Home >Documents >INSUFICIENTA RENALA ACUTA - · PDF fileevoluţia către NTA; rol important antioxidant. Lipsa...

INSUFICIENTA RENALA ACUTA - · PDF fileevoluţia către NTA; rol important antioxidant. Lipsa...

Date post:26-Mar-2019
Category:
View:243 times
Download:2 times
Share this document with a friend
Transcript:

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Curs nr. 10

1

Definiie

Insuficiena renal acut (IRA) reprezint o urgen medical

acut definit ca un sindrom acut de pierdere rapid parial sau total i potenial reversibil a funciei de excreie renal , tipic pe un parenchim renal sntos i rareori pe o nefropatie veche.

Incidena este reprezentat de un procent de 5% dintre pacienii spitalizai, aproximativ 20% dezvoltnd IRA n terapia intensiv.

n cadrul pacienilor ce dezvolt IRA izolat, nensoit de alte boli, mortalitatea este estimat a fi sub 10% n comparaie cu cei ce dezvolt IRA n cadrul unor boli critice severe mortalitatea ajungnd n aceste cazuri ntre 60-100%.

2

Fiziopatologie

IRA are o etiologie multifactorial care poate

complica o serie variat de afeciuni renale i extrarenale, poate fi rezultatul urmtoarelor trei condiii: deteriorarea perfuziei renale afectarea parenchimului renal mecanisme obstructive ale tractului urinar

Factorii predispozani sunt reprezentai de: vrst, hipotensiune, bolile aterosclerotice, traumatisme, diuretice, AINS , sepsis i bolile renale preexistente.

3

Clasificare

IRA prerenal

IRA intrinsec sau renal

IRA postrenal sau obstructiv

4

IRA de etiologie prerenal:

Hipovolemia real sau datorat redistribuirii fluidelor, scderea volumului sanguin circulant efectiv printr-o serie de afeciuni ca:

hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum, ocuri diverse

unele antihipertensive

pierderi gastrointestinale: vrsturi, diaree, fistule, drenaje chirurgicale

pierderi cutanate i endocrine: arsuri, diaforez excesiv, transpiraii, febr, D.Z., boala Addison

sechestrare lichidian n spaiul III n: peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale

5

IRA de etiologie prerenal:

IRA ischemic: mecanismul ischemic are la baz hipoperfuzia renal cu scderea filtratului glomerular. Astfel are loc activarea sistemului renin-angiotensin II cu vasoconstricia arteriolei eferente.

Toate aceste procese se soldeaz cu apariia leziunilor mai nti la nivelul tubilor proximali cu apariia necrozei tubulare acute ischemice. Procesele de ischemie cortical i congestie medular renal sunt urmate de obstrucie tubular cu reducerea ratei filtrrii glomerulare (RFG), creterea presiunii retrograd, cu reducerea, n continuare, a fluxului sanguin renal.

6

IRA de etiologie intrinsec

Cauze specifice reprezentate de

boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice, secundar, endocardit bacterian, poliarterit nodoas.

boli vasculare: - ocluzia venei sau arterei renale (tromboza acut sau tromboembolism)

ocluzia vaselor mici: boal renal aterotrombotic, sclerodermie, angeit alergic, CID, HTA malign

vasculite: poliarterit microscopic, granulomatoza Wegener

7

Cauze nespecifice

ischemia i leziune de reperfuzie

toxine: sunt responsabile de 35% din NTA

medicamente nefrotoxice: antibiotice (gentamicin, neomicin, rifampicin), citostatice, substane iodate contrast, fenilbutazon

compui anorganici i organici: plumb, aur, arsen, tetraclorur de carbon, acid oxalic

insecticide, ciuperci, veninuri

8

IRA de etiologie obstructiva

obstrucie ureteral bilateral sau pe rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri de snge, procese inflamatorii

obstrucie pe cile inferioare: col vezical, uretr, neoplasme cervicale, ale prostatei, obstrucia neurogen a vezicii

Mecanismul IRA obstructive realizeaz IRA prin:

obstruarea cilor urinare subrenale

blocarea mecanic a tubilor renali la diferite niveluri.

9

Cauze de IRA specifice terapiei intensive

ischemic: postoperator, diuretice, diurez osmotic, arsuri, ocul caloric

sepsa: multifactorial, cauz precipitant a IRA pancreatita traumatismele necroz cortical bilateral acut: oc, sepsis, CID nefrotoxicitate indus de medicamente hemoglobinurii nefrit interstiial acut boli renale vasculare boli aterotrombotice prin emboli de colesterol sindromul hemolitic uremic

10

insuficien hepatic asociat cu IRA: sindromul hepato-renal este o form particular de insuficien renal care progreseaz spre NTA.

Debitul sanguin renal nu este compromis i nu apar modificri structurale renale.

Se caracterizeaz prin oligurie i azotemie progresive, retenie sever de sodiu.

Este un sindrom neresponsiv la ncrcare volemic sau la administrarea de diuretice.

11

Evaluarea unui pacient cu IRA

Simptomatologia este dominat de prezena durerilor de tip colicativ i apariia anuriei.

Istoric i examen fizic: elementele clinice obiective sunt: rinichi mari palpabili

distensia vezicii urinare

mase abdominale palpabile.

Diminuarea semnificativ a volumului sanguin circulant efectiv manifestat prin: hipotensiune, tahicardie, transpiraii, extremiti reci, senzaie de sete, oligurie.

12

Evaluarea unui pacient cu IRA

Teste urinare pentru diagnosticul diferenial ntre IRA prerenal, renal, postrenal.

Teste sanguine.

Examene imagistice: cea mai valoroas, n fazele acute ale obstruciei.

Biopsia renal n general nu este necesar. Este indicat n:

azotemie cu debut recent sau cauz necunoscut

prezena proteinuriei masive sau sindrom nefrotic

13

Manifestri clinice:

Insuficiena renal acut intrinsec are evoluie stadial:

Stadiul de debut: 2-10 zile; include manifestri datorate afeciunii cauzale

Stadiul de anurie constituit: 3-27 zile; tabloul clinic este dominat de sindromul uremic

Sindromul uremic aprut n cadrul IRA cuprinde mai multe tulburri i anume: cardiovasculare: HTA mare, ICC congestiv, aritmii,

hipotensiune, edeme periferice, pericardit uremic.

respiratorii: respiraie Kussmaul, polipnee, edem pulmonar acut, ARDS, plmn uremic.

14

Manifestri clinice:

digestive: grea, vrsturi, distensie abdominal, sughi, diaree sau constipaie, meteorism, hemoragii digestive, anorexie.

neuropsihice: letargie, oboseal, agitaie, spasme musculare, alterarea contienei pn la com uremic, edem cerebral, acidoz, crize convulsive i tetaniforme

hemoragice: anemie, hemoliz uremic, leucocitoz, trombocitopenie, sindroame hemoragipare

imune: imuno-depresie

cutanate: erupii, echimoze, uremide, purpure, infecii.

15

Manifestri clinice:

Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde o perioad de

poliurie precoce: 4-7 zile, cnd diureza progreseaz de la o zi la alta

perioad de poliurie tardiv cnd diureza variaz dup aportul hidric, dar capacitatea de concentrare este sczut. Bolnavul pierde n greutate, este astenic, iar manifestrile enumerate mai sus se amelioreaz

16

Tratament

Complexitatea etiopatogenic presupune determinarea corect a formei de IRA, stabilirea stadiului evolutiv al acesteia i aplicarea tratamentului adecvat. Scopul urmrit este reducerea fazei de meninere a IRA i ameliorarea anselor de refacere funcional.

Obiectivele tratamentului sunt: prevenirea i nlturarea cauzelor care iniiaz IRA restabilirea i mbuntirea funciei renale reechilibrarea acido-bazic i hidro-electrolitic, energetic i

plastic prevenirea i combaterea complicaiilor Balana lichidian trebuie evaluat la fiecare 8 ore i greutatea

corporal, msurat zilnic. Restabilirea rapid i meninerea volumului intravascular optim cu ajutorul monitorizrii hemodinamice: PVC, POAP.

17

Administrarea de diuretice

Rspunsul la diuretice este un indicator de severitate a afectrii renale, diureza semnificnd o leziune mai puin grav. Diureticele de ans pot converti unele cazuri de IRA oliguric n IRA nonoliguric. Totui, ele pot nruti perfuzia renal.

n locul dopaminei se prefer fenoldopam, acesta asigurnd o protecie mai bun.

Blocanii de calciu combat vasospasmul, scad calciul intracelular i mitocondrial i au un rol profilactic.

18

Administrarea de diuretice

utilizarea furosemidului care acioneaz la nivelul poriunii ascendente a ansei Henle inhib reabsorbia activ de sodiu ducnd la apariia unei diureze saline. n cazul IRA, administrarea se face numai dup restabilirea volemiei.

manitolul acioneaz prin creterea fluxului sanguin renal cu declanarea unei diureze osmotice, avnd ca rezultat reducerea edemului interstiial i celular. Poate mpiedica evoluia ctre NTA; rol important antioxidant. Lipsa de rspuns dup 2 ore impune oprirea administrrii. Uropatiile obstructive i insuficiena cardiac decompensat constituie contraindicaii.

19

Corectarea acidozei metabolice

datorat catabolismului proteic. Se trateaz numai cnd e simptomatic

Administrarea bicarbonatului poate avea efecte adverse prin suprancrcarea cu sodiu, deplasarea la stnga a curbei de oxihemoglobin, alcaloz tardiv

20

Tratamentul hipertensiunii severe cu vasodilatatoare

Peptidul atrial natriuretic - crete RFG prin atenuarea rezistenelor pre i postglomerulare. Are efect diuretic i natriuretic

Hipocalcemia - frecvent fr semnificaie clinic i nu necesit intervenie

Hiperfosfatemia - administrare oral de geluri sau hidroxid de aluminiu, ns pe termen scurt

21

Hiperkaliemia - scoaterea potasiului din organism se realizeaz cu ajutorul rinilor schimbtoare de cationi: Kayexalati, gluconat de calciu 10%. n cazuri grave i rezistente la tratament se recurge la dializ

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended