OCLUZIILE

CLASIFICĂRI Topografică

Înalte Joase

PatogenăDupă suferinţa vasculară ca prim criteriu

• cea mai mare importanţă! Ischemia hotărăşte în primul rând severitatea

unei O.I.A. şi abia apoi interesează libertatea lumenului, topografia şi etiologia obstacolului

DEFINIŢIA O.I.A:

Sistarea patologică şi persistenta a tranzitului intestinal împreună cu consecinţele loco-regionale şi generale asupra întregului organism, constituie sindromul clinic plurietiologic şi pluripatogenetic al ocluziei intestinale

ETIOLOGIA O.I.A. Aderenţe Cancer 75% Strangulări ext.

1. Bride – Aderenţe 40%2. Obturări maligne 20%3. Strangulări ext. 15%4. Ocluzii postoperatorii 7,8%5. Infarcte entero-mezenterice 6,5%6. Volvulus 6%7. Tumori benigne 3%8. Hernii interne 0,5%9. Invaginaţii 0,5%

O.I.A. PRIN OBTURARE

A. Prin compresiune extrinsecă

B. Leziuni intramurale

C. Obstacole endolumenale

A. Prin compresiune extrinsecă

a. Tumori (maligne , benigne): Mezenterice , uter, ovar, hepatic Retroperitoneal : (primitive, renale, suprarenale,

pancreas) Adenopatii

b. Bride – aderenţe (visc.-visc., visc.-parietale)c. Corpi străini intraperitoneal

B. Leziuni intramuralea. Atrezii si stenoze congenitale b. Tumori (benigne, malformaţii, primare,

metastaze)c. Stenoze inflamatorii

Specifice TBC Crohn

Nespecifice Iradieri Cicatrici

d. Hematoame intramurale

C. Obsatcole endolumenale

Ileus biliar

Fitobezoari

Trichobezoari

Ghem ascarizi

Acid

O.I.A. PRIN STRANGULARE Strangulări exteriorizate :

Hernii externe EventraţiiEvisceraţii

Strangulări neexteriorizate :Hernii interne InvaginaţiiVolvulusBride ischemiante

O.I.A. STRICT VASCULARE (I.E.M)

Obstrucţie arterială tronculară E. T.E.

Obstrucţie (tromboza) tronculară venoasăObstrucţia microcirculaţiei intraparietale

interne

FIZIOPATOLOGIE Instalarea unei obstrucţii a lumenului intern

va acţiona ca un pseudobolus alimentar persistent, stimulând paroxistic (trigger patogen constant) peristaltica şi secreţiile până la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de autoreglaj

Dezechilibrele entero-peritoneale primitive vor dezechilibra ulterior întregul organism , dar şi reciproc, toate stările critice sistemice generează pareza tubului digestiv

3 evenimente patogene majore de start:Afectarea

• Motilităţii (a)• A libertaţii (b)• A viabilităţii (c)

Cele 4 tipologii principale:O.I.A.

• Funcţionale ........ (a)• Prin obtuaraţie ....(b)

Prox. Open loop Double closed L.

• Strangulate ..........(b)+(c)• Vasculare .............(c)

Reflexe• postoperator• colică renală• torsiuni• hemoperitoneu

Septic• intr.• retro.

Insuficienţe viscerale• pulmonară• renală• cardiovasculară

ŞOC MIXTdisvolemic/septic

Redistribuţii fluidoionicesistemice Septicitate (toxicitate)

Dezechilibre metaboliceviscerale

Dezechilibre reologice

intestinaleNecroză parietală

Distensie fluido-gazoasă

Hipoventilaţiepulmonară

Scădere V.S.C.E.

Intestin inertLumen liber

Ocluzii funcţionale

Obstrucţielumenală

Ocluzii mecaniceobturate

Ischemie parietalăLumen obstruat

Ocluzii mecanicestrangulate

Ischemie parietalăLumen liber

Ocluzii vasculare

ALGORITMUL FIZIOPATOLOGIEI GENERALE A O.I.A. (după Şuteu)

OCLUZIA PRIN OBTURARE Obstacolul lumenal neischeminat persistent

luptă (hiperperistaltică, hipersecreţie) epuizarea fibrei musculare distensie (prin atonie şi acumulări fluido-gazoase) coloană int. în amonte ce va creşte progresiv în lungime şi diametru

ACUMULARILE FLUIDOIONICE ENDOLUMENALE: „hidroelectrolitoragie internă” „holeră endogenă” ŞOC Pierderea critică 9% (6,5 l/75 kg) Sporirea secreţiilor + abolirea absorbţiei

SECTOR III PARAZITAR Disvolemie completă cu hiperhidratare intestinală

parieto-intralumenală şi hidratare globală extraintestinală Obsatcolul nerezolvat este constantul stimul nociv al

succesiunii de evenimente patogene cu afectare primară doar intestino-peritoneală. Mai devreme sau mai târziu însă, prin apariţia a doi vectori patogeni derivaţi, ocluzia organică a intestinului va fi proiectată în homeostazia ansamblului: Aceştia sunt: 1. Redistribuţiile fluidoionice intersectoriale avansate;2. Septicitatea.

Prin insuficinţele acute viscerale (pulmonare, A.C.V., renale), devin determinanţii sistemici ai gravităţii şi ai letalităţii.

BILANŢUL PIERDERILOR FLUIDOIONICE

Sector extracelular intestin

FAZA I: deshidratare izotonă Hemoconcentraţie Hiperproteinemie Hematocrit Leucocitoză Electroliţi prasmatici – normali

ADH Oligurie cu retenţie de Na+ (+ hipercortisolemie, hiperaldosteronism). Dar Na+ şi apa sunt atrase şi reţinute în intestin care devine un imens sechestru hiperton se pierd predominent electroliţi

FAZA II. Deshidratare hipotonă. Pentru a deveni izoton cu plasma (S III) va atrage apa extracelulară

creşterea hemoconcentraţiei FAZA III. Deshidratarea extracelulară hipertonă (domină lipsa de apă)

Va fi solicitată de data aceasta apa liberă, nesodată, celulară autoperfuzie hipotonă ce „reanimează” pasager interstiţiul deshidratat• Apa rezultă din „biciuirea” catabolismului celular• Apa, nesodată , va fi rapid atrasă în sechestrul hiperton intestinal.

Intestinul ocluzionat hiperhidratat e constant şi hiperton, pe când organismul deshidratat este hipoton

FAZA FINALĂ: deshidratare globală hipotonă

DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE:

Acidoza metabolică

Pierderi predominant alcaline

Catabolism celular

Acidoza hipoxică (hipoxia tisulară)

Acidoza respiratorie

STRANGULAREA Necroza şi sepsa sunt pe primul planAcumulări/pierderi – mai puţineViabilitatea ansei este afectată primar

Aprecierea viabilităţii ansei intraoperatorDoar prezenţa sau absenţa peristalticii

evidente este semnul sigur al păstrării funcţiei neuromusculare

Relaţia necroză – septicitate !

PARTICULARITĂŢI ALE OCLUZIEI COLONULUI

1. Perforaţiile diastatice indicele Lawman – Davies – 1956

CEC (9-12-14 cm ø)

2. Perforaţiile colice juxtatumorale

3. Necroza parietocolică difuză acută

PRESIUNILE INTRAENTERICE: Normal 1,4 – 2,8 mmHg

• Arteriole 30-35 mmHg• Capilare 15 mmHg• Venule 10 mmHg

În ansa dublu închisă – 40-45 mmHg Închiderea reţelei venulare în peretele intestinal

reprezintă un nod patogenetic în ireversibilitatea distinsiei, ce sporeşte ulterior nelimitat, paralel cu suferinţele ischemice parietale .

SECHESTRĂRILE FLUIDOIONICE EXTRALUMENALE Suprasolicitarea şunturilor venulo-limfatice

edem al seroasei Alterarea permeabilităţii capilare

trec albuminele în interstiţiu. (ansa „grea”) Transudatul intraperitoneal

„ascita ocluziei”.

suficiente

CLINICA

SEMNELE CARDINALE

Durerea

Vărsăturile

Meteorismul

Sistarea tranzitului

PARACLINICDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Dilataţia acută gastricăGlobul vezical Ascită rapid instalatăSarcină + dispepsie Astmul bronşic în criză, emfizemul pulmonarConstipaţia cronică, fecalomul„Ocluzia cu şoc”.

• 1. – P.A.N.H• 2. – I.E.M.• 3. – I.M.A.P.

TRATAMENT

OBIECTIVELE TERAPEUTICE STRATEGICE Reechilibrarea fluido-ionică

Rezolvarea distensiei gastro-intestinale

Rezolvarea obstrucţiei digestive

Profilaxia recidivelor

REECHILIBRAREA FLUIDO-IONICĂ

Se efectuează până la reluarea aportului alimentar natural.

EtapePreoperatorieIntraoperatoriePostoperatorie

Preoperator scurtată la minimum (1-3 ore) 1. Venă periferică2. Vena centrală3. Sondă de aspiraţie nazogastrică4. Peridurală continuă 5. Sonda uretrovezicală

Scopuri majore: Îmbunătăţirea ventilaţiei pulmonare (prin reducerea

distensiei) Menţinerea valorilor P.V.C. (5-12 cm H2O) Presiune arterială periferică optimală A.V. sub 100-120/min Debit urinar orar 30-60 ml Combaterea durerii (factor de deşocare) Antibioterapia

REZOLVAREA DISTENSIEI GASTRO-INTESTINALE

Decompresia preoperatorie Tuburile scurte (125-170 cm)

• Decomprimă stomacul • Previn acumularea de aer înghiţit• Preiau „staza” regurgitată transpiloric• Nu pot evacua complet intestinul subţire dar

protejează sigur faţă de aspiraţia accidentală la manevre anestezice !!

INTERVENŢIA CHIRUGICALĂ

MOMENTUL OPERATOR – maximă urgenţă Dar !. O.I.A.

Toate tipurile de deshidratări majore (extracelulară hipotonă globală hipotonă finală)

Dezvoltă cel mai mare „spaţiu trei parazitar” cu cele mai dificile estimări dinamice (în practică predomină încă subestimările)

Rareori survin pe un teren biologic ale cărui sectoare viscerale de efort (plămân, cord, rinichi, ficat şi structurile neuroendocrine) să fie capabile să preia şi să utilizeze optimal aportul terapeutic

Reechilibrarea prelungită excesiv preoperator îşi pierde treptat din avantaje faţă de evoluţia endogenă a ocluziei nerezolvate !

Concluzie: Dacă scopul oricărei reechilibrări preoperatorii rămâne

aducerea bolnavului pe masa de operaţie în condiţii optime, în situaţiile O.I.A., trebuie găsit un moment de compromis pentru condiţiile optime posibile la cazul concret. (Şuteu) .

RELAŢIA NECROZEI INTESTINALE CU SEPTICITATEA ŞI TOXICITATEA

Cheia patogenică a ocluziei prin strangulare Conţinutul hiperton şi septic al ansei ocluzionate

constant toxic „Rezervorul” endotoxinic bacteriile intestinale

(gram negativi anaerobi) La animale „germ free”, ocluziile experimentale nu au

dus la deces . Toxinele bacteriene nu traversează o barieră

mucoepitelială normală! Efectele endotoxinelor:

• Închid M.C.R. (efect like – catecolaminice)• Declanşează C.I.D.• Blochează resp. mitocondrială

APRECIEREA INTRAOPERATORIE A VIABILITĂŢII INTESTINULUI

A. Importanţa practică Rezecţia - da/nu

Amploare

Partener anastomotic Intestinul scurt (critic) de calitate

B. Elemente de apreciat : Culoarea ansei Pulsaţiile arteriale Peristaltica

C. Măsuri de „reanimare” intraoperatorie a ansei Infiltraţie cu novocaină Comprese cu S.F. călduţ/reintegrare T.A. – valori optime Oxigenare în exces

D. Reevaluare Doar prezenţa sau absenţa peristalticii este semnul sigur al păstrării (sau nu) a funcţiei neuromusculare

10-20 min

INTESTINUL SCURT CHIRURGICAL Se referă la intestinul subţire Rezecţiile întinse sindrom de malabsorţbie sever, datorat suprimării

unei suprafeţe mari de digestie, dar mai ales de absorbţie. - Limite pentru

supravieţuire 30-60 cm (Şuteu) Echilibru nutriţional acceptabil 1-1,20 m

Factori de gravitate: Rezecţia ileonului Asociarea hemicolectomiei drepte Rezecţia gastrică în antecedente

Consecinţe: Marele sindrom de insuficienţă jejuno-ileală (Bennet – Hardwick) Tulburări intestinale:

• Tranzit rapid• Scaune imperioase postprandiale cu alimente nedigerate • Steatore

Sindromul umoral de malabsorţie:• Hipoproteinemie/ albuminemie • Retenţie viscerală paradoxală H2O + electroliţi

Retenţie extracelulară Deshidratare intracelulară

• Anemia • Emaciere, caşexie, carenţe vitaminice , etc.

II. DECOMPRESIA INTRAOPERATORIE Necesară în ocluziile avansate, cu distensii foarte

mari, atone . Dezavantaje – riscuri:

Contaminarea peritoneală Riscul fistulelor (5-20%) Supuraţii parietale

Avantaje: Evacuează conţinut toxic şi gaze Îmbunătăţeşte vascularizaţia int. Anastomoze mai sigure Reintegrarea anselor mai facilă Închiderea abdomenului mai facilă Respiraţia postoperator mai facilă

Modalităţi de decompresie intraoperatorie:A. Fără deschiderea lumenului digestiv B. Deschiderea temporară limitată la momentul operator C. Decompresii pregătite intraoperator, cu funcţionare

postoperator

A. Fără deschiderea lumenului digestiv Mulgeri, (stripping) în sens proximal sau distal (anti sau

izoperistaltic) Foarte importantă şi eficientă.

• Sondă nazo-gastrică transpiloric• Sondă Faucher transanal

B. Deschiderea temporară limitată la momentul operator Puncţia Tomia Decompresie dirijată prin capătul proximal în cazul unei

rezecţii (risc mare de contaminare) C. Decompresii pregătite intraoperator, cu funcţionare

postoperator Ileostomia, colostomiile

Traiect oblic de decompresie + bursă (f. Bună)

III. REZOLVAREA OBSTRUCŢIEI Procedee:

1. Fără deschiderea lumenului: În lipsa

ischemiei ireversibile a distensiei atone

Prin: Kelotomie Adezioliză, secţionare bride, Devolvulări Dezinvaginări

2. Cu deschideri simple de lumen digestiv: Enterotomiile pentru corpi străini Diverticulectomia Meckel

3. Derivaţiile interne: Obstacolul să fie neischemiant La neoplasme – definitive. Periviscerita „îngheţată”

4. Derivaţiile externe: Enterostomia derivată completă Ileostomia Colostomiile

5. Exereza obstacolului.6. Procedee mixte

IV. PROFILAXIA RECIDIVELOR

1. Enteroplicatura Noble – 1937, Lord – 1943

2. Transmezenteroplicatura Childs – Philips3. Plicatura intestinală fără sutură (Baker)

Tuburi lungi, semirigide 275-325 cm Ch 34-38

Da la situaţii septice, cu intestin critic chirurgical