Curs 6.Infectii Nosocomiale 2013 2014

transcript

INFECŢIILE NOSOCOMIALE

BOLI PRODUSE DE PRIONI

INFECŢIILE NOSOCOMIALE

Introducere

• Apariţie îngrijirea omului

• Capitol vast de MOB şi MOS

• IN reflectă schimbările din ecosistemul uman: abuz de antibiotice, neglijarea igienei, perturbarea raporturilor dintre agenţii patogeni, grupuri mari de imunosuprasaţi

• IN reflectă şi influenţează situaţia populaţiei

• Incidenţa în creştere mondial, diferenţe zonale

• PE compex, polimorf, dificil de prevenit şi combătut

DEFINIŢIE: Infecţii dobândite în cursul

spitalizării/ingrijirilor medicale acordate bolnavului şi care, la admiterea sa în serviciul medical nu se afla în perioada de incubaţie a bolii/ la debut

Clasificarea infecClasificarea infecţţiiloriilor

INFECŢII COMUNITARE

INFECŢII NOSOCOMIALE

INFECŢII COMUNITARE

INFECŢII ASOCIATE

ASISTENŢEI MEDICALE

INFECŢII NOSOCOMIALE

Germeni cu

sensibilitatela AB

posisbil păstrată

G-neg/poz posibil

MDR ± ESBL

MRSAG-neg MDR:

+non-fermentativi:

-piocianic-acinetobacter

Evoluţia cazurilor de infecţie nosocomială raportate în anii 2004 şi

2005 11986

4323 3963

1724 18331661

7831124

949199 246

Respiratorii

Urinare

Cutanate

Digestive

Sepsis

Numărul infecţiilor nosocomiale în România în primele 9 luni ale anului 2006

1473976 868 820 783

Total Respiratorii Plaga Urinare Cutanate Sepsis Digestive

….dupa forma clinica

NumNumăărul infecrul infecţţiilor nosocomiale iilor nosocomiale îîn Romn Româânia nia îîn primele 9 luni ale anului 2006n primele 9 luni ale anului 2006

1441 1436 1417

1083545

211 34

Pediatrie

Chirugie

Nou nascuti

Obstetrica

Ginecologie

Dializa

Alte sectii

….dupa profilul sectiei

SoluSoluţţii…ii…

Supraveghere GhiduriManagementColaborare

Pacient1.Identificarea

problemei

4. Evaluare3. Interventie

2. Analiza problemei

EPIDEMIOLOGIE

PREVALENŢA GLOBALĂ: 7% PREVALENŢA/ SECTOARE

MEDICALE CU RISC

I. SECŢII DE TERAPIE INTENSIVĂII. SECŢII DE CHIRURGIE/ ARSURIIII. SECŢII HEMATOLOGIE -ONCOLOGIE

• PREVALENŢA DUPĂ FORMA CLINICĂ:

INFECŢII URINARE - 40%INFECŢII PRIN CATETER - 25%PNEUMONII - 20%INFECŢIILE PLĂGII OPERATORII - 15%

• PREVALENŢA AGENŢILOR PATOGENI

BGN - 60% (E. coli = 25%; Pseudomonas = 15%)

Coci GP - 30% (S. aureus = 15%)Agenţi patogeni multirezistenţi

(Staphilooccus, Klebsiella,Enterobacter,Acinetobacter; Pseudomonas, fungi)

INCIDENŢA

Spitale (la 1000

externări)

Chir. Int. Ginec.

Obst. Neonat. Pediatrie

* neuniversitare 30,8 23,3 8,6 5,6 8,6 1,2

* univ. < 500 p. 47,3 38,1 35,2 14,9 14,7 14,6

* univ. > 500 p. 59,3 46,9 31,7 20,3 17,3 16,6

Total 46,7 36,5 28,1 15,3 14,4 13,3

Spitale (la 1000

externări)

IU Plăgichir.

IRespirat

Septicemie

primară

Inf.cuta

Alteinf.

* neuniversitare 9,9 3,3 4,2 1,3 1,1 2,0

* univ. < 500 p. 13,9 6,0 5,4 1,9 1,8 4,7

* univ. > 500 p. 14,2 6,6 7,7 3,9 2,6 6,4

Total 12,9 5,6 6,0 2,5 1,9 4,6

SUA: 51 spitale raportare CDC (la 1000 externaţi)

Infecţiile nosocomiale înregistrate într-un studiu S.U.A.la nivelul unor aparate şi

sisteme (% din total IN)

Tipul infecţiei Infecţii contractate în:

Populaţia generală

- Tractul urinar 15 30

-Căile respiratorii sup. 6 3

- Plăgi minore majore

- Tegumente 18 14

- Aparatul genital feminin

- Aparatul gastro-intestinal

Incidenţa infecţiilor nosocomiale pe zone anatomice

(meta-analiza a 50 de studii)

Zona anatomică % din total IN

Tractul urinar 40

Plăgi 25

Tractul respirator 15

Altele 10

Bacteriemii 5

Tegumente, ţesut subcutanat

Distribuţia pe categorii a deceselor prin IN, în S.U.A. (după White M.C.)

55.1 %

16.9 %

27.7 %

Pneumonia

Infecţii ale plăgilorchirurgicale

Implanturi, grefe,proteze

Infecţii după transfuzii,injecţii, seruri, vaccinuri

Escherichia coli: rezistentă la cefalosporine de gen. III, 2009

Sursa: Raport ECDC - 2012

Staphylococcus aureus: rezistent la meticilină (MRSA), 2009

Klebsiella pneumoniae: rezistentă la cefalosporine de gen. III, 2009

Pseudomonas aeruginosa: rezistent la carbapenem, 2009

INFECŢII URINARE NOSOCOMIALE (IUN)

DEFINIŢIE:

BACTERIURIE ASIMPTOMATICĂ

urocultură cantitativ pozitivă (> 10 colonii/ml) + sondaj vezical (sau la care s-a retras sonda de 1 săptămână)

2 uroculturi cantitativ, cu acelaşi agent patogen în absenţa sondei

BACTERIURIE SIMPTOMATICĂ

febră > 38oC, fără alte localizări ale unor focare infecţioase

polakiurie, disurie, tenesme vezicale urocultură cantitativ pozitivă + leucociturie > 104 /

IUN - 40% din IN

INCIDENŢA - 2,5% SPITALIZAŢI

PRELUNGEŞTE SPITALIZAREA > 1 zi

ETIOLOGIE: E. coli, enterococi, P. aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Candida multirezistente

FACTORI DE RISC:EXTRINSECI

sondaj vezical (80%) = creşte riscul proporţional cu durata menţinerii sondei – 5-10% pentru fiecare ziendoscopie, citoscopie/ chirurgie urologică

INTRINSECIsex feminin (riscul X 2) antibioterapie prelungităvârsta > 50 ani traumatizăridiabet diaree nosocomială + sondă

PREVENŢIA

1. Limitarea indicaţiilor pentru cateterizare urinară2. Respectarea regulilor generale de igienă3. Aplicarea sondei în condiţii de asepsie4. Sistem închis de drenaj5. Menţinerea sistemului închis de drenaj6. Reguli de întreţinere a sondei7. Examen clinic periodic (febră, secreţie purulentă, inflamaţia meatului)8. Consum crescut de lichid9. Schimbarea sistemului de cateterizare (inf. urinară, distrugere, obstruare)

PNEUMONII NOSOCOMIALE (PN)

DEFINIŢIE:

Opacităţi parenchimatoase recente şi evolutive diagnosticate radiologic la un bolnav de la care:

o s-a izolat un agent patogen din: spută, secreţii traheo-bronşice prin bronhoscopie sau lavaj bronho-alveolar, produs extras prin puncţie pleurală/ abces

o la care examenul serologic = Ac specifici la titru ridicat

o semne clinice relevante (expectoraţie, febră > 38oC recentă, hemoculturi pozitive în absenţa altor focare de infecţie)

PN - 20% din IN

INCIDENŢA - 0,5 – 1% SPITALIZAŢI(Reanimare:9-60%, Asistati respirator 20-40%)

MORTALITATE - 30-60%

• ETIOLOGIE:

BGN – 60% (Pseudomonas – 30%, Acinetobacter – 10%, Klebsiella – 8 %)

Staphylococcus aureus – 30%; S. epidermidis – 10%;

Candida – 10%; S. pneumoniae; H. influenzae = rar;

Legionella, virusuri – epidemie;

Aspergillus, Pneumocystis – imunodepresie

Floră multimicrobiană – 30-40%

Cele mai frecvent izolate microorganisme în pneumoniile nosocomiale, pe ţări, în Europa, în anul 2007

(Annual epidemiological report on communicable diseases in Europe - 2009)

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECImanevre de intubare după diverse tehnici (orală/ nazală)durata ventilaţiei asistateprevenţia anti-ulceroasă (modificarea pH. acid)

INTRINSECIvârsta > 70 ani stare de şoc, sedareanergie intervenţie chir. recentădetresă respiratorie, insuf. resp. cr.traheotomie, reintubări

PREVENŢIA

A. SERVICII ATI - PACIENŢI CU RISC EXOGEN1. Spălarea mâinilor după fiecare contact cu pacientul

2. Purtarea de mănuşi după îngrijirea pacienţilor asistaţi respirator + aspiraţie3. Utilizarea sist. umidificare cu apă sterilă (oxigenoterapie, aerosoli, umidif.)4. Sterilizarea circuitelor de ventilaţie după utilizare la fiecare bolnav

B. SERVICII ATI – PACIENŢI CU RISC ENDOGEN

PREVENIREA INHALĂRII DE SECREŢII GASTRICE1. Poziţia semişezândă (< refluxul gastro-esofagian)2. Evitarea sedării profunde (< starea gastrică)3. Utilizarea sondei gastrice de calibru redus

PREVENIREA INHALĂRII SECREŢIILOR ORO-FARINGIENE1. Decontaminarea oro-faringiană înainte de intubaţie2. Umectarea cu antiseptice/ ser fiziologic a oro-faringelui, narinelor, aspirare

PREVENIREA COLONIZĂRII CĂILOR AERIENE INFERIOARE1. Păstrarea reflexului de tuse prin evitarea unei sedări energice2. Aspirare bronşică la ancombraţi/ respectarea asepsiei3. Schimbarea canulei de traheotomie/ respectarea asepsiei

MĂSURI GENERALE1. Alimentatie enterală2. Antibioterapie cu spectru restrâns (evitarea rezistenţei)

C. SERVICII DE CHIRURGIE1. Etapa pre-operatorie: Kinesiterapie la cei cu BPOC2. Etapa post-operatorie: Kinesiterapie pentru evitarea ancombrării, mobilizare

INFECŢII ALE PLĂGILOR OPERATORII (IPO)

DEFINIŢIE:

1. Infecţii superficiale: apărute în 30 de zile de la intervenţie; cuprind pielea, ţesutul subcutanat, deasupra aponevrozelor

2. Infecţii profunde: apărute în 30 de zile de la intervenţie 1 an; la nivelul ţes. sau spaţiilor subaponevrotice + febră > 38oC, durere localizată, sensibilitate la palpare, dehiscenţă

3. Infecţii de organ sau ale unei zone anatomice: apărute în 30 de zile după intervenţie 1 an, afectând un organ sau o zonă deschisă în timpul intervenţiei

IPO - 15% DIN IN

INCIDENŢA

- 5% SPITALIZAŢI (CHIRURGIE)

- 9% SPITALIZAŢI (REANIMARE)

MORTALITATE - 0,6 – 4,6%

PRELUNGIREA DURATEI DE SPITALIZARE > 7zile

ETIOLOGIE: * coci GP – 75% din IPO

* polimorfism microbian = frecvent * depinde de: tipul intervenţiei,

localizare, antibioticoprofilaxie, epidemie de spital, condiţii ecologice locale

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECItipul intervenţiei chirurgicaledurata spitalizării pre-operatoriipregătirea pre-operatoriecaracteristicile intervenţiei (tipul câmpurilor, experienţa echipei, hemostaza, durata, hematoame, drenajul plăgii, cronologia timpilor operatori, mărimea echipei din sala de intervenţie, rezolvarea în urgenţă)

INTRINSECI

vârste extreme , malnutriţie, DZ, imunosupresie

şoc, anergie

antibioterapie prelungită

infecţii anterioare/ concomitente

RISCUL IPO = EVALUAT PRIN SCOR NNISS

(NATIONAL NOSOCOMIAL INFECTIONS SURVEILLANCE SYSTEM)

CALCULAREA RISCULUI NNISS(National Nosocomial Infection Survey System)

la bolnavii cu risc de infecţie nosocomială post-operatorie

SCORURI PRELIMINARE

CLASA ASA(American Society of Anesthesiologists)

ASA 1: Pacient fără alte afecţiuni decât cele care au impus actul

chirurgicalASA 2: Pacient cu perturbarea moderată a unei funcţii

importante (cardiaca, respiratorie, hepatica, renala)ASA 3: Pacient cu perturbarea gravă a unei funcţii importanteASA 4: Pacient cu risc vital iminentASA 5: Pacient muribund

CLASA ALTEMEIER

CLASA I CHIRURGIE CURATĂAbsenţa traumatismelor, inflamaţiei, deschiderii unui organ cavitar, fără periclitarea asepsiei (Risc de infecţie: 1-2%)

CLASA II CHIRURGIE CURAT - CONTAMINATADeschiderea unui organ cavitar cu risc de contaminare minimă (orofaringe, etaj superior abdominal, căi biliare, căi respiratorii, aparat genito-urinar); periclitarea asepsiei (Risc de infecţie: 10-20%)

CLASA III CHIRURGIE CONTAMINATĂTraumatism deschis de < 4 h; chirurgia căilor urinare/ biliare infectate; contaminare importantă prin conţinut digestiv (Risc de infecţie: 20-35%)

CLASA IV CHIRURGIE “MURDARĂ”Traumatism deschis de > 4h cu prezenţa de corpi străini, ţesuturi devitalizate; contaminare fecală; infecţie bacteriană (Risc de infecţie: 20-50%)

SCOR NNISS(NATIONAL NOSOCOMIAL INFECTIONS SURVEILLANCE

SYSTEM)

SCOR RISC IPO (%)

3 13,0

1 PUNCT = CLASA – ASA 3, 4, 5

(ASA – American Society of Anesthesiologists)

1 PUNCT = durata intervenţiei > timpul “T”

PREVENŢIA

PRE-OPERATORIE1. Scăderea duratei (explorare în ambulator)2. Depistarea şi tratarea infecţiilor preexistente3. Pregătirea tegumentelor

BLOC OPERATOR1. PACIENT: decontaminarea zonei de tegument, antiseptice2. OPERATOR: decontaminarea mâinilor3. SALA ŞI MATERIALELE: întreţinere (fişa tehnică, verificarea contaminării aerului, circuite4. ANTIBIOPREVENŢIE: diferenţiat după tipul de intervenţie = curată, curată contaminată, contaminată, intens contaminată

POST-OPERATORIE1. Asepsia drenurilor, pansamentelor

INFECŢII PRIN CATETER (IC)DEFINIŢIE:

1. Infecţii produse prin contaminarea cateterului (cultură nesemnificativă, absenţa semnelor locale/generale)

2. Infecţii produse prin colonizarea cateterului (cultură pozitivă în absenţa semnelor locale/generale = colonizarea de la un focar septic la distanţă)

3. Infecţii clinice prin cateter (cultură pozitivă, semne locale/generale remise după îndepărtarea cateterului)

4. Bacteriemie prin cateter (cultură pozitivă şi bacteriemie cu acelaşi ag. patogen în absenţa unui alt focar septic la distanţă)

IC - 18-25% DIN IN

INCIDENŢA - 30% DIN BACTERIEMIILE

NOSOCOMIALE

MORTALITATE - 6% (20% ÎN SECŢIA ATI)

ETIOLOGIE:

o Stafilococ – 30-50%

o Acinetobacter, Micrococcus, Bacillus, Corynebacterium (imunosupr.)

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

mediu:

modificarea florei cutanate

absenţa măsurilor de igienă

manipularea sistemelor de perfuzie

alimentaţia parenterală

cateter:

tehnică defectuoasă

structura materialului (PVC > poliuretan)

catetere multiluminale

localizare (femurală risc >)

INTRINSECI

vârste extreme tratament cu imunosupresoare

neutropenie leziuni cutanate

chimioterapie prelungită

infecţii la distanţă

Cele mai frecvent izolate microorganisme în infecţiile prin cateter, pe ţări, în Europa, în anul 2007

(Annual epidemiological report on communicable diseases in Europe - 2009)

PREVENŢIA

A. CATETER PERIFERIC1. Protocol stabilit cu timpi de funcţionare şi pauze2. Preferabil material metalic/teflon3. Asepsia riguroasă în perioada de pauză4. Pansament ocluziv steril5. Schimbarea abordului venos la fiecare 72 de ore

B. CATETER VENOS CENTRAL1. Limitarea indicaţiilor2. Protocol stabilit cu timpi de funcţionare şi pauze3. Perioadă de pauză programată de operator experimentat4. Asepsia timpilor operatori5. Abord sub-clavicular faţă de cel jugular6. Decontaminare cu polividone-iodat 10%, clorhexidină 2%7. Fixarea eficientă a cateterului8. Pansament ocluziv9. Preparate aseptice de perfuzie10. Schimbarea totală a tubulaturii de perfuzie la fiecare 48-72 h în caz de alimentaţie parenterală

IN – PERSONALUL MEDICAL

ORD.MS nr. 984/23.06.94

Infecţia contractată în spital sau alte unităţi sanitare, care se referă la orice boală datorată microorganismelor, boală ce poate fi recunoscută clinic sau microbiologic, care afectează fie bolnavul, datorită internării lui în spital sau îngrijirilor primite, fie ca pacient spitalizat sau în tratament ambulatoriu, fie personalul sanitar datorită activităţilor sale

CATEGORII

• Principalele infectii care pot fi considerate profesionale la personalul medical :

– virusurile: herpetice, rubeolei, hepatitelor virale B, C, D, G, HIV, gripal, Sindromului Respirator Acut Sever (SARS)

– Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitidis

– oricare agent patogen care provine din mediul de spital si contamineaza personalul in timpul activitatii profesionale

BOLI PRODUSE DE PRIONI

DEFINIŢIE

Prioni = agenţi transmisibili neconvenţionali (ATNC)

care produc: boli ce afectează omul şi animalul,

caracterizate:

clinic: prin incubaţie lungă, demenţă progresivă, afectarea selectivă a SNCanatomo-patologic: prin modificări de spongioză, pierdere neuronală, glioză şi hiperastrocitoză

ISTORICSemnalările privind bolile prionice la om şi animale

(după Câmpeanu, 2001)

Anul Boala Specia/ Ţara Autori

Scrapie Oaie (Germania) -

Scrapie Oaie (Marea Britanie)

Comber

Scrapie Oaie (Franţa) Girard

Scrapie Oaie (SUA) -

Boala Alzheimer Om (Germania) Alzheimer

Boala Creutzfeldt-Jakob Om (Germania) Creutzfeldt

Sindromul Gerstmann-Straussler

Om (Austria) Gerstmann

Boala Kuru Om (Noua Guinee) Gajdusek, Zigas

EST a nurcilor Nurca (SUA) Burger, Hartsough

Boala cronică casectizantă a cervideelor

Cervidee (SUA) Williams, Young

Encefalopatia Spongiformă Bovină (BSE)

Bovine (Marea Britanie)

Scrapie-like Nyala (Marea Britanie)

Jeffrey, Wells

Anul Boala Specia/Ţara Autori

1987 Scrapie-like Gemsbok (Marea Britanie)

Jeffrey, Wells

1989 Scrapie-like Eland (M. Britanie)

Jeffrey, Wells

1990 Scrapie-like Oryx arab, kudu mare

Jeffrey, Wells

1990 Encefalopatia Spongiformă Felină Pisica (M. Britanie)

1991 Hemoragia cerebrală ereditară cu amiloidoza

Om Hardy

1991 EST la struţul african Struţ (Germania)

Schoon

1992 EST la ghepard Ghepard (Australia)

Peet, Curan

1992 EST la puma Puma Willoughby

1993 Scleroza multiplă Om Woytowicz

1994 Insomnia fatală familială Om (Italia, Franţa, M. Britanie, SUA)

Israil

1995 Boala Alper Om Paul

1996 Noua variantă de BCJ (v-BCJ) Om (M. Britanie)

1997 EST la lemurieni Lemurieni (Franţa)

CARACTERISTICILE PRIONILORPrionii # virusuri, bacterii sau alte tipuri de ag. patogeni

convenţionali # structuri ADN sau ARN

Ipoteze privind etiologia Encefalopatiilor Spongiforme Transmisibile

Ipoteza Anul

apariţieiAutori

Virus filtrabil

Virus “lent”Mic virus ADNProteină autoreplicantă

Polizaharide membranare anormaleUltravirus ADNProvirus din gene recesiveAcid nucleic “nud” (viroizi de la plante)Virus “neconvenţional”

19391950196319541967196719721967196819691972196519671972

1977-1978

Cuille şi ChelleWilson, Anderson, SmithEklund, Hadlow, KennedySigurdsonKimberlin, HunterGriffith, Pattison, JonesLewinGibbson, HunterAdams, FieldWhity, Hugnes, Mac ColumDinerPattisonStampHunterGajdusek, Gibbs

Ipoteza Anul apariţiei

Autori

Polizaharide autoreplicanteComplexe nucleoproteiceAcid nucleic înconjurat de membrană polizaharidică

ADN legat de membrană

“Virino”“Prioni”Bacterie saprofită (Acinetobacter calcoaceticus)

19671970196719741979197319761978197919821999

FieldLotarget, Muel, Clarke, AlperAdams, CasparyNarangSiakatos, RoveedHunter, Kimberlin, CollinsSomerville, Millson, HunterMarsk, Malone, SemancikDickinsonPrusinerEbringer, Pirt

1. Caracteristici fizico-chimice:- dimensiuni mici, invizibile la ME; < 100 ori decât virusurile;- hidrofobicitate, agregare- rezistenţi la: căldură (> 1360C); UV; ultrasunete; radiaţii

ionizante; agenţi chimici (cu excepţia clorurii de Na, Javel)2. Caracteristici biologice:

- infectivitate diferită (OMS):

Categoria Infectivitate

înaltă: creier, măduva spinăriimedie: splină, ggl. limfatici, amigdale, ileon, colon proximal, placentăslabă: nerv sciatic, colon distal, suprarenale, mucoasa nazală, hipofizaf. slabă: LCR, timus, măduva osoasă, ficat, pulmon, pancreasnedetectabilă: cheag de sânge, ser, lapte, colostru, gl. mamare, muşchi scheletici, inimă, rinichi, tiroidă, ggl. salivare, salivă, ovare, uter, testicule, vezicule seminale, fecale

imunologie : nu induce răspuns specific (absenţa testelor serologice de depistare a infecţiei)

anatomie patologică = leziuni specifice:

proprietăţi:• mai multe tulpini patogene• se replică indiferent de starea sist. imun al gazdei• specificitatea dependentă de gazdă• nu induc sinteza de interferon• nu participă la fenomenele de interferenţă virală• nu produc efect citopatogen• nu se modifică in vivo• infectivitate datorată unei glicoproteine• proteina PrP = constituent major al fracţiunilor

infecţioase = denumirea de prioni (Prusiner – 1982) “proteina PrPc – rol de transmitere sinaptică, fiziologia somnului; PrPsc – reglarea mişcărilor

Virus convenţional?absenţa evidenţierii la MEabsenţa reacţiilor imune

Retrovirus?Asemănare cu retrovirusurile neurotrope

(modif. membranare fără răspuns inflamator

Proteină străină autoreplicabilă?

Viroizi?Particule infecţioase care se pot replica

activ/pasiv (= holoprioni, apoprioni, coprioni)

CLINICA

A. ENCEFALOPATIA SUBACUTĂ SPONGIFORMĂ UMANĂ (ESST)

1. Boala KURU (BK)• Papua Noua-Guinee (Fores) = consanguinitate +

canibalism• Boală cu determinism genetic (autosomal

dominant) şi infecţioasăo debut: ataxie tronculară

tremurături fine cefalice, extremităţio stare: strabism convergent; dizartrie; rigiditate

tip parkinsonian;exagerarea reflexelor; labilitate emoţională; mişcări coreiforme

o vegetativă: deces < 1 an

2. Boala CREUTZFELDT-JAKOB (BCJ) • determinism genetic (boala familială) – 10-15%• determinsim infecţios cu transmitere nosocomială

(extract de hormon somatotrop hipofizar/ neurochirurgical)

o incubaţia: variabilă (18-22 luni – nosocomial; 54 luni transplant; 13 ani – gonadotrofina)- pierderea memoriei; alterarea comportamentului- tulburări vizuale; parestezii

o stare: - sindr. demenţial; semne neurologice bilateralizate- rigiditate/ spasm, secuse musculare- dizartrie; demenţă

o deces: săpt. - 6 luni

3. Sindr. GERSTMANN-STRAUSSLER-SHEINKER (SGSS)• ataxie cerebeloasă; tulburări de deglutiţie şi fonaţie;

demenţă• deces – 50 luni de la debut (absenţa modificărilor

biochimice şi paraclinice)

4. INSOMNIA FATALĂ FAMILIALĂ• boală recentă• insomnie rebelă; modificări EEG; mioclonii, dizartrie,

ataxie; halucinaţii; stupoare comă deces : 13 luni

5. Boala ALPERS• manifestă la copil; etiologia neconfirmată

B. ENCEFALOPATIA SPONGIFORMĂ LA ANIMALE• manifestări asemănătoare bolii umane• vizon (1965); bovine (1986); feline

ASPECTE COMUNE EST UMANĂ/ ANIMALĂ

- transmisibilă în cadrul aceleaşi specii, rar inter-specii- nu sunt contagioase în mod caracteristic- evoluţie lentă, asimptomatică- leziuni SNC- modificări “spongiforme”- moarte neuronală prin apoptoză- nu produce reacţie imună

EXAMENE DIAGNOSTICE COMPLEMENTARE = INCERTE- MO, ME din ţes. nervos (biopsie)- Western-Blot- markeri sanguini – creşterea serotoninei; markeri astrocitari (proteina GFAP, GS)

IPOTEZA ACUMULĂRII ÎN SNC A UNOR PROTEINE- similitudini cu: Alzheimer, Parkinson, Scleroza laterală amiotrofică

EPIDEMIOLOGIE1. Scrapia: rumegătoare mici; incidenţa 1-5%2. EST – vizon: 1963 – prin consum de carcase de rumegătoare3. EST – feline şi bovine (ESB în M. Britanie, 1987 = 446 cazuri; 1992 = 37.280 cazuri; 2000 = 1537 cazuri)uriaşa epizootie alimentară = consum de făină de carne şi oase = afectarea a 52,3% din efectivul de turme din Anglia4. Boala Creutzfeldt-Jakob – 1 caz/ 1 mil. loc.

• forme de manifestare:– sporadică (90%);– familială dominantă autosomală (5-10%)– iatrogenă (< 1%)

• incidenţa anuală: 0,86-1,07 cazuri/mil. loc.5. Boala Kuru – 2600 cazuri până în 1958 (momentul întreruperii manifestării)6. Boala Gerstmann-Straussler – 5 familii7. Insomnia fatală familială – 3 familii

Centrul Naţional de Supraveghere a Prionozelor - SUA (cazuri raportate)

AnulNr. cazurisuspecti

Nr. cazuri diagnosticatecu prionoze

Sporadice Familiale Nosocomiale BCJ variante

< 1996 51 33 28 5 0 0

1997 114 68 59 9 0 0

1998 88 52 44 7 1 0

1999 120 72 64 8 0 0

2000 146 103 89 14 0 0

2001 209 119 109 10 0 0

2002 248 149 125 22 2 0

2003 274 176 137 39 0 0

2004 325 186 164 21 0 1

2005 344 194 157 36 1 0

2006 383 197 166 29 0 2

2007 377 214 187 27 0 0

2008 394 231 204 25 0 0

2009 423 256 213 43 0 0

2010 403 251 208 40 0 0

2011 216 134 205 21 0 0

2012 184 127 161 23 0 0

TOTAL 4126 2441 2068 356 5 3

Situaţia cazurilor înregistrate în Anglia prin Sistemul Naţional de Supraveghere a Prionozelor

1990 – 2012

– Total cazuri – 2865

– Total decese - 1660 din care:• Sporadice - 1282• Nosocomiale - 68• Familiale - 90• GSS - 45• vCJ - 175

TRANSMITEREA

Depinde de:- tipul de ţes. infectat (rol de inoculum)- tipul de organ şi stadiul infecţiei- calea de pătrundere- tulpina- specia receptorului; caracteristici (sex, vârsta,

transmiterea în formele animale:- transmiterea alimentară intra/ interspecie

făină de carne, oase, carcase- transmiterea verticală 1-10% (ultimele 6 luni de

gestaţie)- date incerte: genetic, in utero, perinatal,

postnatal, lapte

transmitere orizontală directă – contact (incertă)

transmitere orizontală indirectă – acarieni (sursă/cale)

transmitere iatrogenă prin contaminarea cu ţes. cerebral ce conţine prioni (instr. neurochir., electrozi profunzi, grefe, hormoni de creştere)

transmitere prin sânge şi derivate

(WER, 2000, 47, 377-379 – măsuri de precauţie faţă de riscul transmiterii prin transfuzii) = risc teoretic dar excluderea prod. sânge de la donatori care au staţionat > 6 luni în Anglia şi Franţa, în perioada 1980-1996.

risc profesional

risc alimentar

risc iatrogen

PREVENŢIA

REGLEMENTĂRI 1989, MODIFICATE 1996 (măsuri suplimentare)

1. risc profesional: crearea lab. veterinare departamentale (51 Franţa)

2. risc alimentar:1988 - distrugerea carcaselor de animale cu BSE, interzicerea consumului de lapte1989 – Anglia – interzicerea consumului alimentelor de origine animală > 6 luni vârstă1994 – interzicerea utilizării intestinului şi timusului; restricţii de export1995 – precauţii pentru produse clasa OMS I, II, III = excluse din alimentaţia copiilor

3. risc iatrogen:- animale donatoare de ţesuturi- restricţii pentru tipul de ţesut utilizat- condiţii de colectare- precauţii în cursul fabricării unor preparate medicamentoase- calea de administrare- retragerea unor produse farmaceutice de origine animală- Canada (1985): Registrul pentru cazurile cu BCJ şi care au primit hormoni de creştere- Raportul departamentelor de neurologie- Modalităţi de decontaminare:

• inactivare semicantitativă (hipoclorit, hidroxid de Na)• inactivare variabilă (permanganat de K, eter,

glutaraldehida, ac. formic, formol)• nici un efect (alcool, detergent, cloroform, formaldehida)

NB. Contaminare accidentală: apa de Javel

Curs 6.Infectii Nosocomiale 2013 2014

Documents