PATOLOGIE MEDICALA

aparatul digestiv

Cavitatea bucala

Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie a

amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei.

Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea

alimentelor) -

conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive

(nocivitatea fiind perceputa prin experienta).

Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate,

toxice.

Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei

(de

obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de

IgA care

actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a

organismului.

Tulburarile de prehensiune

Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele

apuca cu

limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme,

crevase

ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la

bovine,

febra aftoasa, stomatita veziculoasa)

In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit.

In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum

selectiv (

la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare:

osteite,

neoplazii.

Este esentiala efectuarea probei pranzului.

Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin

provocarea

durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina

bolul sau

formeaza magazii.

Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa

(rapita).

Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) =>

durere

uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale

-se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la

nivelul

gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la

bovine - prin

infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra

la cal),

la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor

(excrescente

cartilaginoase pe maxilarul inferior).

La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia

valului

palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar.

Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici,

rareori ca

eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta.

O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa

fie

exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena

creste in

virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund.

Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se

multiplica si

determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar.

La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la

nivelul

limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de

lemn

(Actinomyces)

Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la

nivelul

osului mandibular => actinomicoza osoasa.

Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara

crescuta (ptialism).

La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face

parte din

flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene

comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi

asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat.

La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita

necrotica

manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii.

Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si

straturile

submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma).

Stomatitele se manifesta prin:

-tulburari de prehensiune si masticatie

-ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros

-scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente.

-tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a

mucoaei

=> papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite

virale,

micotice (Candidoza)

vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in

febra

aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau

principii activi

din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris).

Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin

spargerea

veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile

candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate).

Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari

cu

necroza si aparitia ulcerelor.

In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este

filanta,

gleroasa, cu miros fetid.

Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei,

uneori

depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea

rece,

prea cald)

Tratament:

-aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie

10%,

glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen

glicerinat 1% -

este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului

intercelular. Antibioticele nu se recomanda.

Stomatitele necrotice:

-se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

bicarbonat). In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. Ulterior,

prin

aparitia suprafetelor ulcerate, trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. 0.5-1% ZnCl2 care

realizeaza

coagularea albuminei din exudat, glicerina boraxata, glicerina cu albastru de metilen, electoare (miere

cu

albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala.

Stomatitele micotice:

-stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii.

Stomatita flegmonoasa:

- terapie generala, ser anaerob polivalent, tratament local si tratament de sustinere

-hranirea pe cale parenterala, cu sonda prin barbotaje

Afectiunile parotidei

Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei.

Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata, filanta). Secretia ei este

determinata mai ales de masticatie, e bogata in bicarbonati si fosfati, pH alcalin. Deversarea ei se face

prin

canalul Stenon.

Inflamatiile se numesc parotidite. Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior

(intepaturi) care

penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien, pot fi determinate de bacterii (in gurma), mai

rar virusuri

(vriola, ectima). Apar secundar unui fenomen de retentie. Cand secretia salivara se elimina mai dificil

(inflamatii cronice, gingivite, afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei,

modificare de

pH => bicarbonatul se transforma in carbonati, fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca

canalul

Stenon => modificari circulatorii.

La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in

volum) + jena

de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). Rar apare reactie febrila. Uneori la examenul cavitatii

bucale,

pe fata buccinatorie a gingiei, la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a

bureletului

gingival.

Secretia salivara va fi crescuta, evidentiata ca o sialoree gleroasa, culoare usor galbuie. Daca

procesul

inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic.

Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare, observandu-se scurgerea permanenta sau

la

miscarile maxilarului a unui lichid filant, galbui.

In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala, in

parotidite

secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. Calculii se indeparteaza prin operatie.

Mai dificila este terapia fistulei. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in

profunzimea tesutului. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os, tesut tendinos), glande

cu

secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta.

Se impune curatarea tesutului necrozat - fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune

extirparea

totala a glandei.

Glanda submaxilara

Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita.

-frecvent este o complicatie a stomatitelor.

-canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii

-la ierbivore - obstruarea canalului Warton prin ariste, mai rar prin calculi

-la carnivore - traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente.

Clinic: inapetenta - animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita

durerii de

la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii.

Examenul extern: tumefactie la baza limbii, cu aspect elastic, neindurat

Examenul intern: la deschiderea gurii, de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care

dau

aspectul unei broaste.

Inflamatia poate fi insotita de sialoree, saliva e apoasa (parasimpatica). Daca e obstruat canalul de

secretie => scaderea secretiei salivare, la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii, denivelate.

Se

pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton.

Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav, de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un

flegmon.

Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain, tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata.

Daca nu se poate elibera canalul, se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe

cale

generala

Afectiunile tablei dentare

-existenta unor afectiuni congenitale recesive. Dintre maladiile recesive, procentul cel mai mare se

exprima

prin anomalii dentare, pe locul 2 sunt anomaliile osoase, apoi anomalii ale sistemului nervos. Mult mai

rare

sunt afectiunile teratologice.

-pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism, brevignatism) - cand sunt

extrem de

accentuate masticatia e imposibila.

-pot apare dinti supranumerari, fie lipsesc unii dinti, mai rar la molari.

-crestere anormala a unor dinti, excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare, traumatizari ale

mucoasei

bucale (frecvent la pisica si porc)

-uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului, urmat de un atac rapid al pulpei dentare.

Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui

prognatism

discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) - incidenta mare la cal si la

carnasiere.

Animalul face masticatia dificil, miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei

buccinatorii.

-prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie)

La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei.

Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale - sol. diluata de

acid

acetic, sol. 0.5-1% MgCl2, sol. de KMnO4.

Paradontoza

= un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar

Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus,

iar

procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular. Procesul inflamator poate

incepe de

la nivelul bureletului gingival, consecutiv alimentatiei si pH-ului, sarurile din saliva sau din alimente

precipita

si formeaza depozite (tartru). Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru

(placa

bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul

dentar

=> un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe

sa se

miste in alveola fara sa aiba o carie. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul

inflamator

cuprinde mai multi dinti, poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in

masticatie,

gingivita, mobilitatea dintilor in alveole, fistulizari).

Tratament: detartrarea, dezinfectia cavitatii bucale, antibioterapie pe cale generala, antiinflamatorii

pentru

os, in formele grave extirparea dintilor mobili.

-frecvent la caine si pisica

-la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se

produce o

rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros.

Faringele

-este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva. Exista un adevarat aparat de aparare limfatica

-

lanturi amigdaliene situate in submucoasa, la cal foliculii limfatici sunt dispersati, multiplii =>

formeaza

bariera imunologica a faringelui.

La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor - la toate speciile exista pungi cu aer

(pungi

guturale - foarte dezvoltate la cal). Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza

osoasa

pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni - rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag.

Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati.

Inervatia: ramuri din glosofaringian, hipoglos si recurent - formeaza un plex.

Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita). Rinofaringitele sunt procese inflamatorii

extinse prin

continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor.

Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar .

Orofaringite - inflamatii ce provin din cavitatea bucala, cuprind si glota. Se manifesta prin disfagie,

tuse,

senzatia de inec, senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore,

Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. In repausul functional se formeaza

depozite

de celule cornificate => un strat albicios. Carenta in vit. A intarzie regenerarea epiteliului.

Tulburarile circulatorii,microtraumele faringiene, stres, suprasolicitarea -slabesc mecanismele de

aparare imuna.

Alte cauze: factori fizici (traumatisme, modificari de temperatura), factori chimici (substante caustice,

iritante),

factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului), bacterii cu

patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus), (necrobaciloza purceilor -

Necrobacillum), virusuri (in Boala mucoaselor), (Candida - la toate speciile - favorizata de scaderea

rezistentei)

In functie de tipul bacteriilor, ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna

(usor la

animale mici, greu la animale mari datorita valului palatin mare) - se apreciaza culoarea mucoasei

(congestie, puncte purulente la nivel amigdalien, ulcere sau pseudomembrane, faringita flegmonoasa)

Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) - cand bolul ajunge

in

faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze, uneori

insotit de

tuse si jetaj. Cand bea apa, in functie de temperatura, animalul se opreste brusc sau elimina apa pe

nas.

Pozitia capului: - la unele specii (bovine, porci) tine capul intins pe gat, la cal, caine si pisica = o

incapusonare

a capului (incordare)

-capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia.

Falsa deglutitie

- frecvent mai ales la cal, depinzand de localizarea inflamatiei, putand duce la bronhopneumonia ab

ingestis.

La cal evolueaza extrem de grav. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea

tusei.

-modificari respiratorii, de obicei nu exista reactie febrila. La deschiderea cavitatii bucale se constata o

opozitie a animalului de a

deschide gura. Apare un miros fetid. La animalele mari se practica palparea interna a faringelui - nu se

face palpatie interna decat daca

te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare. La palpatie, datorita durerii, faringele se contracta pe

mana ca o manusa.

Terapie: tratament local dependent de tipul lezional. In faringita catarala este suficient un electoar cu

albastru de metilen si glicerina. In

faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de

bicarbonat) apoi se aplica

electoarii. In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze

masive + tratament general de

sustinere.

Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun, reumatism, reumatism cardiac

la tineret, la adult reumatism

articular.

In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele.

Paralizia faringiena

-paralizie de tip -central (nucleii nervilor cranieni)

-periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. glosofaringian).

Paralizia de natura centrala:

-in encefalite, meningo-encefalite, encefaloze

-in turbare - la caine incepe cu excitatie, se termina cu forma paralitica

-la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic

In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene.

Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana, in intoxicatii cu organofosforice, mai ales la

animale

mici.

Paralizii periferice: - perifaringite, afectiuni cronice ale pungilor guturale, leziuni pe traiectul

glosofaringienului, traumatisme pe primele doua vertebre cervicale.

-nu se exteriorizeaza si paralizia limbii, faringele devine hipoton.

In paralizia faringiena se face proba adaparii - animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata,

este

eliminata pe nas, se observa resturi alimentare in galeata. Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje.

Nu

exista modificari in pozitia capului, maladia e trenanta, pot apare complicatii pulmonare.

Spasmul faringian

-duce la blocarea tranzitului catre esofag

-secundar - orice durere faringiena determina spasm

-primar - de tip emotiv, mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie

esofagiena => la

bovine se ajunge repede la timpanism ruminal. Unele dereglari metabolice Ca-P, Mg, duc la tetanie

(stari de

spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien. Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita

excesului

de fosfor din furaje si excesul de K, + insuficienta de Ca si Mg.

-scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam, Romergan).

Afectiunile esofagului

Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante

ingerate accidental (caustice), unele ingrasaminte chimice, furaje iritante (rapita matura), plante de pe

pasune. Frecvent sunt determinate de corpi traumatici. La animalele mari furajele grosiere lignificate,

cu

spini, corpi straini metalici. La carnasiere schijele de oase, corpi metalici (bolduri, ace), animalele de

apartament pot ingera obiecte metalice, de plastic, din casa. La cabaline o cauza poate fi sondajul

esofagian.

Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola, pesta bovina, boala

mucoaselor, rino-traheita, laringo-traheita la pisica).

Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri

simpatice ce determina automatismul).

Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul - mai evident la lichide reci si

la furaje grosiere => obstructie esofagiena, reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand

inflamatia e in treimea superioara a esofagului).

Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice, sensibilitate la palpatie, proba functionala a

apei, prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei.

Diagnosticul diferential se face fata de faringite.

Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii.

Terapie: regim dietetic, apa calduta, alimente sub forma de barbotaj. Daca amestecul e prea

concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. Se administreaza spasmolitice si analgetice. Cel mai

eficace este algocalminul pe cale injectabila, Scobutil - inj., e bine sa se asocieze cu papaverina.

La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei

esofagiene). Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel).

La animale mari: mucilagiu de in, de grau, de orz.

Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a

preveni suprapunerea bacteriilor

Spasmul esofagian

-poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze

-primar

-secundar

Spasmul primar este de natura neurogena, emotiva (actiune dominanta a simpaticului, descarcari

de

catecolamine care duc la fenomenul de spasm). E intalnit la toate animalele emotive. Evolueaza

pasager de

ordinul a cateva minute. Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii,

manifestandu-se

prin obstructii ale esofagului. La animalele emotive, cand animalul nu se hraneste, se observa

deglutirile in

gol sau hipersalivatii permanente.

Spasmul secundar este de durata mai lunga, datorita unor traumatisme ale mucoasei, dezechilibre

ale

unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea

Mg

sau a Ca). E mai frecvent la rumegatoare, dar si la celelalte specii inclusiv la om.

Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm

esofagien),

dereglarile functiei tiroidiene, in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea, Awjeski), in

tetanos,

intoxicatii cu stricnina, cu organofosforice in prima faza.

Clinic se manifesta prin deglutitie in gol, hipersalivatie, obstructii esofagiene, bronhopneumonie

de

aspiratie alimentara.

Diagnostic: semne clinice, sondaj, caracterul evolutiv, fiind necesara diferentierea intre spasmul

primar si

secundar - unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal).

Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta, terapia specifica pentru cele secundare

Ruptura esofagiana

-de natura traumatica

-cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) - in sondajul gastric cu o sonda

improprie, fortand sondajul, sau in interventii pentru obstructii esofagiene. Prin bresa peretelui

alimentele

patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare

de

gaze de fermentatie.

Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala, se observa deformarea la nivelul jgheabului

jugular,

tumefactie, respiratie fetida.

Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin

compresiunea tumefactiei.

La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent.

Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita, care se poate complica cu o

pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa. Manifestarile respiratorii sunt dominante, uneori aerul respirat

are

miros de cangrena.

Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului, constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul

rupturii.

Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat, pentru portiunea toracala prognosticul e

nefavorabil.

Se face o interventie chirurgicala transcutan, sutura peretelui esofagian, dar orice sutura pe esofag,

prin

cicatrizare duce la stenoza esofagiana. La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata

astfel

incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei.

Paralizia esofagului

-poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica

prin

sectionari ale ramurilor.

-se manifesta prin imobilitate, lipsa de peristaltism. Animalul consuma, lichidele trecad mai usor,

bolurile

alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. La un moment dat

animalul

regurgiteaza. Alimentele se prezinta acoperite de mucus. In general dupa golirea esofagului animalul

reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma.

Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura

centrala). In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant

e

acela de obstructie esofagiena.

Diagnostic: pe baza semnelor clinice, la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus

pe

sonda.

Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica, trebuie sa aiba in vedere si semnele

paraliziei

gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze.

Prognosticul e rezervat.

Tratament: - alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul, capul sa fie mai ridicat, se

administreaza

neurotonice, daca e posibil terapia maladiei primare

Obstructia esofagiena

= oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag.

Cauze: spasm, traumatisme, esofagita, stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni

periesofagiene.

Se manifesta mai grav la rumegatoare, mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e

urmata

repede de timpanism). La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul

unor

factori predispozanti.

La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de

pasare).

Diagnostic: pe baza semnelor clinice

Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain.

Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie, la capat sunt prevazute cu un sistem

asemanator

cu cel de scos dopurile de la sticla.

Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins.

Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. Dupa

10-15

min. de la administrarea de papaverina i.v. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. La

rumegatoare se practica punctia ruminala, altfel presiunea gazelor se opune impingerii.

Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine. Ea reprezinta o modificare a

sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. De regula e o

maladie congenitala la caine).

Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou).

Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta.

Diagnostic: prin radiografie

Prognosticul e rezervat.

Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a

acestuia.

Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien.

La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma - doar

in

anumite cazuri, in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei.

Patologia compartimentelor gastrice la

rumegatoare

-compartimente anterioare: rumen, retea

-compartimente posterioare: foios, cheag

Compartimentele posterioare au functie de fermentor.

Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor - trebuie sa fie constanta.

Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia.

-malaxarea - contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. Sacul dorsal se contracta comportandu-

se ca un storcator => lichidele cad in retea, de aici in foios, la nivelul cheagului nu trece decat partea

lichida, fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen.

-structura florei microbiene- exista peste 300 de specii bacteriene in rumen. Fiecare din aceste specii

au un rol bine stabilit. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). Alte bacterii ataca

proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3.Grasimile sunt degradate si ele.

-pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. Cand e prea acid, bacteriile proteolitice,

cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv

si negativ.

Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin, restul

sunt utilizati de bacterii. Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic, lactic,

propionic, butiric.

Acestia trec in circulatie. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. In afara

de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic.

Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului.

In 24 de ore, la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin

multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen, proteina animala, acizi grasi esentiali.

Unele bacterii sintetizeaza vit. K, B, altel eneutralizeaza toxinele. => rumegatorul este un ierbivor

perfect.Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul

spre aciditate. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8,5 - secreta 70 - 80 kg de

saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra.Motricitatea rumenului depinde de

echilibrul dintre simpatic si parasimpatic. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal

si ventral al rumenului. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea, sacul ventral, foios, cheag si

gutiera esofagiana.

La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor,

simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor.Dereglarile neuro-vegetative se pot

manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei.

Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare. Daca miscarea stagneaza, intre mucoasa

si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza)

care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie.

Ac. acetic = 60-65% din AGV

Ac. propionic = 15-20%

Ac. lactic = 5-10%

Ac. butiric = < 5%

Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. Daca in ratie

predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%, scade cantitatea

de acid propionic.Acidul lactic este lactogen.

In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. El e

precursorul corpilor cetonici => cetoza. Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale, au evolutie

lenta spre hepatoze ireversibile.

Sindromul de atonie ruminala

Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie

a rumegarii, disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen).

Cauzele atoniei:

-factori locali - musculatura peretelui ruminal - integritatea peretilor, prezenta stimulului, calitatea raspunsului

la stimuli.

Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite), procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. E,

Se), sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob; se acumuleaza acid lactic la

nivelul celulei => incapacitate musculara).

Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala.

Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. In encefalite, encefaloze, in sindromul

febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala.

Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina)

In hipocalcemii se produce o atonie musculara, in cazul scaderii ionilor de K, Na.

Atonie primara - cand factorii actioneaza direct pe organ. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera

stimuleaza contractiile peretelui ruminal), lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat

cu masticatia), durerile localizate in peretele ruminal, abcese periruminale, unele abcese hepatice, distensia

exagerata a peretelui.

secundara - cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie =>

miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se, in hipocalcemii, deficientele in Mg), in unele stari toxice

(toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare), frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in

metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange, actioneaza asupra muschiului miocardic.

Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare), in nefropatii (intoxicatii cu Pb,

organofosforice, alcaloizi de tip atropinic).

Orice durere, chiar si cea podala, determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin

simpaticotonie). Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si

hipotonie musculara. Starile de stres prelungit (de transport, de acomodare, de aglomerare), starile febrile

consecutiv unor infectii virale sau bacteriene, fenomene compresive (gestatia), formatiuni tumorale in

cavitatea abdominala, dismetabolii - cetoza subclinica, hipoglicemia, starile anemice.

Clinic: se constata o stare depresiva, reducerea apetitului, disparitia rumegarii, defecarea rara, uneori

timpanism. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. La palpatia cu pumnul in zona flancului

adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. Alteori apare senzatia palparii unui

sac plin cu lichid. Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). La exploratia rectala se percepe

bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid).

Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara.

Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal - indurat => dilutie prin hidratare si declansarea

fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). Fibra musculara poate fi stimulata cu

stricnina, veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina, Rumisan = solutie alcoolica - alcoolul este un stimulent

ruminal). Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o

grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram

+).

Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor, care se realizeaza prin administrarea bucala de bol

miricic de la un animal cu digestie normala - insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv.

Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. Daca atonia se datoreste

durerii provocate de un corp strain, administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain

cu perforarea peretelui.

In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina, apoi pe cale generala se cauta accelerarea

neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B).

In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in

rumen (surse exogene sau endogene de apa).

Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa

este retentionata.

Apa endogena - din circulatie - printr-un flux inversat (ex. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie,

modificari cardio-circulatorii. Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de

bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia.

Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu

Rumiden.

In starile grave de atonie - in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie

hemoragica). Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal, dieta de cateva zile, un pansament

ruminal cu mucilagii, un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene, analgetice

(de tip algocalmin). Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de

fan), se face o reansamantare, se continua pansamentul 6-7 zile.

Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala, pe trocar se

introduc antifermentescibile (sulfamide, antibiotice).

In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian, gazele se elimina pe sonda, tot pe sonda se

introduc antifermentescibilele.

In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal, coaguleaza albumina si

formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate.

Sindromul Hoflund

(sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice)

Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund:

Tipul 1

-indirect, motricitate slaba, spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare

-aspectul unui abdomen de broasca.

Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie.

Tipul 2

-atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal)

Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare.

Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom

sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil), dilatatie a cheagului - spasm la nivelul pilorului (cheagul

si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). Cheagul este impins spre partea stanga => la

examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare.

Tipul 3

-atonie rumino-reticulara

Tipul 4

-este asemanator tipului 3 dar recidivant. Este cauzat de ulcerul cheagului.

La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia

sagitala.

In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara, iar sacul ventral care este si el dilatat se culca, ocupand zona

ventrala, depasind linia mediana. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea

dreapta.

Apar modificari de motricitate, topografice, bradicardie.

Se face examen hematologic, daca domina neutrofilele => proces inflamator, daca domina limfocitele =>

proces neoplazic.

Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic.

Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase, administrarea de

antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente.

In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului.

Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala. La rumegatoare terapia pe cale digestiva este

ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza.

Metoclopramid - regleaza tonusul sfincterelor.

Sindromul de corp strain

Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. Corpii straini netraumatizanti sunt formati

din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). Animalul poate consuma de

pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme.

In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. Cat timp

ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios

produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului), de multe ori trecand numai lichidele => manifestari

asemanatoare cu sindromul Hoflund. Poate apare timpanism.

Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni).

Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand

pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). Cel mai frecvent se ingera corpi straini in

fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma.

Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. Unii prin ruginire se lizeaza treptat, altii

se implanteaza in mucoasa, sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin

durere.

Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest

nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces.

Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. Poate sa dea o

reticulo-diafragmatita, bronho-pneumonie traumatica, se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita

pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin

stratul de lichid => pericardita traumatica. Vezi si interventia in reticulita traumatica.

Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. Daca se duce spre ficat va

produce abces hepatic. Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex.

Reticulite

In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor

grosiere) ce trec neobservate. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul

inflamator e generalizat. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o

componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita, ricinul; ce determina ruminita hemoragica, sroturi

de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute, dar si modificarile de pH

determinate de dismicrobism).

Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie, congestie de staza la nivelul mucoasei.

Alcalozele - putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza, mortificare a mucoasei.

Actioneaza si factori microbieni specifici, micotici (furaje mucegaite), bacterieni (Actinobacilus, bacilul TBC,

necrobacili), virali (virusul bolii mucoaselor, febrei aftoase, febra catarala maligna, ectima, variola) ce pot

determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare.

Alti factori:

-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina

actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia.

In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este:

* acuta (in viroze, factori chimici) - se manifesta prin semne digestive (inapetenta, disorexie, polidipsie,

disparitia rumegarii, o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei).

Adesea apar descarcari colinice. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia

abdomenului. Apare tendinta de hipotermie, tahicardie, tahipnee, semne generale de rumenotoxiemie.

Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile

mucoasei alterate, sursa proteica, favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine

si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie).

Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice).

Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. In

frotiu se pot observa detritusuri epiteliale, miros de putrefactie.

Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal, culoare

cenusiu-negricioasa. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina.

Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor.

Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator.

Prognostic:

-variabil in functie de natura cauzala. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav.

Tratament:

-vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. Se videaza continutul ruminal

preferabil prin sondaj; ce ne poate permite si

spalaturi ruminale (cu sol. salina, ser fiziologic) si revidarea repetata. Apoi in cantitate crescuta se

administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina, eritromicina, streptomicina, 4-6 g in

5-6 litri lichid; preferabil lichidul sa fie un liniment, infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul

mucoasei gastrice. Terapia dureaza 4-5 zile, animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje

usor digestibile (floare de fan, infuzii).

In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara.

Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica, numita si ruminita hiperplastica sau

paracheratoza ruminala.

La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie.

Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. Straturile superficiale ale epiteliului

mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le

erodeaza.

In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea. Aceasta

inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai

remaniaza stratul superficial. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie.

Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV.

Scaderea motricitatii, a malaxarii, antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala

(tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). Apar carente diverse.

Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici, fie micotici ce in cantitati mici actioneaza

lent. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la

care domina furajele concentrate si fanul macinat.

Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. Acelasi efect il are si

administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile; o

cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina

parakeratoze).

Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). A fost produsa

experimental la porc prin administrare in exces de Ca.

Clinic: slabire progresiva, animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat, piele lipsita de elasticitate si

ingrosata. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei, frecvent in jurul ochilor. La vitei apar depilari si pe

coapse, abdomen.

-apetit capricios, rumegare lenta, alternari de diaree cu constipatie, abdomen ptozat datorita hipotoniei, sete

crescuta.

Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. Se limiteaza la atonie, acidoza latenta, sindrom Hoflund.

Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire), uneori

semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului.

Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv)

Prognostic:

-rezervat

-uneori keratinizarea devine ireversibila. In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate

realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) - important din punct de vedere economic.

Reticulita traumatica

Corpul strain lezeaza mucoasa, este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere =>

atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat, iar miscarile nu vor

mai fi insotite de noi traumatizari.

Semnele de durere nu sunt edificatoare, doar examenul hematologic este relevant. Metaloscopia nu poate

spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele.

In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea. Va

exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa.

(Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii)

Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita, in primele ore

vom constata atonia rumino-reticulara, puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va

declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare).

Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie

de tip diafragmatic - tahipnee).

-atonie, puseu febril, probele de durere sunt pozitive (ex. proba bastonului, proba planului inclinat)

Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o

respiratie mai ampla.

Reticulita traumatica - durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare.

In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala, sau prin

producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. Daca corpul strain nu

penetreaza peretele retelei, in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. Formula

leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie), dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel - deci

indicatia nu e precisa.

Metaloscopia, in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti

corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor, deci nici aceasta metoda nu e

edificatoare pentru reticulita.

In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. In prima faza se constata

sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta

peritoneul. In general infectia nu difuzeaza, ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos.

Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se

mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata. La inspectie se observa retractia

abdomenului, mai ales imediat inapoia xifoidului. Animalul e nelinistit, se misca de pe un picior pe altul, se

culca si se scoala frecvent. La culcare si la sculare se percep gemete. Se instaleaza atonia rumino-reticulara,

dispare rumegarea si apetitul. Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid

meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). Treptat se instaleaza reticulo-peritonita

cronica care va evolua recidivant. Procesul inflamatoriu al peritoneului, localizat, ramane ca un peritoneu

reumatoid - modificari in functie de sezon, clima - da perturbari de motricitate ruminala, atonie, hipertonie,

recidivante. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari

permanente de motricitate ruminala si de tranzit. Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale

digestive, probele de durere; in mod special proba Karlschmidt - se provoaca durerea prin usoare ciupiri in

zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie. Cand durerea e prezenta, la ciupire

se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. E proba cea

mai sensibila.

A doua proba - percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate). In peritonite, in zona de contractie

musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune).

Proba planului inclinat - trenul anterior e mai decliv. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. Se

produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica). Apar gemete. Dar aceleasi

manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic, in diafragmatita, pleurita diafragmatica - deci

metoda e relativa.

Proba bastonului, prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului

exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala.

Proba medicamentoasa - pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. E periculoasa pentru ca

daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al

atoniilor ruminale de alta natura.

Pilocarpina - parasimpaticomimetic - poate da rezultate favorabile in atonia simpla, principala.

Tratamentul:

In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor

straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia

se poate repeta.

In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. Explorarea e dificila

cand rumenul e plin. De aceea, cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. Eventual se fac extractii de

continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut,

apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. Exista un risc mare de insamantare a cavitatii

abdominale.

La explorare, in general, mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. Cand exista corp strain cu

reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta, senzatia de carpa putreda ce se desira. Se incearca debridari

ale fibrinei. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage. Se fac spalaturi cu ser fiziologic

caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala, in dilutie mare - 1 litru de solutie de ser fiziologic in care se

dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. UI). Se adauga xilina - 0,25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala

si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. Pentru a evita refacerea bridelor de

fibrina, tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. In urmatoarele zile - antibioterapie pe

cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i.m. (1 flacon/24h).

Uneori, daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator

- antibioterapie in situ (intraperitoneal, cateva zile, fara alfa chimotripsina). Scopul e de a fovaoriza izolarea

si inchistarea corpului strain. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare, in timp se instaleaza

sindromul Hoflund; si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se

va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita.

Indigestia simpla (prin supraancarcare)

-daca furajul e nefermentescibil, lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) -

mai frecvent in anii secetosi - face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare. Animalele aleg in

special frunzele. Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi - se

acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele. Se produce distensia

rumenului si se instaleaza atonia. In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii. Se realizeaza

deci atonia rumenului. Dispare rumegarea si apetitul. Fecalele devin dure. In urma maldigestiei ruminale se

instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici

glicogen provenit de la microsimbionti. Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37,5 ),

bradicardie, bradipnee, motorul merge in regim de economie maxima.

Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva, mobilizarea grasimilor de

rezerva, aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care, lent, vor afecta ficatul, rinichiul si

cordul => hepatoza, nefroza, miocardoza. In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3

saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala. Diagnosticul se

stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd. de paie), la palpatia cu pumnul ramane amprenta,

disparitia semnelor motrice, dispare rumegarea, tendinta de hipotermie, bradicardie, bradipnee.

Tratament: glucoza per os, apa zaharata, melasa, drojdie de bere 30-50 g, repetabil 2-3 zile, dupa care in

momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic

normal.

Dieta 10-15 zile - furaje usor digestibile (fan, floare de fan). Nu se va administra in aceasta perioada

concentrate, existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza). Se revine la dieta normala treptat. In cele

10-15 zile se reface flora intestinala.

Acidoza ruminala

(pH-ul normal este de 6,5-6,8)

La nivelul rumenului, datorita proceselor fermentative, a degradarii glucozei se produc permanent acizi

grasi volatili (acid acetic, propionic, lactic, butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului

ruminal. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa

de proteina. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul

furajului. Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa, cu atat secretia salivara este mai scazuta. Furajele

tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala.

Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV, propionic 20%, lactic 5-7%, butiric

mai putin de 5%. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na,

fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor, este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt

lactogene, cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros, altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la

acidoza ruminala).

=> furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor, nu pentru productia de lapte.

La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta, pH-ul scade la 5-4,5 => dezechilibre in

microsimbionti, tulburari de nutritie, putand sa duca lent la acidoza metabolica.

Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic, ducand la acidoza metabolica

decompensata (datorita furajelor bogate in amidon).

Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata, pH-ul sucului ruminal ajunge

la 3-3,5 => mor bacteriile gram negative.

Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului, o inchidere a ostiumului, acidul lactic se absoarbe

in circulatie si produce acidoza metabolica. Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza

la alte sisteme tampon (ex. fosfati - se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase, calciul se elimina, fosforul e

utilizat in sistemul tampon).

Se instaleaza osteomalacia, hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare.

Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura. La cal s-a reprodus

furbura injectandu-se acid lactic.

Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe

aceasta vasodilatatie si hipoxie.

Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare).

La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative

si trec in circulatie. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice

(60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. Necroforum instalat la nivel

podal provine fie din rumen fie din fecale).

Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale, hipotonie a

rumenului, miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal, fecalele diareice si de culoare

galbuie cu miros acid. Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin

hiperosmolaritate atrage apa din circulatie.

La palpatie se percepe senzatia de lichid, asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. Se

produce oligurie datorita deshidratarii, acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza. In formele de

lunga durata, mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara, cu acidoza metabolica a

fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice, renale, cardiace, ducand la toxicoza de

gestatie care se termina cu avort, vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. Adesea diagnosticul

clinic este insuficient, necesitand diagnostic de laborator. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal

(normal e 7-7,5 , in acidoza e mai mic de 6).

Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul

esantion extras se arunca, al doilea se examineaza cu hartie de pH), fie prin punctia rumenului in golul

flancului, apreciindu-se pH-ul. Culoare este galbuie sau galben verzuie, miros de acid lactic (bors). Daca se

face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min., in acidoza

sedimentarea este foarte lenta.

In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%), cresc gram pozitivii.

Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti, acidul lactic circulant e

crescut. Sangele coaguleaza lent, exprima putin ser, hemolizeaza constant (datorita CID-ului), calcemia e

scazuta, calciul din urina e crescut.

Terapia: reechilibrarea ratiei, se suprima concentratele, se administreaza fan de buna calitate. Uneori

numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile.

Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la

vaci). Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). Cand se

reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului - rehidratare, pentru reechilibrare acido-bazica, pentru

o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei.

Profilactic, cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera

sau bentonita, amestecul de bicarbonat, creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala.

Alcaloza ruminala

-pH-ul creste la 7,5-8

-este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui, soia;

uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti. La nivelul

rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii, o

cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 , prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el

utilizat de catre bacterii. Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4, apoi in NH3, -NH2; - utilizata de

catre bacterii.

Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta

este mai bogata in azotati si azotiti. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti, acestia in -NH2 si proteine

necesare plantei

.

Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene

care se absorb in organism si au actiune toxica.

Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala, stari diareice, fecale cu miros de

putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg

=> aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie.

In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate). In alcaloza acuta apar

tremuraturi musculare, uneori tetanie, mai frecvent in crescatoriile de taurasi. Productia de lapte e prabusita,

grasimea din lapte e scazuta. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza.

Terapia: reechilibrarea ratiei, scoaterea furajelor bogate in proteine, acidifierea rumenului cu acid acetic 1

ml + 4-5 litri de apa; administrat cu sonda, cu acid propionic, sau metionina (scump), se administreaza

antibiotice pe cale digestiva. In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive.

Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul

digestiv cu bicarbonat.

Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si

musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic, mai bine cu acizi organici: glutamic, glicocol (au

functie amfotera), acid aspartic (Aspatofort), arginina).

Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia)

La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine; un dezechilibru bacterien

consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu

exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara

(furaje bogate in proteine, ape reziduale, continut crescut in substante organice, siloz de calitate slaba in care

pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie, furaje amestecate cu pamant, ticul unor animale de

a-si consuma placenta, aberatia unor vaci de a consuma purin.

Bacterii care produc putrefactie: colibacili, Proteus, Necroforum.

La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi, apoi in NH3 si amine

biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. prin degradarea histidinei => histamina, prin

decarboxilarea triptofanului => serotonina).

Se va ajunge la alcaloza metabolica. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien - decarboxilarea

aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina

endogena).

Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. In ruminita apare o modificare de structura a

capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei.

Histamina produce vasodilatatie si extravazari. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea

triptofanului la nivel ruminal, dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. Fiziologic

serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si

noradrenalina).

Histamina produce vasodilatatie, serotonina produce vasoconstrictie, hipertensiune si bronhospasm. La

acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de

actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori, rezulta deci toate mecanismele de

enterotoxiemie.

Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. In forma acuta, cand furajele consumate contin deja

amine biogene, absorbtia aminelor biogene este forte rapida, in atonii generarea de amine este mai lenta

=> si reabsorbtia este mai lenta.

In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie, apoi apare tendinta de hipotermie, semnele nervoase

sunt de ordin depresiv, rareori cu accese convulsivante. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele

nervoase sunt de tip convulsivant. Parul este mat, animalul deshidratat are aspectul de animal in mizerie,

fecale diareice cu miros respingator. Adesea animalele stau in decubit, alteori prezinta semne tetaniforme

(in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg, uneori si Ca cand apar fenomene paretice).

Evolutia in starile acute poate dura cateva zile, putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj

renal.

Formele subacute sunt la fel de periculoase. Animalul prezinta atonie ruminala, disorexie (apetit

capricios), rumegare lenesa, aspect somnolent, scade productia de lapte si grasimea din lapte.

Evolueaza adesea cetoza subclinica. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la

grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar

sigur duce la degenerare hepatica, renala, miocardica, care devin ireversibile.

Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice, elementul cel mai important este aspectul fecalelor

(negricioase, maloase, cu aspect de putrefactie), pH-ul fecalelor proaspete este 7,5-8. Aceasta se asociaza

cu starea clinica (atonie, disorexie, deshidratare).

Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH, disparitia infuzorilor, culoare

galben negricioasa, in eprubete nu sedimenteaza, testul de reducere a nitritilor este nul.

Prognosticul este rezervat.

Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen

-terapie generala care sa combata complicatiile

-pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. Dupa 2-3 ore se

modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5, sau

acid propionic, acid lactic 1-2%. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie, extragand cea

mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). Dupa ce se extrage

continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane, acidifierea, dupa 24-48 de ore

reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa

stimuleze digestia).

Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza, solutie poliionica si Ca-Mg. Daca sunt semne de

insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina), vit. C, B1. Cand sunt semne

evidente de furbura corticoterapia devine necesara- cu Dexametazona, etc. Terapia parenterala trebuie sa

dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala

Meteorismul gazos

La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2), dar si CH4

prin degradarea proteinelor, N2, H2S. Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta.

Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de

eliminare. Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului, pe de lata parte de natura florii

bacteriene, dominand flora de fermentatie. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant

in producerea meteorismului.

Temperatura furajului - animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. Motricitatea

ruminala conditioneaza acumularea de gaze. In mod normal cardia trebuie sa ramana libera. Cand se

produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor.

Evolutia este rapida - cateva ore.

Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie =>

hipoxie prin compresiune. Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca =>

insuficienta cardiaca.

Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie), animalul devine agitat, facies

speriat, pozitie decubitala in formele grave.

Tratamentul este de urgenta, urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin

sonda, prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei, plasarea animalului cu trenul anterior mai sus,

aspersiuni cu apa rece pe abdomen, trepanatie - in zona mijlocie a golului flancului, chiar mai jos. Acul se

introduce oblic catre partea anterioara.

Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile - adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina

5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare.

Dieta 24 de ore, pus cu trenul anterior mai sus, apoi administrarea de furaje nefermentescibile.

O forma mai grava este timpanismul spumos - pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se

mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii

superficiale). La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza - daca ele dispar =>

meteorism.

Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine.

Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang, uneori si in flancul drept. La percutie se percepe

submatitate pe toata zona. La ascultatie apar zgomote de fermentatie, cu senzatia de spargere a bulelor de

gaz.

La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda, la fel si pentru trocar

=> imposibilitatea de eliminare. Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos.

Trebuie redusa tensiunea superficiala - cu substante tensioactive (uleiuri, alcool etilic 30-40% - este

tensioactiv, actioneaza si asupra bacteriilor, uleiul de arahide e cel mai activ), Poloxalen, metilsiliconii. Dupa

administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora, incepe deformarea abdomenului = formarea

camerei de gaz, insotita adesea de eructatie spontana. Se administreaza antibiotic pe sonda. Daca nu da

rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie.

Timpanismul ruminal cronic (recidivant)

In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie

mai usoara. Uneori cedeaza de la sine. Apare din timp in timp, e favorizat de schimbarile in ratia alimentara,

modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera.

Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor - normal dar eliminarea lor e deficienta, fiind cauzata fie de

anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului. Obstacolele pe esofag

sunt cele mai frecvente, instalate mai ales la nivelul mediastinului, fie hiperplazii ganglionare ca in TBC, fie

formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica, aderente consecutiv mediastinitelor. Mai rar,

obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi, esofagite, traumatisme prin sondaj,

cicatrizare vicioasa, formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind

si esofagul.

Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare.

Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund.

Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar.

Adesea se observa dimineata timpanizarea, favorizata si de pozitia decliva. La unele animale apare in fiecare

zi, dispare de la sine prin decubit normal.

Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva.

Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit, daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien.

Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor

=> si tulburari circulatorii. Se observa tahicardie, nu sunt semne de lichid pericardic, modificari de ritm

cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). Uneori sondajul esofagien este relevant, sesizand opozitie

la inaintarea sondei. Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau

prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). Examenul radiologic barital ar fi edificator.

Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. Se impune diagnostic etiologic. Prin lege este

obligatorie excluderea animalelor din efectiv, altfel, in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita

terapeutica din sindromul Hoflund si dieta, evitarea schimbarii bruste a ratiei. Daca sunt animale de mare

valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet - strange peretele rumenului

de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu

iasa particule, ramane saptamani sau luni). Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj.

Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar, dar

pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic.

Ruptura diafragmatica - datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini, abces

diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta, sau miopatie de tip degenerativ in carenta de

Se si vit. E.

-facies speriat, dureri diafragmatice, la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata,

frecventa si superficiala. La percutie se constata modificarea ariei, o matitate bine conturata (care poate sa

semnifice si un chist hidatic).

Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat

reteaua sa revina in cavitatea abdominala, dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia

respiratiei de tip diafragmatic. Dupa un timp reapar semnele de hernie.

Prognosticul e grav. Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema - practic e ineficienta

(laparatomie, tractionarea retelei, sutura orificiului diafragmatic, dar care nu tine pentru ca miscarea

diafragmatica duce la recidiva, structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura, iar presiunea

organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva.

Timpanismul ruminal la viteii de lapte

In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al

compartimentelor gastrice. Volumul cheagului e 50%. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%, iar al

cheagului = 35%.

La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta.Laptele ingerat trece direct in cheag.

Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de:

-stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. E reprezentat de prezenta mamelonului care in

actul suptului e fixat intre palat si limba. Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. Asa se intampla in

cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e

insuficienta pentru declansarea inchiderii)

-temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera.

-pH; gutiera se inchide la pH alcalin. Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid.

-pozitia animalului in timpul alaptarii. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera.

Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie

fermentativa a laptelui). Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte.

Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita

continutului in proteine al laptelui. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare

tain). Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta.

Diagnosticul - prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. La percutie si ascultatie =>

aceleasi semne ca in timpanismul adultelor.

Prognosticul e favorabil. De multe ori e necesara punctia. Se administreaza pe sonda (pe care se face si

vidarea) antibiotice, chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml).

Profilaxia:

-respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei.

Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi

conditii (in sol. calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). Nu se administreaza cu sticla.

La vaca capacitatea stomacului = 70%, lungimea int. = 30 m, V intestinului gros+ cecum = 12 m.

La cal capacitatea stomacului = 9%, lungimea int. = 19-20 m, V int. gros + cecum = 19-20 m

La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza

tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int. gros si cecum unde incepe digestia fermentativa.

Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia

fermentativa). Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice.

Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu

au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor.

Inervatia tubului digestiv la monogastrice

-e guve