Etapele respiraţieiRespiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O2 şi eliminarea

CO2 de către organism.

Etapele respiraţiei:

1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze între aerul atmosferic şi aerul alveolar

2. Schimbul de gaze în alveole – difuzia O2 în sânge şi CO2 în direcţie opusă

3. Transportul gazelor prin sânge

4. Schimbul de gaze între sânge şi ţesut

5. Respiraţia tisulară Respiraţia ca proces mecanic

include inspiraţia şi expiraţia

Biomecanismul inspiraţiei Inspiraţia – creşterea în volum a cutiei toracice şi a

plămînilor cauzată de:

1. Contracţia muşchilor intercostali externi – care sunt înseraţi oblic (sus-jos; posterior-anterior) şi ridică coastele → măresc volumul cutiei toracice antero-posterior. Coastele sunt pârghii de gradul doi, momentul forţei în locul inserţiei inferioare a muşchilor > ca în cel superior

2. Contracţia diafragmului – aplatizarea diafragmului cu mărirea volumului cutiei toracice în direcţie verticală

La inspiraţia forţată participă muşchii inspiratori suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni, sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraţiei Expiraţia – micşorarea în volum a cutiei toracice şi a plămânilor cauzată de:1. Forţa de elasticitate a cartilajelor costale şi a

plămânilor 2. Coborârea coastelor în direcţia forţei de

greutate3. Relaxarea diafragmului – revine la forma de

cupolă Expiraţia forţată este activă din cauza

includerii contracţiei muşchilor: intercostali interni (inseraţi opus celor externi) şi abdominali

INSPIRULINSPIRUL

EXPIRULEXPIRUL

CAVITATEA PLEURALĂCAVITATEA PLEURALĂ CP – spaţiu între foiţa parietală

şi viscerală a pleurei P în cavitatea pleurală < ca cea

atmosferică – P pleurală negativă P în alveole – P alveolară Diferenţa între P pleurală şi P

alveolară = P transpulmonară Creşterea volumului pulmonar în

dependenţă de creşterea P transpulmonare – Complianţa pulmonară

Rolul presiunii în cavitatea pleurală P pleurală este condiţionată de tracţiunea

elastică a plămânilor- forţa cu care se comprimă ţesutul elastic pulmonar, ce rezultă din:

1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar determinate de fibre extinse de elastină şi colagen din parenhimul pulmonar

2. Tonusul muşchilor bronhiali

3. Tensiunea superficială a stratului de lichid din suprafaţa internă a alveolelor, reprezintă 2/3 din TE şi este reglată de surfactant

Rolul P intrapleurale în modificarea V-lor pulmonare în respiraţie poate fi demonstrat prin Modelul Donders

Surfactantul Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de

pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină) Funcţiile: 1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar 2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite

colabarea lor3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând

procesul de fagocitare a macrofagelor Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar

(nou-născut - insuficienţă respiratorie) Dereglarea integrităţii CP → pneumotoraxul (Ppl =PAt) închis deschis valvular uni/bilateral

Volumele respiratorii

Spirometria – măsurarea V respiratorii (spirograma)

VC - volum curent, aerul inspirat şi expirat în timpul respiraţiei normale

VRIn – volum inspirator de rezervă, V aer suplimentar inspirat după inspiraţie obişnuită

VREx - volum expirator de rezervă, V aer suplimentar expirat după expiraţie obişnuită

CPV - Capacitatea pulmonară vitală = VC+VRIn+VREx

VR - volum rezidual, V de aer din plămâni după o expiraţie forţată

Capacitatea pulmonară totală = CPV + volumul rezidual

VSM – volumul spaţiului mort = aerul din căile respirat.+ alveole neperfuzate

CIns - capacitatea inspiratorie

CIns = VC+VRIn = 3,5 l CRF – capacitatea rezidual funcţională (aerul alveolar), aerul

din alveole după expiraţie obişnuită

CRF = VREx + VR = 2,3 l MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator), cantitatea

de aer ce trece prin plămâni timp de un minut MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min MVVP – minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia

alveolară sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce participă la schimbul de gaze /min

MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min Volumul de colaps – V aer eliminat din plămâni în rezultatul

pneumotoraxului în cazul atelectaziei complete = 1 l

Schimbul de gaze în plămâni

Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este egală cu cea din circulaţia sistemică

Oxigenarea sângelui are loc numai în alveolele funcţionale perfuzate de sânge şi este afectată din cauza:

1. Colapsului capilar în alveolele funcţionale

2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu sânge)

Schimbul de lichide în capilarele pulmonare este calitativ identic celui din ţesuturi, cantitativ are unele particularităţi:

1. P hidrostatică medie capilar pulmonar = 7mmHg (ţesut = 17 mmHg) – asigură filtrarea

2. P coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură reabsorbţia (contra filtrării)

3. P hidrostatică lichid interstiţial pulmonar = -8 mmHg (ţesut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigură filtrarea lichidului

4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar = 14 mmHg (ţesut = 7 mmHg) – asigură filtrarea

Forţa netă de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg

Aceste particularităţi împiedică apariţia edemului pulmonar

Difuziunea gazelorSchimbul de gaze are loc prindifuziune. Factorii de care depinde viteza difuziunii sunt:1. Grosimea membranei respiratorii – 0,2-0,6 microni. Endoteliu capilar Membrana bazală a capilarului Spaţiul interstiţial Membrana bazală epitelială Epiteliul alveolar Surfactant2. Mărimea suprafeţei membraneirespiratorii – depinde de numărul de alveole funcţionale

3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2

4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei respiratorii determinată de presiunea parţială a gazului (P max → difuzie → P min) P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz într-un amestec de gaze

P aer Atm = 760 mmHg

O2-20,9%

760 .... 100%

X ........ 20,9%

PO2≈ 156 mmHg

CO2 – 0,03%

PCO2 ≈ 3 mmHg

Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3% Chimic fixat de Hb – 97% (HbO2)

Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml sânge - Capacitatea oxigenică a săngelui 100 ml sânge............14 gr Hb 1gr Hb......................1,34 ml O2

100 ml sânge .......... 19-20 V/% Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sânge Cantitatea de O2 consumată de ţesut în unitate de timp se numeşte

debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul cardiac şi pO2 în sângele arterial

Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe calea circulaţiei venoase la inima dreaptă şi constituie debitul venos de O2 ( 1000 ml/min )

Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă consumul de O2 a ţesuturilor

Curba de disociere a HbO2

Graficul dependenţei % HbO2

de pO2 – curba de disociere a HbO2

În sângele arterial, la pO2 = 95 mmHg saturaţia normală cu

O2 a Hb reprezintă 97% În sângele venos, la pO2 = 40

mmHg saturaţia cu O2 a Hb va fi numai 75%

La < pO2 de la 60 la 40 mHg % Hb O2 scade brusc ( panta verticală a curbei)

La < continuă a pO2: HbO → Hb – fenomen la nivel tisular

% HbO2 depinde de: 1. P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea

Hb faţă de O2→ ↓%HbO2

2. Concentraţia H+ - ↑ H+ → ↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓%HbO2 (CO2 +H2O →H2 CO3 →

H+ HCO3-)

3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză)

→ ↓%HbO2

4. Temperatura -↑to→ ↓%HbO2

5. Difosfogliceratul - ↑ DFG → ↓%HbO2

Transportul CO2

Fizic dizolvat în plasma sangvină -7% Chimic fixat: carbhemoglobină HbCO2 - 15-25% săruri ale H2 CO3 – 70% Din ţesut CO2 → plasma sangvină → eritrocit → CO2 + H2 O → H2 CO3 (anhidraza carbonică) H2 CO3 → H+ + HCO3

- (↓pH → ↓afinitatea Hb faţă de O2)

HbO2 → Hb + O2; Hb + H+ → HHb (sis. tampon Hb)

Disocierea HbO2 măreşte afinitatea Hb faţă de CO2 – efectul Holdane HHb + CO2 → HHbCO2 (carbaminhemoglobina)

HCO3 – + K+ / Na+ → K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na,

aceste săruri funcţionează ca sistem tampon şi menţin pH)

La nivelul alveolelor au loc procese opuse

Din alveole O2 → plasma sangvină → eritrocit → afinitatea Hb faţă de CO2 ↓ şi ↑ respectiv faţă de O2

HHbCO2 → HHb + CO2; HHb → Hb + H+

Hb + O2 → HbO2 (oxihemoglobina)

Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaţi

K (Na) HCO3 → HCO3– + K+ / Na+ (eritrocit / plasmă;

HCO3– din plasmă difuzează în eritrocit )

H+ + HCO3- → H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat

menţin pH)

H2 CO3 → CO2 + H2 O (anhidraza carbonică)

CO2 format difuzează spre aerul alveolar

Capacitatea de CO2 : Sânge venos–58V/%;

Sânge arterial–2V/%

Structura centrului respirator Bulbul Rahidian –C.inspirator(3);

C.expirator (4) Puntea Varoli–C. Pneumotaxic(1); C. Apneustic (2) C3 – C5 măduva spinării –

n. Diafragamal(5) → diafragma Th1 – Th6 – măduva spinării –

n.intercostali (5)→m. intercostali Hipotalamusul – reglarea

respiraţiei la emoţii, modificarea to corpului

Cortexul – reglarea reflex-condiţionată a respiraţiei

Centrul respirator bulbar Centrul inspirator – neuronii localizaţi în porţiunea

dorsală a BR, la nivelul nucleilor tractului solitar şi formaţiunii reticulare. Activitatea acestora o menţin impulsurile aferente senzitive (ramura senzitivă a n. vag şi glosofaringian) de la chemo- şi baroreceptorii periferici şi mecanoreceptorii alveolari. La secţionarea fibrelor aferente activitatea centrului inspirator se menţine – automatizm respirator

Centrul expirator – neuronii localizaţi în porţiunea ventro-laterală a BR cu următoarele particularităţi:

1. Sunt inactivi în timpul inspiraţiei normale2. Includ neuroni responsabili de inspiraţie şi expiraţie

importanţi la creşterea ventilaţiei pulmonare3. Reglează expiraţia forţată

CONTROLUL NERVOS Rolul diferitor structuri ale SNC în

reglarea respiraţiei poate fi studiat prin secţionare:

1 nivelul medular – Th / C →respiraţie diafragmală (1)2 nivel – MS / BR → stop

respirator (2)3 nivel – BR / punte ( CP)→respiraţie neregulată (3;4)4 nivel suprapontin → respiraţie normală,

involuntară (5)

Reglarea reflexă a respiraţiei Inspiraţie → destinderea

pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă senzitivă vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei

R de inflaţie Hering – Breuer Reflex asemănător efectului

semnalelor din centrul pneumotaxic → inhibiţia inspiraţiei

Controlul chimic al respiraţiei Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la schimbările de O2 şi CO2 din sânge.

Distingem 2 tipuri de chemoreceptori:1. Chemoreceptori centrali Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe

suprafaţa ventrală a BR (1mm) Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos –

bariera hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3

-

H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară

Chemoreceptorii periferici Sunt localizaţi în: 1. Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) –

transmit impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) → grupul respirator dorsal

2. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n. vag (ramura respiratorie) → grupul respirator dorsal

Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+

Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre conţinutul O2 în ţesuturi

Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât greutatea lor

Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile aferente de la chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la cei centrali.

Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea chemoreceptorilor periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea frecvenţei respiraţiei.

Cauza: hipoxie atmosferică

hipoxie prin hipoventilaţie

hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune a O2

Metoda de tratament - oxigenoterapie

Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui → acidoza respiratorie;

↑pH sângelui – alcaloza respiratorie În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori →

creşte rata ventilaţiei pulmonare cauzată de:

1. Creşterea pCO2 în sânge

2. Micşorarea pO2 în sânge

3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin

4. Creşterea presiunii arterială

5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care măresc ventilaţia pulmonară