Date post: | 24-Jul-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | ionela-cioaza |
View: | 295 times |
Download: | 0 times |
Cuprins
INTRODUCERE............................................................................................................................4
Partea generală- CAPITOLUL 1. Anatomia Şi Fiziologia Duodenului..............................................5
1.1. Anatomia Duodenului..............................................................................................................6
1.1.1 Importanţa duodenului ca primă porţiune a intestinului subţire.......................................6
1.1.2 Configuraţie.......................................................................................................................6
1.1.3 Descrierea duodenului pe porţiuni.....................................................................................6
1.1.4 Situaţia duodenului............................................................................................................7
1.1.5 Raporturile duodenului.....................................................................................................7
1.1.6 Structura peretelui duodenal.............................................................................................8
1.2. Fiziologia Duodenului...............................................................................................................9
1.2.1 Motilitatea duodenală........................................................................................................9
1.2.2 Secreţia duodenală............................................................................................................10
1.2.3 Absorbţia..........................................................................................................................10
CAPITOLUL 2. Ulcerul Duodenal necomplicat..............................................................................11
2.1. Epidemiologie.........................................................................................................................11
2.1.1 Incidenţa..........................................................................................................................12
2.1.2 Prevalenţa........................................................................................................................12
2.1.3 Mortalitatea.....................................................................................................................12
2.2. Fiziopatologie..........................................................................................................................12
2.2.1. Factorii ulcerogeni...........................................................................................................13
2.2.2 Factorii de apărare..........................................................................................................15
2.1. Patogeneză..............................................................................................................................17
2.3.1 Factorul genetic.................................................................................................................17
2.3.2 Infecţia cu Helicobacter pilory..........................................................................................18
2.3.3 Fumatul.............................................................................................................................19
2.3.4 Antiinflamatoarele............................................................................................................20
2.3.5 Alimentaţia........................................................................................................................21
2.3.6 Stresul...............................................................................................................................21
2.3.7 Bolile asociate....................................................................................................................21
2.4. Etiologie..................................................................................................................................21
2.5. Morfopatologie.......................................................................................................................22
2.6. Tablou Clinic..........................................................................................................................23
2.7. Diagnostic...............................................................................................................................24
2.8. Diagnosticul Diferenţial..........................................................................................................26
2.9. Evoluţie..................................................................................................................................26
2.10. Complicaţii...........................................................................................................................26
2.10.1 Hemoragia.......................................................................................................................26
1
2.10.2 Perforaţia şi penetraţia ulceroasă..................................................................................27
2.10.3 Stenoza...........................................................................................................................28
2.10.4 Ulcerele refractare.........................................................................................................29
2.11. Tratament.............................................................................................................................30
2.11.1 Tratamentul medicamentos........................................................................................30
2.11.2 Tratamentul de întreţinere.............................................................................................34
2.12. Profilaxia recurenţelor şi a complicaţiilor...........................................................................34
2.13. Regimul de viaţă al ulcerosului.............................................................................................35
Partea specială-CAPITOLUL 3. Contribuţia ştiinţifică personală...................................................36
3.1. Motivaţia................................................................................................................................36
3.2. Material şi metodă..................................................................................................................36
3.2.1 Procesul de nursing- introducere......................................................................................36
3.2.2. Desfăşurarea activităţii de nursing..................................................................................40
3.2.3 Cazul nr. 1............................................................................................................................44
3.2.4 Cazul nr. 2............................................................................................................................52
3.2.5 Cazul nr. 3............................................................................................................................61
CAPITOLUL 4. Discuţii, rezultate şi interpretarea acestora...........................................................71
4.1. Afecţiuni gastro-duodenale.....................................................................................................71
4.1.1 Repartiţia pe zone a ulcerului duodenal...........................................................................72
2
4.1.2 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după sex..............................................................72
4.1.3 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după factorul etiologic........................................74
4.1.4 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după forma de debut...........................................74
4.1.5 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal acut după debut – cu şi fără complicaţii.............75
4.1.6 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe de vârstă...............................................76
4.1.7 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe ocupaţionale.........................................76
4.1.8 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe nivele de instruire..........................................77
Concluzii...........................................................................................................................................79
ANEXA 1..........................................................................................................................................81
ANEXA 2..........................................................................................................................................82
ANEXA 3..........................................................................................................................................83
BIBLIOGRAFIE..............................................................................................................................84
3
INTRODUCERE
Ulcerul duodenal este o boală benignă în sine şi dispune de posibilităţi largi de
tratament la ora actuală. În schimb complicaţiile sale sunt de o gravitate deosebită punând
adeseori în pericol viaţa bolnavului. Situaţia destul de alarmantă cu care ne confruntăm adesea
în spital, este cea în care bolnavii se prezintă în faza de ulcer complicat (hemoragie, perforaţie),
când este necesară intervenţia chirurgicală. Este mult mai eficientă abordarea medicamentoasă
a ulcerului duodenal decât să se ajungă la o operaţie, de multe ori invalidantă pentru bolnav,
pentru că poate genera prin ea însăşi probleme în continuare.
Se estimează că ulcerele duodenale sunt prezente la 8 până la 15% din populaţie.
Afecţiunea se poate întâlni în orice perioadă a vieţii, din prima copilărie şi până la bătrâneţe. Se
apreciază că această variabilitate poate fi explicată prin diferenţele dintre populaţiile
examinate, tipul studiilor efectuate şi metodele de diagnostic (de exemplu, endoscopie sau
examen radiologic).
Astăzi, ulcerul duodenal apare aproximativ la fel de frecvent la bărbaţi şi la femei.
Studiile recente arată că aproximativ 10% din populaţie prezintă manifestări clinice de ulcer
într-un moment al vieţii. Se apreciază că scăderea frecvenţei ulcerelor duodenale se datorează
şi medicaţiei moderne actuale, inclusiv tratamentului de eradicare a bacteriei Helicobacter
pilory care colonizează stomacul la aproximativ 95% din bolnavii ulceroşi.
Am ales ca şi temă de studiu: tehnici de nursing în cazul ulcerului duodenal pentru
această lucrare de licenţă deoarece, deşi doar aproximativ 10% din populaţie prezintă
mainfestări clinice de ulcer într-un anumit moment din viaţă acesta poate duce la complicaţii
destul de grave dacă nu este decoperit şi tratat la timp. Am dorit să trag un semnal de alarmă
pentru că nu i se acordă importanţa cuvenită mai ales că numărul cazurilor de ulcer este mai
ridicat în mediul urban decât în cel rural, şi din cauza numeroaselor produse alimentare tip:
„fast-food” şi a mâncării semipreparate în general, foarte dăunătoare pentru organism.
4
Partea generală- CAPITOLUL 1
Anatomia Şi Fiziologia Duodenului
1.1. Anatomia Duodenului
Duodenul este prima porţiune a intestinului subţire cuprinsă între pilor şi flexura duodeno
– jejunală.
1.1.1 Importanţa duodenului ca primă porţiune a intestinului subţire
Duodenul este extrem de important în desfăşurarea procesului de digestie, pentru că aici
este neutralizată aciditatea gastrică, cu ajutorul bicarbonatului secretat de glandele intestinale şi
de pancreas. Enzimele digestive nu îşi pot desfăşura activitatea decât în mediu alcalin.
Tot aici este locul unde glandele anexe ale tubului digestiv (ficatul şi pancreasul) îşi
varsă secreţiile, esenţiale pentru procesul de digestie şi absorbţie a substanţelor nutritive. Se
realizează, prin activitatea motorie de propulsie a conţinutului intestinal, amestecul acestuia cu
secreţiile digestive.
Absorbţia nutrienţilor în duoden este minimă, următorul segment al intestinului subţire
(jejunul), fiind cel specializat pentru absorbţia celei mai mari părţi din substanţele rezultate din
procesul de digestie.
1.1.2 Configuraţie
Duodenul are de obicei forma de potcoavă sau a literei ,, U ” , iar atunci când este scurt
a literei ,, V ” , mulându-se în jurul capului pancreatic. Lungimea duodenului este de circa 20-30
cm. Calibrul duodenului nu este uniform pe toată întinderea sa , fiind mai larg în porţiunea
iniţială .
1.1.3 Descrierea duodenului pe porţiuni
I. Prima porţiune denumită şi porţiunea superioară sau bulbul duodenal , are o
lungime de aproximativ 5 cm şi este mobilă. Se întinde de la pilor până la genunchiul sau flexura
superioară şi se termină subhepatic în dreptul colului veziculei biliare , la acest nivel duodenul
făcând o curbă accentuată pentru a lua apoi o direcţie descendentă .
Este acoperită circular pe peritoneu , în timp ce jumătatea inferioară este tapetată de
seroasă numai pe faţa sa anterioară .
5
II. Porţiunea descendentă coboară de-a lungul flancului drept al coloanei vertebrale
până la marginea inferioară a rinichiului drept .
La acest nivel se curbează din nou formând flexura duodenală inferioară .
Lungimea duodenului descendent este de aproximativ 10 cm . Este lipsit de mobilitate
fiind fixat posterior de peritoneul parietal. În unghiul dintre capul pancreasului şi porţiunea
descendentă a duodenului se plasează artera pancreatico-duodenală superioară.
III. Porţiunea a treia numită porţiunea orizontală datorită orientării pe care o are ,
prezintă o lungime de 10 – 12 cm. Traiectul acestei porţiuni este de le dreapta spre stânga ,
înapoia vaselor mezenterice .
IV. Porţiunea ascendentă lungă de circa 5 – 6 cm, urcă de-a lungul flancului stâng al
aortei până la marginea inferioară al corpului pancreatic si rădăcina mezocolonului transvers ,
apoi coteşte înainte şi se continuă în porţiunea mobilă a intestinului subţire cu care formează
flexura duodeno – jejunală. La acest nivel se inseră ligamentul superior al lui Treitz care este un
fascicul de fibre musculare netede ce suspendă flexura duodeno – jejunală de stâlpul stâng
diafragmatic.
1.1.4 Situaţia duodenului
Raportat la coloana vertebrală se poate spune că atât extremitatea iniţială cât şi cea
terminală se găsesc în vecinătatea vertebrei L1 si L2.
Raportat la peretele anterior al abdomenului, duodenul este proiectat în epigastru,
hipocondrul drept si regiunea ombilicală. În profunzime este fixat la peretele abdominal exterior
fiind în cea mai mare parte retroperitoneal.
1.1.5 Raporturile duodenului
Duodenul este traversat de mezenter şi mezocolonul transvers care împarte porţiunea
descendentă a duodenului în :
• etajul supramezolic
• etajul submezolic
Prima porţiune a duodenului vine în raport :
• pe faţa anterioară cu vezicula biliară si ficatul
• pe faţa posterioară, în vecinătatea pilorului, se insinuează un vestibul al bursei omentale
6
Lateral faţa posterioară este traversată perpendicular de canalul coledoc, vena portă şi
artera gastro – duodenală.
• pe faţa superioară se inseră omentul mic;
Faţa superioară delimitează în jos hiatul lui Winslow.
• pe faţa inferioară cu capul pancreasului şi cu o porţiune din omentul mare
Porţiunea a doua a duodenului vine în raport :
• pe faţa posterioară cu faţa anterioară a rinichiului drept, bazinet, ureter, vasele renale si
vena cavă inferioară
• anterior cu faţa inferioară a ficatului unde se observă amprenta duodenală
În porţiunea supramezocolică, faţa anterioară se mai învecinează cu vezicula biliară, iar
dedesubtul acesteia cu extremitatea dreaptă a colonului transvers.
Porţiunea inframezocolică vine în raport cu ansele intestinului subţire
• medial cu capul pancreasului şi la acest nivel penetrează ductul pancreatic şi cel biliar
• lateral în etajul supramezocolic vine în raport cu colonul ascendent.
Porţiunea orizontală trece pe faţa anterioară a vertebrei L4 şi este încrucişată anterior
aproape vertical de inserţia mezenterului în care se găsesc vasele mezenterice superioare.
Posterior prin intermediul fasciei retroduodenopancreatice vine în raport cu vena cavă
inferioară şi aorta abdominală. În sus această porţiune a duodenului vine în raport cu capul
pancreasului, iar în jos cu intestinul subţire.
Porţiunea ascendentă vine în raport cu :
• faţa posterioară a corpului gastric şi a vestibulului piloric prin intermediul colonului
transvers (pe faţa anterioară)
• vasele renale şi cele spermatice (ovariene) în partea posterioară
• procesul uncinat , aorta şi rădăcina mezenterului (la dreapta)
• vena mezenterică inferioară şi artera colică stângă (în partea stângă)
Flexura duodeno – jejunală, aflată la stânga , între vertebrele L1 – L2 este situată
imediat sub rădăcina mezocolonului transvers şi sub faţa inferioară a corpului pancreasului .
Deasupra acestei flexuri trece arcul venei mezenterice inferioare.
1.1.6 Structura peretelui duodenal
Peretele duodenal cuprinde patru tunici : seroasă, musculară, submucoasă şi mucoasă .
7
• Seroasa duodenală este reprezentată de peritoneu care îl înveleşte complet doar în
prima porţiune, restul duodenului fiind acoperit doar pe faţa anterioară .
• Musculara este formată din două straturi de fibre netede : longitudinal (extern),
circular (intern). Între aceste două straturi se găseşte plexul nervos mezenteric Auerbach .
• Submucoasa conţine partea inferioară a glandelor Brunner şi plexul submucos nervos
Messner structurat în două planuri : intern şi extern
• Mucoasa prezintă macroscopic cu excepţia bulbului şi mai pronunţat la nivelului
duodenului descendent plici circulare (valvule conivente Kerkring) .
În traiectul său intramural coledocul ridică în porţiunea posteromediană a duodenului
descendent, o plică longitudinală care se termină la nivelul unei formaţiuni proeminente
denumită papila duodenala mare . Aceasta conţine ampula hepaticopancreatică Vater , locul de
confluenţă al coledocului şi a canalului pancreatic principal Wirsung. Ampula Vater este
înconjurată de fibre musculare netede cu rol de sfincter (sfincterul Oddi) şi se deschide în duoden
la nivelul unui orificiu care centrează papila duodenala mare .
Superior de aceasta se găseste papila duodenala mică centrată de un orificiu prin care se
varsă în duoden ductul pancreatic accesor (Santorini).
Suprafaţa mucoasei este formată din numeroase ridicături denumite vilozităţi intestinale
. Acestea măsoara aproximativ 1 mm şi sunt prezente şi în restul intestinului subţire. Între
mucoasă şi submucoasă se află un strat de fibre musculare netede formând muscularis mucoase.
1.2. Fiziologia Duodenului
Duodenul joacă un rol crucial în cadrul procesului de digestie şi reprezintă locul unde se
întâlnesc trei sucuri digestive (bila, sucul pancreatic şi sucul duodenal ) .
1.2.1 Motilitatea duodenală
Este constituită din două tipuri de mişcări peristaltice specifice intestinului subţire :
- contracţii segmentare sau contracţiile de amestec: când o porţiune a intestinului
subţire este destinsă de chim, întinderea pereţilor intestinali determină apariţia în lungul
intestinului a unor contracţii concentrice localizate, separate prin anumite intervale; lăţimea unui
asemenea inel de contracţie este de aproximativ un centimetru, astfel încât fiecare set de
8
contracţii determină segmentarea intestinului subţire, împărţindu-l în segmente spaţiate; când un
set de contracţii segmentare se relaxează , începe un nou set, dar acestea apar în punctele situate
la jumătatea distanţei dintre contracţiile precedente. Aceste contracţii fragmentează chimul de 8
– 12 ori pe minut, în felul acesta determinând amestecarea progresivă a particulelor alimentare
solide cu secreţiile din intestinul subţire.
- mişcările de propulsie: chimul este propulsat la acest nivel de undele peristaltice, care
apar în orice parte a intestinului subţire şi se deplasează în direcţie anală cu o viteză de 0,5 – 2
cm/secundă, mult mai rapid în intestinul proximal şi mai lent în intestinul terminal; totuşi ele
sunt în mod normal foarte slabe şi de obicei se sting după ce traversează 3 – 5 cm, astfel încât
deplasarea chimului se face cu aproximativ 1 cm/secundă, ceea ce înseamnă că timpul necesar
chimului pentru a trece de la pilor până la valva ileocecală este de 3 – 5 ore.
Aceste mişcări sunt stimulate postprandial prin : reflex gastroenteric şi prin stimularea
chemoreceptorilor duodenali de către chimul ajuns la acest nivel. Stimulii produc iniţial
contracţia stratului muscular longitudinal urmată de contracţii ale stratului circular .
1.2.2 Secreţia duodenală
Localizate predominant în pilor şi papila Vater , glandele Brunner secretă mucus ca
răspuns la stimulii iritanţi locali , stimularea vagală şi prin hormonii intestinali (secretina).
Glandele Lieberkuhn denumite şi cripte, sunt mici depresiuni răspândite pe întreaga
suprafaţă a mucoasei intestinale . Aceste glande secretă sucul intestinal care este un lichid clar ,
cu pH neutru care odată secretat este rapid absorbit de la nivelul vilozităţilor .
Celulele epiteliale de la nivelul marginii ‚‚în perie” a mucoasei intestinale conţin
următoarele enzime digestive: peptidaze care despart peptidele în aminoacizi absorbabili;
monozaharidaze care transformă dizaharidele în monozaharide; lipaza intestinală care transformă
lipidele în acizi graşi şi glicerol.
Reglarea secreţiei intestinale este asigurată de stimuli locali prin intermediul unor
reflexe nervoase locale şi prin relee hormonale (colecistokinina , secretina).
1.2.3 Absorbţia
Principalele principii alimentare (proteine , glucide , lipide ) sunt desfăcute de-a lungul
tractului digestiv în aminoacizi , monozaharide şi acizi graşi . Acestea sunt absorbite la nivelul
marginii în perie a enterocitelor trecând apoi în sângele portal .
9
CAPITOLUL 2
Ulcerul Duodenal necomplicat
Ulcerul duodenal se defineşte prin elemente de ordin anatomopatologic,
etiopatogenetic si clinico-evolutiv.
Anatomopatologic, ulcerul duodenal reprezintă întreruperi circumscrise, unice sau
multiple, ale continuităţii peretelui duodenal, înconjurate de un infiltrat inflamator de tip acut sau
cronic (iar în ulcerele vechi şi de procese de fibroză) care depăşeşte în profunzime musculara
mucoasei; în funcţie de durata şi intensitatea factorilor agresivi poate să traverseze întregul
perete duodenal, provocând astfel ulcerul duodenal penetrant.
Etiopatogenia ulcerului duodenal este multifactorială şi cuprinde factori de mediu,
genetici si individuali, care favorizează agresarea mucoasei duodenale sau diminuează
capacitatea de apărare a acesteia.
Aspectul clinic se caracterizează prin evoluţia de lungă durată, în care perioadele de
activitate simptomatică sau asimptomatică alternează cu perioade de remisiune; evoluţia cronică
poate fi oprită dacă se instituie un tratament raţional etiopatogenetic, deşi se poate observa şi
vindecarea spontană într-un număr semnificativ de cazuri.
În literatura română multă vreme s-a vorbit de boala ulceroasă pentru a defini suferinţa
clinică care putea apare şi în lipsa manifestărilor morfologice caracteristice. Diagnosticul
morfologic era bazat în principal pe examenul radiologic care, s-a văzut ulterior, nu era capabil
să evidenţieze decât o parte a ulcerelor existente pe stomac şi mai ales pe duoden. În timp s-a
dovedit că ulcerul poate evolua asimptomatic, cu simptomatologie atipică sau se poate manifesta
doar prin complicaţii: hemoragii, perforaţii. În prezent s-a renunţat la denumirea de boală
ulceroasă etichetând ulcerul drept gastric sau duodenal atunci când este vizualizat.
2.1. Epidemiologie
Estimarea incidenţei şi prevalenţei reale a ulcerului duodenal depinde de metodologia
de studiu şi de acurateţea metodelor utilizate pentru diagnosticul acestei
afecţiuni(clinic,radiologic sau endoscopic).
10
2.1.1 IncidenţaReprezintă numărul de cazuri noi care apar într-un anumit interval de timp într-o
populaţie dată.
Incidenţa ulcerului duodenal creşte cu vârsta, fiind maximă în decada a patra.
Incidenţa infecţiei cu Helicobacter pilory este de 90 – 95%.
Ulcerul duodenal este mai frecvent decât ulcerul gastric. În anii 50 ulcerul duodenal era
de 5 ori mai frecvent decât ulcerul gastric. Acum se menţine un raport de1,3-1,5/1 în favoarea
UD. Aceeaşi constatare şi în privinţa raportului pe sexe. Dacă în trecut raportul bărbaţi / femei
era de 4-5 /1, în prezent se constată o tendinţă de egalizare între cele două sexe: 1,5/1.
Ulcerul duodenal este mai frecvent în mediul urban.
2.1.2 Prevalenţa
Reprezintă numărul total de cazuri (cazuri noi + cazuri vechi) care există într-o anumită
perioadă de timp la o anumită populaţie. Având în vedere reducerea prevalenţei ulcerului în
general, ajungem la concluzia că scăderea s-a realizat pe seama ulcerului duodenal şi pe
afectatarea mai puţin frecventă a bărbaţilor.
Prevalenţa globală (ulcere active, cicatrizate, operate) este de 10% din populaţie.
2.1.3 Mortalitatea
Se estimează la 1% dintre cei suferinzi de ulcer, cea prin UG fiind mai mare decât cea
prin UD.
În ţările occidentale se constată o scădere a frecvenţei ulcerului în ultimele decade.
Aceasta se datorează modificărilor în alimentaţie (creşterea consumului de grăsimi - precursorii
prostaglandinelor), reducerii fumatului, apariţiei unor medicamente eficiente de tratament în
ulcer, dar mai ales scăderii importante a infecţiei cu Helicobacter pylori – considerat astăzi
agentul etoilogic principal al ulcerului. Factorii ulcerogeni intervin în prima parte a vieţii, astfel
încât reducerea actuală a frecvenţei se datorează modificărilor amintite care au avut loc în urmă
cu 30 -40 ani.
2.2. Fiziopatologie
Producerea ulcerului reprezintă, într-o concepţie simplă dar didactică, ruperea
echilibrului între factorii de agresiune şi factorii de apărare ai mucoasei gastrice şi duodenale, în
sensul creşterii factorilor de agresiune şi/sau scăderii factorilor de apărare
11
Principalii factori ulcerogeni sunt: acidul clorhidric, pepsina, refluxul duodeno-gastric.
Factorii protectori sunt: ţesutul preepitelial, epitelial şi subepitelial.
2.2.1. Factorii ulcerogeni
A. Acidul clorhidric
Prezenţa acidului clorhidric este o condiţie obligatorie pentru apariţia ulcerului. În lipsa
HCl existenţa unui ulcer exclude benignitatea acestuia. Mai mult, acidul clohidric este factorul
necesar activării pepsinei. Aserţiunea no acid no ulcer emisă la începutul secolului de N.
Schwartz îşi păstrează valabilitatea.
În ulcerul duodenal există o hiperproducţie de HCl la majoritatea pacienţilor. Excesul
de HCl apare mai des la pacienţii cu antecedente heredocolaterale de ulcer şi la care ulcerul a
devenit manifest înaintea vârstei de 30 de ani.
Hipersecreţia de acid clorhidric se datorează creşterii masei celulelor parietale şi a
tonusului vagal.
La pacienţii cu ulcer duodenal există o creştere atât a secreţiei bazale cât şi a celei
stimulate (prin histamină, pentagastrină sau alimente).
Alimentele stimulează secreţia de HCl prin intermediul vagului şi, de asemenea, prin
eliberarea de gastrină şi histamină urmarea distensiei stomacului. Există o stimulare în exces prin
alimente la majoritatea ulceroşilor, iar durata secreţiei postprandiale este crescută. Există o
secreţie continuă, fără repaus interdigestiv, inclusiv secreţia nocturnă care este deosebit de
nocivă. Secreţia nocturnă continuă este cunoscută sub denumirea de stare dissecretorie şi
constituia un mijloc important de diagnostic în perioada preendoscopică. Secreţia continuă şi
crescută de HCl netamponat de alimente în cursul nopţii, conduce la expunerea duodenului la un
pH acid.
În concluzie, hiperproducţia de acid clorhidric se datorează creşterii masei celulelor
parietale, tonusului vagal crescut, secreţiei marcate de HCl în perioadele interdigestive şi mai
ales nocturn şi stimulării postprandiale crescute care este de nivel mai ridicat decât la normal la
60% dintre pacienţii cu ulcer duodenal, iar durata stimulării este prelungită. Celulele parietale au
o sensibilitate crescută la stimularea gastrinică. Toate acestea se traduc prin creşterea secreţiei
bazale şi a secreţiei stimulate de HCl. Nivelul bazal al gastrinei serice este crescut la majoritatea
pacienţilor cu UD.
12
În ulcerul duodenal există o prelungire a expunerii duodenului la secreţia acidă datorită
evacuării gastrice precipitate.
La pacienţii cu UD s-a constatat prezenţa unor mici insule de metaplazie gastrică în
duoden. Astfel încât, ulcerul duodenal, s-ar dezvolta pe zone tapetate cu epiteliu de tip gastric.
Mai mult aceste insule pot fi colonizate cu HP. Aşadar, metaplazia gastrică în duoden apare ca
răspuns al mucoasei duodenale la pasajul prin duoden a unei cantităţi crescute de acid. HP nu
colonizează în mod obişnuit duodenul ci doar zonele de metaplazie gastrică. Aproximativ 30%
din populaţia adultă are insule de metaplazie gastrică în duoden. Şi totuşi un număr mic dintre
cei infectaţi Hp fac ulcer duodenal.
B. Gastrina
Se găseşte în concentraţie serică crescută la 52% din bolnavii cu ulcer duodenal. Se
constată o eliberare crescută de gastrină la prânzurile proteice. De asemenea, este secretată o
gastrină mai potentă şi cu o acţiune mai prelungită: gastrina G – 17 şi G – 34 care predomină la
pacienţii ulceroşi.
Hiperplazia antrală a celulelor G (secretate de gastrină) este evidenţiată la unii ulceroşi.
C. Histamina
Din mucoasa gastrică stimulează secreţia de HCl. În ulcerul duodenal există o eliberare
crescută de histamină din mucoasă, mediată vagal.
S-a demonstrat că celula parietală conţine receptori specifici pentru factori paracrini,
endocrini şi neurali şi care sunt implicaţi în reglarea secreţiei de HCl. Până în prezent s-au
identificat receptori pentru: histamină (receptori H2), gastrină, acetilcolină (receptori M1, M2),
prostaglandine, somatostatin, receptori beta, etc.
S-a observat o creştere a sensibilităţii celulei parietale ( provenite de la bolnavii cu
ulcer duodenal ) la histamină.
D. Pepsina
Este o enzimă proteolitică secretată de mucoasa gastrică şi duodenală (segmentul
proximal). În funcţie de mobilitatea electoforetică, s-au identificat în mucoasa gastrică 7 proteaze
(pepsinogeni). Pepsinogenii 1-5 au structură antigenică asemănătoare şi sunt cunoscuţi în
literatură sub denumirea de pepsinogen I (PG I ), iar pepsinogenii 6-7 sub denumirea de
pepsinogen II (PG II ). La bolnavii cu ulcer duodenal este crescut nivelul seric al PG I. Activarea
pepsinogenilor se face numai la pH acid ( sub 5 ).
13
E. Refluxul duodeno-gastric
Este expresia tulburărilor de motilitate la nivelul tubului digestiv superior.
Incompetenţa sfincterului piloric şi undele antiperistaltice iniţiate în duoden sau mai jos,
determină regurgitarea conţinutului duodenal în stomac. Substanţele de reflux ajunse în stomac
au o triplă origine: biliară, pancreatică şi intestinală. Cu acţiune posibil ulcerogenă (sau efect
permisiv) sunt de reţinut: acizii biliari, lizolecitina, fosfolipaza pancreatică şi enzimele
proteolitice pancreatice.
Consecinţele refluxului duodeno-gastric sunt gastrita de reflux, scăderea potenţialului
transmucos şi retrodifuziunea H în interstiţiu. Enzimele proteolitice pancreatice, în special
tripsina, îşi exercită efectul agresiv pe un epiteliu modificat de ceilalţi factori de reflux
deteriorând rezistenţa mucoasei gastrice. Acest mecanism patogenetic este evident la bolnavii cu
ulcer gastric. La cei cu ulcer duodenal contribuie la hipersecreţia de gastrină.
2.2.2 Factorii de apărare
Stomacul normal are un conţinut acid. Totuşi la aceleaşi valori ale HCl numai o
proporţie redusă dintre indivizi fac ulcer.
Aceasta înseamnă că mecanismele de apărare sunt perturbate.
Mecanismele de apărare sunt realizate pe trei linii:
A) preepitelial
B) epitelial
C) subepitelial.
Prima linie este reprezentată de mucus şi bicarbonat, cea de a doua de celulele
epiteliale, iar a treia de circulaţia sanguină.
A) Preepitelial
Mucusul. Stratul de mucus este prima structură a barierei mucoasei gastrice şi
duodenale care vine în contact cu factorii intraluminali. Dispus sub forma unui covor fin peste
celulele epitelale, asigură protecţia structurilor subiacente, menţine gradientul de pH, are
capacitatea de a tampona H* şi previne retrodifuziunea H* şi a pepsinei. Elementele de bază din
structura mucusului sunt glicoproteinele, ce reprezintă 60-70% din greutatea sa şi care prin
densitate realizează o barieră fizică şi fosfolipidele care formează un strat hidrofob protector. La
bolnavii cu ulcer se constată că stratul de mucus este mai subţire şi cu capacitate de tamponare
mai redusă datorită deficienţelor constitutive.
14
Bicarbonatul. Celulele epiteliale gastrice şi glandele Brunner din duoden secretă
bicarbonat. Acesta se găseşte sub stratul de mucus şi are rolul protecţiei celulelor epiteliale prin
tamponarea acidului clorhidric care a străbătut mucusul, astfel încât în mod normal pH-ul este
menţinut aici la valori neutre. Secreţia este indusă de prostaglandine şi de acidifierea lumenului
duodenal. În ulcerul duodenal s-a constatat că secreţia de bicarbonat este semnificativ scăzută în
duodenul proximal.
Helicobacter pilory, antiinflamatoarele, alcoolul, sărurile biliare şi fumatul scad secreţia
de bicarbonat.
B) Epitelial
Celulele epiteliului gastric şi duodenal. Ca structură de protecţie, epiteliul de
suprafaţă se caracterizează prin două proprietăţi: rezistenţă electrică şi selectivitate ionică. În
condiţii patologice, H poate retrodifuza în interstiţiu prin două zone: membrana
celulei(trnsmembranar) şi spaţiul intercelular( transjoncţional).
Epiteliul este o barieră ce previne retrodifuziunea H, secretă mucus, secretă bicarbonat
şi ajută la cicatrizarea leziunii ulceroase. Turnoverul celular este redus şi refacerea epitelială este
întârziată la pacienţii cu ulcer duodenal.
Factorul epidermal de creştere. se numără printre hormonii ce ar putea avea rol
antiulceros, acţionând asupra epiteliului gastric, accelerând maturarea şi stimulând proliferarea
celulară. În acelaşi timp, factorul epidermal de creştere acţionează şi asupra celulei parietale prin
inhibarea secreţiei de acid clorhidric.
La bolnavii cu ulcer duodenal s-a raportat o scădere semnificativă în salivă a secreţiei
factorului epidermal de creştere. Plecând de la această observaţie, s-a speculat ideea că acest
factor poate contribui la crearea unui status ulceros.
Prostaglandinele. În ulcerul duodenal s-a observat că rata sintezei prostaglandinei E2,
prostaciclinei şi prostaglndinei F2 alfa în mucoasa gastrică şi duodenală sunt mai scăzute faţă de
persoanele sănătoase. Postalimentar, în mucoasa duodenală, la sănătoşi, creşte producţia de
prostaglandine, dar ea diminuă la pacienţii cu ulcer duodenal. Aceste rezultate sugerează că
scăderea sintezei de prostaglandine duodenale ar putea avea o semnificaţie patogenă în ulcerul
duodenal.
Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul şi acizii biliari îşi exercită efectul nociv şi prin
inhibiţia secreţiei de prostaglandine endogene.
15
C) Subepitelial
Circulaţia sanguină. Circulaţia sângelui din mucoasa gastrică şi duodenală, prin
aportul nutritiv şi gradul de oxigenare, asigură integritatea componentelor barierei gastrice.
Irigarea mucoasei gastrice este neuniformă. Integritatea şi funcţionalitatea structurilor
barierei mucoasei gastrice depind de o bonă circulaţie sanguină. Aceasta înseamnă că de valoarea
fluxului sanguin depind cantitatea de mucus şi compoziţia acestuia, secreţia de bicarbonat,
integritatea stratului epitelial şi capacitatea sa de refacere, dar pe de altă parte şi secreţia de
gastrină, de acid clorhidric sau pepsină.
La bolnavii ulceroşi se constată tulburări ale microcirculaţiei, mai ales sub acţiunea
unor factori ulcerogeni cum este fumatul.
2.1. Patogeneză
Alterarea mecanismelor fiziologice de agresiune şi de apărare se produc sub influenţa
unor factori externi pe terenul predispus genetic. Stabilirea etiologiei ulcerului, îndeosebi a
Helicobacter pilory, a demonstrat rolul deosebit al bacteriei şi reversibilitatea multor modificări
care au fost considerate moştenite.
2.3.1 Factorul genetic
A fost considerat multă vreme cu rol primordial în ulcerogeneză prin validarea
factorilor externi. Astăzi se consideră că cea mai mare parte a modificărilor care se credeau
moştenite sunt reversibile, iar factorul primordial este Helicobacter pilory. Încărcarea ereditară,
preponderenţa la gemenii univitelini sunt doar expresia convieţuirii familiale şi a transmiterii
infecţiei cu H. pilory.
Grupul sanguin 0(I) şi statusul nonsecretor al antigenelor de grup sanguin(în salivă,suc
gastric) care păreau că ridică riscul ulcerogen la 1,5 faţă de normal, sunt considerate astăzi doar
ca şi condiţii favorizante ale contractării infecţiei cu H. pilory. Oricum aceste date arată că există
totuşi o susceptibilitate faţă de infecţie, faţă de un anumit tip de germen şi un mod de răspuns
variabil la infecţie, ceea ce vine în sprijinul importanţei factorului genetic.
Factorii individuali explică de ce numai o mică parte dintre cei infectaţi fac ulcer şi de
există pacienţi la care infecţia cronică duce la gastrită sau cancer.
Celelalte modificări fiziopatologice care păreau moştenite sunt reversibile, odată cu
eradicarea infecţiei cu H. pilory.
16
Preponderenţa pepsinogenului I la bolnavii cu ulcer duodenal s-a dovedit reală dar
reversibilă după eradicarea germenului. La fel sunt şi masa celulelor parietale, secreţia şi
sensibilitatea la gastrină sau tonusul vagal.
2.3.2 Infecţia cu Helicobacter pilory
Marea majoritate a tulburărilor identificate în ulcer sunt produse de infecţia cu
Helicobacter pilory. Acesta colonizează stomacul, dar apare şi în mucoasa gastrică ectopică sau
în zone de metaplazie gastrică din duoden. Nu colonizează mucoasa duodenală decât în zonele
de metaplazie gastrică. Se pare că implică atât alterarea mecanismelor de apărare cât şi
exacerbarea agresiunii acide.
Aproape 50% din populaţia globului şi peste 60% din populaţia României este infectată
cu Helicobacter pilory. Şi totuşi numai 10% fac ulcer.
Mucoasa gastrică este bine protejată împotriva infectiilor bacteriene. Helicobacter
pylori este bine adaptat la aceasta nisă ecologica, având caractere unice, care îi permit intrarea în
mucus, ataşarea la celulele epiteliale, evitarea răspunsului imun şi în consecinţă colonizarea
persistentă si transmiterea. După ce este ingerată, bacteria trebuie să eludeze activitatea
bactericidă a continutului gastric şi să pătrundă în stratul mucos. Heliobacter pilory posedă un
bogat echipament enzimatic (urează, mucinaze, peptidaze, fosfolipaza A, etc) ce-i conferă
patogenitate, iar căile prin care îşi exercită acţiunea nocivă sunt multiple.
Modul de acţiune a Heliobacter pilory se exercită direct şi indirect.
Acţiunea directă asupra celulelor mucoasei gastrice si duodenale se face prin eliberarea
de către bacterie a toxinelor citopate, acţiunea lor fiind întreţinută de mediatori inflamatori
potenţi.
Mecanismul ulcerogen indirect al Heliobacter pilory constă în creşterea secreţiei
clorhidropeptice.
Ureaza hidrolizează ureea în amoniac, apără bacteria de mediul acid şi este în acelaşi
timp un toxic celular ce modifică proprietăţile fizico-chimice ale mucusului gastric.
Mucinazele şi peptidazele prezente în structura bacteriei, interacţionează cu
glicoproteinele din mucusul gastric, determinând o depolimerizare şi pierderea proprietăţilor
reologice ale acestora.
17
Fosfolipaza, componentă a echipamentului enzimatic bacterian, poate acţiona asupra
lecitinei ce ajunge în stomac prin refluxul duodeno-gastric şi asupra fosfolipidelor din membrana
celulelor epiteliului gastric.
Infecţia cu Heliobacter pilory determină o hipoclorhidrie tranzitorie ce duce la sinteza
crescută de pepsinogen I şi gastrină, deci în final la stimularea secreţiei de acid clorhidic.
Secreţia crescută de acid clorhidric duce la încărcarea acidă a duodenului, unde induce
apariţia de metaplazie gastrică, iar mucoasa poate fi colonizată de către HP din antrul gastric.
Leziunile de duodenită care se găsesc la marginea UD atestă că acesta se dezvoltă pe
mucoasa duodenală inflamată. Duodenita, la rândul său, se produce ca rezultat al colonizării
insulelor de metaplazie gastrică de către HP, care migrează din zona antrală şi reprezintă
„acoperişul ciuruit” asupra căruia acţionează HCl. Metaplazia de mucoasă gastrică constituie o
leziune câştigată ca răspuns la injuria acidă a mucoasei duodenale.
Concluzia este că marea majoritate a ulcerelor sunt produse de H.pilory. Acesta
interferă atât mecanismele de apărare(cantitatea şi calitatea mucusului, secreţia de bicarbonat) cât
şi cu cele de agresiune(secreţia de gastrină,de acid clorhidric şi de pepsină).
În ulcerul duodenal bacteria se găseşte la 80-90% dintre ulceroşi.
2.3.3 Fumatul
Fumatul prelungeşte evoluţia ulcerului, creşte rata recurenţei, predispune la complicaţii(
hemoragie, perforaţie) şi dă nota rezistenţei la tratament.
Acţiunea fumatului se traduce prin creşterea secreţiei de acid clorhidric şi de
pepsinogen, scăderea secreţiei de bicarbonat şi de mucus. Are efecte nefavorabile asupra
microcirculaţiei sanguine din mucoasă, inhibă sinteza prostaglandinelor şi reduce secreţia
factorului epidermal de creştere. Fumatul pare să aibă rol favorizant pentru infecţia cu
Helicobacter pilory, în special asupra proliferării germenilor.
18
2.3.4 Antiinflamatoarele
Acţiunea nocivă a antiinflamatoarelor la ulceroşi se produce prin acţiunea iritativă
locală şi prin intervenţia sistemică. Acţiunea locală, evidentă mai ales la aspirină produce
eroziuni prin contact iritativ direct. Administrarea parenterală sau rectală nu previne acţiunea
ulcerogenă a antiinflamatoarelor.
Principalul efect este asupra sintezei de prostaglandine pe care o reduce prin inhibarea
ciclooxigenazei. Prin aceasta influenţează negativ sinteza de mucus şi bicarbonat. Nivelul scăzut
de prostsglandine are consecinţe asupra proliferării celulare pe care o diminuă, împiedicând
vindecarea ulcerului. Se reduce fluxul sanguin al mucoasei şi prin aceasta AINS intervin direct,
încă odată, asupra proliferării celulare şi reducerii rezistenţei la agresiune.
Mai mult, prin inhibarea secreţiei de prostaglandine endogene se amplifică secreţia de
acid clorhidric.
Ulceraţiile superficiale şi eroziunile apar la peste 50% dintre consumatorii de AINS.
Ulcerele adevărate apar însă numai la 10-20% dintre cei cărora li se administrează
medicamentele respective.
19
Asocierea AINS şi Helicobacter pilory este deseori întâlnită şi se pare că efectele se
potenţează. AINS, pe lângă efectul ulcerogen, au şi capacitatea de a favoriza apariţia
complicaţiilor – hemoragii, perforaţii.
Corticoizii au rol ulcerogen numai în doze mari şi prelungite. Efectul creşte prin
combinare cu aspirină.
2.3.5 Alimentaţia
Alimentaţia nu influenţează ulcerogeneza. Au existat numeroase teorii şi scheme
dietetice de tratament ale ulcerului care nu şi-au dovedit consistenţa. Nu există nici un aliment
capabil să producă ulcerul. Nu sunt argumente nici pentru efectul ulcerogen al cafelei, ceaiului
sau cola, deşi acestea sunt stimulante ale secreţiei acide gastrice.
Alcoolul poate favoriza ulcerogeneza prin inducerea cirozei hepetice. Efectele iritante
imediate ale alcoolului asupra mucoasei gastrice sunt trecătoare şi mecanismele adaptative le
înlătură la timp.
2.3.6 Stresul
Descoperirea peptidelor cerebrale şi a relaţiei acestora cu tubul digestiv prin
influenţarea secreţiei şi motilităţii gastrice au dat un substrat material influenţei stresului în
ulcerogeneză.
Stresul acut induce leziuni ale mucoasei gastrice şi realizează ulcerul de stres şi gastrita
acută hemoragică.
Stresul cronic constituie un factor patogenic ulcerogen şi s-au constatat şi modificări de
personalitate la pacienţii ulceroşi: sunt hipocondrii, dependenţi de obişnuiţe, personalităţi slabe.
2.3.7 Bolile asociate
Ulcerele sunt frecvent întâlnite într-o serie de îmbolnăviri ca: insuficienţa renală, ciroza
hepatică, bolile pulmonare cronice, hiperparatiroidism. Mecanismele sunt incomplet elucidate şi
diferite( numărul mare de fumători printre bolnavii pulmonari cronici, lipsa de metabolizare a
gastrinei la cirotici, etc).
2.4. Etiologie
Foarte multă vreme UG şi UD au fost considerate afecţiuni cu determinare
multifactorială de etiologie necunoscută. Diferenţele între ulcerul gastric şi duodenal au făcut pe
unii autori să le considere boli diferite, sau cel puţin deosebite ca pondere a diverşilor factori
20
patogenetici: în ulcerul duodenal se aprecia preponderenţa factorilor agresivi, iar în ulcerul
gastric deficienţa factorilor de apărare.
Astăzi ulcerul este conceput ca o boală cu etiologii multiple. Sunt recunoscute cel puţin
patru condiţionări cauzale.
Cele mai multe ulcere, 80-90% dintre cele duodenale şi 60-70% dintre cele gastrice au
ca agent etiologic Helicobacter pilory.
A doua categorie etiologică este reprezentată de AINS. Acestea pot fi singurul factor
etiologic sau poate intervenii şi la pacienţii cu ulcere de alte etiologii – în special produse de HP,
determinând agravări ,complicaţii, acutizări.
Există apoi ulcere care apar în contextul altor îmbolnăviri. Este cazul aici al unor
afecţiuni endocrine ca sindromul Zollinger-Elison sau hiperparatiroidismul. Tot aici se
încadrează ulcerele de stres care apar după arsuri grave, traumatisme cranio-cerebrale, intervenţii
chirurgicale laborioase.
Ultima categorie se caracterizează prin hipersecreţie de acid clorhidric şi pepsină, fără o
cauză decelabilă şi la care este posibilă determinarea genetică.
2.5. Morfopatologie
Majoritatea ulcerelor sunt unice, dar în 5-10% dintre cazuri pot apărea ulcere duble sau
multiple (cele mai cunoscute sunt ulcerele duodenale duble localizate pe faţa anterioară şi
posterioară – Kissing ulcer) Lipsa de substanţă depăşeşte musculara mucoasei. Localizarea
predilectă pentru ulcerul duodenal este pe peretele anterior (52%) sau posterior (33%), cele
posterioare având tendinţă mai mare la hemoragii, la vârful bulbului duodenal (3%), dar şi pe
mica şi marea curbură (aproximativ 10%).
Forma ulcerelor duodenale este diversă, examenul endoscopic descriind următoarele
tipuri: tipul rotund, care corespunde formei acute; tipul neregulat care semnifică procesul de
vindecare; tipul linear apare sub forma unei nişe lungi de 8-12 mm dar cu lăţimea de maximum
2mm, localizată pe creasta unui pliu cicatriceal şi care este de regulă o formă de recidivă; tipul
salami care constă într-o leziune hiperemică circumscrisă pe care există numeroase eroziuni
superficiale cu diametrul între 1-3 mm acoperite cu depozit fibrinoleucocitar. Acest aspect poate
urma unei nişe rotunde şi să reprezinte o cale de vindecare sau poate constitui o formă de
recidivă pe bulb cicatriceal. Tipul liniar şi tipul salami sunt însă mai rezistente la tratament
medical decât celelalte tipuri.
21
Aşadar, forma ulcerelor este cel mai adesea rotundă sau ovalară, dar pot fi şi
triunghiulare, lineare, în halteră, în rachetă de tenis, etc. Dimensiunile sunt variabile, de la abia
vizibile până la ulcere gigante de 3-4 cm. Pliurile converg către leziunea ulceroasă şi ating
craterul.
Microscopic se constată infiltratul inflamator periulceros cu predominenţa elementelor
inflamatorii de tip acut în fazele de activitate şi de tip cronic în faza de cicatrizare.
Ţesutul fibros apare odată cu cicatrizarea, dar poate fi prezent şi abundent în unele
ulcere cu evoluţie îndelungată( ulcerele caloase).
Craterul ulceros este acoperit cu o membrană de fibrină. În ulcerele hemoragice se pot
evidenţia vase erodate în crater.
Duodenita este nespecifică, peptică. Se constată o inflamaţie de tip acut şi cronic a
mucoasei duodenale cu infiltraţie de plasmocite, limfocite şi în perioadele active cu neutrofile.
Glandele Brunner sunt dilatate şi hiperplaziate, se constată scurtarea vililor şi hiperplazia
limfoidă. Elementele inflamatorii diminuă odată cu vindecarea ulcerului.
Helicobacter pilory a fost pus în evidenţă în duoden în insulele de metaplazie gastrică,
fiind agentul etiologic principal in ulcerul duodenal.
2.6. Tablou Clinic
Majoritatea pacienţilor care se prezintă la medic acuză un sindrom dispeptic dureros.
Acesta este dominat de durere care are câteva caractere specifice: ritmicitatea, adică apariţia
ciclică în legătură cu mesele. În ulcerele duodenale durerea apare tardiv postalimentar,
îmbrăcând uneori aspectul de foame dureroasă sau trezind pacientul din somn în jurul orelor 1-2.
Curios, durerile, de regulă, nu apar dimineaţa.
Caracterul durerii este variabil: arsură, senzaţie de apăsare sau roadere, senzaţie de gol,
sfredelire,jenă dureroasă imprecis localizată. Durerea poate merge in ulcerele profunde şi în
spate, spre coloana vertebrală, semnalând astfel că ulcerul ar putea să penetreze în pancreas.
Durata este de 30 minute – 1oră şi cedează prompt sau gradual după ingestia de
alimente sau alcaline.
Periodicitatea este caracterizată prin intercalarea de perioade libere alternând cu faze
dureroase. La unii pacienţi perioadele dureroase pot coincide cu sezoanele de trecere: primăvară,
toamnă. În afara durerii, pacienţii pot acuza greaţă şi uneori vărsături acide.
22
Nu există o concordanţă clinico-lezională. Sunt pacienţi cu ulcere mari care nu acuză
dureri. De asemenea durerile pot persista şi după închiderea ulcerelor, după cum unele ulcere
recidivante sunt asimptomatice. Unii pacienţi se pot prezenta prima dată la medic cu
manifestarea unei complicaţii ulceroase: hemoragie, perforaţie, mai rar stenoză.
Manifestările clinice în ulcer sunt nespecifice, multe dintre acuzele pacienţilor fiind
prezente şi în alte afecţiuni digestive – gastrite, cancer gastric, etc.
La examenul obiectiv, datele sunt puţine. Faciesul caracteristic ulceros (supt, cu
pomeţii proeminenţi) se întâlneşte la un număr redus de pacienţi, îndeosebi de vârstă mijlocie.
Starea de nutriţie este bună şi foarte diferită de la un pacient la altul. În cazurile
complicate apar semnele complicaţiei respective: denutriţie, anemie.
Examenul abdomenului relevă sensibilitate epigastrică, la palpare. În ulcerul duodenal
sediul durerii este uşor deplasat spre dreapta: 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului. Dar
sensibilitatea poate fi percepută pe arii mai largi cu tendinţă de apărare musculară: împăstare
epigastrică în ulcerele mari sau cele complicate (penetraţie).
2.7. Diagnostic
Diagnosticul se face luând în considerare datele clinice şi utilizând una dintre metodele
morfologice de diagnostic.
Din istoric trebuie reţinută durerea cu caracterele ei, eventualele simptome însoţitoare
(greaţă, vărsături, creşterea sau scăderea în greutate), evoluţia în timp şi existenţa facultativă a
factorilor agravanţi: consumul de medicamente (antiinflamatoarele îndeosebi), fumatul, bolile
asociate, prezenţa ulcerului în familie.
Evidenţierea ulcerului se face endoscopic sau radiologic.
Diagnosticul endoscopic are acurateţe mai mare şi va fi de primă intenţie acolo unde
este posibil. Este cea mai bună investigaţie pentru că în felul acesta se observă direct un ulcer
care este prea mic pentru a fi văzut la examenul radiologic sau poate infirma falsele imagini
apărute la examenul baritat. De asemenea, descrie cel mai bine nişa: dimensiunile ei, unde este
localizată, cum arată marginile ei, dacă ulcerul este acut sau în curs de vindecare, dacă există şi o
duodenită asociată care să explice apariţia ulcerului,etc
Radiologic ulcerele se manifestă ca un plus de substanţă de contrast, realizând aspectul
cunoscut sub denumirea de nişe.
23
Nişa benignă are următoarele caractere: iese din contur, este net delimitată, înconjurată
de pliuri ce converg şi se continuă până la craterul ulceros. I se descrie conturul – linia Hampton,
coletul şi gura ulcerului realizată de edemul periulceros.
În ulcerele maligne nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt îngroşate şi se opresc
la distanţă de nişe printr-o îngroşare terminală cu pliurile în măciucă, marginile sunt neregulate
cu infiltraţie evidentă în jur: nişă în lacună.
Ulcerele duodenale sunt mai greu de pus în evidenţă radiologic. Pot apărea false
imagini de ulcer datorită pliurilor sau a bariului insuficient fluidizat. Aspectul este de plus de
umbră cu convergenţa pliurilor, eventual edem în jur. Se descriu şi semne indirecte de ulcer
duodenal: bulb deformat, în trifoi, recesele modificate, îngustarea lumenului duodenal până la
stenoză.
Endoscopic se evidenţiază craterul ulceros de diverse forme şi dimensiuni, acoperit cu o
membrană alb – sidefie de fibrină. Craterul este curat sau pe albul fibrinei se poate observa un
mic cheag, un vas trombozat sau mici muguri roşietici care pun problema diagnosticului
diferenţial între regenerare şi malignitate rezolvabilă prin biopsiere (ulcerul gastric).
Profunzimea ulcerelor, deşi evidentă, este greu de apreciat datorită contribuţiei
elementelor inflamatorii şi edematoase care îngroaşă mult peretele duodenal.
Se urmăreşte mucoasa din jur care poate fi normal colorată în ulcerele pe cale de
cicatrizare, sau de culoare roşu aprins, chiar cu eroziuni în ulcerele floride, active.
Deşi aceste caracteristici corespund ulcerelor benigne ele pot fi identice şi în cancerele
gastrice incipiente, de unde necesitatea probei histologice. La ulcerele duodenale problema
malignităţii nu se pune. Ulcerele duodenale nu se biopsiază. În schimb se recoltează biopsii de
mucoasă gastrică antrală pentru diagnosticul prezenţei Helicobacter pilory (testul ureazei).
Evidenţierea Helicobacter pilory este necesară pentru stabilirea etiologiei ulcerului.
Testul ureazei, cel mai simplu şi mai rapid , se poate realiza prin prelevarea a 1-2 biopsii din
zona pilorică. Există posibilitatea evidenţierii microscopice directe a bacteriei sau pe preparate
histologice. Are o sensibilitate de 90% şi specificitate de 98%. CLO – TEST este o lamă cu
suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia gastrică. În cazul în care infecţia este
prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu – test pozitiv.
Celelalte explorări biochimice sau paraclinice nu ajută diagnosticul decât în cazul
complicaţiilor şi pot fi utile pentru diagnosticul diferenţial.
24
Ultrasonografia executată de ecografişti experimentaţi poate evidenţia modificări ale
mucoasei duodenale sugestive pentru ulcer. Constatarea lor impune investigarea endoscopică a
pacienţilor.
2.8. Diagnosticul Diferenţial
Câteva situaţii clinice se pot prezenta cu simptomatologie clinică asemănătoare ulcerului
şi trebuie diferenţiate prin explorări specifice. Acestea se referă la: sindromul Zollinger-Ellison
dispepsia de tip ulceros, esofagita de reflux, duodenit, colonul iritabil , cancerul gastric.
2.9. Evoluţie
Evoluţia ulcerului duodenal este îndelungată. Un vechi dicton afirma că ulcerul este o
boală pentru întreaga viaţă, cine a avut odată un ulcer rămâne ulceros. Astăzi se ştie că ulcerul
este o boală vindecabilă, eradicarea Helicobacter pilory ducând la dispariţia ulcerului. O
agresiune, de obicei medicamentoasă, poate duce la redeschiderea ulcerului sau direct la
manifestarea unei complicaţii: hemoragie, perforaţie, stenoză. Prezenţa ulcerului nu este
întotdeauna acompaniată de simptome.
2.10. Complicaţii
Ulcerele duodenale se pot manifesta uneori prin complicaţii în urma unei evoluţii
îndelungate asimptomatice ori ca debut.
Complicaţiile ulcerului sunt: hemoragia, perforaţia, penetraţia şi stenoza.
Ulcerele refractare reprezintă o formă evolutivă postterapeutică.
2.10.1 Hemoragia
Reprezintă cea mai frecventă complicaţie atât a ulcerului duodenal cât şi a celui gastric.
Între 15 – 20% din totalul ulceroşilor au în cursul evoluţiei bolii lor cel puţin un episod
hemoragic. Pe de altă parte, hemoragia ulceroasă reprezintă în jur de 50- 60% din totalul HDS,
deci este cea mai frecventă cauză a acestora.
Mortalitatea prin hemoragii digestive se menţine ridicată, în jur de 6 – 7%, pentru cele
de etiologie ulceroasă şi aceasta datorită creşterii mediei de vârstă la care hemoragiile apar
precum şi frecvenţei asocierii cu alte îmbolnăviri la vârstă avansată.
Factorii favorizanţi ai apariţiei hemoragiei sunt foarte variaţi şi numai parţial cunoscuţi.
25
Consumul de aspirină şi antiinflamatoare nesteroidiene reprezintă un factor declanşator dovedit.
Riscul este dependent de doză.
Clinic hemoragia se exteriorizează prin melenă, prin hematemeză şi melenă şi rar prin
hematochezie. În această din urmă situaţie hemoragia este masivă, se pierd cel puţin 1000 ml de
sânge şi se asociază tranzitului intestinal accelerat. Sunt prezente semnele anemiei acute,
instabilitatea hemodinamică, scăderea hematocritului, creşteri moderate ale azotului sanguin.
Evoluţia nefavorabilă este indicată de hematemeză sau hematochezie, vârstă peste 65
ani, instabilitate hemodinamică la internare, aspiratul sangvinolent pe sondă, bolile asociate.
Tratamentul poate fi medicamentos (cu antisecretorii), endoscopic (hemostază cu
alcool, adrenalină) sau chirurgical.
2.10.2 Perforaţia şi penetraţia ulceroasă
În evoluţia sa ulcerul poate cuprinde în profunzime întreaga grosime a peretelui
duodenal. În această situaţie rezultă perforaţia, care poate fi de două feluri: liberă şi acoperită. În
realitate ar trebui deosebită perforaţia acoperită (de peritoneu) de penetraţia în organe sau
formaţiuni învecinate.
Penetraţia ulceroasă apare mai frecvent asociată cu consumul de AINS. De obicei
pacienţii sunt vârstnici. Consumul de antiinflamatoare în zilele premergătoare atenuează sau
maschează total simptomele de ulcer. Un alt factor important este fumatul. Sunt studii care arată
că fumatul este mai riscant decât AINS.
Perforaţia ulceroasă este favorizată de localizare. Ulcerele duodenale anterioare
perforează liber în cavitatea peritoneală. Penetraţia este posibilă în ulcerele duodenale
posterioare.
La examenul obiectiv pacientul arată anxios, ghemuit de durere, polipneic, cu
tahicardie şi eventual subfebrilităţi. Epigastrul este sensibil pe o întindere neobişnuită durerii
ulceroase. Este prezentă apărarea musculară de grad moderat şi eventual semne de iritaţie
peritoneală.
Se constată dispariţia matităţii hepatice şi apărarea musculară evidentă, cu abdomenul
de lemn specific perforaţiei libere.
Zgomotele hidroaerice intestinale pot fi temporar dispărute.
Examenul radiologic simplu evidenţiază perforaţia prin prezenţa aerului în cavitatea
peritoneală (subdiafragmatic).
26
Caracteristicile durerii, trecutul ulceros, condiţiile de apariţie, permit diagnosticul în
afara demonstrării radiologice sau endoscopice a ulcerului. Aceste examinări sunt rareori
necesare şi devin periculoase prin completarea perforaţiei şi prin introducerea în cavitatea
peritoneală a bariului (în cazul radiologiei) sau a unei cantităţi mari de aer şi conţinut gastric (în
cazul endoscopiei). De aceea examenul baritat şi gastroscopia nu sunt indicate. Tratamentul este
chirurgical.
2.10.3 Stenoza
Denumirea de stenoză pilorică este improprie, căci numai arareori stenoza se găseşte la
nivelul pilorului. Cel mai adesea este duodenală, uneori antrală. În literatura anglo-saxonă se
vorbeşte despre obstrucţie fără precizarea sediului.
Constituie una dintre complicaţiile obişnuite ale ulcerului duodenal, dar poate fi
produsă de numeroase alte cauze: tumori, pancreatite cronice, pancreas anular, hipertrofie
pilorică, stricturi postcaustice, postchirurgicale, boala Crohn duodenală, anomalii congenitale.
Ulcerul constituie cauza stenozei în peste 90% dintre cazuri şi aproximativ 2-4% dintre
ulcere dezvoltă stenoză pilorică, fiind a treia complicaţie ca şi frecvenţă. Pacienţii care dezvoltă
stenoza au un trecut ulceros îndelungat, de peste 10 ani şi o parte dintre ei au făcut şi alte
complicaţii: perforaţii (aproximativ 18%), hemoragii (20%) sau au mai prezentat simptome de
tip stenotic.
Mecanismul prin care se produce stenoza poate fi diferit: stâmtare cicatriceală, edem
periulceros, spasm piloric, tulburări de motilitate antrală. Cel mai adesea factorii enumeraţi se
sumează.
Clinic este prezent sindromul insuficienţei evacuatorii a stomacului care recunoaşte ca
principal simptom vărsăturile. Pot sau nu să fie prezente balonarea, greaţa şi durerea.
Vărsăturile pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi sau mai rare, la câteva zile o dată. În
cazurile severe ele sunt frecvente, explozive, în jet, apar postalimentar, se pot prezenta şi
noaptea. Conţinutul este alimentar, cu resturi de la prânzurile precedente, uneori pacientul
recunoscând alimente ingerate în ziua (zilele) precedentă. Vărsătura atenuează temporar
simptomatologia.
Durerea este tipic ulceroasă, cu caracter nocturn. Se poate aprecia caracterul de
distensie postprandială care dispare după vărsătură. În etiologia neulceroasă, durerea lipseşte sau
este atipică (continuă, surdă, postprandială în cancer).
27
Simptomele de insuficienţă evacuatorie sunt recunoscute de pacienţi ca evoluând de
mai multă vreme: cel puţin o lună, dar mai adesea, două-trei luni.
Slăbirea în greutate este constantă şi adesea importantă. Pot fi prezente de asemenea
saţietatea precoce, constipaţia sau diareea.
La examenul obiectiv, se constată diminuarea ţesutului adipos, uneori emacierea,
deshidratarea manifestată prin tegumente uscate, cu elasticitatea pierdută. Poate fi prezentă
sensibilitatea epigastrică mergând până la uşoară apărare musculară. Foarte caracteristice sunt
evidenţierea peristalticii gastrice şi clapotajul matinal.
Investigaţiile de laborator arată modificări a căror intensitate depinde de durata
obstrucţiei. Se poate constata anemie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, anomalii ale
echilibrului acido-bazic. Acestea din urmă, la pacienţii cu vărsături frecvente şi de durată, pot fi
severe şi traduse prin alcaloză metabolică, hipopotasemie şi hiponatremie. Prin deshidratare şi
mecanism extrarenal se produce retenţie azotată.
Endoscopia este metoda de elecţie pentru aprecierea stenozei şi a etiologiei acesteia.
Este de preferat să se execute după o prealabilă golire a stomacului prinsondă, eventual cu
spălătură cu ser fiziologic pentru îndepărtarea resturilor alimentare care pot împiedica
examinarea. În funcţie de diametrul endoscopului şi de posibilitatea sau imposibilitatea trecerii
acestuia prin zona stenozată se pot face aprecieri destul de exacte asupra gradului stenozei şi
asupra posibilităţilor terapeutice.
Examenul radiologic oferă date atât la radiografia simplă (nivel hidroaeric gastric), cât
mai ales la examenul cu substanţă de contrast. Se observă dilatarea stomacului, reziduu
important, lipsa de pasaj duodenal, stagnarea substanţei de contrast pentru mai multe ore în
stomac (4-24 ore).
Tubajul gastric poate evidenţia prezenţa resturilor alimentare (peste 200 ml) a jeun, sau
la 4 ore de la alimentaţie. Tratamentul este chirurgical dacă stenoza se datoreşte proceselor
anatomice cicatriceale.
2.10.4 Ulcerele refractare
În ciuda tratamentului corect aplicat, cu medicamentele cele mai eficiente, o parte a
ulcerelor duodenale nu răspund la tratament. Frecvenţa acestor eşecuri terapeutice demonstrate
prin controalele endoscopice repetate arată că apoximativ 5-10% dintre ulcere nu se vindecă
după 8 săptămâni de tratament. Acestea au căpătat denumirea de ulcere rezistente sau refractare.
28
Cauzele lipsei de răspuns nu sunt cunoscute, totuşi se presupune: insuficienta inhibiţie
a secreţiei de acid clorhidric la dozele uzuale, capacitatea ulcerogenă deosebită a secreţiei
gastrice, unele particularităţi ale ulcerului (localizare, dimensiuni, formă), acţiunea unor factori
agresivi externi (fumat, antiinflamatoare), imposibilitatea eradicării Helicobacter pilory,
coexstenţa unor complicaţii (stenoza duodenală).
Ulcerele refractare sunt incluse în rândul complicaţiilor pentru că, la fel ca şi pentru
celelalte, rezolvarea lor este chirurgicală, după încercarea unor măsuri energice medicamentoase:
prelungirea medicaţiei cu doze duble de IPP, asocieri medicamentoase, eradicarea HP.
2.11. Tratament
Principalul obiectiv terapeutic este cel al înlăturării cauzei – tratamentul etiologic. Cum
majoritatea ulcerelor au ca agent etiologic Helicobacter pilory, tratamentul se confundă cu
efortul de eradicare a bacteriei. Procesul de eradicare necesită o perioadă de cel puţin 5-7 zile, iar
efectele favorabile ale îndepărtării bacteriei se fac simţite la nivel patogenetic după mai mult
timp. Întrucât în schema de tratament etiologic, antimicrobian se asociază şi un antisecretor
(IPP), de fapt tratamentul are de la început şi o componentă patogenetică importantă – reducerea
secreţiei clorhidropeptice.
În ulcerele produse de AINS îndepărtarea medicamentelor ar trebui să fie suficientă. De
regulă se asociază şi aici tratamentul patogenetic şi/sau simptomatic.
Ulcerele de cauză endocrină se tratează prin îndepărtarea tumorii secretante.
Ulcerele hipersecretorii, fără agent etiologic decelabil, se tratează prin măsuri
patogenetice.
2.11.1 Tratamentul medicamentos
Clasele de medicamente utilizate în tratamentul ulcerului au efecte care pot fi grupate
astfel: A. eradicarea Helicobacter pilory;
B. inhibarea secreţiei clorhidro-peptice;
C. neutralizarea acidului clorhidric secretat în exces;
D. protecţia epiteliului mucoasei gastrice şi stimularea refacerii acestuia.
Multitudinea de medicamente existente şi etiologia diferită a ulcerelor impun o
selectare judicioasă a mijloacelor terapeutice, adaptând tratamentul necesităţilor etiologice şi
29
formelor clinice particulare, realizând astfel dispariţia simptomelor, vindecarea leziunii
ulceroase, prevenirea sau tratarea complicaţiilor.
A. Eradicarea Helicobacter pilory
Există numeroase antibiotice şi substanţe la care bacteria este sensibilă în vitro. Studiile
efectuate au arătat că prin utilizarea unui singur antibiotic se obţin rezultate slabe. Astfel încât
schemele actuale prevăd combinaţia a două sau trei antibiotice. În momentul de faţă au rămas în
uz următoarele antibiotice: tetraciclina, amoxicilina, claritromicina, metronidazolul. Deoarece
există o proporţie însemnată de pacienţi rezistenţi la metronidazol schemele terapeutice trebuie
să prevadă alternative utilizabile în caz de eşec. În acest context sunt indicate scheme cu şi fără
metronidazol, urmând ca după eşecul uneia tratamentul să poată fi reluat cu cealaltă.
În ţara noastră procentul pacienţilor rezistenţi la metronidazol depăşeşte 30%. Pe de altă
parte până în prezent nu s-a descris rezistenţa la amoxicilină. În aceste condiţii este recomandată
adoptarea ca primă linie de tratament a unei scheme fără metronidazol, cu atât mai mult cu cât
acesta dă şi numeroase efecte secundare, iar amoxicilina să fie prezentă în toate schemele de
tratament, întrucât nu s-au semnalat rezistenţe iar tolerabilitatea este foarte bună.
Deşi tetraciclina are efect antimicrobian bun, tolerabilitate şi preţ de cost redus,
utilizarea ei este scăzută.
Formulele fără metronidazol vor cuprinde:
- claritromicina 500-1000 mg (2X250 sau 2X500) + amoxicilină 2000mg (2x1000);
- bismuth (De-Nol 480mg)+ claritromicină 1000mg + amoxicilină 2000mg
- bismuth 480 + claritromicină 1000mg + tetraciclină 2000mg (4x500)
Dacă se preferă o schemă cu metronidazol aceasta arată astfel:
- caritromicină 500 – 1000 mg + metronidazol 1000mg
- bismuth 480mg (4x120) + claritromicină 500 – 1000mg + metronidazol 1000mg
(4x250)
Durata tratamentului este de 7-14 zile. Se asociază un antisecretor, de regulă IPP
deoarece acesta are şi efect antimicrobian. Având în vedere durata scurtă de tratament, eficienţa
crescută şi acţiunea prelungită de inhibiţie a secreţiei acide se preferă ca IPP: omeprazolul,
esomeprazolul, pantoprazolul. Mai mult, amoxicilina acţionează eficient în mediu alcalin. Prin
tratamentul antimicrobian se urmăreşte eradicarea Hp. Creşterea duratei tratamentului la 10 -14
30
zile este justificată de siguranţa eficienţei, îndeosebi asupra eradicării bacteriei, făcând în acest
fel mai puţin probabilă recidiva sau apariţia ulcerelor refractare.
Eradicarea înseamnă imposibilitatea punerii în evidenţă a bacteriei prin testul
ureazei, histologic, prin testul respirator sau prin cultură, la treizeci de zile de la oprirea
tratamentului. Cu schemele prezentate eradicarea se obţine în 80-90% din cazuri. În general nu
se testează eradicarea.
La pacienţii la care au reapărut simptomele sau se prezintă cu complicaţii se va verifica
eficienţa tratamentului şi în cazul în care nu s-a reuşit eradicarea se recurge la o schemă
alternativă, cu două sau chiar trei antibiotice + IPP.
B. Medicamentele care inhibă secreţia gastrică acidă – medicamente antisecretorii
Acest grup de medicamente acţionează pe diferite structuri ale celulei parietale
determinând scăderea secreţiei de HCl. Unele blochează receptorii de pe celule, altele
inactivează enzimele implicate în generarea sau transportul H+. În funcţie de locul de acţiune,
medicamentele din acest grup se clasifică în: blocante ale receptorilor şi antienzimatice.
Antagoniştii receptorilor de histamină H2 acţionează competitiv cu histamina
endogenă blocând în acest fel stimularea secreţiei de HCl bazale şi stimulate. Acest grup
cuprinde: ranitidina,cimetidina, famotidina,nizatidina. Administrate în cursul serii,
medicamentele de acest tip, realizează o bună inhibiţie a secreţiei pe timpul nopţii
contrabalansând secreţia interdigestivă şi favorizând astfel vindecarea ulcerului. Sunt bine
tolerate şi cu efecte secundare reduse.
Inhibitorii pompei de protoni (IPP) au revoluţionat tratamentul ulcerului, reducând
substanţial numărul internărilor, complicaţiile bolii, devenind medicamentul de elecţie datorită
eficienţei şi efectelor secundare neglijabile.
În 1973, cercetătorii americani au descoperit în celula parietală o enzimă ce reprezintă
etape finală a secreţiei de HCL indiferent de stimulul iniţial. Aceasta a fost denumită pompă de
acid, astăzi cunoscută fiind ca H+/K+ -ATP-aza. Inhibarea pompei de protoni este maximă
atunci când aceasta este activă. Din acest motiv administrarea IPP trebuie să se facă cu puţin
timp înainte de alimentaţie pentru a inhiba secreţia stimulată de alimente. Efectul cel mai bun se
obţine prin administrarea dimineaţa, înainte de micul dejun. Întrucât există un efect cumulativ al
acţiunii, după o săptămână de administrare inhibiţia secreţiei de HCl atinge 98%.
31
IPP au şi efect antibacterian asupra Hp, de fapt de potenţare a tratamentului
antibacterian. Mecanismul constă în inhibarea creşterii bacteriei în mediu alcalin realizat de IPP.
Administrate singure IPP inhibă multiplicarea Hp dar bacteria nu dispare.
Din grupul acestor medicamente fac parte: omeprazolul, lansoprozolul, pantoprazolul,
esomeprazolul. Acesta din urmă este ultima achiziţie în familia IPP, este cel mai activ, se
administrează în doză de 40mg/zi.
C. Neutralizarea acidului clorhidric secretat în exces - alcalinizantele
Tratamentul cu alcalinizante datează din antichitate. Ele sunt şi astăzi utilizate
îndeosebi ca automedicaţie. Sunt preferate de bolnavi şi medicii de familie pentru efectul prompt
pe cere îl au asupra durerii.
Compoziţia lor diferă de la un preparat la altul, dar în general au în compoziţie
preparate pe bază de săruri de aluminiu, magneziu şi calciu. Mecanismul de acţiune constă în
neutralizarea HCl din stomac şi reducerea cantităţii de acid din duoden, inhibarea conversiei
pepsinogenului în pepsină. Unele formează un film protector pe craterul ulceros, cele care conţin
aluminiu fixează acizii biliari din stomac, etc. Efectul lor este de scurtă durată, deoarece HCl se
secretă continuu, iar antiacidele sunt evacuate rapid din stomac.
Dacă se utilizează singure în tratamentul ulcerului se administrează în 6-7 prize pe zi, la
o oră şi la trei ore după masă, pentru a neutraliza HCl netamponat alimentar. Vindecarea prin
utilizare exclusivă, se obţine după 6-8 săptămâni de tratament, în aproape 60% din cazuri.
D. Medicaţia protectoare a mucoasei gastrice şi duodenale
În acest grup sunt incluse mai multe clase de medicamente,ce acţionează prin
mecanisme diferite, unele având în subsidiar şi proprietăţi antisecretoare. Termenul de protector
se referă la capacitatea substanţelor de a proteja structurile barierei mucoasei gastrice şi
duodenale faţă de factorii exo sau endogeni, fiind implicate şi în procesul de refacere a mucoasei
lezate.
Prostaglandinele se utilizează în tratamentul ulcerului duodenal date fiind proprietăţile
de citoprotecţie ale acestor substanţe. Sunt utile la pacienţii ulceroşi care sunt nevoiţi să facă
tratamente cu AINS sau corticoizi. Preparatele cunoscute astăzi sunt derivaţi ai prostaglandinei
E: enprostil, misoprostol, etc.
Sucralfatul este o sare de aluminiu cu sucroză. Efectul antiulceros se explică prin mai
multe mecanisme: formarea unei bariere protective la suprafaţa ulcerului, legarea şi inactivarea
32
pepsinei, legarea şi inactivarea acizilor biliari, stimularea sintezei prostaglandinelor endogene,
acţiune antibacteriană (nu pe Hp), tamponează HCl, interacţionează cu factorul epidermal de
creştere. Doza este de 4x1gr/zi, de preferinţă cu o oră înainte de masă.
Bismutul coloidal îşi exercită acţiunea antiulceroasă prin mecanismele: formarea unui
film protector pe suprafaţa ulcerului şi prevenirea contactului cu factorii de agresiune
intraluminali; stimularea sintezei locale de prostaglandine; stimularea sintezei de glicoproteine
neutre; favorizează reepitelizarea ulcerului; antibacterian (bactericid) faţă de Helicobacter pilory.
Preparatul cel mai utilizat este De-Nol R, este absorbit în cantităţi extrem de mici, se
administrează cu 30 min înainte de masa de dimineaţă şi prânz, sau în 4 prize.
Tratamentul ulcerelor duodenale Hp negative şi cele produse de AINS vizează doar
inhibiţia secreţiei gastrice prin IPP. Durata de administrare a tratamentului este de 4-6 săptămâni.
În cazul AINS se impune întreruperea acestora. Dacă nu se poate renunţa la tratamentul
antiinflamator sau antialgic se va alege un medicament mai puţin agresiv, utilizând doze mici şi
sub protecţie de prostagandine sau IPP.
2.11.2 Tratamentul de întreţinere
Eradicarea Helicobacter pilory reduce foarte mult rata recidivelor şi mai ales a
complicaţiilor. La fel, renunţarea la AINS face improbabilă reapariţia acestor ulcere. În aceste
condiţii tratamentul de întreţinere nu are justificare. Însă este de semnalat faptul că o serie de
pacienţi pot rămâne sau redeveni simptomatici chiar în lipsa leziunii ulceroase.
Tratamentul de întreţinere vine în discuţie la pacienţii cu ulcere Hp negative sau la care
nu s-a reuşit eradicarea. În aceste cazuri se preferă antagoniştii receptorilor H2 – ranitidina sau
nizatidina, deoarece preţul de cost este mai scăzut decât al IPP. Medicamentele se administrează
seara pe durată nederminată. Există şi posibilitatea administrării medicamentelor pe durată
scurtă, de câteva zile, atunci când reapar simptomele. În aceste cazuri se preferă IPP, iar doza
poate fi înjumătăţită faţă de doza de atac (20mg).
2.12. Profilaxia recurenţelor şi a complicaţiilor
Recidivele şi complicaţiile ulcerului, îndeosebi a HDS, s-au redus considerabil odată cu
tratamentul de eradicare a HP.
În afară de HP recidivele pot fi favorizate şi de alţi factori. Cel mai asociat cu recurenţa
ulcerului este fumatul. Renunţarea la fumat se impune pentru fiecare ulceros, indiferent de
33
rezultatele terapeutice imediate. Din studiile efectuate rezultă că recidivele sunt mai frecvente la
tinerii de sex masculin, la pacienţii care au o evoluţie îndelungată (peste 10 ani) a bolii, la cei
cere utilizează, chiar intermitent, AINS şi la cei care au avut complicaţii ale ulcerului în
antecedente. Pacienţii din aceste categorii vor fi trataţi mai atent şi urmăriţi îndeaproape.
Sunt de luat în considerare şi erorile posibile în diagnosticul Helicobacter pilory
(utilizarea de antibiotice, tratamentul anterior sau automedicaţia cu IPP sau antagonişti H2,
prezenţa sângelui în stomac,sau colonii rare de HP) ca şi AINS aflate în compoziţia unor
medicamente şi nerecunoscute ca atare de pacienţi.
2.13. Regimul de viaţă al ulcerosului
În trecut, ulceroşilor li se impunea un regim de viaţă şi alimentaţie foarte strict,
îndeosebi în cursul perioadelor dureroase, cu restricţii alimentare serioase, cu orar alimentar
riguros. Regimul alimentar era prescris având în vedere două obiective: stimularea cât mai
redusă a secreţiei gastrice şi neutralizarea prin alimente alcalinizante a secreţiei acide gastrice.
Astfel erau contraindicate alimentele cu rol excitosecretor : carnea, cafeaua, sosurile,
condimentele, etc. Erau preferate laptele, brânzeturile, carnea albă fiartă. Orarul meselor, dictat
de dorinţa tamponării acidului clorhidric secretat fără pauze, cuprindea cel puţin 5 mese pe zi.
Astăzi, când beneficiem de mijloace terapeutice foarte eficiente care inhibă aproape
total secreţia de acid clorhidric, se tinde spre normalizarea vieţii ulcerosului. Rămân în vigoare
câteva restricţii.
Renunţarea la fumat este un obiectiv important şi cu consecinţe deosebite: vindecarea
este în mod cert favorizată, recidivele sunt mai puţine şi în mod sigur scade şi numărul
complicaţiilor.
Reducerea consumului de alcool, îndeosebi în perioadele dureroase. Alcoolicii cronici
fac ciroză care favorizează producerea ulcerului.
Se interzice utilizarea aspirinei şi a antiinflamatoarelor nesteroidiene. Aceasta îndeosebi
la cei care au un trecut ulceros sau care au avut în antecedente HDS. În cazuri absolut necesare
se vor utiliza AINS Cox-2, se vor prescrie antiinflamatoare mai puţin agresive (diclofenec,
ibuproen) la care se pot asocia prostaglandine. Efect protector are administrarea concomitentă de
IPP. Dieta va fi normală cu excluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor care provoacă
dureri. În multe cazuri acestea pot fi unele condimente: piper, ardei iute, muştar, murături sau
castraveţi,mere, etc.
34
Partea specială-CAPITOLUL 3
Contribuţia ştiinţifică personală
3.1. Motivaţia
Pentru a realiza următoarele două capitole ale lucrării am aplicat metoda de
nursing în cadrul secţiei Interne II şi m-am documentat din datele statistice generale a Spitalului
Judeţean de Urgenţă Alba. Secţia Interne II cuprinde şi compartiment de gastroenterologie şi am
ales să studiez lotul de pacienţi internaţi pe această secţie în cursul anului 2010. Am preferat
Spitalul Judeţean Alba pentru că cele mai multe cazuri şi implicit cele mai grave se constată în
mediul urban şi în plus de asta acest spital are în dotare aparatură mai sofisticată de investigare
şi tratament decât spitalele orăşeneşti.
3.2. Material şi metodă
3.2.1 Procesul de nursing- introducere.
Nursingul (îngrijirea - grija faţă de bolnav) a fost descris până în prezent în diferite
moduri de către teoreticieni.
O definiţie care este actuală şi de bază a fost enunţată de către American Nurse's
Association (A.N.A.). Definiţia A.N.A. se referă la scopul practicii de nursing şi este formulată
astfel: "Nursingul este diagnosticarea şi îngrijirea răspunsului uman la problemele actuale sau
potenţiale de sănătate".
Observăm că astăzi procesul de nursing a căpătat valenţe noi, se defineşte a fi un
proces dinamic, adaptabil la cerinţele individului şi trebuinţelor societăţii, iar rolul asistentului
medical este complex, şi-a lărgit sfera de activitate, una dintre îndatoriri fiind aceea de a
diagnostica şi a stabili atitudinea terapeutică adecvată pentru răspunsul individului faţă de o
problemă actuală sau potenţială de sănătate.
Acest enunţ înseamnă că, nursingul nu este responsabil de diagnosticul medical şi de
tratamentul medical dar este responsabil pentru:
- diagnosticul de îngrijire
- stabilirea obiectivelor de îngrijire
- intervenţiile acordate vizavi de reacţiile pacientului la boală.
35
Nursingul este implicat în tratamentul medical prin sarcinile delegate de către medic,
asistentele medicale fiind cele care ajută la diagnosticarea bolilor prin aplicarea tehnicilor de
diagnostic şi în tratarea bolnavilor prin aplicarea tratamentului medicamentos prescris de medic.
Deci asistenta-nursă are:
- sarcini autonome (stabilirea şi executarea procesului de îngrijire, de nursing)
- sarcini delegate (tehnici de diagnosticare şi aplicarea tratamentului medicamentos).
Executarea întocmai numai a sarcinilor delegate a creat "asistente-robot" care recunosc
ca centru al activităţii lor boala nu bolnavul.
Asistenta-nursă pune în centrul îngrijirilor de sănătate pacientul, dar el nu mai este
perceput simplist doar ca un individ ce suferă de o anumită boală, ci este apreciat holistic ca o
persoană cu necesităţi fizice, emoţionale, psihologice, intelectuale, sociale şi spirituale. Aceste
necesităţi interrelaţionează, sunt interdependente, de egală importanţă şi reprezintă fundamentul
intervenţiilor asistentului medical ce va trebui să se adapteze la o infinitate de reacţii,
manifestări, trăiri, relaţii interpersonale generate de unicitatea profilului psihic al protagoniştilor
implicaţi şi de specificul situaţiei concrete în care îşi desfăşoară activitatea.
Respectarea individualităţii se conturează tot mai mult ca şi regulă esenţială a unei
societăţi civilizate.
Conceptul holistic de apreciere a individului poate fi rezumat la câteva idei principale
ce stau la baza susţinerii ştiinţifice a desfăşurării procesului de nursing:
- individul este un tot unitar caracterizat prin integritate şi el reprezintă mai mult decât
suma părţilor sale componente
- individul este în permanentă interacţiune cu mediul înconjurător, schimbând materie
şi energie cu acesta
- evoluţia fiziologică a individului este ireversibilă şi unidirecţională în timp şi spaţiu
- individul uman se caracterizează prin capacitate de abstracţie, imaginaţie, senzaţii,
emoţii.
Pentru furnizarea unor îngrijiri complete, personalizate, individualizate, asistenta-nursă
trebuie să posede cunoştinţe temeinice, trebuie să fie competentă, să manifeste empatie totală
faţă de bolnav.
36
Competenţa fără empatie poate fi brutală şi inumană, iar empatia fără competenţă este
fără sens. Dacă nu este vătămătoare (şi de cele mai multe ori nu este!) totuşi constituie o
ingerinţă în viaţa unei persoane care necesită ajutor.
În cursul anilor de studiu am devenit competente în elaborarea unui diagnostic de
nursing şi am învăţat să acordăm îngrijiri totale pacienţilor , de aceea locul nostru într-o echipă
medicală consider că este bine meritat.
În anul 1950 "Expert Committee au Nursing" a susţinut în raportul său că" În
numeroase ţări în care medicina este avansată iar nursingul nu, starea de sănătate a populaţiei nu
reflectă nivelul ridicat al medicinii". Acest lucru se observă şi în ţara noastră. Şcoala medicală cu
o reputaţie internaţională deosebită produce medici de elită care, din păcate, lucrează în echipă
cu "asistente-robot" cunoscătoare de tehnici, uneori chiar foarte avansate, dar lipsite de
cunoştinţe de nursing.
Reorganizarea reţelei sanitare în ţara noastră în mod sigur va acorda o atenţie deosebită
"asistentelor-nurse" care sunt specializate în PRESTARE de servicii de sănătate corespunzătoare
aşteptărilor pacienţilor şi care susţin munca medicilor în aşa fel încât nivelul de sănătate a
populaţiei să prezinte o îmbunătăţire considerabilă. Activitatea medicală nu vizează doar tratarea
eficientă a îmbolnăvirilor, în prezent accentul se pune pe prevenirea bolilor şi promovarea stării
de sănătate, iar rolul asistentului medical intervine atât în îngrijirea individului cât şi a
comunităţii.
Ca orice activitate ce se doreşte a fi profesională nursingul urmăreşte să se sprijine pe
baze ştiinţifice. Practicarea unor îngrijiri de calitate presupune multe cunoştinţe şi elemente de
competenţă. Toate competenţele pornesc de la cunoaşterea modelului sau a conceptului de
îngrijire.
În ţara noastră se doreşte implementarea modelului conceptual al Virginiei Henderson.
Caracteristicile esenţiale ale acestui model sunt:
- individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complet prezentând 14 nevoi
fundamentale pe care trebuie să şi le satisfacă;
- scopul îngrijirilor este de a păstra sau a restabili independenţa individului în
satisfacerea acestor nevoi
- rolul asistentei este suplinirea a ceea ce el nu poate să facă singur.
37
Atingerea de către pacient a independenţei în satisfacerea nevoilor fundamentale este
ţelul profesiei de asistentă medicală.
Etapele procesului de nursing:
1. Aprecierea este etapa colectării datelor de la pacient sau aparţinători în vederea
identificării oricărei probleme de sănătate actuale sau potenţiale;
- această etapă include:
anamneza (discuţia cu pacientul);
stabilirea istoricului bolii;
examen obiectiv;
studierea documentelor medicale;
organizarea, analiza şi sinteza datelor colectate.
Colectarea datelor cu privire la starea de sănătate a pacientului presupune anumite abilităţi
din partea asistentului medical:
- capacitatea de a adresa întrebări potrivite şi de a asculta răspunsurile;
- observare şi interpretare;
- sintetizare;
- capacitatea de a organiza datele colectate în vederea întocmirii unui plan de îngrijire.
2. Stabilirea diagnosticului de nursing
Diagnosticul de nursing reprezintă baza întocmirii unui plan de îngrijire. Acesta presupune:
identificarea problemelor de nursing;
definirea caracteristicilor problemelor de nursing identificate;
identificarea etiologiei problemelor de nursing;
enunţarea diagnosticului în mod clar şi precis.
Diagnosticul de îngrijire este format din trei părţi principale:
1. Problema de dependenţă a persoanei.
2. Cauza problemei de dependenţă.
3. Semne şi simptome.
3. Planificare- stabilirea obiectivelor şi întocmirea unui plan de îngrijire în vederea
soluţionării diagnosticului de nursing. Această etapă presupune:
38
identificarea priorităţilor;
stabilirea unor obiective pe termen scurt, mediu şi lung;
stabilirea unor termene clare pentru apariţia unor rezultate aşteptate;
cooperarea în vederea atingerii obiectivelor propuse cu familia pacientului şi alte
persoane implicate în procesul de îngrijire.
4. Implementare- aplicarea planului de îngrijire stabilit şi reactualizarea lui permanentă în
funcţie de intervenţiile efectuate. În cadrul acestei etape se realizează:
efectuarea intervenţiilor specifice de nursing conform planului de îngrijire stabilit;
coordonarea activităţii pacientului, familiei şi membrilor echipei de îngrijire;
înregistrarea răspunsului la acţiunile de nursing.
5. Evaluare- determinarea răspunsului pacientului la intervenţiile de îngrijire şi stabilirea
obiectivelor ce au fost atinse. De asemenea se identifică modificările ce se impun a fi făcute în
vederea reactualizării diagnosticului de nursing, obiectivelor stabilite, intervenţiilor de nursing
planificate şi rezultatelor aşteptate.
Există 4 nivele de dependenţă ale pacienţilor. Fiecare nevoie fundamentală poate fi
încadrată într-una dintre cele 4 categorii. Prin acordarea unui punct de la 1 la 4 (în funcţie de
gravitate) fiecărei nevoi şi totalizând aceste puncte, se obţine un total care poate varia între 14
şi 56 puncte.
Totalul de puncte obţinute permite clasificarea pacienţilor în patru categorii de
dependenţă, astfel:
Persoană independentă până la 14 => nivel 1
Pacient cu dependenţă moderată de la 15 la 28 => nivel 2
Pacient cu dependenţă majoră de la 29 la 42 => nivel 3
Pacient cu dependenţă totală de la 43 la 56 => nivel 4
3.2.2. Desfăşurarea activităţii de nursing
Pentru relevarea activităţii de nursing am selectat trei cazuri.
Sursele de informaţie utilizate în derularea activităţii de nursing au fost:
A. sursa directă – pacientul;
39
B. sursa indirectă (secundară) – dosarul medical, medicul şi ceilalţi membrii ai echipei
medicale, familia şi anturajul pacientului;
Mijloacele la care am recurs şi pe care le-am considerat cele mai eficiente pentru a
obţine informaţiile dorite în studiul acestor cazuri au fost:
- Observarea
- Interviul
- Examenul clinic obiectiv al sistemelor şi aparatelor
- Examene de laborator
- Investigaţii endoscopice
În scopul detailării procesului de îngrijire am întocmit pentru fiecare pacient o fişă care
să cuprindă:
- date personale de identificare
- antecedente personale, fiziologice şi patologice
- antecedente heredo – colaterale
- condiţii de viaţă şi de muncă
- comportamente dăunătoare
- motivele internării
- istoricul bolii
- starea pacientului la internare (date clinice şi paraclinice) şi la externare
- planul de îngrijire cu identificarea problemelor de dependenţă şi surselor de
dificultate, stabilirea diagnosticului de nursing, a obiectivelor, intervenţiilor delegate şi autonome
precum şi evaluarea lor
- urmărirea gradului de satisfacere a celor 14 nevoi fundamentale pe zile spitalizare
Fişă tehnologică
Deoarece diagnosticul endoscopic în Ulcerul duodenal cu Helicobacter pilory pozitiv
are cea mai mare acurateţe şi este de primă intenţie acolo unde este posibil, am ales să descriu
această tehnică de lucru în cadrul acestui capitol.
Fibroscopia eso-gastro-duodenală:
- este o metodă de examinare prin vizualizarea directă a esofagului, stomacului şi
duodenului cu ajutorul unui aparat numit endoscop;
- are ca scop observarea cu precizie a mucoasei esofagiene, gastrice şi duodenale;
40
- permite medicului să depisteze eventualele inflamaţii ale peretelui digestiv, ulceraţii
sau ulcere sau alte leziuni;
- permite practicarea biopsiilor,ceea ce înseamnă prelevarea unor fragmente de ţesut
pentru analizarea lor în laborator;
- permite tratamentul endoscopic al unor leziuni;
Aşadar, fibroscopia eso-gastro-duodenală se practică în scop diagnostic şi terapeutic.
Această tehnică se desfăşoară în cabinetul de endoscopie, iar asistentul medical are un
rol bine definit atât în pregătirea fizică şi psihică a pacientului cât şi în pregătirea instrumentelor
şi materialelor necesare şi
participarea la tehnică.
Pregătirea psihică şi fizică a pacientului de către asistenta medicală în vederea
endoscopiei presupune:
- identificarea cunoştinţelor pe care le are pacientul despre această investigaţie;
- explicarea procedurii şi clarificarea eventualelor percepţii eronate legate de această
tehnică;
- evaluarea gradului anxietăţii (orice pacient care urmează a fi supus unei astfel de
investigaţii este îngrijorat în privinţa procedurii şi a diagnosticului, iar în unele cazuri anxietatea
este foarte mare);
- asigurarea unui climat de siguranţă şi confort (atmosferă de calm, căldură,
disponibilitate în a ajuta pacientul să depăşească situaţia);
- explicarea efectelor dezagreabile ale investigaţiei şi consilierea în vederea cooperării
în timpul examinării;
- pentru buna pregătire fizică a pacientului asistenta îi va explica acestuia importanţa
golirii şi curăţirii complete a stomacului şi îl anunţă: să nu mănânce, să nu bea, să nu fumeze în
seara precedentă şi dimineaţa examinării; la pacienţii cu evacuare gastrică deficitară se
efectuează spălătură gastrică;
Pregătirea materialelor şi instrumentelor necesare se face în funcţie de scopul tehnicii
(diagnostic şi/sau terapeutic).
Asistenta medicală va pregăti:
- mănuşi sterile,măşti sterile, comprese sterile,şorţuri de cauciuc, ochelari de protecţie
41
- tăviţă renală, pipe Guedel, porttampoane, substanţe anestezice, endoscopul sterilizat,
trusa antişoc, seringi de unică folosinţă
- periuţe de citologie, pensă pentru prelevat biopsii şi pensă anatomică, recipient cu
formol pentru ţesutul prelevat, soluţii şi recipiente pentru testul ureazei, în vederea determinării
prezenţei Helicobacter pilory.
Participarea la tehnică implică următoarele aspecte:
- administrarea premedicaţiei pacientului (cu 40 – 50 de minute înaintea tehnicii i se
efectuează o injecţie cu Scobutil şi Diezepam)
- înainte de începerea investigaţiei asistenta efectuează anestezia locală cu spray
(Xilocaină, Stomacaină) sau se face badijonare locală (baza limbii şi faringele) cu soluţii de
Novocaină 1% sau Xilină (aceste soluţii pot fi folosite pentru anestezie locală şi prin gargară).
- se aşează pacientul pe masa de examinare în decubit lateral stâng, pe o perniţă tare
- asistenta comunică cu pacientul, îl linişteşte, îi asigură poziţia capului în extensie
forţată, ţine tăviţa renală şi îi şterge gura de secreţii cu o compresă
- asistenta menţine nemişcată pipa Guedel pentru a destinde musculatura mandibulei şi
a proteja gastroscopul, ajută medicul la introducerea gastroscopului şi îi prezintă acestuia
instrumentele necesare efectuării examinării
Îngrijirea pacientului după tehnică este o etapă la fel de importantă şi implică
următoarele acţiuni:
- supravegherea pacientului pentru încă o jumătate de oră în camera de endoscopie,
după care se transportă la salon
- se supraveghează atent timp de două ore după terminarea examinării, urmărindu-se să
nu mănânce, să nu bea
- pacientului căruia i s-a prelevat biopsie este atenţionat să nu consume alimente
fierbinţi
- pentru evitarea senzaţiilor neplăcute din gât se pot efectua inhalaţii cu mentol, dacă
pacientul doreşte
Incidentele şi accidentele care pot să apară în urma efectuării examinării sunt: dureri la
deglutiţie, hemoragie, subfebrilităţi, iritaţie faringiană, etc.
Dacă s-au prelevat produse pentru examinări histologice acestea vor fi pregătite,
etichetate şi trimise urgent la laborator. La serviciul de endoscopie, asistenta analizează
42
fragmentele bioptice (testul ureazei), în vederea descoperirii prezenţei Helicobacter pilory (testul
durează o oră).
Reorganizarea locului de muncă înseamnă spălarea şi dezinfectarea materialelor
folosite şi stocarea lor în dulapurile pentru materiale. Această etapă cere din partea asistentului
medical multă responsabilitate, întrucât utilizarea incorectă a echipamentului (sterilizarea
improprie) expune riscului contaminării atât pacientul cât şi cadrele medicale.
3.2.3 Cazul nr. 1
A. Culegere de date
I. Date fixe
- Numele şi prenumele: M.T
- Naţionalitatea: română
- Limba vorbită: română
- Religia: ortodoxă
- Vârsta:70 de ani
- Sex: masculin
- Greutatea: 65 kg
- Înălţimea: 1,67 m
- Este fumător 20 de ţigări/zi
- Consumă alcool 1-2 pahare pe zi (vin alb, bere)
- Diagnostic medical: Ulcer bulbar; Infecţie Helicobacter pilory; Hemoragie digestivă
superioară (melenă)
II. Date variabile
- Domiciliul: Almaşu Mare
- Ocupaţia: pensionar
- Studii: 7 clase
- Echipa de susţinere: soţia şi copii (doi băieţi căsătoriţi)
- Condiţii de viaţă: corespunzătoare, locuieşte la casă cu grădină, veniturile materiale
fiind completate cu venituri provenite din agricultură.
III.Istoricul bolii
43
Boala actuală a debutat în urmă cu aproximativ o săptămână cu dureri epigastrice iradiate
în rebordul costal drept, apărute la 2-3 h după ingestia de alimente, astenie, fatigabilitate,
scaune melenice.
IV. Anamneza asistentei medicale
Bolnavul este internat prin Serviciul de Urgenţă cu dureri intense în zona epigastrică, care
iradiază în rebordul costal drept, greaţă, inapetenţă, scaune melenice, astenie marcată,
insomnie. Nu posedă cunoştinţe suficiente legate de modul corect de alimentaţie şi modul
sănătos de viaţă ( fumează şi consumă alcool, are mese neregulate în timpul cărora consumă
alimente în cantitate mare, condimentate, afumate, pentru că pe acestea le preferă).
IV. Anamneza medicală
- Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative
- Antecedente personale : fără importanţă
VI. Capacitate de adaptare la perioada deficitară: satisfăcătoare
B. Date clinice şi paraclinice la internare
Examen clinic obiectiv :
- pacientul se internează cu o stare generală alterată
- starea de nutriţie este precară
- starea de conştienţă prezentă
- tegumente şi mucoase palide
-ţesut conjunctivo-adipos slab reprezentat; edeme gambiere moderate
- sistem ganglionar nepalpabil
- sistem muscular – tonus muscular scăzut
- sistem osteo-articular integru mobil
- aparat respirator: torace de conformaţie normală; murmur vezicular prezent pe ambele
câmpuri pulmonare; sonoritate pulmonară;
- aparat cardiovascular: şoc apexian în spaţiul V intercostal pe linia medioclaviculară stângă;
aria matităţii cardiace în limite normale; zgomote cardiace ritmice, tahicardice;
- aparat digestiv: abdomen suplu, mobil, participă la mişcările respiratorii; sensibilitate la
palpare în epigastru; tuşeu rectal pozitiv;
- ficat, căi biliare, splina: limite normale
44
- aparat uro-genital: lojă renale libere nedureroase
- sistem nervos, endocrin, organe de simţ: relaţii normale
Date de laborator în ziua internării :
Hemoleucogramă: L – 10900; H – 1.740000; HBG – 5,4 U/l; HCT- 15,2%;
PLT – 230000ALP – 111; GOT – 17; GPT – 18; GGT – 27; Na+ - 133; K+ - 4,3; Ca+ -
1,16; Fe – 35; Glicemie – 106; Uree- 58,1; Creatinină – 0,85 mg/dl; Bilirubina directă – 0,10
mg/dl; Bilirubina totală – 0,55 mg/dl; Examen urină- normal;Grup sanguin – Rh: 0I – Rh+;
La externare: HBG – 8,3U/l; HTC – 25,2%; L – 4700 U/l
Helicobacter pilory – 96 u/ml
Examen ecografic abdominal : ficat omogen, de dimensiuni normale, ecogenitate prezentă;
colecist transonic, fără calculi; căi biliare libere; pancreas, splină, rinichi de aspect eco normale
Endoscopie digestivă superioară : esofag fără leziuni; stomac – corp gastric: mucoasă
palidă, fără leziuni, fără urme de sânge; antru cu eritem parcelar; pilor normal; bulb – deformat.
La nivelul peretelui anterior, spre vârful bulbului se evidenţiază un ulcer mare de aproximativ
8mm, cu crater adânc, cu fibrină şi cheag. Fără sângerare activă.
Concluzii: Ulcer bulbar Forrest II B.
C. Problemele pacientului M.T
Nevoia afectată Manifestări de dependenţă Surse de dificultate
A respira şi a
avea o bună
circulaţie
- tegumente palide, reci,
datorită irigării insuficiente a
pieli;
- puls filiform;
- tahicardie.
- de ordin fizic – scăderea debitului
cardiac.
A se alimenta şi
hidrata
- greaţă;
- inapetenţă;
- slăbiciune;
- consum redus de lichide;
- mese neregulate, obiceiuri
alimentare greşite.
- de ordin fizic – durerea epigastrică
intensă; dezechilibru hidroelectrolitic;
- de ordin psihologic –anxietate;
- lipsă de cunoştinţe legate de
alimentaţia echilibrată.
A elimina - scaune melenice - de ordin fizic - alterarea
45
- oboseală
- tegumente şi mucoase uscate
mucoasei duodenale; durere;
- de ordin psihologic - anxietate
- lipsa de cunoştinţe legate de o dietă
echilibrată şi o bună hidratare
A se mişca şi a
avea o bună
postură
- oboseală, slăbiciune
- tonus muscular scăzut
- de ordin fizic – durerea, circulaţia
inadecvată.
- de ordin psihologic - teama, stresul.
A dormi şi a se
odihni
- insomnii dormiţionale
- nelinişte
- oboseală
- ochi încercănaţi
- de ordin fizic – durere epigastrică
intensă, care trezeşte pacientul din somn
în jurul orei 2.
- de ordin psihic – situaţie de criză,
anxietate.
- ambianţă inadecvată.
A se îmbrăca şi a
se dezbrăca
- fatigabilitate
- hipotonie
- slăbiciune
- de ordin fizic – dezechilibre
- de ordin psihologic - situaţie de criză,
anxietate, stres
A-şi menţine
temperatura
corpului în limite
normale
- subfebrilităţi
- de ordin fizic – mecanism de apărare a
organismului
A evita pericolele
- durere
- fatigabilitate
- alimentaţie deficitară; -
igienă alimentară deficitară
- expunere conştientă la factori
de risc
- de ordin fizic-dezechilibru hidro-
electrolitic
- lipsa cunoaşterii obiceiurilor
sănătoase de viaţă
A comunica
- nelinişte
- apatie
- de ordin fizic –durerea epigastrică
- de ordin psihic - stare de criză
46
A se recrea- inactivitate
- tristeţe
- de ordin fizic – durerea
- de ordin sociologic – rutina zilnică
D. Plan de îngrijiri
Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada
spitalizării
Evaluare -
zilnică
Durere generată
de lezarea
mucoasei
duodenale
manifestată prin
jenă dureroasă
localizată în
epigastru şi
iradiată în
rebordul costal
drept.
Înlăturarea
durerii.
Asigurarea
confortului
fizic şi psihic.
Delegate:
- administrez medicaţia antialgică
prescrisă de medic, respectând ritmul şi
modul de administrare:
No-spa 1 fiolă la 8 ore, iv bolus
Algifen 1 fiolă la 8 ore, iv bolus
- administrez medicaţia antisecretoare
conform prescripţiei medicului:
Nexium 40mg 1fl dimineaţa, în 500ml
soluţie glucozată 5%, înaintea mesei.
Autonome:
- manifest înţelegere empatică şi ajut
pacietul să descrie corect durerea,
sesizând momentele de remisie sau
exacerbare;
- asigur un climat de confort şi siguranţă
pentru pacient, fixez atenţia pacientului
pe alte probleme decât pe durere
(conversaţie, încurajez pacientul să
socializeze,etc).
Pacientul
declară
ameliorarea
durerii după
prima doză de
antialgic.
Pacientul
resimte starea
de confort, s-a
adaptat la
noua situaţie.
47
Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada
spitalizăriiEvaluare - zilnică
Alimentaţie şi
hidratare
neadec-vată,
prin deficit,
din cauza
alterării
mucoasei
duodenale,
manifes-tată
prin
inapetenţă,
greaţă,
tegumente
uscate şi
pierdere în
greutate.
Pacientul să
aibă o stare de
bine, fără
greţuri şi
inapetenţă;
Pacientul să
fie echilibrat
hidro-
electrolitic;
Pacientul să
fie echilibrat
nutriţional.
Delegate:
- monitorizarea funcţiilor vitale (TA,
puls, temperatură, respiraţie) şi notarea
lor în FO.
- efectuarea bilanţului hidric ingesta –
excreta, zilnic;
- măsurarea greutăţii zilnic;
- administrarea medicaţiei antiemetice:
Metoclopramid 1 fi la 8 ore, iv
- antibioterapie:
Cefort 1 gr la 8 ore;
- hemostatice:
Etamsilat 1 fi la 8 ore;
Adrenotazin 1 fi la 8 ore;
- echilibrare hidroelectrolitică :
Soluţie glucoză 5%, 500 ml, zilnic;
Soluţie Ringer, 500ml, zilnic;
Ser fiziologic, 500 ml, zilnic;
- corectarea anemiei prin transfuzie cu
derivate de sânge şi plasmă
MER 1 u
CER 1 u
PPC 1 u
- recoltarea de sânge pentru analize de
laborator (HLG)
Starea generală a
pacientului se
ameliorează
vizibil;
Pacientul nu mai
prezintă greaţă,
apetitul este
prezent;
Durerea este
controlată, motiv
pentru care
pacientul
cooperează în
privinţa dietei şi a
hidratării –
respectă
recomandările
făcute.
Semnele de
deshidratare se
ameliorează,
pacientul este
echilibrat
hidroelectroli-tic şi
48
- dietă de protecţie gastrică;
Autonome:
- asigur repausul fizic şi confortul
psihic al pacientului;
- educ pacientul pentru a recunoaşte
semnele complicaţiilor (scaunul
melenic, hematemeza);
- educ pacientul în privinţa respectării
regimului alimentar, să evite alimentele
iritante şi să renunţe la obiceiurile
dăunătoare (fumat, alcool);
nutriţional.
Dg. nursing Obiective Intervenţii – pe toată perioada spitalizăriiEvaluare -
zilnică
Somn
insuficient din
punct de vedere
cantitativ şi
calitativ,
datorită durerii,
manifestat prin
insomnii
dormiţionale,
nelinişte,
oboseală, ochi
încercănaţi.
Pacientul să
beneficie-ze
de somn
corespun-
zător
cantitativ şi
calitativ.
Pacientul să
fie odihnit, cu
tonus fizic şi
psihic bun.
Delegate:
- administrarea tratamentului
medicamentos
Diazepam ½ fi seara
- observarea efectului sedativului
Autonome:
- identific împreună cu pacientul cauzele
insomniei;
- întocmesc împreună cu pacientul un
program de odihnă corespunzător
organismului;
- creez un climat de încredere, încurajez şi
Pacientul se
simte în
siguranţă,
motiv pentru
care se
ameliorea-ză
şi calitatea şi
cantitatea
somnului.
Prezintă un
tonus fizic şi
psihic mai
bun, se simte
49
liniştesc pacientul pentru a-şi recăpăta
echilibrul psihic;
- educ pacientul să practice tehnici de
relaxare, exerciţii respiratorii înainte de
culcare;
odihnit.
Anxietate legată
de necunoaşte-
rea
prognosticului
bolii
manifestată prin
insomnie,
teamă, tristeţe.
Pacientul să
cunoască
boala sa şi
măsurile de
prevenire a
complica-
ţiilor.
Delegate:
- instrucţiuni în privinţa respectării
schemei terapeutice pentru eradicarea
bacteriei Helicobacter pilory;
Autonome:
- încurajez pacientul să-şi exprime
neliniştea, teama, îngrijorarea faţă de
diagnosticul şi prognosticul bolii;
- apreciez nivelul de cunoştinţe al
pacientului şi dorinţa acestuia de a învăţa
despre boala sa.
- reasigur pacientul că problema sa de
sănătate poate fi tratată şi controlată în
mod eficient;
Pacientul a
acumulat
cunoştinţe
despre boala
sa, despre
cum pot fi
prevenite şi
controlate
crizele
ulceroase.
E. Evaluare finală – pacientul a fost spitalizat pe o perioadă de 7 zile
Nr.
crt.Nevoia
Ziua/nivel de dependenţă
I II III IV V VI VII
1 A respira şi a avea o bună circulaţie 3 2 2 2 1 1 1
2 A se alimenta şi hidrata 3 3 2 2 2 1 1
3 A elimina 3 2 2 2 1 1 1
4 A se mişca, a păstra o bună postură 2 2 2 2 2 1 1
5 A dormi, a se odihni 3 3 2 2 1 1 1
50
6 A se îmbrăca şi dezbrăca 2 1 1 1 1 1 1
7A-şi menţine temp. corpului în limite
normale2 2 1 1 1 1 1
8 A fi curat, a-şi proteja tegumentele 1 1 1 1 1 1 1
9 A evita pericolele 2 2 2 1 1 1 1
10 A comunica 2 1 1 1 1 1 1
11 A acţiona după credinţele şi valorile 1 1 1 1 1 1 1
12 A se realiza 1 1 1 1 1 1 1
13 A se recrea 2 1 1 1 1 1 1
14 A învăţa 2 1 1 1 1 1 1
Total 29 23 20 19 16 14 14
Nivel de dependenţă 3 2 2 2 2 1 1
Observaţii:
Pacientul M.F în vârstă de 70 de ani, cu un nivel de dependenţă majoră la internare, în
urma îngrijirilor acordate şi a comunicării eficiente cu acesta se externează în stare bună, fiind
capabil să acţioneze singur pentru a-şi satisface trebuinţele. Am insistat in mod deosebit în
procesul de îngrijire asupra conştientizării obişnuinţelor dăunătoare (fumat, alcool, consumul de
alimente iritante). Am observat că problemele de dependenţă ale pacientului au apărut mai ales
din cauza lipsei de cunoaştere. La externare am convenit asupra respectării unei diete echilibrate
şi a schemei terapeutice în vederea eradicării HP.
3.2.4 Cazul nr. 2
A. Culegere de date
I. Date fixe
- Numele şi prenumele: P.M
- Naţionalitatea: română
- Limba vorbită: română
- Religia: ortodoxă
- Vârsta:52 de ani
51
- Sex: feminin
- Greutatea: 75 kg
- Înălţimea: 1,72 m
- Este fumătoare: 4-5 ţigări/zi
- Consumă alcool ocazional
- Diagnostic medical: Hemoragie digestivă superioară (hematemeză, melenă). Ulcer
bulbar post-AINS. Infecţie Helicobacter pilory.
II. Date variabile
- Domiciliul: Alba Iulia
- Ocupaţia: muncitoare calificată
- Studii: medii
- Echipa de susţinere: soţul şi copii (o fată şi un băiat dependenţi material de
familie).
- Condiţii de viaţă: bune, locuieşte împreună cu familia într-un apartament cu trei
camere, iar veniturile materiale sunt medii şi provin din salariile ambilor soţi.
III. Istoricul bolii:
Pacientă în vârstă de 52 ani, fără antecedente personale semnificative a prezentat în
urmă cu o săptămână dureri epigastrice nesistematizate, ameliorate parţial de consumul de
alimente; de două zile apare greaţa şi un episod de hematemeză (vărsătură în „zaţ de cafea”,
în cantitate redusă), iar în cursul acestei zile pacienta prezintă şi un scaun melenic. Se
internează de urgenţă fiind într-o stare generală relativ bună, moderat anxioasă.
IV. Anamneza asistentei medicale
Dureri epigastrice nesistematizate, greaţă, un episod de hematemeză şi un scaun
melenic; stare generală relativ bună, anxietate moderată.
V. Anamneza medicală
- Antecedente heredo-colaterale: tată cu ulcer gastric
- Antecedente personale: menarha – 13 ani; climax - 45 ani; naşteri -2; avorturi – 0;
VI. Capacitate de adaptare la perioada deficitară:
Satisfăcătoare
B. Date clinice şi paraclinice la internare
52
Examen clinic obiectiv :
Pacienta se internează cu:
- o stare generală relativ bună
- stare de nutriţie bună
- stare de conştienţă prezentă
- tegumente şi mucoase palide
- ţesut conjunctiv-adipos normal reprezentat
- sistem ganglionar nepalpabil
- sistem muscular normoton, normokinetic
- sistem osteo-articular integru, mobil
- aparat respirator – relaţii normale
- aparat cardiovascular – TA 120/80 mmHg; AV – 72 b/min; şoc apexian în spaţiul V
intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă; zgomote cardiace ritmice, bine bătute
- aparat digestiv – abdomen suplu, mobil, participă activ la mişcările respiratorii;
sensibilitate la palpare în epigastru
- ficat, căi biliare, splină – relaţii normale
- aparat uro-genital – lojă renale libere, nedureroase; Giordano negativ bilateral
- sistem nervos, endocrin, organe de simţ – relaţii normale
Date paraclinice în ziua internării:
VSH – 16 – 40; L – 12700; HGB – 14,10 UL; HCT- 41,8%;PLT – 315000; ALP – 81
U/L; GOT -14 U/L; GPT – 14 U/L; GGT -15mg/dl; COL – 215 mg/dl; TG -113 mg/dl;
UREEA -78,9 mg/dl; CREAT – 1,40 mg/dl; BIL. DIR – 0,41mg/dl; BIL TOT – 1,22 mg/dl;
GLUC – 80; Fe – 72 microgr/dl; CA TOT – 8,90 mg/dl; MG – 1,91 mmol/l; NA – 140
mmol/l; K – 4,3 mmol/; CA IONIC – 1,30 mmol/l; Examen urină – relaţii normale;
Helicobacter pilory – 47,3U/ml;
Endoscopie digestivă superioară :
Esofag – mică hernie hiatală
Stomac – discret eritem antral
Bulb – un ulcer ovalar situat pe peretele anterior bulbar; HDS minimă;
Concluzie – HDS – clasificare Forest IIC prin ulcer bulbar;
C. Problemele pacientei P.M.
53
Nevoia afectată Manifestări de dependenţă Sursa de dificultate
A se alimenta şi
hidrata
- greaţă
- vărsături
- consum redus de lichide
- greşeli în alegerea şi prepararea
alimentelor
- obiceiuri dăunătoare – fumat, cafea,
ocazional alcool
- mese neregulate
- de ordin fizic –durerea
- lipsă de cunoştinţe legate de o
dietă şi hidratare echilibrată
- de ordin psihic – lipsa de
voinţă de a renunţa la obiceiurile
dăunătoare
A elimina
- scaune melenice
- urină concentrată
- crampe abdominale
- de ordin fizic – lezarea
mucoasei duodenale
- lipsă de cunoştinţe legate de o
bună hidratare şi o alimentaţie
echilibrată
- de ordin psihic – nelinişte,
teamă
A dormi şi a se
odihni
- insomnii dormiţionale
- nelinişte
- oboseală
- iritabilitate
- de ordin fizic – durerea
epigastrică, care apare şi
noaptea, imediat după miezul
nopţii
- de ordin psihic –situaţia de
criză
A evita pericolele
- consumul de medicamente
antiinflamatoare din proprie iniţiativă
- ignoranţă vizavi de menţinerea stării
de sănătate
- de ordin psihic – situaţia de
criză
- lipsa de informaţii şi interes
redus în vederea menţinerii
sănătăţii
A învăţa - cunoştinţe insuficiente despre modul
sănătos de viaţă
- carenţe educaţionale privind
alimentaţia raţională şi igiena
- de ordin psihic – stres,
sentiment de disconfort şi
tensiune vizavi de problema de
54
alimentelorsănătate nou apărută
- de ordin fizic – durerea
epigastrică
D. Plan de îngrijiri
Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada
spitalizării
Evaluare -
zilnică
Alimentaţie şi
hidratare
inadecvată
cantitativ şi
calitativ
manifestată prin
greaţă,
inapetenţă,
vărsătură,
generate de
lezarea
mucoasei
duodenale.
Pacienta să nu
mai prezinte
greaţă şi
inapetenţă.
Pacienta să fie
echilibrată
nutriţional şi
hidro-
electrolitic.
Pacienta să
dobân-dească
deprinderi
alimentare
noi.
Delegate:
- monitorizarea funcţiilor vitale şi
notarea lor în Fo
- administrez medicaţia antiemetică şi
vitaminele, respectând modul de
administrare şi dozele prescrise de
medic în FO
Metoclopramid 1 fi la 8 ore
Vitamina B1, B6 1 fi pe zi
- hidratare parenterală cu:
Ser fiziologic 500 ml
Glucoză 5% 500ml
- Hemostatice 1 fi la 8 ore
- efectuez bilanţul hidric zilnic
- dietă de protecţie gastrică, în funcţie
de fazele evolutive ale bolii
Autonome:
- asigur un climat de siguranţă şi
confort pentru pacientă
- o încurajez să treacă peste situaţia
nou apărută
Starea generală a
pacientei este
bună , se simte în
siguranţă.
Disconfortul
abdominal
cedează după
istituirea schemei
terapeutice.
Greaţa se
ameliorează,
apare treptat pofta
de mâncare.
Pacienta
manifestă interes
în privinţa
deprinderii unor
obişnuinţe
alimentare
55
- o instruiesc în privinţa controlării
senzaţiei de greaţă
- instruiesc pacienta în vederea
hidratării treptate cu lichide reci, în
cantităţi mici
- mă informez în privinţa preferinţelor
alimentare ale pacientei
- conştientizăm importanţa unei diete
echilibrate, fără abuzuri de alimente
iritante şi dăunătoare
- discutăm despre igiena alimentară,
modul de transmitere a infecţiilor pe
cale digestivă, în special al HP.
sănătoase.
Pacienta acceptă
ideea unui orar al
meselor bine
stabilit, cu un
meniu adecvat
necesităţilor sale
nutriţionale.
Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada
spitalizării
Evaluare -
zilnică
Durere
nesistema-tizată
localizată în
zona
epigastrică,
cauzată de
alterarea
mucoasei
duodenale şi
resimţită ca o
senzaţie de
“ foame
Pacienta să
nu mai
prezinte
durere.
Pacienta să
cunoască
caracte-
risticile
durerii.
Delegate:
- administrez medicaţia antialgică şi
antispastică recomandată de către medic
No-spa 1 fi la 8 ore
Algifen 1 fi la 8 ore
- administrez medicaţia antisecretoare
prescrisă
Nexium 40 mg 1 fl în 500 ml glucoză
5%, dimineaţa înainte de masă
- administrez medicaţia protectoare, po
Sucralfat 2 – 0 - 2
Autonome:
Pacienta declară
ameliorarea
durerii după
primele doze de
antialgice.
Pacienta
utilizează
terminologie
caracteristică în
descrierea durerii
sale.
56
dureroasă”.
Pacienta să
înveţe să
gestio-neze
o criză
dureroa-să.
- manifest înţelegere empatică faţă de
suferinţa pacientei
- o încurajez şi o susţin pentru a depăşi
momentul de criză
- evaluăm împreună caracteristicile
durerii: apariţie, localizare, intensitate,
durată, frecvenţă, factorii care îi cresc
sau diminuează intensitatea
- încurajez pacienta să îşi exprime
temerile în legătură cu durerea
- învăţ pacienta cum să-şi administreze
medicaţia orală, îi explic efectele
favorabile precum şi reacţiile adverse
- convenim asupra respectării schemei
terapeutice în vederea eradicării infecţiei
cu Helicobacter pilory
Pacienta se simte
în siguranţă şi
cooperează în
vederea
ameliorării stării
de sănătate,
respectă
recomandă-rile
făcute.
Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada
spitalizării
Evaluare -
zilnică
Dificultate în a
se odihni din
cauza durerii,
manifestată prin
insomnii
dormiţionale
iritabilitate,
oboseală.
Pacienta să
doarmă
liniştită, să
beneficieze
de somn
odihnitor
Delegate:
- administrez tratamentul medicamentos,
po
Bromazepam 1,5 mg 1 tb. seara
- observ efectul medicamentului asupra
organismului pacientei.
Autonome:
- întocmesc împreună cu pacienta un
program de odihnă corespunzător
necesităţilor organismului său
Pacienta se simte
mai odihnită,
doarme toată
noaptea, fără
întreruperi, dar se
trezeşte dimineaţa
devreme.
Numărul orelor
de somn este
corespunzător
necesităţilor
organismului său.
57
- învăţ pacienta să practice tehnici de
relaxare înainte de culcare
- încurajez pacienta să vorbească despre
temerile sale, identificăm împreună
cauza lor
- recomand pacientei odihna activă,
alternarea activităţii fizice cu activităţi
intelectuale, lecturi uşoare, plăcute
Starea de tensiune
psihică s-a
ameliorat.
Dificultate în a-
şi păstra
sănătatea din
cauza lipsei de
cunoştinţe
medicale
Pacienta să
îşi
însuşească
cunoştinţe
legate de
boala sa,
precum şi
mijloace de
prevenire a
complica-
ţiilor.
Autonome:
- îi explic pacientei riscul la care se
expune consumând medicamente din
proprie iniţiativă, în special AINS
- îi furnizez pacientei informaţii legate
de boala sa, de terapia, evoluţia şi
prognosticul afecţiunii.
- accentuez efectele dăunătoare asupra
organismului ale fumatului, consumului
de alimente iritante, precum şi a meselor
neregulate, necorespunzătoare din punct
de vedere cantitativ şi calitativ
Pacienta
conştienti-zează
riscul la care s-a
expus, manifestă
interes în
dobândirea de
cunoştinţe
medicale, acceptă
ideea unui nou
stil de viaţă
E. Evaluare finală – pacienta a fost spitalizată pe o perioadă de 7 zile
Nr.
crt.Nevoia
Ziua/nivel de dependenţă
I II III IV V VI VII
1 A respira şi a avea o bună circulaţie 1 1 1 1 1 1 1
2 A se alimenta şi hidrata 2 2 2 1 1 1 1
3 A elimina 2 2 2 2 1 1 1
58
4 A se mişca, a păstra o bună postură 1 1 1 1 1 1 1
5 A dormi, a se odihni 3 2 2 2 1 1 1
6 A se îmbrăca şi dezbrăca 1 1 1 1 1 1 1
7A-şi menţine temp. corpului în limite
normale1 1 1 1 1 1 1
8 A fi curat, a-şi proteja tegumentele 1 1 1 1 1 1 1
9 A evita pericolele 2 2 1 1 1 1 1
10 A comunica 1 1 1 1 1 1 1
11 A acţiona după credinţele şi valorile 1 1 1 1 1 1 1
12 A se realiza 1 1 1 1 1 1 1
13 A se recrea 1 1 1 1 1 1 1
14 A învăţa 2 1 1 1 1 1 1
Total 20 18 17 16 14 14 14
Nivel de dependenţă 2 2 2 2 1 1 1
Observaţii:
În procesul de îngrijire al pacientei P.M în vârstă de 52 de ani am observat că problemele
de dependenţă au apărut parţial din cauza lipsei de cunoaştere, dar mai ales din cauza lipsei de
voinţă în adoptarea unui stil de viaţă sănătos. Automedicaţia AINS şi comportamentele
dăunătoare (fumat, ocazional alcool, alimentaţie neadecvată) sunt unii dintre factorii implicaţi in
apariţia acestei boli, iar pacienta cunoaşte parţial riscul pe care îl comportă aceste obişnuinţe.
Pacienta prezenta o dependenţă moderată la internare. În timpul îngrijirilor acordate am
accentuat importanţa alimentaţiei adecvate, cu evitarea alimentelor iritante şi un orar al meselor
bine stabilit, evitarea consumului de medicamente din proprie iniţiativă (în special AINS) şi
necesitatea respectării schemei terapeutice în vederea eradicării HP. Pacienta se externează în
stare ameliorată, cu un nivel acceptabil în satisfacerea nevoilor
3.2.5 Cazul nr. 3
A. Culegere de date
I. Date fixe
59
- Numele şi prenumele: M.F
- Naţionalitatea: română
- Limba vorbită: română
- Religia: ortodoxă
- Vârsta: 58 ani
- Sex: feminin
- Greutatea: 73
- Înălţimea:1,62
- Nu fumează
- Neagă consum cafea, alcool
- Diagnostic medical: Ulcer duodenal cronic acutizat fază dureroasă. Infecţie
Helicobacter pilory. HTA S-D formă medie.
II. Date variabile
- Domiciliul: Şard
- Ocupaţia: pensionară
- Studii: liceu
- Echipa de susţinere: soţul şi un băiat căsătorit
- Condiţii de viaţă: foarte bune, locuieşte la casă cu grădină, iar veniturile materiale
sunt peste medie.
III. Istoricul bolii:
Bolnava se internează de urgenţă pentru dureri epigastrice intense, greţuri, vărsături
alimentare repetate, balonări, palpitaţii, cefalee, fatigabilitate.
IV. Anamneza asistentei medicale:
Bolnavă cunoscută cu ulcer duodenal cronic se internează prin urgenţă pentru dureri
epigastrice intense nesistematizate, greţuri, vărsături, balonări, fatigabilitate, cefalee şi
ameţeală. Starea generală la internare este relativ alterată.
V. Anamneza medicală:
- antecedente heredo-colaterale: nesemnificative
- antecedente personale: manarha la 14 ani; climax la 48 ani; naşteri – 1;
avorturi -1
VI. Capacitate de adaptare la perioada deficitară: nesatisfăcătoare
60
B. Date clinice şi paraclinice la internare
Examen clinic obiectiv:
Pacienta se internează cu:
- stare generală relativ alterată
- stare de nutriţie bună
- stare de conştienţă prezentă
- tegumente şi mucoase uşor palide, uscate
- ţesut conjunctiv –adipos normal reprezentat
- sistem ganglionar –nu se palpează ganglioni măriţi de volum
- sistem muscular normoton, normokinetic
- sistem osteo-articular integru, mobil
- aparat respirator: torace de conformaţie normală; sonoritate pulmonară prezentă ;
murmur vezicular prezent.
- aparat cardiovascular: şoc apexian în spaţiul V intercostal pe linia medioclaviculară
stângă; matitate cardiacă în limite normale; zgomote cardiace ritmice; TA – 170/90 mmHg;
AV – 78 b/min;
- aparat digestiv: abdomen de conformaţie normală cu sensibilitate dureroasă în epigastru
şi hipocondrul drept
- ficat, căi biliare, splină în limite normale
- aparat uro-genital: lojă renale libere, nedureroase
- sistem nervos, endocrin, organe de simţ relaţii normale.
Date paraclinice în ziua internării:
VSH – 15-43; L – 5800; HBG – 14,50U/l; HTC – 44,9%; PLT – 267000; ALP – 119 U/l;
GOT – 22 U/l; GPT – 31 U/l; GGT – 24 mg/dl; COL – 236 mg/dl; TG – 123 mg/dl; UREEA
– 32,7 mg/dl; CREAT – 0,71 mg/dl; BIL tot – 0,64 mg/dl; BIL DIR – 0,21 mg/dl; GLUC –
96mg/dlNA – 146 mmol/l; K – 4,1 mmol/l; CA IONIC – 1,37 mmol/l; Examen urină:
A,P,Z,UBG,PG – negativ; SED – celule epiteliale, 5-6 leucocite pe câmp, uraţi amorfi;
Helicobacter pilory – 52 U/ml
Endoscopie digestivă superioară:
Esofag – fără leziuni
61
Stomac - corp gastric mucoasă de aspect normal
-antru cu eritem moderat
- pilor normal
Bulb – deformat; la nivelul peretelui anterior există un ulcer cu diametrul de aproximativ
7 mm cu crater acoperit de fibrină; mucoasa din jur cu eritem şi edem important;
DII liber;
Concluzii: Ulcer duodenal cronic acutizat.
C. Problemele pacientei M.F.
Nevoia afectată Manifestări de dependenţă Sursa de dificultate
A se alimenta şi
hidrata
- greţuri
- inapetenţă
- meteorism abdominal
- consum redus de lichide
- alegerea şi prepararea alimentelor în
mod greşit
- regim alimentar hipercaloric
- mese neregulate, dietă neadecvată
problemelor de sănătate
- de ordin fizic – sensibilitatea
dureroasă din epigastru şi
hipocondrul drept
- lipsa de cunoştinţe legate de
dieta normocalorică,
echilibrată şi hidratarea
adecvată
- de ordin psihic – stres,
anxietate
A
respira şi a avea o
bună circulaţie
- valori tensionale peste limitele
normale
- tegumente reci,uşor palide
- hiperventilaţie pe fond de stres
- oboseală
- de ordin fizic – alterarea
muşchiului cardiac, a pereţilor
arteriali
- de ordin psihic – stres,
situaţie de criză
A elimina - colici abdominale
- vărsături alimentare repetate
- balonări
- urină concentrată
- de ordin fizic – lezarea
mucoasei duodenale
- lipsă de cunoştinţe legate de
62
o bună hidratare şi o
alimentaţie echilibrată
- de ordin psihic – nelinişte,
teamă
A dormi şi a se
odihni
- insomnii dormiţionale
- nelinişte
- oboseală
- iritabilitate
- de ordin fizic – durerea
epigastrică, nesistematizată,
care apare şi noaptea,
trezind pacienta din somn
- de ordin psihic –situaţia de
criză, stresul
A se mişca şi a avea
o bună postură
- refuzul de a face anumite activităţi:
plimbări în aer liber, exerciţii fizice
uşoare, munca la grădină,etc
- de ordin fizic – durerea
- de ordin psihic – teama şi
nesiguranţa legate de
necunoaşterea prognosticului
bolii sale
Nevoia afectată Manifestări de dependenţă Sursa de dificultate
A evita pericolele
- aport alimentar exagerat cantitativ şi
calitativ
- obiceiuri alimentare greşite –
consumă prăjeli, murături, condimente
în exces (sare, piper, ardei iute)
- ignoranţă vizavi de menţinerea stării
de sănătate
- de ordin psihic – situaţia de
criză, stresul
- insuficienta cunoaştere a
riscului la care se expune prin
regimul de viaţă dezordonat
63
A învăţa
- cunoştinţe insuficiente despre modul
sănătos de viaţă
- carenţe educaţionale privind
alimentaţia raţională şi igiena
alimentelor
- comoditate şi ignoranţă faţă de
activităţi fizice
- dificultate în a stăpânii stresul
- de ordin psihic – stres,
sentiment de disconfort şi
tensiune vizavi de problema de
sănătate actuală
- de ordin fizic – durerea
epigastrică nesistematizată
A se recrea
- dezinteres faţă de activităţile
recreative
- impresia de vid pentru activităţile
curente ale vieţii
- teama că efortul depus pentru
efectuarea unor activităţi fizice ar
putea să-i afecteze şi mai tare starea de
sănătate
- necunoaşterea tehnicilor de relaxare
şi a activităţilor care să nu
suprasolicite organismul
- de ordin fizic – durerea
- de ordin psihic – stres,
neadaptarea la rolul de bolnav
şi la boală
- de ordin sociologic –
pensionarea, rutina zilnică
D. Plan de îngrijiri
Dg. nursing ObiectiveIntervenţii – pe toată perioada
spitalizării
Evaluare -
zilnică
Disconfort Pacienta să nu Delegate: Pacienta nu mai
64
abdominal
legat de
durere
manifestat
prin greaţă,
vărsături,
balonări,
sensibili-tate
dureroasă.
mai prezinte
vărsături,
greaţă,
balonări.
Pacienta să
resimtă starea
de confort
abdominal.
- administrarea tratamentului antialgic,
antispastic şi antiemetic în doza şi ritmul
recomandat
Algifen 1 fi la 8 ore
No-spa 1 fi la 8 ore
Metoclopramid 1 fi la 8 ore
- antibioterapie
Ampicilină 1 gr la 6 ore
- echilibrare hidroelectrolitică
Glucoză 5% 500ml
Ser fiziologic 500 ml
- administrarea medicaţiei antisecretoare
Nexium 40 mg 1 fl dimineaţa înainte de
masă, în 500 ml glucoză 5%
- administrarea medicaţiei protectoare
Sucralfat 1 gr la 6 ore
- administrarea medicaţiei hipotensoare
conform schemei terapeutice
Prestarium 4 mg 1 tb dimineaţa
Betaloc zok 50 mg 1tb la 12 ore
- dietă de cruţare, adecvată fazelor
evolutive a bolii
Autonome:
- asigur un climat de siguranţă şi confort
- discutăm despre caracteristicile durerii
- identificăm cauzele care au dus la
instalarea acestei stări de boală
- explorez gusturile pacientei la diferite
categorii de alimente
prezintă vărsături.
Pacienta declară
ameliorarea
durerii.
Greaţa şi
balonările s-au
atenuat.
Pacienta se simte
în siguranţă, este
mulţumită că s-au
ameliorat acuzale
digestive, se
observă instalarea
stării de bine.
65
Disconfort
abdominal
legat de
durere
manifestat
prin greaţă,
vărsături,
balonări,
sensibili-tate
dureroasă.
Pacienta să
ştie să
gestioneze o
criză
dureroasă.
Autonome:
- discutăm despre principiile alimentare
de care trebuie să ţină cont un pacient
ulceros pentru a prevenii o evoluţie
nefavorabilă a bolii
- învăţ pacienta despre valoarea
energetică a alimentelor şi necesarul în
funcţie de activităţile fizice şi vârstă
- abordez noţiuni de gastrotehnie, având
în vedere influenţa negativă asupra
organismului a transformărilor suferite
de alimente în cursul preparării şi ţinând
cont de gusturile pacientei (îi place să
consume prăjeli, condimente, murături)
Pacienta este
receptivă la
recomandările
făcute vizavi de
schema
terapeutică şi
regimul
alimentar.
Dificultate în
a-şi păstra
sănătate din
cauza
cunoştin-ţelor
insuficiente
legate de
boala sa.
Pacienta să
dobân-dească
noi cunoştinţe
referitoare la
boala sa.
Pacienta să
conştien-
tizeze
importanţa
respectării
tratamen-tului
medica-
mentos şi
igieno-
Autonome:
- explorez nivelul de cunoştinţe a
pacientei în legătură cu boala sa: modul
de manifestare a bolii, măsurile
preventive şi curative, gradul de
implicare în procesul de recuperare ( am
constatat că pacienta nu se implică activ,
este un receptor pasiv de servicii
medicale)
- conştientizez pacienta asupra propriei
responsabilităţi privind sănătatea
- motivez importanţa acumulării de
cunoştinţe medicale noi
- discutăm despre deprinderile igienice,
Pacienta s-a arătat
interesată de
informaţiile
aduse,
modificările
comporta-mentale
fiind vizibile.
Pacienta este
receptivă la
recoman-dările
făcute în legătură
cu tratamentul
anti Hp şi igiena
alimentaţiei.
66
dietetic.
alimentaţia raţională, modul de viaţă
echilibrat, modul de administrare a
diferitelor medicamente.
- insist pentru înlăturarea deprinderilor
dăunătoare sănătăţii
Anxietate
moderată
cauzată de
lipsa de
cunoaş-tere a
mijloacelor
ajutătoare
Pacienta să
recunoas-că
modul de
manifes-tare a
anxietăţii
Pacienta să
înveţe tehnici
de relaxare
Delegate:
- administrarea medicaţiei anxiolitice
Xanax o,25 mg 1 – 0 – 1
Autonome:
- identific cunoştinţele pe care le are
pacienta despre anxietate
- îi explic modul de manifestare a
anxietăţii: sentiment de disconfort şi de
tensiune, o teamă nedesluşită, legată de
presupunerea unui pericol iminent real
sau imaginar
- sugerez pacientei utilizarea gândurilor
pozitive
- îi recomand tehnici de relaxare şi o
determin să le practice de cel puţin două
ori pe zi (plimbări în aer liber,în parcul
spitalului; lecturi uşoare; etc)
-încurajez pacienta să socializaze, îi
facilitez contactul cu pacienţii cu
evoluţie favorabilă.
Pacienta se
destinde, starea
de încordare şi
tensiune nervoasă
se ameliorează
Pacienta este
încântată de
efectul favorabil
al exerciţiilor de
relaxare şi îşi
promite să le
transforme în
obişnuinţă zilnică.
Insomnie
determi-nată
de durere şi
manifes-tată
prin oboseală,
Pacienta să se
odihneas-că,
să fie
echilibrată
psihic
Delegate:
- administrarea medicaţiei antialgice,
antipsihotice conform recomandărilor
medicului curant
- observarea efectului tratamentului
Pacienta este
activă,
cooperează, îşi
exprimă părerile
în legătură cu
67
iritabilitate,
apatie
medicamentos
Autonome:
- stabilesc împreună cu pacienta un orar
de somn şi odihnă
- recomand tehnici de relaxare înainte de
culcare: exerciţii de respiraţie
controlată, lectură, Tv
- favorizez odihna pacientei prin
suprimarea surselor care îi pot
determina disconfort şi iritabilitate
-îi stimulez încrederea pacientei în
forţele proprii
tehnicile de
relaxare şi alege
să le practice de
câte ori se simte
tensionată.
Pacienta doarme
toată noaptea,
dimineaţa se
trezeşte odihnită.
E. Evaluare finală – pacienta a fost spitalizată pe o perioadă de 7 zile
Nr.
crt.Nevoia
Ziua/nivel de dependenţă
I II III IV V VI VII
1 A respira şi a avea o bună circulaţie 2 1 1 1 1 1 1
2 A se alimenta şi hidrata 2 2 2 2 1 1 1
3 A elimina 2 2 1 1 1 1 1
4 A se mişca, a păstra o bună postură 2 2 2 1 1 1 1
5 A dormi, a se odihni 2 2 2 2 1 1 1
6 A se îmbrăca şi dezbrăca 1 1 1 1 1 1 1
7A-şi menţine temp. corpului în limite
normale1 1 1 1 1 1 1
8 A fi curat, a-şi proteja tegumentele 1 1 1 1 1 1 1
9 A evita pericolele 2 2 1 1 1 1 1
10 A comunica 1 1 1 1 1 1 1
68
11 A acţiona după credinţele şi valorile 1 1 1 1 1 1 1
12 A se realiza 1 1 1 1 1 1 1
13 A se recrea 2 2 1 1 1 1 1
14 A învăţa 2 1 1 1 1 1 1
Total 22 20 17 16 14 14 14
Nivel de dependenţă 2 2 2 2 1 1 1
Observaţii:
Pacienta M.F în vârstă de 58 de ani se internează cu un nivel de dependenţă moderată,
problemele fiind cauzate mai ales de lipsa de cunoştinţe legate de manifestările şi atitudinea
caracteristică suferinţei ulceroase. În procesul de îngrijire am insistat asupra acumulării de
cunoştinţe legate de prevenirea şi managementul crizei ulceroase, asigurând pacienta că boala sa
poate fi tratată şi controlată în mod eficient. Pacienta şi-a arătat disponibilitatea în vederea
urmării tratamentului de eradicare a HP, respectării unei diete echilibrate şi a unui program de
evitare a stresului. Pacienta se externează în stare ameliorată fiind independentă în satisfacerea
propriilor nevoi.
CAPITOLUL 4
Discuţii, rezultate şi interpretarea acestora
Până aici au fost prezentate rezultatele procesului de nursing în 3 cazuri, iar acum vor fi
prezentate nişte date şi concluzii statistice privind cazurile de afecţiuni gastro-duodenale,
obţinute pe baza anuarelor statistice.
4.1. Afecţiuni gastro-duodenale
În Spitalul Judeţean de Urgenţă Alba, Secţia interne II, la compartimentul
gastroenterologie s-au internat în cursul anului 2010 un număr de 445 de pacienţi cu afecţiuni
gastro-duodenale. Dintre aceştia 80 au fost diagnosticaţi cu ulcer duodenal, 58 cu ulcer gastric
iar 307 cu alte afecţiuni gastro-duodenale.
69
Alte afecţiuni gastro-duodenale
307 (68,99 %)
Ulcer duodenal80 (17,98 %)
Ulcer gastric58 (13,03 %)
0 50 100 150 200 250 300 350
Număr de cazuri
Afecţiuni gastro-duodenale
Concluzie:
Ulcerul duodenal este mai frecvent decât ulcerul gastric.
4.1.1 Repartiţia pe zone a ulcerului duodenal
Din lotul de pacienţi internaţi în Secţia de interne II a Spitalului Judeţean de Urgenţă
Alba, la compartimentul gastroenterologie şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal am studiat repartiţia
lor după mediul de provenienţă. Am constatat că numărul pacienţilor cu ulcer duodenal este mai
mare în mediul urban.
70
Rural, 34
Urban, 46
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Număr de cazuri
Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe zone
Urban
Rural
Concluzie: Ulcerul duodenal este mai frecvent în mediul urban decât în mediul rural.
4.1.2 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după sex
Din lotul de pacienţi internaţi în Secţia Interne II a Spitalului Judeţean de Urgenţă Alba,
la compartimentul gastroenterologie şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal am făcut analiza cazurilor
în funcţie de sex. Am constatat că deşi este mai frecvent la bărbaţi decât la femei există o
tendinţă de egalizare între sexe, nemaipăstrându-se diferenţele foarte mari.
Barbaţi53
Femei27
0
10
20
30
40
50
60
Număr de cazuri
Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după sexul bolnavului
Barbaţi
Femei
71
Concluzie: Ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi decât la femei.3.5 Repartiţia cazurilor
de ulcer duodenal după prezenţa HP
Lotul de pacienţi internaţi şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal în Secţia Interne II, la
compartimentul gastroenterologie au fost examinaţi în vederea decelării Helicobacter pilory, prin
metode neinvazive (testul serologic).
Etiologia ulcerului duodenal
2 cazuri2,50%
8 cazuri10,00%
70 cazuri87,50%
Cu Helicobacter pilory pozitiv Cu Helicobacter pilory negativ Nespecificat
Concluzie: Marea majoritate a pacienţilor (87,5%) sunt infectaţi cu Helicobacter pilory. Marea
majoritate a ulcerelor duodenale sunt produse de infecţia cu Helicobacter pilory. Acesta
interferă atât mecanismele de apărare cât şi cele de agresiune.
4.1.3 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după factorul etiologic
Pacienţii internaţi în Secţia Interne II şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal au ca şi agenţi
etiologici implicaţi în apariţia acestei boli: infecţia cu Helicobacter pilory, consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene, apariţia în contextul altor boli, iar la două dintre cazuri nu au
specificată etiologia.
72
HP +48 cazuri
+ AINS22 cazuri
HP -6 cazuri
În contextul altor boli2 cazuri
2 cazuri
0
10
20
30
40
50
60
70
Cu HP pozitiv Cu HP negativ Nespecificat
Etiologia multiplă a ulcerului duodenal
Concluzie: În ulcerul duodenal predomină infecţia cu Helicobacter pilory, iar asocierea altor
factori etiologici determină acutizări, agravări sau complicaţii.
4.1.4 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal după forma de debut
Din lotul de pacienţi internaţi în secţia Interne II şi diagnosticaţi cu ulcer duodenal am
studiat repartiţia după forma de debut.
Forme clinice de ulcer duodenal după debut
37 cazuri46,25%
1 caz1,25%
42 cazuri52,50%
Ulcer acut Ulcer cronic Nespecificat
Concluzie: Pacienţii cu ulcer duodenal acut acut sunt mai numeroşi decât cei cu ulcer duodenal
cronic.
73
4.1.5 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal acut după debut – cu şi fără complicaţii
Dintre pacienţii diagnosticaţi cu ulcer duodenal acut în Secţia Interne II am observat că
foarte multe cazuri prezintă complicaţii la internare, ceea ce face să crească foarte mult costurile
tratamentului.
Ulcerul duodenal acut - cu şi fără complicaţii
4 cazuri9,52%
1 caz2,38%
6 cazuri14,29%
31 cazuri73,81%
Cu hemoragie Cu perforaţie Cu hemoragie şi perforaţie Fără hemoragie şi perforaţie
Concluzie: Mulţi dintre pacienţii cu ulcer duodenal acut ajung la spital datorită complicaţiilor
acestei boli.
4.1.6 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe de vârstă
Repartiţia pe grupe de vârstă a cazurilor de ulcer duodenal studiate m-a condus la
următoarea concluzie:
Ulcerul duodenal se întâlneşte la orice vârstă, incidenţa maximă fiind în decada a 4-a.
74
910
12
17
23
8
1
0
5
10
15
20
25
15-24 ani 24-34 ani 35-44 ani 45-54 ani 55-64 ani 65-74 ani Peste 75 ani
Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe de vârstă
Observaţie:
În ţările occidentale se constată o scădere a frecvenţei ulcerului duodenal în ultimele
decade. Aceasta se datorează modificărilor în alimentaţie, reducerii fumatului, apariţiei
medicamentelor eficiente în tratamentul ulcerului, dar mai ales scăderii importante a infecţiei
cu Helicobacter pilory – considerat astăzi agentul etiologic principal al ulcerului.
4.1.7 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe ocupaţionale
La studiul repartiţiei ulcerului duodenal pe grupe ocupaţionale, la lotul de pacienţi
internaţi în Secţia Interne II, (la compartimentul gastroenterologie) am ajuns la următoarea
concluzie:
75
4
24
39
58
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Fără ocupaţie Cont propriu Salariat Pensionar Şomer
Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe grupe ocupaţionale
Concluzie: Salariaţii sunt cei mai afectaţi de această boală, urmaţi de pensionari, de cei fără
ocupaţie, de cei pe cont propriu şi de şomeri.
4.1.8 Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe nivele de instruire
Am studiat repartiţia ulcerului duodenal la pacienţii internaţi în Secţia Interna II, la
compartimentul gastroenterologie pe nivele de instruire. Am observat că sunt afectate toate
grupele, într-o măsură mai mică sau mai mare.
76
2
6
1414
29
12
3
0
5
10
15
20
25
30
Fără studii Ciclu primar Ciclugimnazial
Sc.profesională
Liceu Postliceale Universitare
Repartiţia cazurilor de ulcer duodenal pe nivele de instruire
Concluzie: Pacienţii cu studii gimnaziale sunt cei mai afectaţi de această boală.
77
Concluzii
Rolul cadrelor medicale în informarea corectă şi cât mai completă a pacienţilor în
legătură cu problemele lor de sănătate este crucial.
Ulcerul duodenal era până nu demult o afecţiune trenantă şi sâcâitoare. În prezent
beneficiază de soluţii reale de tratament. Relaţia etiologică cu microbul Helicobacter pilory face
ca printr-un tratament relativ simplu, dar foarte riguros şi corect condus, să se vindece boala
complet şi definitiv. Toate aceste lucruri nu se pot întâmpla decât dacă pacientul se prezintă la
medic şi primeşte îngrijirea medicală corectă şi completă, la timp.
Teama de a merge la medic, căutarea de soluţii miraculoase, lipsa de informaţii, sunt
câteva din motivele care împiedică uneori rezolvarea medicală a unei afecţiuni destul de des
întâlnite precum Ulcerul duodenal HP pozitiv. Deseori pacienţii ajung la spital ca urmare a
complicaţiilor acestei boli (hemoragii, perforaţii, stenoze, etc.). Aceasta face ca să se ridice
considerabil costurile tratamentului şi amprentează de cele mai multe ori negativ viaţa
pacientului.
Din cazurile studiate am ajuns la concluzia că problemele de dependenţă ale pacienţilor
au apărut mai ales pe fondul lipsei de informare, a igienei alimentare deficitare, a gestionării
ineficiente a situaţiilor de criză.
Pentru o evoluţie favorabilă pacientul cu Ulcer duodenal HP pozitiv trebuie să înţeleagă
corect situaţia sa, să cunoască factorii care îi pot agrava sau ameliora condiţia.
Asistentul medical are un rol important în educaţia pentru sănătate a pacientului,
proces ce include următoarele repere:
1. medicaţia :
- pacientul trebuie să cunoască medicamentele pe care le va lua la domiciliu
(doză, denumire, ritm de administrare,efecte secundare);
- pacientul trebuie să cunoască medicamentele ce trebuie evitate (aspirina,
antiinflamatoarele nesteroidiene).
2. dietă :
- evitarea meselor abundente;
- excluderea intoleranţelor individuale;
78
- respectarea unui orar precis al meselor şi gustărilor;
- evitarea alimentelor iritante: ceai, cafea, alcool, condimente.
3. fumatul :
- renunţarea la fumat.
4. odihna şi reducerea stresului :
- cointeresarea familiei în asigurarea unui climat confortabil pacientului, cu
perioade de odihnă zilnică;
- exerciţii de relaxare şi de control al stresului.
5. prevenirea şi recunoaşterea complicaţiilor:
- hemoragie (paloare tegumentară, confuzie, tahicardie, dispnee);
- perforaţie (durere abdominală severă, contractură musculară, vărsături);
- obstrucţie pilorică (greţuri, vărsături, distensie abdominală, durere).
6. necesită control medical periodic având în vedere că ulcerul poate prezenta
recurenţe.
79
ANEXA 1
80
ANEXA 2
81
ANEXA 3
Ulcer duodenal – ulcer tipic cu baza clară pe faţa anterioară
a bulbului duodenal
Ulcer duodenal cu stigmat de hemoragie recentă (cheag în crater)
82
BIBLIOGRAFIE
1. Pascu, O., Grigorescu, M., Acalovschi, M., Andreica, V., Gastroenterologie şi hepatologie –
Bazele practicii clinice, Editura Medicală universitară, Cluj Napoca , 2008
2. Ciurea, T., Pascu, O., Stanciu, C., Gastroenterologie şi hepatologie – Actualităţi 2003
Editura Medicală, Bucureşti , 2003
3. Gherasim, L., Medicină internă- Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, Editura Medicală,
Bucureşti, 1999
4. Braunwald, E., Fauci, A., Kasper, D., HARRISON- Manual de Medicină, ediţia a 15-a, Editura
Ştiinţelor Medicale
6. Pascu, O., Grigorescu, M., Tratat de gastroenterologie, vol.1, Editura Tehnică, Bucureşti,
1996
7. Diculescu, M., Preda, C., Bolile esofagului, stomacului şi duodenului pe înţelesul tuturor,
Editura M.A.S.T., Bucureşti, 2002
8. Gherasim, L., Ghiduri de practică medicală- vol.1, Editura Info Medica, 1999
9. Moş, L., Patologie- curs, Editura „Vasile Goldiş” University Press, Arad, 2006
10. Niculescu, C., Voiculescu, B., Niţă, C., Anatomia şi Fiziologia omului- Compendiu, ediţia a
2-a, Editura Corint, Bucureşti, 2004
11. Titirică, L., Ghid de Nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor
fundamentale – vol. I, Editura Viaţa Medicală Româneasc, Bucureşti , 2005
12. Titirică, L., Nursing – Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate asistenţii medicali, Editura
Viaţa Medicală Românească – Bucureşti , 1998
13. Gheorghe, N., Viorel, G., Ghid de nursing, OAMMR
14. Henderson, V., Principii fundamentale de îngrijire a bolnavilor, Copenhaga, 1991
15. Titirică, L., Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali, Editura Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti , 2008
16. Bănică, R., Samoilă, M., Anghel, L., Analize de laborator şi alte explorări diagnostice,
Editura Medic Art, Bucureşti , 2007
17. Sicard, D., Guez, T., Dicţionar de examinări medicale, ediţia a 2-a, Editura Corint,
Bucureşti , 2007
83