Sepsis Management

SEPSIS MANAGEMENT

Definiţie

• Boală produsă de diverşi agenţi etiologici caracterizată printr-o evoluţie febrilă de gravitate progresivă prin amplificarea şi complicarea tabloului clinic, risc letal important

Epidemiologie

• Cauză majoră a morbidităţii şi mortalităţii în lume

• Peste 750.000 cazuri raportate anual în SUA• Peste 500 pacienţi decedaţi zilnic cu sepsis în

SUA

Epidemiologie

Definiţie

• În concepţia clasică au valoare definitorie următoarele etape:– Existenţa unei porţi de intrare a agentului patogen– Constituirea unui focar primar – Diseminarea hematogenă – Formarea de focare septice metastatice

(secundare)

Sepsis

• Infecţie necontrolată de mijloacele de apărare a organismului, care parcurge mai multe stadii evolutive:1. Sepsis – sindrom inflamator febril, sindrom

hiperchinetic, tahipnee2. Sindrom septic – elemente de decompensare a

unor echilibre biologice:– Acidoză metabolică compensată – Hipoxemie– Oligurie - anurie – Suferinţă cerebrală secundară

Sepsis

3. Şocul septic – nu face parte din definiţia sepsisului, modalitate evolutivă gravă alături de:

– CID, care nu se înscrie obligatoriu în tabloul clinic al şocului, poate apărea în afară sau înaintea fenomenelor de şoc

– MSOF, insuficienţă multiplă de organ - sistemică, stadiu critic sau de decompensare a cel puţin trei sisteme majore sau organe vitale (cardiocirculatorie, respiratorie, excretorie, hematopoetică, cerebrală)

Etiologie

• Paletă etiologică largă• Nu orice germen poate determina sepsis • Pe terenul unei capacităţi de apărare normală

nu determină infecţii sistemice: – Germenii cu capacitate bună antigenică în măsură

să determine formarea de anticorpi protectori– Germenii lipsiţi de capacitate invazivă (Cl tetanii,

botulinum, bac. difteric)

Etiologie

• Deficitele imunitare desfiinţează ambele categorii– I-a grupă prin incapacitatea de a dezvolta

anticorpi– a II-a grupă prin crearea unor condiţii favorizante

depăşirii barierelor locale• În urma evoluţiei istorice şi posibilităţilor

terapeutice s-a produs o schimbare în spectrul etiologic al sepsisului

Etiologie

1. Germeni sensibili la acţiunea Atb au dispărut aproape total (Str. pyogenes, pneumoniae), fiind înlocuit de bacili gram negativi (BGN), şi mai ales de cei ce pot dezvolta rezistenţă (stafilococi)

2. A crescut ponderea germenilor anaerobi şi a celor “rari” (Serraţia, Branhamella, Acinetobacter , Piocianic , Providencia)

EtiologieBacterii aerobe

– Bacili gram negativi• Enterobacteriacee – Klebsiella, Serratia• Pseudomonas, Acinetobacter

– Coci gram pozitivi• Streptococcus, Staphylococcus

– Coci gram negativi• Neisseria meningitidis

– Bacterii tipice• Mycobacterium tuberculosis

– Fungi• Candida• Histoplasma• Aspergilus

Etiologie

3. S-au semnalat tipuri etio-patogenice noi:– Sepsisul de cateter - cu germeni plurirezistenţi – Sepsisul la toxicomani cu germeni oportunişti– Sepsisul pe teren imunodeprimat – Sepsisul favorizat de existenţa unor proteze – Sepsisul de etiologie mixtă - aerobi, anaerobi• Agenţi etiologici: stafilococi, streptococi,

pneumococi, BGN, anaerobi, alţi germeni

Patogenie

• Poarta de intrare – are valoare de agent patogen, identificarea ei chiar retroactiv reprezintă o mare valoare diagnostică orientativă:– Poartă de intrare cutanată – stafilococ, streptococ– Poartă de intrare genito-urinară – BGN ,Anaerobi

• Focarul primar de infecţie – este localizat de obicei în vecinătatea porţii de intrare (flegmoane, parametrită)

Patogenie

• Diseminarea în circulaţie a germenilor – din focarul primar este posibil:– Prin erodarea pereţilor micilor vene prinse în

focarul inflamator, trombii infectaţi se detaşează intermitent în circulaţia generală, embolizează la distanţă în circulaţia sistemică, limfatică prin intermediul macro şi microfagelor circulante

– Diseminarea – faţă de bacteriemie este un proces continuu şi/sau repetitiv atât din focarul primar cât şi din cele secundare

Patogenie

• Formarea focarelor secundare, metastatice– Intima vasculară se erodează sub acţiunea

germenilor care se înmulţesc în grosimea peretelui de unde se vor descărca noi contigente de germeni

– Teritoriul cel mai afectat în metastaze este plămânul ,ficat,splina,sist.osteo-articular.

Patogenie

• Sindromul inflamator - se declanşează printr-o serie de mecanisme activate în cascadă, la care participă sistemul macrofagic

• Mecanismele răspunsului inflamator sistemic (RIS) sunt complexe, condiţionate de o bună capacitate de apărare din partea gazdei

Patogenie

• Schema mecanismelor RIS

Anatomopatologic

• Două tipuri de leziuni: 1. Inflamatorii – existente în tot organismul 2. Distrofice – degenerative, mai ales viscerale

(ficat, inimă, rinichi)

Tablou clinic

• Incubaţie – 1-2 zile, săptămâni, luni• Debut: febră, frisoane, curbă de tip septic cu

oscilaţii vesperale, intermitentă, platou. – Manifestări inflamatorii din partea focarelor

metastatice (tuse, dispnee, junghi, cianoză)– Embolii septice cutanate cu aspect pustulos sau

trombohemoragice– Alterarea stării generale: astenie, curbatură,

cefalee, mialgii, greţuri, vărsături, nelinişte, agitaţie psihomotorie.

Tablou clinic

• Obiectiv:– Cutanat: tegumente palide, teroase, metastaze

septice cutanate– Pulmonar: tablou de tip bronhopneumonie (tahipnee,

bătăi ale aripioarelor nazale, cianoză, raluri, revărsate lichidiene în marea cavitate)

– Cardiovascular: tahicardie, tahiaritmie, puls slab perceput, filiform, hipotensiune arterială, semne locale de tip vascular (tromboflebite)

– Aparat digestiv: hepatosplenomegalie, icter– SNC: redoare de ceafă, sindrom de iritaţie

meningeană, encefalică, pareze izolate, inegalităţi ROT

Forme clinice

• Evolutiv: – Forme supraacute, evoluţie rapidă spre şoc infecţios– Forme acute - clasice – Forme subacute - pe prim plan se află metastazele

septice• Etiologiei şi porţii de intrare:

– Sepsis cu poartă de intrare cutanată (stafilococ auriu, CoN, CoPoz), evoluţie severă, patogenitate ridicată, prezintă două particularităţi clinice orientative: afectare precoce osteoarticulară, tablou bronhopneumonic

Forme clinice• Streptococ grup A, D, corinebacterii, bacili cărbunoşi

– Sepsis cu poartă de intrare viscerală• Sepsis genital (post abortum, post partum) etiologie

mixtă– Evoluţie gravă (suprafaţa porţii de intrare, afectare rapidă a

parametrelor, toxicitate locală, asocieri bacteriene), letalitate ridicată

• Sepsis urinar – spontane, instrumentări uretro-vezicale (BGN, E coli, Enterobacter, Proteus, Piocianic)

• Sepsis chirurgical – rare, post intervenţii abdominale, genitale

• Sepsis nozocomial – servicii ATI (postintubaţie, cateterism vascular, urinar, gravitate ridicată, germeni plurirezistenţi)

Diagnostic

• Se poate vorbi de două etape: 1. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al bolii 2. Diagnosticul etiologic

• Diagnosticul pozitiv este uşor în faţa tabloului clinic complet, poate fi completat de investigaţiile de laborator:– Existenţa sindromului inflamator (VSH,

leucocitoză, neutrofilie, leucopenie cu neutropenie)

– Anemie importantă

Diagnostic

– Trombocitoză, trombocitopenie– Hiperazotemie– Decompensare acidobazică– Hiperglicemie tranzitorie– Dezechilibre hidroelectrolitice– Disproteinemie– Hepatocitoliză

Diagnostic

• Diagnostic etiologic• Orientativ

– Cu mare valoare în ceea ce priveşte terapia de primă intenţie

– Localizarea porţii de intrare– Condiţia în care s-a produs infecţia – Existenţa unor boli cronice– Prezenţa metastazelor septice

Diagnostic

• Diagnostic etiologic• De certitudine – investigaţiile bacteriologice

– Hemoculturi, medii aerobe, anaerobe, fungi– Culturi din focarul primar şi metastatice, poartă de

intrare – Frotiuri colorate albastru metilen, Gram

ORGANUL INSUFICIENT SEMNE CLINICE ŞI PARACLINICE

Cardiovascular

1. AV < 55/min2. TA < 80 mm Hg3. tahicardie sau fibrilaţie atrială4. pH arterial < 7,25 cu paCO2 < 50 mm Hg

Respirator

1. frecvenţă < 5 min > 50/ min2. paCO2 > 50 mm Hg3. paO2 / FiO2 < 2804. dependenţă de respiraţie artific. > 24 de ore

Renal1. creatinină > 3,5 mg%2. uree > 120 mg%3. diureză < 480 ml / zi

Hematologic1. NL < 1000/mm3

2. Ht < 20%3. NT < 20.000/mm3

Hepatic1. CP < 15% cu factor V < 40%2. Bilirubină totală > 6 mg%

SNC 1. scor Glasgow < 6 în absenţa sedării

Parametrii clinici de definire a insuficienţelor organice în MSOF, conform Şcolii franceze de medicină

DIAGNOSTIC

Tratament

• Etiologic, patogenetic, de reechilibrare, simptomatic, igieno-dietetic

1.Terapia etiologică – reprezintă o urgenţă, comportă două etape: – De primă intenţie, până la confirmarea etiologică

se fac asocieri de 2-3 preparate sinergice– Calea de administrare, parenterală iv, bolus– Probabilitate etiologică, statistică a sensibilităţii

germenului presupus– Biodisponibilitate bună la nivel tisular

Tratament

– Aflarea sensibilităţii germenului va permite corectarea formulei dar şi ajustarea dozelor după determinarea CMI , CMB

– Durata terapiei – în funcţie de statusul clinic, biologic, 2-6 săpt. – luni

– Verificarea nivelului de eficienţă inhibitorie (NEI) sau bactericidă (NEB) a serului sub tratament

Tratament

1. Terapia empirică - sepsis sever– CEF gen. III + AMG/FQN– Piper. - Tazobac + AMG– Carbapem + AMG/FQN

• Suspiciune MRSA: Vancomicin ± Rifampicin iv. Quinopristin sau Linezolid

2. Terapia empirică - infecţii intraabdominale, pelviene– Piper. - Tazobac + AMG– Ampicilină – Sulbactam + AMG– Imipenem + AMG

Tratament

3. Terapia empirică – tract biliar– Piper. – Tazobact + Metronidazol ± AMG– Ampicilină – Sulbactam + AMG

4. Terapia empirică – tract urinar– CEF gen. III ± AMG/FQN– Ticarcilină/Clavulanat x Piper./Tazobact ± AMG– Carbapenem ± AMG /FQN

Tratament

5. Terapia empirică – neutropenie– CEF gen. III ± AMG– Carbapenem ± AMG – CEF gen. IV + AMG

6. Terapia empirică – Endocardite– Penicilină G sau Ampicilină + Vanco sau AMG – CEF gen. III + AMG

Formule terapeutice recomandate în sepsisul de diverse etiologii

Germenul cauzali Antibioticele recomandate Observaţii

Stafilococ patogenpenicilinazo secretormeticilinorezistentStreptococ β hem. Streptococ anaerobStrept. PneumoniaeStreptococ viridansStreptococ grup BStreptococ grup D

Penicilină G de penicilinazăOxacilină (şi derivate)Cefalosporine gen. IIIRifampicinăLincosamideTienam, MeropenemVancomicinăPenicilină ,Ampicilina.idem idem Penicilină plus Streptomicinăidemidem sau

Doar pentru tulpini nesecretoareSe asociază cu un aminoglicozid:(gentamicină, amikacină şi deriv)Pot fi folosite, în rezervăAugmentin, Timentin, UnasynÎn caz de sensibilizare se pot daEritromicină, Cefalosporine I sauLincomicinăAmpicilină plus Gentamicină


Germenul cauzal Antibioticele recomandate Observaţii

Meningococ

Genococ

Branhamella

Acynetobacter Tienam

Penicilină G (de elecţie)CloramfenicolCotrimoxazolRifampicinăPenicilină G plus KanamicinăSpectinomicină (doză unică)fluorochinoloneCotrimoxazolCloramfenicolCefalosporine IIItetracicline,

aminoglicozide ,colistin

Cefalosporină III

Cefalosporină III



Bacillus anthracis Penicilină GEritromicinăTetracicline

Actinomyces

ListeriamonocytogenesCorynebacterium acnes

Corynebact. diphteriae

Penicilină G, Cotrimoxazolsau TetraciclineAmpicilină plus StreptomicinăCotrimoxazolEritromicinăPenicilină G

idem

(doze mari, prelungite)

Eritromicină sauTertracicline, CloramfenicolEventual cefalosporină I



Escherichia coliKlebsiella pneum.EnterobacterProvidenciaProteus mirabilis(indol neg)Proteus vulgaris(indol pozitiv)Salmonelle non typhiSerratia marcescensHaemophilus infl.Piocianic

Ampicilină, Amoxicilină, AugmentinCefalosporine IIICotrimoxazolFluorochinoloneCefalosporine II sau IIIFluorochinoloneGentamicină sau ColimicinăUreidopenicilinăFluorochinolonăCarbenicilină plus GentamicinăTicarcilină sau TimentinAmpicilină, Amoxicilină, Augmentin ,Carbapen.Colist

De regulă se asociază un aminoglicozidDe rezervăUreidopenicilină



PasteurellamultocidaYersiniaenterocoliticaFrancisella tularensisBrucella

CloramfenicolCefalosporine gen IIFlurochinoloneCefalosporină II sau IIIFluorochinoloneCloramfenicolUreidopenicilineAmpicilină, Amoxicilină, AugmentinCloramfenicolTicarcilină (Timentin)Cefalosporină gen. II sau IIIFluorochinolonă

cu sau fără asociere de

aminoglicozid



PasteurellamultocidaYersiniaenterocoliticaFrancisella tularensisBrucella

Penicilină GEritromicinăCloramfenicolTetraciclineStreptomicinăStreptomicină plusidem ca la Francisella tularensisCotrimoxazolFluorochinolone

Fluorochinoloneplus aminoglicozid (Colimicină)plus aminoglicozidplus un aminoglicozidde rezervă tetraciclinetetracicline sau

Cloramfenicol



ClostridiumBacteroides fragilisşi alte sppMycobacterii intracelulareNocardia

Penicilină GCefalosporină ILincosamideCloramfenicolMetronidazolCiprofloxacinăClaritromicină, AzytromicinăCotrimoxazol, Ampicilină

Cefalosporine gen. III

plus Rifampicină plus Etambutolşi clofaziminăsau tertracicline



Candida sppAspergillusCryptococcus neoformansHistoplasma capsulatumCoccidiodes immitisMucormicoză

Amfotericină B plus FlucitozinăFluconazolidem sau ItraconazolidemAmfotericină B plus ItraconazolAmfotericină B plus FluconazolAmfotericină B

Caspofungin, Anidulafungin, Voriconazol,Posaconazol

Tratament chirurgical

Tratament

2. Terapia patogenică– Monitorizarea funcţiilor vitale – secţie ATI (şoc

septic MSOF)– Reechilibrare hidroelectrolitică, acidobazică

azotată– Edem inflamator visceral – corticoterapie în doze

mici, durată scurtă– Heparinizare în faţa perspectivei evolutive către

CID

Tratament

3. Alte măsuri terapeutice– Creşterea capacităţii de rezistenţă,

imunoglobuline iv (Humaglobin), factori de stimulare granulocitara.

– Dietă, în funcţie de vârstă şi toleranţă– Întreţinerea igienică a tegumentelor şi

mucoaselor

Terapia de escaladare vs. dezescaladare

• Infecţiile sistemice severe sunt responsabile de selectarea şi răspândirea agenţilor patogeni rezistenţi şi multirezistenţi la chimioterapice.

• Acest lucru este cu atât mai adevărat cu cât persistă încă tendinţa utilizării schemelor de “escaladare” a chimioterapicelor (antibiotice, antimicotice, antivirale etc.) în defavoarea celor de “dezescaladare”.

• Utilizarea schemelor de escaladare a ATB sau a terapiei antimicotice se asociază cu o presiune selectivă de inducere a rezistenţei faţă de CMT folosite.


• Un parametru deosebit de important este reprezentat de concentraţia de antibiotic ce previne apariţia mutaţiilor de rezistenţă – MPC (mutant prevention concentration).

• Principiile dezescaladării sunt relativ simple şi anume:– loveşte scurt cu spectru ultralarg– identifică ţinta în timp util– loveşte ţinta identificată cu spectru restrâns.


• Ce antibiotice şi respectiv antimicotice nu are rost să folosim în dezescaladare?

• Răspunsul este: Penicilina, ampicilina, cotrimoxazolul, ampi/clavulanat, cefalosporinele de generaţia a III-a, aztreonamul, fluconazolul etc.

• Ce putem folosi pentru escaladare? Vom putea folosi: carbapenemii, ceftazidim + flurochinolonă, ± aminoglicozid, linezolid/vancomicină, caspofungin.

Staphylococcus aureus MRSA – microscopie electronică

Celulită – regiunea humerală MRSA

Abces incizat MRSA

Abces spontan evacuat MRSA

Staphylococcus aureus – coloraţie gram



Date post:	14-Apr-2016
Category:	Documents
Upload:	andreia-afloroaei-gherasam
View:	32 times
Download:	9 times

Sepsis Management

Documents