Date post: | 05-Oct-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | adriana-pavel |
View: | 320 times |
Download: | 2 times |
of 28
GusaStadializarea gusii (OMS)Gradul 0 fara gusaGradul 1 gusa palpabila (1A, 1B)Gradul 2 gusa vizibilaGradul 3 gusa mare
CauzeFiziologice pubertate, sarcinaAutoimune Boala Graves Boala Hashimoto Inflamatorii tiroidita acutaDeficitul de iod (gusa endemica)DishormonogeneziiGusogene
Patogenia gusii endemice
clinica
Manifestari cliniceSemne de compresie - esofagiana: disfagie - cai respiratorii: dispnee - neurologica: sd Claude Bernard Horner - vasculara: edem in pelerina, semn PembertonSemne de disfunctie tiroidiana (hipo/hiperfunctie)
Evaluare Dozari hormonale (T4, T3, TSH)Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii endemice)- >50 g/g creatinina normalRIC (crescuta in gusa endemica)Scintigrama tiroidianaInvestigatii imagistice ecografie, tranzit baritat esofagian (compresie), TC sau RMN in gusi plonjante
Evaluare imagistica
Diagnostic pozitiv al gusei endemiceGusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic (>5% au gusa in zona geografica respectiva)Complicatii - Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport crescut de iod)Fenomene de compresiuneTratament
Tiroidite
Tiroidita subacutaDebut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbaturaCresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata, dureroasa, consistenta fermaPosibile semne de hipertiroidism (prin distructie foliculara)
Histologic: Distrugere a foliculilor tiroidieni, infiltrat inflamator, prezenta fagocitelor si a celulelor multinucleate
Explorari diagnosticeVSH mult crescut, sd inflamatorRIC scazutT4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initialEcografie: aspect neregulat al zonei afectate
Tratamentul tiroiditei subacuteTratament antiinflamator : AINS (cazuri usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)
Evolutie: de obicei autolimitanta, rareori progreseaza spre hipotiroidism permanent
Tiroidita acuta
Tiroidita Hashimoto
Manifestari cliniceGusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)Eutiroidism sau hipotiroidismParaclinicAnticorpi anti peroxidaza si tireoglobulinaTSH normal sau crescutHistologic: infiltrat limfoplasmocitarEvolutie posibil spre hipotiroidismTratament substitutiv cu L-Tiroxina
Asocieri autoimune in boala HashimotoSindroame poliglandulare autoimune: Boala Addison, DZ tip 1, hipoparatiroidism, insuficienta gonadica primaraAfectiuni autoimune neendocrine: anemia Biermer, trombocitopenii imune, vitiligo, boli inflamatorii intestinale, poliartrita reumatoidaPoza vitiligo
Nodulul si cancerul tiroidian
Criterii de suspiciune in cancerul tiroidianVarsta tanaraSex masculinNodul solitarNodul necaptant pe scintigramaCresterea recenta sau rapida a nodululuiConsistenta ferma/duraCalcificari fine (corpi psamomma cancer papilar) sau omogene, dense (medular)Expunere la radiatii a regiunii cervicale in antecedente
Evaluarea nodulului tiroidianAlgoritm greenspan
Carcinomul papilarForma cea mai frecventa, bine diferentiatNodul rece pe scintigrama dar este radiosensibilHistologic: tireocite asezate intr-un singur strat cu proiectii papiliformeEvolutie lenta, regionala, uneori se poate dediferentiaMarker de recurenta: Tg
Carcinomul folicularMai agresiv decat cel papilarUneori celulele neoplazice isi pastreaza capacitatile fuctionaleMetastazeaza pe cale sangvinaEste foarte greu de diferentiat de adenomul folicular!
Carcinomul medular tiroidianOriginea in celulele parafoliculare tiroidieneForma sporadica (80%) sau familiala (20%)Forma familiala: (1) fara alte afectiuni endocrine(2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular, feocromocitom, hiperparatiroidism(3) SindromMEN 2B: carcinom medular, feocromocitom, neurinoame mucoase multipleHistologic: straturi celulare separate de un material ce se coloreaza cu rosu de Congo (lanturi de calcitonina)Markeri tumorali: ACE, calcitonina
Carcinomul anaplazicApare la varstniciEvolutie extrem de agresivaRezistent la tratament
Tratament cancer papilar si folicular
Algoritm urmarire
Managemenr cancer medular