Home >Documents >niculescu endocrine

niculescu endocrine

Date post:04-Jan-2016
Category:
View:298 times
Download:4 times
Share this document with a friend
Description:
endocrine, niculescu, tiroida
Transcript:
  • TIROIDA ANATOMIE, FIZIOLOGIETIREOTOXICOZADr. Dan Niculescu

  • IODUL SI HORMONII TIROIDIENI iodul: 66% din T4 si 58% din T3 depozitele intratiroidiene de iod: 5-10 mg concentrare iod tiroida: ser= 30:1 (NIS, transport activ) aportul optim de iod: 150 g/zi adulti, 200 g/zi gravide

  • BIOSINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI

  • RECEPTORUL NUCLEAR AL HORMONILOR TIROIDIENI

  • REGLAREA SECRETIEI TIROIDIENE

    AXA HIPOTALAMO-HIPOFIZO-TIROIDIANA

  • INDICATORI DE EFICIENTANORMALUL FUNCTIEI TIROIDIENEPRODUCTIA SANGVINA: T4, T3T4 liberEFECTUL TISULARTSHCARE ESTE NIVELUL NORMAL AL TSH?

  • FIZIOLOGIET4:T3= 14:1 la omT4:T3= 6:1 la soarecePilo A, Am J Physiol, 1990; 258:E715Rata zilnica a prod.tiroidiene: 101 g T4 + 6 g T3 Conversia T4 T3 = 20 g T3 Creier- T4:T3= 1,17:1Miocard- T4:T3= 2,25:1Secretia tiroidianaTisularEscobar-Morreale HF, Endocrinology, 1996; 137(6):2490Rata absorbtiei: T4 - 80% T3 - 90%

  • NOUL INTERVAL DE NORMALITATE A TSH-ului

  • Definitie Clasificare Clinica Paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferential Etiologie

    Patogenie Anatomie patologica Fiziopatologie Evolutie Complicatii Tratament PrognosticTIROTOXICOZA

  • TIROTOXICOZAHIPERTIROIDISMDefinitie: manifestarile clinice, fiziopatologice si paraclinice care rezulta din expunerea tesuturilor la nivele excesive de hh. Tir. Definitie: tirotoxicoza determinata de hiperfunctia tiroidiana

  • CLASIFICAREA ETIOLOGICA A TIROTOXICOZEICu hipertiroidism:Fara hipertiroidism: Boala Graves tirotropinomul sd. de rezistenta la hh. Tir tumori trofoblastice (hCG cu activitate TSH-like) nodulul tiroidian toxic (sd. Plummer) gusa nodulara toxica carcinom tiroidian folicular metastazat tiroidita subacuta tiroidita postpartum tiroidita indusa de medicamente (amiodarona) iatrogen tirotoxicoza factitia (in boli netiroidiene) struma ovarii (teratom cu tesut ovarian functional)

  • CLINICA TIROTOXICOZEI scadere ponderala cu apetit crescut palpitatii dispnee astenie, fatigabilitate intoleranta la caldura, hipersudoratie hiperactivitate, iritabilitate tulburari de dispozitie, insomnie hiperdefecatie SIMPTOME

  • CLINICA TIROTOXICOZEISEMNE tahicardie, fibrilatie atriala tremor fin, hiperkinezie, hiperreflexie tegumente calde, fine, umede eritem palmar, onicoliza pierederea parului miopatie, hipotrofie musculara IC cu debit crescut paralizie periodica hipokaliemica (la barbati asiatici) psihoza

  • PARACLINIC

  • PARACLINICTESTE FUNCTIONALE TIRODIENE

    BoalaTSHFT4/TT4FT3/TT3Hipertiroidism primarT3 toxicozanormalHipertiroidism subclinicnormalnormalHipertiroidism secundar (tirotropinom) / normalRezistenta la hh. tir. / normal

  • RADIOIODOCAPTAREAPARACLINIC

  • PARACLINICSCINTIGRAMA TIROIDIANA

    BoalaRICAspect scintigraficBoala GravesTiroida difuz maritaGusa multinodulara hipertiroidizataTiroida maritaArii calde/arii reciTiroiditaNu se vizualizeazaNodul toxic / normalArie solitara calda, restul tiroidei inhibataTirotoxicoza factitiaNu se vizualizeaza

  • PARACLINICANTICORPII ANTITIROIDIENI

    BoalaATPOAnti TglTRAb (stimulanti sau blocanti)Boala Graves70-80%30-50%70-100% (stimulanti)

  • PARACLINICINVESTIGATII ADITIONALE anemie normocroma neutropenie usoara limfocitoza trombocitopenie FALC crescuta hipercalcemie, hipercalciurie crescute SHBG, feritina crescute TGO, TGP- tratament K+, CPK- paralizia periodica hipokaliemica

  • FIZIOPATOLOGIE creste rata metabolismului bazal: scadere ponderala, hipersudoratie efecte inotrop, cronotrop pozitive hipersensibilitate la catecolamine: tahicardie, tremor, retractie palpebrala crestere turn-over osos osteoporoza crestere turn-over proteic: miopatie creste gluconeogeneza, glicogenoliza hiperglicemie creste receptorii LDLc scade colesterolul

  • COMPLICATII criza tirotoxica paralizia periodica hipokaliemica IC cu debit crescut casexie

  • CRIZA TIROTOXICA febra (o manifestare cardinal) agitaie, delir sau stupor grea, vrsturi, icter deshidratare tulburri severe cardiovasculare: - tulburri de ritm- insuficien cardiac- colapsCLINICA

  • CRIZA TIROTOXICAFACTORI PRECIPITANTI infecii (cel mai frecvent) substane de contrast iodate intervenii chirurgicale (tiroidectomie/interv. extratir) accidente vasculare cerebrale infarct miocardic acut embolii pulmonare traumatisme cetoacidoza diabetic

  • CRIZA TIROTOXICAPARACLINICInvestigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenia criza tirotoxic (furtuna tiroidian) de o tirotoxicoz necomplicat decizia de a trata criza tirotoxic trebuie luat numai pe baza tabloului clinic.

  • OBIECTIVELE TERAPIEITratamentul tireotoxicozei: reducerea sintezei hh. tiroidieniPrevenirea/tratarea complicatiilorTRATAMENT

  • tratamentul este fiziopatologic

    NU exista tratament etiologic (cauza necunoscuta) DAR combatere stres, infectii

    tratament patogenic: corticoterapie (doar in oftalmopatie)

    nu se administreaza ATS in tirotoxicozele fara hipertiroidism

    PRINCIPIILE TERAPIEI

  • PRINCIPIILE TERAPIEItratamentul eficient al hipertiroidiei, dar fara a induce hipotiroidism (importanta hh. tiroidieni in economia organismului)

    prevenirea si tratarea oftalmopatiei, care in formele severe poate duce la cecitate

    remisiuni si exacerbari urmarire de lunga durata

  • METODE TERAPEUTICE in hipertiroidism Igieno-dietetice: evitare stresMedicale: Antitiroidiene de sinteza (ATS)Izotopice: Iod radioactiv (131I)Chirurgicale: tiroidectomia subtotala+ terapie adjuvanta (beta blocante, iod, litiu, sedative)

  • Dupa Williams, 2003CarbimazolMetimazolIodul in exces: KI/NaI sol saturata, solutie Lugol, acid iopanoicAblatia tiroidei: 131I, tiroidectomiePropiltiouracil (PTU)Deriv. de imidazolDeriv. de tioureeIodul

  • STRATEGIA TERAPIEI Varsta pacientuluiSex: M/F, dorinta unei sarciniPatologie asociata/stres/infectiiPreferinteFactori care tin de pacient:Factori care tin de boala:Severitatea boliiPrezenta/absenta oftalmopatiei evolutivePrezenta/absenta complicatiilorMarimea gusii

  • ANTITIROIDIENELE DE SINTEZA Doze de atac: 10-20 mg/8-12 ore x 3-4 sapt Doze de intretinere: 2,5-10 mg/zi Durata totala a terapiei: 18-24 luni Rata de remisie: 30-50% RA: agranulocitoza (
  • STRATEGII TERAPEUTICE IN CRIZA TIREOTOXICA nespecifice, prompte, agresive (risc vital) O2, fluide pev cu glucoza, solutie fiziologica PTU: 600 mg incarcare, apoi 200-300 mg/6 ore; Thyrozol 80 mg/zi KI sol saturata 5 pic/6 ore la 1 ora dupa ATS Propranolol 40-60 mg/4 ore sau 2 mg i.v./4ore Dexametazona 2mg/6 ore +/- Carbonat de Litiu 600 mg incarcare, apoi 300 mg/8 ore (litemie!) Fenobarbital Scaderea temperaturii corporale;Dializa/hemodializa/dializa peritoneala/plasmafereza corectia cauzei

  • BOALA GRAVESTIROTOXICOZA cu patogenie AUTOIMUNA care asociaza: Gusa difuza sd. exoftalmic mixedem pretibialDefinitie:Prevalenta: 2% la femei si 0,2% la barbati cea mai frecventa forma de hipertiroidism, atat in zonele neendemice cat si in cele endemiceHarrison, Principles of Internal Medicine, Ed. 16, 2004

  • OFTALMOPATIA IN BOALA GRAVES proptoza (> 16 mm) hiperlacrimatie fotofobie senzatie de corp strain intraocular diplopie dureri la mobilizarea GO, retrobulbareCLINICA

  • OFTALMOPATIA IN BOALA GRAVES durere la mobilizarea GO (extinderea muschilor retrobulbari, la privirea in sus) durere retrobulbara eritemul pleoapei eritemul conjunctivei edem palpebral edem conjuctival (chemosis) hiperemie + tumefierea carunculei proptoza: cresterea cu 2 mm scaderea acuitatii vizuale: prin compresia nervului optic (nu prin defecte corneene) interesarea motilitatii oculareCLINICAL ACTIVITY SCORE

  • CLASIFICAREA NOSPECS

    Criteriu1Onumai simptome (non-infiltrativ)senzaie de corp strin, hiperlacrimare, retracie palpebral2Sleziuni de esuturi moiedem palpebral, chemosis (edem conjunctival)3Pproptosisprotruzia marcat a globilor oculari4Eafectarea muchilor extraoculari-diplopie, -asinergism de convergen, oculofrontal i oculonazal5Cleziuni corneeneulcer cornean6Safectarea nervului opticpn la cecitate

  • DIAGNOSTIC POZITIVTirotoxicoza cu gusa difuza sd. exoftalmic TSH supresat, FT4, T3 crescute TRAb- patognomonici (70-100%) ATPO, Ac antiTgl crescuti ecografie, scinti: gusa difuza

  • DIAGNOSTIC DIFERENTIALAl hipertiroidismului gusa multinodulara hipertiroidizata nodulul autonom tiroiditele tirotoxicoza factitiaAl formei etiologice: eco, scinti, ATPO, TRAb sd. anxios feocromocitomul neoplazii

  • ETIOLOGIEPATOGENIE Necunoscuta Predispozitie genetica: HLA DR3, DQA1* 0501Autoimuna

  • BOALA GRAVES SI ALTE BOLI AUTOIMUNE DZ tip 1 boala Addison vitiligo anemie pernicioasa alopecia areata miastenia gravis boala celiaca s.a.m.d.

  • PATOGENIA OFTALMOPATIEI GRAVESFibroblastul retroorbitarTSH-R

  • PATOGENIA OFTALMOPATIEI GRAVES

  • FIZIOPATOLOGIA OFTALMOPATIEI GRAVESHipertrofie muscHiperplazie tesut adipos retrobulbarOrbita: cavitate inchisaPROPTOZADIPLOPIELimfocite sensibilizateCitokine proinflamatoriiEdem, hiperemie conjuntivala, palpebrala Compresie venoasa

  • EVOLUTIE complicatii: FiA, IC, casexia

    autolimitata sub ATS:hipertiroidismul: cca. 2 anioftalmopatia: 5 ani fibroza

  • Boala GravesMasuri igienodietetice + adjuvanteATS 18-24 luni131I: 5-15 mCiRemisie (30-50%)Urmarire periodicaRecidiva(50-70%)ATS pana la echilibrareReactii adverse majoreChirurgiesausau

  • Boala GravesATSReactii adverseMinore Majore (
  • CHIRURGIA IN BOALA GRAVESRecidiva dupa ATSGusa mareSarcina (T II)Preferinta pacientuluiEutiroidizare cu ATSKI solutie saturata 3 pic x 3/zi, 7-14 zile preoperator, +/- oprire AT

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended