LA ADOLESCENŢI………………………….........................................................

5.1. Sistemul cardiovascular ...........................................................................................................

5.2. Sistemul respirator………………………………………………………................................

5.3. Sudoraţia şi termoreglarea………………………………………………................................

5.4. Factorii perinatali nocivi şi procesele neuronale cerebrale…… ……………..........................

5.5. Concluzii la capitolul 5............................................................................................................

CONCLUZII……………...............................................................................................................

RECOMANDĂRI PRACTICE…………………………………………………….....................

BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………………....

5

8

10

19

19

20

26

29

41

44

46

46

61

63

65

65

75

86

100

102

102

119

131

132

132

150

163

169

179

181

184

186



4

ANEXE……………………………………………………………………..................................

Anexa 1. Utilizarea diferitor clasificări (clasificarea Interrnaţională a maladiilor, revizia

a X OMS, DSM IV, clasificarea Interrnaţională a cefaleelor, 2004) ale

criteriilor de diagnostic al cefaleei primare.....................................................................

Anexa 2. Utilizarea monitorizării comportamentului copilului mic în serviciilemedicale invazive............................................................................................................

Anexa 3. Utilizarea unui chestionar pentru diagnosticul tipului de cefalee primară

la adolescenţi cu manifestări clinice ale distoniei vegetative............. .............

Anexa 4. Legităţile dereglării patternului de respiraţie în patologia dizreglatoare

vegetativă.......................................................................................................................

DECLARAŢIA PRIVIND ASUMAREA RĂSPUNDERII………………………....................

CURRICULUM VITAE AL AUTORULUI……………………………………………..............

205

205

206

207

208

209

210



5

ADNOTARE

Gheorghe Railean. Rolul factorilor perinatali în tulburările vegetative la copii. Teza de

doctor habilitat în medicină, Chişinău, 2011. Structura tezei: introducere, 5 capitole, concluzii şi

recomandări practice, bibliografie din 266 de titluri, 4 anexe, 204 de pagini de text de bază, 48

figuri, 38 tabele. Rezultatele obţinute sunt publicate în 55 de lucrări ştiinţifice, inclusiv un brevet

şi o monografie. Cuvinte-cheie: dereglări vegetative, factori perinatali, metode neurofiziologice,

funcţii cognitive, metabolism. Domeniul de studiu: neurologie, neuropediatrie, pediatrie. Scopul

şi obiectivele tezei: studierea rolului factorilor perinatali în tulburările vegetative la copii în

corelaţie cu funcţiile cognitiv-emoţionale, starea funcţională a structurilor cerebrale, indicii

metabolismului, sistemelor imun şi opiaceu; evidenţierea particularităţilor dereglărilor vegetative

în sistemele cardiovascular, respirator, de transpiraţie şi termoreglare; analiza corelaţilor

manifestărilor clinice vegetative cu gradul de afectare organică, vasculară cerebrală şi patologiei

somatice cronice. Metodologia cercetării. Studiul a fost prospectiv şi retrospectiv. Noutatea şi

originalitatea ştiinţifică. A fost demonstrat faptul că în apariţia dereglărilor vegetative cel mai

mare risc îl reprezintă traumatismul obstetrical şi hipoxia cronică; au fost evidenţiate variantele de

disfuncţie cerebrală (corticocerebrală, trunchiulară, corticocerebral-trunchiulară); în premieră au

fost studiaţi concomitent indicii metabolici (lipidic, proteic, electrolitic), funcţia sistemelor imun

şi opiaceu, starea funcţiilor cognitiv-emoţionale la copiii cu dereglări vegetative de diferită vârstă;

au fost evidenţiate particularităţile proceselor de adaptare a mecanismelor de reglare vegetativă

din sistemul cardiovascular la copii în funcţie de natura factorilor perinatali nocivi. Importanţateoretică şi valoarea aplicativă a lucrării. Rezultatele obţinute extind şi aprofundează

cunoştinţele existente despre corelaţia dereglărilor vegetative la copii la nivel clinic şi reglator cu

factorii nocivi perinatali; au fost eşalonaţi factorii perinatali nocivi cu influenţă majoră asupra

funcţiilor vegetative ale copiilor, ceea ce conduce la diferenţierea programului de diagnosticare şi

de profilaxie; au fost evidenţiate structurile cerebrale vulnerabile la acţiunea nocivă a

hipoxiei/asfixiei şi traumelor perinatale la copii cu dereglări vegetative, fapt ce duce la

direcţionarea procesului diagnostic şi terapeutic; în baza investigaţiilor neuropsihologice alecopiilor cu dereglări vegetative de diferită vârstă au fost determinate particularităţile dereglărilor

cognitiv-afective, ale ciclului somn/veghe şi au fost propuse recomandări de diagnostic eficient al

dereglărilor latente şi slab pronunţate; în baza aplicării metodei de cartare dispersională a

miocardului au fost depistate particularităţile hemocirculaţiei miocardului; au fost evidenţiate

particularităţile disfuncţiei sistemului imun. Rezultatele cercetării au fost implementate în

procesul instructiv-metodic şi de cercetare în cadrul ICŞDOSMC, INN, USMF „Nicolae

Testemiţanu”, Centrului Naţional de Sănătate a Reproducerii şi Genetică Medicală.



6

АННОТАЦИЯ

Георгe Райлян. Роль перинатальных факторов в вегетативной патологии у

детей. Диссертация доктора медицинских наук. Объем и структура диссертации: введение,

5 глав, выводы, библиография из 266 источников, приложениe, 204 страниц основного

текста, 48 рисунков, 38 таблиц. Полученные результаты были опубликованы в 55 научных

работах. Ключевые слова: вегетативная патология, перинатальные факторы,

нейрофизиологические методы, когнитивные функции. Область исследования:

неврология, детская неврология, педиатрия. Цель и задачи работы. Изучить роль

перинатальных факторов в вегетативной патологии у детей разного возраста и их

корреляцию с эмоционально-когнитивными функциями; функциональное состояние

церебральных структур, состояние метаболизма, иммунной и опиатной систем; выявить

особенности вегетативной патологии в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, в

потоотделении и терморегуляции; анализ корреляции клинических проявлений со

степенью органической и васкулярной патологии, наличие хронической соматической

патологии у детей. Методы исследования: проспективно и ретроспективно. Научная

новизна исследования. Выялено, что в проявлении вегетативной патологии наибольший

риск составляет родовая травма и хроническая гипоксия; выделены варианты церебральной

дисфункции (кортикоцеребральная, стволовая, кортикомозжечково-стволовая); впервые

изучены одновременно сосотяние метаболизма, имунной и опиатной функций, когнитивно-

эмоциональной сферы у детей разного возраста; выявлены особенности процессавегетативной адаптации регуляторных механизмов в сердечно-сосудистой системе у детей

в зависимости от генеза перинатальных факторов риска. Теоретическая значимость.

Результаты расширяют и углубляют существующие знания о клинической корреляции

вегетативной патологии с перинатальными факторами риска у детей; выделены факторы с

высоким риском для вегетативной патологии, что позволяет подходить

дифференцированно к диагностике и лечению; на базе психологических исследований

детей с вегетативной патологией выявлены особенности когнитивно-аффективныхнарушений, цикла сна/бодстрования и предлагаются рекомендации по эффективной

диагностике скрытых клинических проявлений; на основании использования метода

картировании миокарда выявлены особенности его гемоциркуляции, а также особенности

нарушения иммунитета. Использование научных результатов. Результаты были

использованы в научной деятельности НИИ Охраны Здоровья Матери и Ребенка, НИИ

Неврологии и Нейрохирургии, ГУМФ „Николае Тестемицану”, Национального Центра

Здоровья, Репродукции и Медицинской Генетики.



7

ANNOTATION

Gheorghe Railean. The role of perinatal factors in autonomic disorders in children.

Thesis of doctor habilitat in medicine, Chisinau, 2011. Structure of the thesis: introduction, 5

chapters, general conclusions and practical recommendations, bibliography consisting of 266

sources, 4 attachments, 204 pages of core text, 48 figures and 38 tables. Results of this research

were published in 55 scientific papers, including 1 patent and 1 treatise. Key words: autonomic

pathology, perinatal factors, neurophysiological methods, cognitive functions, metabolism. Area

of Research: neurology, neuropediatrics and pediatrics. Goal of Research: studying the role of

perinatal factors in the autonomic disorders in children of different age groups correlating with

cognitive-emotional features, functional status of brain structures, metabolic indicators, opioid

and immune system function, highlighting the features of cardiovascular autonomic disorders,

breathing, sweating and thermoregulation, analysis of clinical correlation with the degree of

vegetative, organic and cerebrovascular disease, presence of chronic somatic pathology in

children. Methodology. Study was prospective and retrospective. Scientific novelty and

originality. It was demonstrated that the occurrence of autonomic disorders have the highest risk

obstetric trauma and chronic hypoxia, highlighted variations cerebral dysfunction

(corticocerebral, brain stem, corticocerebral-brain stem) were studied simultaneously for the first

time for metabolic indicators, immune function and opioid, the state of cognitive functions in

children with emotional vegetative disorders at different ages and highlighted features of

adaptation processes with autonomic mechanisms regulating the cardiovascular system in

children depending on the nature of the noxious perinatal factors. Scientific value and clinical

applicability. The results extend and deepen the existing knowledge about the correlation of

vegetative disorders in children in clinics and regulating noxious perinatal factors, perinatal

factors were phased with harmful influence on autonomic functions in children which allows the

differentiation of the program for diagnosis and prevention; highlighting structures vulnerable to

the harmful action of cerebral hypoxia/asphyxia and perinatal trauma in children with autonomic

disorders, which also allows targeted diagnostic and therapeutic process; based on investigations

of neuropsychological disorders in children of different ages vegetative features highlighting

emotional, cognitive disorders, sleep-wake cycle and propose recommendations for diagnosis of

disorders effectively dormant and poorly presented, on the basis of the method of mapping

myocardial blood dispersions, circulation features have been highlighted, immune dysfunction

features have also been highlighted. Research results: were implemented in

instructivemethodical and research process in ICSDOSMC, INN, USMF, “Nicolae

Testemitanu”, National Center of Reproductive Health and Medical Genetics.



8

LISTA ABREVIERILOR

ABEC – activitatea bioelectrică a creierului

ACTH – hormonul adrenocorticotrop

CAR – coeficientul aritmiei respiratorii

CAT – catalază

CIC – complecxuri imune circulante

Cv – coeficient de variaţie

CV – coeficientul Valsalva

DAM – dialdehidă malonică

DREAM – downstream regulatory element antagonistic modulator

DSM IV – ”Diagnosticul şi statistica tulburărilor mintale”, ediţia IV (1994)

DV – distonie vegetativă

DVPMCFPD (DVSMC) – dereglări vegetative fără progresie în dinamică

DVPMCASN – dereglări vegetative persistente cu aderarea de simptome noi

DVPMCL – dereglări vegetative persistente ale simptomatologiei clinice locale

DVPTP – dereglări vegetative persistente cu transformarea în paroxism

EEG – electroencefalogramă

EMG – electromiogramă

EPM – encefalopatie perinatală moderată

EPS – encefalopatie perinatală severă

Fr – frecvenţa respiraţiei

FSA – factorul sistemului antioxidant

GAS – General Adaptation Syndrome

GlPx – glutation- peroxidază

HV – hiperventilaţie

IIU – infecţie intrauterină

IÎ – interval de încredere

IISAO – indicele integral al sistemului antioxidant

IM – indicele microcirculaţiei

Ind. Veg. – indice vegetativ

ISRS – inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

LCR – lichid cefalorahidian

NIPS – scala aprecierii durerii nou-născutului

PIPP – profilul durerii copilului prematurPOL – peroxidarea lipidelor

RA – risc atribuibil



9

RCC – rezerva circulaţiei capilare

RIA – metoda radioimunoanalizei

RR – risc relativ

RŞ – raportul şanselor

SAO – sistem antioxidant

SEP – potenţial somatosenzorial evocat

Serotonină – 5-HT

Sindromul LQTS – intervalul QT prelungit la ECG

SNC – sistem nervos central

SNV – sistem nervos vegetativ

SOD – superoxidismutază

SP – substanţa P

SPSS – Statistical Package for the Social Sciences

STP – sistemul trombin-plasmatic

TA – tensiune arterială

TCC – traumatism craniocerebral

TCMC – timpul central motor de conducere

TCND – timpul de conducere prin fibrele motoare ale nervului diafragmal

Te – durata fazei de expiraţie

Te/Tt – rata fazei de expiraţie

Th – limfocite T-helperi

Th/Ts – indexul imunoreglator

Ti – durata fazei de inspiraţie în ciclul respirator

Ti/Tt – rata fazei de inspiraţie din durata totală a ciclului de respiraţie

TPE – tensionare psihoemoţională

TRH – thyrotrophin-relizing hormon

Ts – limfocite T-supresoare

Tt – durata totală a ciclului respirator

VAS – scala vizual-analogică



10

REPERELE CONCEPTUALE ALE CERCETĂRII

Actualitatea temei. Problema patologiei sistemului nervos vegetativ la copil şi adolescent

este una de preocupare majoră pentru neuropediatri şi pediatri din mai multe considerente. Mai

întâi trebuie menţionată incidenţa în creştere a complicaţiilor neurologice, apoi recunoscută

corelaţia dintre patologia vegetativă a copilului mic şi cea a adolescentului, precum şi legătura

acesteia cu manifestările clinice ale distoniei vegetative la adulţi – toate demonstrate în

investigaţii moderne [20, 32, 38, 60, 70, 105].

Direcţia prioritară a medicinei moderne sunt metodele profilactice, care prevăd

determinarea şi reducerea pe toate căile a riscurilor pentru sănătatea copilului [149, 224].

Studiile de specialitate de ultimă oră denotă faptul că totuşi cauza fundamentală a patologiei

vegetative la copii rămâne încă discutată, iar patogeneza este în mare parte neclară. Oricum, se

atestă o legătură importantă între factorii ereditari şi cei perinatali, ceea ce interferează cu

perioadele de dezvoltare neuropsihică, care prezintă multiple mecanisme ce trebue studiate [14,

48, 116]. Starea funcţională a sistemelor vegetative la copil şi adolescent ţine de patologiile

multifactoriale. Unele studii efectuate asupra copiilor au demonstrat că factorii nocivi

predominanţi implicaţi în dezvoltarea patologiei vegetative sunt hipoxia, neuroinfecţiile şi

traumatismul obstetrical, cărora le revine un rol important [13, 104, 117]. Actualmente această

problemă capătă un caracter ascensiv în întreaga lume, determinând forurile ştiinţifice

internaţionale să considere distonia vegetativă o patologie de proporţii epidemice [50, 118, 189,

190].

Prin urmare, preocuparea de a releva noi concepţii clinice şi neurofiziologice asupra

patologiei vegetative la diferite vârste este de mare actualitate, deoarece am putea elabora măsuri

eficiente de prevenţie a patologiei vegetative la etape precoce, astfel reducând morbiditatea şi

invaliditatea.

Descrierea situaţiei din domeniul de studiu şi identificarea problemelor de cercetare

Cercetările ştiinţifice din domeniul patologiei neurovegetative la copii au fost preponderent

consacrate analizei diferitelor aspecte vegetative ale sistemului cardiovascular [91]. Rolul

factorilor perinatali în mecanismul acestor patologii a fost mai puţin studiat [57, 74, 77, 78].

Cercetările recente ne demonstrează că patologia neurovegetativă la nou -născuţi se

asociază frecvent cu fenomenul algic şi cu stări paroxistice, ceea ce complică acordarea

ajutorului medical specializat acestor copii [13, 98, 119, 142].

Analiza observaţiilor clinice, a explorărilor imagistice şi a celor de laborator alefenomenului dureros ce însoţeşte tulburările neurovegetative este una dintre cele mai actuale

teme de cercetare ştiinţifică în neuropediatrie [151]. La copiii de vârstă preşcolară şi şcolară



11

aceste tulburări implică în procesul patologic organele somatoviscerale (36%) cu fenomene de

ordin gastrointestinal (31%), cardiovascular (17%), stări sincopale (4,5%), enurezis şi vezică

urinară neurogenă (4%), cu tulburări de termoreglare (3,5%) [16, 17, 144, 201].

Un loc deosebit în problema discutată le revine manifestărilor de hiperventilaţie neurogenă

şi hiperexcitabilitate neuromusculară, care până la 28% din cazuri ar putea servi ca indicatori ai

patologiei neurovegetative, apreciate la nivel de ambulatoriu. În literatura pediatrică sunt puţin

oglindite rezultatele ştiinţifice cu referire la frecvenţa acestora şi la f enomenele asociate sau

corelate cu ele în funcţie de prezenţa/absenţa factorilor nocivi pre-, intra- şi postnatali [111,

206]. Este necesar de menţionat că manifestările clinice ale dereglărilor respiratorii de origine

neurovegetativă la copii cu sau fără fenomen algic sunt acompaniate de variaţii specifice ale

markerilor biochimici, imunologici şi opiacei [124, 125, 146].

În ultimii ani copiilor supuşi la acţiunile nocive ale factorilor perinatali li se acordă o

atenţie deosebită prin analiza parametrilor de activitate ale sistemului imun şi opiaceu [1, 15, 19,

26, 30, 63, 64, 133, 236]. Starea funcţională a acestor sisteme în perioadele tardive de dezvoltare

a copiilor cu dereglări neurovegetative este elucidată insuficient în literatura pediatrică, în special

nu este clară influenţa factorilor nocivi perinatali [48, 49, 119].

Distonia neurovegetativă se plasează pe primul loc în structura entităţilor patologice

neurologice la copiii supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali, care deseori sunt asociate cu

dereglări metabolice proteice, lipidice, enzimatice şi electrolitice [130, 135]. Astfel, consecinţele

afecţiunii perinatale a SNC, în context vegetativ, se manifestă prin perturbări metabolice asociate[157]. Evenimentele perinatale au repercusiuni pe termen lung asupra funcţiilor neurovegetative

în perioadele ulterioare de dezvoltare ontogenetică [207, 233].

Analizând literatura de specialitate consacrată patologiei neurovegetative la copiii care au

suportat encefalopatie perinatală, am evidenţiat existenţa unor mecanisme complexe

neurofiziologice şi metabolice preponderent la nou-născuţi, dar până în prezent aceste

mecanisme la copilul de vârstă preşcolară şi adolescent sunt studiate insuficient [13, 18, 94]. Se

acordă atenţie în mai ales rolului decisiv al dereglărilor metabolice şi, în special, al sistemului

opiaceu în procesul de dezvoltare neuropsihică a copilului [249, 250].

Ipoteza de cercetare

Sindromul distoniei vegetative reprezintă o patologie a funcţiei reglatoare, exprimată clinic

printr-un complex de dereglări vegetative periferice, angiotrofoalgice şi psihovegetative. În

perioadele postsechelare la copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi la un pol al acestuicomplex se actualizează mecanismele patofiziologice vegetative pr eponderent de caracter

periferic, iar la celălalt pol predomină sindromul psihovegetativ.



12

Apariţia dereglărilor vegetative la copii de diferită vârstă supuşi acţiunii factorilor nocivi

perinatali este condiţionată de gradul de lezare a SNC (moderată, severă), cu formarea în urma

insuficienţei reglării vegetative a diferitelor cercuri vicioase (intra- şi extrasistemice), cu

implicarea sistemelor cognitiv- psihoemoţionale, neuroumorale, viscerale, somatice, la nivel

funcţional şi metabolic.

Din aceste considerente reiese necesitatea de cercetare multisistemică şi multifactorială cu

aplicarea metodelor de cercetare adecvate a sistemului nervos vegetativ la nivel funcţional şi

organic, a organismului copilului la diferite vârste supus acţiunii factorilor perinatali nocivi.

Ipoteza de cercetare constă în existenţa corelaţiilor dintre activitatea funcţională a sistemului

nervos vegetativ şi manifestările clinice vegetative, cognitiv-afective, indicii metabolici şi

imunologici la copiii cu dereglări vegetative în f uncţie de prezenţa/absenţa, natura şi intensitatea

factorilor perinatali nocivi.

Scopul lucrării este studierea rolului factorilor perinatali în tulburările vegetative la copiii

de diferită vârstă în corelaţie cu funcţiile cognitiv-emoţionale, starea funcţională a structurilor

cerebrale, indicii metabolismului şi funcţia sistemului imun.

Obiective:

1. Evidenţierea factorilor de risc pre-, intra- şi postnatali semnificativi pentru apariţia

dereglărilor vegetative la copii de diferită vârstă.

2. Studierea caracterului şi gradului de manifestare a dereglărilor vegetative la copiii cu creierul

afectat în perioada perinatală în funcţie de starea funcţională a structurilor cerebrale, indicii

hemomicrocirculaţiei, metabolismului proteic, lipidic, electrolitic şi de starea funcţională a

sistemelor imun şi opiaceu.

3. Cercetarea funcţiilor psihoemoţionale, particularităţilor ciclului somn/veghe şi funcţiilor

cognitive la copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi în funcţie de variantele clinice

ale dereglărilor vegetative.

4. Studierea particularităţilor neurofiziologice ale dereglărilor vegetative în sistemele

cardiovascular, respirator, sudoripar şi de termoreglare.

5. Analiza corelaţilor manifestărilor clinice vegetative cu gradul de afectare organică şi

vasculară cerebrală, prezenţa patologiei somatice cronice la copiii supuşi acţiunii factorilor

nocivi în perioada perinatală.

Metodologia cercetării ştiinţifice. Ne-am propus să urmărim prospectiv şi retrospectiv rolul factorilor perinatali nocivi (hipoxie acută sau cronică, infecţie intrauterină, traumatism

obstetrical) în apariţia şi evoluţia dereglărilor vegetative la copiii cu dereglări vegetative asociate



13

cu fenomene algice (cefaleea de tip tensional şi migrena), paroxistice vegeto -viscerale

(cardialgii, abdominalgii, tulburări respiratorii), dereglări psihoemoţionale şi cognitive. În

această ordine de cercetări se încadrează şi testarea neurofiziologică a sistemelor cardiovascular,

respirator, sudoripar şi de termoreglare, determinarea indicilor metabolici (lipidic, proteic,

electrolitic), a activităţii sistemalor imun şi opiaceu.

Noutatea şi originalitatea ştiinţifică

S-a demonstrat că la copii factorii patogeni perinatali au impact diferit în apariţia dereglărilor

vegetative, structura clinică şi evoluţia lor; cel mai mare risc pentru apariţia dereglărilor

vegetative îl prezintă traumatismul obstetrical şi hipoxia cronică.

Pentru prima dată la copiii cu dereglări cognitive şi vegetative, supuşi acţiunii factorilor

perinatali nocivi, au fost evidenţiate variantele de disfuncţie cerebrală (corticocerebrală,

trunchiulară, corticocerebral-trunchiulară).

A fost stabilit că intensitatea activităţii cerebrale patologice (generarea undelor delta) şi

implicarea diferitelor structuri cerebrale în procesul patologic la copiii cu distonie vegetativă

depinde de natura factorului perinatal nociv.

În premieră au fost studiaţi concomitent indicii metabolici (lipidic, proteic, electrolitic),

funcţia sistemului imun şi celui opiaceu, starea funcţiilor cognitiv-emoţionale la copiii cu

dereglări vegetative la diferită vârstă, fapt ce a permis elucidarea corelaţiilor anterior

necunoscute, evidenţierea particularităţilor dereglării vegetative în funcţie de natura şiintensitatea factorilor nocivi perinatali.

În premieră au fost evidenţiate particularităţile funcţiilor cognitive, psihoemoţionale şi ale

ciclului somn/veghe la adolescenţi cu dereglări vegetative supuşi acţiunii factorilor nocivi

perinatali.

Au fost obţinute date inedite despre particularităţile patternului respirator la copiii cu diferite

variante clinice ale dereglărilor vegetative asociate cu fenomene algice şi dereglării

psihoemoţionale. Au fost obţinute date originale despre corelaţia manifestărilor clinice vegetative polimorfe cu

prezenţa şi acutizarea patologiei somatice cronice, cu prezenţa malformaţiunilor vasculare

cerebrale şi diferit grad de hidrocefalie.

Pentru prima dată au fost evidenţiate particularităţile proceselor de adaptare a mecanismelor

de reglare vegetativă în sistemul cardiovascular la copii în f uncţie de natura factorilor

perinatali nocivi.



14

Semnificaţia teoretică

Rezultatele obţinute extind şi aprofundează cunoştinţele existente despre corelaţia

dereglărilor vegetative la copii la nivel clinic şi reglator cu factorii nocivi perinatali.

Au fost evidenţiate structurile cerebrale vulnerabile la acţiunea nocivă a hipoxiei/asfixiei şi a

traumelor perinatale la copiii cu dereglări vegetative.

În baza investigaţiilor neuropsihologice asupra copiilor cu dereglări vegetative de diferită

vârstă au fost evidenţiate particularităţile dereglărilor cognitiv-afective, ale ciclului

somn/veghe.

În baza aplicării metodei de cartare dispersională a miocardului, au fost evidenţiate

particularităţile hemocirculaţiei miocardului la copiii cu dereglări vegetative.

Au fost evidenţiate variantele patternelor respiratorii la copiii cu diferite dereglări vegetative.

Au fost determinate particularităţile disfuncţiei sistemului imun la copiii cu dereglări

vegetative asociate cu fenomene algice şi paroxismale.

Valoarea aplicativă a lucrării

Au fost eşalonaţi factorii perinatali nocivi cu influenţă majoră asupra funcţiilor vegetative la

copii, ceea ce ne permite diferenţierea programului de diagnosticare şi profilaxie.

Au fost evidenţiate posibilităţile activităţii funcţionale a structurilor cerebrale în condiţii de

hipoxie/asfixie şi traumatism obstetrical la copii cu recomendaţii de direcţionare a procesului

diagnostic şi terapeutic.

Au fost propuse recomandări de diagnostic eficient al dereglărilor latente şi slab pronunţate

ale funcţiilor cognitiv-afective la copii cu disfuncţii vegetative.

Au fost elaborate procedee de diagnostic precoce al dereglărilor hemocirculaţiei miocardului

la copii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi.

Au fost evidenţiate particularităţile de diagnostic şi monitorizare a funcţiilor vegetative la

copii cu diferite dereglări ale patternului respirator.

Au fost precizate recomendaţiile privind tratamentul vegetotrop la copii cu disfuncţia

sistemului imun şi asocierea dereglărilor vegetative cu fenomenul algic şi paroxismal.

Valorificarea practică a rezultatelor investigative. Rezultatele obţinute au evidenţiat

specificul clinico-evolutiv în funcţie de impactul factorului lezant concret şi au condus la

elaborarea unui algoritm al prognosticului acestor factori în evoluarea ulterioară a stării de

disfuncţie neurovegetativă la copii. Aceste rezultate au fost puse la baza unei noi strategii



15

curativ- profilactice, în funcţie de specificul acţiunii lezante a factorilor perinatali şi de caracte rul

manifestărilor clinice ale patologiei vegetative.

Implementarea rezultatelor ştiinţifice

Rezultatele studiului efectuat, postulatele de bază şi recomandările practice au fost

implementate: în procesul instructiv-metodic şi de cercetare în cadrul ICŞDOSMC, INN, USMF

„Nicolae Testemiţanu”, în Centrul Naţional de Sănătate a Reproducerii şi Genetică Medicală.

Rezultatele ştiinţifice principale înaintate spre susţinere

Specificul reglării vegetative, gradul de manifestare şi polimorfismul dereglărilor clinice

vegetative la copii de diferită vârstă corelează cu prezenţa/absenţa, natura şi intensitatea

factorilor perinatali nocivi.

Implicarea diferită a structurilor cerebrale în procesul patologic şi intensitatea de diferit grad

a dereglărilor funcţionale la copiii cu disfuncţii vegetative depind de natura şi intensitatea

acţiunii factorilor perinatali nocivi (asfixia/hipoxia, traume perinatale).

Caracterul şi intensitatea manifestărilor clinice ale dereglărilor vegetative la copiii supuşi

acţiunii factorilor perinatali nocivi sunt asociate cu anumite particularităţi ale metabolismului

(lipidic, proteic, electrolitic), cu modificări ale activităţii sistemelor imun şi opiaceu.

Există o corelare între concentraţia β-endorfinei, leuencefalinei şi substanţei P la nou-născuţi

şi gradul de manifestare a dereglărilor vegetative asociate cu diferite fenomene algice,

manifestate în perioada preşcolară sau în adolescenţă.

La copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi se manifestă anumite particularităţi ale

patternului respirator, în funcţie de variantele clinice ale dereglărilor vegetative şi asocierea

lor cu diferite fenomene algice.

Diferite variante clinice ale dereglărilor vegetative la copiii supuşi acţiunii factorilor

perinatali nocivi se asociază cu un grad diferit de dereglări afective, insuficienţă cognitivă şi

tulburări ale ciclului somn/veghe.

Procesele de adaptare a mecanismelor de reglare vegetativă din sistemul cardiovascular la

copiii cu dereglări vegetative depind de prezenţa/absenţa şi natura factorilor perinatali nocivi.

Manifestările clinice polimorfe ale dereglărilor vegetative de o intensitate mai mare pot fi

prezente la copii cu afectarea vascular-organică cerebrală şi/sau cu prezenţa patologiei

somatice cronice.

Aprobarea rezultatelor studiului

Rezultatele obţinute au fost raportate la diferite foruri ştiinţifice de nivel naţional şiinternaţional: Conferinţele ştiinţifice anuale ale IMSP ICŞDOSMC din anii 2000-2011;



16

Conferinţa „Promovarea Sănătăţii şi Profilaxia Maladiilor” din cadrul proiectului „The new

Concept of Health Promotion and Disease Prevention” (22.11-26.11.2004); Congresul al IV-lea

Naţional al Obstetricienilor, Ginecologilor, Pediatrilor şi Neonatologilor din RM (23-24

septembrie 2004); Conferinţa a VI-a Naţională de Epileptologie; Conferinţa a II-a Naţională de

Boli Vasculare Cerebrale (11-13 mai 2005); Conferinţa ştiinţifico- practică cu participare

internaţională „Actualităţi în neurologia nou-născutului şi sugarului” cu prilejul sărbătorii de 60

de ani ai USMF „Nicolae Testemiţanu” (5-6 octombrie 2005); Региональная конференция

одесской школы детских неврологов, Одесса (3-4 апреля 2006); Conferenţa a III-a

Internaţională de Medicină Perinatală (5-6 octombrie 2006); Conferenţa ştiinţifico- practică

„Principiile moderne ale diagnosticului şi tratamentului infecţiilor virale la copii şi adolescenţi”

(2006); Şedinţa Societăţii Neurologilor din Moldova (30 iunie 2006); Conferenţa ştiinţifico-

practică „Actualităţi în neuropediatrie, reabilitarea copiilor cu disabilităţi neuropsihice” (15 iunie

2007); Seminarul ştiinţifico- practic „Actualităţi în pediatrie” (6-9 noiembrie 2007); Conferenţa

ştiinţifico- practică cu participare internaţională (SUA) „Plagiocefaleele la copiii de vârstă mică”

(19.05.2008); Seminarul ştiinţifico-practic cu participare internaţională „Actualităţi în pediatrie”,

Chişinău (17-20 noiembrie 2008); Cursul „Performing developmental fallow up evaluations and

standardized testing using the Bayley Scales of Infant Development” (9-13 februarie 2009),

Sesiunea de instruire „Managementul maladiilor în baza Protocoalelor Clinice Naţionale”

(17.02.2009), Congresul al IX-lea Naţional cu participare internaţională al Geneticienilor şi

Amelioratorilor, 21-22 octombrie 2010, XV КОНГРЕСС ПЕДИАТРОВ РОССИИ СМЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПЕДИАТРИИ» ,

Москва, 14-17 февраля 2011 г, Congresul Anual al Asociatiei Medicale Romane, 14-16 aprilie

2011, Bucureşti, Одинадцатая международная научно-практическая конференция

«Психология и медицина: пути поиска оптимального взаимодействия»., 04/19/2011 -

04/20/2011, Рязань.

Teza a fost discutată şi aprobată la şedinţa comună a Laboratorului ştiinţific

“Neuropediatrie” a ICŞOSMC şi a catedrei ”Neurologie” a USMF „Nicolae Testemiţanu” din09.03.2010 (proces-verbal nr. 10), la Comisia Seminarului Ştiinţific de profil „Neurologie,

Neurochirurgie şi Medicină Tradiţională” din 07.07.2010 (proces-verbal nr. 2), la Consiliul

Ştiinţific de Neurologie şi Neurochirurgie din 05.01.2011 (proces-verbal nr. 1).

Publicaţii. Teza are ca reper 55 de publicaţii ştiinţifice, inclusiv o monografie, 5 articole în

reviste de circulaţie internaţională, 46 de articole în reviste recenzate (inclusiv 23 fără coautor),

10 cumunicări rezumative, incluse în materialele conferinţelor, congreselor naţionale şi

internaţionale, şi un brevet de invenţie. Sumarul compartimentelor tezei. Teza este expusă pe 204 de pagini de text de bază,

procesate la calculator, fiind constituită din: rezumate în limbile română, engleză şi rusă, lista



17

abrevierilor, introducere şi 5 capitole. Compartimentul de bază al tezei se încheie cu concluzii,

recomandări practice, urmate de bibliografie din 266 de titluri şi 4 anexe. Materialul iconografic

include 38 de tabele şi 48 de figuri.

În preambul este argumentată actualitatea problemei cercetate, sunt formulate scopul şi

căile de realizare a lucrării, noutatea ştiinţifică, importanţa practică, aprobarea lucrării şi

rezumatul tezei pe capitole.

Capitolul 1 conţine evaluarea surselor bibliografice referitor la dereglările vegetative la

copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi. Este expus rolul factorilor de risc în patologia

neurovegetativă la copii, ca mecanism generator al procesului patologic, care are importanţă

ştiinţifică, deoarece demonstrează apariţia şi dezvoltarea multor dereglări neurovegetative. Se

face o analiză a particularităţilor durerii şi a relaţiei ei cu factorii nocivi perinatali, constituţionali

şi de mediu în contextul dereglărilor neurovegetative la copiii cu antecedente perinatale în

anamneză. Se analizează metodologia evaluării durerii la copiii de diferită vârstă, utilizarea

chestionarelor, scalelor, monitorizarea comportamentală, care a căpătat o vastă aplicare în

neuropediatrie. Literatura de specialitate recunoaşte că tratamentul inadecvat al durerii la copii

continuă să fie o problemă clinică, psihologică, etică şi financiară a societăţii şi familiei. Este

convingător faptul creşterii publicaţiilor ştiinţifice în domeniul vegetologiei pediatrice. Însă

numărul de articole referitoare la patologia neurovegetativă la adolescenţi depăşeşte de 8 ori

numărul publicaţiilor despre starea sistemului nervos vegetativ la nou-născuţi.

În capitolul 2 se expun materialul şi metodele de investigaţie. Designul cercetării a cuprinsestimarea particularităţilor clinice, neurofiziologice (tonusului, reactivităţii şi asigurării

vegetative), evaluate prin examenul funcţional (teste vegetative, psihologice; indicii patternului

de respiraţie) şi de laborator (biochimic, imunologic şi starea sistemului opiaceu), în funcţie de

vârstă. Este elucidată diagrama de flux a studiului, cu evidenţierea criteriilor de diagnostic şi a

metodelor de evaluare a patologiei vegetative la copii. Sunt caracterizate modelele clinice,

neurofiziologice şi de laborator, utilizate pentru a aprecia forma de manifestare clinică şi gradul

de răspândire a disfuncţiei vegetative la copii. Studiul a cuprins 380 de copii monitorizaţi,evaluaţi în dinamică din perioada nou-născutului şi până la vârsta de adolescent. Investigaţiile

moderne utilizate în lucrare sunt expuse în contextul neurovegetativ, centrate pe determinarea

modificărilor clinice şi celor paraclinice cu aplicarea diferitelor scale acceptate în literatura de

specialitate conform vârstei copilului, a tomografiei computerizate, cercetărilor biochimice. Este

caracterizat lotul-martor din 15 copiii cu creierul intact, fără disfuncţii vegetative.

Capitolul 3 este consacrat studiului patologiei vegetative la copiii de vârstă preşcolară în

funcţie de factorii nocivi şi caracterul dereglărilor vegetative. Este apreciat riscul posibil al patologiei vegetative, specificul dereglărilor neurosomatice, preponderent gastrointestinale,

cardiologice şi respiratorii; tulburări biochimice, imunologice şi starea sistemului opiaceu. Sunt



18

redate particularităţile biochimice, imunologice şi psihologice, în funcţie de gradul de afectare a

SNC la naştere.

Capitolul 4 reflectă particularităţile dereglărilor vegetative – aspecte clinice,

neuropsihologice, metabolice, imunologice la adolescenţi. Sunt studiate formele de manifestare

clinică a dereglărilor vegetative cu progresie, a manifestărilor clinice locale, prin exprimarea

clinică a balbismului recidivant, a ticurilor tranzitorii şi nevrozei obsesivo-compulsive şi

manifestările clinice permanente cu transformare în paroxisme, comparativ cu tulburările

vegetative permanente fără progresie evolutivă. Se accentuează necesitatea evidenţierii

caracterului progresiv şi celui nonprogresiv, pentru sporirea eficacităţii profilaxiei şi

tratamentului diferenţial al acestor dereglări.

Capitolul 5 reflectă particularităţile dereglărilor vegetative în sistemul cardiovascular, cel

respirator, în sistemul de termoreglare şi transpiraţie. Se analizează particularităţile de implicare

a diferitelor structuri cerebrale în procesul patologic la copiii cu dereglări vegetative în funcţie de

prezenţa/absenţa factorilor perinatali nocivi.



19

1. DEREGLĂRILE VEGETATIVE LA COPIII SUPUŞI ACŢIUNII FACTORILOR

PERINATALI NOCIVI (factorii nocivi, aspecte clinice, diagnostice şi terapeutice)

(revista literaturii)

1.1. Întroducere

Neurologia perinatală actualmente este "prinsă între două focuri": concepţiile şi principiile

şcolii "vechi", care insistă asupra unui hiperdiagnostic, evaluând modificările funcţionale şi

fiziologice ale sistemului nervos al copilului, în special cu referire la nou -născuţi şi sugari,

completat cu o polipragmazie [4, 212, 224]; principiile medicinei bazate pe dovezi care în multe

cazuri subestimează simptomele neurologice şi avantajul evident al farmaceuticii contemporane,

recomandând unele criterii terapeutice stricte, care pot nega eficacitatea tratamentului

medicamentos modern al dereglărilor neurovegetative, ceea ce duce la pierdere de timp şi

oportunităţi ratate [81, 27, 106].

Este cunoscut faptul că în neurologia pediatrică e mai uşor să previi o patologie [ 12, 14],

decât să faci miză pe tratament [7, 224]. De altfel, măsurile de profilaxie a dereglărilor

neurovegetative depăşesc cu mult rezultatele tratamentului simptomatic [137, 152]. Respectarea

acestor principii i-a permis neurologiei pediatrice să depăşească faza de nihilism terapeutic în

multe patologii [118, 173].

Progresul ştiinţei medicale în domeniul tehnologiei diagnostice reformează conceptul de

adaptare/inadaptare în patologia neurovegetativă [213, 219], care deseori interferează cu

neonatologia, genetica medicală, pediatria, psihologia şi psihiatria [61, 113]. Rezultatele studiilor

recente atestă în acest domeniu un ritm rapid al diagnosticului diferenţial [3, 37, 51, 87, 105] şi al

posibilelor căi de reabilitare clinică [98, 120, 121, 172, 215].

Folosirea în ultimii ani a unei game largi de tehnologii de diagnostic a dus la scăderea

indicatorilor de invaliditate din copilărie [68, 83, 112]. În diagnosticul actual al manifestărilor

clinice neurovegetative s-a acumulat o bogată experienţă în domeniul aplicării metodelor

neuroimunologice [71, 72]. Înţelegerea proceselor neurovegetative este posibilă doar cunoscând

fenomenele reflectate în creierul infantil la nivelele celular şi molecular [65, 163].

S-au cercetat în populaţie structurarea pe sexe şi vârste a copiilor bolnavi şi s -a observat o

prevalenţă a dereglărilor neurovegetative la băieţi, care sunt de aproximativ 1,4 ori mai frecvente

decât la fete, cu specificul dereglărilor psihovegetative şi criterii certe ale severităţii maladiei în

evoluţie [38, 81, 85, 224].

Distonia vegetativă deţine primul loc în structura morbidităţii neurologice de origine

noninfecţioasă la copii şi adolescenţi cu o frecvenţă între 4,8% şi 29,1% [36, 122, 187, 196], dar

pentru că aceasta se manifestă printr -o diversitate de disfuncţii vegetative (deseori mascate), ratadiagnosticului incorect variază de la 50% la 80% cazuri [160, 199, 235].



20

Noţiunile de bază şi terminii medicali care se referă la distonia vegetativă în aspect istoric

au parcurs o cale lungă. La început (anii 50 ai secolului XX) Asociaţia cardiologilor din SUA a

introdus termenul de "astenie neurocirculatoare", care include multe manifestări clinice printre

care principalele sunt dereglările respiratorii, cardialgiile şi dereglările de ritm cardiac,

excitatbilitatea crescută a SNC cu senzaţie de anxietate şi discomfort, slăbiciune care apare fără

cauze vizibile, diminuarea capacităţilor fizice. În şcoala germană a fost propus alt termen –

"distonie neurocirculatoare", care se caracteriza prin prezenţa distoniei structurilor SNC cu

apariţia dereglărilor funcţionale în sistemul cardiovascular în lipsa manifestărilor neurotice. Însă

în diferite ţări, în special în Rusia la începutul secolului XX se atribuia o importanţă mare

dereglărilor psihoemoţionale, în consecinţă a apărut termenul de "neuroză cardiacă". Din anul

1910, odată cu dezvoltarea concepţiilor referitor la simpaticotonie şi vagotonie , a apărut

termenul "distonie vegetovasculară". Acest termen a supravieţuit până în zilele noastre. Astăzi

se cunoaşte că distonia vegetovasculară nu este o formă nozologică aparte. Vein A.M. a elaborat

conceptul distoniei vegetative cu diferenţierea a trei unităţi clinice: sindromul insuficienţei

vegetative periferice, sindromul angiotrofoalgic şi sindromul psihovegetativ. Clasificarea

clinico- patogenetică a dereglărilor vegetative înclude dereglările suprasegmentare (cerebrale),

dereglările segmentare (periferice) şi asocierea dereglărilor cerebrale şi periferice [206].

Distonia vegetativă este interpretată diferit în aspectul bolilor interne, aspectul

neurologic sau psihiatric. În manifestările clinice un loc important îl ocupă dereglările

psihoemoţionale şi de personalitate, stresul psihoemoţional şi consecinţele lui [258]. Alţiidemonstrează rolul prioritar al dereglărilor hemodinamicii periferice şi centrale, în special, în

ultimii ani se studiază hemomicrocirculaţia cerebrală [251].

Distonia vegetativă are o origine multifactorială [60], în debutul ei fiind implicaţi factorii

ereditari şi cei dobândiţi [62, 110, 132]. Se manifestă cu debut clinic permanent ori paroxistic

nonepileptic, preponderent cu predominarea dereglărilor sistemelor cardiovascular, respirator,

gastrointestinal [10, 76].

1.2. Aspecte structural-funcţionale şi metabolice

Sistemul nervos vegetativ are relaţii strânse cu sistemul nervos atât la nivel central, cât şi la

nivel periferic şi coordonează activitatea organelor care nu pot fi controlate voluntar: inima,

pulmonul, glandele digestive, glandele endocrine şi muşchii netezi din vase, viscere şi piele [19,

20, 67]. Este format din partea centrală (centrii nervoşi vegetativi) şi periferică (fibre nervoase şi

ganglioni vegetativi). După funcţia pe care o îndeplineşte, sistemul nervos vegetativ se împarte

în sistem nervos simpatic şi sistem nervos parasimpatic, care acţionează antagonic [76, 101,113]. Calea aferentă a arcurilor reflexe din sistemul nervos vegetativ simpatic este formată din

dendritele şi axonii neuronilor senzitivi din ganglionii spinali aflaţi pe rădăcinile dorsale ale



21

nervilor rahidieni. Această cale conduce excitaţiile de la viscere şi vase către centrii nervoşi

[162, 173].

Centrii nervoşi simpatici sunt reprezentaţi de neuronii vegetativi din coarnele laterale ale

măduvei spinării toraco-lombare (Tı– T5). Calea eferentă este formată din două segmente:

- fibrele preganglionare (reprezentate de axonii neuronilor vegetativi din coarnele laterale ale

măduvei spinării), care părăsesc măduva prin rădăcinile ventrale ale nervilor rahidieni şi pătrund

în lanţul ganglionar paravertebral sau în cel prevertebral sau periferic;

- fibrele postganglionare, care pot reintra în nervul rahidian sau formează plexuri în jurul

arterelor sau intră în alcătuirea unor nervi viscerali (nervul splanhnic).

Transmiterea excitaţiei între cele două tipuri de fibre este mediată de noradrenalină (în proporţie

de 95%) şi adrenalină (în proporţie de 5%). Organele inervate de fibrele postganglionare

simpatice sunt: muşchii netezi ai vaselor, viscerele şi canalele excretoare, glandele digestive şi

sudoripare, fibrele musculare radiale ale irisului şi muşchii scheletici [162].

Sistemul nervos vegetativ simpatic acţionează prin mobilizarea mijloacelor de apărare a

organismului contra factorilor de mediu, având un puternic caracter energotrop (eliberator de

energie), punând organismul într -o mai bună stare de luptă şi de rezistenţă. Astfel, determină:

midriaza, hi posecreţia salivară, hipersecreţia tiroidiană, tahipneea şi bronhodilataţia, tahicardia,

reducerea secreţiilor digestive, hiperglicemia, vasoconstricţia periferică, sudoraţia, accelerarea

catabolismului [173].

Calea aferentă a parasimpaticului cranial este reprezentată de dendritele şi axoniineuronilor vegetativi senzitivi de pe traiectul nervilor cranieni, care conduc excitaţiile de la

interoceptori la neuronii parasimpatici din trunchiul cerebral [215, 223]. Calea aferentă a

parasimpaticului sacral are traiect asemănător cu simpaticul. Centrii nervoşi ai parasimpaticului

cranial sunt reprezentaţi de neuronii vegetativi ai nucleilor parasimpatici din trunchiul cerebral.

Centrii nervoşi ai parasimpaticului sacral sunt situaţi în coarnele laterale ale măduvei sacrate (S2

– S6) [249, 262].

Calea eferentă este reprezentată de: fibre preganglionare (axonii neuronilor din centrii

nervoşi), care părăsesc trunchiul cerebral pe traiectul nervilor oculomotor comun, facial,

glosofaringian, vag şi accesor, iar cele ale parasimpaticului sacral părăsesc măduva spinării,

ataşându-se rădăcinilor ventrale ale nervilor rahidieni; fibre postganglionare (axonii neuronilor

din ganglionii parasimpatici viscerali). Mediatorul chimic parasimpatic este acetilcolina. Spre

deosebire de simpatic, parasimpaticul are acţiuni de refacere şi conservare a potenţialului

energetic al organismului, determinând: mioză (micşorarea diametrului pupilar); hipersalivaţie,

hiposecreţie tiroidiană, bronhoconstricţie, bradicardie; intensifică secreţiile şi motricitateatubului digestiv, hipoglicemie, vasodilataţie şi scăderea presiunii arteriale, inhibiţia horipilaţiei şi

sudoraţiei, intensifică anabolismul [61, 104, 174].



22

Frecvenţa sporită a dereglărilor neurovegetative la copiii de vârstă fragedă [ 97, 118, 167],

absenţa metodelor optime de examinare [37, 244] şi a criteriilor clinice condiţionează importanţa

cercetăr ilor din domeniul medicinei practice [20, 21].

Evaluarea legităţii procesului de adaptare/inadaptare neurovegetativă din perioada de

sechele neurologice pe termen lung [69, 140] ar servi drept obiectiv prioritar în neurologia

pediatrică [54, 59, 145].

O problemă importantă este relaţia stărilor psihoemoţionale cu funcţiile vegetative. Se

analizază raporturile "cauză – efect" ale factorilor psihoemoţional şi vegetativi. A fost propusă

concepţia "creierului visceral", în care se postulează, că dereglările vegetative în majoritatea

cazurilor sunt condiţionate de tulburările psihoemoţionale, având caracter psihovegetativ. Un rol

important în aceste mecanisme are anxietatea şi depresia [224, 263]. După cum s-a observat, în

cazurile de lezare organică masivă a structurilor cerebrale, dereglările vegetative pot să se

manifeste minimal [206]. Conform opiniei lui Vein A.M., formula interrelaţiilor psihice şi

somatice conţine nu două, ci trei componente: dereglările psihice – modificarea activităţii

sistemului vegetativ şi endocrin – dereglările somatice. Învestigaţiile moderne demonstrează că

substratul cerebral al dereglărilor psihoemoţionale şi vegetative este acelaşi. Corelaţiia "psihica

– vegetatica" are specificul ei în funcţie de vârsta copilului. Copilul şe naşte cu emoţii negative şi

numai ulterior, pe parcursul vieţii, are loc înlocuirea treptată a reacţiilor negative cu cele

pozitive. După naştere la copii predomină reacţiile vagale, iar în perioada adolescenţiei –

reacţiile simpaticoadrenale [261]. Aceste particilarităţi creează condiţii pentru apariţia diferitelor dereglări psihovegetative. Un aspect important şi puţin studiat este spectrul fiziologic al

emoţiilor la copii: activitatea sistemelor fiziologice (nonvegetative) în manifestarea emoţiilor

este relativ mai slab pronunţată, este de scurtă durată, se manifestă preponderent în unele sisteme

şi destul de repede se restabileşte până la nivelul iniţial; activitatea sistemelor vegetative în

structura emoţiilor este mult mai exprimată, are o durată mai mare şi o restabilire mai lentă

[263]. Analiza comparativă în funcţie de vârsta copiilor a evidenţiat următoarele date ale

raportului dintre homeostaza vegetativă normală şi cea dereglată: vârsta până la 4 ani – 1:11,5;

5-6 ani – 1:9,9; 7-9 ani – 1:11,7; 10-11 ani – 1:7,1; 12-13 ani – 1:13,1; 14-15 ani – 1:11,2; 16-17

ani – 1:2,8. În toate grupele de copii, cu vârstă diferită, se atestă deci predominarea homeostaziei

vegetative dereglate, însă cota- parte a homeostaziei normale sporeşte odată cu avansarea în

vârstă. De menţionat că în patologia diferitelor sisteme raportul homeostaziei vegetative normale

şi cea patoloigică este diferit: în af ectarea organelor gastrointestinale - 1: 10,3; patologia cutanată

- 1:6,5; patologia sferei motorii - 1:11,3; dereglările endocrine – 1:9,6; afectarea organelor

respiratorii – 1:12,9; patologia alergică – 1:11,7. A fost evidenţiat faptul că odată cu mărir eaduratei maladiei la copii sporeşte cota- parte a dereglărilor vegetative simpatice. La pacienţii cu

manifestări depresive raportul dintre cazurile de homeostazie vegetativă normală şi cea



23

patologică este diferit, în funcţie de natura depresiei: în depresia endogenă – 1:5 iar în depresia

somatogenă – 1:16. În stările de tensionare psihoemoţională (stres) includerea sistemului

vegetativ este obligatorie. Sfera emoţională, fiind cea mai sensibilă, funcţionează la acţiunile

factorilor exogeni şi endogeni. Sub influenţa emoţiilor se includ diferite structuri cerebrale,

inclusiv cele vegetative, în primul rând sistemul hipotalamo-hipofizar-adrenal. A fost demonstrat

că reacţiile psihoemoţionale influenţează starea funcţională a glandelor endocrine (sporirea sau

diminuarea cantităţii de hormoni), iar hormonii, la rândul lor modifică reacţiile psihoemoţionale.

S-a dovedit că moleculele de hormoni posedă concomiten efecte somatice şi psihice, având

acţiune binară [67, 182, 191, 192, 258].

Perturbările metabolice reflectă principiul reglării antagoniste a aspectelor ergotrof şi

trofotrof, influenţând metabolismul glucidelor, lipidelor şi aminoacizilor responsabili de sinteza

proteinelor cu sediu în ficat, tractusul gastrointestinal, plămâni şi rinichi [7, 39, 158, 159].

Quist J. şi coaut. (2000) sugerează ideea că la baza disfuncţiilor vegetative asociate cu

durerea la copiii cu creierul preafectat stă deficitul metabolic, în special cel ionic, asociat clinic

cu apnei periodice. În acest context, a fost evaluată şi sporirea concentraţiei β-endorfinei în LCR,

care se ameliorează uşor după administrarea preparatelor antidolore şi a naloxonei (ca antagonist

al β-endorfinei) [114, 115].

Ideea persistenţei frecvente a dereglărilor de metabolism electrolitic la copiii cu atingeri ale

SNC şi cel vegetativ nu este luată în consideraţie în măsura cuvenită nici de medicina practică,

nici de cea teoretică [66, 90, 117]. Cunoaşterea mecanismelor şi formelor de manifestare clinică,a caracterului ergotrof şi trofotrof [108] şi a dismetabolismului electrolitic se datorează

multiplelor metode biochimice, testelor vegetative moderne şi potenţialelor evocate care au fost

implementate în patologia neurovegetativă în ultimii 20 de ani, în special în neuropediatrie [11,

58, 67, 81, 152].

Devierile metabolismului electrolitic la copiii cu manifestări clinice ale fenomenului algic

sunt foarte variabile [83, 145, 171]. Fenomenul algic, asociat cu tulburările electrolitice de

calciu, fosfor, magneziu, kaliu şi natriu, perturbează deseori rezul tatele examenelor

neurofiziologice [7, 18, 24, 93, 147, 154, 185].

În plasmă calciul este prezent sub trei forme: ca ioni liberi (calciu ionizat), ioni legaţi de

proteinele plasmatice şi, în mică parte, sub formă de complexe ultrafiltrabile solubile [58].

Concentraţia serică a proteinelor este un factor determinant important pentru concentraţia ionilor

de calciu (calcemie), care preponderent sunt legaţi de albumină. Scăderea concentraţiei

plasmatice a calciului ionizat are drept consecinţă o hiperexcitabiilitate neuromusculară şi

tetanie. Acest sindrom se caracterizează prin parestezii periferice şi periorale, spasm carpopedal,anxietate, convulsii, bronhospasm, laringospasm, semnele Chvostek, Trousseau si Trousseau-

Bonsdorff, alungirea intervalului QT al electrocardiogramei [209, 250]. La sugari tetania se



24

poate manifesta numai prin iritabilitate şi letargie. Nivelul calcemiei la care apar diferitele

manifestări de tetanie variază individual. Tetania este influenţată şi de concentraţia altor ioni din

mediul extracelular. De exemplu, hipomagnezemia şi alcaloza scad pragul de apariţie a tetaniei,

iar hipopotasemia şi acidoza il sporesc [240, 266].

Tabloul clinic neurologic difinit de alterările metabolice poate include convulsii,

comportament hiperalert, semne de hiperexcitabilitate neuromusculară, dereglări

cardiorespiratorii [153]. Accesele de hipocalcemie, frecvent întâlnite la copii, prezintă pericol

pentru viaţă, dar se ameliorează uşor la administrarea preparatelor cu calciu [229]. Hipocalcemia

de lungă durată poate apărea în dereglările neurovegetative asociate cu sindrom algic generalizat

ori cu sediu în diferite sisteme [236].

Deficitul cronic al ionilor de magneziu în organism nu corelează cu datele EMG. Varianta

normală a studiului neurofiziologic (EEG, EMG) şi semnele de hipomagneziemie indică

caracterul central al afecţiunii [95]. Danilov A. şi coaut (1998), Michael F. şi coaut. (2008), prin

intermediul EMG, studiează răspunsul vagal şi trigeminal de pe muşchii frontali şi trapezi la

bolnavii cu patologie neurovegetativă asociată cu astm bronşic [77, 78, 203]. Tetania

hipomagneziemică, asociată cu hipocalcemia reflectă mai curând originea ereditară a

metabolismului ionilor de Mg [84, 95, 200]. În dereglările neurovegetative severe, în special în

cele tardive, la copii se apreciază deficitul de Mg şi în salivă [20, 21]. Ameliorarea manifestărilor

clinice după administrarea Mg este cel mai elocvent test al deficitului de magneziu în dereglările

neurovegetative [65, 93].

Hipokaliemia, urmată de hipomagneziemie şi alcaloză sunt componentele principale ale

sindromului Gutelman, manifestat clinic prin slăbiciuni musculare episodice în muşchii de la

picioare, urmate de abdominalgie, dermatită şi vomă. Hipocaliemia, asociată cu hiperglicemia

este specifică mai ales bolnavilor cu dereglări de origine neurovegetativă, preponderent

posttraumatică [104]. Prin metoda spectrometrică ulterior a fost dovedit că la copiii născuţi în

asfixie are loc inhibarea metabolismului cerebral energetic, urmat de o acumulare a lactatului cu

sporirea, în faza tardivă, a N-acetil-aspartatului [138, 158, 160, 188].

Deja de 3 decenii în literatura de specialitate se discută particularităţile a două sisteme

neuronale opioide înrudite: sistemul encefalinergic şi sistemul endorfinergic. Neuronii

encefalinergici sunt mai concentraţi în hipotalamus şi talamus, în nucleii cohleari, trigeminali,

nucleii motori IV, VII, XII, în nucleul ambiguu, nucleul motor al vagului, în formaţiunea

reticulară, cerebel. Neuronii endorfinergici sunt concentraţi într -o cantitate mică în hipotalamisul

medio- bazal şi regiunea arcuată [75, 155, 230].

Elementul esenţial al tulburărilor opiacee sunt modificările dezadaptative psihologice şipsihovegetative sau comportamentale semnificative clinic. Pe prim-plan apar perturbări de

percepţie, iniţial euforie, urmată apoi de apatie, disforie, agitaţie sau lentoare psihomotoare,



25

deteriorarea judecăţii etc. În cazuri mai severe se manifestă stupoare sau chiar comă, depresie

respiratorie, disartrie şi deteriorarea atenţiei (indiferenţă faţă de ambianţă până la ignorarea

evenimentelor potenţial periculoase) şi memoriei.

Deficitul de opiacee, precipitat de administrarea unui opiaceu antagonist (naloxona sau

naltrexona), de asemenea, se caracterizează printr -un pattern de semne şi simptome opuse celor

menţionate. Ele se manifestă clinic prin asocierea simptomelor subiective (anxietate, nelinişte,

dispoziţie disforică, iritabilitate, greaţă sau vomă) şi obiective (mialgii în spate ori picioare,

lăcrimare sau rinoree, dilataţie pupilară, piloerecţie sau transpiraţie abundentă, diaree, căscat,

febră şi insomnie).

Csaba G. şi coaut. (2003) au studiat, în comparaţie cu lotul-martor, nivelul seric al β-

endorfinei şi colecistochininei 8 (CCK -8) la copiii cu autism, tulburări vegetative şi

psihomotoare [16, 17, 132]. Autorii evidenţiază sporirea corelativă a β-endorfinei la bolnavii cu

autism, comparativ cu copiii cu tulburări psihomotoare şi cu lotul-martor.

Un spectru larg de mecanisme pentru adaptarea/inadaptarea neurovegetativă ţin de studiul

cantitativ şi calitativ al neuropeptidelor opioide, care au fost determinate prin metoda

cromatomasspectrometriei sub presiune mare [138]. Evans A. şi coaut. (2004) nu observă

schimbări esenţiale ale concentraţiei serice de endorfină β pe fond de stres obişnuit, pe când unii

autori atestă concentraţii sporite ale β-endorfinei [33]. Se consideră că β-endorfina poate fi

eliminată şi în creier, că la copii nivelul scăzut al β-endorfinei poate influenţa direct dezvoltarea

neuromotoare, provocând dereglări vegetative şi retard motor [127]. De altfel, se evidenţiazăsporirea concentraţiei substanţei P, precum şi scăderea β-endorfinei în caz de anxietate, creşte β-

endorfina în manifestările clinice ale sindromului algic [132, 230].

Prin metoda radioimunoanalizei (RIA) creşterea concentraţiei β-endorfinei se atestă şi la

bolnavii cu dermatită alergică [124, 125; 132, 159]. Colecistochinina-8 este scăzută la bolnavii

cu bulemie [137, 139].

Autorii presupun rolul concentraţiei serice a substanţei P, calcitoninei şi neurochininei la

pacienţii cu migrenă în determinarea stării pragului algic scăzut. Vizavi de cele menţionate,nivelul β-endorfinei s-a diminuat la bolnavii cu cefalee migrenoasă şi tensională, în ambele

cazuri ameliorate după administrarea L-5-hidroxitriptofanului. În acelaşi timp, se evidenţiază

reducerea nivelului β-endorfinei în ser la aceşti bolnavii după 15 zile de terapie cu histamină,

fapt ce ar sugera ipoteza activaţiei sistemului opiaceu la administrarea acesteia [ 122, 132, 230,

243].

În mecanismele de dezadaptare neurovegetativă studiile se axează pe concentraţia

peptidelor endoteliale în diferite stări patologice [106, 122, 259]. Prin metoda examenului cuizotopi radioactivi marcaţi Michelle L. şi coaut. (2008) au evaluat rolul peptidelor hormonale

bioactive în stabilirea funcţiilor vegetative şi neuroendocrine [79].



26

Aplicând metoda imunogistochimică, Steven V. (2007), Michael F. (2008) au evidenţiat în

structura nucleului tractus solitarii (NTS) concentraţii sporite de substanţă P, leucin-encefalină,

β-endorfină, catecolamine, dopamină, adrenalină, serotonină, histamină, GABA şi glutamină [78,

143]. Felicia B. (2008) a urmărit sub acelaşi aspect concentraţia neuropeptidelor la bolnavii cu

distrofie musculară progresivă, în special cu maladia Duchenne [36].

Rolul dereglărilor metabolismului neuropeptidelor în realizarea mecanismelor lezante ale

diverşilor agenţi stresanţi [29, 75], a efectelor imunomodulatoare [93], includerea lor în reacţiile

vasculare, în reglarea sistemului endocrin al organismului în creştere [58, 107] este cercetat cu o

atenţie deosebită doar în ultimii ani. Astfel, au fost elaborate metode bazate pe studiul sistemului

opiaceu în diverse patologii ale SNC şi SNV la copii [95], acestea fixând faptul că

dismetabolismul endorfinelor şi encefalinelor este o verigă patogenică de suport în declanşarea

mai multor maladii neurologice şi psihice, în special a schizofreniei, stărilor depresive etc. Este

acceptat însă şi faptul că neuropeptidele, concomitent cu funcţia reglatoare, îndeplinesc funcţii

informaţionale specifice, participă la acumularea elementelor noi comportamentale, la procesul

de sinteză a informaţiei, având rolul de bază în ameliorarea funcţiilor psihovegetative şi a durerii

[132].

Dereglările imune şi dinamica raportului limfocitelor T helper / T supresoare în dinamica

patologiei neurovegetative sunt studiate de mai mulţi autori [36, 59]. Stresul oxidativ modifică

funcţiile ergotrofe şi trofotrofe vegetative, din care derivă substanţe organice şi neorganice,

aflate sub controlul sistemului imun. În condiţiile persistenţei durerii (acute şi cronice) sedefinesc complexele patobiochimice cu dezintegrarea ulterioară a membranelor celulare,

intensificarea peroxidării lipidice, acumularea în exces a radicalilor liberi. În starea de deficit al

sistemului antioxidant (SAO), acţiunea concomitentă a stresului sporeşte procesele de oxidare,

provoacă activarea peroxidării lipidelor, hiperproducţiei de radicali liberi, prin care se modifică

proprietăţile fermenţilor şi proteinelor, apoi diferite dereglări ale sistemului imun [258].

Mecanismul homeostatic de menţinere la nivel necesar a metabolismului depinde direct

proporţional de sistemul trombin- plasmatic (STP). Activitatea STP depinde în mare măsură desistemul respirator, de funcţia ficatului şi rinichilor, care sunt, la rândul lor, coordonate de

centrul respirator al trunchiului cerebral şi care, în final, determină starea metabolismului în

organism. Acest fenomen se traduce clinic prin sindrom algic de diversă intensitate şi localizare,

care deseori decurge polimorf şi stă la baza multor concluzii medicale incorecte [69, 128, 129].

1.3. Factorii nocivi

Perfecţionarea tehnologiilor medicale, în special a diagnosticului patologieineurovegetative funcţionale la copii [67, 159], tot mai mult confirmă faptul că manifestările

clinice sunt dependente de factorii nocivi [230], care rămân a fi cheia de boltă a



27

profesionalismului neuropediatric în perioada de sechelă neurologică de lungă durată [8, 30, 68,

82, 169].

Rezultatele ştiinţifice conduc la acceptarea faptului că, din punct de vedere etiopatogenic,

factorii perinatali cu risc crescut (hipoxia, trauma natală şi neuroinfecţia la naştere) pot fi

responsabili de manifestările clinice ale patologiei neurovegetative în perioadele ulterioare de

dezvoltare neuropsihică pe termen lung [11, 81, 100, 115, 136].

Progresele atinse în fiziologia şi fiziopatologia SNV la copii au permis depistarea

frecvenţei sporite a dereglărilor neurovegetative, care interesează în mod sistematic veriga

patogenică practic a tuturor maladiilor, în special a celor neur osomatice, neurologice şi psihice

[139, 154, 162].

Acţiunea factorului psihosocial asupra SNC şi SNV, intacte sau deja lezate, provoacă

dereglări neurovegetative, care deseori decurg sub masca tul burărilor somatice care vor genera

numeroase concluzii eronate în medicina practică [58, 102]. Astfel, evaluarea specificului

acţiunii factorilor lezanţi asupra SNC la copii şi a evoluţiei consecinţelor acestora în context

vegetativ, obiectivizarea lor prin metode informative şi neinvazive sunt etape decisive în

stabilirea diagnozei de bază pentru neurologul- pediatru şi sunt unicele elemente pe care se

bazează actualmente tentativele de profilaxie a morbidităţii şi invalidităţii neurologice [23, 47,

48, 105, 164].

Originea plurifactorială a patologiei neurovegetative la copii, cuprinzând perioadele de

dezvoltare ante-, intra- şi postnatală, se încadrează în conceptul adaptare/inadaptare [73, 131] şiconstituie un proces cooperativ complex [4, 88, 134], la care participă un ansamblu de factori, în

special ereditari, biologici şi psihosociali [31, 53, 55, 95, 126, 148].

Din publicaţiile de specialitate recente rezultă faptul că patologia neurovegetativă în

perioada tardivă deseori este corelată cu multiple tulburări organice şi funcţionale de origine

perinatală [50, 93, 124, 125, 172, 209, 249]. De altfel, la acest capitol autorii se plasează adesea

pe două poziţii extreme: unii supraapreciează factorii perinatali în etiopatogenia tulburărilor

neurovegetative [5, 80, 143], alţii consideră că rolul factorului perinatal ar fi minim saunesemnificativ [35, 77, 139].

Există puţine cercetări cu referire la rolul factorului ereditar în patogenia dereglărilor

neurovegetative şi la formele de manifestare clinică a acestora la copii, în special la nou -născuţi,

însă ereditatea este un factor care nu poate fi ignorat în manifestările neurovegetative ale copiilor

[25, 41, 59, 92].

Reieşind din concluziile literaturii de specialitate, se admite că în patologia dereglărilor

neurovegetative funcţionale la copiii de vârstă şcolară şi adolescenţi factorul ereditar este poligenic şi are o determinare plurifactorială [95, 147, 184, 205].



28

Rolul lezant al neuroinfecţiei asupra SNV actualmente sporeşte prin faptul că patologia

neurovegetativă la copii, din punct de vedere etiologic, nu se constituie ca o categorie unitară,

datorită multiplelor şi variatelor cauze care pot interfera, începând cu cele ereditare,

constituţionale, lezionale, până la cele în care rolul important îi aparţine condiţiilor psihogene

[54, 94, 103, 210].

Cu toată importanţa acestei probleme, stabilirea precisă a cauzelor patologiei

neurovegetative la copii este deseori dificilă [115, 124, 125]. În unele cazuri relaţia dintre

etiologie şi manifestările clinice ale tulburărilor neurovegetative este directă, în alte cazuri

observăm că efectul factorului lezant depinde de factorul ereditar cu care acesta interacţionează

[1, 78, 84].

Dificultatea stabilirii cauzelor patologiei neurovegetative la copii rezultă şi din faptul că de

multe ori aceasta este o consecinţă a acţiunii sumate a mai multor factori de risc, care acţionează

simultan. Deseori putem atesta prezenţa a 2 factori, fără ca între ei să existe vreo legătură cauzală

directă [57, 141]. Importanţa cunoaşterii cauzelor patologiei neurovegetative a determinat

existenţa multiplelor studii multidisciplinare [110, 112].

Este bine cunoscut faptul că ambianţa psihosocială este un factor deosebit de

adaptare/inadaptare neurovegetativă a copiilor în toate perioadele de vârstă [76, 194]. Studiul

rolului factorilor ”pasageri” de mediu social şi ambianţi este subiectul mai multor cercetări [3,

20, 21, 69, 122], care descoperă şi cuantifică specificul tulburărilor din sfera psihologică a

copiilor care au fost expuşi la diferite adversităţi şi care se profilează la etape tardive dedezvoltare. Acestea pot fi de câteva tipuri, în funcţie de gradul de afectare şi timpul acţiunii

factorului lezant [13, 108, 202]. În acest context se observă, în primul rând, o diminuare evidentă

a atenţiei, gândirii şi particularităţilor vizual-spaţiale [17, 51, 143, 145, 227]; în al doilea rând, se

evidenţiază diverse mecanisme în structura sindromului de hiperactivitate cu dereglări

comportamentale [91, 228].

O problemă socială [138, 165], dar care ţine de conceptul de adaptare/inadaptare

neurovegetativă în perioada de dezvoltare neuropsihică sechelară pe termen lung [153, 171, 244,

245], în special la adolescenţi, este folosirea drogurilor [43, 158, 216].

Particularităţile factorilor lezanţi, prezentaţi în ansamblu, explică doar parţial pluralitatea

de manifestări semiologice ale dereglărilor neurovegetative la copiii de diferite vârste [5, 164].

Un aspect puţin studiat la copii este corelaţia dereglărilor vegetative, durerii şi factor ilor de

risc. În conformitate cu afirmaţiile multor savanţi din ramură [91, 160, 167, 229], durerea cronică

implică diverse mecanisme psihopatologice şi neurovegetative. Problema studierii durerii

cronice şi celei recurente constă în complexitatea interacţiunii factorilor de risc predominanţi, încare s-a produs durerea [186]. Din punct de vedere ştiinţific, acţiunea factorilor de risc ai durerii



29

şi dereglărilor psihovegetative la copii poate fi reprezentată sub forma unui triunghi ale căror

vârfuri imaginează:

factorii nocivi perinatali predominanţi (hipoxia, traumatismul, neuroinfecţiile etc.) [107];

particularităţile constituţionale şi ereditare ale organismului (imune, de vârstă şi de statut

psihic) [109];

factorii de mediu (familiali, sociali, nivelul de asistenţă medicală acordată etc.) [235, 254].

La copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi mecanismul dereglărilor vegetative nu

este încă elucidat. Prezenţa factorilor nocivi perinatali impune aplicarea diferenţia a metodelor de

profilaxie a dereglărilor vegetative.

1.4. Aspecte clinice şi diagnostice

Comisia Europeană (2002), studiind mecanismele de adaptare/inadaptare ale copiilor cu

afecţiune perinatală severă pe parcursul a primilor 5 ani de viaţă în baza datelor neuroimagistice,

elaborează un algoritm de diagnostic al fenomenului neurovegetativ cu element motor şi al

particularităţilor intelectuale [32]. În acest context, Paul W. şi coaut. (2008), studiind semnele

oculare în disconfortul durerii prin testul reflexului de clipire, în asociere cu schimbările subtile

ale expresiei feţei, evidenţiază criteriile de prognosticare [101]. Concomitent, Alejandro A. şi

coaut. (2008), Bar C. şi coaut. (2001) accentuează particularităţile clinice de vârstă, iar în baza

reacţiilor pupilelor indică gradul de implicare a SNV în patologia neurovegetativă la copii [2, 6].

William P. şi coaut. (2008) descriu importanţa mare a indicatorilor comportamentali [158].

Un spectru larg de manifestări neurovegetative are la bază sindromul de vomă la copii

[148]. Drept criteriu de acţiune parasimpatică, Zempsky W.T. şi coaut. (2004), Youssef N. N. şi

coaut (2006) studiază concentraţia în plasmă a ACTH, cortizolului, adrenalinei, noradrenalinei,

indicii cardiovasculari la bolnavii cu abdominalgii [168, 169].

Thorpe K. şi coaut. (2003), analizând datele examenului de potenţiale evocate şi cele ale

testelor de inteligenţă standardizate, în special scala de inteligenţă Wechsler, la copiii cu

dereglări neurovegetative care au suportat în perioada de nou-născut hiperbilirubinemie, observădevieri corelative în funcţie de nivelul seric al bilirubinei, în special la depăşirea nivelului seric

de 342 mmol/l [150].

Dubowitz L. şi coaut. (1998), studiind relaţia dintre manifestările clinice şi datele

neurosonografiei efectuate la un lot de 100 nou-născuţi cu afecţiune perinatală a SNC, propun

unele criterii de clasificare a mecanismelor de adaptare/inadaptare neurovegetativă [26].

Rutter M. şi coaut. (2003) au consemnat că afectarea sferei intelectuale şi dereglările

comportamentale la copiii născuţi prematur sunt asociate cu patologia neurovegetativă prinafectarea fibrelor asociative din regiunea periventriculară, obiectivizate prin IMR [127, 128].

Roy L. şi coaut. (2008), având la bază examenul clinic, datele RMN şi testele psihologice



30

aplicate la vârsta de 8 ani, încearcă să evidenţieze mecanismele acţiunii lezante a factorilor de

risc, care corelează cu prezenţa focarelor de leucomaleacie periventriculară la IRM efectuate în

perioada tardivă [125, 126].

Alte probleme ale durerii şi stresului, în special la nou-născuţi şi sugari, sunt evidenţiate de

studiul psihologic realizat în programul de supraveghere a copiilor cu manifestări clinice ale

patologiei neurovegetative. În acest context, Michael L. şi coaut. (2008), în baza testului BSID-

III (Bayley Infant Neurodevelopment Screener), propun delimitarea riscului de grad jos, moderat

sau înalt de dezvoltare a dereglărilor neurovegetative la copiii cu vârsta de la 1 la 42 de luni ce

prezintă antecedente perinatale în anamneză, care poate fi comparată cu normativele în funcţie

de vârstă [77, 78].

Studiind atenţia, motorica, vorbirea, activitatea senzorială şi orientarea video-spaţială la

vârste între 5 şi 9 ani, dereglările neurovegetative se evidenţiază mai frecvent la prematuri şi

co piii născuţi cu hipotrofie congenitală, comparativ cu nou-născuţii în asfixie acută şi cu lotul-

martor [42, 45].

Konarski J.Z. şi coaut. (2005), Lacusta V. (2010) observă corelarţia directă a examenului

psihologic al sferei emoţionale cu dereglările EEG-ce şi elaborează ipoteza că în procesele de

percepţie în mare măsură se implică şi cerebelul [59, 67].

Piskles A. şi coaut. (2001), studiind dereglările neurovegetative la copiii din familii cu un

nivel social-economic mai jos de medie, confirmă faptul că pentru o prognoză favorabilă în cazul

dereglărilor neurovegetative este necesară optimizarea mediului sociocultural [109]. Punjabi N.

(2005) susţine că diminuarea funcţiei sferei intelectuale la copii, asociată cu crize vegetative

suprasegmentare, poate provoca chiar hiperglicemie acută [113]. Kivipelto M. şi coaut. (2005)

studiază specificul sferei psihologice a copiilor cu obezitate, care au suportat asfixie la naştere, şi

evidenţiază deficitul intelectual, în special dereglări ale memoriei [58]. Diminuarea capacităţii

intelectuale a copiilor în insomnie, în special a celor capabili, a fost observată de Uzbekov M. şi

coaut. (2006); Pietro C. şi coaut. (2008) [110, 152].

Poluşkina N. şi coaut. (1998) nu găsesc o corelaţie cu datele examenului deficitului motor

şi celui intelectual la vârsta de 1 şi 6 ani de viaţă ai copiilor născuţi prematur. Autorii conchid că

scorul Bayley, coeficientul IQ şi greutatea corporală la vârsta de 1 an sunt criterii clinice de

prognozare mai obiective, comparativ cu datele anamnestice [240].

Osipova V. (2007), studiind structura morbidităţii neurovegetative la vârsta de 7-8 ani a

copiilor născuţi prematur cu masa corporală < 1000 g şi de 1000-1499 g, nu evidenţiază corelaţii

cu rezultatul clinic la aceşti pacienţi. Testele psihologice atestă diminuarea atenţiei şi integrarea

slabă a percepţiei vizual-motoare [234].



31

Importanţa testării psihologice în evoluţia dereglărilor vegetative la pacienţii cu sindrom

postcomoţional se reflectă în studiile lui Roy P. şi coaut (2000), care corelează gradul de afectare

cu rezultetele examenului clinic [126].

Rutter M. şi coaut (2003); Silberg J şi coaut. (2001, 2003) şi alte surse de literatură

evidenţiază particularităţile dereglărilor psihovegetative şi cognitive la copiii cu manifestări

clinice specifice afecţiunii lobului frontal [128, 129, 137, 138].

Particularităţile dereglărilor vegetative, intelectuale, ale memoriei, atenţiei, reactivităţii

psihice, instalate mai mult sau mai puţin specific la copiii cu traume cerebrale din perioada

pubertăţii, sunt descrise de Ottem E. (1998) [96].

Neurologia nou-născutului este abordată de pe poziţii revăzute radical prin studiul durerii

[2, 185], care se intrică în afecţiunile perinatale de origine hipoxică, infecţioasă, traumatică ori

mixtă [28], precum şi prin impactul lezant al factorilor psihosociali [126] în iniţierea patologiei

neurovegetative asociate de durere [73, 81, 168, 264].

Literatura de specialitate din ultimii ani este orientată spre evidenţierea reacţiei la durere a

nou-născutului cu sau fără atingere perinatală a SNC (de origine plurifactorială) [62, 64, 215,

265], importantă fiind diferenţierea durerii acute de cea cronică [63, 195, 236, 244]. În

mecanismele de recunoaştere a durerii şi diferenţiere a ei se utilizează o serie de scale, mai

frecvent ”Scala durerii faciale”, ”Profilul durerii copilului prematur” (PIPP), ”Scala aprecierii

durerii nou-născutului” (NIPS), semnele oculare, folosite de mai mulţi autori [166]. În fiecare

caz se descriu principiile de management general şi individual, care ar crea condiţii necesare pentru o monoterapie individuală bine argumentată şi un prognostic mult mai favorabil [195].

Manifestările biochimice scot în evidenţă faptul că debutul durerii necontrolate la etapa expresiei

clinice latente poate avea efecte adverse asupra sănătăţii mintale [5, 40, 216, 220].

Conform Asociaţiei Internaţionale pentru Studierea Durerii, fenomenul algic care durează

peste intervalul normal de vindecare se referă la durerea cronică [68, 142, 199, 213]. Durerea

cronică se evidenţiază prin dezvoltarea unor reacţii neurofiziologice suplimentare [100, 255,

257], care diminuează pragul durerii şi accentuează efectele factorilor psihosociali [168, 249],

sporind semnificativ rezistenţa la tratamentul indicat [222, 248].

Originea şi mecanismele de dezvoltare a durerii la copii sunt diferite de cele ale

adulţilor. La preşcolari şi elevi durerea se evaluează prin interogarea directă (acuză

direct prezenţa durerii şi o pot caracteriza). Concomitent în clinică se chestionează

mama cu privire la durerea copilului. Pentru adolescenţi a fost utilizat chestionarul lui

Mc. Gill, care include: 1) scale vizual-analogice; 2) scale de gradare numerică; 3) scale

de gradare pe categorii.Metodele neverbale propun variaţii de culori sau desene care să reprezinte durerea.

Cel mai frecvent simptomul este reflectat de expresia feţei copil ului după excitarea



32

călcâiului, în special după Ekman şi Friesen , sau durerea imaginată prin culoare, ca

fiind roşie sau neagră. Desenele copiilor sunt pline de detalii, sunt impregnate de

emoţii, asigurând informaţii utile despre localizarea durerii, în special la copiii de peste

6 ani.

Monitorizarea comportamentală urmăreşte prezenţa unor fenomene ca: ţipetele,

gemetele, expresiile faciale, mişcările corpului tipice asocierii durerii. ”Neonatal Facial

Action Codin System” este un sistem de gradare cu 10 expresii faciale ("faţă

dureroasă"), alese de experţi în decodarea figurilor faciale din înregistrările video

realizate după înţeparea călcâiului. Acestea se manifestă prin încruntarea sprâncenelor,

crispare nazo-labială, deschiderea gurii, strângerea buzelor, tremorul bărbiei etc.

Măsurările biologice (determinarea frecvenţei cardiace, apariţia transpiraţiei şi

răspunsul la stres) privesc: a) frecvenţa cardiacă (parametrul cel mai des utilizat pentru

durerea acută de scurtă durată); b) transpiraţia palmară (este un indiciu sensibil la copiii

născuţi la termen pentru măsurarea durerii, dar nu şi pentru prematuri); c) hormonii care

determină stresul (examenul evolutiv al sistemului opiaceu prin determinarea în ser a b -

endorfinei, leuencefalinei şi substanţei P) [132, 258].

Unii autori sunt convinşi de faptul că multe tipuri de durere la copii sunt de origine

familială. Felicia B. Axelrod (2008) a lansat conceptul de "durere familială" ("painful family")

[36]. Conform studiilor efectuate de aceasta şi alţi specialişti, durerile abdominale recurente la

copii se transmit de la un membru al familiei la altul prin mecanisme psihologice şi biologice.Totodată, există puţine date în sprijinul transmiterii durerii prin mecanisme familiale în primele

generaţii [160].

Cele mai multe studii asupra durerii în pediatrie sunt dedicate sindroamelor dureroase

(cefalee, cardialgii, abdominalgii), fără analiza comparativă neurovegetativă a problemei durerii

atât la copii, cât şi la adolescenţi [82, 83]. De menţionat că determinările sub acest aspect au la

bază diferite metodologii de cercetare, precum şi diferite criterii clinice ale durerii, de aceea

datele obţinute sunt adesea contradictorii.

În esenţă, patologia neurovegetativă la copii, în special durerea, este un fenomen subiectiv

şi, prin urmare, codificarea ei se bazează pe analiza autosenzaţiei şi poate duce la rezultate inutile

[229]. Multe studii ale durerii la copii se bazează pe aprecierile părinţilor. Mai mult, majoritatea

cercetărilor asupra durerii invocate de copii şi chiar de adolescenţi se efectuează retrospectiv.

Valabilitatea probelor acumulate depinde de metodele aplicate şi durata perioadei de studiu: cu

cât această durată este mai scurtă, cu atât rezultatele studiului sunt mai puţin semnificative sub

aspect statistic [91].



33

O strategie alternativă în studiul durerii la copii este folosirea zilnicului cu înregistrarea

caracterului durerii de 3─4 ori pe zi. Dat fiind faptul că zilnicul durerii necesită timp, metoda

provoacă unele incomodităţi pentru participanţii la cercetare [168, 260].

Prima ”Clasificare Internaţională a Cefaleelor” a devenit un standard pentru diagnosticul

cefaleei şi a constituit un mijloc de lucru fundamental pentru toţi cercetătorii din domeniu. În

baza acestei clasificări au fost realizate studii clinice, care au elucidat mecanismele patogenice

ale cefaleelor primare, suportul genetic al multora din acestea şi au descoperit tratamentul

specif ic antimigrenos (triptanii), propulsând studiul cefaleei ca unul dintre cele mai dinamice arii

de cercetare neurologică. Acumularea cunostinţelor în domeniul cefaleelor, cu descifrarea mai

profundă a fiziopatologiei acestora, precum şi descrierea unor noi entităţi clinice au condus la

necesitatea revizuirii acestei clasificări. Astfel, în anul 2004 Societatea Internatională a

Cefaleelor a elaborat ediţia a II -a a ”Clasificării Internaţionale a Cefaleelor” , mai complexă,

mai bine ierarhizată, devenind astfel utilă atât clinicienilor, cât şi cercetătorilor.

Silberstein S.D (2000), Thorpe K. şi coaut. (2003) observă că distribuirea migrenei la copiii

cu vârsta cuprinsă între 10 şi 12 ani este de 4,5%, la 16-19 ani – de 7,4%. Migrena în acest

studiu, după cum afirmă autorii, a debutat, în mai mult de jumătate din cazuri, la copiii cu vârsta

sub 6 ani [129, 139]. Autorii nu reuşesc să depisteze deosebiri semnificative între sexe în debutul

migrenei. Badalean L. şi coaut. (1991) redă incidenţa cefaleei la vârstele de 5, 10 şi 14 ani (băieţi

şi fete) respectiv de 3%, 17,5% şi 12,3%, iar la vârsta de 16 ani ─ 14, 2% (la fetiţe). Autorul face

o încercare de a introduce criterii de intensitate a cefaleei, în special cefalee uşoară şi severă.Ulterior a fost dovedit că primul tip de durere debutează de 10 ori mai frecvent [179].

Antropov Y. şi coaut. (2008) au realizat un studiu de frecvenţă a durerii prin chestionare,

determinând că în loturile de vârstă 7-9, 10-12 şi 13-15 ani incidenţa migrenei constituie 2,5%,

4,6 % şi, respectiv, 5,3%. Autorii au observat şi faptul că 60% din copii aveau accese repetate,

iar 50% din crize devin în timp mai puţin frecvente şi mai puţin severe ca intensitate. În lotul-

martor doar 11% din copii în această perioadă au manifestat crize de migrenă [175]. Ulterior s-a

dovedit că din 90 de părinţi, care au declarat că au suferit de migrenă la vărsta de 9─15 ani, 15aveau copii la care s-a confirmat migrena.

Kvaskova I. şi coaut. (1999), folosind criteriile de diagnosticare ale Comitetului

International pentru Clasificarea Cefaleei, a apreciat că migrena genuină s-a depistat la 7,1% din

populaţie (73 băieţi şi 71 fete); autoarea semnalează că migrena la băieţi debutează la o vârstă

mai mică, comparativ cu fetiţele. Kvaskova I. şi coaut. au studiat nu numai prevalarea cefaleei şi

migrenei, dar şi abdominalgiile recurente. Eşantionul a cuprins 600 de persoane cu vârste

cuprinse între 10 şi 20 de ani (297 băieţi şi 303 fete). Cel puţin un episod cefalic în timpul anuluis-a observat la 71% din băieţi şi la 82% din fete [210].



34

Dinamica cefaleei şi a migrenei a fost analizată de Pasquale M. şi coaut. (2008), care

remarcă că la vârsta de 7 ani migrena a fost mult mai tipică pentru băieţi, pe când la vârsta de 14

ani la baieti aceasta se atestă de 2 ori mai rar ca la fete (4,7% şi, respectiv, 9%) [99].

Kuţemalov I. şi coaut. (2004) prezintă rezultatele studiului incidenţei migrenei printre

elevii din Asociatia şcolilor medicale. Eşantionul a cuprins 12543 de fete şi 3242 de băieţi cu

vârste între 10 şi 18 ani. Prevalează uşor migrena la băieţi ─ 3,3%, la fete ─ 2,5% [219].

Furdui T. (1990), Pietrobon D. şi coaut. (2003), Pasquale Montagna şi coaut. (2008) au

studiat frecvenţa cefaleei în relaţie cu stresul, prin metoda randomizantă şi cu o vers iune

modificată a chestionarului, la 1132 de băieţi şi 1049 de fete cu vârstă între 10 şi 17 ani. Cel

puţin o dată pe lună cefalalgia se produce la 10,5% baieţi şi la 11% fete, stresul fiind cel mai

frecvent factor de provocare [99, 111, 258].

Relaţia dintre cefalee şi traumatismul craniocerebral s-a evidenţiat clar la 25% din copiii cu

TCC, care suferă de cefalee timp de câţiva ani postaccident. Este cunoscută şi corelarea cefaleei

cu reducerea activităţii fizice [128, 150, 195].

La copiii cu cefalee tensională s-au depistat diferite faze ale activităţii sistemului nervos

vegetativ: la 19% copii se manifestă faza de adaptare din contul diminuării activităţii sistemului

simpatic şi celui parasimpatic; la 31% – faza compensării relative şi la 50% – faza de

decompensare [186]. Analiza reactivităţii sistemului nervos vegetativ a evidenţiat în majoritatea

cazurilor o reactivitate normală (54%), în 31% se atestă o hipersimpaticotonie şi în 15% –

asimpaticotonie. În procesul probei clinoortostatice au fost determinate mai multe variante: 14%

– asigurare vegetativă normală; 41,4% – varianta asimpaticotonică; 31,1% – hiperdiastolică;

14% – astenosimpatică; 3% – simpaticoastenică. S-a evidenţiat o predispoziţie evidentă în

cazurile de asimpaticotonie la apariţia sincopelor, iar varianta hiperdiastolică contribuie la

apariţia hipertensiunii arteriale şi ischemiei cerebrale.

La copiii cu cefalee tensională s-au manifestat diferite derglări vegetative: cardialgii

(56%), aritmii, palpitaţii (25%), tulburări vasomotorice periferice (25%), dereglări respiratorii

(45%), abdominalgii (32,3%) [211, 262].

Specificul cardialgiilor, o altă faţetă a sindromului algic la copilul cu dereglări vegetative, a

fost studiat de Roger A. şi coaut. (2008), Phillip A. Low şi coaut. (2008) [103, 122].

După cum se menţionează în literatură, sindromul cardiac la bolnavii cu distonii vegetative

reflectă dereglarea proceselor reglatoare vegetative în sistemul cardiovascular – aceste dereglări

sunt numite şi „cardiopatii disreglatoare” [225, 232]. De menţionat că dereglările vegetative

întotdeauna sunt asociate de disfuncţia reglării vegetative în sistemul cardiovascular. Diferite

manifestări clinice depistate la copii sunt asociate cu modificările stării funcţionale ale sistemelorsimpatic şi vagal. De exemplu, la copiii cu sindrom tahicardiac sporeşte activitatea simpatică în

sistemul cardiovasciular sau, mai rar, are loc diminuarea activităţii vagale. În primul caz la copii,



35

în afară de tahicardie, sunt prezente tendinţa către o hipertensie arterială, asocierea semnelor

cardiace hiperchinetice (pulsarea pronunţată a arterelor carotide şi periferice etc.), labilitate

emoţională. La copiii cu sindrom bradicardiac se atestă o sporire a activităţii vagale

(hiperhidroza, cianoza în regiunea falangelor degetelor, senzaţie de rece în mâni şi picioare, cu

greu suportă frigul, se atestă o tendinţă de diminuare a tensiunii arteriale etc.).

La bolnavii cu sindrom cardialgic aproximativ în jumătate de cazuri (56,3%) se

depistează zone sensibile şi dureroase la o presaţie moderată în regiunea cutiei toroacice. Aceasta

reflectă o diminuare a pragului dureros în urma disfuncţiei centr ilor vegetativi suprasegmentari

[206]. În aceste condiţii se poate presupune că aferentaţia fiziologică din partea corduui poate

duce la apariţia senzaţiei de durere. Un alt mecanism al hipersensibilităţii în regiunea cutiei

toracice este iritarea fibrelor vegetative simpatice, care inervează muşchii, stratul subcutanat,

periostul [221].

La copiii cu sindrom aritmic se depistează apariţia dereglărilor de ritm în stare de repaus

şi dispariţia la efort fizic şi, mai rar, invers – dereglările apar la efort şi dispar în stare de confort

relativ. În primul caz are loc predominarea activităţii vagale („extrasistolii hipoadrenergice”), în

al doilea caz predomină activitatea simpatică [232].

Conform studiilor lui Youssef N. şi coaut. (2006), distribuirea abdominalgiei este de 9,5%

la băieţi şi de 12,3% la fete, însă prevalenţa acesteia se schimbă în funcţie de vârstă, având

valoarea maximă de 28% la vârsta de 9 ani pentru fete şi de 14% la 6 ani pentru băieţi [168].

Strogonova V (1994) şi Komarov F. şi coaut. (2000) au evidenţiat abdominalgii recurentela 24,5─26,9% din copii, care au debutat pe fundalul stresului şcolar, abuzului alimentar şi

problemelor comportamentale din cauza dificultăţilor interpersonale la şcoală şi în familie [213,

252].

Lukomski Gh. (1999), Vetişev P şi coaut. (2000), studiind abdominalgiile la copii,

evidenţiază la 9% din băieţi şi la 16% din fetiţe caracterul neurovegetativ al acestora [195, 220].

Robert D. şi coaut. (2008), care au cercetat răspândirea abdominalgiei recurente, au stabilit

caracterul mixt al durerilor abdominale, care sunt asociate mai frecvent cu cefalee. Studiul care a

observat timp de 8 ani 2178 de copii a constatat asocierea cefaleei cu abdominalgia la 7,2% din

băieţi şi de 2 ori mai frecvent fenomenul era prezent la fete (14,9%) [121].

Patric J. şi coaut. (1999) au studiat 152 de copii cu vârste cuprinse între 4 şi 14 ani,

internaţi în spital, folosind mai multe metode de codificare a durerii, pentru a deduce că

aproximativ 57% din eşantionul evaluat manifestau durere severă. În următoarele 3 săptămâni,

fiind intervievaţi 84% copii din eşantionul iniţial, s-a stabilit că la 68,3% durerea a cedat

definitiv, la 19% copii durerea a persistat zilnic, iar la 12,7% simptomele cefalalgice revin înfiecare săptămână [100].



36

Sursele literaturii de specialitate remarcă faptul că a fost descoperită o genă a cărei absenţă

poate reduce durerea. Gena numită „DREAM” blochează sinteza dinorfinei ─ o substanţă

produsă de organism ca răspuns la durerea acută şi capabilă să lupte împotriva ei.

Actualmente diagnosticul patologiei neurovegetative la copii utilizează teste funcţionale

vegetative, în special determinarea tonusului vegetativ cu aprecierea spectrogramei şi a indicilor

analizei spectrale ale ritmului cardiac, folosirea potenţialelor evocate ─ somatosenzorial

trigeminale, reflexul Blink , potenţiale evocate acustice şi potenţiale cognitive P300 [206, 234].

Acest set de examinări este completat cu determinarea activităţii vasomotoare din regiunea

vertebro- paravertebrală, a zonelor reflexogene ale organelor interne şi cu examenul imagistic

(EEG computerizată, tomografia funcţională a creierului, angiografia ultrasonografică etc.).

Rezultatele examenului efectuat după acest scenariu au permis în ansamblu o mai bună definire

şi clasificare a manifestărilor patologice neurovegetative [77, 78, 95, 100, 169].

Conform studiilor lui William J. Litchy şi coaut. (2008), spre deosebire de activitatea

mioelectrică a muşchilor membrelor, muşchii cutiei toracice iniţial manifestă activitate scăzută,

urmată ulterior de sporirea activităţii mioelectrice [157].

Aprecierea EEG topografice şi a potenţialelor evocate manifestate (vegetative,

somatosenzoriale etc.) actualmente poate deveni instrumentul de bază în interpretarea

mecanismelor de adaptare/inadaptare psihovegetativă la copii [155]. Folosind metode noi de

examinare, în special EEG computerizată, electrocorticografia intraoperativă, corelaţia dintre

datele RMC şi EEG topografice, pot fi elaborate noi criterii diagnostice şi poate fi apreciatgradul de severitate neuropatologică [25, 140].

Robert D şi coaut. (2008), practicând manevra Valsalva la copiii sănătoşi şi adolescenţi,

obţin pe poligramă modificări care pot servi drept criterii obiective ale instabilităţii

neurocardiovasculare cantitative în normă şi în patologie [120, 121].

Literatura de specialitate reflectă aşa-numitul complex respirator cu sediul în trunchiul

cerebral, interacţiunea căruia determină respiraţia ritmică şi ventilaţia adecvată a plămânilor

[206].

Hipercapnia se caracterizează clinic prin dermografism stabil roşu, transpiraţii abundente,

anxietate, insomnie, diminuarea pragului durerii, crize paroxistice. Hipocapnia este însoţită de

apnei repetate, scăderea pragului durerii, vertijuri, distonii respiratorii, slăbiciune generală,

amorţeli, ataxie datorată spasmului vaselor cerebrale [33, 122]. Alcaloza influenţează evident

metabolismul, în special cel ionic, provocând clinic tetania. Hipoxia, hiper -, hipocapnia, precum

şi combinaţiile lor , indiferent de originea lor, provoacă dereglări respiratorii tisulare secundare,

urmate ulterior de tulburări de termoreglare [21, 22, 44, 83, 93].În literatură se descrie implicarea sistemului respirator prin dependenţa inhibiţiei

ventilatoare vagale, în special a frecvenţei respiraţiei, de variaţiile metabolice [52, 56, 89]. Vein



37

A.M. şi coaut. (1998) afirmă că inhibiţia vagală respiratorie este slab dependentă de variaţiile

dismetabolice, posibil din cauza diminuării congenitale a chemosensibilităţii respiratorii la nou-

născut. În favoarea acestui argument vine şi faptul că intensitatea reflexului Hering-Breuer

depinde de vârsta şi masa corporală a copilului [194]. Reflexul deţine un rol important în

sincronicizarea mişcărilor respiratorii la copii.

În afara rolului său efector, sistemul nervos vegetativ îndeplineşte şi un important rol

integrativ la nivel central [86, 222, 233]. Disfuncţiile respiratorii în cadrul manifestărilor clinice

vegetative au caracter polimorf: dispnee, hiperventilaţie (HV), diverse distonii respiratorii etc.

Este bine cunoscut faptul că autoritmicitatea respiratorie, atât în condiţii normale, cât şi

patologice, este influenţată de sistemul nervos vegetativ (SNV) simpatic şi cel parasimpatic,

manifestată clinic prin modificări ale frecvenţei şi ritmului respirator. Cunoştinţele actuale

despre influenţa SNC şi SNV asupra controlului respiraţiei, atât în normă, cât şi în diverse

patologii, sunt încă insuficiente pentru înţelegerea complexităţii integrării respiraţiei în diverse

activităţi ale organismului. Sunt puţine publicaţii referitor la tulburările respiratorii la copii în

contextul dereglărilor vegetative.

Totodată, studiile recente sugerează ideea că autoritmicitatea pulmonară este permanent

influenţată de diferite formaţiuni nervoase supraetajate, realizând un mecanism de reglare mai

complex, supraadăugat celui al necesităţilor metabolice [59]. În acest sens, au importanţă

modificările patternului de respiraţie, asociate diverselor adaptări vegetative la copii, în special:

termoreglarea, febra, în caz de efort fizic, unele stări afectiv-emoţionale. Actualmente acestemodificări sunt adeseori insuficient elucidate pentru înţelegerea complexităţii integrării

respiraţiei în diversele activităţi şi stări patologice ale organismului.

În totalitatea manifestărilor patologiei sistemului nervos în general şi a sistemului nervos

vegetativ în special paramertii respiratorii ocupă un loc aparte. Acest fapt se datorează

“dualităţii” reglării funcţiei respiratorii care, pe de o parte, se supune controlului strict metabolic,

involuntar, iar pe de altă parte ─ controlului comportamental, voluntar.

Funcţiea sistemului respirator este asigurată de centrele respiratorii centrale, ale măduvei

spinării, de nervii periferici, joncţunile neuromusculare şi muschii respiratori. Diafragma cel mai

important muşchi al ventilaţiei, dezvoltă presiuni intratoracice negative pentru a iniţia ventilaţia.

Inervat de neuronii motori cervicali C3-C5, paralizia diafragmatică unilaterală la copil apare cel

mai frecvent prin lezarea accidentala a nervului frenic în traumatismul obstetrical.

În această ordine de idei, analiza parametrilor de respiraţie poate elucida schimbările

specifice caracteristice pentru anumite afecţiuni ale sistemului nervos, perfecţionând prin aceasta

diagnosticul funcţional specilaizat al afecţiunilor sistemului nervos în general şi a sistemuluinervos vegetativ în special [13, 81, 84].



38

Baza teoretică a abordării practice a analizei patternului de respiraţie este conceptul lui P.

Dejours despre “personalitatea respiratorie”, care a stabilit faptul că acelaşi debit ventilator poate

fi realizat de sistemul respirator prin combinarea diferitelor valori ale volumului curent şi

frecvenţei respiraţiilor pe minut. Această combinare este specifică fiecărui subiect , precum şi

forma pneumogramei, care s-a dovedit a fi la fel specifică.

O cercetare mai amplă a dereglărilor respiratorii în cadrul unei sau altei patologii

presupune analiza „patternului de respiraţie”, care a fost definit ca o totalitate de parametri de

volum şi de timp ce caracterizează structura ciclului respirator. Tanser A. , 1970, menţionează

importanţa studiului patternului respirator, indicând că afecţiunile sistemului nervos central pot fi

asociate cu un pattern respirator anormal [147]. Mai mulţi factori, ca particularităţile

personalităţii, modificarea sferei vegetative şi celei psiho-emoţionale pot influenţa patternul de

respiraţie, modificând specific parametrii lui [9, 82, 116]. Numeroasele studii asupra

modificărilor patternului de respiraţie în afecţiunile sistemului nervos au constatat că cei mai

informativi sunt parametrii de timp ai acestuia [194].

S-a conturat şi o noţiune de „pattern de respiraţie patologic”, care apare în diferite afecţiuni

ale sistemului nervos şi indică o disfuncţie vegetativă [87].

Diagnosticul diferenţial al patologiei neurovegetative la copiii este o problemă complexă,

explicată prin manifestări clinice variabile la diferite perioade de vârstă [117, 121, 169, 174, 206,

260]. Concomitent patologia neurovegetativă necesită confirmare obligatorie în contextul

profilaxiei complicaţiilor secundare (cerebrale ori somatice) şi excluderea patologiei organice

[138]. Necesitatea diagnosticului diferenţial al patologiei neurovegetative la copii sporeşte la

pacienţii cu patologie asociată, în special cu implicarea în procesul patologic al afecţiunilor

neurologice (retard psihomotor şi verbal, crize paroxistice, mişcări involuntare) şi ale sistemelor

cardiovascular, respirator, gastointestinal, nefrourinar, endocrin (boala Iţenko-Cshing, sindrom

hipotalamic) ori dereglări alergice [1, 19, 40, 249].

Anxietatea se manifestă printr -un ansamblu de simptome, în trei domenii: somatic,

psihologic şi comportamental. Se produce o activare a sistemului neurovegetativ în primul rând prin sporirea tensiunii arteriale şi tahicardie (corespunde reacţiei de stres), associate cu senzaţia

de nod în gât, presiune toracică persistentă şi distonie respirator ie [19, 123, 258].

Folosind unul dintre instrumentele de diagnostic se poate stabili relativ uşor diagnosticul de

tulburare anxioasă la copil, dar este totuşi dificil dacă vârsta este foarte mică, uneori având

nevoie de timp pentru a putea discerne care dintre manifestările anxioase/fobice/obsesionale

aparţin etapei de vârsta sau constituie debutul unor tulburări psihice.

Există autori care dublează observaţia clinică cu date de anamneză, examene psihometriceşi de laborator, pentru a avea posibilitatea intervenţiei terapeutice în timp util [121].



39

Diagnosticul diferenţial este obligatoriu pentru a putea identifica orice manifestare organică

somatică sau neurologică care poate explica acuzele atât de frecvente la aceşti copii: acuze

cardiovasculare (palpitaţii, tremor, transpiraţii, paliditate), respiratorii (tahipnee, senzaţie de

sufocare), gastrointestinale (diareee, vome, abdominalgii), tulburări cutanate (eritem, parestezii,

transpiraţii), alte acuze (spasme musculare, crampe, cefalee, insomnie, coşmaruri, prurit etc.)

[80, 169, 260]. Prima etapă a diagnosticului diferen ţ ial: cu toate tulburarile organice si

neurologice, însoţite de anxietate marcată şi atacuri de panică (epilepsia, tumorile, stările

posttraumatice craniocerebrale, parazitozele, psihozele, intoxicaţia acută, hipoglicemia,

hipertiroidismul, aritmiile cardiace, feocromocitomul, reacţiile adverse la unele medicamente). A

doua etapă a diagnosticului diferen ţ ial: vizează toate tulburările psihice ce pot fi însoţite de

anxietate (pavorul nocturn, debutul psihotic, tulburarea reactivă, tulburările depresive, retardul

psihoverbal). A treia etapă de diagnostic se face î n cadrul tulburării anxioase ( diferentierea

între anxietatea de separare, fobii, în special şi tulburările comorbide prezente) [19, 40, 179].

Palpitaţiile şi înţepăturile precordiale pot fi frecvent însoţite de o multitudine de alte

simptome care caracterizează distonia neurovegetativă: senzaţia de nod în gât, de teamă, dureri

abdominale, greaţă, cefalee, ameţeală, tremurături, nervozitate, oboseală, frisoane alternând cu

senzaţia de căldură, senzaţia leşinului iminent, furnicături ori arsuri la nivelul braţelor, degetelor,

buzelor sau feţei. De aceste procese interne se ocupă un număr imens de neuroni răspândiţi atât

în creier, cât şi în tot organismul, care împreună formează sistemul nervos vegetativ [206] .

Mai frecvent se cere un diagnostic diferenţial al patologiei neurovegetative la copii între

sindromul distoniei vegetative (varianta hipertonică) şi hipertonia (hipotonia) arterială

simptomatică (secundară) [259]. La bază caracterului vegetativ stă labilitatea (hiper/hipo)

tensiunii arteriale la acelaşi copil cu tendinţa sporirii tensiunii arteriale, preponderent sistolice,

însoţite de dereglări psihoemoţionale, spre deosebire de caracterul stabil al hipertensiunii

arteriale diastolice, însoţit de tulburări ale metabolismului lipidelor în hipertonia arterială

simptomatică [51, 152].

La copiii cu varianta cerebrală a hipertensiunii arteriale simptomatice diagnosticul

diferenţial este foarte dificil la etapa iniţială.

Observaţia în dinamică a polimorfismului clinic (predominarea vagotoniei), asociate cu

labilitatea tensiunii arteriale, obiezitatea şi manifestările psihovegetative evidenţiază la copii

debutul sindromului hipotalamic. Ulterior la aceşti pacienţi se evidenţiază dereglări

neuroendocrine şi neurodistrofice, tulburări de somn, însoţite de manifestări vegetative polimorfe

[105, 175].

Hipotensiune arterială primară (de caracter vegetativ) ori secundară mai frecvent cere undiagnostic diferenial în cazurile de sincope şi la copiii cu ulcer stomacal. Concomitent la copiii

cu hipotensiune arterială este necesar de exclus patologia vegetativă cu caracter funcţional ori



40

organic (sindromul Bredberi-Eglton, Şaia-Dreijer şi Rilea-Deia), care în practica

neuropediatrului frecvent provoacă diagnostic eronat şi, corespunzător, polipragmazie [85].

Pentru sindromul Bredberi-Eglton este caracteristică hipotonia arterială la verticalizare,

fără tahicardie, hiperhidroză şi extremităţi reci. În ortostazm la aceşti copii se manifestă

slăbiciuni generale, dereglări tranzitorii de vedere, sindrom algic şi pierdere de scurtă durată a

cunoştinţei. Starea se acutizează dimineaţa, după efort fizic şi după alimentaţie [107, 120].

În sindromul Şaia-Dreijer hipotensiunea arterială este dictată de dereglări simpatice ale

tonusului vaselor periferice la verticalizare, asociate cu insuficienţa elaborării catecolaminelor

(noradrenalinei). Cel mai precoce simptom clinic se manifestă prin slăbiciuni generale, dereglări

de motilitate, vertij, înceţoşarea privirii, sincope, dereglări parkinsoniene [86].

Sindromul Rilea-Deia (dizautonomia familială) este o maladie ereditară, caracterizată prin

asocierea hipotoniei arteriale, analgeziei, dereglărilor coordonare, ale mersului, atrofia limbii,

retard psihomotor şi verbal [76, 79, 110].

Diagnosticul diferenţial între sindromul cardiac de origine vegetativă şi alte patologii

(dermatită, miozită, nevralgii intercostale, mastopatii) nu este complicat. El este necesar pentru a

exclude substratul organic din partea cordului, precum şi pentru profilaxia timpurie a dereglărilor

psihovegetative cu variat grad de depresie [152, 162]. Necesitatea diagnosticului diferenţial al

cardialgiilor de origine vegetativă sporeşte la copiii cu manifestări algice de origine vertebrală,

viscerală, osoasă, musculară (intercostală). Ele se caracterizează prin agravare la respiraţie, tuse,

acosiate cu hiperemie locală, sindrom algic localizat [12, 33, 61].

Tulburările nevrotice la copiii cu dereglări vegetative sunt variabile în funcţie de vârsta la

care se instalează. La prescolar predomină forme mai puţin evidenţiate (spasmul hohotului de

plâns, crizele de furie, pavorul nocturn, automatismul ambulator nocturn, crizele funcţionale

isteriforme). La şcolarul mic predomină tulburările de somatizare, boala ticurilor, balbismul,

enurezisul, encoprezisul, manifestările anxioase. La puber şi adolescent tulburările nevrotice se

suprapun, în mare masură, peste cele întâlnite la adult [6, 14, 172, 174].

Cel mai frecvent apar manifestări critice neepileptice, caracterizate prin încrucişareamembrelor, încordare generală, tulburări vegetative intense, până la paroxism, agitaţie. Se impun

investigaţii suplimentare pentru excluderea epilepsiei (electroencefalograma, examen

coproparazitologic, ginecologic, urocultura) [41, 159, 184, 201, 226].

Boala ticurilor (în special clipitul) afectează 5-7% din populaţia infantilă, fiind de două ori

mai frecventă la băieţi decât la fete. Vârsta cea mai afectată este cea cuprinsă între 4 şi 7 ani şi

între 13 şi 15 ani. Ticurile sunt descărcări motoare rapide, recurente, neadecvate situaţiei, care

pot fi controlate voluntar perioade scurte de timp, neritmice, implicând producţiuni verbale, cudebut brusc, care dispar în somn. Se accentuează la emoţii sau când copilul se concentrează în

direcţia unei activitati (televizor, joc). Au localizarea variabilă (cel mai frecvent moment



41

declanşator este conjunctivita) pentru ca, ulterior, această mişcare de apărare să se transforme

într -o modalitate de descărcare a stării de tensiune negative. Ticurile vocale au intensitate

variabilă, de la tuse până la repetarea unor cuvinte obscene (coprolalie), repetarea propriilor

sunete sau cuvinte (paralalia), repetarea ultimului cuvânt sau sunet rostit de o altă persoană

(ecolalia). Constituie o formă de nevroză monosimptomatică a şcolarului mic. Factorul

declanşator îl constituie o stare de conflictualitate actuală (şcolară, familială), dar apare, de

regulă, la copii cu suferinţe perinatale, prematuritate, icter neonatal prelungit şi disfuncţie în

sistemul extrapiramidal. Alte consideraţii etiologice vizează un determinism genetic al bolii,

fiind vorba de un mecanism poligenic care implică genele neurotransmiţătorilor (dopamina,

serotonina s.a.), transmise de la ambii părinţi [2, 15, 36, 92, 114, 172, 185].

Colopatiile funcţionale (colonul iritabil) reprezintă un sindrom caracterizat prin diverse

tulburări funcţionale şi colici fără substrat organic în care, clinic, predomină durerea colică,

tulburările de tranzit (constipaţie, diaree sau alternanţa ambelor). Se întâlnesc la 15 -30% dintre

copiii convenţional sănătoşi, fiind mai frecvente la copiii cu diverse dereglări nevrotice, isterice,

anxioase, depresive [1, 77, 207]. La peste jumătate din copii cu afecţiune rezidual organică se

depisteaza stresuri psihice, situaţii conflictuale [161, 258]. Clinic, copiii prezintă tulburări de

tranzit intestinal: constipaţie, diaree, sau alternanţă de constipaţie cu diaree, de obicei însoţită de

dureri abdominale, meteorism sau balonări dureroase. Fenomenele descrise sunt favorizate de

stresuri emoţionale [3, 138, 220]. Abdominalgiile sunt constante, uneori difuze, variază de la

senzaţia de presiune până la colică violentă, apar mai frecvent dimineaţa şi dispar după defecaţiesau eliminare de gaze. Simptomele neuropsihice sau neurovegetative sunt frecvente (stări

depresive, insomnie, cefalee, transpiraţii, prurit anal sau vulvar) [25, 80, 117, 213]. Colopatiile

functionale implică un ansamblu de tulburări motoare, secretoare şi ale florei microbiene

(dismicrobism) şi pot fi primitive, idiopatice şi secundare. Factorii declanşatori ai unei colopatii

funcţionale se pot afla atât la nivelul colonului, cât şi în afara lui. Colopatiile funcţionale

idiopatice , fără cauze bine precizate, se caracterizează prin hipervagotonie, cu un complex

simptomatic care reflectă un răspuns fiziologic intestinal exagerat sau alterat, prezenţa unor factori psihoemoţionali şi excluderea bolilor organice. Diagnosticul diferenţial este dificil şi

reclamă excluderea afecţiunilor abdominale şi suferinţe endocrine (hipertiroidism) [195, 260].

1.5. Corecţia dereglărilor vegetative

În terapia patologiei neurovegetative deosebim tratamentul dereglărilor vegetative propriu-

zise şi cel profilactic. În cadrul acestui tratament diferenţial deosebim tratament medicamentos

şi nonmedicamentos (fizioterapie, intervenţii psihoterapeutice, acopunctură, masaj).Copiii cu dereglări neurovegetative la diferite perioade de vârstă necesită tratament

medicamentos cu acţiune vasoactivă (cinarizin, cavinton).



42

O problemă aparte este profilaxia dereglărilor vegetative asociate cu diferite fenomene

algice.

Descoperirile ştiinţifice din domeniul fiziopatologiei migrenei au dus la elaborarea unei noi

clase de medicamente specifice antimigrenoase: agoniştii selectivi ai receptorilor serotoninei 5-

HT 1B şi 5-HT 1D ("triptanii"), care au schimbat viaţa multor pacienţi [96].

În terapia migrenei deosebim atât mijloace farmacologice, cât şi nefarmacologice [20, 21,

118]. Tratamentul nefarmacologic al migrenei se bazează pe măsuri igieno-dietetice şi de

modificare a regimului de viaţă, în scopul evitării factorilor precipitanţi sau agravanţi ai cefaleei

cu includerea: respectării orelor de somn, orarului relativ fix al meselor; cu evitarea unor

alimente specifice, care pot declanşa migrena (brânzeturile, ciocolata, ceapa, roşiile); evitarea

infecţiilor intercurente, a stresului şi a altor factori precum: lumina puternică, exerciţii fizice

intense, mirosuri puternice, expunere la frig, traume craniene [73, 136, 258].

Tratamentul farmacologic al migrenei poate fi preventiv (profilactic) şi simptomatic ─ de

jugulare a atacului migrenos, care poate fi atât nespecific (antiinflamatoare nesteroidiene), cât şi

specific antimigrenos (triptanii) [33, 99]. Tratamentul profilactic al migrenei se aplică în absenţa

cefaleei, pentru a reduce frecvenţa şi severitatea atacurilor migrenoase anticipate [68].

Datele actuale despre patogenie, care încadrează migrena în familia canalopatiilor de

calciu, justifică folosirea medicamentelor blocante ale canalelor de calciu (în special

verapamilul) în profilaxia migrenei. Flunarizina este cel mai activ medicament din această clasă,

care poate fi folosit atât în tratamentul atacului de migrenă cu aură, cât şi în profilaxia migrenei.Antidepresivele triciclice (amitriptilină, nortriptilină, doxepin) se utilizează în tratamentul

profilactic al migrenei, în special la pacienţii cu tulburări de somn. De asemenea, se folosesc

inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), în special fluoxetina, paroxetina şi sertralina

[12, 20, 21, 33, 50].

Alte medicamente utile în profilaxia migrenei sunt: cyproheptadina (antihistaminic care are

şi proprietăţi antiserotoninice), clonidina (agonist al receptorilor adrenergici), magneziul

(stabilizator al pragului migrenos, indicat în profilaxia migrenei).Riboflavina (vitamina B2) şi acidul lipoic sunt benefice în profilaxia migrenei prin

corectarea disfuncţiei mitocondriale.

În afara mijloacelor farmacologice "clasice" (betablocante, blocante ale canalelor de calciu,

antidepresive etc.), în profilaxia migrenei se folosesc şi medicamentele anticonvulsive, în special

la pacienţii cu modificări ale EEG intercritice sau care sunt rezistenţi la medicaţia profilactică

"clasică" [40]. Folosirea medicaţiei antiepileptice pentru profilaxia migrenei se justifică prin

atacuri recurente de disfuncţie a SNC. Substratul fiziopatologic indică asupra existenţei unei stăride hiperexcitabilitate cu modificări EEG între atacuri, bolnavul prezentând un prag

convulsivant/migrenos scăzut. În cazul migrenelor cu anomalii ale EEG a fost observat un



43

răspuns clinic la administrarea de fenitoină sau fenobarbitonă. Având în vedere efectele adverse

importante în cazul folosirii permanente a fenitoinei (neuropatii periferice, tulburări cognitive,

hiperplazie gingivală, apnee, teratogenitate), cercetările au fost direcţionate spre căutarea altor

medicamente antiepileptice în profilaxia migrenei [90, 136, 226].

Administrarea preparatelor cu carbamazepină şi valproat de sodiu au demonstrat că aceste

medicamente sunt indicate în profilaxia migrenei, chiar şi în cazurile de cefalee rezistentă la alte

antimigrenoase. Cel mai utilizat medicament anticonvulsivant în profilaxia migrenei este acidul

valproic, care este util pacienţilor cu comorbiditate migrenă-epilepsie, migrenă-tulburare

anxioasă sau migrenă-boala maniaco-depresivă [20, 21]. Un nou drog antiepileptic, gabapentina

(neurontin), este studiat pentru efectele sale analgetice, inclusiv în profilaxia migrenei [33, 136].

Din anul 1999 în tratamentul profilactic al migrenei cu aură se foloseşte lamotrigina

(lamictalul). Acest medicament antiepileptic inhibă eliberarea patologică a aminoacizilor

excitatori de tipul glutamatului şi aspartatului, astfel reduce frecvenţa simptomelor de migrenă

clasică şi acefalalgică (aura migrenoasă fără cefalee). Este folosit cu succes în tratamentul

profilactic al migrenei un antiepileptic nou, topiramatul, blocant al canalelor de sodiu, inhibitor

al receptorilor glutamatului [118, 148].

Durerea cronică, spre deosebire de cea acută, este un factor continuu care nu se

îmbunătăţeşte în timp, ci din contra, persistă şi uneori se agravează [170, 176]. Semnalele

dureroase dereglează sistemul nervos pe parcursul multor săptămâni, luni, ani de zile, epuizând

pacientul fizic şi psihic [177]. Din prisma acestor aspecte, literatura de specialitate susţine ideeafolosirii la aceşti pacienţi a medicaţiei psihotrope, în special a antidepresivelor. Acestea au

impact nu numai asupra anxietăţii, depresiei şi insomniei, dar au şi un efect analgezic. Un

preparat modern şi eficient, folosit cu succes în terapie, este mirtazapina – un antidepresiv de

ultimă generaţie, cu structură tetraciclică şi mecanism particular de acţiune [20, 21, 33].

În studiul specificului şi sensibilităţii mecanismelor vagale ale stărilor sincopale la copii,

Prodinger R. şi coaut. (1998) folosesc testul cu înclinarea capului şi administrarea

isoproterenolului [112]. Astfel, sporeşte sensibilitatea metodei în baza căreia se elaboreazăcriterii obiective pentru bolnavii care necesită sau nu farmacoterapie [118, 207, 220, 230]. În

baza rezultatelor obţinute, autorii afirmă că până la 90% din cazuri bolnavii cu un episod

sincopal nu necesită tratament profilactic, iar 50% din copiii cu două şi mai multe accese

sincopale aveau nevoie de tratament medicamentos, în pofida faptului că proba cu înclinarea

capului era negativă [108]. Pentru concretizarea celor menţionate, autorii evidenţiază copii cu

sincope isoproterenol-independenţi cu predominare simpatică, provocate de înclinaţia capului, şi

bolnavi cu sincope isoproterenol-dependenţi [112, 164, 165].Terapia stărilor sincopale constă din tratament urgent şi tratament medicamentos diferenţial

complex în perioada intercritică, ţinând cont de mecanismele de bază patogenetice. Tratamentul



44

accesului propriu-zis constă în ameliorarea circuitului cerebral prin poziţionarea orizontală a

copilului. În accese severe se cere administrarea mezatonei, efedrinei, iar în caz de bradicardie

ori stop cardiac – atropină, la necesitate preparate antiaritmice. Aseşti copii trebue trataţi în

staţionar. Terapia în perioada intercritică constă din tratament nediferenţial (psihotrope, sedative,

antidepresante, neuroleptice). Un efect deosebit evidenţiem la administrarea antelepsinei,

preparatelor vegetotrofe (belataminală, belloid şi bellospon), preparate nootrope, vitaminele

grupei B), concomitant cu sanarea focarelor cronice de infecţii. Tratamentul diferenţial se aplică

în funcţie de factorii etiopatogenici predominanţi.

Tulburările cauzate de panică pot fi controlate medicamentos (antidepresive etc.) şi prin

consiliere (terapia comportamentală). Tratamentul eficace reduce numărul şi frecvenţa atacurilor

de panică, scade anxietatea şi îmbunătăţeşte calitatea vieţii.

Cele mai utilizate medicamente în tratamentul tulburărilor cauzate de panică sunt

inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei: fluoxetina (prozacul), sestralina, paroxetină.

Antidrepresivele cu efecte neurotransmiţătoare combinate, cum ar fi venlafaxina, benzodiazepine

ca alprazolam (xanax), diazepam (valium), lorazepam, clonazepam sunt prescrise în monoterapie

sau combinate cu un antidepresiv.

Principiul de tratament al cardialgiilor şi abdominalgiilor în context vegetativ cedează

psihoterapiei, în combinaţie cu preparate sedative orientate spre corecţia funcţiilor sistemelor

neurovegetative şi somatice. Copiilor li se prescrie tratament antidepresiv, neuroleptic, în

asociere cu preparate vegetotrofe şi proceduri fizioterapice [80, 118].

Tratamentul balbismului recidivant şi ticurilor tranzitorii necesită combinarea terapiei

tradiţionale (bazate pe utilizarea gimnasticii curative respiratorii), netradiţionale (masajul

punctual) şi celei medicamentose (antiepileptice şi tranchilizante). Utilizarea antioxidantelor în

terapia hyperchinezică şi tratamentul cu laser au ameliorat starea de sănătate a acestor copii.

În ultimii ani s-au intensificat investigaţiile în domeniul aplicării metodelor

nonfarmacologice (masaj, kinetoterapie, fizioterapie, metode de biofeedback etc.) pentru

profilaxia dereglărilor vegetative [119, 120, 121, 128].

Concluzii la capitolul 1

1. Analiza lucrărilor ştiinţifice privind patologia neurovegetativă la copii a scos în evidenţă un şir

de probleme majore ce trebue rezolvate sau concretizate. Actualmente nu există recomandări

argumentate ştiinţific referitor la formele de manifestare clinică a patologiei vegetative la

copiii cu sau fără creier afectat, concomitant cu rolul factorului predispozant lezant. Nu suntelaborate nici criteriile precise de diagnostic, în special la copiii de vârstă preşcolară.

http://www.sfatulmedicului.ro/dictionar-medical/serotonina_4881





45

2. Comunicări unilaterale despre unele aspecte ale patologiei vegetative la copii pot fi sporadic

întâlnite în literatura de specialitate, însă ele nu urmăresc evoluţia lor în funcţie de factorul

predispozant lezant, sex, vârstă şi formele de manifestare clinică.

3. Patologia neurovegetativă la copii este un fenomen complex, plurifactorial şi, datorita

diferitelor sale componente, pluridimensional.

4. La copii în perioada postnatală lipsesc criteriile clinice certe ale dereglărilor neurovegetative,

nu sunt aplicate în practică principiile referitoare la rolul factorilor perinatali nocivi în

formarea şi evoluţia dereglărilor vegetative la diferite vârste la realizarea curii de tratament

diferenţial.

5. În perioada postnatală patologia neurovegetativă nu poate fi explicată prin izolarea

dereglărilor neurovegetative de cele psihoemoţionale, cognitive, viscerale, somatice, iar

mecanismele generatoare ale procesului patologic, începând cu perioada neonatală, sunt

complexe, în pofida faptului că clarificarea situaţiei menţionate poate fi obţinută doar prin

monitorizarea manifestărilor clinice, biochimice, imunologice şi a sistemului opiaceu în toate

perioadele de dezvoltare neuropsihică a copilului, ţinând cont de factorul predispozant lezant.

6. Prezenţa lacunelor menţionate în conduita medicală a copiilor cu patologie disreglatoare a

cerut realizarea unui studiu evolutiv din perioada nou-născutului şi până la vârsta de

adolescenţă, menit să evalueze necesitatea administrării unui tratament timpuriu şi

diferenţial.



46

2. CARACTERIZAREA MATERIALULUI CLINIC ŞI A METODELOR DE

INVESTIGAŢIE

2.1. Obiectul de studiu, metodologia şi metodele de investigaţie

Studiul a fost efectuat în perioada 1998-2010 la 729 de copii incluşi în cercetare: băieţi

(397) şi fete (332), urbani (335) şi rurali (394) cu encefalopatie perinatală moderată (EPM) (431

de copii) şi severă (EPS) (298 de copii), examinaţi conform chestionarului şi protocolului

standard în contextul evoluţiei patologiei neurovegetative.

Designul cercetării a constat în estimarea particularităţilor acţiunii lezante a factorilor de

risc, a manifestărilor clinice, examenului funcţional (testelor vegetativ, psihologic şi indicilor

patternului respirator) şi celui de laborator (biochimic, imunologic şi starea sistemului opiaceu),

în funcţie de vârstă.

Studiul o fost efectuat în laboratorul ştiinţific „Neuropediatrie”, cu colectarea

materialului primar de la bolnavii internaţi în secţia de neuropsihiatrie pediatrică a IMSP

ICŞDOSMC, urmăriţi evolutiv în ambulator iu.

În acest context am efectuat un studiu descriptiv, care a permis descrierea bolnavilor în

funcţie de prezenţa fenomenului algic, debutului paroxistic şi componentului motor, astfel

reuşind efectuarea a patru tipuri fundamentale de comparaţii. Mecanismele etiopatogenice au

fost completate cu studiul retrospectiv caz-martor la 15 copii cu creierul intact.

Sinteza literaturii de specialitate şi propria experienţă clinică ne-au condus la ideea că

patologia neurovegetativă la copii are o gamă largă de manifestări clinice, mai mult sau mai

puţin specifice acţiunii lezante a factorilor de risc perinatali, dar deseori maschează dezechilibrul

metabolic care stă la baza acestora şi, corespunzător, complică interpretarea lor.

Iniţial în perioada perinatală la 380 de copii ─ 48,0% (182) băieţi şi 52,0% (198) fetiţe,

printre care urbani 174 (45,8%) şi rurali 206 (54,2%) – a fost monitorizată corelarea

manifestărilor clinice cu starea sistemului opiaceu şi a celui biochimic.

Pentru elucidarea polisistemică a patologiei neurovegetative (clinic, biochimic şi opiaceu)

la cei 380 copii, precum şi a factorilor eredocolaterali ai durerii, în special a migrenei, şi a

debutului paroxistic în perioada de vârstă preşcolară, specificul dezvoltării neuropsihice a fost

corelat cu observaţiile clinice asupra a 729 de copii cu consecinţe ale hipoxiei cronice (n=165,

79 băieţi, 86 fete) şi asfixiei acute (n=136, 65 băieţi, 71 fete), ale traumatismului obstetrical

(n=180, băieţi 86, fete 94), infecţiei intrauterine (n=127, băieţi 61, fete 66), tensionarea

psihoemoţională (n=121, băieţi 59, fete 62), completate cu examenul biochimic şi stareasistemului opiaceu (evolutiv), examenul imunologic (n=95) şi cel psihologic (n=156), în special

studierea funcţiilor cognitive (testul Wexsler, adoptat după A. Iu. Panasiuc, 1973) [22, 45].



47

La vârsta de adolescent acest studiu a fost desfăşurat în dinamică şi completat cu analiza

comparativă clinică (n=729), biochimică, imunologică, a stării sistemului opiaceu evolutive

(n=95) şi cu indicii patternului de respiraţie (n=156 evolutiv) (tabelul 2.1).

Tabelul 2.1. Repartizarea pacienţilor în funcţie de factorii nocivi perinatali şi de vârstă la

momentul investigaţiilor clinice şi paraclinice

Factorii

de risc

Perioada cercetării (vârsta)

Asfixie

Hipoxie

Traumă natală

Inf. intrauterină TPE

nou-născutului vârstă preşcolară vâsrtă şcolară

Studiul

Clinic

al

SNC

şi SNV

Examenul

sistemului

opiaceu

Bio-

chimic

Clinic

al

SNC

şi SNV

Examenul

biochimic,

imunologic,

sistemul

opiaceu

Psiho

-

logic

Clinic

al

SNC

şi SNV

Examenul

biochimic,

imunologic,

sistemul

opiaceu

Psiho-

logic

Patternul

de

respiraţie

76 20 76 136 76 32 136 76 31 49

78 24 78 165 78 38 165 78 39 43

92 27 92 180 92 36 180 92 35 34

80 21 80 127 80 33 127 80 32 2754 24 54 121 54 17 121 54 19 16

Total 380 116 380 729 380 156 729 380 156 169

Manifestările clinice neurovegetative la aceşti copii, monitorizate în baza examenului

clinico-neurologic aprofundat cu analiza statusului neurovegetativ, au fost divizate în: a)

dereglări vegetative neprogresive (62 de copii); b) dereglări vegetative persistente (395 copii)

care clinic s-au asociat: b1) preponderent cu fenomenul algic (143 copii ─ cefalee tensionale, 64

─ cefalee migrenoase, 89 copii ─ cardialgii, 99 ─ abdominalgii; b2) cu componente paroxistice

(197 de pacienţi) care, în baza criteriilor clinice de clasificare, la 92 de copii corespundeau

manifestărilor crizelor vegetative suprasegmentare cu sindrom de hiperventilaţie (HV), la 57 –

sincopelor neurogene şi la 48 de copii ─ atacului de panică; b3) dereglările neurovegetative cu

intercalarea diferitelor tulburări motoare (75 de copii), în special la 33 – cu nevroză obsesiv-

compulsivă, la 21 ─ cu balbism recidivant şi la alţi 21 – cu ticuri tranzitorii.

Copiii selectaţi au fost urmăriţi clinic în contextul corelării anamnezei cu: a) evaluarea

specificului acţiunii lezante moderate (EPM) şi severe (EPS) a factorilor de risc predominanţi

(hipoxiei, infecţiei, tensionării psihoemoţionale şi traumatismului obstetrical) asupra SNC şi

SNV; b) manifestările clinice (fenomenul algic şi debutul paroxistic vizavi de dereglările

motoare, pacienţii cu DV fără progresie în dinamică şi copiii cu creierul intact); c) specificul

metabolismului organismului (în baza testelor biochimice, imunologice şi ale sistemului opiaceu,

completate cu rezultatele examenului experimental psihologic şi ale patternului de respiraţie în

perioadele preşcolară şi şcolară).

Informaţii suplimentare au fost culese din fişele medicale ale bolnavilor staţionari şi de

ambulatoriu. Rezultatele studiului au fost introduse în tabelul electronic (MS Excel 7.0), formând

matricea pentru prelucrarea statistică.



48

Criteriile de includere în studiu au fost: copiii cu confirmarea diagnozei de afecţiune

perinatală a SNC (posthipoxică, infecţioasă, traumatică), născuţi şi trataţi în secţiile de reanimare

neonatală şi neuropsihiatrie a nou-născutului ale IMSP ICŞDOSMC.

Anchetarea a fost efectuată conform unui protocol elaborat, care a inclus date despre

predispoziţia eredocolaterală în contextul patologiei vegetative la părinţi, prezenţa factorilor de

risc, precum şi despre starea generală a pacientului iniţial şi pe parcursul tratamentului, reacţiile

adverse la tratament.

Anamneza a urmărit analiza sarcinii şi naşterii, concomitent cu analiza perioadei

postnatale, în scopul evaluării factorului de risc predominant (tensionarea psihoemoţională,

traumă cerebrală, infecţii dobândite), documentate în fişele medicale ale bolnavilor, reflectate în

completarea anchetei la etapele de dezvoltare neuro psihică.

Examenul clinic al statutului somatic a inclus evaluarea clasică a pacientului, inclusiv

aprecierea particularităţilor sistemelor cardiovascular, digestiv, respirator, endocrin şi ale altor

sisteme şi organe, determinarea datelor antropometrice, a indicilor hemodinamici etc.

La baza studiului a stat chestionarul individual, care inclide 32 de factori de risc

predominanţi ai patologiei perinatale a SNC şi manifestările clinice ale disfuncţiei

neurovegetative, predominant ale dereglărilor cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale şi

sindromul algic. Specificul polisistemic al homeostazei vegetative a fost evaluat în baza

examenului tonusului vegetativ, a reactivităţii şi a asigurării vegetative după metoda propusă de

A. M. Vein, modificat după N. A. Belokoni (1987) [167].

Metoda clinico-neurologică aprofundată: 729 de copii incluşi în cercetare au fost

examinaţi în baza criteriilor patologiei neurovegetative, adaptate vârstei de copil (Вейн А. М şi

coaut., 1981; „Clasificarea Internaţională a Maladiilor”, revizia X OMS; „Clasificarea

Internaţională a cefaleelor”, 2004; „Clasificarea DSM IV”). Au fost analizate acuzele, statusul

neurologic şi cel vegetativ obiectiv, cu evidenţierea şi aprecierea simptomatologiei clinice a

tegumentelor (0 ─ roz-palide; 1 ─ palide; 2 ─ hiperemiate; 3 ─ marmorene, 4 ─

acrocianoză), a frecvenţei cardiace (tahicardie, bradicardie, variaţii le TA) şi respiraţiei(tahipnee, apnee, distonie respiratorie), transpiraţiei palmare (hiperhidroza).

Concomitent la aceşti copii a fost determinată excitabilitatea neuromusculară (prin

aprecierea simptomului Chvosteck în repaus şi după 5 min. de hiperventilaţie, simptomul

Trousseau şi Trousseau-Bonsdorf).

Obiectivizarea manifestărilor clinice la 395 de copii cu durere (cefalee, cardialgii

şi abdominalgii) în context neurovegetaiv, la adolescenţi a inclus întrebarea directă,

utilizată în chestionarul lui Mc. Gill, aplicând „Scala v izual-analogică”, cu reflectarea peo linie a nivelului senzaţiei de durere între 0 = fără durere până la 10 = cea mai mare

durere (în asociere cu indicii de la părinţi şi examinator) de comun cu starea emoţională



49

şi comportamentul. Rezultatele obiţinute au fost completate cu aprecierea cifrică a

nivelului durerii: 0-5, 0-10, 0-100 (fiecare număr corespunde cefaleei uşoare, moderate

sau severe ─ scala de gradare numerică). Concomitent am determinat indicele cefalalgic

(manifestarea cefaleei în puncte x ─ numărul de accese în lună) ─ 100, în special la

adolescenţi cu cefalee de tip tensional şi cu migrenă.

În context neurovegetativ, retrospectiv, în condiţii de staţionar a fost scos în evidenţă

specificul manifestărilor clinice ale patologiei neurovegetative de la vârsta de adolescent şi până

la naşterea copilului, în special al intensităţii şi calităţii probabile a durerii (sindromale şi

nesindromale), în funcţie de factorii familial, perinatal predominant lezanţi şi vârsta copilului.

Datele obiective ale statutului neurovegetativ au fost reflectate în protocolul standard prin

determinarea temperaturii corporale, aspectului tegumentelor şi auscultativ a fost apreciată

frecvenţa pulsului şi a respiraţiei, bilateral ─ indicii TA în stare de repaus şi variaţiile lor la

aplicarea probelor funcţionale (ortostatică, respiratorie, izometrică).

Excitabilitatea neuromusculară se determină prin evidenţierea simptomului Chvosteck (în

repaus şi după 5 min. de hiperventilaţie) cu următorul gr ad de exprimare:

I - contracţia m. orbicularis oris;

II - contracţia m. orbicularis oris cu aripile nasului;

III - contracţia m. orbicularis oris, aripile nasului şi orbicularis oculi;

IV - contracţia controlaterală a muşchilor mimici ai feţei.

Simptomul Trousseau: aplicăm pe braţ manşeta pneumatică a tonometrului pentru 10-15

min., menţinând TA cu 10-15 mm col. de mercur mai mare ca TA sistolică a pacientului. Efectul:

apare spasmul carpal la înlăturarea manşetei în perioada postischemică.



50

21

EPM n= 431

59,1%

EPS n= 298

40,9%

Trauma natală

n=180 (24,6%)

Hipoxia

n=165 (22,6%)

Asfixia

n=136 (18,7%)IIU

n=127 (17,4%)

Stres în sarcină

n=121 (16,6%)

Examenul clinicAcuzele

Anamneza

Examenul obiectiv

Simptomatologia clinică

Examenul de laborator

Biochimic n=380

Imunologic n=322

Sistemul opiaceu n=116

Experimental evolutiv

Testele vegetative n=729

Examenul psihologic n=156

Indicii patternului de respiraţie n=169

Copii fărăafecţiune

perinatală aSNC

n=15

DVMCFPD

n=62

DVPMCASN

n=667

DVP asociatefenomenului

nociceptiv/anti-nociceptiv

DVPMCL

n=75

DVPTP

n=197

Notă: IIU-infecţie intrauterină; EPM-EPS – encefalopatie perinatală moderată-severă; DVSMC – distonie

vegetativă cu manifestări clinice staţionare; DVPMCASN – dereglări vegetative persistente ale manifestărilor

clinice la care se asociază simptome noi; DVPTP – distonie vegetativă persistentă cu transformare în paroxism;DVPMCL – distonie vegetativă persistentă cu acutizarea manifestărilor clinice locale.

Figura 2.1. Schema studiului.

DIAGRAMA DE FLUX A STUDIULUI



51

Proba Trousseau-Bonsdorf practic este continuarea probei Trousseau. După 10 min. ale

ischemiei mâinii, propunem pacientului hiperventilaţie (inspiraţie şi expiraţie profundă cu

frecvenţa de 18-20 respiraţii /min. timp de 5 min.). Efectul: apare spasmul carpal în perioada

postischemică.

Astfel, testele vegetative au fost axate pe determinarea indicelui vegetativ, apreciat după

formula:TA diast.

Indicele Vegetativ (Ind. Veg.) = ( 1 - _____________) X 100,

Ps

TA diast.

când Ind. Veg. = _________ = 1, Ind. Veg. = 0 ori eutonie;

Ps

TA diast.

când Ind. Veg. = ___________ < 1, Ind. Veg. este pozitiv ori simpaticotonie;

Ps

TA diast.

când Ind. Veg. = ___________ > 1, Ind.Veg. este negativ ori parasimpaticotonie.

Ps

Examenul obiectiv concomitent cu examinarea clinică a fost realizat la 380 de copii, în

funcţie de prezenţa elementului atipic, fenomenului algic, debutului paroxistic şi componentului

motor ale patologiei vegetative prin: analiza stării sistemului antioxidant (SAO), metabolismului

proteinelor, lipidelor, statutului enzimatic şi ionogramei. În studiu am folosit serul copiilor cu

antecedente în anamneză. Materialul o fost analizat în laboratoarele ştiinţifice de neuropediatrie,

biochimie, imunologie şi microbiologie ale IMSP ICŞDOSMC.

Examenul biochimic la 380 copii a fost efectuat la internarea bolnavului în staţionar până

la administrarea tratamentului. Lotul-martor al examenului biochimic a cuprins 15 copii fără

afecţiune perinatală a SNC cu vârstă identică copiilor bolnavi. Studiul stării funcţionale a

albuminei serice a fost efectuat prin metoda cu fluorescenţă 5, 7, 30.

Indicatorii funcţionali ai albuminei au fost determinaţi cu ajutorul setului special „Zon-

Albumin” (Rusia) şi cu analizatorul special fluorescent „AKL-01” (Centrul Medical “Zond”,

Rusia). Indicii biochimici standarzi: proteine, albumina, alanin- şi aspartataminotransferaza,

creatinkinaza, colesterolul, substanţele neorganice (Na, K, Ca, Po, Mg, Fe, Cu) au fost

determinate cu analizatorul automat „Selecta – 2” («Merk», Germania).

Datele au fost interpretate ca M±m (eroarea medie) cu ajutorul criteriului „t-Student”.

Toate metodele statistice au fost obţinute din programul „Statistica for Windows”, versiunea 6.

Diferenţa era apreciată drept concludentă atunci când p<0,05.Studiul imunităţii celulare în patologia neurovegetativă a cuprins 322 de copii (15 copii

fără afecţiune perinatală a SNC, 177 ─ cu manifestări clinice ale durerii, 92 ─ cu debut clinic



52

paroxistic şi 38 ─ cu manifestări clinice ale fenomenului motor în perioadele preşcolară şi

şcolară). Starea sistemului imun a fost apreciată după variaţiile concentraţiei de limfocite T

totale, B totale, de limfocite T-helperi (Th), T-supresoare (Ts), indicele Th/Ts, imunoglobulinele

A, M, G, precum şi CIC.

Examenul evolutiv al sistemului opiaceu a fost efectuat la 116 copii la naştere cu

afecţiune perinatală şi urmăriţi în perioadele şcolară şi de adolescenţă (15 copii fără afecţiune

perinatală a SNC, 56 ─ cu fenomenul algic, 33 – cu debut clinic paroxistic, 16 copii – cu

manifestări clinice ale fenomenului motor) prin determinarea în ser a substanţei P, β-endorfinei şi

leuencefalinei prin metoda imunofluoriscentă.

Patternul de respiraţie a fost studiat la 169 de copiii cu sindromul distoniei

neurovegetative (15 copii fără afecţiune perinatală a SNC, 93 – cu durere, 43 – cu debut clinic

paroxistic, 18 – cu dereglări motoare) prin intermediul pneumografiei magnitometrice, obţinute

cu ajutorul inscriptorului H338-4 şi prelucrate matematic pentru obţinerea următorilor parametri

ai patternului de respiraţie: Fr – frecvenţa respiraţiei (resp./min.), Ti – durata fazei de inspiraţie

din ciclul respirator, Te – durata fazei de expiraţie, Tt – durata totală a ciclului respirator, Ti/Tt –

rata fazei de inspiraţie din durata totală a ciclului de respiraţie, Te/Tt – rata fazei de expiraţie,

dereglarea cărora în ansamblu pot condiţiona perturbarea ulterioară a procesului de

adaptare/inadaptare neurologică a pacienţilor. Concomitent am calculat coeficientul de variaţie

(Cv) a parametrilor enumeraţi. Protocolul cercetărilor a fost următorul: se înregistra respiraţia în

stare de confort relativ timp de 3 minute. După aceea se înregistra patternul de respiraţie la ohiperventilaţie voluntară timp de 3 minute şi 3 minute după terminarea probei cu hiperventilaţie.

Se aplicau probele de reţinere voluntară a respiraţiei şi proba cu modelarea tensiunii

psihoemoţionale înalte, în timpul cărora se înregistra patternul de respiraţie.

În studiile noastre am analizat potenţialele evocate motoare cortico-nuclear-diafragmale.

Stimularea magnetică cu aplicarea electrodului stimulator cu diametrul de 90 mm se realiza în

două proiecţii – Cz (sistemul internaţional "10-20%") şi regiunea cervicală în proiecţia C7, pe

linia mediană. Stimularea magnetică se efectua cu aparatul "Neuro-MC" al firmei "Neurosoft"

(figura 2.2).



53

Figura 2.2. Stimulatorul magnetic "Neuro-MC".

De menţionat că reacţiile reflectoare respiratorii cu participarea nervului diafragmal sunt

exprimate slab, fapt ce se explică prin cantitatea redusă a receptorilor de extensie în diafragmă şi

prin număr ul redus de fibre-gamma în nervul diafragmal [218]. Se ştie că funcţia de bază a

nervului diafragmal este transmisia impulsurilor suprasegmentare către diafragmă. Anume aceste

funcţii au fost studuate în investigaţiile noastre. Stimularea magnetică ne-a permis obţinerea indicilor de bază ce car acterizază funcţia

tractului motor cortico-nuclear-diafragmal: pragul apariţiei potenţialului evocat motor, latenţa şi

amplitudinea lui, timpul central motor de conducere, timpul de conducere în segmentele

periferice ale acestui tract.

În studiile noastre am utilizat metoda EEG tridimensională în baza programului

computerizat „Brain Loc-4” [197]. Îregistrarea se efectua cu aplicarea electroencefalografului cu

19 canale al firmei "Neurosoft" (Rusia).În procesul analizării rezultatelor EEG tridimensionale am respectat cerinţele moderne

faţă de această metodă [208]:

- selectarea fragmentelor EEG cu elementul studiat, bine evidenţiat;

- eliminarea artefactelor în traseul EEG (procedura de filtrare);

- alegerea fragmentelor EEG cu o amplitudine bine pronunţată, care se evidenţiază bine printre

alte componente ale traseului;

- durata fragmentului analizat este de 4-7 s. (include durata însă şi a fragmentului analizat, pluscâte 0,25-0,5 s din ambele părţi ale lui).



54

Analiza dipolilor delta a fost făcută conform localizării lor în proiecţia structurilor

cerebrale (figurile 2.3a-j).

Figura 2.3a. Structurile cerebrale proiectate în secţiunea I conformprogramului Brain localization system..

Figura 2.3b. Structurile cerebrale proiectate în secţiunea II conformprogramului Brain localization system.



55

Figura 2.3c. Structurile cerebrale proiectate în secţiunea III conformprogramului Brain localization system.

Figura 2.3d. Structurile cerebrale proiectate în secţiunea IV conform

programului Brain localization system.



56

Figura 2.3e. Structurile cerebrale proiectate în secţiunea V conformprogramului Brain localization system.

Figura 2.3f. Structurile cerebrale proiectate în secţiunea VI conformprogramului Brain localization system.



57

Figura 2.3j. Structurile cerebrale proiectate în secţiunea VII conformprogramului Brain localization system.

Pe lângă localizarea dipolilor delta am studiat şi intensitatea dipolilor (ID%), în condiţii

de selectare a celor mai informative 5% din numărul total de dipoli. Indicele de intensitate ne

oferă posibilitatea de a aprecia gradul de implicare a structurilor cerebrale analizate în generarea

undelor patologice delta. La interpretatrea rezultatelor obţinute am luat în consideraţie faptul, că

modificările intensităţii dipolilor reflectă numai o dinamică a activităţii bioelectrice în structurile

cerebrale analizate, dar nu permite diferenţierea proceselor neuronale de activare sau inhibare.

Deci acest indice ref lectă integral dinamica activităţii funcţionale a structurilor studiate.

Pentru a evedenţia gradul de implicare şi particularităţile stării funcţionale a

hipotalamusului la copiii cu dereglări vegetative supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi am

analizat potenţialele evocate vegetative, care reprezintă reflexe somatovegetative

suprasegmentare (efector la nivelul glandelor sudoripare, generator la nivelul hipotalamusului

posterior).

La realizarea acestui reflex participă multiple structuri ale sistemului nervos (fibre

periferice, structurile măduvei spinării, formaţiunea reticulată, cerebelul, talamusul,

hipotalamusul, structurile sistemului limbic, cortexul cerebral etc.), însă hipotalamusul posterior

este veriga principală [231]. Înregistrarea potenţialelor vegetative cutanate a fost efectuată prin

complexul computerizat multifuncţional "Neuro-MVP" (firma "Neurosoft", Rusia).



58

Stimularea şi înregistrarea se realiza din regiunea mânilor cu aplicarea stimulilor conform

recomandărilor din literatură [206, 231]. Intervalul de timp dintre stimulii repetaţi erau nu mai

mic de 60 s, pentru a da posibilitatea să se restabilească reactivitatea glandelor sudoripare. În

procesul testării nu se efectuau mai mult de 5 stimulări, pentru a exclude adaptarea.

Se analiza perioada latentă, amplitudinea primei faze (A1), amplitidinea fazei a doua (A2)

care exprimă, respectiv, durata reţinerii sinaptice (nivelul cerebral, spinal, ganglionii trunchiului

simpatic, fibrele postganglionare), activitatea centrilor hipotalamici trofotropi care inhibă

transpiraţia şi activitatea centr ilor ergotropi suprasegmentari ce sporesc transpiraţia (figura 2.4).

Figura 2.4. Schema potenţialului evocat vegetativ cutanat.

Amplitudunea A1 creşte la mărirea activităţii structurilor suprasegmentare trofotrope, în

stări funcţionale parasimpaticotonice, în apariţia crizelor vagoinsulare; acest parametru se

micşorează la copiii cu un grad mai mare de activitate a structurilor ergotrope, în stări

funcţionale simpaticotonice şi crize simpatoadrenale.

Amplitudinea A2 este legată de sporirea transpiraţiei la stimulare, micşorarea acestui

indice reflectă creşterea activităţii centr ilor trofotropi şi a activităţii parasimpatice, afectarea

fibrelor vegetative periferice (polineuropatii), lezarea căilor de conducere vegetativă centrală,

afectarea coarnelor laterale spinale sau a trunchiului simpatic. Sporirea A2 apare în intensificarea

activităţii centr ilor ergotropi, în stare de simpaticotonie la iritarea patologică a ganglionilor

trunchiului simpatic şi în crize simpatoadrenale [206].

Indicii hemomicrocirculaţiei periferice i-am determinat cu laserdopplerfluometrul

„LAKK-02” al firmei "Lazma" (Rusia). Metoda constă în sondarea optică neinvazivă cu semnal

monocromatic şi analiza ulterioară a spectrului de frecvenţe al semnalului monocromatic

reflectat de eritrocite. Prin aceasta investigaţie se determină mai mulţi indici ce caracterizează

starea hemomicrocirculaţiei periferice, principalul dintre care este indicele hemomicrocirculator

(IM), care se exprimă prin unităţi de perfuzie (un. p.). Pentru atingerea obiectivelor propuse am

analizat hemomicrocirculaţia în zona reflexogenă periferică a cordului (zona reflexogenă

cardiodistală), localizată pe suprafaţa dorsală a antebraţului stâng, pe linia mediană cu 4 cm mai

sus de baza apofizelor stiloide ale ulnei şi radiusului. Investigaţiile au fost realizate în stare de

confort relativ (repaus) şi cu aplicarea probei ocluzionale, conform recomandărilor din literatură[221].



59

Starea hemomicrocirculaţiei în miocard a fost studiată printr -o tehnologie nouă, elaborată

în Centrul Ştiinţifico-Practic de Cardiologie al Federaţiei Ruse, sub conducerea academicianului

Ceazov E. [246]. Se analizează parametrii amplitudinilor mici ale electrocardiogramei, în baza

cărora, după o prelucrare computerizată, se obţine o imagine integrală a hemocirculaţiei cordului

("portretul dispersional al cordului") (figura 2.5).

Figura 2.5. "Portretul dispersional al cordului" unui copil sănătos, obţinut prin tehnologia "Cardiovisor-

06S" (IMC = 12).

Pentru a aprecia modificările cantitative ale modificărilor hemocirculaţiei , a fost propus

indicele "miocard" (IMC), exprimat în procente. În normă la copiii sănătoaşi acest indice variazăde la zero până la 14%. Am înregistr at "portretul dispersional al cordului" aplicănd complexul

diagnostic "Cardiovisor-06S".

Am aplicat probe cardiovasculare propuse de Ewing D [34] pentru evidenţierea gradului

de afectare a sistemului nervos vegetativ periferic:

- apreciera reactivităţii verigii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ prin aplicarea probei

respiratorii;

- determinarea tonusului nervului vagus în procesul probei ortostatice (coeficientul K 30 : 15);- aprecierea integrală a funcţionării mecanismelor simpatice şi parasimpatice ale baroreflexelor

prin realizarea probei Valsalva;

- evaluarea funcţiei vasoconstrictoare simpatice prin determinarea tensiunii arteriale sistolice în

timpul ortoprobei;

- determinarea capacităţii de vasoconstricţie simpatică a vaselor periferice prin proba cu efort

fizic izometric.

Pentru a determina gradul de adaptare a sistemlui cardiovascular la condiţiile mediului

ambiant am aplicat metoda elaborată de Baevski R . şi colab. [180], care constă în analiza

matematică a ritmului cardiac – o tehnologie noninvazivă de evaluare a stării funcţionale a



60

sistemului nervos vegetativ. La interpretarea datelor obţinute am ţinut cont de influenţele

reglatoare ale structurilor nervoase vegetative asupra nodului sinusal al cordului. Investigaţiile

le-am realizat cu ajutorul complexului computerizat "Vegetospektr" al firmei "Neurosoft"

(Rusia), cu durata de înregistrare a electrocardiogramei timp de 5 minute, cu poziţia pacientului

în decubit orizontal (după 10 minute de repaus).

Pentru aprecierea integrală a hemomicrocirculaţiei, circulaţiei sangvine în arterele de

calibru mai mare (arteriole) şi a indicilor metabolismului tisular în anumite zone ale corpului

(exprimaţi prin modificarea temparaturii pielii) am aplicat metoda termografiei infraroşii –

termogarful computerizat „IRTIS” cu următoarele caracteristici tehnice: receptorul infraroşu

InSb (HgCdTe), diapazonul spectral 3-5 (8-12) mcm, sensibilitatea la 30°C – 0,02°C (figura 2.6).

Programul aplicat permite obţinerea termoprofilurilor zonelor studiate, izotermelor şi imaginilor

tridimensionale.

Figura 2.6. Termograful computarizat „IRTIS” (Rusia).

Valoarea temperaturii absolute este influenţată de mai mulţi factori, dintre care principalii

sunt circulaţia sangvină, metabolismul din regiunea ţesuturilor studiate, termoconductibilitatea

ţesuturilor subiacente. Termogarfia infraroşie ne permite să studiem simultan termotopograma

întregii suprafeţe examinate, fiind o metodă de evaluare clinică a volumului reflexelor

vasomotoare neurovasculare, a amplitudinii reacţiilor neurovasculare. Investigaţiile se realizau la temperatura aerului de 20-22°C, umeditatea relativă a aerului

40-70%, deoarece temperatura mai joasă poate provoca modificarea esenţială a tonusului

vascular, iar temperatura mai mare de 25°C scade contrastul termogramelor [214].

Analiza sociopsihologică a cuprins 156 de copii preşcolar i, fiind repetată în adolescenţă

(15 copii fără afecţiune perinatală a SNC, 79 ─ cu fenomenul algic, 44 ─ cu debut clinic

paroxistic şi 18 copii cu manifestări clinice de ordin motor), în cazul cărora am centrat atenţia

asupra datelor despre familie: a) componenţa familiei, vârsta şi specialitatea părinţilor, relaţiile înfamilie, condiţiile de trai şi financiare; forma de pedeapsă a copilului; b) informaţia propriu-zisă

despre copil (în special, dezvoltarea neuro psihică după Jurba L. şi coaut., 1981). Concomitent,



61

examenul experimental psihologic a inclus: I. Evidenţierea particularităţilor premorbide ale

personalităţii (scările ”Autoapreciere”, “Adaptare socială”, “Aprecierea stresului”) [258]; II.

Studierea funcţiilor cognitive (testul Wechsler, ada ptat după Panasiuc A., 1973, pentru

determinarea coeficientului intelectual (IQ) orientat la normativele statistice medii.

2.2. Metodele analizei statistice

Datele investigaţiilor au fost prelucrate computerizat prin metodele SPSS, variaţională,

discriminantă [Kendali М. şi colab., 1976; Aivazean С. şi colab., 1985]. Prelucrarea datelor

primare a fost efectuată cu ajutorul programelor „Epi-info-2002” şi „Excel” din pachetul

„Microsoft Office”.

La prelucrarea statistică s-a aplicat un set de operaţii efectuate prin procedee şi tehnici de

lucru specifice:

sistematizarea materialului faptic brut;

calcularea indicatorilor derivaţi în funcţie de forma clinică, în special: ratele, valorile medii,

indicii de proporţie;

măsurarea gradului de intensitate a legităţilor statistice s-a efectuat folosind coeficientul de

corelaţie (Rxy);

estimarea parametrilor şi veridicităţii ipotezelor statistice prin calcularea erorilor, criteriul „t–

Student” şi gradul de veridicitate „p”;

prezentarea datelor obţinute prin tabele şi grafice.

Pentru obţinerea rezultatelor în studiul caz-martor a fost utilizat „Tabelul de contingenţă 2x2”

(tabelul 2.3).

Probabilitatea expunerii în rândul expuşilor a/c a • d

RS ¹ = _______________________________________= ____= ______

Probabilitatea expunerii în rândul neexpuşilor b/d b • c

( 1 ± z/x ) IÎ : RS ,

unde: IÎ – intervalul de încredere; RS ¹ ─ raportul şanselor; z ─ variabilă egală cu 1,96; x = √ x²

(t - 1) [ (a • d ) – ( b • c ) ] ² x² = _______________________________

n ¹ • n ο • m ¹ • m ο

( 1 + z/x )

Limita superioară = RS ¹

( 1 - z/x )

Limita inferioară = RS ¹



62

A fost realizat un studiu de cohortă, prospectiv şi retrospectiv. În baza „Tabelului de

contingenţă 2x2” au fost calculaţi: riscul relativ (RR), χ 2, intervalul de încredere (IÎ) şi riscul

atribuabil (RA%).

Tabelul 2.2. Tabelul de contingenţă 2x2

Loturile de studiu

REZULTATE

DA NU TOTAL

Lotul I a b m 1

Lotul II c d m 0

TOTAL n¹ n 0 t

Conţinutul celulelor din tabelul 2.2:

• a = numărul de pacienţi din lotul experimental care au rezultat aşteptat

• b = numărul de pacienţi din lotul experimental care nu au rezultat aşteptat

• c = numărul de pacienţi din lotul-martor care au rezultat aşteptat

• d = numărul de pacienţi din lotul-martor care nu au rezultat aşteptat

• a + b = numărul total de pacienţi din lotul experimental (lotul I)

• c + d = numărul total de pacienţi din lotul-martor (lotul II)

• a + c = numărul total al celor care au rezultat aşteptat • b + d = numărul total al celor care nu au rezultat aşteptat

• a + b + c + d = suma celor patru celule.

RATA (RISCUL) EVENIMENTULUI ÎN GRUPUL EXPERIMENTAL (REE)

REE ─ proporţia pacienţilor din grupul experimental la care a survenit evenimentul cercetat

REE=a /(a+b)

RATA (RISCUL) EVENIMENTULUI ÎN GRUPUL DE CONTROL (REC)

REC ─ proporţia pacienţilor din grupul de control la care a survenit evenimentul cercetat

REC=c/(c+d)

RISCUL RELATIV (RR)

RR ─ riscul de a suporta evenimentul de către un pacient din grupul experimental raportat la

riscul de a suporta evenimentul de către un pacient din grupul de control

RR= REE/REC

RR= a:(a+b)/c:(c+d)



63

DETERMINAREA IÎ

IÎ = RR (1 ± Z / X)

Etapa I:

( t-1) [( a x d) – (b x c)] 2

x2

=

n 1 x n 0 x m 1 x m 0 x = √x 2

Etapa II:

pentru 95% de veridicitate, z = 1,96

Etapa III:

IÎ lim. sup. = RR(1 + z / x)

IÎ lim. inf . = RR(1 - z / x)

Tabelul 2.3. Aprecierea rezultatelor

RR Rezultat

0.0 – 0.3 Factor de protecţie puternic

0.4 – 0.5 Factor de protecţie moderat 0.6 – 0.9 Factor de protecţie redus

1.0 - 1.1 Factor indiferent

1.2 – 1.6 Risc redus

1.7 – 2.5 Risc moderat

>2.5 Risc foarte mare

Pentru a determina efectul unui factor în grupul de cazuri a fost calculat RA% (riscul

atribuabil procentual), care arată că proporţia bolii în grupul de cazuri se datorează acestui

factor de risc: RA% = (RR-1) / RR x 100.

Rezultatele obţinute sunt prelucrate la calculator cu ajutorul programelor „EXCEL”,

„EPI-Info 2002” şi prezentate prin diferite tipuri de tabele, grafice şi diagrame.

Prelucrarea statistică a rezultatelor cercetării a fost efectuată pe un calculator personal tip

„IBM Pentium 4”, cu ajutorul programelor „PARADOX 2002”, „QWATTRO PRO 2002”,

"BIOSTAT” şi „STATISTICA 5.773”. Prelucrarea grafică şi prezentarea materialului am

efectuat-o prin aplicarea pachetelor „EXCEL 2002”, „STATISTICAL 773” şi „LOTUS 123”.

2.3. Concluzii la capitolul 2

1. Studiul a analizat materialele de observaţie clinică, obiectivizate prin metode

neurofiziologice şi de laborator efectuate pe un lot de 729 de copii cu creierul preafectat şi cu

dereglări vegetative şi în baza selectării a 380 de copii, monitorizaţi din perioada nou-născutului până la vârsta de adolescenţă.



64

2. În baza investigaţiilor clinice, neuropsihologice, a indicilor metabolici, aprecierii activităţii

sistemelor imun şi opiaceu cu prelucrarea statistică modernă şi adecvată am obţinut date

referitoare la rolul factorilor perinatali nocivi în apariţia şi evoluţia dereglărilor vegetative la

copii de diferită vârstă şi al asocierii lor cu alte patologii (organice cerebrale, somatice).

3. Pentru a atinge obiectivele propuse am aplicat metode stiinţifice moderne de cercetare:

analiza factorilor cognitivi şi psihoemoţionali în baza testării neuropsihologice; analiza

patternului de respiraţie prin pneumografiea magnitometrică, potenţialele evocate motoare

cortico-nuclear-diafragmale, metoda EEG tridimensională, potenţialele evocate vegetative,

indicii hemomicrocirculaţiei periferice şi gradul de adaptare a sistemlui cardiovascular,

completate cu datele studiului termografiei infraroşii.



65

3. FACTORII NOCIVI PERINATALI ŞI DEREGLĂRILE VEGETATIVE LA COPIII

DE VÂRSTĂ PREŞCOLARĂ

3.1. Factorii nocivi perinatali

În perioada 1998– 2010, în secţia de neuropediatrie a IMSP ICŞDOSMC au fost selectaţi

729 de copii de vârstă preşcolară cu manifestări clinice neurovegetative sechelare ale afecţiunii

perinatale (posthipoxice, infecţioase, traumatice) a SNC şi au fost urmăriţi evolutiv în dinamică

până la vârsta de adolescenţă.

Evoluţia manifestărilor clinice în perioada preşcolară, sinteza testelor vegetative pun în

evidenţă faptul că tulburările vegetative la copiii cu antecedente perinatale în anamneză ţineau de

contextul distoniei vegetative (DV), dinamica cărora poate fi divizată în două forme clinice de

bază: a) manifestări clinice permanente fără progresie evolutivă în perioadele de studiu, mai

specifice pentru sindromul cerebroastenic; b) manifestări clinice permanente progresive (cuaderarea de noi simptome clinice, în special prin manifestări algice difuze, cu acutizarea

manifestărilor clinice prezente, preponderent locale, şi cu transformarea dereglărilor vegetative

permanente în crize vegetative paroxistice variabile).

O abordare corectă a patologiei neurovegetative prevede compararea loturilor şi

subloturilor, deoarece între acestea există diferenţe adesea importante, atât în ceea ce priveşte

factorii nocivi, cât şi în ceea ce priveşte evoluţia, complicaţiile, prognosticul şi tratamentul.

În funcţie de caracterul şi formele de manifestare clinico-neurologică ale patologiei SNV,copiii examinaţi au fost eşalonaţi în 3 loturi:

I lot – 15 copii fără afecţiune perinatală a SNC şi fără disfuncţie neurovegetativă.

II lot – 62 de copii (sindromul cerebroastenic) cu dereglări vegetative fără progresie în dinamică

(DVSMC) a tabloului clinic între perioada preşcolară şi adolescenţă.

III lot – 667 de copiii cu dereglări vegetative cu progresie în dinamică a tabloului clinic

(DVPMC):

sublotul-caz IIIa – 395 de copii cu dereglări vegetative persistente cu aderarea de simptome noi

(DVPMCASN): 143 – cefalee de tip tensional, 99 – abdominalgii, 89 –

cardialgii şi 64 – migrenă;

sublotul-caz IIIb – 197 de copiii cu dereglări vegetative persistente cu transformarea în par oxism

(DVPTP), în special 92 – crize de hiperventilaţie, 57 – sincope neurogene şi 48

– atac de panică;

sublotul-caz IIIc – 75 de copii cu dereglări vegetative persistente cu acutizarea manifestărilor

clinice locale (DVPMCL): 33 – tulburarea obsesiv-com pulsivă, 21 – balbism

recidivant, 21 – tic tranzitoriu.



66

În baza aplicării analizei secvenţiale elaborate de A. Wald, a fost posibilă construirea

scalei de diagnosticare, care ne-a permis prognozarea DV în baza analizei factorilor de risc. În

loturile cu dereglări vegetative persistente şi cu transformarea lor în manifestări paroxistice copiii

acumulau un punctaj de peste 10 unităţi, care ne-a permis să evaluăm şansa debutului DV peste

95%.

Analiza rolului factorilor de risc în tulburările vegetative la preşcolari a evidenţiat o

prevalenţă semnificativă a 32 de factori de risc din perioada de dezvoltare antenatală, din cea

intranatală (din partea mamei şi a fătului) şi din perioada postnatală, care au depăşit pragul de

risc minimal de 60 unităţi (UN). Această prevalenţă era mai evidentă în lotul cu dereglări

vegetative persistente (lotul-caz III), în special 395 de cazuri asociate cu fenomenul algic

(sublotul-caz III a), 197 de copii cu dereglări vegetative cu transformarea în paroxism (sublotul-

caz III b) şi 75 de pacienţi cu dereglări vegetative persistente cu acutizarea manifestărilor clinice

locale (sublotul-caz III c), comparativ cu manifestările clinice ale dereglărilor vegetative fără

progresie în dinamică a tabloului clinic (lotul-caz II), în special cu copiii fără afecţiune perinatală

a SNC şi fără disfuncţie neurovegetativă (lotul – caz martor) (97,5%, 94,4% şi 96,2% faţă de

85,5% şi 72,4%, p = 0,001 corespunzător). Comparativ cu copiii fără afectarea SNC la naştere şi

fără patologie vegetativă (lotul-caz martor), la cei din lotul-caz III mai frecvent se evidenţiau

antecedentele eredocolaterale pentru DV şi vârsta părinţilor la momentul naşterii (mai puţin de

19 şi mai mult de 30 de ani). În lotul-caz II predominau factorii nocivi ca: prezenţa patologiei

somatice cronice la mamă în timpul sarcinii şi avorturile repetate. Prin analiza informaţională bifactorială în sistemul „Si/fjpn” a copiilor cu dereglări vegetative nominalizate la aplicarea

testelor funcţionale am constatat că în perioada preşcolară factorii nocivi s-au manifestat diferit

în menţinerea stării homeostazei vegetative.

Trauma natală a fost evidenţiată la 180 (24,2%) de copii; mai frecvent disfuncţie

vegetativă manifestă băieţii (56,1% contra 43,9% fetiţe, p < 0,05):

în traumatism natal sever mai frecvent manifestau clinic dereglări vegetative persistente cu

aderare de noi simptome (48,9%), comparativ cu copiii cu traumatism moderat, care clinic

evidenţiau pe prim-plan patologia sistemului vegetativ cu transformare în paroxism (35%, p

< 0,01).

la copiii cu traumatism natal sever (EPS) examenul neurofiziologic, în special testele

vegetative, evidenţiază caracterul vagotonic (55,7% la fetiţe contra 33,5% la băieţi),

comparativ cu copiii care au suportat traumatism natal maderat (EPM), la care preponderent

se evidenţia caracter mixt (31,7% la fetiţe contra 43,8% la băieţi), mai rar simpaticotonie

(13,9% la băieţi contra 5,1% la fetiţe) şi eutonie (8,9% contra 7,6% la fetiţe) (tabelele 3.1 şi3.2).



67

Tabelul 3.1. Caracterul manifestărilor clinice vegetative în funcţie de rezultatele analizei

factorilor nocivi şi de examenul tonusului vegetativ (număr absolut)

Notă: dvsmc – dereglări vegetative cu manifestări clinice fără progresie în dinamică, dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea de simptome noi, dvpmcl – dereglări vegetativepersistente cu manifestare clinică locală, dvptp – dereglări vegetative cu transformare în

paroxism.

Concomitent am constatat că pacienţii care au suportat traumatism obstetrical moderat

sau sever la vârsta de preşcolar şi în adolescenţă clinic mai frecvent manifestă disfunţie

neurovegetativă cu caracter progresiv (lotul – caz III), în special cu aderarea a noi simptome ale

patologiei dereglatoare a sistemului nervos vegetativ, asociate cu fenomenul algic (sublotul – caz

III a) şi acutizarea simptomelor clinice locale prezente (sublotul – caz III c), comparativ cu copiii

fără afecţiune perinatală şi patologie vegetativă (lotul – caz martor) şi cei cu creierul preafectat şi

dereglări vegetative permanente fără progresie în dinamică (lotul – caz II) (55,6% şi 48,9%

contra 6,7% şi 11,1%, p=0,000) (tabelul 3.2).

Tabelul 3.2. Evaluarea factorilor de risc la copiii cu manifestări clinice ale patologiei sistemului

nervos vegetativ (numărul absolut/procent)

Notă: dvsmc – dereglări vegetative cu manifestări clinice fără progresie în dinamică, dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea unor simptome noi, dvpmcl – dereglări vegetativepersistente cu manifestare clinică locală, dvptp – dereglări vegetative cu transformare în paroxism.

Astfel, patologia sistemului nervos vegetativ la 180 de copii cu consecinţe ale

traumatismului obstetrical în perioada postsechelară s-a caracterizat prin manifestări clinice

frecvente (48,9%) cu caracter progresiv şi aderarea a noi simptome, iar în 63 (35,0%, p=0,001)

N/

oCaracterul

DV

Sex

m/f

Traumănatală

Hipoxie Asfixie Infecţieintrauterină

Tensionare

în timpulsarcinii

Total

1

2

Vagotonie

m 54 dvpmcasn 25 dvptp 41 dvpmcasn 22 dvptp 22 dvptp 164

f 44 dvpmcasn 19 dvptp 33 dvpmcasn 12 dvptp 11 dvptp 119

Caracter mixt m 24 dvptp 44 dvpmcasn 27 dvptp 3 dvpmcl 32 dvpmcasn 130

f 25 dvptp 45 dvpmcasn 10 dvptp 10 dvpmcl 33 dvpmcasn 123

3

4

Simpaticotonie

m 14 dvpmcl 8 dvpmcl 12 dvpmcl 25 dvpmcasn 10 dvpmcl 69

f 4 dvpmcl 10 dvpmcl 2 dvpmcl 44 dvpmcasn 2 dvpmcl 62

Eutonie

m 9 dvsmc 5 dvsmc 9 dvsmc 4 dvsmc 7 dvsmc 34

f 6 dvsmc 9 dvsmc 2 dvsmc 7 dvsmc 4 dvsmc 28

Total 180 165 136 127 121 729

N/r Factorii nocivi DVSMCn=62

DVPMCASNn=395

DVPMCL

n=75 DVPMCTP

n=197 Totaln=729

1. T raumă natală (17) 9,4 (88) 48,9 (12) 6,7 (63) 35,0 (180) 24,72. Hipoxie (15) 9,1 (95) 57,6 (13) 7,9 (42) 25,4 (165) 22,6

3. Asfixie (6) 4,4 (86) 63,2 (17) 12,5 (27) 19,9 (136) 18,7

4. I nf. intrauterină (16) 12,6 (51) 40,1 (17) 13,4 (43) 33,9 (127) 17,4

5. TPE (8) 6,6 (75) 62,0 (16) 13,2 (22) 18,2 (121) 16,6



68

cazuri dereglările vegetative au avut caracter de transformare în paroxism, spre deosebire de

copiii cu creierul preafectat şi dereglări vegetative neprogresive, în special cei cu creierul intact

şi fără disfuncţie neurovegetativă (9,4% faţă de 6,7% corespunzător, p=0,000).

Hipoxia a fost depistată la 165 (22,6%) de copii (49,7% băieţi şi 50,3% fetiţe):

mai frecvent (57,6% din cazuri) băieţii şi fetiţele clinic manifestau patologie vegetativă

progresivă, asociată clinic cu fenomenul algic şi cu transformare în paroxism (25,4%), mai

rar s-au evidenţiat acutizarea simptomatologiei clinice locale (7,9%) şi rata copiilor cu

dereglări vegetative fără progresie în dinamică (9,1%);

examenul neurofoziologic la copiii cu afecţiune hipoxică cronică severă pe prim-plan

evidenţiază caracterul mixt al disfuncţiei neurovegetative (53,6,7% la băieţi contra 54,2% la

fetiţe), comparativ cu rezultatele examenului copiilor cu afecţiune hipoxică moderată cu

caracter vagotonic (30,5% la băieţi şi 22,9% la fetiţe), simpaticotonic (9,8% la băieţi şi 12,1

la fetiţe) şi eutonic (la fetiţe în 10,8% cazuri şi la băieţi – în 6,1% cazuri).

Perioada sechelară a copiilor care au suportat o acţiune nocivă hipoxică la naştere, similar

celor cu traumatism natal, s-a evidenţiat prin disfuncţie neurovegetativă progresivă în dinamică a

manifestărilor clinice asociate cu fenomenul algic şi transformare în paroxism, comparativ cu

manifestările clinice la pacienţii cu creierul preafectat şi dereglări vegetative persistente locale,

cu disfuncţie neurovegetativă fără progresie în dinamică şi copiii cu creierul intact şi fără

manifestări clinice vegetative (57,6% faţă de 25,4%, 7,9%, 9,1% şi 6,7% corespunzător) (tabelul

3.2).

Asfixie la naştere au suportat 136 (18,7%) de copii, dintre care:

mai frecvent patologia vegetativă a fost depistată la băieţi (65,4%), comparativ cu fetiţele

(34,6%);

examenul clinic neurologic aprofundat pune în evidenţă pe prim-plan disfuncţia vegetativă

progresivă cu aderarea a noi simptome, în special asociate cu fenomenul algic şi instabilitate

emoţională (63,2% şi 37,6% corespunzător, p=0,001), urmate de disfuncţia neurovegetativă

cu transformare în paroxism şi acutizarea manifestărilor clinice locale (19,9% şi 12,5%

corespunzător, p=0,01), comparativ cu copiii cu creierul preafectat şi manifestări clinice

neprogresive ale disfuncţiei vegetative, mai evident la cei cu creierul intact şi fără manifestări

clinice ale patologiei sistemului nervos vegetativ;

examenul mai frecvent pune în evidenţă caracterul vagotonic (54,4%) şi cel mixt (27,2%),

mai rar simpaticotonic şi eutonie (10,3% şi 8,1% cores punzător);

la fetiţele cu asfixie severă în perioada neonatală ulterior patologia vegetativă, asociată

fenomenului algic, mai frecvent manifestă caracter vagotonic (70,2%), comparativ cu băieţii



69

(46,1%), iar la cele cu asfixie moderată ─ caracter mixt (21,3% la fetiţe contra 7,4% la

băieţi).

Caracterul progresiv al dereglărilor vegetative în urma suportării asfixiei acute la naştere

se evidenţiază prin frecvenţa sporită a copiilor cu aderarea a noi simptome clinice (63,2% din

cazuri), cu transformare în paroxism (19,9%), acutizarea simptomelor locale (12,5%) şi

neprogresive (4,4%) (tabelul 3.2).

127 (17,4%) de copii au suportat infecţii intrauterine în perioada neonatală. Examenul

complex a evidenţiat:

dereglările vegetative s-au manifestat clinic mai frecvent la fetiţe (57,5% contra 42,5% la

băieţi);

manifestările clinice ale patologiei vegetative în perioada şcolară şi în adolescenţă au avut

caracter progresiv, preponderent cu aderarea de simptome noi şi transformare în paroxism

(40,1% şi 33,9% corespunzător), mai rar cu acutizarea simptomatologiei clinice locale şi fără

progresie în dinamică (13,4% şi 12,6% corespunzător);

spre deosebire de copiii cu alţi factori de risc, mai frecvent patologia sistemului nervos

vegetativ s-a manifestat prin caracter simpaticotonic (60,3% la fetiţe contra 46,3% la băieţi),

mixt (13,7% contra 5,6% corespunzător) şi prin eutonie (9,6% contra 7,4% corespunzător);

băieţii acestui lot mai frecvent manifestă disfuncţie vegetativă de tip vagotonic (40,7% contra

16,4% fetiţe).

În funcţie de caracterul manifestărilor clinice, pe prim- plan în acest lot, similar loturilor

antecedente, s-au evidenţiat copiii cu dereglări vegetative persistente, în special cu aderarea a noi

simptome clinice (40,1%), asociate cu fenomenul algic şi cu transformare în paroxism (33,9%),

mai rar – cu acutizarea simptomelor clinice locale (13,4%) şi fără progresie în dinamică,

comparativ cu rezultatele examenului a 15 copii cu creierul intact şi fără disfuncţie

neurovegetativă (33,9% faţă de 12,6%).

Referitor la copiii născuţi de la mamele care în timpul sarcinii au suportat tensionare

psihoemoţională, în studiu am determinat:

mai frecvent patologia sistemului vegetativ s-a manifestat la băieţi (58,7% contra 41,3% la

fetiţe);

examenul clinic evidenţiază dereglări vegetative persistente cu aderare a noi simptoame, în

special asociate cu fenomenul algic (62%), urmate de dereglări vegetative cu transformare în

paroxism (18,2%) şi acutizarea manifestărilor clinice locale (13,2%), comparativ cu pacienţii

cu creierul preafectat şi disfuncţie neurovegetativă neprogresivă, în special cei cu creierul

intact;



70

fetiţele au manifestat mai frecvent dereglări vegetative cu caracter mixt (66,0% contra 45,1%

la băieţi), comparativ cu caracterul vagotonic (22,0%), simpaticotonic şi eutonie (8,0%).

Consecinţele tensionării psihoemoţionale în timpul sarcinii ocupă locul doi (după asfixia

la naştere) în contextul caracterului progresiv cu aderare a noi simptome clinice, comparativ cu

debutul ascuns, acutizarea simptomelor clinice locale şi transformarea în paroxism (62,0% faţă

de 6,6%, 13,2% şi 18,2% corespunzător).

Specificul clinic al patologiei vegetative la 729 de copii s-a manifestat prin dereglări

preponderent vagotonice la 283 (38,8%) dintre ei, în special la băieţi ─ 164 (58%), urmate de

dereglări vegetative mixte ─ 253 (34,7%) în proporţii aproximativ egale (băieţi ─ 51,4% şi fetiţe

─ 48,6%). Caracter simpaticotonic al patologiei vegetative la copiii cu antecedente perinatale în

anamneză am urmărit la 131 (18%) de pacienţi (52,7% băieţi şi 47,3% fetiţe). Caracter eutonic al

stării vegetative au manifestat 62 (8,5%) de copii, printre care 54,8% erau băieţi şi 45,2% ─

fetiţe (tabelul 3.1).

Astfel, am constatat că patologia sistemului nervos vegetativ la copiii supuşi acţiunii

factorilor perinatali nocivi în perioada preşcolară mai frecvent se manifestă clinic la băieţi şi are

caracter progresiv, în special cu aderare a simptomelor clinice noi şi transformare în paroxism,

neurofiziologic se evidenţiază caracter vagotonic (în peste 54% din cazuri) sau mixt (în peste

27%), iar la copiii cu infecţie intrauterină în timpul sarcinii în perioada de adolescenţă

neurofiziologic sporeşte caracterul simpaticotonic, comparativ cu manifestările vagotonice

(53,7% contra 27%, p=000).

Am stabilit că la copiii cu manifestări clinice vegetative progresive cu aderarea a noi

simptome clinice, în urma afecţiunii perinatale severe (EPS) a SNC factorii nocivi foarte mare

(RR>2,5) se plasează astfel: pe locul I - traumatismul obstetrical (RR=5,5, IÎ ─ 95%, 2,76-

8,24%; RA=81,8%); pe locul II ─ hipoxia cronică (RR=4,6, IÎ ─ 95%, 2,97- 6,23%;

RA=78,3%), urmată de asfixia la naştere (RR=4,28, IÎ ─ 95%, 2,38-8,56%; RA=76,6%), cu

menţinerea riscului foarte mare a suportării tensionării psihoemoţionale (RR=3,5, IÎ ─ 95%,

1,19-5,81%; RA=71,4%) şi IIU în timpul sarcinii (RR=2,9, IÎ ─ 95%, 1,15-4,65%; RA=65,6%).

În lotul copiilor cu manifestări clinice vegetative progresive cu aderarea a noi simptome

clinice, în urma afecţiunii perinatale moderate (EPM) a SNC ca factori de risc redus (RR=1,2-

1,6) s-au evidenţiat hipoxia (RR=1,57, IÎ ─ 95%, 1,24-1,90%; RA=36,3%) şi tensionarea

psihoemoţională în timpul sarcinii (RR=1,2, IÎ ─ 95%, 0,8-1,6%; RA=7,0%) (tabelul 3.3).

Concomitent a fost determinată ierarhia factorilor de risc foarte mare (RR>2,5) în lotul

copiilor cu cefalee de tip tensional (EPS), printre care la vârsta preşcolară mai frecvent s -a

dovedit a fi traumatismul obstetrical (RA=86,1%), iar spre finele vârstei de adolescenţă patologiadereglatoare debutează mai sever şi mai persistent la copiii care au suportat asfixie la naştere

(RA=84,2%). În asociere cu fenomenul algic, disfuncţia neurovegetativă este uşor provocată de



71

tensionarea psihoemoţională (RA=81,8%), în formele cu transformare în paroxism predomină

copiii care au suportat hipoxie cronică (RA=76,2%), iar acutizarea manifestărilor clinice locale

se evidenţiază mai sever la pacienţii care au suportat IIU în timpul sarcinii (RA=66,1%).

Tabelul 3.3. Ierarhia factorilor de risc în apariţia dereglărilor vegetative progresive cu aderarea a

noi simptome clinice

Factorii

de risc

EPM EPS

RR IÎ 95% RA % RR IÎ 95% RA %

IIU 0,2 - 0,09-0,31 - 2,9 Rfm 1,15-4,65 65,6

Hipoxie 1,57 - 1,24-1,90 36,3 4,6 Rfm 2,97-6,23 78,3

Asfixie 0,9 - 0,06-1,74 - 4,28 Rfm 2,38-8,56 76,6

Traumatism 0,7 - 0,1-1,3 - 5,5 Rfm 2,76-8,24 81,8

TPE 1,2 Rr 0,8-1,6 7,0 3,5 Rfm 1,19+5,81 71,4

Notă: IIU ─ infecţie intrauterină, EPM ─ encefalopatie perinatală moderată, EPS ─ encefalopatie

perinatală severă, RR ─ rata riscului, RA% ─ riscul atribuabil procentual, Rr ─ risc redus,

Rfm ─ risc foarte mare.

În migrenă riscul foarte mare (RR>2,5) la băieţii care au suportat EPS la vârsta

preşcolară îi revine hipoxiei cronice (RA=86,8%), iar la fetiţe – IIU şi asfixiei la naşter e

(RA=78,9%), fiind acompaniate de stresul în timpul sarcinii (RA=65,0%). Traumatismul

obstetrical la copiii cu EPS şi cefalee migrenoasă prezintă risc redus (RR=1,2-1,6), concomitent

cu hipoxia cronică şi stresul în timpul sarcinii în lotul copiilor cu EPM.

În manifestarea clinică a patologiei SNV, asociată cu cardialgii în lotul EPS risc foartemare (RR>2,5) îi revine traumatismului obstetrical (RA=83,7%) şi hipoxiei cronice în sarcină

(RA=75,6%), urmaţi practic egal de IIU, asfixia la naştere şi stresul în timpul sarcinii

(RA=70,6%). În lotul copiilor cu EPM hipoxia cronică, stresul în timpul sarcinii şi traumatismul

obstetrical (RA=42,9%) la vârsta de preşcolar sunt doar factori de risc redus (RR=1,2-1,6).

În disfuncţia vegetativă progresivă, însoţită clinic cu abdominalgii, la copiii din lotul

EPS, hipoxii cronice în timpul sarcinii (RA=81,7%), asfixiei în timpul naşterii (RA=80,2%) şi

IIU (RA=76,2%) le revine riscul foarte mare (RR>2,5), iar traumatismul obstetrical

(RA=72,5%) şi stresul în timpul sarcinii (RA=16,7%) s-au evidenţiat prin risc redus (RR=1,2-

1,6), concomitent cu hipoxia cronică (RA=35,9%) şi traumatismul obstetrical (RA=31,0%) în

lotul copiilor EPM.

În funcţie de caracterul manifestărilor vegetative progresive (asociate cu fenomenul algic,

transformare în paroxism, acutizarea simptomatologiei clinice locale) ori neprogresive în

dinamică, prin comparaţia loturilor cu copiii cu creierul intact şi fără disfuncţie vegetativă am

constatat următoarele legităţi ale acţiunii lezante a factorilor de risc:

sarcina patologică are impact major în manifestările clinice vegetative progresive cu ader area

a noi simptome clinice, persistând de 6,5 ori mai frecvent, comparativ cu lotul copiilor cu



72

dereglări vegetative fără progresie în dinamică, mai pronunţat la cei cu creierul intact şi fără

disfuncţii neurovegetative (RŞ = 6,5);

în funcţie de sex, patologia neurovegetativă progresivă a debutat de 1,6 ori mai frecvent la

băieţi (RŞ = 1,6; 95%, IÎ = 1,92– 5,12);

stresul în sarcină şi asfixia la naştere (în 62% şi 63,2% corespunzător), concomitent cu

hipoxia şi trauma natală (57,6% ─ 48,9%) în perioadele postsechelare se fac responsabile de

patologia vegetativă progresivă cu aderarea a noi simptome clinice, asociate fenomenului

algic, şi cu transformare în paroxism (în 18,2% ─ 19,9% şi 25,4% ─ 35,0% corespunzător),

comparativ cu pacienţii cu dereglări vegetative cu acutizarea simptomatologiei clinice locale

şi fără progresie în dinamică, în special cu creierul intact (13,2% ─ 12,5% şi 6,6% ─ 4,4%;

9,1% ─ 9,4%, corespunzător), exprimate neurofiziologic prin caracter vagotonic şi în ¼ cazuri

se atestă caracter mix, faţă de disfuncţiile neurovegetative progresive la copiii care au

suportat infecţie intrauterină, exprimate neurofiziologic prin caracter simpaticotonic în peste

½ cazuri.

Manifestările clinice vegetative paroxistice s-au evidenţiat la copiii din lotul EPS prin

risc foarte mare (RR>2,5) al traumatismului obstetrical (RR=5,6, IÎ – 95%, 3,12-8,08;

RA=82,1%), urmat în mod egal de hipoxia cronică şi IIU (RR=2,8, IÎ – 95%, 1,16-4,44;

RA=64,3%) şi asfixia la naştere (RR=3,74, IÎ – 95%, 1,37-6,11; RA=73,3%), iar stresului

(RR=1,2, IÎ - 95%, 0,9-1,7; RA=7,0%) îi revine risc redus (RR=1,2-1,6) (tabelul 3.4).

Tabelul 3.4. Ierarhia factorilor de risc în apariţia dereglărilor vegetative progresive cu

transformare în paroxism

Factorii

de risc

EPM EPS

RR IÎ 95% RA % RR IÎ 95% RA %

IIU 0,9 - 0,07-1,73 - 2,8 Rfm 1,16-4,44 64,3

Hipoxie 1,47 Rr 1,12-1,82 31,9 3,74 Rfm 1,37-6,11 73,3

Asfixie 0,93 - 0,06-1,8 - 3,74 Rfm 1,37-6,11 73,3

Traumatism 1,2 Rr 0,9-1,7 7,0 5,6 Rfm 3,12-8,08 82,1

TPE 1,1 Ri 0,7-1,5 9,0 1,2 Rr 0,9-1,7 7,0

Notă : IIU – infecţie intrauterină, EPM – encefalopatie perinatală moderată, EPS – encefalopatie

perinatală severă, RR – rata riscului, IÎ – intervalul de încredere, RA% – riscul atribuabil înprocente, Rr – risc redus, Rfm – risc foarte mare, Ri – risc indiferent.

În cazurile EPM hipoxiei cronice (RR=1,47, IÎ – 95%, 1,12-1,82; RA=31,9%) şi

traumatismul obstetrical (RR=1,2, IÎ – 95%, 0,92-1,7; RA=7,0%) le revine risc redus (RR=1,2-

1,6), iar stresul (RR=1,1, IÎ – 95%, 0,7-1,5; RA=9,0%) este determinat de risc indiferent

(RR=1,0-1,1).



73

În crizele de hiperventilaţie la copiii din lotul EPS traumatismului obstetrical

(RA=86,4%), asfixiei (RA=78,6%), IIU şi hipoxiei cronice (RA=62,9%) le revine risc foarte

mare (RR>2,5), iar la pacienţii din lotul EPM acestor factori le revine risc redus (RR=1,2-1,6).

Stările sincopale la copiii examinaţi s-au caracterizat prin: a) risc foarte mare (RR>2,5)

al hipoxiei cronice (RA=84,6%) şi IIU (RA=76,7%); b) risc redus (RR=1,2-1,6) – asfixia

(RA=31,9%) şi traumatismul obstetrical (RA=9,0%); c) risc indiferent (RR=1,0-1,1) – stresul

în timpul sarcinii (RA=7,0%).

Atacul de panică la copiii din lotul EPS s-a caracterizat prin: a) risc foarte mare

(RR>2,5) al hipoxiei cronice şi traumatismului obstetrical (RA=84,4%), urmate de IIU şi asfixia

la naştere (RA=74,9%) şi b) risc redus (RR=1,2-1,6) al stresului (RA=16,7%). În lotul EPM s-

au evidenţiat: a) risc redus (RR=1,2-1,6) al traumatismului obstetrical (RA=13,0%); b) risc

indiferent (RR=1,0-1,1) al hipoxiei cronice (RA=9,0%).

A fost stabilit faptul că şansa de apariţie a dereglărilor vegetative progresive cu

transformarea lor în paroxistice este de 1,3 ori mai mare la băieţi decât la fete (RŞ = 1,3; 95%, IÎ

= 3,8 – 6,4). Am determinat că la copiii născuţi de la mame cu vârsta la naşterea până la 20 de ani

dereglările vegetative permanente cu transformarea în paroxism pot fi depistate de 2,5 ori mai

frecvent (RŞ = 2,5; 95%, IÎ = 3,0–8,0). Conform datelor obţinute, comparativ cu copiii născuţi de

la primele trei sarcini, copiii născuţi de la a IV-a sarcină şi mai mult riscă de 1,6 ori mai frecvent

de a avea dereglări vegetative pr oresive cu transformarea în paroxism (RŞ = 1,6; 95%, IÎ = 6,24–

9,44). Este bine cunoscut faptul că şi caracterul sarcinii are influenţă majoră asupra stăriisănătăţii fătului şi nou-născutului. În studiul nostru sarcina patologică influenţează asupra

debutului dereglărilor vegetative cu transformarea acestora în paroxistice de 6,2 ori mai des,

comparativ cu sarcina fiziologică (RŞ = 6,2; 95%, IÎ = 2,48–9,92). Calitatea înaltă a asistenţei

medicale în timpul naşterii este un factor de protecţie, iar traumatismul obstetrical este un factor

de risc în apariţia diferitelor dereglări neurologice, în special neurovegetative. Am stabilit că

tulburările vegetative cu transformarea lor în paroxistice la copiii cu traumă natală în anamneză

persistă de 2,5 ori mai frecvent, comparativ cu lotul-martor (RŞ = 2,5; 95%, IÎ = 3,63 – 8,63). Cu

acest factor de risc are o corelaţie directă (r× = + 0,8) masa corporală la naştere. În acest lot am

stabilit că masa la naştere 3000 grame este un factor de risc în debutul dereglărilor vegetative

permanente cu transformarea în paroxism (RŞ = 3,5; 95%, IÎ = 1,05 – 8,05).

În baza rezultatelor obţinute am stabilit factorii nocivi care duc la apariţia dereglărilor

neurovegetative, preponderent cu transformarea lor în paroxistice la copii, în primul rând –

sarcina patologică. Vârsta copilului între 12 şi 16 ani s-a dovedit a fi mai flexibilă în contextul

dereglărilor vegetative cu trecerea în paroxism, mai frecvent depindeau de sex, în specialîntâlnindu-se la băieţi.



74

Al treilea set de date pentru comparaţie se referă la factorii nocivi în apariţia dereglărilor

vegetative cu acutizarea manifestărilor clinice locale. Lotul copiilor cu EPS s-a caracterizat prin:

a) risc foarte mare (RR>2,5) al hipoxiei cronice şi IIU în timpul sarcinii (RR=5,0, IÎ ─ 95%,

3,24-6,76; RA=80,0%), al asfixiei (RR=4,17, IÎ ─ 95%, 2,34-6,00; RA=76,0%), traumatismului

obstetrical şi stresului (RR=3,3, IÎ ─ 95%, 1,24-5,36; RA=69,7%). În lotul EPM stresul în timpul

sarcinii s-a manifestat prin risc redus (RR=1,2-1,6) (RR=1,43, IÎ ─ 95%, 0,09-2,77;

RA=84,4%), iar asfixiei la naştere îi revine risc indiferent (RR=1,0-1,1) (RR=1,1, IÎ ─ 95%,

0,65-1,55; RA=9,0%) (tabelul 3.5).

Tabelul 3.5. Ierarhia factorilor de risc în apariţia dereglărilor vegetative progresive cu acutizarea

simptomatologiei clinice locale

Factorii

de risc

EPM EPS

RR IÎ

95%

RA

%

RR IÎ

95%

RA

% IIU 0,7 - 0,12-1,28 - 5,0 Rfm 3,24-6,76 80,0

Hipoxie 0,36 - 0,08-0,64 - 5,0 Rfm 3,24-6,76 80,0

Asfixie 1,1 Ri 0,65-1,55 9,0 4,17 Rfm 2,34-6,0 76,0

Traumatism 0,75 - 0,14-1,36 - 3,3 Rfm 1,24-5,36 69,7

TPE 1,43 Rr 0,09-2,77 30,1 3,3 Rfm 1,24-5,36 69,7

Notă: IIU ─ infecţie intrauterină, EPM ─ encefalopatie perinatală moderată, EPS ─ encefalopatie

perinatală severă, RR ─ rata riscului, IÎ ─ intervalul de încredere, RA% ─ riscul atribuabil

procentual, Rr ─ risc redus, Rfm ─ risc foarte mare, Ri ─ risc indiferent.

Am stabilit faptul că dereglările vegetative cu acutizarea manifestărilor clinice locale apar

mai frecvent la copiii din mediul urban (RŞ = 1,5), la fetiţe (RŞ = 1,4) şi îndeosebi la vârsta între

7,1 şi 12 ani (RŞ = 2,4). Copiii cu dereglări vegetative cu acutizarea manifestărilor clinice locale

au fost născuţi de 2,5 ori mai frecvent de la mamele în vârstă de până la 20 de ani, comparativ cu

cei din lotul-martor (RŞ=2,5). În dezvoltarea tulburărilor vegetative cu acutizarea manifestărilor

clinice locale o deosebită importanţă o are ordinea sarcinii. Am determinat că micuţii, născuţi de

la sarcina a treia şi mai mult au de 4,0 ori mai frecvent în anamneză dereglări vegetative cu

acutizarea manifestărilor clinice locale, comparativ cu copiii lotului-martor (RŞ = 4,0). Cei

născuţi de la o sarcină patologică au şansa de 6,4 ori mai mare de apariţie a dereglărilor

vegetative cu acutizarea manifestărilor clinice locale (RŞ = 6,4). Prezenţa în anamneză a traumei

natale duce de 2,8 ori mai frecvent la debutul dereglărilor vegetative cu acutizarea manifestărilor

clinice locale, comparativ cu copiii lotului-martor (RŞ = 2,8).

Masa corporală la naştere de peste 3000 grame a fost depistată de 1,7 ori mai frecvent la

copiii cu dereglări vegetative cu acutizarea manifestărilor clinice locale (RŞ = 1,7). Aşadar,

comparaţia lotului de bază (pacienţii cu dereglări vegetative cu acutizarea manifestărilor clinicelocale) cu lotul-martor (copiii cu creierul intact şi fără disfuncţii vegetative) a scos în evidenţă



75

gradul de manifestare clinică a tulburărilor neurovegetative în funcţie de factorii predominanţi

lezanţi, gradul de afectare a SNC, vârsta şi sexul copilului.

3.2. Manifestările clinice şi particularităţile neuropsihologice

Disfuncţiile reglării vegetative la copiii cu creierul af ectat în perioada perinatală stau la

baza a patru sindroame clinice principale: 1. dereglări vegetative cu manifestări clinice fără

progresie în dinamică, sindromul cerebroastenic; 2. tulburări vegetative progresive, asociate

clinic fenomenului algic; 3. dereglări vegetative cu transformare în paroxism; 4. dereglăr i

vegetative, asociate fenomenului motor.

Studiile catamnezei, formelor de manifestare clinică, rezultatelor testelor vegetative,

completate cu examenul de laborator la aceşti copii pun în evidenţă în 10% din cazuri originea

ereditară ( transmiterea autosomatică dominantă a cefaleei, în special a migrenei, la 58 de copii şi

15 copii cu dereglări vegetative persistente locale) şi în peste 80% ─ neereditară (origine

perinatală ) a patologiei neurovegetative. Un rol important la cei 395 de copiii cu creierul

preafectat în geneza dereglărilor vegetative progresive, asociate cu manifestări algice, îl au

tulburările emoţionale şi stresul din perioada de sugar. Concomitent cu fenomenul algic, la aceşti

pacienţi se evidenţiau diminuarea mişcărilor fine în mâini, sindrom de hiperactivitate, dereglări

comportamentale, semne eredocolaterale ale fenomenului algic, mai frecvent pe linia mamei.

Conform chestionarului, peste 30% din aceşti copii provin din familii incomplete, în special cu

absenţa tatălui. Analiza manifestărilor clinice ale fenomenului algic la pacienţii cu creierul

preafectat evidenţiază în dinamică la vărsta de preşcolar predominarea formelor uşoare de debut

– 48,6%, moderate – 29,9% şi severe – 21,5%. Testarea neurofiziologică a fenomenului algic la

vârsta de preşcolar evidenţiază la 54% din copii prevalenţa caracterului vagotonic al disfuncţiei

reglării vegetative.

Observaţiile clinice la copiii preşcolari, manifestate clinic prin DVPMCASN şi

DVPMCL, pun în evidenţă faptul că patologia vegetativă se asociază cu un spectru larg demanifestări clinice gastrointestinale, cardiorespiratorii, nefrourinare, concomitent cu dereglări de

somn/veghe, fapt probabil condiţionat de labilitatea reglării ergotrofe şi celei trofotrofe.

Dereglările vegetative, survenite la copiii cu antecedente perinatale în anamneză la vârsta

preşcolară, se asociează în primul rănd cu dereglări neurosomatice cu predominare a instabilităţii

vegetative din partea tractului gastrointestinal, în special dischinezii gastrointestinale, intricate cu

dereglări de somn/veghe, tulburări de termoreglare, cu enurezis şi vezică urinară neurogenă,

astenie neurocirculatoare (figura 3.1). Dischineziile gastrointestinale ocupă primul loc în structura entităţilor patologice ale

manifestărilor episodice neurovegetative la 85 (11,7%) de preşcolari la care, conform studiului



76

catamnestic, cu vârsta manifestările vegetative ale tractusului gastrointestinal manifestă dinamică

pozitivă, fiind ameliorate de la 207 (28,4%) sugari şi până la 97 (13,3%) de copii de vârstă

fragedă (figura 3.1).

Figura 3.1. Numărul absolut de copii de diferită vârstă supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi cudereglări neurovegetative episodice.

Vizavi de dinamica pozitivă a debutului putem urmări în dinamică diverse exprimări

clinice, acompaniate clinic de: a) colostază cronică (64 sugari, 44 copii vârstă fragedă şi 52

preşcolari) şi b) diaree (6 sugari, 6 vârstă fragedă şi 2 preşcolari), concomitent cu dereglari de

somn/veghe la 58 de copii şi tulburări de termoreglare la 63, însoţite de tegumente marmorene,

dermografism stabil roşu (figura 3.2).



77

Figura 3.2. Structura dischineziilor gastrointestinale la copii de diferită vârstă supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi (numărul absolut).

Analiza istoricului familial la ½ din părinţii (52 copii – pe linia mamei şi 23 – ambii

părinţi) acestor copii pune în evidenţă o disfuncţie autonomă a tractusului gastrointestinal.

Astfel, dischineziile gastrointestinale de origine vegetativă la copiii cu antecedente

perinatale în anamneză iniţial manifestă caracter funcţional intens, reflectă starea de încordare a

mecanismelor de adaptare şi sunt dictate de modificarea tonusului şi reactivităţii sistemului

nervos vegetativ.

La copiii care în perioada perinatală au suportat IIU, manifestările vegetative în 83,13%

cazuri s-au exprimat prin vomă şi regurgitaţie cu debut spontan, pe fondul sindromului

hiperexcitabilităţii neuromusculare, asociate cu nistagmus, crize de tahicardie, iar în perioada preşcolară au fost însoţite de hiperventilaţie şi dermografism stabil roşu (figura 3.3).

La 56,47% din copiii cu afecţiune hipoxică în perioada perinatală voma se manifesta şi se

asocia cu sindromul inhibiţiei (la 24 copii) şi excitare psihomotoare (la 42), tegumente

marmorene şi hipocalcemie. La bolnavii cu manifestări clinice ale traumatismului obstetrical

dereglările vegetative funcţionale din partea tractului gastrointestinal s-au manifestat în 47,5%

cazuri şi se asociau cu transpiraţie abundentă, crize veritabile de hiperventilaţie, fără pierdere a

cunoştinţei.



78

Vaccinurile, traumele cerebrale, neuroinfecţiile (în special IVRA), focarele cronice

infecţioase (patologia dinţilor, otitele etc.), alimentaţia incorectă au fost factorii care au scos în

evidenţă sau au provocat manifestările vegetativ-funcţionale intense, în special din partea

tractului gastrointestinal.

Figura 3.3. Frecvenţa sindroamelor de vomă şi regurgitaţie la copii până la vârsta preşcolară în funcţiede factorii perinatali nocivi (numărul absolut).

În agravarea şi mascarea manifestărilor vegetative funcţionale la copii se implică (35,5%

din totalul cazurilor) stresul habitual (acut sau cronic). Consecinţele traumelor cerebrale la 75

(38,1%) de copii şi neuroinfecţiile dobândite la 48 (24,4%) ocupă un loc de frunte în răspândirea

complicaţiilor secundare ale patologiei vegetative funcţionale manifeste. Rezultatul examenului

clinico-experimental cu aplicarea testelor vegetative scot în evidenţă o serie de f actori,

insuficient studiaţi în pediatrie, dar care pot influenţa caracterul dereglărilor vegetative în

perioada preşcolară.

Dereglări de somn, în contextul DVPMC, am determinat la 91 (46,2%) de copii, care au

fost divizate în dereglări: presomn – 55 (60,4%), intrasomn – 30 (33%) şi postsomn – 6

(6,6%) ale stării de vigilenţă (figura 3.4).

Spre deosebire de alte perioade de vârstă, la preşcolari dereglările de somn/veghe se

evidenţiază prin somn scurt şi superficial cu hiperestezie exprimată, în special faţă de excitanţii



79

auditivi şi cei luminoşi. Conţinutul simptomatologiei clinice se asociază cu treziri bruşte în urma

viselor cu coşmar, cu frică şi panică, transpiraţii, enureză şi somnambulism.

Figura 3.4 . Dereglările ciclului somn/veghe la copiii cu antecedente perinatale în anamneză

(numărul absolut).

În funcţie de vârstă, enureza pe fond de vezică urinară neurogenă a fost evidenţiată la 76

de preşcolari care concomitent prezentau tulburări de comportament, agresivitate, dependente de

stresul emoţional, şi anxietate.

Mai puţin frecvent (18,4%) se manifestau cardiopatiile funcţionale în formă de prolaps al

valvei mitrale, aritmii, blocade atrioventriculare, dereglări metabolice în miocard, care sunt

însoţite de cardialgii cu diferit grad de manifestare clinică.

Dereglările vegetative cu transformarea în paroxism la această vârstă cedează în faţa

dereglărilor permanente cu (60%) sau fără (8%) progresie în dinamică, alcâtuind doar 4,2% din

cazuri. Examenul psihologic al acestor copii pune în evidenţă instabilitatea dereglărilor

emoţionale manifestate prin stări depresive, anxietate excesivă, oboseală generală, scăderea

interesului, nelinişte, dispoziţie instabilă.

O problemă deosebită în acest context este analiza aspectului psihovegetativ. La 78 de

copii cu dereglări vegetative persistente, cu aderarea a noi simptome clinice difuze şi locale, şi la

39 de pacienţi cu debut clinic paroxistic am folosit scara de inteligenţă WISC, adaptată pentru

copii după A. Iu. Panasiuc (1973), în special pentru determinarea coeficientului intelectual (IQ),



80

analiza atenţiiei, memoriei, gândirii şi mişcărilor fine ale mâ inilor cu evidenţierea criteriilor

specifice patologiei neurovegetative în perioada de 7 ani cu antecedente perinatale în anamneză.

În dereglările vegetative progresive cu aderarea de noi simptome clinice difuze am

urmărit diminuarea capacităţii şi productivităţii intelectuale, spre deosebire de copiii cu

DVPMCTP, pentru care mai specifică era scăderea spre sfârşitul examenului a frustrării şi

sporirea oboselii. În DVPMCL se menţinea un nivel înalt al capacităţii intelectuale, productive,

asociate cu un nivel constant al frustării şi fără oboseală spre finele experimentului.

La copiii de 7 ani cu antecedente perinatale în anamneză examenul psihologic pune în

evidenţă diferenţele statistic semnificative ale coeficientului de inteligenţă (IQ) verbală între cei

cu DVSMC şi cei cu DVPMCASN difuze şi paroxistice (p<0,001) (tabelul 3.6).

Tabelul 3.6. Funcţiile cognitive (coeficientul IQ) la copiii în vârstă de 7 ani cu diferite varianteclinice ale dereglărilor vegetative (unit.)

IQ DVSMC

M1±m1

n=15

DVPMCL

M2±m2

n=39

DVPMCTP

M3±m3

n=39

DVPMCASN

M4±m4

n=78

t

1,2

t

1,3

t

1,4

t

2,3

t

2,4

t

3,4

IQ

verbal 92,80±3,24 78,74±2,13 73,90±2,24 75,91±1,84

****

3,9

****

5,3

****

4,7

*

1,8

*

1,1

*

0,7

IQ

perform 92,00±3,13 85,13±2,95 76,92±2,77 74,59±3,38

*

1,6

****

3,5

****

4,0

*

1,9

**

2,4

*

0,5

IQ

total 91,73±1,87 82,08±2,3 74,74±2,46 71,68±3,0

****

3,5

****

4,7

****

5,5

*

1,9

***

2,8

*

0,7

Notă: dvsmc – dereglări vegetative cu manifestări clinice staţionare (fără progresie în dinamică),

dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea simptomelor noi, dvpmcl – dereglărivegetative persistente cu manifestare clinică locală, dvpmctp – dereglări vegetative cu trecerea înparoxistice;* p>0,05; ** p<0,05; *** p<0,01; **** p<0,001.

Concomitent, nu au fost stabilite diferenţe statistic semnificative între copiii cu DVPMCL

şi cele paroxistice, precum şi între DVPTP şi DVSMC (p>0,05). Performanţa intelectuală (IQ)

nu a înregistrat diferenţe statistic semnificative între copiii cu DVSMC, cei cu diferite DVPMCL

(92,00±3,13 şi 85,13±2,95, t=0,47, p>0,05) şi copiii cu DVPMCTP şi DVPMCASN (76,92±2,77

şi 74,59±3,38, p>0,05). Comparaţiile dintre lotul pacienţilor cu DVSMC şi cel cu dereglări

vegetative paroxistice şi progresive cu aderarea de noi simptome clinice difuze au evidenţiat

diferenţe statistic semnificative (p<0,01).

Astfel, valorile medii ale dezvoltării cognitive (IQ, un) totale au scos în evidenţă

diferenţe statistice semnificative între copiii cu DVSMC şi dereglări DVPMCASN (p<0,001) şi

cei cu DVPMCL (p<0,01), DVPTP (p<0,001) (figura 3.5).



81

Figura 3.5. Valorile medii ale coeficientului de inteligenţă la copiii cu şi fără dereglări vegetative (unit.).

Analiza distribuţiei datelor din interiorul loturilor experimentale a depistat o incidenţă

sporită a afectării sferei cognitive la copiii cu:

A. DVPMCASN, inclusiv 31 (39,8%) copii cu IQ mai <70 – în medie de 48,90±4,50,

p<0,001; 21 (26,9%) copii cu IQ variind între 70 şi 80, în medie de 76,48±0,65, p<0,001; 10

(12,8%) pacienţi IQ=80-90, media – 83,60±0,50, p<0,001; 16 (20,5%) copii cu IQ ≥ 90,

media – 102,06±3,25, p<0,001.

B. DVPMCL, inclusiv 4 (10,3%) copii cu IQ sub 70, valoarea medie – 68,75±0,75, p<0,001;

22 (56,4%) copii cu IQ=70-80, media – 74,59±0,51, p<0,001; 2 (5,1%) copii cu IQ=80-90,

media – 83,50±1,5, p<0,001; 11 (28,2%) copii cu IQ ≥ 90, media – 101,64±3,75, p<0,001.

C. DVPMCTP , inclusiv 18 (46,2%) copii cu IQ sub 70, cu valoarea medie 65,17±0,59,

p<0,001; 3 (33,3%) copii cu IQ=70-80, media – 72,92±0,40, p<0,001; 5 (12,8%) pacienţi cu

IQ=80-90, media – 86,60±1,40, p<0,001; 3 (7,7%) copii cu IQ ≥ 90, media – 120,33±5,33,

p<0,001.

Datele din literatură şi experienţa noastră demonstrează existenţa la copiii supuşi acţiunii

factorilor perinatali nocivi a dereglărilor funcţional-organice cerebrale la diferite nivele.

Aplicarea metodelor clinice şi neuropsihologice în asociere cu metodele moderne de

neurovizualizare confirmă acest fapt. Deşi există cunoştinţe vaste referitor la lezarea organică a

diferitelor structuri cerebrale la copii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi, astăzi nu se

cunosc particularităţile dereglărilor funcţionale în diferite structuri cerebrale.



82

În studiul nostru am aplicat teste moderne pentru diagnosticul neuropsihologic elaborate

de colaboratorii Institutului de Psihoneurologie „V.Behterev” (Rusia) în colaborare cu psihiatrii

şi psihologii americani (şcoala medicală Harwar d) [39; 227]. Pentru a aprecia cantitativ

dereglările, am aplicat testul vegetativ-motor Moldovanu [79].

În baza investigaţiilor neuropsihologice am evidenţiat trei variante ale disfuncţiei

cerebrale la copii cu dereglări cognitive şi vegetative.

A. Prima variantă – disfuncţia preponderent la nivel corticocerebral.

În rezultatul investigaţiilor clinice şi neuropsihologice au fost evidenţiate unele aspecte

importante: la toţi pacienţii erau prezente dereglări ale funcţiilor psihice superioare legate de

diferite zone corticocerebrale:

- lobul frontal la 23 copii (79,3%);

- lobul parietal la 17 copii (58,6%);

- lobul temporal la 21 copii (72,4%);

- lobul occipital la 11 copii (37,9%).

Disfuncţia lobilor frontali se manifesta la 18 copii prin dereglarea funcţiilor de

programare, la 20 – prin tulburarea controlului activităţii psihice, la 21 copii – prin dereglări ale

praxisului dinamic (coordonarea reciprocă bimanuală), deficit în testele de reproducere a

steriotipurilor grafice.

Disfuncţia lobului parietal se manifesta prin dereglări ale praxisului motor şi ideomotor

la 11 copii, aproximativ la 1/3 din pacienţi erau prezente dereglări uşoare ale praxisuluiconstructiv (reproducerea căsuţei din chibrite conform modelului prezentat). Din 17 copii cu

tulburări neuropsihologice fine ale lobului parietal, la 8 erau prezente dereglări ale gnozisului

spaţial (înţelegerea şi transpunerea în acţiune a construcţiilor logico-gramaticale).

Dintre dereglările lobului temporal predominau dificultăţile de reproducere a ritmului (la

18 din 21 copii) şi dereglările memoriei auduo-verbale (15 copii).

Din 11 copii cu disfuncţia cortexului occipital au fost evidenţiate dereglări ale gnozisului

facial la 5 şi a gnozisului obiectual (test Luria I şi II) – la 9 pacienţi. O particularitate importantă la copiii cu această variantă patologică a disfuncţiei

cerebrale este, pe de o parte, prezenţa dereglărilor de diferită intensitate şi, pe de altă parte,

instabilitatea lor în timp. Analiza structurii şi dinamicii manifestărilor clinice şi neuropsihologice

dă posibilitatea de a presupune că dereglările depistate ale funcţiilor psihice superioare au un

component funcţional important. În favoarea acestui argument vorbesc rezultatele obţinute,

referitor la posibilitatea de compensare a funcţiilor psihice dereglate prin intermediul stimulării

motivaţiei copilului, prin acordarea ajutorului din partea părinţilor, psihologilor, medicilor,educătorilor, ajutor care ameliorează rezultatele activităţii psihice. Testarea psihologică repetată

la aceşti copii evidenţiază la aproximativ o jumătate din ei fenomenul de „migrare a zonelor



83

cerebrale” aflate în stare de disfuncţie. Toate aceste date dau posibilitate de a presupune

prezenţa unei insuficienţe funcţionale a zonelor corticocerebrale, apărută în urma acţiunii nocive

a factorilor perinatali.

B. Varianta a doua a disfuncţiei cerebrale apare ca urmare a dereglărilor funcţionale a

structurilor corticocerebrale şi trunchiulare (varianta cortico-trunculară).

Ca şi la pacienţii din prima grupă (disfuncţiea corticocerebrală) la aceşti copii au fost

evidenţiate diferite dereglări ale funcţiilor psihice superioare, cognitive legate de diferite zone

cerebrale:

lobul frontal la19 copii (67,9%);

lobul parietal la16 pacienţi (57,1%);

lobul temporal la 17 copii (60,7%);

lobul occipital la 8 copii (28,6%).

Pentru aceşti copii sunt caracteristice dereglările funcţiilor psihomotoare cu predominarea

proceselor de inerţie patologică în iniţierea diferitelor acte psihice. La majoritatea lor este

prezentă dereglarea atenţiei şi o fatigabilitate pronunţată. Nestabilitatea atenţiei se manifestă

evident în procesul testării neuropsihologice. Aceşti pacienţi de regulă au semne pronunţate de

impulsivitate, asociate cu o epuizare vădită. În anamneză mai f recvent la ei se manifestă

convulsiile hipertermice, diferite dereglări ale ciclului somn /veghe (terori nocturne etc.),

paroxisme vegetative, enurezis, comportament deviant (nu respectă disciplina şcolară,

agresivitate, iritabilitate, uneori brutalitate etc.).

Aceste manifestări patologice (în special, asocierea dereglărilor dependente de activitatea

cortexului cerebral şi tulburarea atenţiei cu grad mare de fatigabilitate) pot fi parţial explicate

prin diminuarea tonusului cortexului cerebral, reducerea energizării în urma insuficienţei

influenţelor activatoare din partea structurilor truchiulare.

C. Varianta a treia a disfuncţiei cerebrale apare în urma dereglărilor preponderent la nivelul

structurilor cerebrale trunchiulare.

Specificul perturbării funcţiilor psihice superioare la aceşti copii este asociereadereglărilor slab pronunţate legate de activitatea lobilor frontal, temporal, parietal şi occipital cu

dereglările mai pronunţate legate de activitatea structurilor truchiulare cerebrale.

După testarea funcţiilor psihice superioare au fost evidenţiate dereglări ale activităţii

diferitelor zone corticocerebrale:

- lobul frontal la 6 copii (66,6%);

- lobul parietal la 4 bolnavi (44,4%);

- lobul temporal la 5 copii (55,5%);

- lobul occipital la 1 pacient (11,1%).



84

La aceşti copii dereglările funcţiilor psihice superioare, legate de activitatea diferitelor

zone corticocerebrale se manifestă de regulă în condiţii mai complicate pentru copil, atunci când

este necesară o mobilizare a funcţiilor psihice. Agravarea dereglărilor psihomotoare, vegetative

şi cognitive este asociată preponderent cu modificarea stării funcţionale a structurilor cerebrale

nespecifice. Dereglarea atenţiei, tonusului general al organismului (fatigabilitatea este mai

pronunţată) se evedenţiază în condiţiile de activitate monotonă de durată, când este necesară

mobilizarea atenţiei. Copiii au capacităţi reduse de a se concentra la o activitate anumită.

S porirea motivaţiei, de regulă, ameliorează considerabil rezultatul testării funcţiilor psihice

superioare, fapt ce indică păstrarea relativă a mecanismelor de reglare corticocerebrală. La

aceşti copii se evidenţiază dereglări modal-nespecifice ale memoriei cu predominarea

tulburărilor memoriei de scurtă durată şi sporirea inhibiţiei în testele de interferenţă. Sporirea

motivaţiei, transformarea investigaţiilor în formă de joacă duceau la apariţia efectelor

compensatoare pronunţate. Aceste particularităţi ne vorbesc despre păstrarea funcţiilor psihice

superioare, însă ele pot fi instabile ca urmare a disfuncţiei structurilor cerebrale trunchiulare. În

această grupă mai frecvent se manifestă enurezisul, ticurile.

În toate variantele de disfuncţie cerebrală poate fi prezentă microsimptomatrica

neurologică (semne de hipertensie intracranială, nistagm, modificarea difuză a tonusului

muscular, sindrom hiperchinetic, asimetria reflexelor etc.). Simptoame importante sunt

fatigabilitatea şi astenia. Analiza gradului de astenie şi a manifestărilor clinice vegetative a

evidenţiat un tablou diferit la copiii cu diferite variante ale disfuncţiei cerebrale (tabelul 3.7).

Rezultatele obţinute prin metode clinice şi neuropsihologice au evidenţiat faptul că în

dereglările neuropsihologice şi vegetative sunt implicate diferite structuri cerebrale, având de

regulă un caracter difuz la nivelele cortical, subcortical şi trunchiular. Indiferent de variantta

predominantă a disfuncţiei cerebrale, la toţi copiii cu dereglări cognitive şi vegetative supuşi

acţiunii

factorilor perinatali nocivi se poate evidenţia disfuncţia generală cerebrală (tabelul 3.7).

Analiza unui lot mare de pacienţi a demonstrat că este practic imposibil de a evidenţia prezenţa unui focar primordial pentru apariţia unei anumite variante a disfuncţii cerebrale

descrise mai sus. Rezultatele obţinute ne arată că în urma acţiunii factorilor perinatali nocivi apar

dereglări difuze, cu unele accente regionale cerebrale evidenţiate de noi în formă de variante ale

disfuncţiei cerebrale.

Putem interpreta dereglările analizate reieşind din conceptul de maturizare insufucientă a

structurilor cerebrale supuse acţiunii nocive ale factorilor perinatali, când se atestă o insuficienţă

a conexiunilor funcţionale ale structurilor cerebrale, în special a celor corticale, cu structurileaflate inferior în organizarea ierarhică verticală cerebrală.



85

Tabelul 3.7. Manifestarea relativă a asteniei şi a dereglărilor clinice vegetative (testul vegetativmotor Moldovanu I.) în diferite variante de disfuncţie cerebrală la copiii supuşiacţiunii factorilor perinatali nocivi

Manifestările clinice Varianta de disfuncţie cerebrală

corticotrunchiulară corticală trunchiulară

Astenie + + + + +

Disfuncţii cardiovasculare

+ + + + + +

Dereglărilegastrointestinale

+ + + + +

Dereglări respiratorii + + + + + +

Dereglarea termoreglării şi transpiraţiei

+ ± +

Notă: manifestarea relativă faţă de copiii sănătoşi – slab pronunţată (+, p<0,05); moderată (+ +, p<0,01);

pronunţată (+ + +, p<0,001), statistic neconcludentă (± p > 0,05).

În contextul problemei analizate prezintă interes manifestarea variantelor de disfuncţie

cerebrală în funcţie de vârstă la copiii cu dereglări vegetative supuşi acţiunii factorilor nocivi

perinatali. Conform datelor din tabelul 3.8, există o diferenţă importantă între aceste variante în

funcţie de vârstă. Posibil că la 3-5 ani predomină varianta corticotrunchiulară, reieşind din faptul

"manifestărilor primare" ale disfuncţiilor cerebrale în condiţii de activare a funcţiilor

organismului legate de particularităţile de vârstă (însuşirea steriotipuri psihomotoare etc.).

La vărsta de 5-8 ani se activizează procesele de maturizare a SNC cu formarea multor

stereotipuri psihomotoare, intensificarea proceselor psihoemoţionale şi cognitive legate de

perioada şcolară şi, respectiv, se intensfică funcţionarea cortexului cerebral cu manifestări de

insuficienţă funcţională la copiii care au suportat acţiunea factorilor nocivi perinatali.

Tabelul 3.8. Frecvenţa variantelor de disfuncţie cerebrală la copii cu dereglări cognitive şivegetative supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi

Vârsta

copiilor

Frecvenţa variantelor de disfuncţie cerebrală (numărul absolut/procent)

Corticaltrunchiulară Corticală Trunchiulară Total

3-5 ani 17/70,8% 6/25% 1/4,2% 24/100%

5-8 ani 8/25% 21/65,5% 3/9,4% 32/100%

8-10 ani 3/30% 2/20% 5/50% 10/100%

Total 28/42,4% 29/43,9% 9/13,6% 66/100%

La vârsta de 8-10 ani predomină variantele trunchiulare ale disfuncţiei cerebrale, iar cele

corticale şi corticotrunchiulare se manifestă mai rar. Posibil că la această vârstă sarcinile



86

funcţionale asupra cortexului cerebral sunt relativ mai mici comparativ cu vârsta de 5-8 ani,

având în vedere că spre această vârstă în linii generale sunt deja formate sistemele funcţionale

cerebrale corticale responsabile de activitatea psihoemoţională, cognitivă, coportamentală, de

reglarea vegetativă.

Rezultatele obţinute de noi demonstrează deci convingător că pentru a evidenţia nivelul

disfuncţiei cerebrale este necesară aplicarea în complex a metodelor clinice şi neuropsihologice.

Studiul nostru a evidenţiat faptul, că manifestările cognitiv-vegetative sunt polimorfe. La

copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi există diferite variante de disfuncţie cerebrală

(corticală, trunchiulară, corticotrunchiulară) care se manifestă prin anumite dereglări clinice şi

neuropsihologice, în funcţie de vârstă: la 3-5 ani predomină disfuncţia corticotrunchiulară

(70,8%); la 5-8 ani – corticocerebrală (65,6%); la 8-10 ani – cea trunchiulară (50%).

Noutatea ştiinţifică a rezultatelor obţinute constă în faptul că pentru prima dată la copiii

cu dereglări cognitive şi vegetative supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi (asfixia/hipoxia,

traume perinatale) au fost descrise variantele disfuncţiei cerebrale (corticală, trunchiulară,

corticotrunchiulară) şi particularităţile lor de manifestare clinico-neuro psihologică.

Evidenţierea variantelor de disfuncţie cerebrală în condiţii de ambulator iu ne dă

posibilitatea să orientăm procesul diagnostic mai profund în anumite direcţii. Diferite variante de

disfuncţie cerebrală necesită şi o individualizare a prosesului de neuroreabilitare.

Rămâne, însă, neelucidat mecanismul patogenic al transformării unei variante de

disfuncţie cerebrală în altele. Un studiu special al acestei probleme ar evidenţia particularităţilede evoluţie ale acestor variante la vârstele mai avansate şi, în genereral, care este impactul

factorilor perinatali asupra stării sănătăţii adolescenţilor.

Rezultatele obţinuite au şi o importanţă practică. Pentru a evidenţia varianta

predominantă a disfuncţiei cerebrale (trunchiulare, corticotrunchiulare, corticale) la copiii supuşi

acţiunii factorilor perinatali nocivi, este necesar nu numai diagnosticul clinic, dar şi metodele

neuropsihologice capabile să evidenţieze starea funcţională a diferitelor regiuni corticocerebrale

implicate în realizarea funcţiilor cognitiv-vegetative.

3.3. Particularităţile metabolice şi imunologice

Starea sistemului antioxidant în patologia vegetativă progresivă şi în cea fără progresie în

dinamică a fost analizată folosind doi indici integrali – factorul sistemului antioxidant (FSA,

UI/mg Hb) şi indicele integral al sistemului antioxidant (IISAO, UI/mg Hb) la copiii cu afecţiune

perinatală a SNC moderată (EPM) şi severă (EPS), comparativ cu copiii cu creierul intact.Analiza manifestărilor clinice evolutive ale patologiei vegetative la copiii până la vârsta

de preşcolar pune în evidenţă faptul că rolul de lider al hipoxiei în sistemul antioxidant îi revine



87

IISAO, manifestat prin diminuarea mai profundă şi mai stabilă în dereglările vegetative

progresive cu aderarea de simptome noi şi transformarea caracterului permanent în paroxistic,

comparativ cu dereglările vegetative fără progresie în dinamică şi progresive cu acutizarea

simptomatologiei locale, în special la copiii cu creierul intact şi fără manifestări clinice.

În manifestările patologice vegetative progresive cu aderarea simptomelor noi, asociate

fenomenului algic, comparativ cu copiii cu creierul intact şi fără progresie în dinamică,

afecţiunea perinatală moderată (EPM) şi cea severă (EPS) din perioada neonatală se evidenţiază

prin inhibarea sistemului antioxidant (IISAO, UI/mg Hb, scade de la 1243,0±94,6 la copiii cu

creierul intact la 1086,7±23,1 la cei cu afecţiune perinatală moderată şi la 1101,8±54,6 la copiii

cu afecţiune perinatală severă la naştere). În dereglările vegetative progresive cu transformare în

paroxism acest indice scade până la 978,5±15,7, t=8,1, p<0,001, în special la copiii cu EPS.

Concomitent se reduc şi valorile FSA (UI/mg Hb) de la 866,9±19,9 la copiii cu creierul intact la

758,4±15,8 în fenomenul algic şi 921,2±9,0 (t=2,5, p<0,001) la pacienţii cu transformare în

paroxism (figura 3.6).

Studiile clinice şi biochimice au evidenţiat interferenţe importante între fenomenul algic

şi dereglările metabolice, induse de patologia neurovegetativă. Concomitent cu IISAO şi FSA în

disfuncţiile vegetative, asociate cu fenomenele algic, motor şi cu transformare în paroxism, la

copiii cu creierul preafectat şi comparativ cu copiii cu cre ierul intact starea sistemului

antioxidant am studiat-o paralel cu activitatea altor markeri, în special variaţiile serice ale

superoxidismutazei (SOD, IU/mg Hb), catalazei (CAT, IU/mg Hb), glutation-peroxidazei (GP,

IU/mg Hb), precum şi dialdehidei malonice (DAM, /ml) în vederea stabilirii unei corelaţii

între formele de manifestare clinică şi severitatea afectării SNC la naştere.

În urma variaţiei IISAO şi FSA, la copiii cu patologia reglării vegetative se modifică

valorile procesului de reoxidare a lipidelor (DAM) prin sporirea lor compensatoare la pacienţii

cu manifestări clinice ale DVPMCASN (9,70±0,51, p<0,001) şi diminuarea DAM la cei cu

DVPTP (7,69±0,23, p<0,001), comparativ cu indicii DAM la copiii cu DVSMC şi creierul intact

(8,73±0,32, p<0,001).



88

Figura 3.6. Indicii sistemului antioxidant la copiii cu dereglări vegetative persistente (UI/mg Hb).

Notă: dvsmc – dereglări vegetative cu manifestări clinice fără progresie în dinamică, dvpmc – dereglărivegetative persistente.

Concomitent cu s porirea valorilor DAM în cadrul DVPMCASN şi diminuării în DVPTP,

parametrii markerului glutation- peroxidazei (GP) sporesc de la 408,00±34,62 (p<0,001) în

DVPTP la 521,88±41,75 (p<0,001) în DVPMCASN, comparativ cu valorile medii ale indicilor

DAM ale copiilor cu DVSMC şi creierul intact (376,80±14,61, p<0,001) (tabelul 3.9).

Astfel, perturbarea parametrilor plazmatici ai metabolismului IISAO, FSA şi DAM la

copiii cu disfuncţia reglării vegetative, asociată cu sporirea indicilor activităţii

superoxidismutazei (SOD) în cazurile manifestării predominante a dereglărilor vegetative cu

aderarea simptoamelor noi, asociate cu fenomenul algic (DVPMCASN) ( până la 38,75±1,9,

p<0,001) şi acutizarea simptomatologiei clinice locale (DVPMCL) ( până la 41,60±1,0), atât

comparativ cu valorile ei în DVPTP (29,25±3,06, p<0,001), cât şi cu cele ale copiiilor cu

DVSMC (31,00±0,53, p<0,001), reflectă starea de compensare a organismului la această etapă a

disfuncţiei vegetative.

În rezultatul acestor modificări, Cv al IISAO scade în patologia dereglatoare vegetativă,

începând cu copiii cu DVSMC (17,01±4,7%, p<0,01), DVPMCASN (14,86±4,7%, p<0,05),

DVPMCL (8,67±4,9%, p>0,05) şi, în special, la copiii cu DVTP (3,94±5,0%, p>0,05) (tabelul

3.9).



89

Tabelul 3.9. Indicii sistemului antioxidant la copiii cu dereglări neurovegetative progresive şinonprogresive

Dereglărivegetative

IISAO

UI/mg Hb

FSA

UI/mg Hb

Catalaza

UI/mg HbDAM

/ml

GP

UI/mg Hb

SOD

IU/mg Hb

Cv al

IISAO

în %

DVPMCTP 978,5±15,7 921,2±9,0 171,5±20,3 7,7±0,2 408,0±34,6 29,3±3,1 3,9

DVSMC 1243,0±94,6 866,9±19,9 232,4±3,0 8,7±0,3 376,8±14,6 31,0±0,5 17,0 DVPMCASN 1101,8±54,6 758,4±15,8 304,6±20,8 9,7±0,5 521,9±41,8 38,8±1,9 14,9

DVPMCL 843,4±32,7 687,2±10,9 291,2±15,1 9,4±0,5 566,6±25,9 41,6±1,0 8,7

Notă: dvsmc – dereglări vegetative cu manifestări clinice staţionare (fără progresie în dinamică),

dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea de simptome noi, dvpmcl – dereglărivegetative persistente cu manifestare clinică locală, dvpmctp – dereglări vegetative cu transformare

în paroxism, FSA ─ factorul sistemului antioxidant, IISAO – indicele integral al sistemului

antioxidant, DAM ─ malondialdehida (valorile procesului de reoxidare a lipidelor), GP ─ glutation-

peroxidaza, SOD – activitatea superoxidismutazei.

Astfel, reducerea activităţii sistemului antioxidant în patologia vegetativă progresivă,

clinic asociată cu fenomenulele algic, motor şi paroxistic, decurge concomitent cu sporirea

intensităţii peroxidării lipidelor membranei eritrocitare (POL) – concentraţia dialdehidei

malonice (DAM) sporeşte până la 9,70 Hm/ml. Aceasta explică faptul că deja din perioada nou-

născutului manifestările clinice ale patologiei vegetative la copiii cu creierul preafectat au la bază

disfuncţii biochimice cu peroxidarea lipidelor membranei eritrocitare prin două căi: a) la

iniţierea disfuncţiei vegetative se produc radicali liberi (RL) şi b) în cazurile netratate ca rezultat

al reacţiei formării radicalilor liberi cu antioxidanţii, ca răspuns la aceste modificări, se stabileşte

hipoxia celulară.

Aşadar, evoluţia acestor sindroame ale dereglărilor vegetative, caracterul progresiv de

manifestare clinică la copiii cu creierul preafectat în perioada preşcolară sunt direct dependente

de tensiunea în sistemul antioxidant şi de rezerva acestui sistem. În dereglările vegetative

asociate cu fenomenul paroxistic şi acutizarea manifestărilor clinice locale scade coeficientul de

variaţie (Cv) din contul diminuării activităţii catalazei şi superoxidismutazei (SOD), cu sporirea

activităţii procesului de reoxidare a lipidelor (DAM) la aceşti copii. Între vârsta preşcolară şi cea

de adolescenţă acest dezechilibru biochimic provoacă evoluţia progresivă a disfuncţiei

vegetative, care prin reducerea rezervelor sistemului antioxidant, posibil, scade capacitatea de

adaptare şi toleranţa acestora, asociate cu fenomenul algic, şi transformarea lor în paroxizm în

organismul în creştere.

În condiţiile deficitului funcţional al sistemului antioxidant, disfuncţia vegetativă

progresivă conduce la activarea peroxidării lipidelor, hiperproducerii de radicali liberi, în

subsecţiunea cărora are loc modificarea proprietăţilor funcţionale ale fermenţilor , proteinelor,

albuminei, lipidelor, stării imune şi sistemului opiaceu, provocând repercusiuni negative în dezvoltarea neuropsihică a copilului.



90

Ca urmare, depresia sistemului antioxidant în ansamblu poate cauza sporirea în mare

măsură a radicalilor liberi (RL), tulburări ale metabolismului lipidelor şi ale stării funcţionale a

albuminei; astfel, în DVPMC lipseşte tendinţa de ameliorare a homeostazei vegetative.

La copiii cu DVSMC albuminele în 80% cazuri se menţin la nivel normal, ceea ce

permite transportarea adecvată a ionilor de Ca şi Mg. Diminuarea cantităţii de proteine din

sânge la copiii cu DVPMC af ectează nivelul calciului, deoarece 45% din calciul seric este legat

de proteine. Astfel, reducerea calciului seric la copiii cu DVPMC este determinat de scăderea

concentraţiei albuminei în ser. Concomitent, sporirea concentraţiei albuminei

(hiperalbuminemia) reflectă condensarea sângelui, ca reacţie compensatoare vegetativă a

organismului, orientată spre menţinerea calciului ionizat la nivel constant.

Pentru a urmări efectele ergotrof şi trofotrof ale SNV în metabolismul proteic la copiii cu

creierul preafectat (EPM şi EPS), pe de o parte, şi luând în calcul caracterul dereglărilor

vegetative, pe de altă parte, am studiat şi variaţiile metabolismului Cu şi ceruloplasminei, debutul

cărora în componenţa patologiei reglării vegetative se manifestă clinic pr in oboseală, diminuarea

atenţiei şi capacităţii de concentrare, până la cronicizarea maladiilor somatice. În manifestările

clinice progresive, asociate cu disfuncţii ale metabolismului proteic, frecvent se intercalează

dereglări de temperatură, cardiorespiratorii şi gastrointestinale.

Acest dezechilibru proteic la copiii de vârstă preşcolară mai frecvent a evoluat în

manifestări clinice progresive evidenţiate prin DVPMCASN (cefalee tensională, migrenoasă,

cardialgii şi abdominalgii) şi DVTP (crize vegetative, sindrom sincopal şi atac de panică). Altfelspus, concomitent cu manifestările clinice de fond ale patologiei vegetative, deja la această

vârstă putem urmări două forme ale dezechilibrului biochimic: fără progresie şi progresiv în

dinamică.

Disfuncţia reglării vegetative cu manifestare clinică progresivă, spre deosebire de

caracterul neprogresiv la copiii cu şi fără afecţiune perinatală la naştere, se evidenţiază biochimic

prin disproteinemie. În baza examenului de laborator efectuat, metabolismul proteinelor în

dereglările vegetative progresive se caracterizează prin hiperalbuminemie (g/l) la copiii cu

afecţiune perinatală severă (EPS) a SNC la naştere (44,8±1,0, t=3,2, p<0,01), urmată de

diminuăr ea fracţiunilor albuminei (%) în dependenţă direct proporţională cu gradul de afectare a

SNC la naştere (ERS ori EPM) (47,1±0,8 ─ 48,6±0,6, contra 53,4±1,4, t=3,9 corespunzător ,

p<0,001). Manifestările clinice variate, asociate cu fenomenul algic, depind de gradul de afectare

a SNC la naştere şi gradul de disproteinemie. În perioada sechelară la copiii cu EPM caracterul

progresiv al fenomenului algic a fost intercalat cu sporirea globulinelor (%), în special α1 ─ până

la 6,1±0,1, contra 5,4±0,2, t=2,7, p<0,01; α2 ─

la 9,8±0,1 contra 8,8±0,2, t=4,1, p<0,001,globulina β ─ 12,8±0,3 contra 11,7±0,4, t=2,5, p<0,05, şi globulinele γ ─ la 19,1±0,3 contra

17,3±0,6, t=2,6, p<0,01. La copiii cu EPS la naştere manifestările clinice se intercalau cu



91

disproteinemia, spre deosebire de cei cu EPM, prin sporirea plazmatică mai evidentă a

concentraţiei globulinei α1 (7,2±0,3, t=3,6, p<0,001), mau puţin evidentă a α2 (10,5±0,2, t=2,4,

p<0,05) şi β (14,2±0,5, t=2,5, p<0,05) (figura 3.7).

Figura 3.7. Indicii cantitativi ai proteinei generale. Concentraţia fracţiunilor albuminei scade înDVPMCASN, urmată de sporirea globulinelor α1, α2 , globulinelor β şi γ, comparativ cu

DVSMC (%).

Notă: dvsmc(dvmcfpd) – dereglări vegetative cu manifestări clinice staţionare (fără progresie îndinamică), dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea simptomelor noi, EPM – encefalopatie perinatală moderată, EPS – encefalopatie perinatală severă la naştere.

Acest fenomen poate fi explicat prin faptul că ele sunt dependente de scăderea

concentraţiei fracţiunilor albuminice şi a valorilor elevante ale globulinelor α1, α2, β şi γ (EPM),

iar în EPS, prin activarea sintezei albuminei, se observă persistenţa disproteinemiei şi

răspândirea dereglărilor vegetative în sistemele cardiorespirator, gastrointestinal şi în procesul de

termoreglare, comparativ cu pacienţii cu creierul intact şi cu disfuncţie vegetativă fără progresie

în dinamică.

În DVPTP, concomitent cu hiperalbuminemia, atât în EPM, cât şi în EPS, se atestă

sporirea fracţiunilor globulinelor α1, α2 şi β pe fond normal al concentraţiei γ-globulinelor. În

loturile copiilor cu DVPMCL şi DVSMC deosebiri semnificative în metabolismul proteic nu am

evidenţiat. Astfel, analiza biochimică a pacienţilor cu DVPMCASN pune în evidenţă tulburarea



92

efectului trofotrof şi, posibil, reflectă mecanismul neuroumoral al patologiei neurovegetative prin

procese lent progresive de degradare.

La copiii cu DVPMCASN am determinat o activitate mai sporită a lipidelor generale

(6,25±0,15, g/l) şi a colesterolului (4,54±0,16, mM /l, t=25,6, p<0,001), comparativ cu pacienţii cu

creierul intact şi cu DVSMC (figura 3.8).

Figura 3.8. Cantitatea lipidelor generale (g/l) şi a colesterolului (mM /l) în patologia neurovegetativă.

Nota: dvsmc(dvmcfpd) – dereglări vegetative cu manifestări clinice staţionare (fără progresie îndinamică), dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea a simptome noi, EPM – encefalopatie perinatală moderată, EPS – encefalopatie perinatală severă la naştere.

Am constatat corelarea hiperlipidemiei izolate în dereglările vegetative progresive cu

aderarea noilor simptome clinice, în special la copiii născuţi cu EPS, spre deosebire de cei cu

creierul intact şi dereglări vegetative fără progresie în dinamică (relativ stabile). Acest fenomen

poate fi explicat prin sporirea producerii radicalilor liberi în procesul lent progresiv, iar asocierea

hiperlipidemiei cu hiperlipoproteinemia la copiii cu dereglări vegetative cu transformare în

paroxisme reduce peroxidarea lipidelor şi reflectă crearea deficitului imun, mai evidenţiate în

crizele vegetative cu sindrom de hiperventilaţie (figura 3.9).



93

Figura 3.9. Cantitatea β-lipoproteidelor (UR) şi a colesterolului (mM /l).

Notă: dvsmc(dvmcfpd) – dereglări vegetative cu manifestări clinice staţionare (fără progresie îndinamică), dvpmctp – dereglări vegetative permanente cu trecere în paroxism, EPM – encefalopatie

perinatală moderată, EPS – encefalopatie perinatală severă la naştere.

La copiii cu dereglări vegetative cu transformare în paroxisme concomitent se

evidenţiază elevarea albuminei (g/l), globulinelor (%) α1, α2 şi β în EPM şi EPS, comparativ cu

dereglările vegetative cu manifestări clinice fără progresie în dinamică. Acest fenomen constată

persistenţa dereglărilor circuitului sangvin cerebral, induse de sindromul metabolic şi caracterul

trofotrof al crizelor neurovegetative.

Astfel, rezumănd cele menţionate la nivel biochimic, putem conchide că în dereglările

vegetative progresive cu transformare în paroxisme stresul oxidativ celular reduce peroxidarea

lipidelor prin su praproducerea de radicali liberi, care sporesc deficitul imun la aceşti copii şi,

conform datelor literaturii de specialitate, joacă un rol deosebit în mecanismele patogenetice de

ischemie cerebrală.

Distonia vegetativă, concomitent cu dereglările metabolismului proteic şi celui lipidic,

implică în procesul patologic şi dereglări ale metabolismului ionic.

Analiza a fost centrată pe studierea corelaţiei dintre manifestările clinice şi tulburările

electrolitice (mmol/l) în serul sangvin al copiilor în funcţie de gradul de afectare a SNC la

naştere şi de formele de manifestare a patologiei vegetative. În ansamblu metabolismul ionic (în

mmol/l) variază în funcţie de gradul de afectare a SNC la naştere, evidenţiind, pe de o parte,



94

diminuarea nivelului seric al ionilor de K (3,99±0,08, t=2,2, p<0,05), Ca (2,00±0,03, t=4,0,

p<0,001) şi Mg (1,22±0,05, t=2,0, p<0,05) (mai pronunţat în EPM), iar pe de altă parte, sporind

concentraţia ionilor de Cu (23,15±0,60, t=4,5, p<0,001) în cazurile afecţiunii severe a SNC.

În dereglările vegetative cu manifestări clinice fără progresie în dinamică valorile

concentraţiei serice al ionilor de K, Cl şi Cu au variat în limitele normei. În dereglările

vegetative progresive cu aderarea de simptoame noi de tip vagotonic scade metabolismul ionic

atât în cazurile de afectare moderată, cât şi în cele de afectare severă, cu excepţia sporirii

semnificative a concentraţiei ionilor de Cu în EPS. Comparativ cu DVSMC, metabolismul ionic

la copiii cu dereglări vegetative persistente cu aderarea de simptoame noi şi afecţiune moderată a

SNC la naştere (EPM) s-a caracterizat prin diminuarea concentraţiei serice a ionilor de Na

(130,82±1,28 contra 151,89, t=5,1, p<0,001), Ca (1,88±0,01 faţă de 2,22±0,04, t=7,4, p<0,001),

Mg (1,34±0,04 faţă de 1,71±0,06, t=5,3, p<0,001), Fe (14,42±0,42 şi 22,07±1,31, t=5,6,

p<0,001) şi, corespunzător, prin sporirea concentraţiei ionilor de Po (1,25±0,05 şi 0,93±0,07,

t=3,9, p<0,001) (figura 3.10).

În DVPTP la copiii cu EPM şi EPS ionograma se evidenţiază prin reducerea

semnificativă a concentraţiei ionilor de Na (114,61±1,28, t=9,0, p<0,01); Ca (1,85±0,02, t=7,9,

p<0,001); Mg (1,01±0,03, t=11,0, p<0,001); Fe (15,98±0,48, t=4,4, p<0,001) şi Cl

(101,30±0,93, t=4,1, p<0,001), urmată de sporirea concentraţiei Po (1,24±0,06, t=3,4, p>0,001)

şi Cu (22,05±0,37, t=2,6, p<0,05) în cazurile EPS (figura 3.11).

La copiii cu DVPMCL şi DVSMC, atât în EPM, cât şi în EPS, nu am depistat un

dezechilibru ionic.

La preşcolarii cu dereglări vegetative persistente cu aderarea simptomelor noi mai

frecvent apar dereglări cronice somatice, în special cardialgii, abdominalgii, asociate cu tulburări

metabolice ale ionilor de Na, K, Cl, Ca, Po, Mg şi Cu (figura 3.12).



95

Figura 3.10. Indicii metabolismului ionic (Na şi Cl) la copiii cu DVPMCASN în funcţie de gradul deafectare a SNC la naştere şi DVSMC (mmol/l).

Notă: dvsmc(dvmcfpd) – dereglări vegetative cu manifestări clinice staţionare (fără progresie îndinamică), dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea de simptome noi, dvmcptp – dereglări vegetative permanente cu trecere în paroxism, EPM – encefalopatie perinatală moderată,

EPS – encefalopatie perinatală severă la naştere.

Statutul imun la 40% din copiii cu DVSMC s-a caracterizat prin cifre normale ale

leucocitelor, limfocitelor, limfocitelor T şi limfocitelor B. 60% din copii manifestau tulburări

imunoreglatoare cu sporirea limfocitelor (31,2±1,57, p<0,001) şi a complexurilor imune

circulante (CIC) până la 131,9±16,52, p<0,001, însoţite de diminuarea indicelui Th/Ts până la

1,47±0,03, p<0,001. Imunoglobulinele A, M, G aveau limite fiziologice normale (tabelul 3.10).

Statutul imun la copiii cu DVPMCASN s-a caracterizat prin reducerea indicelui leuco-T-

limfocitar până la 1,58±0,03, p<0,001 în EPS şi majorarea limf ocitelor T-supresoare (1,1±0,07,

p<0,001), pe fundalul normal al limfocitelor T-helper. La copiii cu DVPMCL, concomitent cu

DVPMCTP, s-a inregistrat prin indexul imunoreglator egal cu 1,29±0,02, p<0,001, din contul

majorării limfocitelor T-supresoare. În ambele subgrupuri s-a constatat un nivel mărit al CIC.

Astfel, dereglările statutului imun la aceşti bolnavi sunt dependente de caracterul

dereglărilor vegetative şi al reactivităţii vegetative, în special DVPMCASN.

Prin studiul dinamic pe care l-am realizat am acumulat o cantitate mare de date clinice şi

paraclinice în perioadele de sugar şi preşcolar care, însumate, au demonstrat indirect că sistemul

opiaceu se implică ca factor critic în declanşarea diferitelor forme de manifestare vegetativă, care



96

variază de la DVSMC la DVPMCASN (cefalee tensională, cefalee migrenoasă, cardialgii şi

abdominalgii); DVPMCL (tic tranzitoriu, balbism şi nevroză obsesiv-compulsivă) şi până la

DVPTP (crize vegetative, sindrom sincopal, atac de panică).

Figura 3.11. Indicii metabolismului ionic (K, Ca, Mg şi Po) la copiii cu DVPMCASN în funcţie degradul de afectare a SNC la naştere şi DVSMC (mmol/l).

Notă: dvsmc(dvmcfpd) – dereglări vegetative cu manifestări clinice staţionare (fără progresie îndinamică), dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea de simptome noi, dvpmctp – dereglări vegetative permanente cu trecerea în paroxism, EPM – encefalopatie perinatalămoderată, EPS – encefalopatie perinatală severă la naştere.

Evaluarea în dinamică a manifestărilor clinice şi a indicilor sistemului opiaceu, atât în

lotul copiilor cu DVPMCASN, cât şi al celor cu DVPMCTP, în vârsta de sugar concomitent cu

sporirea frecvenţei şi intensităţii fenomenului algic, urmat de labilitate emoţională,

hiperexcitabilitate şi dereglări de somn, în ser sporea concentraţia β-endorfinei (pg/ml) (de la

117,65±2,39 până la 129,76±2,74, p<0,001, contra 105,67±3,27 până la 119,92±6,26, p<0,001)

şi leuencefalinei (de la 715,33±32,86 până la 753,06±30,37, p<0,001 contra 804,29±66,51 până

la 883,07±66,13, p<0,001), acompaniată de diminuarea nivelului seric al substanţei P (SP) – de

la 368,94±17,49 până la 291,13±17,87 (p<0,001), contra 484,29±67,79 până la 128,93±12,37

(p<0,001) corespunzător.



97

Figura 3.12. Indicii metabolismului ionic (Fe şi Cu) la copiii cu DVPMCASN şi DVPMCTP în funcţiede gradul de afectare a SNC la naştere şi DVSMC (mmol/l).

Notă: dvsmc – dereglări vegetative cu manifestări clinice fără progresie în dinamică, dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea unor simptome noi, dvpmctp dereglări vegetativepermanente cu degradare spre paroxism, EPM – encefalopatie perinatală moderată, EPS – encefalopatie perinatală severă la naştere.

Spre deosebire de loturile precedente, la copiii cu DVPMCL în perioada neonatală se

evidenţia diminuarea concentraţiei β-endorfinei de la 130,82±7,17 până la 118,54±4,58

(p<0,001), leuencefalinei – de la 797,46±54,31 până la 554,92±28,82 ( p<0,001) şi substanţei P

– de la 285,31±36,93 până la 273,31±24,53 (p<0,001).

La vâr sta de 7 ani sistemul opioid s-a caracterizat prin scăderea concentraţiei β-endorfinei

de la 16,49±2,24 până la 15,03±1,46 (p<0,001), sporind concomitent nivelul seric al

leuencefalinei – de la 21,54±1,83 până la 29,67±1,57 (p<0,001) şi concentraţia substanţei P – de

la 18,68±2,14 până la 20,37±1,90 (p<0,001).



98

Tabelul 3.10. Indicii sistemului imun la copiii cu DVSMC

N

/o

Indicii Th/Ts

Creierul intact

Th/Ts<1,8

Bolnavi (60%)

p

1. Leucocitele 10 9/l 6,2±0,53 7,8±1,052. Limfocitele % 38,0±1,23 37,4±1,73. Limfocitele 10 9/l 2,4±0,05 2,9±0,07

4. Limfocitele Ttot% 70,7±1,90 69,3±2,2 5. Limfocitele Ttot 10 9/l 1,7±0,02 2,0±0,04

6. Limfocitele B% 15,33±2,37 13,7±2,36

7. Limfocitele B 10 9/l 0,4±0,001 0,4±0,001

8. Limfocitele Th% 49,5±2,72 46,11±1,79

9. Limfocitele Th 10 9/l 1,2±0,01 1,3±0,02

10. Limfocitele Ts% 21,8±1,66 31,2±1,57 p<0,001

11. Limfocitele Ts 10 9/l 0,5±0,03 0,9±0,07

12. Th/Ts, unit 2,3±0,19 1,47±0,03 p<0,001

13. CIC, unit 118,2±15,99 131,9±16,52 p<0,001

14. IgA, g/l 1,28±0,06 1,23±0,13

15. IgM, g/l 1,02±0,05 1,02±0,06

16. IgG, g/l 10,4±0,5 7,77±0,36

În perioada neonatală, la copiii care manifestă DVPMCASN sistemul de opiacee în lotul

EPM s-a caracterizat prin diminuarea concentraţiei β-endorfinei (117,42±3,10, p<0,001),

comparativ cu cea (145,92±6,98, p<0,001) a copiilor cu DVSMC şi leuencefalinei (488,3±18,93

contra 632,27±36,21, p<0,001), în asociere cu sporirea substanţei P – de la 111,87±1,88 până la

287,73±13,04, p<0,001. În EPS sistemul opiaceu a manifestat o diminuare mai pronunţată a β-

endorfinei – 112,76±3,64, urmată de sporirea concentraţiei substanţei P până la 199,92±9,01,

p<0,001 (figura 3.13).

Concomitent cu dereglarea metabolismului sistemului de opiacee DVPMCASN, am

evidenţiat diminuarea evidentă a metabolismului CFC, f ermentul-cheie al metabolismului

energetic al creierului la aceşti copii, iar în DVPMCL sistemul de opiacee şi metabolismul CFC

s-au caracterizat prin indici identici cu DVSMC.

La sf ârşitul perioadei preşcolare scăderea concentraţiei β-endorfinei se menţine de la

31,86±2,07 până la 23,4±0,89, (p<0,001) în EPM şi 21,03±1,29, p<0,001, în EPS, urmată de

diminuarea leuencefalinei – de la 51,64±2,52 până la 36,04±2,21 (p<0,001) în EPM şi

31,06±3,78, (p<0,001) în EPS, în asociere cu sporirea substanţei P – de la 16,12±1,81 până la

34,45±0,72, (p<0,001) în EPM şi 31,04±0,79 în EPS (figura 3.14).



99

Figura 3.13. Concentraţia de β-endorfină, leuencefalină şi substanţa P la copiii care în perioada preşcolară au manifestat DVPMCASN (în pg /ml).

Notă: dvsmc(dvmcfpd) – dereglări vegetative cu manifestări clinice staţionare (fără progresie îndinamică), dvpmcasn – dereglări vegetative persistente cu aderarea simptomelor noi , EPM – encefalopatie perinatală moderată, EPS – encefalopatie perinatală severă la naştere.

În DVPTP copiii cu EPM la naştere s-au caracterizat prin sporirea concentraţiei β-

endorfinei şi diminuarea leuencefalinei, ambele nesemnificative, însoţite de creşterea evidentă a

SP. La vârsta preşcolară sistemul opiaceu la copiii cu DVPTP se manifestă prin diminuarea β-

endorfinei şi leuencefalinei, acompaniate de sporirea nesemnificativă a SP.

Astfel, în cazul dereglărilor vegetative la copiii de vârsta preşcolară clinic şi biochimic

este greu de definit un caracter stabil şi o anumită simptomatologie specifică. Tabloul clinic se

manifestă prin dereglări vegetative permanente fără progresie în dinamică, cu progresie amanifestărilor clinice cu aderarea a noi simptome clinice şi acutizarea manifestărilor clinice

locale, mai rar cu transformarea manif estărilor permanente în paroxistice. Clinic se manifestă

prin persistenţa labilităţii emoţionale cu hiperexcitabilitate şi agitaţie motoare marcată, asociată

cu dereglări somatice.



100

Figura 3.14. Concentraţia de β-endorfină, leuencefalină şi substanţa P urmărite la sfârşitul perioadei preşcolare la copiii care au dezvoltat DVPMCASN (în pg /ml).


1. Studierea mai aprofundată a dereglărilor vegetative la copiii de vârstă preşcolară ne-a condus

la evidenţierea unor aspecte patogenice complexe şi a unor interferenţe ale dereglărilor

vegetative cu alte manifestări patologice.

2. Analiza corelativă a factorilor de risc ne-a permis să identificăm un număr de factori

semnificativi pre-, intra- şi postnatali care influenţează asupra dereglărilor vegetative:

a. Structura clinică şi evoluţia dereglărilor vegetative la copiii de vârstă preşcolară se

manifestă în funcţie de prezenţa şi intensitatea factorilor nocivi pre-, intra- şi postnatali,frecvenţa cărora variază: 17,4% infecţia intrauterină, 18,7% asfixia la naştere, 22,6%

hipoxia cronică, 24,2% trauma natală.

b. Cel mai mare risc (statistic concludent) de apariţie a dereglărilor vegetative este legat de

prezenţa traumatismului obstetrical (dereglări vegetative persistente, cefalee tensională,

cardialgii, crize de hiperventilaţie) şi a hipoxiei cronice (migrenă, abdominalgii, stări

sincopale, atac de panică, dereglări vegetative locale).

c. Prevalenţa factorilor perinatali nocivi care contribue la apariţia dereglărilor vegetative la

copii nu se deosebeşte esenţial de sexul pacienţilor , având unele tendinţe mai pronunţate:



101

la băeţi predomină traumele natale (56,1% cazuri), asfixia la naştere (65,4%) şi naşterea

lor de la mame care au suportat stres excesiv în timpul sarcinii (58,7%); la fetiţe

predomină hipoxia cronică severă (50,3%) şi infecţia intrauterină (57,5%).

3. Evaluarea dereglărilor neurovegetative la copiii supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali este

necesară pentru elaborarea unei conduite profilactice şi terapeutice pe etape, în special atunci

când sunt atestate următoarele circumstanţe: antenatale (intoxicaţii, stresul excesiv,

predispunerile ereditare, hipoxia cronică, diferite infecţii, abuz de alcool, tabigism etc.);

intranatale (asfixie, manipulaţii nocive obstetricale, travaliul pathologic etc.) şi postnatale

(traumatisme, neuroinfecţii etc.).

a. Trebue acordată o atenţie deosebită factorilor nocivi capabili să contribute la apariţia

dereglărilor vegetative la copii ─ traumatismul obstetrical şi hipoxia cronică. În cazurile

care copilul a fost supus traumatismului obstetrical se acordă o ateţie evidenţier ii precoce

a dereglărilor vegetative progresive, dereglărilor vegetative cu cefalee tensională,

cardialgie, crizelor de hiperventilaţie; la copiii supuşi hipoxiei cronice în procesul

diagnosticului dereglărilor vegetative se urmăreşte atent posibila apariţie a migrenei,

dereglărilor vegetative cu abdominalgii, stărilor sincopale, atacului de panică.

b. Copiii supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali trebue examinaţi clinic şi

neuropsihologic, biochimic, trebue cercetat statutul imun şi sistemul opiaceu în dinamică,

ceea ce va permite evidenţierea dereglărilor neurovegetative şi cognitiv-afective latente şi

realizarea tratamentului etiopatogenic.

c. La copiii cu deregări vegetative, părinţii cărora suferă de cefalee cronică (migrenă), se

recomandă aprecierea raportului dintre concentraţiea sangvină ale β-endorfinei,

leuencefalinei şi substanţei P pentru predicţia apariţiei posibile a cefaleelor în perioada

preşcolară sau de adolescenţă şi r ealizarea profilacxiei eficiente.

d. În cazurile de asociere a polimorfismului clinic pronunţat, de manifestări severe ale

dereglărilor vegetative, de rezistenţă la prescrierea tratamentului se recomandă aplicarea

metodei radiologice de cercetare a sistemului vertebrobazilar.



102

4. DEREGLĂRILE VEGETATIVE LA ADOLESCENŢI

4.1. Manifestările clinice şi particularităţile neuropsihologice

Analiza specificului polisistemic al dereglărilor vegetative la 729 de copii, persistente în

perioada de adolescenţă, evidenţiază o gamă largă de manifestări clinice ale distoniei vegetative,

atât cu caracter progresiv (la care se asociază simptome noi, transformarea manifestărilor clinice

permanente în debut paroxistic şi acutizarea manifestărilor clinice locale), cât şi cu caracter

permanent (91,5 faţă de 8,5%, p=0,000), comparativ cu lotul copiilor cu creierul intact şi fără

manifestări clinice vegetative.

Printre manifestările clinice ale distoniei vegetative în acest context la adolescenţi mai

frecvent se atestă tulburări psihovegetative cu sindrom de hiperventilaţie şi manifestări algice, în

special statistic semnificative în lotul copiilor cu dereglări vegetative persistente şi simptome noi,

comparativ cu lotul celor cu dereglări vegetative cu transformarea lor în paroxistice (90,1 faţă de

31,5%, p<0,001).

Analiza tonusului vegetativ la copiii cu DVPMCASN a depistat predominarea

parasimpatică, asociată cu sporirea reactivităţii vegetative şi insuficienţa asigurării vegetative în

53,9% din cazuri. În perioada de acces la aceşti pacienţi sporeşte reactivitatea simpatică a

tonusului vegetativ, care atrage după sine efectul ergotrof. La aceşti copii se evidenţiează

dependenţa reactivităţii şi asigurării vegetative de durata accesului şi frecvenţa lui, concomitent

cu vârsta.Rezultatele examenului reactivităţii vegetative ne demonstrează că 58% din copiii cu

DVP, în special DVMCASN şi DVPMCTP, manifestau varianta hipersimpaticotonică, care

reflectă starea de încordare a mecanismului compensator adaptiv, 20% şi 25,9% prezentau

reactivitate vegetativă asimpaticotonică şi, corespunzător, simpaticotonică, iar 14% şi, respectiv,

5,1% manifestau reactivitate vegetativă normală, comparativ cu copiii cu creierul intact şi cu

DVSMC, pentru care acest indice constituia 8,5%.

Din cei 143 de copii cu cefalee de tip tensional în perioada neonatală 79 (55,2%)manifestau sindrom de hiperexcitabilitate, însoţit de tremorul bărbiei, al membrelor, tulburări de

somn, mai evidente la 53 (67,1%) de pacienţi cu afecţiune severă şi alţi 26 (32,9%) cu afecţiune

moderată a SNC. Profilul neuropsihologic al acestor copii se caracterizează prin persistenţa stării

astenice şi labilităţii emoţionale.

În perioadele precedente de dezvoltare neuropsihică, comparativ cu copiii din lotul-

martor, dereglările vegetative se asociau cu diferite dizabilităţi sociale şi indici calitativi inferiori

de viaţă. Am constatat o frecvenţă a cefaleei de tip tensional mai sporită la copiii din familii cuantecedente eredocolaterale în anamneză, familii incomplete (în special la băieţi) şi stări

stresogene familiale (mai pronunţate la fetiţe). La aceşti adolescenţi predomina caracterul



103

vagotonic al tonusului vegetativ cu reactivitate simpaticotonică. La 50% din copiii născuţi de la

mamele care au suportat stres sever în timpul sarcinii se evidenţiază reactivitate simpaticotonică,

la 35,5% ─ vagotonie şi la 14,5% ─ eutonie. La 20 (20,3%) de pacienţi cu cefalee de tip

tensional modificările tonusului vegetativ, reactivităţii şi asigurării vegetative au fost similare

copiilor cu cefalee migrenoasă, ceea ce ne permite să presupunem la aceştia cefalee primară

mixtă, care necesită tratament diferenţial. Reactivitatea lor vegetativă se menţine diminuată şi

paradoxală (66,8% vs 30%, p<0,001). Asigurarea vegetativă se menţine stabil scăzută, cu

tendinţă ulterioară spre insuficienţă.

Printre manifestările vegetative progresive la care se asociază simptome noi, în perioada

de adolescent mai frecvent, pe lângă cefalee de tip tensional, cefalee migrenoasă, deosebim

cardialgii şi abdominalgii. Aceste manifestări algice au fost superioare dereglărilor vegetative cu

transformarea lor în paroxistice (crize vegetative suprasegmentare cu sindrom de hiperventilaţie,

sincope neurogene şi atac de panică) în raport de aproximativ 63,6 % (vs 23,5%, p<0,001).

Examenul statutului clinic obiectiv la adolescenţi evidenţiază în 100% cazuri în DVMCP

(DVPMCASN şi DVPMCL) şi în 97% cazuri în DVPMCTP corelaţia exprimării clinice cu

prezenţa şi acutizarea patologiei somatice cronice (r=0,214, p=0,007 şi r=0,177, p=0,048). Rata

patologiei somatice cronice în DVMCP are o prevalenţă sporită semnificativ, spre deosebire de

copiii cu creierul intact şi DVSMC (96,8% faţă de 54,8%, p<0,001). În structura morbidităţii

generale în ambele loturi mai frecvent evoluează patologia tractului gastrointestinal, a sistemelor

cardiorespirator şi nefrourinar. Spre deosebire de DVSMC, în DVMCP (DVMCASN şiDVMCL) predominant se atestă patologia tractului gastrointestinal (94,9% faţă de 71,7%,

p<0,001). În DVPMCTP mai des copiii manifestau dereglări cardiovasculare (53,2% faţă de

27,7%, p<0,001) şi respiratorii (38,6% faţă de 23,6%, p = 0,010).

Evaluarea dereglărilor vegetative după severitatea manifestărilor clinice ne-a permis să

evidenţiem la adolescenţi manifestări vegetative progresive cu predominarea uşoară şi moderată

de exprimare clinică a DVMCP (61,9% faţă de 28,5%, p<0,001), iar în DVPMCTP predominau

formele moderată şi severă de manifestare clinică a DVMCP (55,8% faţă de 17,8%, p = 0,000), care parţial pot fi explicate prin impactul puternic al factorilor de risc la naştere.

Evolutiv la vârsta de adolescent la copiii cu DVMCP am depistat sporirea numărului

bolnavilor cu manifestări clinice moderate până la 56% (în sublotul III b), iar cota copiilor din

sublotul III a sporit de la 50% până la 77,7% (z=3,295, p=0,000), urmaţi de scăderea până la ⅓ a

manifestărilor uşoare (z=3,059, p<0,001).

Testele cardiovasculare pun în evidenţă la adolescenţi (ca şi la copiii de vârstă preşcolară)

instabilitatea marcată a adaptării vegetative în lotul cu manifestări paroxistice, exprimată prindiminuarea coeficientului aritmiei respiratorii (KAR) (36% faţă de 14,5%, p<0,001) şi creşterea

numărului copiilor cu testul Valsalv pozitiv (32% vs 11,7, p<0,001).



104

Prin determinarea tensiunii arteriale sistolice la verticalitate şi efort fizic am evidenţiat

rata bolnavilor cu dezadaptare vegetativă, mai exprimată la copiii cu DVMCPTP comparativ cu

DVPMCASN (94,9% faţă de 71,7%, p<0,001).

La pacienţii cu DVPMCTP am determinat diminuarea manifestărilor clinice uşoare ─

până la 31,5%, iar manifestările clinice moderate sporesc până la 40% (z=1,890, p=0,058); cele

severe (>60 puncte) se manifestă în 28,5% cazuri (z=2,222, p=0,026).

Starea vegetativă la 62 copii cu DVSMC, examinată repetat, se caracterizează prin

expresia cantitativă a tensiunii arteriale diastolice şi a pulsului (Ps) egală (raportul TA

dias./Ps=1). Aceşti copii formau lotul cu starea vegetativă echilibrată şi fără progresie în

dinamică a manifestărilor clinice (eutonia). Vizavi de caracterul eutonic al patologiei vegetative

la alţi 667 de adolescenţi am evaluat dereglări vegetative persistente şi paroxistice.

În baza investigaţiilor la 395 de copii cu DVPMCASN şi 197 de copii cu DVPMCTP, am

evidenţiat predominarea pacienţilor cu caracter vagotonic (36,6% vs 22,7%, p=0,01). În ambele

loturi în perioada de adolescenţă cota bolnavilor cu vagotonie sporeşte de la 36,6% până la

38,8%, comparativ cu vârsta preşcolară, concomitent cu caracterul mixt (de la 30,2% până la

34,7%), iar aspectul simpaticotonic scade (de la 35,1% până la 18%) şi eutonia la fel (de la

13,4% până la 8,5%).

La copiii cu DVPMCASN, comparativ cu lotul celor cu DVPMCL prezente, am

determinat dereglări vagotonice fără deosebire statistică semnificativă. Comparativ cu lotul

copiilor cu dereglări vegetative permanente cu progresie în dinamică a tabloului clinic, în lotuladolescenţilor cu transformarea ulterioară în paroxism am evidenţiat predominarea celor cu

caracter simpaticotonic (34,5% faţă de 11,7 %, r=0,290, p=0,008).

Rezultatele testelor ortostatice active evidenţiază reactivitatea vegetativă adecvată la

peste ½ din pacienţii cu dereglări vegetative persistente (în special în DVPMCL) şi la copiii cu

DVPMCTP (53% şi 51,3% , p=0,957). În DVPMCASN, comparativ cu DVPMCL, statistic

semnificativ observăm sporirea reactivităţii vegetative (27,3% faţă de 6,1%, p<0,001). În acest

context, în lotul pacienţilor cu DVPMCTP, comparativ cu DVPMCASN, reactivitatea vegetativăsporeşte evident (42,7% vs 19,7%, p=0,005). În ambele loturi am depistat copii cu asigurarea

vegetativă normală (46,2% în primul lot şi 45,2% în al doilea), excesivă (38,7% vs 40,6%) şi

redusă (15,1% şi 14,2% corespunzător).

Din analiza reactivităţii vegetative observăm faptul că la copiii cu dereglări progresive

(la care se asociază simptome noi, cu transformare în debut paroxistic şi acutizarea

simptomatologiei clinice locale) se evidenţiază preponderent varianta hipersimpaticotonică

(58%, 42,8% şi, respectiv, 70,1%), asociată cu insuficienţa asigurării vegetative, care reflectăstarea tensională a mecanismului de compensare.

În figura 4.1 este prezentă reactivitatea vegetativă în funcţie de variantele clinice.



105

Figura 4.1. Repartizarea variantelor de reactivitate vegetativă la copii în funcţie de formele demanifestare clinică (%).

Notă: DVPMCASN – dereglări vegetative persistente ale manifestărilor clinice la care se asociază

simptome noi; DVPMCL ─ dereglări vegetative persistente cu acutizarea manifestărilor clinicelocale; DVPMCTP ─ dereglări vegetative persistente cu transformarea manifestărilor clinice permanente în progresive.

Astfel, variaţiile semnificative ale tonusului vegetativ iniţial, a reactivităţii şi asigurării

vegetative în dereglările vegetative progresive pun în evidenţă instabilitatea mai severă a reglării

vegetative, comparativ cu copiii cu creierul intact şi dereglări vegetative fără progresie în

dinamică.

În perioada de adolescent cefaleea de tip tensional a fost inregistrată episodic, maifrecvent la fetiţe (87 sau 60,8%), prin senzaţie bilaterală de compresie în regiunea temporală, în

special sub acţiunea unui stres (acut sau cronic), cu sau fără încordări musculare pericraniene.

Amplitudinea maximă a frecvenţei (de la 1-2 accese pe săptămână până la 1-2 pe lună),

intensitatea de 4-6 puncte (după scala de 10 puncte) şi durata de la 30 de minute până la 2 ore,

mai frecvent seara, meteodependenţa, cefaleea de tip tensional au afectat în special copiii cu

vârsta de 10 ani.

Cefaleea de tip tensional cronică, mai evidentă la 16 (11,2%) copii, s-a manifestat prin

debut zilnic, însoţit de înceţoşarea vederii, greţuri, cu intensitatea de 5-8 puncte după scala

vizual-analogică. Forma cronică a cefaleei de tip tensional mai frecvent se asocia cu dereglări



106

psihovegetative permanente (dereglări anxios-depresive şi ipohondrice, labilitate emoţională) şi

algice (abdominalgii, cardialgii).

Analizând rezultatele testelor vegetative funcţionalele la copiii cu cefalee de tip tensional,

în structura patologiei vegetative evidenţiem diminuarea activităţii de adaptare.

Rezultatele aplicării testării vegetative conform recomendărilor lui A.Vein a evidenţiat în

perioada de adolescenţă dereglări vegetative: uşoare (15-30 puncte, р<0,001) ─ s-au manifestat

la 104 (72,7%) copii; moderate (30-60 puncte, р<0,001) ─ la 35 (24,5%) şi severe (mai mult de

60 puncte, р<0,001) ─ la 4 (2,8%) [227].

Analizând nivelul de anxietate (scala „Spilberger”) la copiii cu cefalee de tip tensional în

comparaţie cu lotul-martor, evidenţiem niveluri mai sporite ale anxietăţii reactive şi celei

personale. Am determinat corelarea dntre indicele cefalalgic şi depresie (r = 0,8), precum şi

nivelul anxietăţii (r = 0,9) la aceşti pacienţi.

Astfel, la copiii cu cefalee de tip tensional evidenţiem diminuarea simpatică şi

predominare relativă parasimpatică, mai evidentă la aplicarea funcţională, însoţită de sporirea

indecelui cefalgic în depresie şi anxietate, specific pentru prezenţa stării emoţionale tensionate,

mai evident la copiii cu cefalee cronică de tip tensional.

Reeşind din specificul manifestărilor clinice şi din necesitatea diagnosticului diferenţial

cu alte tipuri de cefalee, la 64 copii am evidenţiat aparte cefaleea de tip migrenos ─ 16,2%

cazuri din totalul copiilor cu DVPMCASN.

Elementul paroxistic sub formă de criză migrenoasă are trei stadii: a) stadiul prodromalcu prezenţa cefaleei asociate cu înceţoşarea privirii, urmată de b) criza propriu -zisă, în care

predomină cefaleea paroxistică cu caracter pulsatil şi sediul în regiunile frontală şi supraorbitală,

ori sub formă de hemicranie, asociată cu paliditatea tegumentară, vertij şi tulburări de echilibru şi

c) perioada postcritică, debutată peste 1-3 ore cu o stare de somnolenţă. Forma clasică am

atestat-o la 31 (48,4%) fete şi 22 (34,4%) băieţi cu vârsta de 7-12 ani, exprimată prin cefalee cu

aură optică în formă de înceţoşarea privirii, fotofobii, după care a urmat hemicrania cu accentul

în regiunile orbitelor, frontală şi temporală, anorexie, greţuri şi vomă. La aceşti copii migrena s-

a manifestat prin cefalee paroxistică. Periodic cefaleea paroxistică de tip pulsatil se asocia

preponderent cu crize oftalmoplegice, necesitând diagnosticul diferenţial cu epilepsia şi

miastenia.

Astfel, urmărind evoluţia DVPMCASN la copiii cu afecţiune perinatală, până la vârsta de

preşcolar evidenţiem predominarea abdominalgiilor în perioadele de sugar şi vârsta fragedă,

care în perioada preşcolară cedează cefaleelor. Din anamneză am stabilit faptul că DVPMCASN

se instalează încă în perioada nou-născutului, devin mai persistente în perioada de sugar şi vârstafragedă, care se asociau cu diverse dereglări neurosomatice, în special gastrointestinale (colici

abdominale, regurgitări, vome repetate, colestaze cronice), acompaniate de paroxisme. Caractere



107

mai specifice, care atestă debutul DVPMCASN, evidenţiem la copiii de vârsta preşcolară, clinic

manifestate prin abdominalgii, cardialgii şi incidenţă maximă de instalare a cefaleei

(migrenoase, tensionale) în perioada preşcolară.

Polimorfismul dereglărilor la adolescenţi se manifestă prin: a) tulburări neurosomatice

permanente, acompaniate de: distonii cardiorespiratorii 32,9%, simptome neurovegetative

digestive (dureri abdominale recurente, dischinezii ale cailor biliare – 64,3% cazuri) şi dereglări

neuroendocrine (mai frecvent semne de tireotoxicoză secundară – 2,8% cazuri); b) tulburări

afective (diverse nevroze – 68,5% cazuri, în special isterică – 70,4%, anxioasă - 27,6% şi

obsesiv-compulsivă – 2,0%; neurastenie – 31,5 % cazuri).

Analizând manifestările clinice ale dereglărilor neurovegetative cardiorespiratorii, la 89

de copii am remarcat o frecvenţă de 62,2% printre alte DVPMCASN. Probele funcţionale pun în

evidenţă, în primul rând, variaţia tensiunii arteriale la un efort fizic, accelerarea ori încetinirea

pulsului, diminuarea intervalului P-Q, devierea amplitudinii undelor P şi T ale

electrocardiogramei, aritmia respiratorie etc. Ulterior la aceşti copii se asociau transpiraţii

abundente, tegumente marmorene, diverse nevroze, cefalee şi vertij, acompaniate de tulburări

neurovegetative ale tractului gastrointestinal, stări sincopale, hipertonie arterială şi dereglări de

termoreglare.

Tulburările psihice au fost prezente la toţi copiii, pornind de la iritabilitate, anxietate,

depresiune şi până la atac de panică. Bolnavii se caracterizau prin tegumente palide, uscate,

schimbări trofice ale unghiilor.Astfel, patologia neurovegetativă debutează practic similar, atât prin manifestări

cerebrale, cât şi somatice, iar în funcţie de gradul de afectare a SNC la copiii cu leziune

perinatală severă manifestările neurovegetative progresive s-au dovedit a fi mai pronunţate şi de

durată mai lungă.

În baza celor relatate, putem afirma că gradul de afectare perinatală a SNC determină

tabloul patologiei vegetative, care diferenţiază caracterul progresiv de cel nonprogresiv al acestei

patologii la copii.

Dereglările vegetative progresive cu acutizarea manifestărilor clinice locale clinic au fost

depistate la 75 de copii, 49 (65,3%) urbani, 26 (34,7%) rurali, 23 (30,7%)fete, 52 (69,3%)băieţi,

printre care la 33 (44%) se manifestau prin tulburare obsesiv-compulsivă, la 21 (28%) ─ prin

balbism recidivant şi la 21 (28%) ─ prin ticuri tranzitorii, asociate cu simptomele Chvosteck,

Trousseau şi Trousseau– Bonsdorf .

Am observat că spre finele adolescenţei dereglările vegetative progresive cu acutizarea

manifestărilor clinice locale au exprimare clinică mai persistentă şi mai severă, comparativ cumanifestarea lor în vârsta preşcolară. Conform datelor chestionarului, putem afirma că la copiii

de 10-16 ani patologia se manifestă de două ori mai frecvent, comparativ cu cei de 1-7 ani.



108

Astfel, analizând tulburările vegetative progresive ale simptomatologiei locale, prezente

la 75 copii incluşi în studiu, am depistat că în 25 (33,3%) cazuri ele debutează primar la vârsta

preşcolară, iar în 50 (66,7%) – la vârsta de adolescent.

La 13 (17,3%) sarcina mamei a decurs patologic cu afecţiune hipoxică a SNC la copil în

perioada perinatală, la 11 (14,7%) copii ─ pe fond de anemie şi iminenţă de avort, iar în 17

(22,7%) cazuri dereglările vegetative progresive ale simptomatologiei locale survin din lotul

copiilor cu infecţii intrauterine în perioada perinatală. Astfel, 17 (22,7%) copii au suportat asfixie

în naştere, 12 (16,0%) ─ traumatism obstetrical. Stresuri repetate ale vieţii cotidiene în timpul

sarcinii au suportat 16 mame (21,3%) din acest lot.

Balbismul recidivant la 21 (28%) copii este caracterizat prin repetiţii frecvente sau

prelungirea ale sunetelor sau silabelor, în special cuvinte întrerupte, repetarea unor întregi

cuvinte monosilabice, intensitatea perturbării cărora este mai pronunţată la o presiune specială de

comunicare.

Balbismul recidivant a fost asociat concomitent cu alte mişcări motoare, în special clipiri,

ticuri şi distonii respiratorii care modulează tabloul clinic şi la adolescenţi este direct dependent

de starea emoţională a bolnavului. La toţi copiii au fost depistate paliditate tegumentară,

tahicardie, logofobie, verti j, instabilitate în poza Romberg, insomnii persistente şi hiperhidroză.

Principalele elemente clinice ale ticului tranzitor la 21 (28%) copii sunt persistenţa unor

mişcări motorice bruşte involuntare sau o vocalizare stereotipă nonritmică, spontane, care imită

mişcarea normală cu caracter motor multiplu, asociat cu element vocal şi senzorial, s -au

manifestat sub formă de clipit, inspirarea forţată de aer pe nas, sărut, intricate de elemente de

obsesie şi compulsie, senzaţie de disconfort în diferite regiuni ale corpului.

Analizând fenomenul progresiv al patologiei vegetative, am diferenţiat specificul

DVPMCTP, exprimate la 197 (27,0%) de copii (92 – cu crize neurovegetative suprasegmentare

şi sindrom de hiperventilaţie, 57 – cu sindrom sincopal şi 48 – cu atacuri de panică) la o

populaţie mixtă urbană ─ 83 (42,1%) copii şi rurală ─ 114 (57,9%). Per total au fost 102 (51,8%)

fete şi 95 de băieţi (48,2%).Catamnestic am constatat că 63 (31,0%) de copii din acest lot au suportat traumatism

obstetrical, 42 (21,3%) ─ hipoxie cronică, 43 (21,8%) copii au avut în perioada neonatală

infecţii intrauterine, 27 (213,7%) s-au născut în asfixie, iar 22 (11,2%) au survenit de la mamele

care au suportat în timpul sarcinii acţiunea stresului (acut sau cronic).

Manifestări clinice de DVSMC izolat s-au evidenţiat la 62 (8,5%) copii, persistent la

vârsta de preşcolar şi cu tendinţa de ameliorare a manifestărilor clinice spre finele perioadei de

adolescenţă (23,7% faţă 13,8%, p=0,008). La alţi 395 (84%) copii cu DVPMCASN, patologiavegetativă în dinamică până la vârsta de adolescenţă a avut caracter progresiv şi pe prim- plan în

tabloul clinic se manifesta fenomenul algic, iar la 75 (10,3%) dereglările vegetative progresive se



109

asociau cu fenomenul motor. În 197 (27%) cazuri dereglările vegetative, concomitent cu

caracterul progresiv, evaluau spre crize paroxistice ale DV.

Pentru toţi pacienţii în perioada intercritică sunt caracteristice reacţii vasomotoare

exagerate, dermografism intens, crize sudorale. Toate aceste dereglări sunt însoţite de o distimie

în care predomină proasta dispoziţie, depresia, anxietatea.

În figura 4.2 este prezentată frecvenţa manifestărilor patologice somatoviscerale la

adolescenţi ─ cel mai frecvent se manifestă ulcerul gastroduadenal (13%), urmăriţi în ordinea

descreşterii frecvenţei de cardialgii (5,4%), patologia gastrointestinală (2,9%), pielonefrită (2%).

Figura 4.2. Frecvenţa manifestărilor patologice somatoviscerale la adolescenţii cu distonie vegetativă(%).

Manifestările DVPMCTP, clinic exprimate prin atac de panică, au fost urmărite la 48

(24,4%) de copii cu vulnerabilitate crescută în condiţii de stres, asociată cu tahicardie, aritmii,

senzaţie de dificultate/incapacitate de a respira, durere sau disconfort toracic, transpiraţii

a bundente, tremurături şi contracţii localizate ale muşchilor, greţuri, vertij, senzaţie de

instabilitate, de leşin, frica de a-şi pierde controlul, frisoane sau bufeuri de căldură, frica de a

muri sau a produce o maladie gravă incurabilă. Studiind catamneza la 19 (39,6%) copii, am

depistat existenţa unei încărcături genetice sugestive pentru anxietate la rudele de gradul I. Alţi

29 (60,4%) de copii au suportat evenimente stresante majore în perioadele dezvoltării

neuropsihice (decesul părinţilor, divorţul acestora, abandonul). Tabloul clinic s-a completat cu



110

parestezii exprimate, extremităţi reci, hiperhidroză, dermografism stabil roşu, anxietate, cefalee,

insomnie, tetanie musculară etc. În perioada de adolescent tabloul clinic al atacului de panică

concomitent manifesta dereglări psihosomatice, în special ale cordului (cardiopatie funcţională,

prolapsul valvei mitrale, aritmii, stări lipotimice sau colaps) şi ale tractusului digestiv

(dischinezii, ulcer stomacal, colestază cronică). Printre factorii de provocaţie a atacului de panică

stresul emoţional ocupă un loc important (3,4%) (figura 4.3)

Figura 4.3. Factorii de provocare a dereglărilor vegetative la copiii care au atac de panică (în %).

Manifestările DVSMC s-au evidenţiat la 62 de copii, inclusiv 37 (59,7%) băieţi şi 25

(40,3%) fete, cărora li s-au efectuat teste vegetative, examene biochimic, imunologic şi

cercetarea sistemului opiaceu.

17 copii (27,4%) din acest lot au survenit din lotul pacienţilor cu traumatism obstetrical,

16 (25,8%) ─ din lotul celor cu IIU, 15 (24,2%) – din lotul copiilor cu afecţiune hipoxică a

SNC, 8 ─ (12,9%) de la mame care au suportat afecţiune stresogenă în sarcină şi 6 (9,7%) copii

au suportat asfixie în timpul naşterii.

Trebuie subliniat faptul că definirea manifestărilor clinice în context neurovegetativ la

729 copiii cu antecedente perinatale în anamneză este însoţită de o gamă largă de simptome

clinice, intricate de dereglări biochimice, imunologice şi tulburări ale sistemului opiaceu, şi

aceste dereglări se menţin până la vârsta de adolescenţă.



111

Polimorf ismul manifestărilor vegetative asociate cu fenomenul algic clinic se plasează pe

prim- plan la 395 de adolescenţi.

În baza RMN şi angiografiei cu radionuclizi, la 252 (34,6%) de adolescenţi cu

DVPMCASN am depistat malformaţiuni vasculare cerebrale (variaţii anatomice de origine,

traiect şi calibru) şi ale joncţiunii craniovertebrale (anomalia Chimerle). Mai frecvent 96

(48,0%) în acest context s-au evidenţiat variaţii anatomice de calibru, 78 (39,0%) ─ de origine

şi 26 (13,0%) ─ de traiect al vaselor intracraniene. În alte 47 (18,7%) de cazuri la angiografia

cu radionuclizi am depistat absenţa unei artere vertebrale ori prezenţa unei artere bazilare cu

originea dintr-o arteră vertebrală. La 5 copii (15,6% cazuri) am determinat alte malformaţiuni

vasculare. Procese expansive (tumori şi procese pseudotumoroase) n-au fost depistate. 191

(28,6%) de copii manifestau hidrocefalie internă comunicantă cu o extensie a spaţiului

subarahnoidian, fisuri interemisf erice şi ale ventriculilor laterali.

În DVPMC la vârsta de adolescent, spre deosebire de DVPMCTP, au fost mai frecvente

cazurile de agravare a dereglărilor vegetative în legătură cu manifestările clinice ale bolilor

cronice somatice (38,9% faţă de 19,3%).

La vârsta de adolescent, spre deosebire de cea preşcolară, frecvenţa cefaleei de tip

tensional sporeşte din contul cazurilor episodice, similar la băieţi şi la fetiţe. În funcţie de sex,

manifestările clinice psihovegetative sunt mai variate şi acutizate la fetiţe. Determinarea

tonusului vegetativ (gradul de exprimare a influenţei simpatice şi parasimpatice în stare de

repaus la bolnavii cu cefalee de tip tensional) prin testele vegetative, în funcţie de factorii nocivi

din perioada perinatală, vârstă şi sex, ne permite să elaborăm conduita terapeutică mai eficientă a

acestor copii. La evaluarea testelor vegetative la 143 de copii cu cefalee de tip tensional, am

evidenţiat la 89 (62,2%) de pacienţi predominare vagotonică (р<0,001). Din aceştia 76 (85,4%)

manifestă reactivitate hipersimpaticotonică (reflectă gradul de încordare a mecanismelor adaptiv-

compensatoare) şi 13 (14,6%) – normotonie. La aceşti copii dereglările vegetative mai frecvent

se asociază cu tulburări emoţionale – astenie, anxietate şi depresie.

Alţi 37 (25,9%) de copii manifestau caracter mixt (р<0,001), exprimat prin reactivitatevegetativă asimpaticotonică la 26 din ei (indicând epuizarea rezervelor compensatoare) şi

normotonie ─ la 11, în special asociată cu dischinezii gastrointestinale.

La 17 (11,9%) copii se manifesta caracterul simpaticotonic (р<0,001) , cu reactivitate

vegetativă asimpaticotonică ─ 13 copii (diminuarea rezervelor compensatoare) şi normotonie (4

pacienţi) a homeostaziei vegetative, asociate clinic cu dereglări de termoreglare şi enureză.

Studiul psihologic pune în evidenţă tulburări de caracter (adaptare dificilă la condiţii noi,

anxietate, aprecieri sub posibilităţile reale), labilitate emoţională, iritabilitate excesivă, agitaţiepsihomotoare, euforie, elemente de agresivitate (faţă de sine şi persoanele din jurul lor), dereglări

de somn [193, 198]. Testul „Propuneri neterminate” pune în evidenţă conflicte interne profunde



112

cu ambii părinţi, mai ales cu tata, precum şi sporirea anxietăţii. În dereglările vegetative

progresive, spre deosebire de cele permanente, pot fi evidenţiate două particularităţi importante

în acest context: a) oboseala excesivă şi b) labilitatea emoţională.

Am stabilit că punctajul mediu al coeficientului de inteligenţă (IQ) total apreciat la copiii

examinaţi în perioada de adolescenţă depinde direct de forma de manifestare clinică a patologiei

neurovegetative.

Evolutiv în dinamică la vârsta de adolescenţă examenul psihologic repetat pune în

evidenţă diferenţe statistice semnificative ale IQ verbală. În această perioadă IQ sporeşte

semnificativ la copiii cu DVSMC cu indicii medii între 92,80±3,24 şi 108,50±2,5, t=5,1,

p<0,001, la fel la copiii din lotul cu DVMCTP (de la 73,90±2,24 la 85,11±1,02, t=4,9, p<0,001)

şi mai puţin sporit la cei cu DVPMCL (între 78,74±2,13 şi 93,11±4,25, t=3,13, p<0,01). În

durerile cronice persistente, variaţia coeficientului de inteligenţă verbală sporeşte nesemnificativ

(de la 75,91±1,84 la 81,14±2,02, t=1,8, p>0,05) (tabelul 4.1).

Inteligenţa performantă (IQ nonverbal) e însoţită de ameliorări statistice semnificative la

copiii cu DVSMC (104,2±4,32 şi 92,00±3,13, t=2,4, p<0,05), cu DVPMCL (85,13±2,95 şi

95,44±0,27, t=3,3, p<0,01), vizavi de cei cu DVPMCTP (76,92±2,77 şi 89,19±1,11, t=3,8,

p<0,001), în special DVPMCASN (74,59±3,38 şi 70,65±1,22, t=1,3, p>0,05), în care acest

coeficient scade.

Examenul psihologic între vârsta preşcolară şi adolescenţă evidenţiază evoluţie pozitivă a

sferei cognitive la copiii cu DVSMC (91,73±1,87 şi 106,50±2,05, t=4,2, p<0,001), DVPMCL

(82,08±2,3 şi 94,00±1,0, t=5,4, p<0,001), DVPMCTP (74,74±2,46 şi 87,00±2,0, t=3,3, p<0,01),

spre deosebire de cei cu DVPMCASN (71,68±3,0 şi 76,00±5,0, t=0,7, p>0,05) (tabelele 3.6 şi

4.1).

Tabelul 4.1. Indicii IQ la adolescenţi din loturile cu DVSMC şi cu DVPMC (unit.)

Notă : dvsmc – dereglări vegetative cu manifestări clinice fără progresie în dinamică, dvpmcasn – dereglări vegetative persistente la care se asociază simptome noi, dvpmcl – dereglări vegetative

persistente cu manifestare clinică locală, dvpmctp – dereglări vegetative cu transferare înparoxism. * p>0,05; ** p<0,05; *** p<0,01; **** p<0,001. Vezi tabelul 3.6.

IQDVSMCM1±m1

n=15

DVPMCLM2±m2

n=39

DVPMCTPM3±m3

n=39

DVPMCASNM4±m4

n=78

t1,2

t1,3

t1,4

t2,3

t2,4

t3,4

IQ

verbal 108,50±2,5 93,11±4,3 85,11±1,0 81,14±2,02

***

3,2

*

1,2

****

7,6

*

0,9

****

4,7

****

6,3

IQ

perform 104,2±4,32 95,44±0,3 89,19±1,1 70,65±1,22

*

1,6

***

2,9

****

7,1

****

5,5

****

19,8

****

11,2

IQ total 106,50±2,5 94,00±1,0 87,00±2,0 76,00±5,0

**

2,5

****

4,6

****

4,4

***

3,0

****

3,5

**

2,0



113

Valorile medii la fiecare probă ale coeficientului inteligenţei verbale şi media rezultatelor

sumare au fost sistematizate şi prezentate în tabelul 4.2.

Tabelul 4.2. Valorile medii ale examenului psihologic repetat (la vârsta de adolescenţă) înloturile copiilor cu DVSMC, DVPMCL, DVPMCTP şi DVPMCASN (puncte)

N/o Loturile experimentale Subteste verbale

1s 2s 3s 4s 5s 6s

Media,

rezultate

sumare

M±m

1

DVSMC 6,33 10,47 8,27 7,87 3,60 7,60 7,36±0,9

DVPMCL 5,44 9,72 7,93 7,1 3,24 7,5 6,82±0,9

Diferenţa 0,89 0,75 0,94 0,77 0,36 0,1 0,64±0,1

2

DVSMC 6,33 10,47 8,27 3,60 7,87 7,60 7,36±0,9

DVPMCTP 5, 97 7,12 6,51 3,03 7,06 6,33 6,01±0,8

Diferenţa 0,36 3,35 1,76 0,57 0,81 1,27 1,35±0,5

3 DVSMC 6,33 10,47 8,27 7,60 3,60 7,87 7,36±0,9

DVPMCASN 5,04 5,12 6,41 6,22 2 4,7 4,92±0,6

Diferenţa 1,29 5,35 1,86 1,38 1,6 3,17 2,44±0,6

Notă : 1s ─ cunoştinţe generale; 2s ─ comprehensiune; 3s ─ aritmetică; 4s ─ similitudini; 5s ─ vocabular; 6s – memorarea cifrelor; DVSMC – dereglări vegetative cu manifestări clinice fără progresie în dinamică, dvpmcasn – dereglări vegetative persistente la care se asociază simptomenoi, dvpmcl – dereglări vegetative persistente cu manifestare clinică locală, dvmctp – dereglărivegetative cu transformare în paroxistice.

La vârsta de adolescenţă lotul de copii cu DVPMCASN se deosebeşte prin diminuareaevidentă a inteligenţei verbale apreciate în subtestul „Comprehensiune” (diferenţa mediilor era

egală cu 5,75 unităţi convenţionale), ceea ce denotă faptul că, spre deosebire de bolnavii cu

DVSMC, aceşti copii întâmpină dificultăţi deosebite în planul folosirii gândirii intuitiv-

imaginative, ei bazându-se mai mult pe gândirea acţional-intuitivă. O parte din ei manifestă

agresivitate şi brutalitate, se constată dependenţa rigidă de situaţie, incapabilitatea soluţionării

constructive a conflictelor. Astfel, copiii cu DVPMCASN posedă nivel redus al gândirii intuitiv-

imaginative în ambele domenii, „social” şi „obiectual”, precum şi al abilităţilor de aplicare a

gândirii logice în acţiuni sociale obişnuite, capacităţi modeste de verbalizare a raţionamentelor.

În lotul copiilor cu DVPMCTP diferenţele mediilor atât a subtestelor verbale, cât şi a

celor performante, comparativ cu DVSMC, erau evident diminuate. Observăm că diferenţa

mediilor indicilor coeficientului inteligenţei verbale a fost mai evidentă în testul

„Comprehensiune” (3,35 puncte), care atestă la aceşti copii un nivel redus al abilităţilor de

aplicare a gândirii practice şi o capacitate modestă de verbalizare. Acest fapt a fost demonstrat şi

de indicii testului „Aritmetică” – 1,76, care ne vorbeşte despre un grad insuficient de instruire a

acestor copii în cadrul programului şcolii medii. În subtestul „Vocabular” diferenţa indicilor 0,81

a evidenţiat la aceşti adolescenţi un grad slab al abilităţii de operare cu informaţia verbală şi un



114

nivel scăzut al mediului cultural de dezvoltare. Subtestele „Memorarea cifrelor” şi „Cunoştinţe

generale” – 1,27 şi 1,33 corespunzător ─ ne demonstrează specificul orientării acestor copii

mai mult spre acţiuni cu obiecte concrete. Mai diminuaţi în acest lot s-au dovedit a fi indicii

subtestului „Similitudini” – 0,57.

Pentru copiii cu DVPMCL am folosit testul Wexler care pune în evidenţă, în primul rând,

reducerea pronunţată a “Memorării cifrelor”, prezentată în comparaţie cu indicii copiilor cu

DVSMC printr-o diferenţă a mediilor de 0,94, urmată concomitent şi de diminuarea

“Comprehensiunii” (diferenţa mediilor era de 0,89). Acest fapt ne demonstrează prezenţa la

copiii cu DVPMCL a unui randament şcolar scăzut, a unei memorii operative slabe şi a unei

capacităţi reduse de concentrare a atenţiei. Probele “Aritmetică”, “Similitudini” şi „Vocabular”

evidenţiază la aceşti copii valori slab pronunţate. Deci, la aceşti adolescenţi persistă memoria,

gândirea asociativă şi cea conceptuală slab dezvoltată.

În figura 4.4 prezentăm interpretarea grafică a valorilor indicilor subtestelor

coeficientului de inteligenţă verbală la 156 de copii cu dereglări neurovegetative, comparativ cu

datele indicilor la 15 copii cu creierul intact.

În urma examenului am observat că prima probă „Cunoştinţe generale”, care include 30

de întrebări în ordine crescândă a dificultăţii lor, ne permite compararea rezultatelor obţinute la

copiii cu DVSMC cu indicii diminuaţi în cazurile celor cu DVPMCASN, DVPMCTP şi

DVPMCL şi urmărite până la vârsta de adolescenţă. În general se observă o variaţie a diferenţei

indicilor – de la 0,36 puncte la copiii cu DVPMCTP până la 0,89 la cei cu DVPMCL şi 1,29 laadolescenţii cu DVPMCASN.

În interiorul subtestului evidenţiem o reducere severă în loturile experimentale ale

scorurilor mai mici de 5 puncte în acest subtest, în special la copiii cu DVPMCASN, urmaţi de

52 (în 66,66%, valoarea medie 3,16±0,20); 24 (61,54%, media 3,63±0,27) copii cu DVPMCL şi

18 (46,15%, media 3,22±0,34) copii cu DVPMCTP.



115

Figura 4.4. Valorile medii ale coeficientului de intelegenţă la copiii cu creier ul intact şi la cei supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi cu dereglări neurovegetative (unit.).

Astfel, majoritatea copiilor din loturile experimentale, în funcţie de formele de

manifestare clinică a patologiei neurovegetative, posedă o comunicare situativ-constructivă,

centrată asupra acţiunilor cu obiecte concrete, sunt slab orientaţi în viaţa socială şi au un nivel

cultural scăzut. Rezultate medii ─ între 5 şi 10 puncte ─ la acest subtest au fost observate la

22 (28,21%, media 7,18±0,24) de copii cu DVPMCASN, la 19 (48,72%, media 7,84±0,33) cu

DVPMCTP şi la 14 (35,90%, media 7,57±0,31) copii cu DVPMCL. Rezultate înalte la acest

subtest au prezentat doar 4 (5,13%, media 16,50±1,66) din lotul copiilor cu DVPMCASN, 2

(5,13%, media 13,50±2,50) copii cu DVPMCTP şi 1 copil (19 puncte) cu DVPMCL.

Subtestul doi verbal al testului Wexler „Comprehensiunea generală” cu 14 probe

experimentale prezintă o complexitate mai evidentă, comparativ cu cea precedentă. La bolnavii

examinaţi cel mai sensibil subtest a fost cel al indicilor inteligenţei verbale prin următoarele

diferenţe: 0,75 – la copiii cu DVPMCL, 0,36 – la cei cu DVPMCTP şi 1,29 – cu DVPMCASN.

Scoruri mici (până la 5 puncte) ale acestui subtest au fost observate egal în toate loturile de

bolnavi, în special la 19 (48,71%, media 3,26±0,26) copii cu DVPMCL, 19 (48,71%, media

3,47±0,34) cu DVPMCTP şi 37 (47,44%, media 2,89±0,19) copii cu DVPMCASN. Valori medii

(indici variabili între 5 şi 10 puncte) ale acestui subtest am observat la 14 (35,90%, media

7,71±0,34) adolescenţi cu DVPMCL, 13 (33,33%, media 7,38±0,35) cu DVPMCTP şi 26



116

(33,33%, media 8,04±0,26) de copii cu DVPMCASN la naştere. Valori sporite ale acestui subtest

am observat doar la 6 (15,39%, media 15,33±1,48) pacienţi cu DVPMCL, la 7 (17,95%, media

16,71±1,23) copii cu DVPMCTP şi 15 (19,23, media 15,93±0,81) cu DVPMCTP. Subtestul

evidenţiază faptul că aproximativ 50% din copiii din loturile experimentale cu dereglări

neurovegetative diverse au un nivel redus al abilităţilor de aplicare a gândirii logice în acţiunile

sociale obişnuite, capacităţi reduse de verbalizare a raţionamentelor.

Subtestul trei ─ „Aritmetică” ─ cu 16 probe experimentale ocupă locul trei după

sensibilitatea evidenţierii dereglărilor sferei cognitive în structura subtestelor verbale la copiii cu

patologie neurovegetativă şi antecedente perinatale în anamneză, comparativ cu DVSMC, având

indicii variabili ale diferenţelor între 0,94 puncte la copiii cu DVPMCL, 1,76 – la cei cu

DVPMCTP şi 1,86 – la copiii cu DVPMCASN. În acest experiment au manifestat scoruri (până

la 5 puncte) 21 (53,85, media 3,57±0,23) de pacienţi cu DVPMCL, 16 (41,03%, media

2,88±0,39) copii cu DVPMCTP şi 35 (44,87%, media 3,17±0,28) cu DVPMCASN. Valori medii

ale subtestului au fost observate la 14 (35,90%, media 8,29±0,34) copii cu DVPMCL, 17

(43,59%, media 8,06±0,35) cu DVPMCTP şi 33 (42,30%, media 8,03±0,27) pacienţi cu

DVPMCASN. Printre aceşti copii doar 4 (10,25%, media 14,00±1,23) din lotul cu DVPMCL, 6

(15,38%, media 11,83±0,48) din lotul cu DVPMCTP şi 10 (12,83%, media 12,40±0,64) din

copiii cu DVPMCASN au avut rezultate înalte la testul cu soluţionarea corectă a operaţiilor de

adunare, scădere şi înmulţire, legate direct de programul şcolar de instruire.

Subtestul „Similitudini” este unul ce reprezintă variaţii ale diferenţelor de puncte întreindicii copiilor cu DVSMC şi loturile experimentale ─ între 1,38 unităţi la copiii cu

DVPMCASN, 0,77 la cei cu DVPMCL şi 0,57 la copiii cu DVPMCTP. Acest subtest atestă

valori scăzute până la 5 puncte, în primul rând, la 20 (51,29%, media 3,40±0,29) de copii cu

DVPMCTP, 35 (44,87%, media 3,20±0,25) cu DVPMCASN şi 17 (43,69%, media 3,12±0,44)

pacienţi cu DVPMCL. Acest fapt ne demonstrează că aceşti bolnavi au capacităţi reduse de

generalizare, clasificare şi comparare. Valori medii au prezentat a câte 15 (38,45%, media

7,93±0,37) copii din loturile cu DVPMCL şi DVPMCTP şi 28 (35,89%, media 7,96±0,25) decopii cu DVPMCASN. 7 (17,95%, media 13,86±1,22) bolnavi din lotul cu DVPMCL, 4

(10,26%, media 16,25±1,11) din cel cu DVPMCTP şi 15 (19,24%, media 14,07±0,74) din lotul

cu DVPMCASN au obţinut scor înalt, demonstrând o memorie bine dezvoltată, gândire

asociativă şi conceptual avansată.

Studiul subtestului „Vocabular” la copiii din loturile experimental şi convenţional

sănătoşi pune în evidenţă dereglări mai pronunţate la copiii cu DVPMCASN, având diferenţa

mediilor egală cu 1,6 unităţi, faţă de 0,81 la copiii cu DVPMCTP şi 0,36 unităţi la cei cuDVPMCL. Astfel, copiii cu DVPMCASN se evidenţiază prin scoruri extrem de mici ─ de la

70 (89,74%, media 0,80±0,14) până la 31 (79,49%, media 1,10±0,29) – la copiii cu DVPMCTP



117

şi 30 (76,92%, media 1,03±0,26) – la cei cu DVPMCL. Acest rezultat ne demonstrează că

dereglările neurovegetative influenţează diferit asupra dezvoltării lexicului copiilor şi lărgirii

experienţei lor verbale. Copiii au dat dovadă de capacităţi reduse de operare cu informaţia

verbală, care corelează direct cu starea gravă la naştere şi dezvoltare întârziată psihoverbală

ulterioară. Valori medii ale testului au demonstrat 8 (20,52%, media 7,50±0,33) pacienţi cu

DVPMCL, 6 (15,39%, media 8,67±0,42) cu DVPMCTP şi doar 4 (5,13%, media 8,50±0,65) cu

DVPMCASN. Concomitent, printre aceşti copii valori sporite au avut doar 1 din lotul cu

DVPMCL, 2 (5,12%, media 16,00±4,0) din lotul cu DVPMCTP şi 4 (5,13%, media 16,50±2,05)

din lotul copiilor cu DVPMCASN.

Ultimul subtest al coeficientului de inteligenţă verbală „Memorarea cifrelor” s-a plasat pe

locul doi în structura sensibilităţii particularităţilor componentei verbale la copiii cu dereglări

neurovegetative şi antecedente perinatale în anamneză. Diferenţa mediilor variază de la 0,1

unităţi la copiii cu DVPMCL până la 1,27 la cei cu DVPMCTP şi, în special, la 3,17 pentru

copiii cu DVPMCAS N. Scoruri mici au fost înregistrate la 35 (89,75%, media 0,83±0,22) copii

cu DVPMCTP, la 21 (53,85%, media 2,38±0,30) cu DVPMCL şi 31 (39,75%, media 3,13±0,24)

de copii cu DVPMCASN. Acest fapt ne demonstrează că aceşti bolnavi au o memorie operativă

scăzută, o capacitate slabă de concentrare a atenţiei şi un randament şcolar redus. Valori medii

ale subtestului au fost evidenţiate mai frecvent la 40 (51,28%, media 7,40±0,19) de copii cu

DVPMCASN şi 16 (41,02%, media 7,50±0,27) cu DVPMCL.

Rezultatele obţinute cu ajutorul subtestelor performante pun în evidenţă o diferenţă maimare, comparativ cu subtestele verbale, la copiii cu DVPMCASN. Indicii coeficientului

inteligenţei performante au fost reduşi, în primul rând, în subtestul „Completare de imagini”. Cea

mai mare diferenţă a mediilor acestui lot alcătuia 3,3, bine evidenţiată şi de subtestul „Cuburile

Koos” (cu diferenţa mediilor de 2,98), urmată şi în subtestele „Labirint” (diferenţa mediilor era

de 1,25) şi „Asamblare de obiecte” (cu o diferenţă a mediilor de 1,05). Aceste date denotă un

randament de muncă scăzut sub acţiunea fenomenului algic, o dezvoltare insuficientă a

capacităţilor de organizare a fragmentelor într -un întreg logic, de înţelegere a situaţiei, deprevedere a evenimentelor. Diminuarea indicilor „Cuburilor Koos” ne demonstrează că aceşti

copii nu posedă capacităţi de selectare, sintetizare în rezolvarea sarcinilor, au o slabă coordonare

spaţială, insuficient gândită. Performanţele subtestului „Labirintul” ilustrează diminuarea

capacităţii de concentrare a atenţiei, a analizei vizuale, a prevederii şi a coordonării.

Mai pronunţate au fost diferenţele atestate în subtestul „Completare de imagini”, care la

78 de copii cu DVPMCASN au constituit o diferenţă de 3,3 unităţi, urmată de diferenţel e

indicilor la 39 de pacienţi din lotul cu DVPMCL cu 0,95 puncte şi la 39 copii cu DVPMCTP – cu 0,51 unităţi. Al doilea după sensibilitate a fost subtestul „Cuburile Koos”, care în comparaţie

cu indicii ai 15 copii cu DVSMC prezentau o diferenţă la 39 copii cu DVPMCL egală cu 0,41



118

unităţi şi la cei cu DVPMCTP – 0,34, iar în cazurile DVPMCASN – 2,98 unităţi. Aceasta ne

vorbeşte despre diminuarea capacităţii de selectare, sintetizare în rezolvarea sarcinilor

nonverbale de către copii în cazul fenomenului algic. Pe al treilea loc după evidenţierea

tulburărilor cognitive performante semnificative la bolnavii cu dereglări neurovegetative a fost

subtestul „Labirintul”.

Alte trei subteste ─ „Aranjare de imagini”, „Cod” şi „Asamblare de obiecte” ─ din

acest set de examinări au avut o diferenţă mai mică între indici. Subtestul „Aranjare de imagini”

mai vizibil s-a evidenţiat la copiii lotului DVPMCL, având o diferenţă a indicilor de 0,41, iar la

copiii cu DVPMCTP şi DVPMCASN diferenţele indicilor erau aproape egale ─ de 0,34 şi 0,35

corespunzător.

Puţin mai sensibil s-a prezentat subtestul „Cod” cu o evidenţiere mai pronunţată a

diferenţelor indicilor, corespunzător 0,83 la copiii cu DVPMCASN şi 0,35 în cazul DMPMCL,

iar la cei cu DVPMCTP diferenţa indicilor era de doar 0,40 unităţi. Subtestul „Asamblare de

obiecte” a fost mai specific pentru lotul cu DVPMCASN, atingând diferenţa indicilor de 1,05

unităţi, la copiii cu DVPMCL ─ de 0,35 şi în DVPMCTP ─ de 0,46 unităţi.

Astfel, scara de inteligenţă WISC evidenţiază modificări importante ale sferei cognitive.

Analiza particularităţilor sferei cognitive la copiii cu dereglări neurovegetative la vârsta de

adolescenţă atestă un şir de diferenţe atât în interiorul loturilor, cât şi între entităţile patologice

neurovegetative şi DVSMC.

Fenomenul algic, sub diferite forme de manifestare clinică a patologiei neurovegetativeafectează la copii mai ales dezvoltarea cognitivă în perioada micii şcolarităţi. Totodată, el

influenţează negativ coeficientul de inteligenţă verbală, performantă al copilului în orientarea lui

în diferite situaţii sociale, în aplicarea gândirii, în acţiuni sociale cotidiene şi orientare în

situaţiile psihice cu conţinut social.

Testarea după scala „Spilberg” a copiilor cu dereglări vegetative persistente a

manifestărilor clinice evidenţiază sporirea anxietăţii reactive şi personale, comparativ cu

pacienţii de aceeaşi vârstă cu dereglări vegetative permanente fără progresie în dinamică amanifestărilor clinice (48,2% vs 30,7%, р<0,001 şi 53,1 şi 30,7% corespunzător, р<0,001).

Testarea adolescenţilor după scala astenică: nivel diminuat (sub 80 de puncte) prezintă

60,6%, nivel mediu (80-120 puncte) – 26,8% şi înalt (>120 puncte) – 12,6% din copii. Nivelul

stărilor depresive după scala „Bec” (12,1± 1,3 puncte): un nivel mai sporit am evidenţiat la copiii

cu DVPMCTP – 15,7 ± 0,4 puncte, comparative cu 6,5± 0,6 la cei cu DVSMC.

Un rol important în menţinerea dereglărilor vegetative progresive la care se asociază

simptome noi aparţine labilităţii emoţionale, care se manifestă prin corelarea indicelui cefalalgiccu gradul de anxietate (r = 0,7) şi depresie (r = 0,6).



119

4.2. Particularităţile metabolice şi imunologice

Analiza în dinamică a copiilor investigaţi ne demonstrează prezenţa dereglărilor

metabolice, caracterizată prin faptul că sistemul antioxidant, în special IISAO (UI/mg Hb) şi

FSA (UI/mg Hb), suportă modificări mai profunde şi mai stabile în DVPMCASN şi DVPMCTP,

comparativ cu adolescenţii cu DVPMCL, DVSMC şi creierul intact (figura 4.5).

Figura 4.5. Valorile indicilor activităţii sistemului antioxidant la copiii supuşi acţiunii factorilor perinatalinocivi (UI/mg Hb).

Notă: FSA ─ factorul sistemului antioxidant; IISAO ─ indicele integrant al sistemului antioxidant lacopiii cu consecinţe moderate ale afecţiunii perinatale (EPS); 0 ─ DVSMC, CT ─ cefaleetensională, CM ─ cefalee migrenoasă, C ─ cardialgii, A ─ abdominalgii, 1 ─ sublotul

DVPMCASN.

La copiii cu DVPMCASN şi afecţiune perinatală moderată (EPM), comparativ cu

DVSMC, s-a evidenţiat slăbirea sistemului antioxidant, în special a FSA (712,90±15,91,

comparativ cu valorile 866,07±20,55, t=5,9, p<0,001) şi IISAO (1086,69±23,10, faţă de

1261,40±26,27, t=5,0, p<0,001). Afecţiunea perinatală severă (EPS) la naştere modifică ulterior

markerii biochimici puţin diferit de afecţiunea moderată, care în DVPMCASN s -a caracterizat

prin inhibarea sistemului antioxidant preponderent din contul IISAO 1055,85±31,97 (EPS) şi

1261,40±26,27, t=5,0, p<0,001 (comparativ cu DVSMC), mai puţin evidenţiaţi fiind indicii FSA

(779,21±24,54 şi 886, 07±20,55, t=2,7, p<0,05)



120

La adolescenţi manifestările clinice ale patologiei neurovegetative în 50% din cazuri se

asociază biochimic cu dereglarea metabolismului ionic (în mmol/l) prin reducea concentraţiei

ionilor de K, Na, Cl, Ca şi Mg, cu sporirea concentraţiei ionilor de Po şi instabilitatea nivelului

seric ai ionilor de Cu, comparativ cu valorile serice la copiii cu creierul intact şi DVSMC.

De menţionat faptul că în lotul de copii cu DVPMCASN doar în 30% cazuri se păstrează

echilibrul proteic, iar în 70% cazuri – echilibrul proteinelor, în special raportul dintre serine si

globuline este deplasat spre globuline, fapt condiţionat posibil de incapacitatea de sinteză a

serinelor de ficat la aceşti copii.

Analiza biochimică la copiii cu DVPMCASN scoate în evidenţă faptul că durerea scade

concentraţia serică a ionilor de Na, Ca, Mg şi Fe, asociată cu hiperfosfatemie, comparativ cu

creierul intact şi DVSMC. Deci, hipo- Na, Ca, Mg şi Fe scade capacitatea plasmei de a menţine

la nivel constant apa (stare influenţată de scăderea concentraţiei albuminei, g/l), presiunea

osmotică şi hematocritul, care produce tulburarea efectului trofotrof la copii în manifestări algice

ale DVPMCASN. Disproteinemia, posibil, reflectă mecanismul neuroumoral al patologiei

neurovegetative prin procese lent progresive de manifestare clinică.

În funcţie de gradul de afectare a SNC la naştere (EPM ori EPS), metabolismul lipidelor

în DVPMCASN s-a caracterizat prin sporirea lipidelor generale (g/l) şi β-lipoproteidelor (UR) în

lotul EPS, mai evident la copiii cu cefalee tensională. La adolescenţii cu cefalee migrenoasă,

comparativ cu DVSMC, metabolismul lipidelor generale a fost ridicat în lotul EPM, însoţit de

sporirea β -lipoproteidelor, colesterolului şi fosfolipidelor, spre deosebire de copiii din lotulEPS, unde β -lipoproteidele au fost în limitele normei. În cardialgii metabolismul lipidelor s -a

caracterizat prin sporirea activităţii lipidelor generale şi, în special, a fosfolipidelor la copiii cu

afecţiune severă (EPS) la naştere, comparativ cu afecţiunea moderată (EPM). Spre deosebire de

afirmaţiile literaturii de specialitate, dar şi la pacienţii cu DVSMC, în cardialgii pe fondul

creşterii metabolismului lipidelor generale, în EPM scade concentraţia β-lipoproteidelor şi

fosfolipidelor, iar nivelul colesterolului sporeşte, spre deosebire de lotul EPS, în care

metabolismul β-lipoproteidelor şi al colesterolului a fost similar copiilor DVSMC.

Abdominalgiile au debutat pe fundalul sporirii doar a α-colesterolului şi colesterolului în

lotul EPM, spre deosebire de copiii din lotul EPS, în care s-a depistat sporirea lipidelor generale,

β-lipoproteidelor şi colesterolului.

Concomitent cu modificările sistemului antioxidant, ale metabolismului proteinelor şi

lipidelor, în DVPMCASN la copiii cu afecţiune severă a SNC (EPS), spre deosebire de

afecţiunea moderată (EPM), scade şi activitatea fermentativă (Ul/l), în special CFC

(169,04±3,82, spre deosebire de valorile 251,96±13,59, t=5,9, p<0,001), concentraţia ASAT-ului până la 0,34±0,02 (vs 0,40±0,01, t=2,8, p<0,01) şi a ceruloplasminei (224,35±13,81 vs

316,85±11,57 t=5,1, p<0,001).



121

Schimbări semnificative ale activităţii enzimatice la copiii cu DVPMCL în funcţie de

gradul de afectare a SNC la naştere şi comparativ cu DVSMC nu s-au evidenţiat.

Ionograma în cefaleea tensională comparativ cu DVSMC din lotul EPM se caracteriza

prin diminuarea serică a concentraţiei ionilor de Na (128,00±1,76, t=5,6, p<0,001), Ca

(1,87±0,02, t=7,1, p<0,001), Mg (1,28±0,06, t=5,0, p<0,001), Fe (14,80±0,82, t=4,7, p<0,001)

şi Cl (104,63±0,91, t=2,9, p<0,01), cu sporirea concentraţiei Po (1,38±0,08, t=4,2, p<0,001).

Lotul EPS se caracteriza prin scăderea evidentă a concentraţiei ionilor de Na (129,91±1,49,

t=5,2, p<0,001); K (3,78±0,08, t=2,4, p<0,05); Ca (1,91±0,02, t=6,4, p<0,001); Mg (1,27±0,05,

t=5,9, p<0,001), Fe (13,91±0,45, t=5,9, p<0,001) şi Cl (104,86±0,51, t=2,9, p<0,01), cu

creşterea concentraţiei Po (1,52±0,03, t=7,8, p<0,001) şi Cu (26,13±0,01, t=10,4, p<0,001) (în

mmol/l corespunzător).

Migrena, în funcţie de gradul de afectare a SNC, debutează la copiii din lotul EPS pe

fond de diminuare a concentraţiei ionilor de Ca (2,09±0,12, t=2,2, p<0,05), dar mai pronunţat în

lotul EPM (1,8±0,06), şi Cl (102,00±0,78, t=2,9, p<0,01), asociată cu sporirea serică a ionilor de

Cu (26,15±0,02, t=7,9, p<0,001), comparativ cu copiii din lotul EPM. Spre deosebire de

DVSMC, în lotul EPM se evidenţia mai pronunţat reducerea serică a ionilor de Na (126,42±3,47,

t=4,9, p<0,001); Ca (1,80±0,06 t=5,4, p<0,001); Mg (1,06±0,05, t=11,4, p<0,001); Fe

(13,84±0,89, t=5,2, p<0,001) şi Cl (105,60±0,97, t=2,5, p<0,05), comparativ cu copiii din lotul

EPS, pentru care ionograma indica scăderea concentraţiei ionilor de Na (133,75±4,75, t=2,9,

p<0,01); Mg (0,98±0,01, t=12,5, p<0,001); Fe (12,70±0,26, t=7,0, p<0,001) şi Cl (102,00±0,78,t=3,9, p<0,001), în asociere cu sporirea concentraţiei ionilor de Cu (26,15±0,02, t=10,4,

p<0,001) (în mmol/l corespunzător).

Cardialgiilor din lotul EPM li s-a asociat diminuarea serică mai pronunţată a ionilor de

Ca (1,93±0,03, t=3,1, p<0,01) şi Mg (0,97±0,01, t=2,4, p<0,05), comparativ cu lotul EPS. Spre

deosebire de DVSMC, ionograma la copiii cu afecţiune moderată a SNC (EPM), cardialgiile au

debutat pe fond scăzut al ionilor de Na, Ca, Mg, Fe şi Cl. În lotul pacienţilor cu EPS cardialgiile

s-au manifestat prin diminuarea concentraţiei ionilor de Ca (2,05±0,03, t=3,2, p<0,01); Mg(1,25±0,12, t=3,6, p<0,001); Fe (14,15±0,54, t=5,6, p<0,001); Cl (103,59±1,02, t=3,2, p<0,01)

şi Cu (18,00±0,01, t=4,2, p<0,001).

Abdominalgiile debutau la copiii cu EPM şi EPS fără deosebiri semnificative, comparativ

cu DVSMC, unde în lotul adolescenţilor cu EPM se depista scăderea concentraţiei ionilor de Na

(140,25±2,21, t=2,6, p<0,01); Ca (1,90±0,02 t=6,8, p<0,001) şi Fe (13,65±0,72, t=5,6, p<0,001),

însoţite de sporirea nivelului seric ai ionilor de K (4,63±0,14, t=2,8, p<0,01) şi Po (1,17±0,07,

t=2,5, p<0,05). La copiii din lotul EPS cu abdominalgii ionograma se evidenţia prin diminuareaconcentraţiei ionilor de Na (134,38±2,90, t=3,6, p<0,001); Ca (1,96±0,04 t=4,5, p<0,001); Mg

(1,24±0,08, t=4,6, p<0,001) şi Fe (13,65±0,86, t=5,4, p<0,001).



122

Astfel, în urma analizei acestor componente ale sindromului metabolic la bolnavii cu

DVPMCASN am observat prezenţa simptomului Chvostek de două ori mai frecvent comparativ

cu proba Trousseau, iar sensibilitatea ambelor probe (testul Trousseau-Bonsdorff) în 50% din

cazuri se accentuează pe fond de hiperpnee.

La copiii cu DVPMCTP din loturile EPM şi EPS ionograma nu se deosebeşte

semnificativ. Comparativ cu pacienţii cu creierul intact şi DVSMC, ionograma la cei cu

DVPMCTP (EPM) s-a caracterizat prin diminuarea concentraţiei ionilor de Na (117,16±1,16,

t=8,5, p<0,001); K (3,73±0,11, t=2,3, p<0,05); Ca (1,87±0,02, t=7,1, p<0,001); Mg (1,05±0,04,

t=9,4, p<0,001); Fe (15,50±0,54, t=4,6, p<0,001) şi Cl (100,16±1,33, t=4,2, p<0,001), urmată de

sporirea concentraţiei Po (1,29±0,09, t=3,2, p<0,01) şi Cu (21,90±0,45, t=2,2, p<0,05) (figura

4.6).

Figura 4.6. Valorile ionilor de Na şi Cl la copiii cu DVPMCTP analizate în funcţie de gradul de afectarea SNC la naştere şi comparativ cu DVSMC (mmol/l).

În cazurile EPS ale DVPMCTP observăm scăderea concentraţiei ionilor de Na

(114,61±1,28, t=9,0, p<0,01); Ca (1,85±0,02, t=7,9, p<0,001); Mg (1,01±0,03, t=11,0, p<0,001);

Fe (15,98±0,48, t=4,4, p<0,001) şi Cl (101,30±0,93, t=4,1, p<0,001), urmată de sporirea

concentraţiei Po (1,24±0,06, t=3,4, p>0,001) şi Cu (22,05±0,37, t=2,6, p<0,05) (figura 4.7).

Concomitent cu examenul biochimic, copiii cu patologie dereglatoare vegetativă au fost

supuşi examenului imunologic în contextul evaluării dereglărilor imunologice în funcţie defactorii nocivi predominanţi şi formele de manifestare clinică. Copiii cu afecţiune severă la



123

naştere (EPS) şi DVPMCASN, exprimate prin fenomenul algic (cefalee de tip tensional,

migrenă, cardialgii şi abdominalgii) au avut dereglări imunologice, manifestate prin dezechilibru

imunoreglator, limfocitoza B şi creşterea nivelului CIC, mai pronunţate în migrenă (tabelul 4.3).

Figura 4.7. Valorile ionilor de K, Ca, Mg şi Fe la copiii cu DVPMCTP în funcţie de gradul de afectare aSNC la naştere şi comparativ cu DVSMC (mmol/l).

La pacienţii cu migrenă din lotul EPS am stabilit limfocitoza B (0,98±0,07, p<0,001) şi

un nivel sporit al CIC (118,5±7,3, p<0,001), comparativ cu cei cu creierul intact şi DVSMC

(45,8±3,19, p<0,001). Conţinutul imunoglobulinelor A, M, G a fost în limitele normei.

În lotul EPM indicele imunoreglator a fost în limitele normei, fapt ce dovedeşte prezenţa

echilibrului fiziologic dintre subpopulaţiile imunoreglatoare. Spre deosebire de copiii cu creierul

intact şi DVSMC, la cei cu cefalee migrenoasă din lotul EPM de asemenea a fost obs ervat un

nivel crescut atât al limfocitelor B (0,92±0,04%, p<0,001), cât şi al CIC (102,2±5,58%,

p<0,001). Conţinutul imunoglobulinelor A, M, G a fost în limitele normei.



124

Tabelul 4.3. Indicii sistemului imun la copiii cu cefalee migrenoasă

Notă: diferenţe statistic concludente în comparaţie cu copiii cu DVSMC.

Am determinat un dezechilibru imunoreglatoar la copiii cu cefalee tensională: a crescut

numărul limfocitelor T-supresoare (0,99±0,1, p<0,001) pe f undal normal al limfocitelor T-

helperi la copiii investigaţi din lotul EPS, care aveau un indice imunoreglator normal.

Conţinutul limfocitelor B a fost mărit în EPM şi EPS, la fel şi nivelul CIC.Imunoglobulinele serice A, M, G au fost în limitele fiziologice (tabelul 4.4).

Tabelul 4.4. Indicii sistemului imun la copiii cu cefalee tensională

N/

o

Indicii DVSMC Cefalee tensională

EPM

Cefalee

tensională

EPS

p

1. Leucocitele 10 9/l 6,47±0,19 7,7±0,30 8,1±0,21

2. Limfocitele % 38,3±1,06 39,85±0,73 39,2±0,47

3. Limfocitele 10 9/l 2,5±0,09 3,1±0,07 3,2±0,08

4. Limfocitele Ttot% 62,5±1,38 63,12±1,77 63,3±1,97

5. Limfocitele Ttot 10 9/l 1,53±0,06 2,0±0,07 2,0±0,07 6. Limfocitele B% 12,0±0,6 26,7±1,23 26,6±1,26

7. Limfocitele B 10 9/l 0,29±0,02 0,83±0,03 0,86±0,03 p<0,001

8. Limfocitele Th% 45,4±1,95 45,04±1,20 52,7±1,02

9. Limfocitele Th 10 9/l 0,95±0,07 1,4±0,2 1,7±0,3

10 Limfocitele Ts% 16,2±0,4 32,42±0,85 23,5±0,92

11 Limfocitele Ts 10 9/l 0,33±0,01 0,99±0,1 0,73±0,02 p<0,001

12 Th/Ts, unit 2,9±0,8 1,4±0,03 2,37±0,09

13 CIC, unit 45,8±3,19 97,4±6,82 102,21±4,85 p<0,001

14 IgA, g/l 1,23±0,13 0,92±3,05 0,92±3,05

15 IgM, g/l 1,02±0,06 0,82±0,03 0,82±0,03

16 IgG, g/l 7,77±0,36 6,74±2,60 6,74±2,60


N/

o

Indicii DVSMC Cefalee

migrenoasă

EPM

Cefalee

migrenoasă

EPS

p

1. Leucocitele 10 9/l 6,47±0,19 8,4±0,29 8,6±0,50

2. Limfocitele % 38,3±1,06 39,5±0,71 40,5±0,99 p<0,01

3. Limfocitele 10 9/l 2,5±0,09 3,3±0,6 3,5±0,7 p<0,001

4. Limfocitele Ttot% 62,5±1,38 65,7±0,93 66,19±1,76 p<0,055. Limfocitele Ttot 10 9/l 1,53±0,06 2,2±0,3 2,3±0,4 p<0,001

6. Limfocitele B% 12,0±0,6 27,9±1,83 28,3±0,78

7. Limfocitele B 10 9/l 0,29±0,02 0,92±0,09 0,98±0,07 p<0,001

8. Limfocitele Th% 45,4±1,95 47,8±1,58 48,9±0,81

9. Limfocitele Th 10 9/l 0,95±0,07 1,16±0,13 1,17±0,18

10 Limfocitele Ts% 16,2±0,4 25,9±1,17 31,3±0,71

11 Limfocitele Ts 10 9/l 0,33±0,01 0,85±0,08 1,1±0,07 p<0,001

12 Th/Ts, unit 2,9±0,8 1,8±0,8 1,58±0,03 p<0,001

13 CIC, unit 45,8±3,19 102,2±5,58 118,5±7,33 p<0,001

14 IgA, g/l 1,23±0,13 4,1±3,06 4,1±3,06

15 IgM, g/l 1,02±0,06 0,86±0,04 0,86±0,04 16 IgG, g/l 7,77±0,36 7,87±0,32 7,87±0,32



125

La 48 de copii cu abdominalgii din lotul EPS am determinat creşterea conţinutului

limfocitelor T-supresoare (1,1±0,02, p<0,001), fapt ce a condiţionat formarea tulburării

imunoreglării, indicele de imunoreglare, fiind egal cu 1,46±0,04, p<0,001 (norma ─ 2,9±0,8)

(tabelul 4.5).

Tabelul 4.5. Indicii sistemului imun la copiii cu abdominalgii

N/

o

Indicii DVSMC Abdominalgii

EPM

Abdominalgii

EPS p

1. Leucocitele 10 9/l 6,47±0,19 7,9±0,31 8,2±0,56, p<0,001

2. Limfocitele % 38,3±1,06 39,7±0,44 38,9±0,71, p<0,01

3. Limfocitele 10 9/l 2,5±0,09 3,2±0,09 3,2±0,09, p<0,01

4. Limfocitele Ttot% 62,5±1,38 68,9±1,32 66,71±1,67, p<0,05

5. Limfocitele Ttot 10 9/l 1,53±0,06 2,2±0,07 2,1±0,07, p<0,001

6. Limfocitele B% 12,0±0,6 28,5±0,82 27,8±0,91, p<0,001

7. Limfocitele B 10 9/l 0,29±0,02 0,9±0,05 0,9±0,05 P<0,001

8. Limfocitele Th% 45,4±1,95 53,6±1,17 49,2±1,49, p<0,01 9. Limfocitele Th 10 9/l 0,95±0,07 1,7±0,06 1,6±0,06, p<0,001

10 Limfocitele Ts% 16,2±0,4 25,8±1,52 33,7±0,31, p<0,001

11 Limfocitele Ts 10 9/l 0,33±0,01 0,83±0,04 1,1±0,02, p<0,001 P<0,001

12 Th/Ts, unit 2,9±0,8 2,1±0,14 1,46±0,04 P<0,001

13 CIC, unit 45,8±3,19 110,1±6,26 106,7±6,96 p<0,001

14 IgA, g/l 1,23±0,13 1,1±0,05 1,1±0,05, p<0,05

15 IgM, g/l 1,02±0,06 0,85±0,04 0,85±0,04, p<0,01

16 IgG, g/l 7,77±0,36 7,7±0,4 7,7±0,4, p<0,01


La adolescenţii din lotul EPM nu am depistat dezechilibru al imunoreglării – acest indice

era în medie de 2,1±0,14. A fost înalt conţinutul de limfocite B în ambele subgrupuri, la fel şi

nivelul CIC. Imunoglobulinele eraut în limitele normei

La copiii cu sincope neurogene se depistează cifre normale ale leucocitelor, limfocitelor şi

limfocitelor T. La cei din lotul EPS am determinat dezechilibrul imunoreglării, exprimat prin

creşterea nivelului limfocitelor T supresoare până la 0,96±0,08, p<0,001. Indicele imunoreglator

era de 1,46±0,03, p<0,001. Nivelul limfocitelor B a fost crescut la toţi copiii examinaţi şi în

medie a fost egal cu 0,86±0,007, p<0,001. CIC au fost majorate, fiind egale în medie cu

116,4±6,27, p<0,001 (tabelul 4.6).

Statutul imun la 47 de copii cu DVPMCL s-a caracterizat prin indici normali ai

leucocitelor, limfocitelor şi limfocitelor T, fapt confirmat şi prin indicele leuco-T-limfocitar, care

în medie a fost egal cu 4,1±0,16, p<0,001 (norma ─ <5,3±0,18). În lotul EPS am observat

dezechilibrul imunoreglării: indexul imunoreglator a fost egal cu 1,29±0,02, p<0,001, din contul

sporirii limfocitelor T-supresoare. La pacienţii din lotul EPS echilibrul dintre subpopulaţiile

imunoreglatoare a fost fiziologic.



126

Tabelul 4.6. Indicii sistemului imun la copiii cu sincope neurogene

N/

o

Indicii DVSMC Sincope neurogene

Th/Ts=norma

EPM

Sincope

neurogene

Th/Ts<1,8

EPS

P

1. Leucocitele 10 9/l 6,47±0,19 8,7±0,34 8,1±0,42 2. Limfocitele % 38,3±1,06 38,6±0,44 38,4±0,43

3. Limfocitele 10 9/l 2,5±0,09 3,4±0,03 3,1±0,03


5. Limfocitele Ttot 10 9/l 1,53±0,06 2,2±0,01 2,0±0,02

6. Limfocitele B% 12,0±0,6 26,9±0,66 27,8±0,71

7. Limfocitele B 10 9/l 0,29±0,02 0,91±0,08 0,86±0,007 p<0,001

8. Limfocitele Th% 45,4±1,95 47,5±0,64 45,4±1,26

9. Limfocitele Th 10 9/l 0,95±0,07 1,6±0,01 1,4±0,01

10. Limfocitele Ts% 16,2±0,4 23,7±0,71 31,2±0,73

11. Limfocitele Ts 10 9/l 0,33±0,01 0,8±0,07 0,96±0,08 p<0,001

12. Th/Ts, unit 2,9±0,8 2,0±0,05 1,46±0,03 p<0,00113. CIC, unit 45,8±3,19 110,3±5,36 116,4±6,27 p<0,001

14. IgA, g/l 1,23±0,13 1,01±0,05 1,01±0,05

15. IgM, g/l 1,02±0,06 0,86±0,03 0,86±0,03

16. IgG, g/l 7,77±0,36 7,56±0,31 7,56±0,31


Conţinutul limfocitelor B a fost mărit în majoritatea cazurilor şi era însoţit de nivelul mărit

al CIC. Imunoglobulinele erau în limitele normei (tabelul 4.7).

Tabelul 4.7. Indicii sistemului imun la copiii cu DVPMCL

N/

o

Indicii DVSMC DVPMCL

EPM

DVPMCL

EPS

p

1. Leucocitele 10 9/l 6,47±0,19 6,14±0,25 5,97±0,12

2. Limfocitele % 38,3±1,06 36,36±1,4 38,9±0,87

3. Limfocitele 10 9/l 2,5±0,09 2,2±0,06 2,3±0,07


5. Limfocitele Ttot 10 9/l 1,53±0,06 1,5±0,04 1,5±0,04

6. Limfocitele B% 12,0±0,6 25,64±2,31 25,2±0,93 7. Limfocitele B 10 9/l 0,29±0,02 0,6±0,01 0,6±0,01 p<0,001

8. Limfocitele Th% 45,4±1,95 50,57±1,52 51,9±0,65

9. Limfocitele Th 10 9/l 0,95±0,07 1,1±0,02 1,2±0,03

10. Limfocitele Ts% 16,2±0,4 23,14±1,16 40,8±0,62 p<0,001

11. Limfocitele Ts 10 9/l 0,33±0,01 0,5±0,04 0,94±0,07

12. Th/Ts, unit 2,9±0,8 2,25±0,12 1,29±0,02 p<0,001

13. CIC, unit 45,8±3,19 110,5±8,37 111,2±3,45 p<0,001

14. IgA, g/l 1,23±0,13 1,47±0,14, 1,47±0,14

15. IgM, g/l 1,02±0,06 1,52±0,52 1,52±0,52

16. IgG, g/l 7,77±0,36 7,50±0,24 7,50±0,24




127

În perioada de adolescenţă DVPMCASN la 395 de copii debutau pe fundalul

dezechilibrului sistemului opiaceu, caracterizat prin deficit al β – endorfinei (19,89±0,8,

p<0,001) în EPM şi EPS (17,38±0,84, p<0,001), comparativ cu pacienţii cu creierul intact şi

DVSMC (31,24±2,8), al leuencefalinei – de la 39,00±1,99 până la 31,65±1,06, p<0,001 în EPM,

şi 33,42±1,21, p<0,001, în EPS, în asociere cu sporirea substanţei P (SP) – de la 20,57±1,30 până

la 36,35±0,87, p<0,001, în EPM şi 34,39±0,96, p<0,001 în EPS (în pg/ml) (figura 4.8).

Studiul dinamic pe care l-am realizat a acumulat un număr mar e de date clinice şi

paraclinice în perioada de sugar, în mica copilărie, la etapele de preşcolar şi şcolar, care în sumă

au demonstrat, indirect, că sistemul de opiate se implică ca factor critic în declanşarea diferitelor

manifestări neurovegetative, care variază de la starea DVSMC până la DVPMCASN ─ cefalee

tensională, cefalee migrenoasă, cardialgii, abdominalgii; DVPMCL ─ tic tranzitoriu, balbism şi

nevroză obsesiv-compulsivă, şi până la DVPMCTP – crize vegetative, sindrom sincopal, atac de

panică (figura 4.8).

Figura 4.8. Concentraţia β-endorfinei, leuencefalinei şi substanţă P la copiii cu manifestări algice înperioada de adolescent (în pg/ml).

DVPMCTP la adolescenţi s-a caracterizat prin semne de inhibare a sistemului opiaceu.

Analizând retrospectiv starea sistemului opiaceu la copiii cu migrenă, evidenţiem câteva

momente importante. Sub acţiunea durerii în contextul debutului manifestării patologiei

neurovegetative, modificările sistemului opiaceu la adolescenţi s-au repartizat în funcţie de

gradul de afectare a SNC la naştere (figura 4.9).



128

Figura 4 .9. Concentraţia de β-endorfină, leuencefalină şi substanţă P la copiii cu cefalee migrenoasă

(în pg/ml).

Analizând indicii sistemului opiaceu la copiii cu afecţiune perinatală severă (EPS) la

naştere, spre deosebire de EPM, am constatat sporirea concentraţiei SP (325,90±16,51, p<0,001)

cu diminuarea concentraţiei leuencefalinei şi β-endorfinei (111,9±10,73, p<0,001), concomitent

cu manifestări clinice specifice DVPMC (ASN, MCL şi TP), comparativ cu pacienţii cu

creierul intact şi care în afara perioadei perinatale au manifestat stare DVSMC (figura 4.10).

Ulterior, la vârsta de 7 ani, pe fondul manifestărilor clinice ale DVPMC (ASN, MCL şi

TP), nivelul constant al leuencefalinei provoacă scaderea semnificativă în lotul EPS a β -

endorfinei (20,29±3,15, p<0,001) şi sporirea SP (27,42±1,27, p<0,001). După vârsta de 7 aniconcentraţia β-endorfinei scade (16,23±3,07, p<0,001), iar SP sporeşte (33,44±2,64, p<0,001)

semnificativ atât la copiii cu EPM, cât şi la cei cu EPS. În perioada preşcolară se menţine la

nivel scăzut β-endorfina (14,66±1,94, p<0,001) şi leuencefalina (22,13±2,30, p<0,001), cu nivele

serice scăzute ale SP (35,60±2,97, p<0,001), mai evident în lotul ERS, comparativ cu DVSMC.



129

Figura 4.10. Concentraţia de β-endorfină, leuencefalină şi substanţă P la copiii care în perioada de nou-

născut prezentau EPM+S (mixtă), EPM (moderată) şi EPS (severă) şi la care ulterior aapărut cefalea migrenoasă în perioada de adolescenţă (în pg/ml).

La adolescenţi cefaleea tensională a debutat mai frecvent cu diminuarea concentraţiei β -

endorfinei (17,73±2,04, p<0,001) şi sporirea SP (31,50±2,60, p<0,001), atât în lotul EPS, cât şi

în lotul EPM. (figura 4.11).

La sfârşitul perioadei neonatale dereglările neurovegetative la aceşti copii erau

acompaniate de scăderea doar a β-endorfinei (114,27±2,98, p<0,001), iar la naştere, concomitent

cu diminuarea β-endorfinei (101,70±2,85, p<0,001), se evidenţia sporirea SP în ambele loturi

(153,67±16,65 şi 314,00±22,83 corespunzător, p<0,001) (figura 4.12).

În cazul cardialgiilor manifestate în perioada de adolescent sistemul opiaceu s-a

caracterizat prin diminuarea valorilor serice ale leuencefalinei (419,10±22,17, p<0,001) şi

sporirea SP (248,69±21,54, p<0,001) în lotul EPM la naştere, iar în lotul EPS ─ şi β-endorfinei

(118,54±7,28, p<0,001), care în perioadele ulterioare de dezvoltare s-a deosebit doar prin

scăderea concentraţiei β-endorfinei (113,79±2,63, p<0,001) şi sporirea leuencefalinei în ambele

loturi (384,22±34,89, p<0,001). Instabilitatea sistemului opiaceu la vârsta preşcolară a redus β-

endorfina, mai pronunţat în EPS (18,97±2,23, p<0,001), şi leuencefalina (32,79±5,98, p<0,001),

pe fundal sporit al SP (33,90±1,20, p<0,001) în ambele loturi.



130

Figura 4.11. Concentraţia de β-endorfină, leuencefalină şi substanţă P la adolescenţii cu cefaleetensională (în pg/ml).

Notă : CT ─ cefalee tensională.

Figura 4.12. Concentraţia de β-endorfină, leuencefalină şi substanţă P apreciate la nou-născuţii la care

ulterior, în perioada de adolescenţă, a apărut cefalee de tip tensional (în pg/ml).



131

La vârsta de adolescent sistemul opiaceu se caracteriza prin reducerea β -endorfinei

(18,38±1,35, p<0,001) şi leuencefalinei (32,04±1,08, p<0,001), urmate de sporirea SP

(33,71±1,50, p<0,001) în ambele loturi.

În abdominalgii sistemul opiaceu s-a caracterizat prin creşterea persistentă a concentraţiei

SP în ser, mai evident în lotul copiilor cu EPM (382,54±33,31, p<0,001), dar cu o diminuare mai

mare a β-endorfinei (109,78±6,15, p<0,001) în EPS la naştere. La copiii în vârstă preşcolară mai

evident a scăzut concentraţia β-endorfinei (155,94±12,81, p<0,001) pe un fundal sporit al

leuencefalinei (402,25±29,39, p<0,001) în lotul EPM, diminuarea concentraţiei β-endorfinei

(25,46±2,33, p<0,001) şi leuencefalinei (27,65±2,05, p<0,001) şi sporirea SP în ambele loturi

(36,80±1,93, p<0,001). La vârsta de adolescent deosebiri semnificative ale sistemului opiaceu

între loturi nu s-au evidenţiat. Comparativ cu copiii cu DVSMC, în EPM la naştere am observat

doar sporirea SP, spre finele perioadei neonatale se observa scădeea concentraţiei β-endorfinei

(16,97±1,35, p<0,001), mai evident în lotul EPS, asociată cu diminuarea concentraţiei

leuencefalinei şi sporirea SP (36,46±1,75, p<0,001) (în pg / ml, corespunzător), mai pronunţat în

lotul EPS.


1. La adolescenţii cu dereglări vegetative severe metabolismul proteic practic este dereglat

(disproteinemia) în 70% cazuri; dereglarea metabolismului lipidic (lipidele generale, β-

lipoproteidele, colesterolul, fosfolipidele) şi gradul de inhibiţie a activităţii sistemuluiantioxidant corelează cu prezenţa encefalopatiei perinatale moderate sau severe.

2. Specificul tulburărilor imune la adolescenţii cu dereglări vegetative, asociate de fenomene

algice şi/sau paroxistice constă în prezenţa limfocitozei B, creşterea nivelului de complexe

imune circulante cu păstrarea nivelului relativ normal al imunoglobulunelor A, M şi G.

3. La adolescenţii cu dereglări vegetative asociate cu fenomene algice (cefalee tensională,

migrenă, cardialgii, abdominalgii) se atestă diminuarea concentraţiei ionilor de Na, Cl, Ca,

Fe, Mg, diferit grad de hiperfosfatemie şi nivel variat (sporit/diminuat) al ionilor de K şi Cu.La adolescenţii (supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi), de rând cu dereglările vegetative,

sunt prezente tulburări pronunţate afective (68,5% cazuri), astenia severă (60,6%), dereglarea

ciclului somn/veghe cu predominarea disfuncţiei fazei presomnice.

4. La copiii supuşi acţiunii factorilor nocivi în perioada perinatală în funcţie de variantele

clinice ale dereglărilor vegetative, se manifestă un grad diferit de insuficienţă cognitivă

(indicii IQ); cele mai pronunţate disfuncţii cognitive sunt prezente la copiii de vârstă

preşcolară cu dereglări vegetative paroxistice (46,2% cazuri) şi cu dereglări vegetativepersistente (39,8%); în perioada adolescenţei se evidenţiază diminuarea funcţiilor cognitive

în corelaţie cu expresia fenomenelor algice.



132

5. STUDIUL NEUROFIZIOLOGIC AL DEREGLĂRILOR VEGETATIVE LA

ADOLESCENŢI

5.1. Sistemul cardiovascular

La prima etapă a studiului am evidenţiat particularităţile reglării vegetative în sistemul

cardiovascular conform probelor recomandate de Asociaţia Cardiologilor din SUA [34].

Aplicarea acestor probe permite depistarea gradului de afectare a sistemului nervos vegetativ

periferic.

În studiu au fost incluşi 45 de copii cu distonie vegetativă, care au fost devizaţi în 2

loturi: 1) copii supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali (n = 31); 2) copii care nu au fost supuşi

acţiunii factorilor perinatali nocivi (n = 14) (tabelul 5.1).

Tabelul 5.1. Gradul de afectare a proceselor reglatoare ale sistemului nervos vegetativ perifericla copii cu dereglări vegetative în prezenţa/absenţa factorilor perinatali nocivi

Gradul de afectare

(după D. Ewing)

Numărul copiilor cu distonie vegetativă

prezenţafactorilor

perinatali nocivi

(n = 31)

absenţa factorilor

perinatali nocivi

(n =1 4)P1 - 2

Absenţa (norma) 1 / 3,2 2 / 14,3 -

Incipient 4 / 12,9 3 / 21,4 -

Evident 4 / 12,9 6 / 42,9 p<0,05

Sever 20 / 64,5 2 / 14,3 p<0,001

Atipic 2 / 6,5 1 / 7,1 -

Notă: la numărător – numărul absolut al copiilor, la numitor procentul lor.

La evaluarea gradului de afectare a sistemului nervos vegetativ periferic am aplicat

criteriile internaţionale [34]:

Norma (lipsa afectării) – rezultatele celor cinci teste sunt negative sau un test este la limită.

Afectare incipientă – rezultatele unuia din trei "FCC-teste" sunt pozitive sau rezultatele a

două teste sunt la limită.

Afectare evidentă – rezultatele a două sau mai multe "FCC-teste" sunt pozitive.

Afectare severă – rezultate pozitive a două sau mai multe "FCC-teste" plus rezultate pozitive

ale unuia sau două "TA-teste".

Varianta atipică – orice altă combinare a testelor pozitive.



133

După cum se vede din tabelul 5.1, există o diferenţă esenţială între copiii supuşi acţiunii

factorilor nocivi perinatali şi cei cu absenţa lor: în primul lot de bolnavi predomină dereglările

severe ale sistemului vegetativ periferic (p < 0,001), pe când în lotul doi se observă o prevalare a

dereglărilor evidente (p < 0,05). Deci, în ambele loturi de copii există dereglări importante ale

sistemului vegetativ periferic cu o severitate mai mare în prezenţa factorilor nocivi perinatali.

De menţionat că testele aplicate ne permit evidenţierea dereglării proceselor de reglare

cu implicarea sistemului nervos vegetativ perferic şi nu evidenţiază gradul de manifestare

clinică a dereglărilor vegetative periferice. La copiii studiaţi factorii nocivi perinatali au tulburat

procesele reglatoare atât la nivel atît suprasegmentar , cât şi la nivel segmentar. Prezenţa

dereglărilor din sistemul nervos vegetativ periferic, depistate de noi, fără îndoială, contribuie la

constituirea diferitelor variante clinice ale insuficienţei vegetative periferice (diareea, constipaţie,

hipohidroză, hipotensie ortostatică, apnee în timpul somnului etc.).

Evidenţierea relaţiilor dintre gradul de dereglare a proceselor reglatoare din sistemul

nervos vegetativ perif eric şi manifestările clinice ale insuficienţei vegetative periferice va

contribui la elaborarea criteriilor obiective de diagnostic la etapele iniţiale ale patologiei şi la

monitorizarea funcţiilor vegetative periferice în procesul tratamentului.

La etapa a doua a studiului am examinat particularităţile microcirculaţiei sangvine prin

aplicarea probei ocluzionale [12, 221], care ne permite să evidenţiem tipul hemodinamic al

microcirculaţiei.

Tipul normocirculator al microcirculaţiei în procesul realizării probei ocluzionale se

caracterizează prin valorile indicelui microcirculaţiei (IM) de 4,5-6,5 un. p., iar rezerva

circulaţiei capilare (RCC) este de la 200% la 300%.

Tipurile patologice ale hemomicrocirculaţiei se evidenţiază în procesul probei

ocluzionale în baza următoarelor valori ale IM şi rezervei circulaţiei capilare (RCC):

Tipul IM, un p. RCC ,%

hiperemic > 6,5 <200

spastic < 4,5 - 6,5 >300hiporeactiv < 4,5 - 6,5 <200

Hemomicrocirculaţia a fost determinată în regiunea antebraţilui (suprafaţa externă), în

zona situată pe linia mediană cu 4 cm mai sus de baza apofizelor stiloide ale ulnei şi radiusului.

Înregistrarea hemomicrocirculaţiei se efectua timp de 3 minute în condiţii de relaxare a

pacientului (repaus fizic şi psihic), după o perioadă de adaptare la temperatura camerei de 20-

22°C în poziţia copilului investigat culcat pe spate.

Investigaţiile noastre au evidenţiat la copii cu distonie vegetativă prezenţa diferitelor

variante hemodinamice ale microcirculaţiei (tabelul 5.2, figura 5.1).



134

O analiză detaliată a evidenţiat particularităţi importante ale hemomicrocirculaţiei în

funcţie de variantele clinice studiate.

Tabelul 5.2.Variantele hemodinamice ale microcirculaţiei periferice la adolescenţii sănătoşi şi la

cei cu dereglari vegetative în prezenţa/absenţa factorilor perinatali nocivi.

Nr. Grupainvestigată

(factori

perinatali)

Numărulde

pacienţi

Varianta hemodinamică Normo-

circulatoare

Hiperemică Spastică Hiporeactivă

1 Dereglărivegetative cu

prezenţa î namnaneză atraumelor

perinatale

15 - 2 / 13.3%2 /

13.3%11 / 73.3%

2 Dereglărivegetative

cu prezenţa înamnamneză ahipoxiei/asfixiei

perinatale

11 - 1 / 9.1%3 /

27.3%7 / 63.6%

3 Dereglărivegetative fără

prezenţa factorilor

perinatali

nocivi

132 / 15.4% 2 / 15.4%

3 /

23.1%6 / 46.2%

4 Sănătoşi 10 8 / 80% 1 / 10% 1 / 10% -

1-4 p<0.001 - - p<0.001

2-4 p<0.001 - - p<0.001

3-4 p<0.001 - - p<0.001

După cum se vede din tabelul 5.2, toţi copiii cu dereglări vegetative care au suportat

acţiunea factorilor perinatali nocivi prezintă diferite variante patologice ale hemodinamicii

periferice cu predominarea vădită a variantei hiporeactive. La copiii care au fost supuşi acţiunii

factorilor perinatali nocivi frecvenţa variantei hiporeactive creşte în următoarea ordine: 1 – copii

fără prezenţa factorilor perinatali nocivi (46,2%); 2 – copii care au suferit hipoxie/asfexie

perinatală (63,6%); 3 – copii care au suportat traume perinatale (73,3%).



.

A. Varianta spastică

IM = 2,5 un.perf., RCC = 327 %

B. Varianta hiperemică

IM = 6,7 un.perf., RCC = 157%

.

C. Varianta hiporeactivă

IM = 4,4 un.perf., RCC = 153%

D. Varianta normocirculatoareIM = 4,6 un.perf., RCC = 258%

Figura 5.1. Variantele hemomicrocirculatoare la adolescenţii cu distonie vegetativă.

Am analizat particularităţile hemomicrocirculaţiei sub acţiunea probei ocluzionale la

copiii cu distonie vegetativă fără prezenţa în anamneză a factorilor perinatali nocivi în

comparaţie cu cei sănătoşi de aceeaşi vârstă (tabelul 5.3).

138



139

Tabelul 5.3. Indicii hemomicrocirculaţiei periferice (proba ocluzionlă) la copiii sănătoşi şi la cei

cu distonie vegetativă fără prezenţa în anamneză a factorilor perinatali nocivi

Indicii

hemomicrocirculaţiei

Distonie vegetativă

(n = 13)

Sănătoşi (n = 10) P1-2

1 2

M. fond (un.p.) 5,1 ± 0,2 5,3 ± 0,2 -

M. min (un.p.) 2,6 ± 0,15 2,2 ± 0,03 p < 0,05

M. max (un.p.) 9,5 ± 0,3 11,9 ± 0,2 p < 0,001

M. fond – M min (un.p.) 2,5 ± 0,1 3,1 ± 0,2 p < 0,01

M. max - M fond (un.p.) 4,4 ± 0,2 6,6 ± 0,2 p < 0,001

RAF (un.pl.) 6,9 ± 0,2 9,7 ± 0,2 p < 0,001

RCC, % 186,3 ± 10,5 224,5 ± 7,3 p < 0,05

Notă: M.fond – indicele hemomicrocirculaţiei periferice în stare de repaus; M. min – indicele

hemomicrocirculaţiei în ocluzia maximală a arterei; M. max – indicele hiperemiei reactive; M.

fond - M. min – rezerva fluxului eferent; M. max – M. fond – rezerva fluxului aferent; RAF – rezerva absolută funcţională, la pacienţii cu dereglări vegetative.

După cum se vede din tabelul 5.3, indicele M. fond, la pacienţii cu dereglări vegetative,

care reflectă starea hemomicrocirculaţiei în condiţii de repaus, nu se deosebeşte de valorile la

copiii sănătoşi. Deci, în condiţii relativ confortogene microcirculaţia la copiii cu distonie

vegetativă este în limitele normei, deşi există o tendinţă de diminuare a acestei funcţii. Încondiţiile probei ocluzionale însă la aceşti copii are loc sporirea M. min. (p < 0,05), ceea ce

reflectă o modificare esenţială a hemomicrocirculaţiei în cazul compresiei arterei cu manjeta

tonometrului. Sporirea M. min. este caracteristică pentru bolnavii predispuşi la apariţia edemelor

şi în condiţii de vasodilatare. A fost stabilit faptul că sporirea M. min. are loc şi la bolnavii cu

procesele matabolice mai intense, de exemplu în stările de hipertermie [196]. Sporirea M. min. la

copiii cu distonie vegetativă posibil poate reflecta mai multe stări patologice (nervoza termică,

dereglările vasometabolice etc.).

La bolnavii cu distonie vegetativă, în comparaţie cu copiii cu creierul intact, are loc o

diminuare considerabilă (p < 0,001) a indicilor M. max., M. fond – M. min., M. max. – M. fond

şi RAF. Aceste date ne arată că la copiii cu dereglări vegetative, comparativ cu cei sănătoşi, are

loc dereglarea proceselor de vasodilatare legate de funcţia endoteliului şi de metabolismul

anaerob, de fenomenele de stagnare din sectorul venular şi, posibil, de procesele de rarifiere

funcţională şi morfologică a reţelei arteriolare şi capilare. Toate aceste modificări patologice

conduc la diminuarea statistic concludentă (p < 0,05) a rezervei circulaţiei capilare (RCC). Deci,la copiii cu distonie vegetativă fără prezenţa în anamneză a factorilor nocivi perinatali are loc



140

disocierea dintre hemomicrocirculaţia normală în stare de comfort relativ şi dereglarea

microcirculaţiei cu reducerea rezervei circulaţiei capilare în proba ocluzională.

Un alt grup investigat era format din pacienţi cu distonie vegetativă cu prezenţa factorilor

nocivi perinatali în anamneză, şi anume copii care au suferit în urma acţiunii asfixiei/hipoxiei

perinatale (tabelul 5.4).

Tabelul 5.4. Indicii hemomicrocirculaţiei periferice (proba ocluzională) la copiii sănătoşi şi la

cei cu distonie vegetativă cu prezenţa în anamneză a hipoxiei/asfixiei perinatale

Indicii



(n=15)

Sănătoşi (n=16) P1-2

1 2

M. fond (un.p.) 4,8 ± 0,1 5,3 ± 0,2 p < 0,05 M. min. (un.p.) 2,8 ± 0,1 2,2 ± 0,03 p < 0,001

M. max. (un.p.) 8,6 ± 0,4 11,9 ± 0,2 p < 0,001

M. fond - M. min. (un.p.) 2,0 ± 0,26 3,1 ± 0,2 p < 0,01

M. max. – M. fond (un.p.) 3,8 ± 0,3 6,6 ± 0,2 p < 0,001

RAF (un.p.) 5,8 ± 0,2 9,7 ± 0,2 p < 0,001

RCC, % 179,2 ± 9,2 224,5 ± 7,3 p < 0,01

După cum se vede din tabelul 5.4, la bolnavii cu distonie vegetativă supuşi acţiuniihipoxiei/asfixiei în perioada perinatală are loc modificarea patologică a hemomicrocirculaţiei atât

în stare de confort relativ, cât şi sub acţiunea probei ocluzionale. În consecinţă la aceşti copii are

loc o diminuare considerabilă a rezervei absolute funcţionale (RAF) şi a rezervei circulaţiei

capilare (RCC). De notat că indicii M. min., M. max., M. max. – M. fond se modifică

aproximativ în măsură comparativ egală cu indicii la copiii sănătoşi (p < 0,001), iar indicele M.

fond – M. min. deviază de la valorile normale într -o măsură mai mică (p < 0,01).

Bolnavii cu distonie vegetativă supuşi acţiunii nocive a asfixiei/hipoxiei în perioada perinatală manifestă deci dereglări serioase la nivelul hemomicrocirculaţiei atât în stare de repaus

(confort relativ), cât şi sub acţiunea probei ocluzionale.

Rezultatele investigaţiilor asupra copiilor cu distonie vegetativă supuşi traumelor

perinatale sunt redate în tabelul 5.5. După cum se vede din tabel, toţi indicii

hemomicrocirculaţiei periferice atât în stare de repaus (M fond), cât şi sub acţiunea probei

ocluzionale sunt modificaţi statistic semnificativ făţă de indicii normali, ceea ce reflectă o

dereglare serioasă a tonusului şi a reactivităţii patului hemomicrocirculator.



141

Tabelul 5.5. Indicii hemomicrocirculaţiei periferice (proba ocluzională) la copiii sănătoşi şi la

cei cu distonie vegetativă cu prezenţa în anamneză a traumelor perinatale

Indicii



(n = 11)

Sănătoşi (n = 10) P1-2

1 2

M. fond (un.p.) 4,2 ± 0,09 5,3 ± 0,2 p < 0,001

M. min. (un.p.) 3,3 ± 0,11 2,2 ± 0,03 p < 0,001

M. max. (un.p.) 8,0 ± 0,5 11,9 ± 0,2 p < 0,001

M. fond – M. min. (un.p.) 0,9 ± 0,22 3,1 ± 0,2 p < 0,001

M. max – M. fond (un.p.) 3,8 ± 0,28 6,6 ± 0,2 p < 0,001

RAF (un.p.) 4,7 ± 0,1 9,7 ± 0,2 p < 0,001

RCC, % 190,5 ± 8,8 186,3 ± 10,5 p < 0,01

Dacă facem o comparaţie a dereglărilor hemomicrocirculatoare la copiii cu distonie

vegetativă supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali (asfixie/hipoxie, traume perinatale) cu cele

ale copiilor cu distonie vegetativă fără prezenţa factorilor nocivi în peroiada perinatală . Se

observă o deosebire substanţială: la pacienţii care au suferit traume perinatale modificările

patologice sunt mult mai pronunţate (indicii M.fond, M. min., M.fond – M. min., RAF se

modifică destul de pronunţat, p < 0,001). Pe fundalul acestor modificări patologice unii indici la

copii cu traume perinatale nu se deosebesc însă de indicii celor cu distonie vegetativă fără

prezenţa factorilor nocivi în perioada perinatală (M. max, M. max – M. fond, RCC). Este de

menţionat că rezerva circulaţiei capilare (RCC) la aceşti copii este aproximativ la acelaşi nivel ca

şi la cei cu distonie vegetativă fără prezenţa factorilor nocivi perinatali.

Compararea indicilor hemomicrocirculatori la copiii supuşi acţiunii hipoxiei/asfixiei cu

copiilor fără prezenţa factorilor nocivi perinatali a evidenţiat lipsa diferenţei statistice

concludente la toţi indicii studiaţi. Aceste date ne demonstrează că traumele perinatale au un

inpact mai sever asupra reglării tonusului şi reactivităţii patului microvascular.

În ultimii ani pentru diagnosticul hemocirculaţiei cordului se aplică tehnologii noi în baza

aplicării electrocardiografiei clasice. Conform datelor din literatură în diagnosticul sindromului

cardiac electrocardiografia este ef icientă pentru diferenţierea lezării organice a cordului de

dereglările funcţionale prezente în diferite sindroame vegetative. Cel mai informativ semn ECG

la bolnavii cu distonie vegetativă este labilitatea undei T şi segmentului ST (în timpul efectuării

ortoprobei sau testului de hiperventilare), prezenţa undei T negative în două sau mai multe

derivate (s-a evedenţiat la 30,4% din bolnavii cu dereglări vegetative) [83, 232].

În ultimii ani, odată cu apariţia metodelor noi se studiază şi alte posibilităţi de evidenţiere

precoce a dereglărilor vegetative din sistemul cardiovascular, în special în miocard. Una dintre



142

tehnologiile moderne este analiza amplitudinilor mici ale electrocardiogramei, metodă care

evidenţiează deregările hemocirculaţiei în miocard, chiar în absenţa modificărilor patologice ale

ECG clasice. Sensibilitatea acestei tehnologii este foarte mare şi lear putea fi aplicată pentru

dipistarea modificărilor patologice din miocard la etapele incipiente, inclusiv la bolnavii cu

dereglări vegetative, când este absentă lezarea organică a cordului. A fost elaborat complexuldiagnostic „Cardiovisor -06S” (Federaţia Rusă) care, în baza analizei computerizate a

amplitudenilor mici ale ECG, ne permite obţinerea unei imagini tridimensionale a cordului

(„portetul dispersional al cordului”), în care cu diferite culori este redată starea hemocirculaţiei

din miocard (în normă „portretul” este de culoare verde; cu cât culoarea roşie este mai intensă,

cu atît dereglările circulaţiei sangvine sunt mai grave) [246]. A fost propus şi un indice cantitativ

al dereglărilor – indicele „miocard” (IMC, %), valorile căruia la copiii cu creierul intact variază de

la 0% la 14%.Am realizat un studiu comparativ al copiilor cu deferite dereglări vegetative (sindrom

cardiac şi dereglări respiratorii) în aspectul modificărilor „portretului cordului” (tabelul 5.6).

Tabelul 5.6. Indicele „miocard” (analiza amplitudinilor mici ale ECG) la copiii cu dereglărivegetative în condiţii de repaus şi de efort fizic (10 aşezări)

NrSindromul

vegetativ

Indicele „miocard” (Imc, %)

confort relativ efort fizic P1-2

1 2

ICardiac

(n = 31)14,2 ± 2,6 21,8 ± 1,2 p < 0,01

II Respirator

(n = 13)18,2 ± 2,3 24,5 ± 1,6 p < 0,05

P 1-2 p > 0,05 p > 0,05

După cum se vede din tabelul 5.6, indicele „miocard” (IMC) nu se deosebeşte statistic

concludent la bolnavii cu sindrom cardiac şi la cei cu dereglări respiratorii, atât în stare de

confort relativ, cât şi în stare de efort fizic dozat (10 aşezări). La copiii cu aceste sindroame

vegetative au fost evedenţiate legităţi comune, şi anume: indicele „miocard”, în comparaţie cu

starea de confort relativ, creşte sub acţiunea efortului fizic dozat (statistic concludent), mai

pronunţat la bolnavii cu sindrom cardiac (p < 0,01).

În figura 5.2 sunt prezentate ECG la un copil cu sindrom cardiac în stare de repaus şi

efort fizic dozat (10 aşezări). Se vede că unda T este pozitivă atăt în stare de repaus, căt şi după

efort fizic. Deci, în pofida prezenţei sindromului cardiac la nivel clinic, la acest copil

diagnosticul nu este confirmat prin modificările ECG.



143

I Ia

I. IMC = 10 % Ia. IMC = 18 %

Figura 5.2. Traseul ECG şi „portretul dispersional al cordului” la un copil cu dereglări vegetative(sindrom cardialgic) în stare de repaus (I) şi după efort fizic dozat (Ia)

Notă: În traseul ECG nu sunt prezente semne tipice pentru dereglările vegetative cu sindrom cardiac.

În figura 5.3 este redat un alt examplu – la un copil cu sindrom cardiac aplicarea ECG de

rutină a evidenţiat modificarea undei T în stare de repaus, care se manifestă şi după efortul fizic

dozat. Aplicarea tehnologiei „Cardiovisor - 06s” la acest copil cu sindrom cardiac confirmat

clinic şi prin ECG de rutină a evidenţiat modificări foarte pronunţate ale hemodinamicii în

miocard (în stare de repaus indicele „miocard” este de 19%, iar după efort fizic – de 25%).

I Ia

I. IMC = 19% Ia. IMC = 25 %

Figura 5.3. Traseul ECG şi „portretul dispersional al cordului” la un copil cu dereglări vegetative(sindrom cardialgic) în stare de repaus (I) şi după efort fizic dozat (Ia).

Notă: În traseul ECG sunt prezente semne tipice pentru dereglările vegetative cu sindrom cardiac.



144

Aplicarea în acest caz a tehnologiei „Cardiovisor -06s” a evidenţiat o dinamică evidentă

după un efort fizic faţă de starea de repaus. Imc a crescut de la 10% în stare de repaus (nu se

deosebeşte de indicii la copiii sănătoşi) pănă la 18% după efortul fizic dozat (indicele este mai

mare decât norma fiziologică cu 4%). A plicarea tehnologiei noi de analiză computeuzată a ECG

este deci mai informativă.

Rezultatele obţinute ne demonstrează că tehnologia „Cardiovisor - 06s” în ambele cazuri

a evidenţiat modificări ale hemocirculaţiei din miocard, indiferent de prezenţa/absenţa

modificărilor traseului ECG. Deci, aplicarea metodei de analiza a amplitudinilor mici ale ECG

ne permite evidenţierea mai eficientă a dereglărilor hemocirculatoare din miocard, comparativ cu

ECG tradiţională. De notat că pacienţii au fost examinaţi de cardiolog, fiind excluse patologiile

organice ale cordului.

În aspectul studiat prezintă interes determinarea posibilităţilor diagnostice ale metodei de

analiză a amplitudinilor mici ale ECG prin aplicarea metodologiilor statistice specifice [164,

204]. Am analizat informativitatea diagnostică a metodei la copii cu dereglări vegetative

(sindrom cardiac) aflaţi în stare de repaus (tabelul 5.7)

Tabelul 5.7. Valoarea diagnostică a metodei de analiză a amplitudinilor mici ale ECG la copiiicu dereglări vegetative (sindrom cardiac) în condiţii de repaus

Valoarea indicelui „miocard” Starea reală a copiilor

bolnavi sănătoşi

patologic 27 2

normal 4 10

La bolnavii aflaţi în stare de repaus am determinat următoarele valori ale informativităţii

diagnistice a metodei studiate:

sensibilitatea – 87,1%;

specificitatea – 83,3%;

prognoza rezultatealor pozitive – 93,1%.

Rezultatele obţinute ne demonstrează că la copiii cu semne patologice vegetative în

sistemul cardiovascular indexul „miocard” este cel mai informativ pentru confirmarea existenţei

dereglărilor la cei care au în realitate aeceste dereglări (testul de prognoză a rezultatelor

pozitive).



145

Sensibilitatea metodei studiate este destul de mare (capacitatea de a evidenţia bolnavii din

lotul copiilor investigaţi), puţin mai mică este specificitatea (capacitatea de a evidenţia bolnavii

fără dereglări patologice din lotul total investigat).

La copii sub influienţa efortului fizic dozat am determinat următoarele valori ale

informativităţii diagnostice a metodei studiate: sensibilitatea – 93,5%;

specificitatea – 91,7%;

prognoza rezultatelor pozitive – 96,8% (tabelul 5.8).

Tabelul 5.8. Valoarea diagnostică a metodei de analiză a amplitudinilor mici ale ECG la copiii

cu dereglări vegetative (sindrom cardiac) sub influienţa efortului fizic dozat (10 aşezări)

Valoarea indicelui „miocard” Starea reală a copiilorbolnavi sănătoşi

patologic 29 1

normal 2 11

După cum se vede, informativitatea indicilor analizaţi în condiţii de efort fizic dozat a

sporit sensibilitatea cu 6,4%, specificitatea – cu 8,4% şi prognoza rezultatelor pozitive – cu

3,7%. Aceste rezultate ne demonstrează că metoda studiată poate fi aplicată cu succes la copiii

cu dereglări vegetative, în special în sistemul cardiovascular, pentru depistarea precoce a

tulburărilor hemocirculaţiei din miocard.

Explicarea rezultatelor obţinute este posibilă reieşînd din apariţia dereglărilor funcţionale

în structurile vegetative suprasegmantare (în primul rând, în structurile hipotalamice şi ale

sistemului limbic) cu apariţia disfuncţiilor simpatice şi parasimpatice, inclusiv la bolnavii cu

sindrom cardiac. În timpul efortului fizic are loc stimularea glicolizei anaerobe cu acumularea în

ţesuturi, inclusiv în miocard, a acidului lactic cu apariţia stării de acidoză [221]. Acidoza în

asociere cu acumularea în ţesuturi a hormonilor şi substanţelor biologic active (histamina,

serotonina etc.), dereglarea metabolismului prostaglandinelor conduc la dereglarea

hemocirculaţiei din miocard [232]. La copiii cu dereglări vegetative aceste procese se

decompensează uşor .

Compararea informativităţii diagnostice a metodei studiate cu aplicarea clasică a ECG

(evidenţierea undei negative T, deformarea undei T, labilitatea undei T şi segmentului ST) a

evedenţiat superioritatea metodei de analiză a amplitudinilor mici ale ECG.

Indici importanţi sunt gradul de adaptare a mecanismelor de reglare din sistemul

cardiovascular la condiţiile mediului ambiant şi modul de viaţă al copilului. Adaptarea continuă



146

şi adecvată a organismului la condiţiile schimbătoare ale mediului natural şi celui social se

realizează cu participarea a celor două componente ale sistemului nervos vegetativ

(simpatic/parasimpatic). Activităţile parasimpatice sunt iniţiate în special de modificările interne

ale viscerelor, iar sistemul nervos simpatic se activează preponderent de impulsurile

exteroreceptive, care trec prin fibrele somatice aferente. Activitatea parasimpatică are un caracter anabolic (acumularea şi conservarea energiei). Această activitate este adaptată pentru acţiuni

selective şi preponderent localizate şi nu pentru reacţii generalizate (contracţia pupilei, activitatea

sfincterelor vezical şi rectal, peristaltica etc.). De exemplu, rărirea contracţiilor cardiace oferă

miocardului perioade mai lungi de odihnă şi fortificare energetică.

Activitatea simpatică are rol catabolic (eliberare şi consumare a energiei, punere a

organismului în stare de apărare, pregătirea organismului pentru reacţiile de fugă sau luptă).

Stimularea componentei simpatice duce la mobilizarea rezervelor organismului.Sistemele simpatic şi parasimpatic acţionează reciproc şi sunt integrate în coordonarea

răspunsurilor necesare asigurării menţinerii mediului intern adecvat cerinţelor de activitate a

organismului. Pentru interpretatrea corectă a proceselor de adaptare cu participarea sistemului

nervos vegetativ se iau în consideraţie particularităţile celor două componente

(simpatic/parasimpatic) ale sistemului nervos vegetativ, şi anume: ele sunt net individualizate la

nivel periferic şi la nivel medular şi sunt din ce în ce mai puţin distincte la etajele mai superioare

suprasegmantare.

Sub influenţa mediului ambiant, în procesul aflării copilului în familie, la şcoală şi în alte

condiţii are loc o acţiune multilaterală asupra SNC, fiind prezenţi şi unii factori stresanţi [42].

Toţi aceşti factori se reflectă asupra stării funcţionale a sistemului cardiovascular, care se

modifică permanent în funcţie de necesităţile organismului (la nivel fizic, psihoemoţional,

cognitiv etc.). Procesele de adaptare/neadaptare a sistemului cardiovascular depinde de

mecanismele de reglare vegetativă. A fost demonstrat faptul că diferite nivele de adaptare se

manifestă prin anumite modificări ale ritmului cardiac. Anume ritmul cardiac a fost studiat în

aspectul unui indicator universal al proceselor de reglare vegetativă în sistemul cardiovascular.

Pentru prima dată analiza matematică a ritmului cardiac pentru aprecierea proceselor adaptive a

fost aplicată la cosmonauţi [180]. Au fost elaborate criteriile şi indicii cardiointervalografiei

pentru aprecierea nivelului de adaptate – satisfăcător, tensionare, nesatisfăcător.

În studiile noastre am aplicat aceste criterii pentru a analiza comparativ procesele

adaptive la adolescenţii cu distonie vegetativă cu şi fără prezenţa în anamneză a factorilor

perinatali nocivi. De menţionat un aspect foarte important: pentru aprecierea gradului de

adaptare sunt determinaţi indicii ce caracterizază starea mecanismelor reglatoare din sistemul

cardiovascular, dar nu starea funcţională a sistemului cardiovascular însuşi. Sunt analizate deci



147

nu sistemele care sunt derijate (reglate), ci sistemele reglatoare. Reglarea funcţiilor

cardiovasculare este dependentă de starea funcţională a structurilor vegetative segmantare şi a

celor suprasegmentare. Analizând componentele ritmului cardiac din punct de vedere

informaţional, se poate aprecia şi starea funcţională a anumitor structuri cerebrale care participă

în procesele reglatoare. În tabelul 5.9 este prezentată frecvenţa de manifestare a variantelor de adaptare la copiii

cu distonie vegetativă cu şi fără prezenţa factorilor perinatali nocivi (hipoxie/asfixie, traume

perinatale). Nivelul de adaptare satisfăcător este prezent mai frecvent la copiii cu distonie

vegetativă fără prezenţa factorilor perinatali nocivi (30,8%), iar în cazul prezenţei

hipoxiei/asfixiei frecvenţa de manifestare a acestui nevel de adaptare este minimal (6,7%).

Tabelul 5.9. Frecvenţa de manifestare a diferitelor variante de adaptare a proceselor de reglarevegetativă în sistemul cardiovascular la adolescenţii cu distonie vegetativă

Nr.Varianta distoniei

vegetative

Gradul de adaptare

Satisfăcător Tensionat Nesatisfăcător

1 Fără prezenţa factorilor nocivi perinatali (n = 13)

4 / 30,8% 8 / 61,5% 1 / 7,7%

2Prezanţa acţiunii nocive ahipoxiei/asfixiei (n = 15)

1 / 6,7% 3 / 20% 11 / 73,3%

3 Prezenţa acţiunii nocive atraumelor perinatale

(n = 11)

2 / 18,2 2 / 18,2% 7 / 63,6%

1 - 2 - p<0,05 p<0,001

1 - 3 - p<0,05 p<0,01

2 - 3 - - -

Analiza diapazonului indicilor cardiointervalografiei la copiii cu adaptare satisfăcătoare a

evidenţiat indici diferiţi:

distonie vegetativă IT un. ∆ X S. V, %

fără prezenţa factorilor perinatali nocivi

50 - 70 0,32 - 0,44 7,6 - 9,4

prezenţa hipoxiei/asfixieiperinatale

55 - 73 0,31- 0,41 7,1 - 8,7

prezenţa traumelor perinatale 61 - 74 0,29 - 0,41 6,5 - 7,9

După cum am stabilit, în pofida adaptării satisfăcătoare, se poate evidenţia o tendinţă spretulburarea proceselor de reglare, şi anume o creştere a valorilor maximale ale indicelui



148

tensionării (IT, un.) de la 70 un. la 74 un., o diminuare a indicelui maximal care reflectă nivelul

activităţii parasimpatice (∆X) de la 0,44 până la 0,41 şi reducere a variabilităţii maximale (V, %)

de la 9,4 la 7,9%. Aceste modificări apar în urma dereglărilor proceselor reglatoare din sistemul

cardiovascular sub acţiunea factorilor perinatali nocivi studiaţi.

Copiii cu distonie vegetativă cu tensionarea excesivă a mecanismelor reglatore suntrepartizaţi neuniform, în dependenţă de prezenţa/absenţa factorilor perinatali nocivi (tabelul 5.9).

Gradul de adaptare tensionat se manifestă cel mai frecvent la copii fără prezenţa în anamneză a

factorilor perinatali nocivi (61,5%), care predomină statistic semnificativ (p<0,05) frecvenţa de

manifestare a adaptării tensionate la copii supuşi acţiunii nocive a hipoxiei/asfixie (20%) şi

traumelor perinatale (18,2%). Aceste rezultate sunt importante atît pentru un diagnostic adecvat

al distoniei vegetative cât şi pentru monitorizarea funcţiilor adaptive în procesul tratamentului.

Dia pazonul modificărilor indicilor cardiointervalografiei la copii cu distonie vegetativăcu tensionare excesivă a mecanismelor de adaptare sunt următoarele:

distonie vegetativă IT, un. ∆ X S V, %


75,5 -175,5 0,24 - 0,28 6 - 7

prezenţahipoxiei/asfixiei

perinatale

86 -184 0,25 - 0,31 6,2 - 7,2

prezenţa traumelor perinatale 85 - 200 0,25 - 0,33 6 - 7,6

În grupul de copii cu tensionarea excesivă a proceselor adaptive cel mai înalt stres-indice

(IT, un.) este la copiii care au suportat traume perinatale (200 un.) şi cel mai mic (75,5 un.) la

cei cu distonie vegetativă fără prezenţa în anamneză a factorilor perinatali nocivi.

Indicele ∆X, care reflectă activitatea parasimpatică în sistemul cardiovascular, este la fel

cel mai mare la copiii cu traume perinatale (0,33 s) şi cel mai mic (0,24 s) la cei fără prezenţa

factorilor nocivi perinatali. La copiii cu adaptare tensionată indicele variabilităţii (V, %) arevalori cuprinse între 6% şi 7,6%, cu mici devieri în funcţie de prezenţa/absenţa factorilor

perinatali nocivi.

Aceste rezultate ne demonstrează că în procesul adaptării cu tensionarea excesivă a

mecanismelor de reglare a funcţiilor vegetative în sistemul cardiovascular are loc m odificarea

direcţionată a activităţii simpatice (IT) şi a celei parasimpatice (∆X), cu creşterea nivelului de

simpaticotonie la copiii cu prezenţa hipoxiei/asfixiei sau a traumelor perinatale.

La pacienţii cu distonie vegetativă adaptarea nesatisfăcătoare se manifestă destul de rar înabsenţa factorilor perinatali nocivi (7,7%), însă frecvenţa acestei variante creşte considerabil în

prezenţa hipoxiei/asfixiei (73,3%) şi a traumelor perinatale (63,6%). Deci, indici importanţi ai



149

distoniei asociate de acţiunea factorilor perinatali nocivi studiaţi sunt gradul nesatisfăcător al

adaptării sistemului cardiovascular la condiţiile mediului ambiant şi modul de viaţă al copiilor.

Prezintă interes analiza diapazonului de modificare a indicilor cardiointervalografiei la

copiii cu adaptarea nesatisfăcătoare:

distonie vegetativă IT, un. ∆X S. V, %


130 - 250 0,13 - 0,17 3,3 - 5,1

prezenţahipoxiei/asfixiei

perinatale

147 - 255 0,13 - 0,21 3,97 - 5,83

prezenţa traumelor perinatale

148 - 266 0,14 - 0,22 4,5 - 6,5

Datele obţinute la copiii cu adaptarea nesatisfăcătoare reflectă o sporire considerabilă a

activităţii simpatice comparativ de alte variante de adaptare (satisfăcătoare, tensionată): valorile

minimale ale stres-indicelui (IT) în adaptarea satisfăcătoare este de 50 un., în adaptarea

tensionată – 75,5 un., iar în cea nesatisfăcătoare – 130 un., pe când valoarea maximală a acestui

indice este de 74 un. în adaptarea satisfăcătoare, 200 un. în cea tensionată şi 266 un. în adaptarea

nesatisfăcătoare. Aceste rezultate ne demonstrează că gradul de simpaticotonie creşte odată cu

creşterea gradului de dereglare a proceselor adaptive în sistemul cardiovascular.

În baza analizei integrale a rezultatelor obţinute poate fi formulată concluzia generală

referitor la particularităţile reglării vegetative la copiii cu distonie vegetativă în funcţie de

prezenţa/absenţa factorilor perinatali nocivi: în lipsa factorilor nocivi perinatali se manifestă

preponderent tensionarea proceselor de adaptare, iar la copiii supuşi acţiunii nocive a

hipoxiei/asfixiei şi a traumelor perinatale se manifestă preponderent adaptarea nesatisfăcătoare.

Aceste rezultate au importanţă pentru o înţelegere mai profundă a proceselor fiziologice

de reglare vegetativă a funcţiilor cardiovasculare, precum şi ne dau posibilitatea de a aprecia

integral în baza lor funcţiile vegetative în aspect de adaptare/neadaptare, astfel se creează primisa

pentru elaborarea criteriilor noi de apreciere a eficacităţii tratamentului aplicat.

În concluzie putem menţiona că reglarea vegetativă din sistemul cardiovascular la

adolescenţii cu distonie vegetativă se manifestă preponderent prin tensionarea proceselor de

adaptare în lipsa acţiunii nocive a factorilor perinatali şi prin adaptarea nesatisfăcătoare în

prezenţa acţiunii nocive a hipoxiei/asfixiei şi a traumelor perinatale.



150

5.2. Sistemul respirator

Disfuncţiile respiratorii din cadrul manifestărilor clinice vegetative la copiii examinaţi au

caracter polimorf: dispnee, hiperventilaţie (HV), diverse distonii respiratorii etc. Este bine

cunoscut faptul că ritmicitatea respiratorie, atât în condiţii normale, cât şi în condiţii patologice,

este influenţată atât de sistemul nervos vegetativ simpatic, cât şi de cel parasimpatic, oglindită

clinic prin modificări ale frecvenţei şi ritmului respirator. Cunoştinţele actuale despre influenţa

SNC şi SNV asupra controlului respiraţiei, atât în normă, cât şi în diverse patologii, sunt încă

insuficiente pentru înţelegerea rolului complex al respiraţiei în diverse activităţi ale

organismului.

Totodată, studiile recente ne sugerează ideea că sincronismul respirator se află permanent

sub influenţa diferitelor impulsuri, care vin din diferite formaţiuni nervoase supraetajate,

realizând un mecanism de reglare mai complex, supraadăugat celui al necesităţilor metabolice.Importante sunt în acest sens modificările patternului de respiraţie, asociate diverselor adaptări

vegetative la copii, în special: termoreglarea, febra în caz de efort fizic, stări afectiv-emoţionale.

La 169 de copii (89 fete şi 80 băieţi, vârsta medie 8 ani), dereglările neurovegetative

respiratorii mascau tabloul clinic atât al dereglărilor vegetative fără progresie în dinamică (la 15

copii), cât şi pe cel al diferitelor manifestări vegetative progresive, în special cu DVPMCASN

(117 copii), cu DVPMCMCL (13 copii) şi cu DVPMCTP (24 copii). În aceste cazuri am

înregistrat şi am analizat parametrii de timp ai ciclului respirator. Protocolul cercetăriimodificărilor patternului respirator includea înregistrarea mişcărilor respiratorii ale cutiei

toracice şi ale abdomenului prin metoda de pneumografie magnitometrică.

Datele modificărilor patternului de respiraţie au fost analizate ţinând cont de următoarele:

1. Dereglările neurovegetative evidenţiate clinic au fost divizate în două subloturi mari, având

la bază două criterii clinice fundamentale – fenomenul algic şi fenomenul paroxistic

(nonepileptic).

2.

Analiza a fost efectuată ţinând cont de trei stări funcţionale diverse: a) Confort psihic şi fizic relativ;

b) stimularea voluntară a respiraţiei sau frânarea ei şi luarea în consideraţie a stării după aceste

intervenţii;

c) modelarea stării de tensionare psihoemoţională.

3. Au fost luate în calcul doar modificările statistic veridice.

Analizând statistic toţi parametrii patternului de respiraţie, am procedat la compararea

raporturilor dintre indicii obţinuţi la copiii din lotul cu dereglări vegetative persistente şi la cei cu

dereglări nonprogresive, inclusiv a raporturilor dintre Te/Tt şi Ti/Tt. Aceasta ne-a permis să

scoatem în evidenţă unele momente importante.



151

În lotul pacienţilor cu tulburări vegetative progresive doar trei parametri (Ti, Tt şi Fr) au

suportat modificări statistice semnificative (p<0,009 – 0,03) (tabelul 5.10).

Analiza coeficintului de variaţie (Cv) constată o modificare evidentă a tuturor parametrilor

în lotul-martor în perioada de posthiperventilaţie, iar la pacienţi modificările semnificative s-au

constatat doar la parametrii Te şi Tt (p<0,04 - 0,02) (tabelul 5.11).

Tabelul 5.10. Efectele diverselor probe funcţionale asupra patternului de respiraţie la bolnavii cudistonie vegetativă progresivă

Indicatorii Ti(sec)

Te(sec)

Tt(sec)

TiTt TeTt Frecv.(res/min)

RN 1,01 0,7 1,8 0,22 2,81 0,25 0,37 0,03 0,63 0,03 21,0 2,4

HV 0,74 0,03p<0,009

1,16 0,24 1,90 0,24p<0,03

0,42 0,05 0,58 0,05 31,8 3,4p<0,03

Post HV 1,09 0,17 2,21 0,41 3,29 0,54 0,36 0,04 0,64 0,04 18,5 6,8Post R R 0,98 0,11 1,77 0,36 2,76 0,43 0,39 0,05 0,61 0,05 22,8 5,5

TPE 1,03 0,11 1,99 0,19 3,01 0,22 0,35 0,03 0,65 0,03 18,2 2,1

Notă: RN – respiraţie în stare de confort relativ, HV – hiperventilaţie, Post HV – perioada

posthiperventilatoare, Post RR – perioada postapneică, TPE – tensionare psihoemoţonală, Ti/Tt – rata fazei de inspiraţie, Te/Tt – rata fazei de expiraţie.

Analiza deosebirilor statistice dintre copiii cu DVSMC şi bolnavii cu dereglări vegetative

persistente a constatat o diferenţă semnificativă a parametrilor patternului de respiraţie doar în

stare de confort relativ. Cv este esenţial mărit la parametrii Ti (p<0,006), Te (p<0,02), Tt(p<0,02), Te/Tt (p<0,01). Acest lucru ne vorbeşte despre o instabilitate în condiţii de confort

relativ al patternului de respiraţie la pacienţii cu distonie vegetativă progresivă, manifestată clinic

prin DVP cu ASN, MCL şi TP. Astfel, paraclinic se poate de dovedit prezenţa unei anumite

depresii funcţionale a reactivităţii stimulilor voluntari la bolnavii cu distonie vegetativă, clinic

manifestată prin caracter progresiv.

Tabelul 5.11. Coeficienţii de variaţie a indicilor temporali ai patternului de respiraţie la copiii cu

distonie vegetativă

Lotul-martori Bolnavii cu distonie vegetativă

Indicat Cv

Ti

Cv

Te

Cv

Tt

Cv

TiTt

Cv

TeTt

Cv

Ti

Cv

Te

Cv

Tt

Cv

TiTt

Cv

TeTt

RN 19,3 1,7 22,9 2,9 16,6 1,5 18,2 1,2 9,6 0,6 28,2 2,0

p < 0,006

31,3 2,8

p < 0,02

23,9 2,3

p < 0,02

23,0 2,3 13,5 1,3

p < 0,01

HV 25,2 5,0 28,5 3,8 19,6 2,2 20,9 4,1 13,0 1,9 27,2 2,4 35,8 3,8 26,4 2,0 21,5 2,7 15,2 1,9

Post

HV

49,9±12,6

p < 0,0342,5 4,2

p < 0,002

34,8 4,8

p < 0,004

34,4 6,2

p < 0,02

19,1 3,9

p < 0,03

29,3 0,9 42,3 3,8

p < 0,04

31,6 1,5

p < 0,02

27,0 1,9 15,4 2,2

Post R R 34,3 7,3 30,4 4,3 26,1 3,3 26,9 2,6 14,4 2,0 35,1 6,9 39,1 5,2 24,9 1,9 26,3 1,6 18,4 4,3

TPE 18,7 3,4 21,2 2,2 15,6 1,8 17,6 3,6 8,7 1,3 24,4 6,4 31,4 6,5 21,5 3,7 24,3 6,5 14,0 4,4

Notă: RN – res piraţie în stare de relaxare, HV – hiperventilaţie, Post HV – perioada posthiperventilatoare,

Post RR – perioada postapneică, TPE – tensionare psihoemoţonală , Ti/Tt – rata fazei de inspiraţie,Te/Tt – rata fazei de expiraţie, Cv – coeficientul de variaţie.



152

Analiza modificărilor frecvenţei respiraţiei denotă prezenţa unei frecvenţe înalte veridic

deosebite de lotul-caz martor, şi acest fapt evidenţiază activarea permanentă a respiraţiei

(activarea respiratorie) la pacienţii cu sindroame algice în toate grupurile studiate.

În grupurile cu stări paroxistice o activare a respiraţiei nedeterminată de fenomenul algic

se constată doar în grupul de pacienţi la care este prezent fenomenul de HV.Altfel spus, anxietatea care stă la baza disfuncţiei respiratorii („nevroză respiratorie”)

determină frecvenţa înaltă. Anume conexiunea anxietăţii cu o dereglare a controlului neurogen al

patternului respirator, cum este sindromul de hiperventilaţie, determină această creştere, spre

deosebire de grupul de copii cu atac de panică, în care această creştere este absentă.

Hiperventilaţia voluntară şi apneea voluntară nu au condus la modificări semnificative in

grupurile de pacienţi cu sindroame algice, în schimb au dus la micşorarea semnificativă a

frecvenţei respiraţiei în grupurile cu stări paroxistice atât în timpul probei cu hiperventilaţie, câtşi în perioada posthiperventilatoare pentru grupul pacienţilor cu sincope.

Deci, activarea voluntară (HV), care presupune o respiraţie mai profundă şi, evident, cu o

frecvenţă mai joasă, a putut fi realizată la copiii cu stări paroxistice şi a fost absentă în grupurile

cu sindroame algice, deoarece „programul algic”, care modulează şi modifică patternul respirator

în sensul frecvenţei, este refractar la includerea mecanismelor voluntare.

De menţionat că din pacienţii cu stări paroxistice doar la copiii cu sincope neurogene

apare o tendinţă univocă de creştere a ambelor componente – Ti şi Te – în diverse probe

funcţionale, pe când bolnavii cu sindroame algice demonstrează o stabilitate a reacţiilor în sensul

direcţiei doar în starea de repaus (tabelele 5.12 şi 5.13).

Parametrul Ti/Tt (partea inspiraţiei în cadrul actului integral respirator) constituie partea

activă a actului respirator, pe când expiraţia depinde de elasticitatea cutiei toracice, fiind indice

pasiv al ciclului respirator.

Analiza acestui indice (tabelele 5.12 şi 5.13) a demonstrat modificări minime, fapt care

este într -o anumită concordanţă logică cu frecvenţa respiraţiei în ambele subgrupuri.

Modificările coeficientului de variaţie a Ti în mare măsură sunt identice cu modificările

coeficientului de variaţie a Tt, ceea ce denotă faptul că Ti este determinanta majoră a întregului

pattern de respiraţie.

Doar proba cu hiperventilaţie a micşorat durata segmentului inspirator la copiii cu

sindroame algice, însă acest fenomen poate fi interpretat doar în contextul altor modificări

obţinute.

Analiza coeficientului de variaţie scoate în evidenţă un fapt important, şi anume că atât

coeficientul de variaţie Ti, cât şi coeficientul de variaţie Tt au un grad de reactivitate mai mare în



153

loturile de pacienţi cu sindroame algice faţă de copiii cu stări paroxistice, dar mai mic decât în

lotul-caz martor.

După gradul de reactivitate coeficientul de variaţie este aproape de două ori mai mare

decât la alţi parametri ai patternului de respiraţie.

Tabelul 5.12. Indicele Ti/Tt al pneumografiei magnitometrice la bolnavii cu DVPMCASN

Ti / Tt DVSMC Cefalee Cardialgii Abdominalgii

RN 0,35 ± 0,01 0,38 ± 0,02 0,35 ± 0,01 0,36 ± 0,01

HV 0,38 ± 0,02 0,38 ± 0,01 0,33 ± 0,01 0,34 ± 0,01

Post HV 0,37 ± 0,01 0,35 ± 0,02 0,37 ± 0,01 0,36 ± 0,01

Post RR 0,36 ± 0,01 0,38 ± 0,02 0,39 ± 0,01 0,38 ± 0,01

TPE 0,34 ± 0,01 0,33 ± 0,02 0,33 ± 0,01 0,34 ± 0,01

Tabelul 5.13. Indicele Ti/Tt al pneumografiei magnitometrice la pacienţii cu DVPMCTP

Ti / TtDVSMC

Sindrom

sincopal Atac de panică Crize vegetative

suprasegmentare

RN 0,35 ± 0,01 0,37 ± 0,01 0,36 ± 0,01 0,36 ± 0,01

HV 0,38 ± 0,02 0,38 ± 0,02 0,34 ± 0,02 0,35 ± 0,02

Post HV 0,37 ± 0,01 0,36 ± 0,02 0,41 ± 0,01 0,36 ± 0,02

Post RR 0,36 ± 0,01 0,42 ± 0,02 0,38 ± 0,02 0,40 ± 0,02

TPE 0,34 ± 0,01 0,35 ± 0,02 0,31 ± 0,02 0,35 ± 0,03

Coeficientul de variaţie în ambele măsurări este cel mai sensibil parametru în trei situaţii

diverse: stare de confort relativ, hiperventilaţie voluntară şi tensionarea psihoemoţională, având

doar o direcţie spre creştere, fiind în acelaşi timp cel mai nespecific (figurile 5.4 şi 5.5).



154

Figura 5.4. Indicii coeficientului de variaţie a duratei inspiraţiei (CVTi) determinaţi prin pneumografia

magnitometrică la copiii cu DVPMCASN.


magnitometrică la copiii cu DVPMCTP.

Prezintă interes faptul că coeficientul de variaţie îsi pierde totalmente deosebirile

statistice faţă de lotul-caz martor după două probe opuse: hiperventilaţie şi apnee voluntară. Pe



155

fundalul unei creşteri unidirecţionale şi difuze în stările funcţionale deja menţionate, lipsa

oricărei deosebiri de lotul-caz martor în perioadele de posthiperventilaţie şi postapnee voluntară

necesită o explicaţie. Posibil, revenirea de la încordarea sistemului respirator în cadrul conturului

voluntar după amplificarea sau stoparea respiraţiei găseşte acel echilibru al gradului de fluctuaţie

comun sănătoşilor şi pacienţilor cu diverse sindroame, care este mai relevant decât pe fundalbazal decât starea de relaxare, care este mai activată (figurile 5.6 şi 5.7).

Altfel spus, s-ar putea întâmpla că pentru a analiza dinamica anumitor teste în probele

funcţionale mai fiziologică ar fi starea parametrilor după eforturile voluntare ale sistemului,

decât starea subiectului în perioada de relaxare.

Analiza cantitativă generală a parametrilor care indică gradul de reactivitate la testele

aplicate (schimbări semnificative faţă de nivelul de bază) ne demonstrează că la pacienţii cu

sindroame algice modificările acestor indici au fost aproape de două ori mai mulţi (25/16 dupănumărul lor), decât la copilul cu stări paroxistice.


magnitometrică la copiii cu DVPMCASN.



156

Figura 5.7. Indicii coeficientului de variaţie a duratei inspiraţiei (CVTi) determinaţi prin

pneumografia magnitometrică la copiii cu DVPMCTP.

Una dintre particularităţile generale care rezultă din analiza reactivităţii unor parametri ai

patternului respirator constă în faptul că cei mai sensibili indici ai mecanismelor re spiratorii sunt

stările după întreruperea eforturilor voluntare de control al respiraţiei: eforturile voluntare în

direcţii opuse – hiperventilaţia voluntară şi apneea voluntară – au în consecinţă după

întreruperea acestor eforturi, o reacţie stereotipică şi, de regulă, semnificativă, în marea

majoritate cu semnul plus (creştere) al dinamicii parametrului respirator în perioada

posthiperventilatoare şi în cea postapnee voluntară.

În majoritatea publicaţiilor referitoare la formele de manifestare clinică atât la maturi, cât

şi la copii, în centrul atenţiei totdeauna a fost sistemul cardiovascular. În ultimii ani mai mulţi

cercetători, în special A. M. Vein (1988), Stela Odobescu (2000), I. V. Moldovanu (2007) , au

demonstrat implicarea activă a respiraţiei în tulburările vegetative suprasegmentare la pacienţi

[94, 194, 228]. Este insuficient de a studia doar frecvenţa respiraţiei, de aceea cercetările

moderne [108, 188, 194, 256] studiază însăşi structura ciclului respirator (patternul respiraţiei),

care ne vorbeşte despre relaţia dintre disfuncţia structurilor suprasegmentare şi influenţa ei

asupra automatismului respirator.

O sinteză a numeroaselor lucrări din ultimii ani asupra concepţiilor moderne privitoare la

reglarea respiraţiei afirmă că la nivelul motoneuronilor spinali îşi iau calea nervul frenic (C2-

C4), nervii intercostali (D1-D7) şi nervii abdominali (D7-D12), care realizează integrarea

impulsurilor de la structurile nervoase supraetajate cu reflexele medulare locale.



157

Cercetarea noastră poligrafică, cu compararea tuturor parametrilor patternului de

respiraţie, constată câteva fapte noi referitor la modificările parametrilor temporali ai acestui

pattern. Este vizibilă o instabilitate importantă a patternului de respiraţie la pacienţii cu tulburări

vegetative progresive, clinic manifestată prin DVPMCASN, acutizarea DVPMCMCL şi

DVPMCTP, care se asociază cu o reactivitate redusă la probele funcţionale, spre deosebire decopiii cu DVSMC. Acest fapt, după părerea noastră, s-ar putea datora unui grad înalt de

instabilitate al ritmului respirator şi diferiţilor parametri ai ciclului de respiraţie la bolnavii cu

dereglări vegetative, comparativ cu copiii din lotul-martor. Această instabilitate posibil este

determinată de tulburările suprasegmentare, evident persistente la pacienţii cu distonie vegetativă

cu caracter progresiv, comparativ cu cel nonprogresiv, ca manifestări clinice ale unor procese

neurofiziologice fundamentale. Cu cât instabilitatea patternului de respiraţie la pacienţii cu

tulburări vegetative este mai marcată, cu atât manifestările clinice ale dereglărilor vegetative suntmai manifeste şi polimorfe. Aceste date pot servi ca elemente de prognostic şi de tratament,

alături de simptomele clinice amintite.

Datele menţionate anterior asupra studiului patternului de respiraţie la copiii cu DVSMC

şi cu dereglări vegetative persistente duc la concluzia că activitatea respiratorie este controlată nu

numai de necesităţile metabolice ale organismului, ci şi de cele ale altor formaţiuni

suprasegmentare care, acţionând prin diverse mecanisme, pot implica funcţia respiratorie a

copiilor în diferite patologii.

Astfel, metoda de înregistrare a patternului de respiraţie este o posibilitate de diagnostic

importantă în tulburările vegetative. Disfuncţia respiratorie poate fi tratată prin metoda de

biofeedback, adică acţiunea interactivă care stabilizează patternul respirator şi indirect

ameliorează atât alte sisteme vegetative, cât şi tulburările emoţionale la pacienţii cu dereglări

vegetative suprasegmentare.

În totalitatea manifestărilor patologiei sistemului nervos, în general, şi a sistemului

nervos vegetativ, în special, paramertii respiratori ocupă un loc special. Acest fapt se datorează

“dualităţii” reglării funcţiei respiratorii care, pe de o parte, se supune controlului strict metabolic,

involuntar, pe de altă parte – controlului comportamental, voluntar.

În această ordine de idei, analiza parametrilor de respiraţie poate elucida schimbările

caracteristice caracterului progresiv, perfecţionând astfel diagnosticul funcţional specializat al

afecţiunilor sistemului nervos, în general, şi al sistemului nervos vegetativ, în special [9, 13, 36].

Baza teoretică a abordării practice a analizei patternului de respiraţie este conceptul lui P.

Dejours despre “personalitatea respiratorie”.

O analiză mai amplă a dereglărilor respiratorii în cadrul unei sau altei patologii presupune

analiza patternului de respiraţie, care a fost definit ca o totalitate de parametri de volum şi de



158

timp ce caracterizează structura ciclului respirator [126]. A. R. Tanser [147] menţionează

importanţa studiului patternului respirator, indicând că afecţiunile sistemului nervos central pot

fi asociate cu un pattern respirator anormal. Mai mulţi factori, ca particularităţile personalităţii,

modificarea sferei vegetative şi celei psihoemoţionale, pot influenţa patternul de respiraţie,

modificând specific parametrii lui [131, 146]. În numeroasele studii asupra modificărilor patternului de respiraţie în afecţiunile sistemului nervos s-a constatat că cei mai informativi sunt

parametrii de timp ai acestuia [82, 122].

S-a conturat şi o noţiune de „pat tern de respiraţie patologic”, care apare în cadrul

diferitelor afecţiuni ale sistemului nervos [175, 241, 242] şi care a fost confirmat în studiile

noastre, rezultatele căruia au fost expuse mai sus.

În ultimii ani au apărut posibilităţi noi de studiere a mecanismelor cerebrale de reglare a

funcţiilor respiratorii. Una dintre metode este stimularea magnetică transcraniană.Am studiat starea funcţională a căilor motoare cortico-nuclear-diafragmale aplicând

metode de stimulare magnetică în proiecţia cortexului motoare al muşchiului diafragmal şi în

regiunea cervicală (C4 - C7). Înregistrarea potenţialelor evocate motoare ne-au dat posibilitatea de

a aprecia timpul central motor de conducere (TCMC) şi timpul de conducere prin fibrele motoare

ale nervului diafragmal (TCND).

Investigaţiile au fost realizate pe 3 grupuri de copii:

- sănătoşi (copii de aceeaşi vârstă cu pacienţii investigaţi care au fost consultaţi de diferiţi

specialişti, pentru a exclude maladiile cronice şi alte dereglări);

- copii cu dereglări vegetative fără semne pronunţate de hiperventilaţie;

- copii cu dereglări vegetative cu semne pronunţate ale hiperventilaţiei.

Gradul de expresie a hiperventilaţiei l-am apreciat aplicând scala Nijmegen.

La copiii sănătoşi (n = 12) gradul de manifestare a hiperventilaţiei a fost de 15,5 ± 0,92

puncte (scala Nijmegen); în limitele normei fiziologice erau şi indicii TCMC (7,1 ± 0,36 ms)

şi TCND (5,3 ± 0,43 ms).

La copiii supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali fără semne patologice de

hiperventilaţie (n = 17) scorul conform scalei Nijmegen a fost de 19,7 ± 0,78 puncte. S-au

evidenţiat următoarele variante de frecvenţă ale timpului central motor de conducere:

normal (5,4 – 8,8 ms) la 14 copii (82,3%);

diminuat (mai mic de 5,4 ms) la 2 copii (11,8%);

sporit (mai mare de 8,8 ms) la 1 copil (5,9%).

La toţi copiii din acest grup TCND a fost în limitele normei, variind de la 4,59 pănă la 5,21

ms. Deci, la copiii fără manifestări ale hiperventilaţiei se evidenţiază predominarea covârşitoare

a variantelor normale ale TCMC şi funcţiile intacte ale fibrelor motoare ale nervului diafragmal.



159

Dereglarea interacţiunii funcţionale a neuronilor corticocerebrali cu neuronii nucleului

diafragmal şi neuronii motori spinali (nivelul C1-4) s-a evidenţiat numai la 3 copii, ceea ce

constituie 17,7% din toţi pacienţii investigaţi fără sindrom de hiperventilaţie.

La copiii cu sindrom de hiperventilaţie pronunţat (n = 13) scorul conform scalei

Nijmegen era de 28,9 ± 1,54 puncte. S-au constatat următoarele variante ale TCMC: normal (5,4-8,8 ms) la 7 copii (53,8%);

diminuat (mai mic de 5,4 ms) la 5 copii (38,5%);

sporit (mai mare de 8,8 ms) la 1 copil (7,7%).

Valorile TCMD, ca şi la pacienţii din primul grup (fără semne patologice de

hiperventilaţie), erau în limitele normei.

Rezultatele obţinute ne demonstrează că la 6 copii (46,2%) din acest grup TCMC este

patologic, cu diminuarea pronunţată a acestui indice. În figura 5.8 sunt prezentate traseele

potenţialului evocat motor corticodiafragmal la un copil cu sindrom de hiperventilaţie.

În tabelul 5.14 sunt sistematizate rezultatele investigaţiilor căilor corticodiafragmale la

copiii sănătoşi şi la cei supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi cu sau fără sindrom de

hiperventilaţie. Astfel, modificări statistic concludente au avut loc numai la pacienţii cu sindrom

de hiperventilaţie (deminuarea timpului central motor de conducere, p < 0,05), iar timpul de

conducere prin fi brele motoare ale nervului diafragmal are tendinţă nesemnificativă spre

diminuare. Deci, modificarea stării funcţionale a neuronilor corticocerebrali în proiecţiadiafragmei şi procesul de interacţiune a lor cu motoneuronii centrului diafragmal şi cei spinali (C

1-4) ţin de gradul de manifestare a sindromului de hiperventilaţie.

Figura 5.8. Potenţialele evocate motoare (stimularea magnetică) corticodiafragmale la un copil cudereglări vegetative cu sindrom de hiperventilaţie.

Notă: Curba C4 reflectă stimularea magnetică în proiecţia cerebrală C4 (perioada latentă 15,2 ms); curbaCerv. C7 reprezintă răspunsul la stimularea magnetică în proiecţia vertebrei cervicale 7 (perioada

latentă 5,1 ms).



160

Tabelul 5.14. Indicii potenţialelor evocate motoare corticodiafragmale la copiii sănătoşi şi la cei

supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi în funcţie de prezenţa/absenţa

sindromului de hiperventilaţie

N/o Grupe

investigaten

HV, puncte

(scala Nijmegen)TCMC, ms TCND, ms

1 Copii sănătoşi 12 15,5 ± 0,92 7,1 ± 0,36 5,3 ± 0,43

2 Dereglări vegetative fără sindrom de HV

17 19,7 ± 0,78 6,8 ± 0,62 4,9 ± 0,31

3 Dereglări vegetative cusindrom de HV

13 28,9 ± 1,54 5,2 ± 0,59 4,6 ± 0,38

1-2 p < 0,01 - -

1-3 p < 0,01 p < 0,05 -

2-3 p < 0,01 - -

Notă: n – numărul de copii, HV – hiperventilaţie, TCMC – timpul central motor de conducere, TCND – timpul de conducere prin fibrele motoare ale nervului diafragmal.

La copiii cu sindrom de hiperventilaţie, după cum am demonstrat, la mai mult de

jumătate (53,8%) TCMC este în limitele normei, iar la alţi 7,7% el este mai mare decât indicii la

copiii sănătoşi. Prezenţa diferitelor variante de modificări ale TCMC la pacienţii cu sindrom de

hiperventilaţie demonstrează încă o dată că sindromul de hiperventilaţie este un fenomen

complex cu manifestări psihoemoţionale, vegetativ-vasculare, vegetativ-viscerale, algice şi alte

dereglări de geneză funcţională şi organică, care produc modificări ale patternului de respiraţie.

O deosebită pondere în patogeneza sindromului de HV o are factorii psihogeni. Important

este că aproximativ la 1/3 din copiii supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali cu prezenţa

sindromului de HV are loc o hiperfuncţie evidentă a structurilor motoare cortico-nuclear-

diafragmale care participă în reglarea actului respirator. Apare întebarea: Cât de stabile sunt

modificările funcţionale depistate ale căilor cortico-nuclear-diafragmale?. Pentru a răspunde am

realizat un studiu special în dinamică, cu determinarea gradului de HV şi a potenţialelor motoare

evocate corticodiafragmale la intervale de câteva zile, având în vedere modificarea în timp a

gradului de HV şi a stării psihoemoţionale a copiilor.

Aprecierea valorilor TCMC la fiecare 3 zile la aceiaşi bolnavi cu HV (n = 13) a evidenţiat

următoar ele rezultate:

ordinea investigaţiei HV, puncte TCMC, ms

1 28,9 ± 1,54 5,2 ± 0,59

2 28,1 ± 1,42 5,0 ± 0,46

3 29,3 ± 1,33 6,9 ± 0,42 4 27,5 ± 1,26 7,3 ± 0,53

5 27,9 ± 1,59 5,6 ± 0,49



161

Aceste rezultate ne vorbesc despre insatabilitatea stării funcţionale a structurilor motoare

cortico-nuclear-diafragmale, exprimată prin variaţiile valorilor TCMC. Diferenţa dintre cele mai

mici (5,0 ± 0,46) şi cele mai mari (7,3 ± 0,53) valori ale TCMC este statistic concludentă (p<

0,01), pe când diferenţa dintre gradul minimal şi cel maximal de manifestare a hiperventilaţiei

este statistic neconcludentă (27,5 ± 1,26 vs 29,3 ± 1,33, p > 0,05). Astfel, posibil că există şi alţi factori importanţi, în afară de HV, care modulează starea

funcţională a tractului cortico-nuclear-diafragmal. Putem presupune că rolul acestor factori îl pot

juca stările psihoemoţionale şi, în special, prezenţa şi gradul de manifestare a anxietăţii. Se ştie

că prezenţa anxietăţii pronunţate influenţează cantitativ şi calitativ actele psihomotoare şi

patternul respirator [206, 227].

Reieşînd din cele menţionate, am apreciat de mai multe ori, în dinamică, la copiii supuşi

acţiunii factorilor perinatali nocivi cu sindrom de HV nivelul de anxietate şi TCMC, care auevidenţiat următoarele rezultate (investigaţiile s-au realizat la intervale de 3 zile):

ordinea investigaţiei anxietatea,puncte TCMC, ms

1 16,2 ± 0,64 5,2 ± 0,59

2 16,4 ± 0,75 5,0 ± 0,46

3 14,2 ± 0,91 6,9 ± 0,42

4 11,4 ± 0,68 7,3 ± 0,53

5 15,8 ± 0,71 5,6 ± 0,49

După cum se vede din aceste date, odată cu diminuarea anxietăţii are loc şi mărirea

indicilor TCMC în tractul cortico-nuclear-diafragmal – cel mai mic grad de anxietate (11,4 ±

0,68 baluri) este asociat cu cel mai mare indice al TCMC (7,3 ± 0,53 ms). Se poate presupune că

fluctuaţia anxietăţii este asociată cu modificarea stării funcţionale a căilor cortico-nuclear-

diafragmale.

Analiza coeficienţilor de corelare (R XY) în dinamică a evedenţiat că R XY este cu semn

negativ pentru perechea TCMC –HV şi TCNC– anxietatea, ceea ce ne demonstrează că cu cât

TCMC este mai mic, cu atât mai mare este gradul de manifestare a HV şi anxietăţii, pe când

corelaţia în perechea anxietate– HV are semn pozitiv – cu cât anxietatea este mai mare, cu atât

gradul de manifestare a sindromului de hiperventilare este mai mare:

Ordinea investigaţiei TCMC-HV TCMC-anxietate anxietate-HV

1 -0,49* -0,52* 0,42*

2 -0,35* -0,49* 0,46*

3 -0,24 -0,53* 0,49*

4 -0,46* -0,50* 0,41*5 -0,26 -0,54* 0,48*



162

Aceste corelaţii ne conduc la presupunerea existenţei unei legături a stării funcţionale a

căilor cortico-nuclear-diafragmale cu gradul de manifestare a sindromului de hiperventilaţie şi

cu intensitatea anxietăţii.

În conclizie se poate constata că la copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi cu

sindrom de hiperventilaţie este prezentă o instabilitate funcţională cu tendinţe spre hiperfuncţie astructurilor motoare cortico-nuclear-diafragmale, care corelează pozitiv cu gradul de anxietate.

Rezultatele obţinute confirmă datele din literatură, în special pe cele care demonstrează

că factorii psihogeni în mare măsură sunt capabili să dezorganizeze mecanismele reglatoare ale

patternului respirator, ce conduc la apariţia multor modificări, inclusiv biochimice, caracteristice

sindromului de hiperventilaţie [88, 228].

Investigaţiile realizate au evidenţiat pentru prima dată că la copiii supuşi acţiunii

factorilor perinatali nocivi cu sindrom de hiperventilaţie nivelul înalt de anxietate corelează custarea funcţională a structurilor motoare cortico-nuclear-diafragmale, implicate în realizarea

respiraţiei diafragmale.

Reieşînd din particularităţile neurofiziologice ale sindromului de HV, una dintre

variantele de corecţie este gimnastica respiratorie, care are ca scop formarea unui pattern

respirator normal.

Moldovanu I. [88] a sistematizat principiile de bază pentru o gimnastică respiratoare

ef icientă: 1) implicarea treptată a respiraţiei diafragmale; 2) în procesul tr ainingului raportul

fazelor inspiraţie/expiraţie trebuie să fie 1 : 2, acest raport fiind fiziologic; 3) în timpul

trainingului pacientul tinde la o micşorare a frecvenţei respiraţiei cu sporirea profunzimii actului

respirator; 4) în timpul trainingului respirator se ia în consideraţie starea psihoemoţională a

pacientului, îndeosebi gradul de anxietate.

În ultimii ani au fost elaborate tehnologii de corecţie a dereglărilor respiratorii în baza

trainingurilor cu aplicarea biofeedbackului respirator. În studiile noastre am analizat eficacitatea

de corecţie a sindromului de hiperventilaţie cu aplicarea tehnologiei „Respirate”, elaborate de

savanţii din Israel şi SUA cu scop de tratament al bolnavilor cu distonie vegetativă de tip

simpaticotonic şi a hipertenziei arteriale incipiente.

Noi am demonstrat că această tehnologie conduce la ameliorarea patternului respirator la

copiii cu dereglări vegetative. Tehnologia de corecţie ne permite să aprecierem rezervele

adaptive ale respiraţiei la diferite etape de corecţie, monitorizând astfel obiectiv procesul

trainingului respirator (tabelul 5.15).

Du pă cum se vede din tabelul 5.15, sub influenţa tr ainingului respirator are loc creşterea

perioadei de respiraţie optimală cu 4,88 min., sporirea gradului de sincronizare a respiraţiei cu

13,3%, diminuarea manifestărilor de hiperventilaţie cu 3,2 puncte şi a nivelului de anxietate cu



163

3,1 puncte. Totodată, sub influenţa tr ainingului respirator timp de 12 zile are loc şi creşterea

TCMC în tractul corticodiafragmal.

Tabelul 5.15. Dinamica patternului respirator şi a anxietăţii la copiii cu sindrom de

hiperventilaţie sub influenţa biofeedbackului respirator (tehnologia „Respirate”).

Indicii

Până latraining

(n = 13)

Dupătraining

(n = 13) P1-2

1 2

Indicii

biofeedbackului

Perioada de res-

piraţie optimă (RO, min.)

7,48 ± 0,93 12,36 ± 0,38 p < 0,001

Gradul de sincro-

nizare (SR, %) 54,96 ± 4,95 68,23 ± 2,97 p < 0,05

Gradul de hiperventilaţie , puncte 29,6 ± 1,05 26,4±0,98 p < 0,05

Nivelul de anxietate, puncte 16,3 ± 0,66 13,2 ± 0,42 p < 0,001

TCMC, ms 5,0 ± 0,48 6,8 ± 0,56 p < 0,05

Notă: TCMC – timpul central motor de conducere:

Analizând aceste date, observăm o tendinţă unidirecţională spre ameliorare a

hiperventilaţiei, anxietăţii şi a valorilor TCMC, odată cu ameliorarea proceselor adaptive ale

sistemului respirator (respiraţia optimă şi capacitatea de sincronizare a respiraţiei). Se poate

presupune că există mecanisme neurofiziologice comune, care influenţează pozitiv aceste

procese. Studiile experimentale ulterioare în această direcţie vor elucida corelaţiile

neurofiziologice ale fenomenelor studiate.

5.3. Sudoraţia şi Termoreglarea

Temperatura constantă este menţinută prin două procese – termogeneză şi termoliză, care

se realizează din sistemul de termoreglare şi constă din centrul termic localizat în hipotalamus,

dintr-un număr mare de neuroni termosensibili localizaţi în diferite structuri cerebrale,

terminaţiuni nervoase sensitive ale organelor interne, ale mucoaselor şi ale pielii cu căi

conductoare corespunzătoare şi organe efectoare (glande sudoripare, vase cutanate, muşchi striaţi

etc.) [206]. Informaţia de la termoreceptorii centrali şi cei periferici se integrează la nivelul

centrului termoreglator, localizat în regiunea hipotalamusului anterior şi în regiunea preoptică.Aceste regiuni dirijează, în special, controlul termolizei organismului, pe când centrii de reglare



164

a termogenezei sunt amplasaţi bilateral în regiunile hipotalamice posterioare [45]. Centrul termic

se află sub influienţa cortexului cerebral. Funcţia de control a cortexului cerebral asigură

coordonarea mecanismelor chimice şi a celor fizice de termoreglare prin modificarea tonusului

vaselor pielii şi ale ţesutului adipos subcutanat, modificarea intensităţii transpiraţiei şi a

rezistenţei termice a pielii.

Se cunoaşte că pielea este o barieră termică specifică în interrelaţiile organismului cu

mediul ambiant şi reprezintă mecanismul efector în procesele de termoreglare. Funcţia de

termoreglare a pielii este determinată de capacitatea de termoconductibilitate şi de activitatea

proceselor metabolice cutanate. Reactivitatea înaltă la influenţele reflexogene şi locale este o

prioritate esenţială a circulaţiei sangvine cutanate, care influenţează temperatura pielii [238].

În ultimii ani, de rând cu alte metode de diagnostic, se dezvoltă şi metoda a cărei esenţă

este înregistrarea, fără contact direct cu corpul, a iradierii electromagnetice, care reflectă valoriletemperaturii, obţinându-se o termogramă a regiunii investigate. Termografia infraroşie la distanţă

are un şir de avantaje faţă de alte metode de înregistrare a temperaturii prin contact direct: este

mai precisă, deoarece lipseşte inerţia; are o capacitate rezolutivă destul de înaltă; înregistraea se

realizează fără contact cu pielea ceea ce permite obţinerea tabloului real de distribuire a

temperaturii.

Datele termografiei infraroşii ne permit să evaluăm proporţiile implicării formaţiunilor

periferice, segmentare şi suprasegmentare ale sistemului nervos vegetativ.

Un lot de copii (n = 31) supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali a fost studiat pentru a

evidenţia particularităţile de termoreglare şi transpiraţie. Aplicarea „Profilului vegetativ motor”

[88] a determinat următoarea frecvenţă a dereglărilor vegetative ale termoreglării şi transpiraţiei:

senzaţii patologice de rece la 11 copii (35,5%);

senzaţii patologice de cald la 6 copii (19,4%);

dereglarea transpiraţiei la18 copii (58,1%).

În procesul testării am depistat multiple semne patologice (senzaţia de frig general sau în

anumite regiuni ale corpului, frison, senzaţie de căldură generală sau în anumete zone, mâini şi

picioare umede, transpiraţii în unele regiuni ale corpului, transpiraţii la emoţii etc.). La unii copii

erau prezente concomitent senzaţii de dereglare a termoreglării (rece, cald) şi dereglarea

transpiraţiei.

Aprecierea termoimaginilor am efectuat-o după următoarele criterii: valoarea temperaturii

absolute (amplificarea sau diminuarea luminiscenţei), evidenţierea gradului de asimetrie

stânga/dreapta a temperaturii membrelor superioare (degete), evidenţierea fenomenelor de

„termoamputaţie” la nivelul degetelor mâinii.



165

În tabelul 5.16 sunt expuse rezultatele analizei termografiei infraroşii la copiii cu

dereglări vegetative ale termoreglării şi transpiraţiei.

Tabelul 5.16. Indicii termografiei infraroşii la copiii cu dereglări ale termoreglării şi transpiraţiei

Indicii vegetativi

Dereglări vegetative

P1-2 P1-3 P2-3

Senzaţiide cald

(n = 6)

Senzaţii derece

(n = 11)

Transpiraţie

(n = 18)

1 2 3

Termoasimetria

(mai mare de 0,4

grade)

5/83,3% 8/72,7% 5/27,8% - p < 0,01 p < 0,01

«Termoamputaţia» 3/50% 4/36,4% 12/66,7% - - p < 0,05

La copiii cu predominarea senzaţiilor de cald în diferite regiuni ale corpului s-a constatat

un procent mare de termoasimetrie (stânga/dreapta), ceea ce reflectă implicarea preponderentă a

mecanismelor psihovegetative. La aceşti copii prezenţa „termoamputaţiei” la nivelul membrelor

superioare reflectă o sporire esenţială a activităţii sistemului vegetativ simpatic. Alţi autori [247,

262] au evidenţiat la copiii cu hipertermie (disfuncţie vegetativă) asocier ea sporirii temperaturii

în fosele axilare cu diminuarea temperaturii în regiunea degetelor mâinii. Copiii cu senzaţii de

cald în majoritatea cazurilor (5 din cei 6 investigaţi) aveau varianta permanentă de dereglare,uneori cu unele acutizări. La un copil am determinat varianta permanent-paroxistică (în timpul

paroxismului vegetativ de rănd cu apariţia senzaţiilor pronunţate de cald se acutizau şi alte

dereglări vegetative). Din toţi copiii investigaţi în două cazuri (33,3%) era prezentă inversia

hipertermică (senzaţiile de temperatură mai pronunţate în prima jumătate a zilei).

La copiii cu senzaţii de rece asimetria temperaturii se evidenţia cu mult mai frecvent

(72,7%), comparativ cu fenomenul de „termoamputaţie” (36,4%). Posibil, aceasta se poate

explica prin sporirea activităţii parasimpatice (la ei, de regulă, se atesta o tendinţă de diminuare atensiunii arteriale, creşterea transpiraţiei etc.).

De menţionat că, în studiul nostru am inclus copii fără procese inflamatoare şi maladii

somatice cronice.

În figura 5.9 sunt prezentate termogramele a copiilor cu dereglări ale termoreglării, care

ne demonstrează un grad diferit de modificare patologică a procesului de termoreglare.

Analizând copiii cu derreglarea transpiraţiei am evidenţiat un procent destul de mare al

„termoamputaţiilor” (66,7%) şi un procent relativ mic (27,8%) de termoasimetrie (tabelul 5.16).Aceste modificări, pot fi explicate parţial prin sporirea cantităţii de lichid pe suprafaţa pielii.



166

Figura 5.9. Termogramele membrelor superioare la copiii cu dereglări ale termoreglării.

Notă: I – tremoasimetria (stânga/dreapta) în regiunea degetelor mâinii de 0,52°C; II – „termoamputaţia”asimetrică a degetelor mâinii; III –"termoamputaţia" bilaterală a degetelor mâinii.



167

De menţionat că în investigaţiile noastre am studiat transpiraţia psihogenă (apare

preponderent în urma tensionării psihoemoţionale în regiunile palmelor, fosei axiale, tălpilor sau

pe faţă). Spre deosebire de transpiraţia psihogenă, transpiraţia termoreglatoare apare pe toată

suprafaţa corpului, fiind un mecanism de reglare termică cu răspuns la modificarea temperaturii

din mediul ambiant sau la eforturi fizice.

Se cunoaşte că hiperhidroza este prezentă la bolnavii cu dereglări psihovegetative.

Sporirea activităţii simpatice poate apărea şi în stări de anxietate, frică, iritabilitate a copiilor cu

modificări ale transpiraţiei. Transpiraţia psihogenă (în stări de tensionare psihoemoţională) se

deosebeşte de transpiraţia termoreglatoare prin faptul că manifestarea ei maximală (în

corespundere cu intensitatea factorilor provocatori) apare fără o perioadă latentă mare şi este

prezentă atâta timp cât persistă excitantul provocator [253].

Astăzi încă nu se cunoaşte esenţa fiziologică ale acestui fenomen. Analiza rezultatelor obţinute ne dă posibilitate să presupunem, că la copiii supuşu acţiunii

factorilor nocivi perinatali este posibilă afectarea în diferită măsură a structurilor cerebrale

(suprasegmentare), spinale şi a fibrelor vegetative periferice. În aceste condiţii pot apărea diferite

dereglări ale activităţii sistemului nervos vegetativ, în fiecare caz individual cu predominarea

semnelor simpatice sau parasimpatice, preponderent centrale sau periferice, în afectarea

hipotalamusului, structurii cerebrale cheie care este împlicată în reglarea temperaturii şi

transpiraţiei apar diferite dereglări vegetative cu implicarea centrilor de termogeneză şi

termoliză. În afară de hipotalamus, în aceste procese sunt implicate şi alte structuri (de exemplu,

diferite zone ale cortexului cerebral – se cunoaşte că în reglarea transpiraţiei participă toate

zonele corticocerebrale, în afară de lobul occipital şi polul lobului frontal; structurile trunchiului

cerebral, sistemul limbic etc.) [253].

Reieşînd din cele ralatate, în studiul nostru am realizat o analiză a corelaţiilor stării

funcţionale a hipotalamusului posterior (apreciate integral prin metoda potenţialelor evocate

vegetative) şi a manifestărilor clinice ale dereglărilor de termoreglare şi transpiraţie (gradul de

manifestare a acestora l-am apreciat prin „Testul vegetativ motor”, elaborat de Moldovanu I. şi

Odobescu S.) [88].

După cum se vede din tabelul 5.16 gradul de manifestre a dereglărilor de transpiraţie

depinde de starea funcţională a hipotalamusului posterior – la copiii cu dereglarea stării

funcţionale a hipotalamusului gradul de manifestare a simptomelor de transpiraţie este mai mare

comparativ cu manifestările de transpiraţie la cei cu funcţionarea normală a hipotalamusului (p <

0,05). Un alt tablou se observă la copiii cu dereglarea proceselor de termoreglare – indiferent de

starea funcţională a hipotalamusului posterior (normală/patologică), manifestările clinice sunt



168

aproximativ identice în pofida tendinţei de intensificare a manifestărilor clinice la copiii cu

dereglarea funcţiiei structurilor hipotalamice.

Tabelul 5.16. Manifestările clinice ale dereglărilor de termoreglare şi de transpiraţie la copiii

supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi, în funcţie de starea funcţională ahipotalamusului posterior

Nr/

o

PEV

(hipotalamusul

posterior)

Manifestări clinice (puncte)

termoreglare transpiraţie

I în limitele normei 13,2 ± 0,39

(n = 6)

6,2 ± 0,31

(n = 8)

II patologici14,3 ± 0,42

(n = 11)

7,3 ± 0,35

(n =10)

PI-II p > 0,05 p < 0,05

Notă: PEV – potenţiale evocate vegetative.

În figura 5.10 sunt demonstrate exemplele de potenţiale evocate vegetative la 2 copii cu

dereglări ale transpiraţiei. Se vede că în pofida prezenţei dereglărilor de transpiraţie, într -un caz

funcţia hipotalamusului posterior este dereglată, iar în al doilea caz este în limitele normei

(indicii la copiii sănătoşi pentru A1 sunt în limetele 0,46 - 0,66 mV, pentru A2-1,46 - 3,34 mV).

1 2 3 4 5 6 7 8 9

L

1

2a

2b

a

1 2 3 4 5 6 7 8 9

L

2b

2a

1

b

Figura 5.10. Două exemple de potenţiale evocate vegetative (PEV) la copiii cu dereglări clinice aletranspiraţiei.

Notă: a – parametrii PEV în limitele normei la un copil cu dereglări moderate ale transpiraţiei (A1 – 0,66 mV, A2 – 2,16 mV); b – parametrii PEV cu divieri de la normă la un copil cu dereglări pronunţate ale transpiraţiei (A1 – 0,76 mV, A2 – 5,26 mV).



169

Aceste rezultate ne demonstrează că problema corelaţilor clinico-fiziologice la această

categorie de bolnavi este complexă şi necisită investigaţii pentru a evidenţia rolul diferit elor

structuri cerebrale în procesul de termoreglare şi reglare a transpiraţiei.

În înterpretatrea rezultatelor obţinute trebuie de ţinut cont de participarea diferită a

hipotalamusului anterior şi celui posterior în procesele de termoliză şi termogeneză [45].

5.4. Factorii perinatali nocivi şi procesele neuronale cerebrale

Din literatură se cunoaşte că traumele perinatale, îndeosebi lezarea de diferit grad a

coloanei cervicale, conduc la apariţia dereglărilor vegetative [178, 241]. Factorul principal în

aceste cazuri este dereglarea circulaţiei sangvine în sistemul vertebro-bazilar, care conduce la

apariţia ischemiei trunchiului cerebral, cerebelului şi segmentelor cervicale ale măduvei spinării[242]. În experienţe pe animale supuse traumei perinatale a regiunii cervicale s -a observat o

diminuare considerabilă cu 53,5% a hemocirculaţiei în regiunile structurilor trunchiulare,

hipotalamusului, cerebelului şi regiunilor corticocerebrale posterioare comparativ cu animalele

din grupul de control [223].

Lezarea fibrelor nervoase ale arterelor vertebrale poate provoca disfuncţia atât a

structurilor suprasegmentare implicate în reglarea vegetativă (acţiune ascendentă) , cât şi a

structurilor spinale, segmentare (acţiunea descendentă). Prima grupă de dereglări este provocată

de ischemia în bazinul vertebro- bazilar şi a structurilor diencefalice (talamus, hipotalamus), cu

implicarea centrilor vegetativi suprasegmentari; a doua grupă de dereglări este condiţionată de

repercuţiile reflectoare şi cele directe de la ganglionii simpatici cervicali, nucleele şi fibrele

nervului vagus, ceea ce duce la apariţia reacţiilor patologice vegetative [242]. S-a demonstrat că

substratul morfologic al lezării cerebrale poate fi atât disfuncţiile de scurtă durată ale circulaţiei

sangvine în structurile diencef alice (talamus, hipotalamus), cât şi dereglările de durată mai lungă

cu apariţia focarelor de ischemie şi microhemoragii [263].

Structurile suprasegmentare la copii determină reacţiile adaptive la acţiunea diferiţilor

factori exogeni şi endogeni şi realizează integrarea funcţiilor simpatice şi parasimpatice [194,

256]. În ultimele decenii dereglările vegetative la copii sunt interpretate ca fiind o manifestare

disreglatoare a structurilor suprasegmantare. Gradul de dereglare a proceselor de coordonare

simpatică/parasimpatică corelează cu gravitatea hipoxiei perinatale sau a traumelor perinatale

[174].

O hipoxie uşoară, de regulă, provoacă o stare de tensionare funcţională cu mobilizarea

mecanismelor adaptive; hipoxia moderată poate provoca o adaptare nesatisfăcătoare cu

tensionarea excesivă a structurilor suprasegmentare, iar hipoxia pronunţată conduce la



170

decompensarea proceselor ada ptive cu epuizarea rezervelor de reglare a funcţiilor vegetative

[206, 263].

Conform obiectivelor propuse în acest studiu, am analizat particularităţile funcţionale

cerebrale la copiii cu distonie vegetativă în baza evidenţier ii structurilor cerebrale implicate în

generarea undelor patologice delta. Pacienţii studiaţi au fost devizaţi în 3 loturi (distonie

vegetativă fără prezenţa în anamneză a factorilor perinatali nocivi; distonie vegetativă cu

prezenţa în anamneză a hipoxiei/asfixiei şi cu prezenţa traumelor perinatale). Pentru a elucida

aceste aspecte am aplicat metoda EEG-tridimensională cu determinarea structurilor cer ebrale

implicate în generarea undelor patologice delta [197].

Primul lot de copii a fost constituit din bolnavi cu distonie vegetativă fără prezenţa în

anamneză a factorilor perinatali nocivi (n = 13). În 23,1% cazuri dipolii delta erau prezenţi în

structurile linbice; în 15,4% – în proiecţia cortexului cerebral fronto-central şi în 7,7% - în proiecţia punţii Varoli. De notat că din 13 copii investigaţi la nici unul nu au fost depistaţi dipolii

delta (din 5% de dipoli cei mai informativi) în structurile trunchiului cerebral şi în cerebel.

Aceste rezultate, posibil, reflectă mecanismele de formare a dereglărilor vegetative sub influenţa

factorilor psihoemoţionali (stres emoţional, epuizare, anxietate etc.) ce implică preponderent

structurile corticocerebrale şi ale sistemului limbic.

În figurile 5.11 şi 5.12 sunt redate tablourile de repartizare a dipolilor delta la un copil cu

distonie vegetativă fără prezenţa în anamneză a factorilor nocivi perinatali. Observăm o

predominare a celor mai informativi dipoli în regiunile corticocerebrale şi limbice.

Figura 5.11. EEG tridimensională (repartizarea spaţială a dipolilor delta) la un copil cu distonie

vegetativă fără prezenţa în anamneză a factorilor perinatali nocivi.



171

Figura 5.12. Repartizarea dipolilor delta în secţiunile cerebrale conform programului BrainLoc-4 la un

copil cu distonie vegetativă fără prezenţa în anamneză a factorilor perinatali nocivi.

Analiza EEG-tridimensionale la copiii cu distonie vegetativă care au suportat acţiunea

hipoxiei/asfixiei în perioada perinatală (n=17) a evidenţiat un alt tablou de repartizare a dipolilor

delta. Frecvenţa localizării surselor echivalente de generare a biopotenţialelor delta (a celor mai

informative 5% de dipoli din număr ul lor total) în ordinea descreşterii este următoarea:

structurile subcorticale (26,7%), cortexul cerebral în regiunile fronto-centrale (20,0%), structurile

diencefalice (20%), structurile trunchiului cerebral (13,3%), sistemul limbic (13,3%). Se poate

constata că dereglarea funcţiei structurilor cerebrale sub influenţa hipoxiei/asfixiei este difuză, cu

predominarea în structurile cerebrale ierarhic situate superior. Deci, sub influenţa hipoxiei are loc

dereglarea subordonării ierarhice în SNC, ceea ce duce inevitabil la apariţia diferitelor

dereglări, inclusiv vegetative, depistate la copiii investigaţi (figur ile 5.13 şi 5.14).

Rezultatele noastre au confirmat datele din literatură referitor la sensibilitatea diferită astructurilor cerebrale la acţiunea hipoxiei. A fost demonstrat că sub acţiunea hipoxiei apar

microzone de distrucţie neuronală cu localizarea preponderentă în cortexul cerebral.



172


vegetativă cu prezenţa în anamneză a hipoxiei/asfixiei perinatale.

La copiii cu dereglări vegetative sunt implicate şi regiunile corticocerebrale, în special

zonele temporale şi frontale, în care sunt localizate centrele vegetative. Anume aceste centre pot

fi lezate la copiii care au suportat acţiunea hipoxiei [263]. Hipoxia are o influenţă nocivă asuprastructurilor limbice, formaţiei reticulate [223, 237].


copil cu distonie vegetativă cu prezenţa în anamneză a hipoxiei/asfixiei perinatale.



173

Ultima are o acţiune difuză şi selectivă asupra activităţii structurilor corticocerebrale,

având conexiuni importante cu sistemul limbic (sistemul limbico-reticular). Dintre structurile

subcorticale din cauza hipoxiei suferă mai sever nucleul caudat, globus pallidus. Sunt sensibile la

acţiunea hipoxiei nucleul roşu şi substanţa neagră. La nivelul punţii Varoli suferă nucleele

nervilor facial şi trigeminal, iar la nivelul medulei oblongata hipoxia are o influenţă nocivăasupra nucleelor nervului vagus (de la care pornesc fibre preganglionare parasimpatice către

organele interne) [206].

Hipoxia influenţează negativ, provocând microzone de distrucţie a celulelor Purkinje, a

neuronilor din nucleii dinţaţi [237]. S-a demonstrat că sub acţiunea hipoxiei în structurile

hipotalamice apare hipertenzia în regiunea ventricolului III, în care sunt plasate structuri

importante ale complexului limbico-reticular şi unde are loc producerea lichidului cefalorahidian

[181, 183]. La copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi apare o dereglare severă acirculaţiei lichidului cefalorahidian, în special în zonele mediobazale cerebrale şi diencefalice,

ceea ce în multe cazuri poate fi una din cauzele de dereglare a proceselor neuroendocrine şi

imunologice, cu formarea la unii copii a imunodificitului neurogen. În felul acesta, modificarea

microstructurală a neuronilor sub influenţa hipoxiei modifică esenţial funcţiile vegetative ale

organismului.

A fost propus termenul de encefalopatie hipoxic-ischemică , accentuând faptul că sub

influenţa hipoxiei are loc, de regulă, şi dereglarea circulaţiei sangvine cerebrale cu apariţia

ischemiei zonelor cerebrale.

Analiza EEG-tridimensionale la copiii cu distonie vegetativă care au suportat traume

perinatale (n=15) a evidenţiat un tablou care se deosebeşte de EEG la copii i din alte grupe

investigate (figurile 5.15 şi 5,16).

Frecvenţa localizării dipolilor delta în ordinea descreşterii este următoarea: structurile

trunchiulare (36,4%), structurile diencefalice (27,3%), cortexul cerebral în regiunile occipito-

centrale (27,3%), cerebelul (18,2%), sistemul limbic (18,2%).



174


vegetativă cu prezenţa în anamneză a traumei perinatale.


copil cu distonie vegetativă cu prezenţa în anamneză a traumei perinatale.

Analiza datelor obţinute evidenţiază puncte comune de distribuire a dipolilor delta la

copii supuşi acţiunii hipoxiei/asfixiei şi traumelor perinatale şi anume: aproximativ aceeaşi



175

frecvenţă de implicare patologică a structurilor limbice, structurilor diencefalice (talamus,

hipotalamus) şi trunchiului cerebral (tabelul 5.17).

Tabelul 5.17. Frecvenţa localizării dipolilor delta la adolescenţii cu distonie vegetativă în funcţie

de factorii perinatali nocivi

Structurile

cerebrale

Frecvenţa localizării dipolilor delta, %

Distonie vegetativăfără prezenţa

factorilor perinatali

nocivi

Distonie vegetativăcu prezenţa

hipoxiei/asfixiei

Distonie vegetativăcu prezenţatraumelor

perinatale

Cortexul cerebral

anterior 15,4% 20% -

Cortexul cerebral posterior

- - 27,3%

Structurile

subcorticale- 26,7% -

Sistemul limbic 23,1% 13,3% 18,2%

Structurile

diencefalice- 20% 27,3%

Trunchiul cerebral 7,7% 13,3% 36,4%

Cerebelul - - 18,2%

În acelaşi timp, în afară de modificările patologice comune, se atestă şi deosebiri

esenţiale: sub acţiunea hipoxiei/asfixiei la copii mai frecvent se dereglează activitatea cortexului

frontal, zonelor centrale şi părţile anterioare temporale şi parietale, de asemenea şi implicarea

mai frecventă a structurilor subcorticale. Spre deosebire de aceşti pacienţi, în cazul traumelor

perinatale la copii predomină dereglarea regiunilor corticocerebrale occipitale, ale zonelor

posterioare temporale şi parietale.

În aprecierea dereglărilor vegetative la copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi,

în special a traumelor cervicale, este necesară evidenţierea particularităţilor de funcţionare/lezare

a bazinului vertebro- bazilar. Este importantă corelarea funcţiilor neurologice dereglate cu starea

hemocirculaţiei în funcţie de arterele implicate în procesul patologic (şi, evident, a fibrelor

nervoase periarteriale). Arterele cerebrale posterioare irigă cortexul şi structurile subcorticale ale

lobului occipital, zonele posterioare ale lobului parietal şi celui temporal, ramurile acestei artere

irigă porţiunile posterioare ale talamusului, hipotalamusului, nucleului caudad, trunchiului

cerebral. Artera bazilară irigă trunchiul cerebral şi cerebelul, arterele vertebrale - medula



176

oblongata, porţiunile posterioare ale cerebelului şi segmentele superioare ale măduvei spinării

[217].

De menţionat că trauma regiunii cervicale la copii, de regulă, este polimorfă (dislocaţii

vertebrale, subluxaţii etc.), implică nivelul cervical C1-C4, ceea ce conduce la apariţia

disfuncţiilor vegetative [256]. A fost de asemenea demonstrat rolul traumelor perinatale înapariţia dereglărilor vizuale [252].

Pentru a înţelege mai profund dereglările vegetative la copiii supuşi acţiunii factorilor

perinatali nocivi, este necesar de a lua în vedere că diferite structuri ale SNC la copii se află la un

diferit nivel de diferenţiere. La copii în perioada postnatală aparatul segmentar al sistemului

nervos vegetativ nu este diferenţiat, fapt ce conduce la sporirea rolului structurilor

suprasegmentare, inclusiv al sistemului hipotalamo-limbico-reticular şi al cortexului cerebral.

Totodată se cunoaşte că diferenţierea finală a sistemului hipotalamo-hipofizar are loc către vârsta de pubertate, ceea ce creează condiţii pentru o reglare nestabilă a multor funcţii vegetative,

vegetativ-endocrine şi vegetativ-trofice [179].

Pentru a evidenţia particularităţile interrelaţiilor funcţionale ale structurilor cerebrale la

copiii cu dereglări vegetative supuşi acţiunii hipoxiei/asfixiei sau traumelor perinatale, am

analizat coificienţii de corelare (R XY). Am folosit ca indici pentru corelaţie intensitatea dipolilor

delta (ID, %), evidenţiată în condiţii de selectare a celor mai informative 5% din numărul total al

dipolilor.

Investigaţiile noastre au evidenţiat cea mai mare intensitate a dipolilor în proiecţia

structurilor limbice (hipocamp, corpus amigdaloideum, septum pellucidum, fornix, gyrus

parahipocampal).

Progresiile recente ale neuroimagisticii au dus la creşterea importanţei hipocampului şi

amigdalei în evaluarea şi tratarea celor mai diferite maladii neurologice, inclusiv a celor

vegetative legate de traumatismul natal şi postnatal, de evenimente hipoxice, hipertensiunea

intracraniană etc. [22].

Sistemul limbic este implicat în reacţiile psihoemoţionale şi participă la formarea

acompaniamentului vegetativ, în spesial, coordonează interrelaţiile reacţiilor viscerale şi

emoţionale [156].

Sistemul limbic este considerat ca o unitate funcţională, care poate fi cartată şi cu ajutorul

anticorpilor monoclonali. Există un antigen comun printre structurile variate ale sistemului

limbic. Anume acest fapt demonstrează posibilitatea infecţiilor virale de a afecta întregul sistem

limbic. Posibil că disfuncţia sistemului limbic, depistată cel mai frecvent la copiii cu dereglări

vegetative, poate fi explicată parţial prin suportarea diferitelor infecţii virale.



177

Reieşind din cele relatate, prezintă interes gradul de interacţiune a acestor structuri cu alte

formaţiuni cerebrale. Rezultatele analizei coeficienţilor de corelare (RXY) a intensităţii dipolilor

delta cu structurile limbice şi alte structuri cerebrale la copiii cu dereglări vegetative supuşi

acţiunii hipoxiei/asfixiei şi traumelor perinatale sunt prezentate în tabelul 5.18

Analiza coeficienţilor de corelare în linii generale au confirmat particularităţile depistate

în studiul frecvenţei apariţiei dipolilor delta în diferite structuri cerebrale, în plus această

analiză, posibil, confirmă o interrelaţie funcţională a structurilor sistemului limbic cu alte

structuri cerebrale.

Corelarea statistic veridică dintre sistemul limbic şi cortexul cerebral anterior (lobul

frontal, porţiunile anterioare ale zonelor parietale şi temporale) poate fi explicată prin existenţa

căilor neuronale aferente de conectare dintre corpus amigdaloideum şi polul lobului temporal,

cortexul orbitofrontal [206]. În afară de aceasta, fibrele eferente de la corpus amigdaloideum pleacă spre cortexul temporal. O mare parte de fibrele aferente pleacă de la structurile fronto-

temporale către hipocamp. Conexiunile bidirecţionale ale amigdalei cu cortexul asociativ

prezintă importanţă pentru procesele psihovegetative şi cognitiv-vegetative.

Tabelul 5.18. Valorile coeficienţilor de corelare (R XY) a intensităţii de generare a undelor deltaîn diferite structuri cerebrale la adolescenţii cu distonie vegetativă supuşi acţiunii

factorilor perinatali nocivi

Corelaţiile intensităţiidipolilor delta

Valorile RXY la copiii cu distonie vegetativă

Hipoxie/asfixie perinatală Traume perinatale

Trunchi cerebral - sistem

limbic0,46 0,48

Cerebel - sistem limbic 0,21 0,41

Structuri diencefalice - sistem

limbic0,69 0,58

Sistem limbic - nuclee bazale 0,39 0,22

Sistem limbic - cortex

celebral posterior 0,24 0,55

Sistem limbic - cortex

cerebral anterior 0,51 0,18

Notă: sunt subliniaţi coeficienţii statistic semnificativi (p<0,05)

Stimularea amigdalei provoacă modificarea stării funcţionale a lobului temporal cu

apariţia multiplelor fenomene vegetative (salivaţia, lacrimarea, midriaza, înroşirea sau paloarea

feţei, tahicardia, tahipneea, transpiraţia, micţiunea involuntară, defecaţia sau diareea etc.) [22]. În



178

felul acesta sistemul limbic este conectat destul de strâns cu cortexul cerebral anterior. Mai puţin

sunt studiate conexiunile sistemului limbic cu cortexul occipital. Coeficientul de corelare destul

de mare (0,55, p<0,05) a intensităţii de generare a undelor delta în structurile limbice şi cortexul

cerebral posterior la copiii cu traume perinatale în anamneză, posibil reflectă existenţa proceselor

patologice în aceste structuri, legate, de exemplu, de particularităţile circulaţiei sangvine însistemul vertebro-bazilar.

Conexiunile sistemului limbic cu nucleele bazale sunt bine cunoscute [206, 263] – căile

eferente de la corpus amigdaloideum pleacă spre nucleele subcorticale. Nucleul caudat are

conexiuni strânse cu structurile limbice. La copiii cu traume perinatale pot apărea şi hemoragii

subependimale, legate de lezarea venelor mici aflate între nucleul caudat şi talamus. În aceste

cazuri este posibilă lezarea severă a nucleului caudat, ceea ce conduce la apariţia dereglărilor

vegetative, psihovegetative şi vegetativ-motoare [266]. De menţionat că corelaţia dintrestructurile limbice şi nucleele bazale este statistic concludentă la copi ii supuşi acţiunii nocive a

hipoxiei.

Conexiunile sisitemului limbic cu structurile diencefalice sunt studiate destul de bine:

corpus amigdaloideum primeşte fibre aferente de la nucleele intralaminare ale talamusului, de la

partea anterioară a hipotalamusului, iar căile eferente emerg spre hipotalamusul anterior. O

conexiune importantă este calea eferentă de la hipocamp către nucleele intralaminare talamice.

S-a stabilit că principalele căi aferente către hipotalamus pleacă de la structurile limbice şi

formaţia reticulată a trunchiului cerebral. În investigaţiile noastre am depistat corelaţii statistic

concludente între structurile limbice şi cele diencefalice la copiii supuşi atăt acţiunii factorilor

nocivi hipoxici, căt şi traumelor perinatale.

Conexiunile sistemului limbic cu structurile trunchiului cerebral sunt foarte multilaterale,

în special prin intermediul structurilor formaţiei reticulate (sistemul limbico-reticular), fapt ce

joacă un rol important în patogeneza dereglărilor vegetative de diferită etiologie. De structurile

reticulate din trunchiul cerebral depinde activitatea centrilor vazomotor şi respirator. Există

proiecţii amigdaloide eferente către regiunea nucleului ventromedial al hipotalamusului şi către

trunchiul cerebral inferior (complexul vagal). Experienţele cu stimularea electrică a amigdalei

produce modificări în motilitatea gastrointestinală, în rata cardiacă şi presiunea sangvină [22].

Corelarea activităţii de generare a dipolilor delta este statistic veridică între structurile sistemului

limbic şi structurile trunchiulare, atăt la copiii cu prezenţa în anamneză a factorilor hipoxici, căt

şi la cei cu traume perinatale.

În ultimii ani se studiază conexiunile neuronale şi interrelaţiile funcţionale ale sistemului

limbic cu structurile cerebelare [67]. Vermisul cerebelar este numit limbic cerebellum şi, de fapt,

el este privit ca o continuare a circuitului Papez [92]. S-a demonstrat influenţa modulatoare a



179

cerebelului asupra activităţii funcţionale a hipocampului [134]. Cerebelul în asociere cu

sistemul limbic, participă la realizarea reacţiilor stresogene şi acompaniamentului vegetativ

[131].


1. Manifestarea cefaleelor migrenoase şi tensionale la adolescenţii, supuşi acţiunii factorilor

nocivi în perioada perinatală corelează cu o anumită dinamică a nivelului de β-endorfină,

leuencefalină şi substanţă P în diferite perioade de vârstă ale copilului (nou-născut,

preşcolară, adolescenţă), ceea ce reflectă existenţa unor mecanisme biologice cu implicarea

sistemelor nociceptiv/antinociceptive. Pentru diagnosticul şi corecţia eficientă a dereglărilor

vegetative e necesară evidenţierea particularităţilor patternului respirator prin metodafiziologică de investigaţie ─ pneumografia magnitometrică. Aplicarea testului cu

hiperventilaţie în condiţii de ambulatoriu poate servi ca metodă de scrining al dereglărilor

neurovegetative la copii.

2. La adolescenţii cu distonie vegetativă se manifestă dereglarea hemocirculaţiei miocardului şi

hemomicrocirculaţiei periferice (dereglarea tonusului şi reactivităţii patului

hemomicrocirculator cu predominarea variantei hiporeactive, diminuarea rezervei circulaţiei

capilare), care se agravează în prezenţa factorilor perinatali nocivi.

3. La copiii cu dereglări vegetative în lipsa acţiunii nocive a factorilor perinatali se manifestă

preponderent tensionarea proceselor de adaptare a mecanismelor de reglare vegetativă din

sistemul cardiovascular; la copiii supuşi acţiunii nocive a hipoxiei/asfixiei şi traumelor

perinatale se manifestă preponderent o adaptarea nesatisfăcătoare.

4. La copiii cu diferite manifestări clinice există deosebiri esenţiale ale patternului respirator:

diminuarea mecanismelor de control voluntar al respiraţiei la pacienţii cu sindrom algic;

nevroză respiratorie în caz de anxietate înaltă; modificarea esenţială a duratei inspiraţiei la

copiii cu atac de panică. La adolescenţii cu sindrom de hiperventilaţie cu prezenţa în

anamneză a factorilor perinatali nocivi se manifestă o instabilitate funcţională cu tendinţă

spre hiperfuncţie a tractului motor corticodiafragmal, care corelează pozitiv cu gradul de

manifestare a anxietăţii.

5. Manifestările clinice ale dereglărilor vegetative din sistemul sudoripar depind de starea

funcţională a hipotalamusului posterior şi corelează cu anumite particularităţi ale

potenţialelor evocate vegetative cutanate; dereglările vegetative din sistemul de termoreglare

al copiilor se manifestă prin termoasimetrie patologică în regiunile distale ale membrelor



180

superioare (în mai mult de 70/% cazuri) şi prin „termoamputaţia” degetelor mâinii (în mai

mult de 36% cazuri).

6. La adolescenţii cu distonie vegetativă, supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi, se

manifestă o activitate sporită de generare a undelor patologice delta în structurile limbice,

diencefalice şi trunchiulare, care se asociază cu implicarea altor structuri cerebrale, în funcţie

de natura factorilor perinatali: cortexul cerebral anterior şi nucleele bazale în prezenţa

hipioxiei/asfixiei; cortexul cerebral posterior şi cerebelul în cazul traumelor perinatale.

7. În general, particularităţile dereglărilor vegetative la copii supuşi acţiunii factorilor perinatali

nocivi în baza investigaţiilor proprii pot fi sistematizate în felul următor:

a) excitabilitate excesivă a structurilor vegetative;

b) grad înalt de instabilitate a reacţiilor vegetative;

c) reacţii vegetative excesive (reactivitatea patologică);

d) tendinţe pronunţate de generalizare;

e) schimbări rapide ale dereglărilor simpatice în parasimpatice şi invers;

f) dereglări polisistemice.



181

CONCLIZII

1. Structura clinică şi evoluţia dereglărilor vegetative la copiii de vârstă preşcolară se

manifestă în funcţie de prezenţa şi intensitatea factorilor nocivi pre-, intra- şi postnatali,

frecvenţa cărora este: 17,4% ─ infecţia intrauterină, 18,7% ─ asfixia la naştere, 22,6%

─ hipoxia cronică, 24,7% ─ trauma natală. Cel mai mare risc (statistic concludent) deapariţie a dereglărilor vegetative este legat de prezenţa traumatismului obstetrical

(dereglări vegetative persistente, cefalee tensională, cardialgii, crize de hiperventilaţie) şi

a hipoxiei cronice (migrenă, abdominalgii, stări sincopale, atac de panică, dereglări

vegetative locale).

2. Prevalenţa factorilor perinatali nocivi care contribuie la apariţia dereglărilor vegetative la

copii nu este legată direct de sexul pacienţilor , având unele tendinţe mai pronunţate: la

băieţi predomină traumele natale (56,1% cazuri), asfixia la naştere (65,4%) şi naşterea lor de la mame care au suportat stres excesiv în timpul sarcinii (58,7%); la fetiţe predomină

hipoxia cronică severă (50,3%) şi infecţia intrauterină (57,5%).

3. La copiii cu dereglări cognitive şi vegetative, supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi ,

se manifestă diferite variante de disfuncţie cerebrală în funcţie de vărstă: la 3-5 ani

predomină disfuncţia corticocerebral-trunchiulară (70,8%), la 5-8 ani – cea

corticocerebrală (65,6%), la 8-10 ani – trunchiulară (50%).

4. La adolescenţii cu distonie vegetativă, supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi , se

manifestă o activitate sporită de generare a undelor delta în structurile limbice,

diencefalice şi trunchiulare, care se asociază cu implicarea altor structuri cerebrale, în

funcţie de natura factorilor perinatali: cortexul cerebral anterior şi nucleele bazale în

prezenţa hipioxiei/asfixiei; cortexul cerebral posterior şi cerebelul – în cazul traumelor

perinatale.

5. La adolescenţii cu distonie vegetativă se atestă dereglarea hemocirculaţiei miocardului şi

hemomicrocirculaţiei periferice (dereglarea tonusului şi reactivităţii patului

hemomicrocirculator cu predominarea variantei hiporeactive, diminuarea rezervei

circulaţiei capilare), care se agravează în prezenţa factorilor perinatali nocivi.

6. La adolescenţii cu dereglări vegetative severe dereglarea metabolismelor proteic, lipidic

(lipidele generale, β-lipoproteidele, colesterolul, fosfolipidele) şi gradul de inhibiţie a

activităţii sistemului antioxidant corelează cu prezenţa encefalopatiei perinatale atât

moderate, cât şi severe. Specificul tulburărilor imune în dereglările vegetative, asociate

cu fenomene algice şi/sau paroxismale, constă în prezenţa limfocitozei B, creşterea

nivelului de complexe imune circulante şi păstrarea nivelului relativ normal al

imunoglobulunelor A, M şi G; în dereglările vegetative asociate cu fenomene algice se



182

atestă diminuarea concentraţiei ionilor de Na, Cl, Ca, Fe, Mg, grad diferit de

hiperfosfatemie şi nivel variat (sporit/diminuat) al ionilor de K şi Cu.

7. Manifestarea cefaleelor migrenoase şi tensionale la adolescenţii supuşi acţiunii factorilor

nocivi în perioada perinatală corelează cu dinamica nivelului de β-endorfină,

leuencefalină şi substanţei P în diferite perioade de vârstă a copilului (nou-născut, preşcolară, adolescenţă), ceea ce reflectă existenţa unor mecanisme biologice cu

implicarea sistemelor nociceptiv/antinociceptiv.

8. La copiii în perioada de adolescenţă (supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi), de rând

cu dereglările vegetative sunt prezente dereglări pronunţate afective (68,5% cazuri),

astenia severă (60,6%), tulburarea ciclului somn/ veghe cu predominarea disfuncţiei fazei

presomnice; diferit grad de insuficienţă cognitivă (indicii IQ). Cele mai pronunţate

disfuncţii cognitive sunt prezente la copiii cu dereglări vegetative paroxistice (46,2%cazuri) şi cu dereglări vegetative persistente (39,8%); în perioada adolescenţei se

evidenţiază diminuarea funcţiilor cognitive în corelaţie cu expresia fenomenelor algice.

9. La copiii cu diferite manifestări clinice se atestă particularităţi ale patternului respirator:

diminuarea mecanismelor de control voluntar al respiraţiei la copiii cu sindrom algic;

nevroză respiratorie în caz de anxietate înaltă; modificarea esenţială a duratei inspiraţiei

la pacienţii cu atac de panică. La adolescenţii cu sindrom de hiperventilaţie, cu prezenţa

în anamneză a factorilor perinatali nocivi se manifestă o instabilitate funcţională cu

tendinţa spre hiperfuncţie a tractului motor corticodiafragmal, care corelează pozitiv cu

gradul de manifestare a anxietăţii.

10. Manifestările clinice ale dereglărilor vegetative din sistemul sudoripar depind de starea

funcţională a hipotalamusului posterior şi corelează cu anumite particularităţi ale

potenţialelor evocate vegetative cutanate. Dereglările vegetative din sistemul de

termoreglare la copii se manifestă prin termoasimetrie patologică în regiunile distale ale

membrelor superioare (în mai mult de 70/% cazuri) şi prin „termoamputaţia” degetelor

mâinii (în mai mult de 36% cazuri).

11. La copiii cu dereglări vegetative în lipsa acţiunii nocive a factorilor perinatali se

manifestă preponderent tensionarea proceselor de adaptare a mecanismelor de reglare

vegetativă din sistemului cardiovascular. La copiii supuşi acţiunii nocive a

hipoxiei/asfixiei şi traumelor perinatale se manifestă preponderent adaptarea

nesatisfăcătoare.

12. La adolescenţi polimorfizmul manifestărilor clinice vegetative poate fi asociat cu

prezenţa malformaţiilor vasculare cerebrale (34,6% cazuri) şi a hidrocefaliei (28,6%),

evidenţiate în baza aplicării RMN şi angiografiei cu radionuclizi; se evidenţiază corelaţia



183

directă a manifestărilor clinice vegetative polimorfe pronunţate cu prezenţa şi acutizarea

patologiei somatice cronice.

13. La copiii supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi dereglările vegetative au anumite

particularităţi: excitabilitatea excesivă a structurilor vegetative; grad înalt de instabilitate

a reacţiilor vegetative cu schimbări rapide ale dereglărilor simpatice în parasimpatice şiinvers; reacţii vegetative excesive (reactivitatea patologică); tendinţe pronunţate de

generalizare; dereglări polisistemice.



184

RECOMANDĂRI PRACTICE

1. Evaluarea dereglărilor neurovegetative la copiii supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali

este necesară pentru elaborarea unei conduite profilactice şi terapeutice pe etape, în special

atunci când sunt atestate următoarele circumstanţe: antenatale (intoxicaţii, stresul excesiv,

predispunerile ereditare, hipoxia cronică, diferite infecţii, abuz de alcool, tabigism etc.);intranatale (asfixie, manipulaţiile nocive obstetricale, travaliul pathologic etc.) şi postnatale

(traumatisme, neuroinfecţii etc.) (implementat în Centrul Naţional de Sănătate a

Reproducerii şi Genetică Medicală, mun.Chişinău). Trebue acordată o atenţie deosebită

factorilor nocivi capabili să contribute la apariţia dereglărilor vegetative la copii ─

traumatismului obstetrical şi hipoxiei cronice.

2. În cazurile în care copilul a fost supus traumatismului obstetrical, o atenţie deosebită se va

acorda evidenţier ii precoce a dereglărilor vegetative progresive, dereglărilor vegetative cucefalee tensională, cardialgie, crizelor de hiperventilaţie; la copiii supuşi hipoxiei cronice în

procesul diagnosticului dereglărilor vegetative urmează să se acorde o atenţie deosebită la

posibila apariţie a migrenei, dereglărilor vegetative cu abdominalgii, stărilor sincopale,

atacului de panică (implementat în IMSP ICŞOSMC).

3. La copiii supuşi acţiunii factorilor nocivi perinatali este necesară examinarea clinică şi

neuropsihologică, biochimică, cercetarea statutului imun şi a sistemului opiaceu în dinamică,

fapt ce va permite evidenţierea dereglărilor neurovegetative şi cognitiv-afective latente şi

realizarea tratamentului etiopatogenic.

4. Pentru diagnosticul şi corecţia eficientă a dereglărilor vegetative este necesară evidenţierea

particularităţilor patternului respirator prin metoda fiziologică de investigaţie ─

pneumografia magnitometrică. Aplicarea testului cu hiperventilaţie în condiţii de ambulatoriu

poate servi ca metodă de scrining al dereglărilor neurovegetative la copii (implementat la

catedra „Fiziologia omului şi biofizică” a USMF „Nicolae Testemiţanu”).

5. La copiii cu dereglări vegetative, părinţii cărora suferă de cefalee cronică (migrenă), se

recomandă aprecierea raportului concentraţiei sangvine al β-endorfinei, leuencefalinei şi

substanţei P pentru predicţia apariţiei posibile a cefaleelor în perioada preşcolară sau în

adolescenţă şi realizarea profilaxiei ef iciente (implementat în Institutul de Neurologie şi

Neurochirurgie, mun. Chişinău).

6. În cazurile de asociere a polimorfismului clinic pronunţat, manifestărilor severe ale

dereglărilor vegetative, rezistenţei la aplicarea tratamentului se recomandă folosirea metodei

radiologice de cercetare a sistemului vertebro- bazilar (brevet de invenţie MD 1897 G2

2002.04.30), a RMN şi a angiografiei cu radionuclizi pentru a evidenţia prezenţa/absenţa

malformaţiilor vasculare cerebrale, hidrocefaleei sau a altor modificări patologice organice şi



185

vasculare.

7. Pentru a depista dereglările hemocirculaţiei în miocardul copiilor cu dereglări vegetative,

supuşi acţiunii factorilor perinatali nocivi (în absenţa semnelor tipice patologice în traseul

ECG de rutină), se recomandă aplicarea metodei de cartare dispersională a miocardului, în

condiţii de repaus şi de efort fizic dozat (10 aşezări), care are o sensibilitate de 93,5% şi o

specificitate de 91,7%.

8. La copiii cu manifestări vegetative polimorfe severe sunt necesare investigaţii de evidenţiere

a patologiei somatice cronice, în special a tractului gastrointestinal, sistemelor

cardiovascular, respirator şi nefrourinar, patologii care corelează pozitiv cu gradul de

manifestare a dereglărilor vegetative.

9. La adolescenţii cu sindrom de hiperventilaţie se recomandă aplicarea tr ainingului respirator

în baza biofeedbackului (tehnologia „Respirate”), care contribue la ameliorarea funcţiilor respiratorii, psihoemoţionale şi a stării funcţionale a tractului corticodiafragmal.



186

BIBLIOGRAFIE

1. Aldinger K. A., Samaan N. A. Hypokalemia with hypercalcemia: prevalence American Heart

Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular

Care. Circulation 2005, 112: IV-121 – IV-125.

2. Alejandro A. et al. Syndromes of Autonomic Hyperactivity. Clinical Autonomic Disorders.

Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 733 – 749.

3. Andersson P., Rydberg E., Willenheimer R. Primary hyperparathyroidism and heart disease –

a review. Eur. Heart. J., 2004, 25 (N 20), p. 1776 – 1787.

4. Astuto M., Favara-Scacco C., Crimi E., Rizzo G., Di Cataldo A. Pain control during

diagnostic and/or therapeutic procedures in children. Minerva Anestesiol, 2002, vol. 68, p.

695 – 703.

5. Barr C. L., Wigg K. G., Feng Y., Zai G., Malone M., Roberts W., Schachar R., Tannock R

and Kennedy J. L. Attention-deficit hyperactivity disorder and the gene for the dopamine D5

receptor. Mol. Psychiat., 2000, vol. 5, p. 548 – 551.

6. Barr C. L., Wigg K., Zai G., Roberts W., Malone M., Schachar R. Attention-deficit

hyperactivity disorder and the adrenergic receptors alpha 1C and alpha 2C. Mol. Psychiat.,

2001, vol. 6, p. 334 – 337.

7. Becket C., Bredenkamp D., Castle J. et al. Behavior patterns associated with institutional

deprivation: a study of childrenadopted from Romania. J. Dev. Behav. Pediat., 2002, N23,

vol. 5, p. 297 – 303.

8. Benchetrit G. et al. In favour of an holistic approach to the analysis of the pattern of

breathing. Acta Psychiatr. Scand., 1984, N 69, vol. 2, p. 121 – 128.

9. Biolo G., Ciocchi B., Stulle M., Piccoli A., Lorenzon S., Dal Mas V. Barazzoni R, Zanetti M,

Guarnieri G. Metabolic consequences of physical inactivity. J. Ren. Nutr., 2005, vol. 15 (N1),

p. 49 – 53.

10. Carroll M., Schade D. A. Practical Approach to Hypercalcemia. Am. Family Physician,2003, may, p. 23 – 6.

11. Carson A., Ringbauer В., Stone J. et al. Do medically unexplained symptoms matter?. A

prospective cohort study of 300 new referrals to neurology outpatient clinics. J. Neurol.

Neurosurg. Psychiat., 2000, N 68, p. 1299 – 1303.

12. Casey D. E. Metabolic issues and cardiovascular disease in patients with psychiatric

disorders. Am. J. Med., 2005, N 118, Suppl 2, p. 15 – 22.

13. Ciobanu L. Specificul patternului vegetativ la copiii primului an de viaţă cu afecţiuni

perinatale ale sistemului nervos central. Teză de doctor în ştiinţe medicale. Chişinău, 2002.

153 p.



187

14. Collishaw Stephan., Maughan Barbara., Goodman Robert., Pickles Andrew. Time trends in

adolescent mental health. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2004, vol. 45, Issue

8, p. 1350 – 1363.

15. Connor D. F., Doerfler L. A., Volungis A. M., Steingard R. J., Melloni R. H. Aggressive

behavior in abused children. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2003, vol. 1008, p. 79 – 90.

16. Csaba G., Knippel B., Karabelyos C., Inczefi-Gonda A., Hantos M., Tothfalusi L., Tekes K.

Effect of neonatal β-endorphin imprinting on sexual behavior and brain serotonin level in

adult rats. Life Sciences, 2003, vol. 73, N 1, p. 103 – 114 (12).

17. Csaba G., Kovacs P. Effect of a single neonatal endorphin treatment on the hormone content

of adult rat white blood cells and mast cells. Cell. Biology International, 2003, vol. 27, p. 423

– 427.

18. Curs de neurologie şi neurochirurgie. Sub redacţia acad. D. Gherman, prof. I. Moldovanu,

prof. Gr. Zapuhlâh. Chişinău, 2003. 520 p.

19. David R. Linden and Gianrico Farrugia. Autonomic Control of Gastrointestinal Function.

Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 88 – 105.

20. David S. Goldstein. Imaging Studies in Chronic Autonomic Disorders. Clinical Autonomic

Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 336 – 344.

21. David S. Goldstein. Neurochemical Indices of Autonomic Function. Clinical Autonomic


22. Dănăilă L., Gobu M. Tratat de neuropsihologie. Bucureşti, 2006, vol.I. 641 p.

23. De Bellis M.D. et al. Sex differences in brain maturation during childhood and adolescence.

Cereb. Cortex 2001, vol. 11, p. 552 – 557.

24. Dejours P., Bechtel-Labrousse Y., Monzein P. et Raynaud J. Etude da la diversite des

regimes ventilatoires chez l’homme. J. Physiol., 1961, vol, 53, p. 320 – 321.

25. Dominic C. Chow., Andrew Grandinetti., Robert H. Wood. Autonomic Complications of

AIDS and Other Infectious Disorders. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins;

Third Edition, (2008), p. 455 – 467.

26. Dubowitz L., Mercuri E., Dubowitz V. Institution Department of Paediatrics and Neonatal

Medicine, Royal Postgraduate Medical School, London, UK. An optimality score for the

neurologic examination of the term newborn. Source Journal of Pediatrics, 1998, vol. 133

(3), p. 406 – 416.

27. Eduardo E. Benarroch and Axel Lipp. Neural Control of Blood Vessels. Clinical Autonomic


28. Eduardo E. Benarroch., Phillip A. Low and Robert D. Fealey. Autonomic Regulation of

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcpp.2004.45.issue-8/issuetoc






188

Temperature and Sweating. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third

Edition (2008), p. 68 – 73.

29. Eduardo E. Benarroch. Central Autonomic Network. Clinical Autonomic Disorders.


30. Eduardo E. Benarroch. Peripheral Autonomic System: Anatomy, Biochemistry and

Physiology. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 29

– 42.

31. Emily M. Garland And David Robertson. Genetic Causes of Orthostatic Intolerance. Clinical

Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 534 – 546.

32. European Commission Enterprise Directorate-General. Better Medicines for children:

proposed regulatory actions on pediatric medicinal products. Consultation Document.

Cancun, Mexico, 2002. Int. J. Pharm. Med., vol. 16, p. 25 – 259.33. Evans A.A., Smith M.E. Opioid receptors in fast and slow skeletal muscles of normal and

dystrophic mice. Neurosci. Lett., 2004, vol. 366(3), p.339 – 341.

34. Ewing D. Noniuvosive evaluation of heart rate: the time domain. Clinical Autonomic

Disorders, 1993, p. 297 – 315.

35. Familial aggregations of congenitally missing lower central incisors. Emilia Severin, Albu C.

C., Albu D .F. European Journal of Human Genetics, ISSN : 1018-4813, Volume 15,

Supplement 1, June 2007, p. 76.

36. Felicia B. Axelrod. Familial Dysautonomia. Clinical Autonomic Disorders. Williams &

Wilkins; Third Edition edition (2008), p. 482 – 492.

37. Gavriliuc M., Gherman D., Lisnic V., Zapuhlâh G. Multimodal electrophysiological studies

in patients with venous hypertensive myelopathy. Abstracts of the 2nd Congress of the

European Federation of Neurological Societies. Rome, Italy 1996, European Journal of

Neurology, V. 3, Suppl. 5, Oct. 1996, p. 216.

38. Gert Holstege and Han Collewijn. Central Nervous System Control of Micturition. Clinical


39. Groppa St., Grigor V. Cytoprotection`s peculiarities of insulin in acute ischaemic stroke with

hyperglycemia. Archives of the Balcan Medical Union. Celsius Publishing House, September

2008, vol. 1, p. 130 – 133.

40. Groppa St., Iuhtimovschi L., Ganea M. Head trauma-risc factor of cerebral vascular

pathology. European Journal of Neurology. Abstracts of the 9th

Congress of the European

Federation of Neurological Societies. Athens, Greece, 2005, p. 269.

41. Grubb BP. et al. Institution Department of Medicine, Medical College of Ohio, Toledo

43699, USA. Cerebral syncope: loss of consciousness associated with cerebral



189

vasoconstriction in the absence of systemic hypotension. Source Pacing & Clinical

Electrophysiology, 1998, vol. 21(4 Pt 1), p. 652 – 658.

42. Gurvits T., Lasko N., Repa K. A. Performance on vizuospatial copyng tasks in individuals

with chronic posttraumatic stress disorder. Psychiatry Res., 2002, vol. 112, p. 263 – 268.

43. Hanson M. A. Institution Department of Obstetrics and Gynaecology, University College

London Medical School, U. K. m. hanson: ucl. ac. uk. Role of chemoreceptors in effects of

chronic hypoxia. Review, 46 refs. Comparative Biochemistry & Physiology A -Molecular &

Integrative Physiology, 1998, vol. 119(3), p. 695 – 703.

44. Hayward J. S., Echerson H. D., Collis M. L. Thermoregulatoring heat production in man -

prediction equation based on skin care temperatures. J. Appl. Physiol., 1977, vol. 42 (N3), p.

377 – 384.

45. Hershel R. Physiology secrets. Philadelphia, 2001, 448 p.

46. Holgrem A., Jonsson B., Levander M. Physical training of patients with vasoregulatory

asthenia. Acta Méd. Scand., 1957, vol.158 (N6), p. 437 – 446.

47. Horacio C. Kaufmann and Eduardo E. Benarroch. Degenerative Autonomic Disorders

(Autonomic Synucleinopathies). Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third

Edition (2008), p. 287 – 306.

48. Iliciuc I., Ana Buza. Evaluarea morbidităţii neurologice la nou-născuţi prematuri şi la termen

cu infecţie intrauterină. In: Materialele Conferinţei ştiinţifico- practice “Actualităţi în

Neuropediatrie şi reabilitarea copiilor cu dizabilităţi neuropsihice” (cu participare

internaţională). Chişinău, 2007, p. 3-10.

49. Iliciuc I., Carolina Varvariuc. Sindromul de paralizie flască acută la copii, cauzele,

diagnosticul diferenţial şi unele aspecte noi de tratament. In: Anale ştiinţifice ale USMF

„Nicolae Testemiţanu”, 2002, V.5 , p. 547 – 551.

50. Italo Biaggioni. Clinical Pharmacology of Autonomic Failure. Clinical Autonomic Disorders.


51. Ivey FM. et al. Cardiovascular health and fitness after stroke. Top Stroke Rehabil, 2005, vol.

12 (N 1), p. 1 – 16.

52. Izard C.E. The face of emition. N.Y., 1971.

53. Joish V., Cady D., Bennett D. An epidemiological case - control study of migraine and its

associated comorbid condition. Ann. Epidemiol, 2000, vol. 10, N7, p. 460.

54. Judith M. Spies. Autonomic Complications of Multiple Sclerosis. Clinical Autonomic

Disorders: Classification and Clinical Evaluation. Clinical Autonomic Disorders. Williams &

Wilkins; Third Edition (2008), p. 356 – 367.



190

55. Kashka W. Treatment of pathological crying with citalopram. Pharmacopsych, 2001, vol. 34,

p. 254 – 258.

56. Kavanagh R., Darcey T., Lehmann D., Fender D. Evaluation of method for three -

dimensional localization of electrical sources in the human brain. IEEE Trans. Biomed. Eng.,

1978, vol. 25, p. 421 – 429.

57. Kazak А. et al. An Integrative Model of Pediatric Medical Traumatic Stress. Pediatr.

Psychol., 2006, vol.31, p. 343 – 355.

58. Kivipelto M. et al. Obesity and vascular risk factors at midlife and the risk of dementia and

Alzheimer disease. Arch Neurol, 2005, vol. 62, p. 1556 – 1560.

59. Konarski J.Z. et al. Is the cerebellum relevant in the circuitry of neuropsychiatric disorders?

J. Psychiat Neurosci, 2005, vol. 30, p. 178 – 186.

60. Kotimaa A.J. et al. Maternal smoking and hyperactivity in 8 – year -jld children. J. Am.Acad. Child. Adolesc. Psychiat., 2003, vol. 42, N7, p. 826 – 833.

61. Krassioukov A. Autonomic Disorders Associated with Spinal Cord Injury. Clinical


62. Kreppner J. M., O’Connor T. G., Rutter М. Can inattention/overactivity be an institutional

deprivation syndrome?. J. Abnorm. Child. Psychol., 2001, vol. 29, p. 513 – 528.

63. Kumpulainen K. Psychiatric symptoms and in early adolescence predict heavy alcohol use 3

years later. Addiction, 2000, vol. 95, p. 1847 – 1857.

64. Kumpulainen K., Rasanen E. Symptoms and deviant behavior among eight - year - old as

predictors of refferal for psychiatric evaluation by age 12. Psychiat. Serv., 2002, vol. 53, N 2,

p. 201 – 206.

65. Kushner D. Calcium and the Kidney. Am. J. Clin. Nutrition, 2006, vol. 4(N5), p. 561 – 79.

66. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Calcium,

Serum. // www. labcorp.com., 2003. Ref. Type: Internet Communication.

67. Lacusta V. Cerebelul şi funcţiile cognitive. Chişinău: 2010. 219 p.

68. Lewis A. Lipsitz and Vera Novak. Aging and Autonomic Function. Clinical Autonomic


69. Lisa M. Benrud-Larson and Anette Schräg. Quality of Life in Persons with Autonomic

Disorders. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 179

– 184.

70. Lisnic V. Fenotipul prezentării clinice a polineuropatiei demielinizante inflamatorii cronice şi

eficienţa tratamentului imunosupresiv. Chişinău, 2006. Curier Medical, Nr. 2 (290), p. 9 –

13.

http://www.labcorp.com/






191

71. Lisnic V. Impairment of the central nervous system in patients with acute inflamatory

demyelinating polyneuropathy. Abstarcts of the 9th Congress of the European Federation of

Neurological Societies. Athens, Greece, 17 - 20 September, 2005. European Journal of

Neurology, Vol. 12, Suppl. 2, p 222.

72. Lisnic V., Gherman D., Gavriliuc M., Sangheli M., et al. Follow up in cases of chronic

inflammatory demyelinating polyneuropathy with central nervous system involvement.

Abstarcts of the 9th Congress of the European Federation of Neurological Societies. Athens,

Greece, 17 - 20 September, 2005. European Journal of Neurology, Vol. 12, Suppl. 2, p. 221.

73. Loeser J.D. Chapter 2.Pain as a disease. Handbook of Clinical Neurology, 2006, vol. 81, p.

11 – 20.

74. Max J. Hilz. Female and Male Sexual Dysfunction. Clinical Autonomic Disorders. Williams

& Wilkins; Third Edition (2008), p. 657 – 711.75. McNeill AM. et al. The metabolic syndrome and 11 - year risk of incident cardiovascular

disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care, 2005, vol. 28 (N2), p.

385 – 390.

76. Meyer J. M. et al. Familial aggregation for condact disorder symptomatology: the role of

genes, marital discord and family adaptability. Psychol. Med. 2000, vol. 30, N 4, p. 759 –

774.

77. Michael Camilleri. Gastrointestinal Motility. Clinical Autonomic Disorders. Williams &

Wilkins; Third Edition (2008), p. 712 – 732.

78. Michael F. Cutrer and Drahomira Sencakova. Facial Flushing and Trigeminal Autonomic

Cephalalgias. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p.

579 – 587.

79. Michelle L. Mauermann And Christopher J. Klein. Hereditary Sensory and Autonomic

Neuropathies and Miscellaneous Inherited Neuropathies with Autonomic Involvement.


80. Mihu I., Pleşca V. Noi direcţii în abdominalgiile funcţionale la copii. Curierul Medical, 2006,

N2, p. 32 – 35.

81. Moldovanu I, David W. Dodick., Stela Odobescu. Cefaleele durerile faciale şi cervicale

(diagnostic şi tratament). Chişinău: Editura centrală, 2007. 520 p.

82. Moldovanu I şi coaut. Eficienţa tratamentului prin metoda de biofeedback respirator la

pacienţii cu sindrom de hiperventilaţie. In: Materialele Congresului II internaţional al

metodelor nemedicamentoase de tratament. Chişinău, 2007, p. 27 – 29.

83. Moldovanu I. Clasificarea Internaţională a tulburărilor cefalalgice. Chişinău: Ediţia a doua,

2004. 269p.



192

84. Moldovanu I. et al. Chronic migraine with and withhuot medication overuse: the rile of drug

phobia and associated factors (according to the data of Headache Center, Chisinau, the

Republic of Moldova). Cephalalgia (Headache Currents), V.28, Issue 11, 2008, p. 1229 –

1233.

85. Moldovanu I. et al. Frequent errors in the diagnosis of the chronic migraine in adolescents in

primary medical care: persistent diagnostic myths. Cephalgia 2008, vol. 28, Issue 4, p. 460.

86. Moldovanu I. et al. Pain and depression in Parkinson's disease. European Journal of

Neurology, Suppliment nr.1, 2007, p. 197 – 198.

87. Moldovanu I. et al. The prevalenţe of primary headaches in the Republic of Moldova. The

XIII Congres of International Headache Society. Cephalalgia, Volume 27, Number 6, June

2007, p. 673.

88. Moldovanu I. Profilul vegetativ motor (ghid practic). Chişinău, 2010, 35 p.

89. Nadder T.S. et al. Comparison of multiple measures of ADHD symptomatology: a

multivariate genetic analysis. J. Child. Psychol. Psychiat., 2001, vol. 42, N 4, p. 475 – 486.

90. Nadder T.S. et al. Genetic effects on the variation and covariation of attention deficit-

hyperactivity disorder (ADHD) and oppositional-defiant disorder/conduct disorder (Odd/CD)

symptomatologies across informant and occasion of measurement. Psychol. Med., 2002, vol.

32, p. 378.

91. Nagy E. et al. Gender-related physiologic differences in human neonates and the greater

vulnerability of males to developmental brain disorders. J. Gend. Specif. Med., 2001, vol. 4,

p. 41 – 49.

92. Neil P., Mills N., DelBelo M., Caleb M., Adler C., StraKowski S. MRI analysis of cerebellar

vermal abnormalities in bipolar disorder. Am. J. Psychiatry, 2005, vol. 162, p. 1530 – 1573.

93. Nisha Charkoudian and B. Gunnar Wallin. Microneurographic Evaluation of Sympathetic

Neural Function and Dysfunction. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third

Edition (2008), p. 219 – 228.

94. Odobescu S. Dereglări ale paternului de respiraţie la pacienţii cu tulburări vegetative

suprasegmentare (studiu clinic, psihologic, fiziologic). Teză de doctor în ştiinţe medicale.

Chişinău, 2000, 180 p.

95. Olsen P. et al. Institution Department of Pediatrics, University of Oulu, Finland.

Psychological findings in preterm children related to neurologic status and magnetic

resonance imaging. Pediatrics, 1998, vol. 102 (2 Pt 1), p. 329 – 336.

96. Ottem E. Institution National Centre for Logopedics, Oslo, Norway. Interpreting the WISC-R

subtest scores of reading impaired children--a structural approach. Scandinavian Journal of

Psychology, 1998, vol. 39 (N1), p. 1 – 7.



193

97. Paola Sandroni. et al. Complex Regional Pain Syndrome and Erythromelalgia. Clinical


98. Pascal O. Tulburările posturale la bolnavii cu accident vascular cerebral. Chişinău:

Tipografia Academiei de Ştiinţe a Moldovei, 2008. 135 p.

99. Pasquale Montagna And Pietro Cortelli. Migraine and the Autonomic Nervous System.


100. Patric J. McGrath and G. Allen Finley, editors. Chronic and recurrent pain in children and

adolescents. IASP Press, 1999. p. 115 – 140.

101. Paul W. Brazis And Andrew G. Lee. Disorders of the Pupils and Lacrimal Glands. Clinical


102. Pecherstorfer M., Brenner K., Zojer N. Current management strategies for hypercalcemia.

Treat Endocrinol, 2003, vol. 2(N 4), p. 273 – 92.103. Phillip A. Low, Paola Sandroni., Michael J. Joyner and Win-Kuang Shen. Postural

Tachycardia Syndrome. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition

(2008), p. 515 – 533.

104. Phillip A. Low and David M. Sletten. Laboratory Evaluation of Autonomic Failure.


105. Phillip A. Low and Eduardo E. Benarroch. Clinical Autonomic Disorders. Williams &

Wilkins; Third Edition (September 1, 2008). 845 p.

106. Phillip A. Low and Max J. Hilz. Diabetic Autonomic Neuropathy. Clinical Autonomic


107. Phillip A. Low and Robert D. Fealey. Management of Neurogenic Orthostatic Hypotension.


108. Phillip A. Low, Paola Sandroni and Eduardo E. Benarroch. Clinical Autonomic Disorders:

Classification and Clinical Evaluation. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins;

Third Edition (2008), p. 1 – 16.

109. Pickles A., Rowe R., Simonoff E. et al. Child psychiatric symptoms and psychosocial

impairment: relationship and prognostic significance. Br. J. Psychiat., 2001, vol. 179, p.

230 – 235.

110. Pietro Cortelli and Federica Provini. Sleep and Degenerative Autonomic Disorders.


111. Pietrobon D., Striessnig J. Neurobiology of migraine. Nat. Rev. Neurosci., 2003, vol. 4, p.

386 – 398.



194

112. Prodinger R. J., Reisdorff E. J. Institution Michigan State University Emergency Medicine

Residency, Ingham Regional Medical Center, Lansing, USA. Syncope in children. Review,

43 refs. Emergency Medicine Clinics of North America, 1998, vol. 16 (N3), p. 617 – 626.

113. Punjabi N. M., Polotsky V.Y. Disorders of glucose metabolism in sleep apnea. J. Appl.

Physiol., 2005, vol. 99 (N 5), p. 1998 – 2007.

114. Quist J.F. et al. Evidence for the serotonin HTR2A receptor gene as a susceptibility factor

in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Mol. Psychiat., 2000, vol. 5, p. 537 –

541.

115. Quist J.F. et al. The serotonin 5-HT1B receptor gene and attention deficit hyperactivity

disorder. Mol. Psychiat., 2003, vol. 8, p. 98 – 102.

116. Railean Gh., I.Moldovanu, V.Vovc, T.Beşleagă. Patternul de respiraţie la bolnavii cu

dereglări neurovegetative suprasegmentare. În: Buletin de perinatologie, Chişinău, 2000,nr. 2, p. 27-30.

117. Railean Gh. Dereglările neurovegetative la copii. Chişinău, 2007, 24 p.

118. Railean Gh. Migrena: Patologie nerecunoscută la copii (aspectul genetic şi neurologic).

Congresul al IX-lea Naţional cu participare internaţională al Geneticienilor şi

Amelioratorilor. În: Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei, Chişinău, 2010, nr. 2

(311), p. 79-83.

119. Railean Gh. Sindroamele algice din contextul tulburărilor psihovegetative la copil.

Chisinău, 2011, 105 p.

120. Robert D. Fealey, John L. D. Atkinson, and William R Cheshire, Jr. Hyperhidrosis and

Anhidrosis. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p.

560 – 578.

121. Robert D. Fealey. Thermoregulatory Sweat Test. Clinical Autonomic Disorders. Third

Edition, Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 244 – 263.

122. Roger A. L. Dampney. Cardiovascular and Respiratory Reflexes: Physiology and

Pharmacology. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008),

p. 43 – 56.

123. Rouillon F., Chignon J. M. Psychiatric comorbidity of anxiety disorders in the year 2000.

Proceedings of the meeting held in Paris. Paris, 1992, p. 26 – 34.

124. Roy L. Freeman and Eduardo E. Benarroch. Autonomic Manifestations of Epilepsy and

Stroke. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 345 –

355.

125. Roy L. Freeman. Noninvasive Evaluation of Heart Rate: Time and Frequency Domains.




195

126. Roy P., Rutter M., Pickles A. Institutional care: risk from family background or pattern of

rearing?. J. Child. Psychol. Psychiat., 2000, vol. 41, N 2, p. 139 – 149.

127. Rutter M. Commentary: causal process leading to antisocial behavior. Dev. Psychol., 2003,

vol. 39, N 2, p. 372 – 378.

128. Rutter M. et al. Twins as a natural experiment to study the causes of mild language delay:

In: Design twin-singleton differences in language and obstetric risks. J. Child. Psychol.

Psychiat., 2003, vol. 44, N 3, p. 326 – 341.

129. Rutter M., Caspi A., Moffitt T. E. Using sex differences in psychopathology to study causal

mechanisms: unifying issues and research strategies. J. Child. Psychol. Psychiat., 2003, vol.

44, p. 1092 – 115.

130. Saaresranta T., Polo O. Does leptin link sleep loss and breathing disturbances with major

public diseases?. Ann. Med., 2004, vol. 36 (N 3), p. 172 – 183.131. Sacchetti B., Scelfo B., Strata P. Cerebellum and emotional behavior. Neurosci., 2009, vol.

2, p. 263 – 269.

132. Saitoh Y. et al. Controlled secretion of beta-endorphin from human embryonic kidney cells

carrying a Tet-on-beta-endorphin fusion gene. Brain Res. Mol., 2004, vol. 121 (N 1-2), p.

151 – 155.

133. Sawayer M. G., et al (2004). The relationship between health related quality of life, pain

and coping in juvenile idiopathic arthritis. Rheumatology, vol. 43, p. 325 – 330.

134. Scelfo B., Sachetti B., Strata P. Learing-related long-term potentiation of inhibitory

synapses in the cerebelar cortex. Prac. Natl. Acad. Sci., USA, 2008, vol. 105 (N 2), p. 769

– 774.

135. Shavalia S., Hob B., Govitrapongb P., Sawlomb S. Melatonin exerts its analgesic actions

not by binding to opioid receptor subtypes but by increasing the release of β -endorphin an

endogenous opioid. Brain Research Bulletin, 2005, vol. 64, p. 471 – 479.

136. Shetcher A. L., Lipton R. B., Silberstein S. D. Migraine comorbidity. In: S. Silberstein, R.

Lipton, D. Dalessio (eds.). Wolff's headache. Oxford University Press, 2001, p. 108 – 118.

137. Silberg J. et al. Genetic and environmental risk factors in adolescent substance use. J.

Child. Psychol. Psychiat., 2003, vol. 44, N 5, p. 664 – 676.

138. Silberg J., Rutter M., Neale M., Eaves L. Genetic moderation of environmental risk for

depression and anxiety in adolescent girls. Br. J. Psychiat., 2001, vol. 179, p. 116 – 121.

139. Silberg J. L. et al. Maternal smoking during pregnancy and risk to boys’ conduct

disturbance: an examination of causal hypothesis. Biol. Psychiat., 2003, vol. 53, N 2, p. 130

– 135.



196

140. Silberstein S. D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an

evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American

Academy of Neurology. Neurology, 2000, vol. 55, p. 754 – 762.

141. Simonoff E. et al. Predictor of antisocial personality. Continuities from childhood to adult

life. Br. J. Psychiat., 2004, vol. 184, p. 118 – 127.

142. Spiegel K. Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and type 2 diabetes. J. Appl.

Physiol., 2005, vol. 99 ( N 5), p. 2008 – 2019.

143. Steven Vernino. Autoimmune and Paraneoplastic Channelopathies " Neurotherapeutics",

2007, vol. 4 (N 2), p. 305 – 314.

144. Stratulat P.M. Adaptarea şi modularea neuroimunologică a stărilor patologice la nou-

născuţi în perioada neonatală precoce. Teza de doctor habilitat în ştiinţe medicale.

Chişinău, 1995. 298 p. 145. Sunohara G. A. et al. Linkage of the dopamine D4 receptor gene and attention-

deficit/hyperactivity disorder. J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiat., 2000, vol. 39, p.

1537 – 1542.

146. Taanila A. et al. Is a large family a protective factor against behavioural and emotional

problems at the age of 8 years?. Acta Paediat., 2004, vol. 93, N 4, p. 508 – 517.

147. Tanser A. R. Pattern of breathing in health and disease. Thorax, 1970, vol. 25, p. 255.

148. Thapar A. et al. Does the definition of ADHD affect heritability?. J. Am. Acad. Child.

Adolesc. Psychiat., 2002, vol. 39, N 12, p. 1528 – 1536.

149. The Perceptions of Caregivers Toward Physical Activity and Health in Youth with

Congenital Heart Disease, authors F. Moola, C. Fusco, and J. A. Kirsh in the Qual Health

Res, 2011, vol. 21(N 2), p. 278 – 291.

150. Thorpe K., Rutter M., Greenwood R. Twins as a natural experiment to study the causes of

mild language delay: II: Family interaction risk factors. J. Child. Psychol. Psychiat., 2003,

vol. 44, N 3, p. 342 – 355.

151. Tratat de Medicină. Neurologie. Editat de D.J. Weatherall, J. G. G. Ledingham şi D. A.

Warrell, Editura Tehnică, Bucureşti, 2000. 436 p.

152. Uzbekov M. G. et al. Biochemical profile in patients with anxious depression under the

treatment with serotonergic antidepressants with different mechanisms of action. Hum.

Psychophаrmacol Clin. Exp., 2006, vol. 21, p. 109 – 115.

153. Uşurelu N., Ţurea V., A. Gavriliuc., V. Gordeiciuc., Uşurelu O. Noi aspecte în profilaxia

FCU. Buletin de perinatology, 2006, N 4, p. 46 – 49.

154. Vovc V. Contribuţii contemporane la mecanismele somnului. Sinteze. Anale ştiinţifice ale

USMF „Nicolae Testemiţanu”, 2006, vol. 1, p. 95 – 99.



197

155. Walterfang M., Velakoulis D. Cortical release signs in psychiatry. J. Psychiat., 2004, vol.

39, p. 317 – 327.

156. Weinberger D. K. Anxiety at the frontier of molecular medicine. N. Engl. J. Med., 2001,

vol. 344, p. 1247 – 1248.

157. William J. Litchy. Autonomic Evaluation in the Electromyography Laboratory. Clinical


158. William P. Cheshire, Jr., and Nancy L. Kuntz. Clinical Evaluation of the Patient with an

Autonomic Disorder. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition

(2008), p. 112 – 129.

159. William R. Kennedy and Gwen Wendelschafer-Crabb. Innervation of Nonglabrous Skin.

Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition edition (2008), p. 264 –

271.160. Winston. et al. Screening for risk of persistent post – traumatic stress in injured children and

their parents. JAMA, 2003, vol. 290, p. 643 – 649.

161. Wintgens A. et al. Posttraumatic stress symptoms and medical procedures in children. Can.

J. Psychiatry, 1997, vol. 42, p. 611 – 616.

162. Wolfgang Singer, Phillip A. Low and Ronald Schondorf. Transcranial Doppler Evaluation

in Autonomic Disorders. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third

Edition (2008), p. 198 – 218.

163. Wolk R. et al. Sleep and cardiovascular disease. Curr. Probl. Cardiol., 2005, vol. 30 (N 12),

p. 625 – 662.

164. Wouter Wieling and Johannes J. Van Lieshout. Maintenance of Postural Normotension in

Humans. Clinical Autonomic Disorders. Williams & Wilkins; Third Edition (2008), p. 57

– 67.

165. Wouter Wieling and Win-Kuang Shen. Syncope: Approach to Management. Clinical


166. Xu C. et al. Linkage study of the alpha2A adrenergic receptor in attention-deficit

hyperactivity disorder families. Am. J. Med. Genet., 2001, vol. 105, p. 159 – 162.

167. Yaffe K. et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline.

JAMA, 2004, vol. 292 (N 18), p. 2237 – 2242.

168. Youssef N. N. et al. Quality of Life for children with functional abdominal pain: a

comparison study of patients and parents’ perception. Pediatrics, 2006, vol. 117, N 7, p. 54

– 59.

169. Zempsky W. T. et al. Relief of pain and anxiety in pediatric patients in emergency medical

systems. Pediatrics, 2004, vol. 114, N 5, p. 1348 – 1354.



198

170. Аверкина Н. А., Вейн А. М., Филатова Е. Г. Болевые феномены при панических

расстройствах. Журнал неврологии и психиатрии, им. Корсакова С. С, 1999, N 11, с.

4 – 9.

171. Адо А. Д, Адо М. А., Владимирова Ю. А. Патологическая физиология. Москва:

Триада-Х, 2000, 607 с.172. Алексеев В. В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез:

Автореф. дис. д- ра мед. наук. М., 2006. 42 p.

173. Алфимова М. В., Трубников В. И. Психогенетика агрессивности. Вопр. Психол.,

2000, N 6, с. 112 – 123.

174. Аминов Ф. Х. Вегетативные нарушения у доношенных новорожденных с

перинатальными поражениями головного мозга. Автореф. дисс. канд. мед. наук.

Пермь, 1991. 26 с. 175. Антронов Ю. Ф. Взаимосвязь психоемоциональных и вегетативных реакций у детей.

В кн.: Детская вегетология. М., 2008, с. 32 – 40.

176. Антропов Ю. Ф. Алгические проявления депрессии у детей и подростков. Журнал

неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С, 1999, N 3, с. 12 – 15.

177. Ашкенази И. Я., Вермилина Е. А. Болевая чувствительность при хроническом

психоэмоциональном стрессе у человека. Российский физиологический журнал им.

Сеченова, 1998, N 4, с. 337 – 342.

178. Бабцева А.Ф. Клинико-патогенетические особенности острых бронхолѐгочных

заболеваний у детей раннего возраста, перенесших перинатальные повреждения

ЦНС: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1992. 37с.

179. Бадалян Л. О., Берестов А. И., Дворников А. В. Головные боли у детей и подростков.

М, 1991. 60 с.

180. Баевский Р. М., Кириллов О. И., Клецкин С. З. Математический анализ изменений

сердечного ритма при стрессе. М: «Наука», 1984. 221 с.

181. Барашнѐв Ю. И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных

расстройств и почек методов лекарственной терапии. Рос. вестник перинаталогии и

педиатрии, 2002, N 1, с. 6 – 13.

182. Белкин А. И., Лэкуста В. Н. Биологическая терапия психических заболеваний.

Кишинѐв: Штиинца, 1983. 215 с.

183. Белоконь Н. А., Осокина Г.Г., Леонтьева И.В. Вегетативно-сосудистая дистония у

детей (клиника, диагностика, лечение). М., 1987. 24 с.

184. Бойко О. В. Гендерные аспекты психического здоровья. Вопр. психол., 2005, N 1, с.

111 – 115.



199

185. Бокша И. С. Взаимосвязь нейронов и глиальных клеток через метаболизм глутамата

в мозге здоровых людей и больных психическими заболеваниями (обзор). Биохимия,

2004, N 69, с. 869 – 886.

186. Болевые синдромы в неврологической практике. (Часть 1), 2009, под ред. Вейна

А.М. 251 с. 187. Бондаренко Е. С. Вегетососудистая дистония у детей. М., 1989. 37с.

188. Бреслав И. С. Паттерны дыхания. Л.: Наука, 1984. 205 с.

189. Бурцев В. И, Красновидова О. Н. К дифференциальной диагностике

нейроциркуляторной дистонии. Клиническая медицина, 1998, N5, с. 32 – 33.

190. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегето-сосудистая дистония. Москва:

Медицина, 1981. 318 с.

191.

Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л., Дюкова Г. М. Депрессия вневрологической практике. Москва, 1998. 128 с.

192. Вейн А. М., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов А. Б. Панические атаки.

Неврологические и психо-физиологические аспекты, 1997 г. Санкт-Петербург. 389 с.

193. Вейн А. М. Нарушения сна и бодрствования. Москва: Медицина, 1974. 384 с.

194. Вейн А. М., Молдовану И. В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев: «Штиинца»,

1988. 181 с.

195. Ветшев П. С., Ипполитов Л. И., Коваленко Е. Ложный острый живот как маска

некоторых эндокринных заболеваний. Хирургия, 2000, N2, с. 65 – 71.

196. Волков В. С., Виноградов В. Ф. Нейроциркуляторная дистония (вопросы

терминологии, классификации, патогенеза, клиники, диагностики и лечения). В кн.:

Функциональные психогенные нарушения в клинике внутренних болезней. М 1981.

с. 39-57.

197. Гнездицкий В. В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография., М.,

2004. 368 с.

198. Гринштейн А. М., Попова Н. А. Вегетативные синдромы. М, «Медицина», 1971. 308

с.

199. Гуков А. О., Жданов А. М. Проблемы диагностики и лечения больных с

неврокардиогенными синкопальными состояниями. Кардиология, 2000, N 2, с. 92 –

96.

200. Гусейнов Т. Ю. Междисциплинарный физиорефлексотерапевтический подход к

лечению головной боли. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С, 1999,

N 9, с. 23 – 27.



200

201. Густов А. В., Вшивкина Г. А. Дифференциальная диагностика и лечение головной

боли. НГМА, Н. Новгород, 2003. 76 с.

202. Дамулин И. В., Парфенов В. А., Скоромец А. А., Яхно Н. Н . Нарушения

кровообращения в головном и спином мозге. Болезни нервной системы: Руководство

для врачей в 2 т. Под ред. Н.Н. Яхно, 4-е изд., перераб. и доп. М: Медицина 2005, N

1, с. 232 – 303.

203. Данилов А. Б., Чернышев О. Ю., Вейн А. М., Колосова О. А. Тригеминальные

вызванные потенциалы при мигрени. Журнал неврологии и психиатрии им.

Корсакова С.С, 1998, N 4, с. 29 – 32.

204. Двойрин В. В., Клименков А. А. Методика контролируемых клинических испытаний.

М., 1985. 144 с.

205.

Ещенко Н. Д. Биохимия психических и нервных болезней. Ст-Петербург: Изд-во Ст-Петербургского ун-та, 2004. 198 с.

206. Заболевания вегетативной нервной системы. Под редакцией А.М. Вейна. М.


207. Златкина А. Р. Синдром раздраженного кишечника. Рос. журнал гастроэнтерологии,

гепатологии, колопроктологии, 2000, N 1, с. 13 – 17.

208. Иванов Л. Б. Прикладная компьютерная энцефалография. М., 2000. 251 с.

209. Камчатнов П. Р. Применение антидепрессантов у пациентов с хроническими

болевыми синдромами. РМЖ, 2007, том 15, N 2, c.127 – 129.

210. Кваскова И. В., Шворнов С. Б. Клинические проявления мигрени у детей. Журнал

неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С, 1999, N1, с. 15 – 17.

211. Коколина В. Ф., Румянцева А. Г. Практическое руководство по детским болезням.

Том. XI. "Детская вегетология" , Шиляев Р. Р. М., 2008. 408c.

212. Коломянская А. Н., Александрова Н. К. Опыт реабилитации в домашних и

амбулаторных условиях новорожденных с перинатальным поражением ЦНС.

Педиатрия, 1996, N5, с.42 – 45.

213. Комаров Ф. И., Шептулин А. Л. Боли в животе. Клиническая медицина, 2000, N1, с.

45 – 50.

214. Крупаткин А. И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей. М., Научный

мир, 2003. 327 с.

215. Крыжановский Г. Н. Центральные механизмы патологической боли. Журнал

неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С, 1999, N12, с. 4 – 8.

216. Кукушкин М. Л., Хитров Н. К. Общая патология боли (руководство для врачей). М:




201

217. Куликов В. П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний (руководство

для врачей), М. : ООО Фирма «Стром», 2007. 512 с.

218. Куренков С. С., Куренков А. Л. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении

болезней нервной системы. М., 2003. 374 с.

219. Куцемелов И. Б., Табеева Г. Р. Эпидемиология первичных головных боей. Боль,2004, N 4 (5), c. 25 – 31.

220. Лукомский Г. И. Синдром абдоминальных болей. Медицинская помощь, 1999, N6, с.

21 - 23.

221. Маколкин В. И. Микроциркулация в кардиологии. М., 2004. 136 с.

222. Максимова Н. М. Динамика тревожной депрессии при лечении современными

антидепрессантами: тианептин (коаксил), сертралин (золофт). Автореф. ... дис. канд.

мед. наук. М, 2002. 26 с. 223. Малышев В. Г. К оценке гемодинамике головного и спинного мозга при

экспериментальной травме шейного отдела позвоночника. Перинатальная

неврология, Казань., 1983. 45с.

224. Маслова О.И (Москва, РФ), Райлян Г.П (Кишинев, Молдова). Семья и здоровье

ребенка: проблемы и перспективы психолого-педагогической поддержки семьи в

процессе лечения ребенка (Школа по детской неврологии, генетике и редким

болезням). XV КОНГРЕСС ПЕДИАТРОВ РОССИИ С МЕЖДУНАРОДНЫМ

УЧАСТИЕМ «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПЕДИАТРИИ» , Москва, 14-17 февраля

2011 г, c. 75.

225. Михайлов В. М. Вариабильность ритма сердца: опыт практического применения,

Иваново, 2002. 288 с.

226. Модели диагностики и лечения психических и поведенческих расстройств:

клиническое руководство. Под ред. В. Н. Краснова, И. Я. Гуровича. М: Медпрактика,

2000. 224 c.

227. Молдовану И. В. Нейрогенная гипервентиляция и вегетативная дистония

(клиническое и психофизиологическое исследование). Автореф. дис. ...докт. мед.

наук., М., 1991. 35 с.

228. Молдовану И. В., Одобеску С. С., Крэчун К. К и др. Заболеваемость первичными

головными болями в республике Молдова: результаты первого эпидемиологического

исследования. Российская научно-практическая конференция с международным

участием «Головная боль - 2007», 13-15 декабря 2007 г, с. 123 – 125.

229. Мусаева З. Ф. Синкопальные состояния: патогенез, клиника, диагностика, лечение:

Дис. ... д- ра мед. наук. М 2001. 41 с.



202

230. Назыров Л. А., Шумилова Н. Ю. Роль нейропептидов и "болевых субстанций" в

формировании гуморальных механизмов экспериментальной и послеоперационной

боли. Анестезиология и реаниматология, 1998, N 5, с. 21 – 23.

231. Одинак М. М., Котельников С. А., Шустов Е. Б. Вызванные кожные вегетативные

потетциалы. (методические указания). Санкт-Петербург, Иваново, 1999. 42 с.232. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренниы органов. М., 2004. 398 с.

233. Осипова В. В. Мигрень: клинико–психологический анализ, качество жизни,

коморбидность, терапевтические подходы. Автореф. Дисс. докт. мед наук, Москва,

2003. 250 с.

234. Осипова В. В., Вознесенская Т. Г. Коморбидность мигрени: обзор литературы и

подходы к изучению. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С , 2007, N

3, с. 64 – 73.235. Павленко В. Н., Фомин Г. И. Организация медицинской помощи больным с

хроническими болевыми синдромами. Новосибирск: ГП "Новосибирский

полиграфкомбинат", 2002. 221с.

236. Павлова З. В., Лактионов К. П., Исакова М. Е., Кушлинский Н. Е. β-Эндорфин в

плазме крови и спинномозговой жидкости - маркер эффективности обезболивания

при острой послеоперационной и хронической болях у онкологических больных.

Анестезиология и реаниматология, 2000, N2, с. 14 – 17.

237. Пальчик А. Б., Шабалов Н. П., Шулшлина А. П. Современные представления о

перинатальной энцефалопатии. Рос. пед. журнал, 2001, N 1, с. 31 – 34.

238. Петрушев Н. Н. Кровоснабжение кожи . Физиология кровообращения. Л. «Наука»,

1984, с. 533 – 546.

239. Плетнѐв Г. М. О сердечно-сосудистых неврозах. В кн.:”Труды III сьезда российских

терапевтов”, М., 1912, с.12 – 15.

240. Полушкина Н. Р., Яхно Н. Н. Центральная постинсультная боль. Клинические,

психологические и терапевтические аспекты. Неврологический журнал, 1998, N 2, с.

13 – 18.

241. Ратнер А. Ю. Родовые повреждения нервной системы. Казань, издательство

казанского университета, 1985 г. 334 с.

242. Ратнер А. Ю. Роль позвоночной артерии в неврологии. Детская неврология. Сб.

статей. Выпуск 2. Сп-б. 1995, с. 5 – 9.

243. Рачин А. П. Головная боль напряжения: Учебно - методическое пособие для врачей,

Смоленск: Б.и., 1999. 35 с.

http://www.painstudy.ru/info/lib_01.htm







203

244. Роговина Е. Г. Особенности мигрени в детском и подростковом возрасте.

Неврологический журнал, 1999, № 4, с. 27 – 31.

245. Рябус М. В., Колосова О. А. Лечение разных форм головной боли напряжения

методом биологической обратной связи. Журнал неврологии и психиатрии им.

Корсакова С.С, 1999, N12, с. 35 – 39.

246. Рябыкини Г. В., Сула А. С. Исползование прибора Кардиовизор – 06 с для

скрининговых обследований. Метод дисперсионного картирования. М., 2004. 43 с.

247. Соловьева А. Д. Нарушения терморегуляции. В кн.: Вегетативные расстройства ., М.,

2010, с. 272-283.

248. Соложенкин В. Применение кавинтона и мидокалма в комплексном лечении

тревожных расстройств и головных болей напряжения. Журнал неврологии и

психиатрии им. Корсакова С.С, 1999, N 11, с.46. 249. Спивак Е. М. Клинико-патогенетичесие варианты и основы формирования

вегетативной дисфункции в раннем и дошкольном детском возрасте: Автореф. дис. ..

д- ра мед. наук. Нижний Новгород 1993 . 46 c.

250. Страчунская Е. Я., Рачин А. П. Патогенетические аспекты различных вариантов

головной боли. Интернет – журнал «Головная боль», 2002, N 4.

http://headachejornal.da.ru

251. Стрижаков Л. А. Клинические значения нарушений микроциркуляции и их

коррекции при нейроциркуляторной дистонии. Автореф. канд. мед. наук. Москва,

2004. 23 с.

252. Строгонова В. А. Актуальные проблемы перинатальной неврологии. Детская

неврология. СПб, 1994, c.12 – 14.

253. Табеева Г. Р. Расстройства потоотделения. В кн.: Вегетативные расстройства ., М.,

2010, с. 312 – 327.

254. Талицкая О. Е., Шворнов С. Б. Цефалгический синдром при вегетативной

дисфункции у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С.С, 1998, N1,

с. 11 – 14.

255. Тархан Ф. У., Дорофеева С. А., Кондинский А. Г. Роль мозговой дифицитарности,

особенностей функционалной межполушарной ассиметрии головного мозга и

алекситилии при невротических расстройствах, 2003; N 9 (14), c. 116 – 130.

256. Трошин, В. М. Перинатальная нейропсихопрофилактика Текст. В. М. Трошин, А.

Куркина: учеб. пособие. Н. Новгород, 2001. 98 с.

257. Турбина Л. Г. Роль вегетативных нарушений в патогенезе кластерной цефалгии.

Проблемы стоматологии и нейростоматологии, 1999, N1, с.37 – 39.



204

258. Фурдуй Ф. И. Физиологические механизмы стресса и адаптация при остром действии

стрессовых факторов. Кишинев: Штиинца, 1986, 239 с.

259. Чиркова О. Ю. Предпосылки школьной дезадаптации. Школа здоровья, 2002, N 2, c.

57 – 60.

260. Чубаровский В. В., Карпова Г. Л. Распространенность и структура пограничныхпсихических расстройств в подростковых группах. Журнал неврологии и психиатрии

им. Корсакова С.С, 2001; N 7, c. 54 – 57.

261. Шварков С Б . Особенности вегетативной дистонии у детей. М.: Медицина, 1991.

624 с.

262. Шварков С. Б. Особенности вегетативной дистонииу детей. В кн: Вегетативные

расстройства ., М., 2010, с. 567 – 607.

263.

Шиляев Р. Р., Копылова Е. Б., Петрова О. А., Виноградова Е. Е., Смирнова Т. А.Вегетовисцеральные нарушения у детей раннего возраста с перинатальным

поражением ЦНС. В кн: Детская вегетология. М., 2008, с 166 – 211.

264. Яйленко А. А., Зернова Н. И. Кардиоинтервалография как индикатор адаптационно-

компенсаторных возможностей новорожденных. В сб.: Пограничные состояния у

детей. Смоленск., 1990, с. 13 – 15.

265. Ярѐменко Б. Р., Ярѐменко А. Б., Горяинова Т. Б. Минимальные дисфункции

головного мозга у детей. СПб, 1999. 128 с.

266. Яцык Г. В., Сударева О. В. Состояние вегетативной нервной системы по данным

теплообмена и терморегуляции у недоношенных детей с поражением ЦНС.

Советско-Финский Симпозиум по актуальным вопросам педиатрии. СПб, 1995, с.4.



205

ANEXE

ANEXA 1



206

ANEXA 2



207

ANEXA 3



208

ANEXA 4

˝



209



210

CV-ul AUTORULUI

Nume: Railean

Prenume: Gheorghe

Data si locul nasterii: 17 aprilie, 1958,

comuna Racovăţ, raionul Soroca, Republica Moldova

Cetatenie: Republica Moldova

Studii :1965-1975 – Şcoala medie comuna Racovăţ, raionul Soroca, Republica Moldova

1976-1982 – Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie“NicolaeTestemiţanu”, R. Moldova

1983-1988 – medic neuropediatru, Tighina

1988-1990 – secundariat clinic în neuropediatrie,Institutul de Pediatrie AŞM a URSS, Moscova

1990- 1992 – aspirantura,

Institutul de Pediatrie AŞM a URSS, Moscova, specialitatea neurologie.

În 1992 a susţinut cu succes (înainte de termen) teza de doctor în medicină la tema: «Влияние

специфической диеты на динамику клинических симптомов и нарушенийаминокислотного обмена при фенилкетонурии у детей».

.Stagii: .

1984 –specializarea primară, Cazani, Federaţia Rusă;

1984 – specializarea neuropediatrie, Moscova;.

2006 , 2008 – stagiune în Wake Forest University School of Medicine Plastic Surgery

Department, Winston Salem, SUA

2010 ─ stagiune în Ocaio, SUA “Metoda de aplicare a Botexului în tratamentul migrerei la copiişi criteriile de selectare a acestor bollavi pentru tratamentul chirurgical”.

Activitatea profesionala:

1988 – 1990 secundariat clinic în Institutul de Pediatrie AŞM URSS, Moscova

1990 – 1992 aspirant în Institutul de Pediatrie AŞM URSS, Moscova

1993 – 1995 asistent la catedra de perfecţionare a medicilor narcologi, psihiatri şi neurologiUSMF “Nicolae Testemiţanu”, R. Moldova.

1995 – actualmente – conferenţiar cercetător, şef laboratorul ”Neuropediatria” IMSP

ICŞDOSMC, R. Moldova.

Domeniile de activitate ştiinţifică: Neuropediatria, neurogenetica

Participări la foruri ştiinţifice internaţionale:

1.The Department of Plastic and Reconstructive Surgery at Wake Forest University Baptist

Medical Center in Winson-Salem, North Carolina, USA, July-August, 2006;

2. American Academy of Pediatrics National Conference, San Francisco, CA October 27-30,

2007;2. American Academy of Pediatrics National Conference, Boston, MA October 11-14, 2008,

SUA;.

3. Conferinţa anuală ,,Cefaleea migrenoasă,,, Ocaio, SUA, 27.10 – 11.11. 2010.

4. XV конгресс педиатров с международным участием «Актуальные проблемыпедиатрии», 14-17 февраля 2011 г. Москва;

5. Congresul Anual al Asociatiei Medicale Romane, 14-16 aprilie 2011, Bucureşti.

6. Одинадцатая международная научно-практическая конференция «Психология имедицина: пути поиска оптимального взаимодействия» , 04/19/2011 - 04/20/2011, Рязань.



Expoziţii internaţionale:

Publicaţii.. 57 publicaţii ştiinţifice, inclusiv: 1 monografie, două articole de sinteză, 46 articole

in reviste recenzate (23 monoautor), 2 elaborări metodice, 8 de teze in culegeri de 17 lucrăriştiinţifice, in materialele conferinţelor, congreselor naţionale şi internaţionale. Au fost obţinute 1

brevet de invenţie. Participări la proiecte ştiinţifice naţionale şi internaţionale:

Naţionale: A. Conducător de proiect 1. ,,Rolul factorilor perinatali şi psihosociali în patogenia dereglărilor vegetative segmentare şi

suprasegmentare la copii,, 1995 ─ 2000; 2. ,,Structura invalidităţii neurologice la copii din Republica Moldova,, pentru anii de activitate

2001 ─ 2004; 3. ,,Rolul diferitor factori lezanţi (perinatali, genetici, psihosociali) şi favorizanţi în structura

morbidităţii neurologice organice şi funcţionale ale SNC la copii,, pentru anii de activitate

2001 ─ 2003;

4. ,,Probleme de diagnostic şi tratament în procesul de recuperare a copilului neurologichandicapat, născut prematur, în Republica Moldova”, 2000 ─ 2004;

5. „Evaluarea criteriilor de diagnostic şi tratament în procesul de recuperare a copiluluineurologic handicapat”, 2005-2008;

B. Şef de laborator, executor

6. „Profilaxia precoce şi tratamentul preventiv a gravidelor cu risc sporit de patologie a

sistemului nervos central la făt întru micşorarea invalidităţii copiilor şi sanării neuropsihice asocietăţii”, fragmentul „Factorii de risc perinatali şi problemele neurologice de diagnostic-

curative în malformaţiuni congenitale la copii”, 2008-2010;

7. “Aspecte clinico-experimentale în dezvoltarea intrauterină şi a factorilor ce influenţeazăsistemul nervos la făt”, fragmentul „Evaluarea efectelor de embriotoxicitate asupra structurii

şi funcţiilor creierului fetal (la şobolani şi epuri de laborator) ”, 2011-2014.

Internaţionale: Re: AAP/FAMRI Visiting Lectureship Program, 2010 ─ 2012

Date de contact: Adresa: IMSP ICŞOSMC, Republica Moldova, str. Burebista 93.

Telefon: s. +373 22 929537 Fax: ., e-mail: [email protected]

Date post:	15-Jul-2015
Category:	Documents
Upload:	psihologik
View:	927 times
Download:	2 times

Teza de Doctorat - Neurologie

Documents