CIRCULAIA CORONARIANAsigur irigaia i nutriia miocardului.1/3 din decese se produc datorit tulburrilor coronariene.

Ischemie: oprirea sau insuficiena aportului sanguin ntr-un esut sau organ, ca urmare a vasoconstriciei, obstrurii arterei de ctre un trombus sau prin compresiune exterioar. Consecina acestei perfuzii deficitare este deprivarea de O2 a miocardului i o acumulare anormal de metabolii, n special, metabolii acizi.

Infarct miocardic: esut miocardic mort ca urmare a absenei oxigenului

Hipoxie scderea cantitii de O2 i deci i a pO2 din sngele care irig un esut sau un organ.

Anoxie absena O2

CIRCULAIA CORONARIANCirculaia arterial este asigurat de 2 artere coronare: dreapt i stng. Cele 2 artere pornesc de la baza aortei, prin 2 deschideri separate situate deasupra valvelor aortice (ostiumul coronar). - artera coronar stg. irig partea anterioar i lateral a VS- artera coronar dr. irig VD i regiunea posterioar a VS Anatomia exact a circulaiei coronariene variaz foarte mult, de la un individ la altul. O evaluare complet necesit cateterism cardiac sau CT, angiografie coronarian.Artera coronar stng se divide in: Artera descendent anterioar stng vascularizeaza peretele VS si cele 2/3 anterioare ale septului interventricular. Cateva ramuri mici se distribuie peretelui adiacent al VD Artera circumflex stng merge in santul A-V stg., da ramuri la peretele lateral si postero-inferior al ventriculului stang, si la atriul stang.

CIRCULATIA CORONARIANA caracteristici anatomiceArtera coronar dreapt - parcurge santul atrio-ventricular drept si trimite ramuri ce vascularizeaza suprafata anterioara a ventriculului drept, atriul drept, fata postero-diafragmatica a ventriculului stang sau atriul stang; In 55% din cazuri, din coronara dreapta ia nastere artera nodulului sinusal. Din ea se mai desprind si ramuri penetrante pentru septul interventricular, pentru nodul A-V si fasciculul His.Sngele venos: este preluat de sinusul coronar (75%) si de vena cardiac ant. (20%) care se vars n AD restul sngelui este preluat de vene thebesiene care se vars n cavitile inimii.

Capilare:Una din reeaua cea mai bogat din organism; 2000-3000 capilare/mm2 (mai multe n ventriculi i sept).

Circulaia coronarian este de tip terminal.Anastomozele sunt foarte srace!Curgerea sngelui prin aa. coronare este fazic, volumul de snge fluctueaz n funcie de fazele ciclului cardiac: - n sistol, coronarele sunt intens comprimate, mai ales cele ale VS (presiuni mai mari);- aa. coronare se umplu cu snge mai ales n diastol.Perfuzia n diastol > Perfuzia n sistol.

Adaptarea la suprasolicitri a circulaiei coronariene se face numai prin creterea debitului sanguin local, fr variaii ale extraciei O2 din snge i fr modificarea metabolismului din aerob spre anaerob.

Metabolismul miocardului este de tip aerob, ceea ce va nseamna c ocluzia coronarian >2 min Necroz (moartea miocitelor)

DebituI coronarian sau fluxul coronarian : 210-240 ml/minut, aproximativ 5% DC. (70-80 ml/100 mg miocard/min) n efortul maximal crete de 4-5 ori = 1000-1250 ml/min

P reprezint presiunea de perfuzie coronarian, adic diferena dintre presiunea aortic i cea a atriului drept, fiind identic la ambele coronare.

Creterea fluxului coronarian se realizeaz prin scderea rezistenei coronariene. Coronarele se dilat = vasodilataie, scznd astfel rezistena opus la curgerea sngelui.

Parametrii hemodinamici coronarieni

Debitul coronarian depinde de:1. Rezistena vascular coronarian Rezistena variabil asigur adaptarea debitului coronarian i aportul de O2 la miocard. reprezint factorul cel mai important de autoreglare a debitului coronarian.Este determinat de: A. Factori intravasculari = rezistena intravascular. Este autoreglabil i este dat de:- diametrul vaselor coronare (cel mai important factor)Diametrul vaselor coronare este determinat genetic, dar poate fi influenat de factorii vasodilatatori sau vasoconstrictori; - vscozitatea sngelui cu ct sngele are vscozitate mai mare, cu att rezistena este mai crescut;- presiunea intracoronarian sistolo-diastolic; - concentraia n O2 a sngelui.

Fluxul sanguin coronariann coronara dreapt: - prezent att n timpul SV, ct i n timpul DV;n coronara stng: foarte redus n timpul SV, n special n zona subendocardic, datorit compresiunii extrinseci; crescut n timpul DV, cu un maxim la sfritul RIV, cnd compresiunea extravascular este minim iar presiunea Ao se menine ridicat.B. Factori extravasculari compresivi = Rezistena extravascular. Este dependent de fazele ciclului cardiac:

Tahicardiile reduc durata diastolei Flux coronarian sczut Oferta de O2; Creterea presiunii enddiastolice ventriculare (PEDV) din insuficiena cardiac;Scderea tensiunii arteriale (ocul tensional)Obstrucia coronarian.

2. Ali factori care determin debitul coronarian: Consumul miocardic de oxigen (MVO2) n repaus este aproximativ 8 ml/100g miocard/minut, ceea ce reprezint 11% din consumul total de O2 al organismului. Creterea necesarului de O2 va determina o cretere a debitului. Presiunea de perfuzie coronarian este diferena dintre presiunea aortic i cea a atriului drept, fiind identic la ambele coronare. n coronare, presiunea sistolic este de 120 mmHg, iar cea diastolic de 80 mmHg. Tonusul nervos exercitat pe coronare i influena substanelor vasoactive.CONDIII CARE SCAD FLUXUL CORONARIAN, adic oferta de O2

1. a. Autoreglarea metabolic Factorul determinant, dominant al reglrii circulaiei coronariene este reprezentat de mecanismele metabolice locale (reglarea metabolic). Reglarea circulaiei coronariene Reglarea fluxului coronarian asigur: Echilibrul dintre CEREREA de O2 OFERTA de O2 Mecanismele reglrii fluxului coronarian:1) Autoreglarea (cel mai important)a) metabolic;b) miogenic;2) Reglarea nervoas;3) Reglarea umoral.Factori metabolici cu rol n autoreglare PO2 Adenozina PCO2, H+, K+ VASODILATAIEFactorii endoteliali VD/VC aflai n echilibru: prostaciclina PGI2 /TXA2 - derivai din acidul arahidonic (AA); NO; EDRF/serotonin

Scderea pO2 (deficitul de O2) duce la eliberarea de metabolii vasoactivi care determin vasodilataie coronarian, meninnd fluxul sanguin la un nivel corespunztor cu necesitile n O2 ale miocardului. Deficitul de O2 are efect coronarodilatator prin 3 mecanisme:- efect direct al hipoxiei pe coronare;- efect indirect: cantitile mici de O2 nu pot asigura formarea de AMP, care va fi reconvertit n ATP, cu formare de adenozin, un produs de degradare al AMP-ului. Adenozina induce vasodilataie.- eliberare de K+ cu efect coronarodilatator

Tot ca urmare a hipoxiei, la nivelul miocardului se acumuleaz metabolii acizi: CO2, lactat, H+ din metabolismul anaerob, care au un puternic efect vasodilatator.

Autoreglarea metabolic

Endoteliul integru particip la vasodilataie prin factorii pe care i sintetizeaz: prostaciclina PG-I2, monoxidul nitricNO, bradikinina, histamina, EDRF (factor endotelial de relaxare).

Endoteliul alterat (ateroscleroz) favorizeaz agregarea plachetar i eliberarea de substane coronaro-constrictoare: tromboxani (TXA2) i serotonin (5HT).

1. b. Autoreglarea prin mecanism miogen: - presiunea sanguin vasoconstricie;- presiunea sanguin vasodilataie.

Autoreglarea metabolic

Exist reflexe coronariene cu punct de plecare viscerele abdominale i toracele (reflexul Goltz).Reflexul Bezold-Jarisch = hTA i bradicardie prin n. vag; declanat n ocluzia coronarian. Acest reflex depresor poate provoca chiar sincop n unele infarcte.

2. Reglarea nervoas SNVS:Efect direct: - pe coronarele mari prin stimularea -Rec VC; - pe coronare mici prin stimularea 2-Rec VD.Efect indirect: - pe inim (1-Rec) F. contracie, deci MVO2 VD; - blocat de -blocante (Propranolol, Betaloc). SNVP (vagul): VD slab.

Substane ca: nitrii, papaverin - dilat coronarele prin mecanismele unei anoxii tranzitorii determinat de inhibarea consumului de oxigen.

Catecolaminele, tiroxina i cldura determin vasodilataie coronarian prin aciune direct vascular.

Substanele blocante ale canalelor de calciu (nifedipin, verapamil) sunt coronarodilatatoare.

Calciul contract musculatura neted a coronarelor, deci va aciona ca vasoconstrictor coronarian.

3) Reglarea umoral

Substane vasoconstrictoare: Angiotensina II (Ag II), Vasopresina, TXA2.Substane vasodilatatoare: NO, prostaciclina PGI2, Bradikinina

EXPLORAREA CIRCULAIEI CORONARIENE1. Metode radioizotopice

2. Cateterism i angiocoronarografie cu substan de contrast indicaii:- evidenierea stenozelor pe coronare;- scop terapeutic (angioplastie sau by-pass ptr. o revascularizare a miocardului sau ptr. distrugerea unor plci de aterom);

3. Metode clinice indirecte: EKG

By-pass pentru obstrucie pe coronara dreapt (se folosete o ven recoltat de la picior) i altul pentru a. descendent anterioar, ram. din coronara stng - se folosete un ram. din artera mamar intern.

TRIADA: NECROZALEZIUNE = INFARCT ACUT DE MIOCARDISCHEMIENECROZ zon de culoare neagr din centru EXPRESIE PE ECG UNDA QLEZIUNE zon de culoare violacee din jurul necrozeiEXPRESIE PE ECG ST supradenivelat aspect: marea und monofazic sau und PardeeISCHEMIE zon alb-glbuie din jurul leziunii.EXPRESIE PE ECG: T negativ, simetric sau inclus n unda Pardee.

METABOLISMUL MIOCARDULUI

Metabolismul miocardului are un pronunat caracter aerob.

Sursele de energie utilizate de cord n condiii bazale: lipide: acizii grai saturai i nesaturai asigur 60-70% din energia necesar; compuii glucidici (glucoz, lactat, piruvat) asigur 30-40% din energia necesar; corpii cetonici = reprezint surs de energie, mai ales n acidoze.

METABOLISMUL MIOCARDULUIn conditii de hipoxie

n conditii de hipoxie, metabolismul aerob vireaz spre anaerob n proporie de pn la 10%. Consecine: scade producia de energie n raport cu cantitatea de glucoz oxidat i cu necesarul energetic efectiv dintr-o molecul de glucoz 2 molecule de ATP. n glicoliza aerob rezult 36 de molecule de ATP. crete producia de acid lactic n esutul cardiac, care determin:- scderea pH-ului intracelular;- inhibarea glicolizei, a utilizrii acizilor grai i a sintezei proteice necroza celulei miocardice.

METABOLISMUL MIOCARDULUIn conditii de hipoxien ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii anginoase.n ischemia miocardic prelungit: ATP ADP AMP Adenozin. datorit permeabilitii membranei celulei miocardice pentru adenozin aceasta trece n interstiiu i apoi n circulaie, fiind rspunztoare de vasodilataia coronarian.

CIRCULAIA CEREBRALCreierul este vascularizat de arterele carotide interne i vertebrale.Din cele 2 artere carotide interne arterele cerebrale anterioare i mijlocii (vascularizeaz 2/3 anterioare ale emisferelor cerebrale).Cele 2 artere vertebrale artera bazilar 2 artere cerebrale posterioare (vascularizeaz polul occipital al emisferelor cerebrale, cerebelul, trunchiul cerebral).Arterele cerebrale se anastomozeaz la baza creierului poligonul vascular WILLIS. Ele au strat elastic bine reprezentat, cel muscular este srac.

ntre capilare i celulele nervoase = celule gliale (astrocite) =barier ntre capilare i neuroni=BARIERA HEMATOENCEFALIC:-permeabil ptr: alcool, salicilat de Na;-limitat permeabil ptr: antibiotice (Penicilin, Tetraciclin);-impermeabil ptr: acizi organici, histamin, CA.

CARACTERISTICI HEMODINAMICEQ cerebral=750ml/min (15% Q cardiac):- direct proporional cu presiunea de perfuzie- invers proporional cu rezistena cerebro-vascular;Cnd TAsist

REGLAREA CIRCULAIEI CEREBRALECirculaia cerebral - continu datorit metabolismului aerob al celulelor nervoase.-oprirea 5 sec. pierderea cunotiinei;-oprirea 2 min leziuni ireversibile ale neuronilor din scoara cerebral, cerebel, nucleii bazali.1. Factori hemodinamici:- Psist

3. Factori umorali: - rol n reglarea intrinsec a circulaiei cerebrale i determin modificri ale calibrului vascular la schimbrile pCO2, pO2 i ale pH-ului:- conc.CO2 (5-7%) n aerul inspirat Qcerebral cu 40% prin vasodilataie cerebral;- conc.CO2 n snge (hiperpnee) Qcerebral prin vasoconstricie i stimuleaz neuronii, putnd chiar declana crize de epilepsie;- pO2 Qcerebral cu 25%;- pO2 (n hipoxie) vasodilataie cerebral;- acidozavasodilataie- alcalozavasoconstricie.

Substane vasodilatatoare cerebrale: histamina, eterul, alcoolul, adrenalina, pCO2, pO2.Substane vasoconstrictoare cerebrale: cofeina n doze mari, serotonina, BaCl2, pCO2, pO2

CIRCULAIA HEPATICFunciile ficatului:- rezervor sanguin;- organ secretor de bil necesar digestiei intestinale;- n procesele metabolice de sintez, degradare i stocare a substanelor organice/anorganice absorbite de la nivel intestinal.Ficatul primete snge oxigenat din Ao prin artera hepatic i snge venos de la tractul gastro-intestinal, splin i vezica biliar, prin vena port.

CARACTERISTICI HEMODINAMICEDebitul circulaiei hepatice: 1500ml/min. (29% din Q cardiac), din care 25-30% este reprezentat de artera hepatic, restul de vena port.- timpul de circulaie hepatic=6 sec.- fluxul de snge venos portal crete dup mese.Consumul de O2 al ficatului (FVO2)=0,024-0,065ml/min. Presiunea sngelui din vena port=8-12 mmHg.

REGLAREA CIRCULAIEI HEPATICEExist o autoreglare:pres. de perfuzievasodilataie;pres. de perfuzievasoconstricie.Reglarea nervoas prin aciunea vasoconstrictoare a plexului simpatic hepatic.Reglarea umoral local:- hormonii glicogenolitici (glucagon, epinefrina) relaxarea sfincterelor arteriolare, fluxul arterial, evacund glucoza hepatic i aducnd un surplus de O2 pentru activitatea metabolic crescut;- colestaza fluxul arterial hepatic.