Home >Documents >TULBURARI CIRCULATORII

TULBURARI CIRCULATORII

Date post:09-Dec-2015
Category:
View:216 times
Download:1 times
Share this document with a friend
Description:
fiziopat
Transcript:
  • TULBURARI CIRCULATORII

  • Rudolf Virchow Nscut13 octombrie 1821 Schivelbein, Pomerania (Polonia)Decedat : 5 septembrie 1902 BerlinDomeniu Patologie celularAlma Mater: Universitatea din BerlinCunoscut pentru: Considerarea importanei studiului fiziologiei celulare

  • Rudolf Virchow Virchow s-a strduit s reuneasc medicina clinic cu fiziologia i cu anatomia patologic, A fost considerat unul din cei mai importani creatori ai medicinei moderne. Omnis cellula e cellula ("Orice celul provine din alt celul") a modificat radical gndirea medical n direcia unui nou concept, i anume considerarea apariiei bolilor drept consecin a tulburrilor n structura i funciunea celulelor organismului. Alte contribuii eseniale ale lui Virchow la dezvoltarea medicinii sunt descoperirea i izolarea nosologic a leucemiei, precum i studiile sale asupra naturii trombozei, inflamaiei venoase i emboliilor

  • Rudolf Virchow Virchow s-a angajat pentru introducerea unui sistem social de ocrotire sanitar a populaiei, contribuind la nfiinarea primelor spitale comunale (Friedrichshain, 1874 i Moabit, 1875) n Berlin. Tot la iniiativa lui, a devenit obligatorie n Prusia examinarea n laboratoare a crnii de porc, pentru prevenirea infestrii cu Trichine. n 1869, Virchow a avut un rol determinant n construirea unui sistem de canalizare i depurare a apelor menajere i a unei aprovizionri centrale cu ap potabil n Berlin.

  • HIPEREMIA~hiperemia~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriuDupa sediu: ~arteriala ~venoasaDupa patogenie: ~activa- cresterea aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N + scaderea debit circ venoase

  • Hiperemia activaDupa etiologie:~fiziologica mc tub dig in timpul digestiei, m striat in timpul efortului; endom premenstrual ~patologica tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica) eritem confluent (exantem,enantem b.i. Etiologie: - fact. fizici caldura, frig,lovire,frecare - fact.chimici alcool,cloroform - fact biologici: - exogeni:virusi,germeni,toxine endogeni necroze tisularefenomen acut de scurta durata (ore,zile)

  • Hiperemia pasiva= staza sanguina = cresterea masei de sg in terit venos si capilar dat incetinirii si/sau scaderii cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala NLocala, regionala, generalizata

  • HIPEREMIA PASIVASTAZA SANGUINA ACUTA M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta) -volum, greutate crescute (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile

    m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie) -perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (creste pres. hidrost.)

  • Hiperemia pasivaSTAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare: cianoza -t locala scazuta -volum si greutate crescute urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice), -leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)

    m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. crescuta) -Macrofage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare H hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza locala

  • EVOLUTIA STAZEI - staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei - staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia, -cianoza si edemul retrocedeaza -scleroza si dep. de hemosiderina persista- favorizeaza tromboza si infectiile

  • PLAMANUL DE STAZAPLAMANUL DE STAZA Staza acuta

    M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare crepitatii absente

    - la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos

  • PLAMANUL DE STAZAm: - capilare si venule f. mult dilatate, pline cu hematii alipite

    - alveolele pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii

  • PLAMANUL DE STAZA Staza cronica = induratie bruna

    In stenoza mitrala M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem - pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone hipoaerate.

  • PLAMANUL DE STAZAm: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite - septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina) - alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii, lichid de edem(transsudat) + macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)

    -

  • Staza pulmonara, HE, 10x

  • FICATUL DE STAZA

    Staza acuta

    Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepaticePresiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare

  • FICATUL DE STAZAStaza cronica - decompens cord dr sau afect ale VCI M: - crestere in volum si greutate, - culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

  • FICATUL DE STAZAM Leziunea evolueaza in 4 etape:

    I. Staza incipienta desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone brune

    II.+III. Staza prelungita si intensa mult extinsa in lobulii hepatici = aspect de nuca muscada / ficat pestrit

    IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

  • Ficat de stazaAspect de nuca muscada

  • Ficat muscadStaza hepatica, HE, 20x

  • Ficat de stazan cocard zon cianotic de stazazon galben (distrofie gras mediolobular zona sensibila Noel)zon brun-rocat periportal (cvasi-normal)intervertit n care se disting 2 zone: zona cianotic pericentrolobular i zona brun periportalin faza tardiv, fibroza ce nlocuiete parenchimul pericentrolobular poate duce la ciroz cardiac nu este obligatorie

  • Ficat de stazaCIROZA CARDIACABENZI FIBROASE Lobulul pare centrat de spatiul portscleroza cardiaca

  • RINICHIUL DE STAZA

    Cauze insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc. M: rinichi mare pestrit , crescut in volum si greutate, suprafata externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) transparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violacee inchis, brun, consistenta elastica, friabilitate usor crescuta.Pe suprafata de sectiune, - corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-negricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala.

  • Staza renala, HE, 10xm: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate; - in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

  • Tromboza proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii PATOGENIE: Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag.Cheag postmortem-rosu-violaceu, lucios, translucid, slaninos, neaderentTromb-aderent, mat, neregulat, ferm

  • TROMBOZACLASIFICAREA TROMBILORD.p.d.v. al constitutiei: trombi albi dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara) se gasesc pe placile de aterom; trombi rosii se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in vene; intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) sunt inconjurati de hematii; trombi mixti cei mai freventi; prezinta 3 parti: cap + corp + coada

  • TROMBOZAIn raport cu localizarea: arteriali de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom cardiaci mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali; la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma aseptica; in endocardite valvulare apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie in endocardite reumatismale pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca; venosi intotdeauna ocluzivi, rosii, apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm. (poplitee, femurala, iliaca)

  • TROMBOZAIn functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali ocupa doar o parte a lumenului vascular; trombi obliteranti astupa vasul in totalitate;

    Dupa vechime: trombi recenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular este albicioasa, pestrita; trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac sunt micsti/organizati conjunctiv

    Dupa continutul septic: trombi aseptici tromboze neinfectioase; trombi septici de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica; contin germeni/ fungi

  • TROMBOZA EVOLUTIA TROMBILOR:Disparitia prin actiunea fibrinolitica eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului Organizarea trombului trombii parietali mari sufera o retractie = sinereza spatii in masa tromb; din cel subintim, mioepit=recanalizare si transf fibropara=organizareOcluzia vaselor se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)Aparitia de embolii tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii

  • TROMBOZA CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI:M: aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa; prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat la locul de implantare,albicios -corpul = stratificat, format din zone albe si rosii alternante (linii Zahn) -coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.)

    Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui

  • Tromb rosu

  • TROMBOZAm: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina) in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.

  • Tromb rosu, HE, 4xOrganizare cu recanalizare

  • INFARCTUL= necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu arterial terminal bine delimitat

    Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm art.,

    Dupa timpul scurs de la ocluzie infarcte recente/vechi;Dupa natura embolului septice/aseptice;Dupa tipul de circulatie albe (miocard,rinchi,splina) rosii(pulmonar, intestinal)

  • INFARCTULINFARCTUL ALB (ANEMIC)= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.

    PATOGENEZAischemia anoxie, sunt afectate sist enz. lizozomale , sufera sist intermembranare, creste opermeabilitatea membranara, nucleii sufera cariopicnozacariorhexiscariolizaIn primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinilDHIn primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa: - din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu; - apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN - la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie

  • INFARCTUL - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica- dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare- rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

    Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi: - hialinoza inlocuirea tes cj cu hialin; - calcificare dep de saruri calcare in zona de necroza - proces supurativ rareori

  • INFARCTULM: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect. cu varful spre centrul organului; - zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma, inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica

    m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara, stroma se pastreaza mai mult timp - la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

  • INFARCTULM: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect. cu varful spre centrul organului; - zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma, inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica

    m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara, stroma se pastreaza mai mult timp - la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

  • INFARCTUL MIOCARDICINFARCTUL MIOCARDIC = necroza ischem a m. cardiac Evolutie: - dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect valurit) - dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de necrobioza - ziua 5-6 PMN urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza material necrobiotic - ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj - dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi tesutul necrozat in ~ 4sapt - dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

  • Infarct miocardic

  • IMA ziua 5-6 (macro)Sectiune transversala prin VS

    Necroza transmurala (zona galben cenusie la nivelul peretelui anterior)

  • Infarct miocardic6 ore4 zile

  • Infarct miocardic

    Fb miocardice isi pied nucleiiCitoplasma pierde structInfarct de 3-4 zileInfiltrat infl ac intre fb miocard

  • Infarct vechi

  • Infarctul renal (alb) Reprezint necroza ischemic a parenchimului renal provocat de obstrucia unui vas arterial.Rinichii reprezint locul de elecie pentru producerea unui infarct, n cazul unei embolii sistemice (deoarece un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi !). Sursa major a embolilor este tromboza mural n atriul i ventriculul stng, ca rezultat al infarctului miocardic. Alte cauze: tromboza n ateroscleroza avansat a arterei renale i vasculita acut din poliarterita nodoas Pe seciune, clasic, apar zone triunghiulare alb-glbui cu baza spre cortical i vrful spre medular, care sufer in timp un proces de cicatrizare fibroas.Microscopic glomerulii renali si tubii contorti proximali si distali sunt necrozati.Uneori apare durere i astenie, localizate la nivelul unghiurilor costo-vertebrale asociate cu hematuria.

  • Infarct renalTrunchi de con cu baza la perif org si vf spre hil,Culoare palida, galbuieBaza infarctului bombeaza pe la supraf org.

  • Infarct renalAspect in geam mat, nc. au disparut, contur cel estompat, siluete de glomeruli si tubiLa perif z de infarct-PMN si macrofage Hiperemie si hemoragie

  • INFARCTULINFARCTUL ROSUApare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze (pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul)

    Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare

    F. rar apare infarct alb ischemic la batrani sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit necrozat

  • INFARCTUL ROSU PULMONAR

    Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin TEP In primele 12-24h clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta; la sectiune compact, neaerat, cu putina serozitate m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare, invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

    Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizareaDupa 2-3 sapt aspect de infarct rosu pulmonar vechi M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina), consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa

  • INFARCTUL ROSU PULMONAR

  • Infarct pulmonar

  • Infarct pulmonar, HE, 4x

of 53/53
TULBURARI CIRCULATORII
Embed Size (px)
Recommended