+ All Categories
Home > Documents > hipofiza posterioara

hipofiza posterioara

Date post: 24-Jun-2015
Category:
Upload: melesh-mele
View: 601 times
Download: 3 times
Share this document with a friend
13
Hipofiza posterioara -Aspecte fiziopatologice- Hipofiza posterioară este alcătuită de un ţesut nervos şi se găseşte într-o legătură organică cu hipotalamusul, încât se admite că hipotalamusul anterior , repectiv nucleele hipotalamice cu lobul posterior al hipofizei formează o unitate morfo-funcţională numită neurohipofiză.Astfel hipofiza posterioara este o extindere a hipotalamusului in hipofiza:corpurile celulare neuronale sunt in hipotalamus,axonii acestor neuroni formeaza tija lobului posterior hipofizar.Neuronii endocrine-secretori care alcatuiesc hipofiza difera de neuronii care transmit semnalele nervoase,astfel: neuronii secretori nu inerveaza alti neuroni,desi ei sunt inervati;produsul de secretie al neuronilor secretori este secretat in sange si produsul lor de secretie actioneaza la distanta de neuronii in care a fost sintetizat,determinand raspunsuri biologice directe. 1
Transcript
Page 1: hipofiza posterioara

Hipofiza posterioara-Aspecte fiziopatologice-

Hipofiza  posterioară este alcătuită de un ţesut  nervos  şi se găseşte într-o legătură

organică cu hipotalamusul, încât se  admite  că hipotalamusul anterior , repectiv 

nucleele hipotalamice cu lobul  posterior al  hipofizei formează o unitate  morfo-

funcţională numită neurohipofiză.Astfel hipofiza posterioara este o extindere a

hipotalamusului in hipofiza:corpurile celulare neuronale sunt in hipotalamus,axonii

acestor neuroni formeaza tija lobului posterior hipofizar.Neuronii endocrine-secretori

care alcatuiesc hipofiza difera de neuronii care transmit semnalele nervoase,astfel:

neuronii secretori nu inerveaza alti neuroni,desi ei sunt inervati;produsul de secretie al

neuronilor secretori este secretat in sange si produsul lor de secretie actioneaza la

distanta de neuronii in care a fost sintetizat,determinand raspunsuri biologice directe.

1

Page 2: hipofiza posterioara

Hormonii hipofizei posterioare - antidiuretic (ADH) si ocitocina - sunt secretati de

neuronii hipotalamici anteriori si apoi transportati prin axonii acestor neuroni pana in

lobul posterior hipofizar.

Ocitocina sau oxitocina este un polipeptid alcătuit din leucină , izoleucină,

tirozină, prolină, glutamină,asparagină si are funcţia de a stimula contractia muschiului

uterin si de a favoriza alaptarea.

Estrogenii stimuleaza eliberarea ocitocinei si a neurofizinei sale iar etanolul inhiba

secretia ocitocinei, similar cu a vasopresinei (ADH sau hormonal antidiuretic).Unii

stimuli, precum durerea, determina eliberarea simultana a ocitocinei si vasopresinei,

insa cei mai multi stimuli determina eliberarea independenta a celor doi hormoni.

Ocitocina este eliberata in timpul suptului, in timp ce vasopresina este eliberata in

cantitati mult mai mari decat ocitocina in prezenta unui stimul osmotic sau in

2

Page 3: hipofiza posterioara

hemoragii.Manevrarea sau distensia tractului genital feminin, produsa artificial sau in

timpul sarcinii, este un stimul mai efficient pentru eliberarea ocitocinei decat suptul.

  Ocitocina determina cresterea fortei de contractie uterina, avand rol in initierea si

mentinerea travaliului. De asemeni poate avea rol in in supravietuirea fatului ,deoarece

poate grabi stadiile finale ale nasterii si poate scadea riscul de anoxie (absenta

oxigenului din aerul inspirat, din sange sau de la tesuturi).Ocitocina are actiune

contractila asupra uterului postpartum (dupa nastere) si asupra celulelor mioepiteliale

ale alveolelor mamare, determinand ejectia laptelui din celulele secretoare la nivelul

mamelonului. Este probabil ca ocitocina nu are alte efecte fiziologice semnificative in

afara celor de la nivelul uterului si a glandei mamare.Chiar daca nu se cunoaste niciun

rol a ocitocinei la masculi,lobul neural hipofizar al masculului depoyiteaya ocitocina in

cantitati similare cu cele de la femele.

Eliminarea ocitocinei din circulatie se face in cea mai mare parte prin ficat si

rinichi, desi se poate face si prin uter si glandele mamare.

Ocitocina trebuie folosita cu atentie deoarece poate produce rupturi uterine si

moartea fatului, iar actiunea vasodilatatoare a ocitocinei poate determina hipotensiune,

tahicardie, aritmii si moarte subita la animalele cu afectiuni cardiace.De asemeni

anestezicele pot modifica raspunsul cardiovascular la ocitocina, de exemplu la pacientii

anesteziati ,ocitocina determina hipotensiune mai mare si tahicardie mai redusa fata de

pacientii neanesteziati.

Vasopresina numita si hormonal antidiuretic (ADH) diferă de  ocitocină prin

prezenţa  fenilalaninei  şi argeninei în locul  izoleutocinei şi leucinei,şi în moleculele 

vasopresinei  gliema e sub formă de amidă. Structura  chimică a  vasopresinei  variază

în funcţie  de specia  animală de la care  provine .Cea care provine de la bovine, porcine

,cabaline, ovine  sau  de la om are arginină în poziţia 7 şi izoleucină în poziţia 3 în loc 

de fenilalanină, si se numeşte  arginin-vasopresină. În cazul  produsului provenit  de la 

porcine există lizină în locul argininei  din poziţia 7  şi se  numeşte lizin-vasopresină.

3

Page 4: hipofiza posterioara

ADH-ul are ca actiune principala conservarea apei in organism prin scaderea

eliminarilor hidrice renale , datorita cresterii permeabilitatii partii terminale a nefroului.

Sub actiunea ADH-ului volumul urinar scade si concentratia urinara creste . In doze

mari hormonul produce cresterea tensiunii arteriale prin actiunea sa asupra musculaturii

netede din peretii arteriolari si de aceea mai este denumit vasopresina . Descarcarea de

ADH din neurohipofiza se face sub influenta impulsurilor provenite de la nivelul

osmoreceptorilor si al baroreceptorilor , printr-un mecanism de feedback .

Controlul secreţiei de ADH

Cea mai importantă influenţă asupra secreţiei de ADH o are osmolaritatea

plasmatică, sau concentraţia elementelor din sânge. Osmolaritatea este sesizată de

hipotalamus de neuroni cunoscuţi sub denumirea de neuroreceptori iar acei neuroni la

rândul lor vor stimula neuronii care produc ADH.

Când osmolaritatea plasmatică este redusă sub o anumită limită, osmoreceptorii nu

sunt activaţi şi secreţia de ADH este suprimată. Când osmolaritatatea plasmatică creşte

peste această limită sunt sesizaţi osmoreceptorii care vor determina în final secreţia de

ADH. Nivelul de ADH creşte liniar cu creşterea osmolarităţii.

Secreţia de hormon antidiuretic este stimulată şi de scăderea tensiunii arteriale şi a

volemiei care stimulează receptorii din vase şi inimă. De exemplu pierderea a 15-20%

din volumul sangvin printr-o hemoragie determină o creştere marcată a nivelului de

ADH.

Alţi factori care stimulează secreţia de ADH sunt greaţa şi voma, ambele fiind

controlate de regiuni ale creierului care au legături cu hipotalamusul.

Patologia ADH:

Eliberarea ADH se face in conditii de hipovolemie si hiperosmolaritate celulara.Eliberarea ADH se face in conditii de hipovolemie si hiperosmolaritate celulara.

A. A. Excesul de ADH:

4

Page 5: hipofiza posterioara

1. hiper-ADH compensator = cand avem stimuli fiziologici => creste reabsorbtia de 1. hiper-ADH compensator = cand avem stimuli fiziologici => creste reabsorbtia de

apa => corecterea hipovolemiei / hiperosmolaritatiiapa => corecterea hipovolemiei / hiperosmolaritatii

2.hiper-ADH patologic = ADH crescut in conditiile cand nu este necesara reabsortia de

apa => secretie inadecvata , ce este pordusa prin stimuli nehipovolemici/

nehiperosmotici; ex.) dereglarea sintezei de ADH in sensul cresterii prin leziuni

cerebrale, folosirea de medicamente ce stimuleaza nucleii supraoptic si paraventricular

neoplasme pulmonare ce pot sintatiza si elibera compusi asemanatori cu ADH

dureri f. intense pot conduce la stimularea reflexa a nucleilor => hiperhidratare

extracelulara hipotona, apoi hiperhidratare globala.

3.Creşterea nivelului de ADH determină vasoconstricţie arteriolară difuză care

determină creşterea tensiunii arteriale. Datorită acestui efect, ADH se mai numeşte şi

vasopresină.

B. Deficitul de ADH:

1.sindromul poliuric datorat nereabsorbtiei apei = diabet insipid:

a.DI tipI = neurogen, datorat scaderii elibararii neurohipofizare a ADH, datorita

unor leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori, abcese)

b.DI tip II = nefrogen, in care concentratia de ADH este normala, dar nu mai exista

sensibilitatea tubilor pt ADH datorita reducerii nr. de R pt. ADH, prin defect ereditar

sau dobandit (pielonefrita cronica severa, amiloidoza, mielom multiplu, intoxicatie cu

cardonat de Li sau floruri) => deshidratare extracelulara hipertona, apoi deshidratare

globala

2.organismul de are mecanisme compensare = polidipsie (stimularea centrului

setei),insa acesta nu functioneaza in desert sau la comatosi.

Variatiile volumului lichidelor extracelulare influenteaza secretia de ADH , iar

lezarea nucleilor hipotalamici sau a lobului posterior hipofizar provoaca diabetul

insipid.

5

Page 6: hipofiza posterioara

Diabetul insipid este o afectiune strans legata de concentratia hormonului

antidiuretic, care regleaza diminuarea pierderilor hidrice prin stimularea resorbtiei

facultative de apa la nivelul rinichilor.

Aceasta afectiune reprezinta, de fapt, o tulburare a metabolismului apei,

caracterizata clinic prin poliurie (urinare frecventa si in cantitate mare) si polidipsie

(sete accentuata si permanenta).

Boala poate avea doua cauze: una centrala, caracterizata prin deficienta hormonului

antidiuretic (ADH) sau una renala, caracterizata prin insensibilitatea renala la actiunea

ADH. Sistemele afectate sunt cel endocrin si cel renal. Boala apare fie congenital (prin

nastere) - specifica puilor pana la varsta de un an - sau e dobandita, aparand in urma

proceselor neoplazice, a traumatismelor sau a administrarii unor medicamente.

Semnele tipice pe care le puteti observa sunt poliuria, setea excesiva si polidipsia ce

sunt aproape inevitabil prezente in diabetul insipid. In mod caracteristic, aceste

simptome au debut brusc atat cand se produce debutul propriu zis al afectiunii, cat si

cand dispare efectul sopresinei dupa o terapie indelungata. In cazuri severe, urina este

decolorata, iar volumul ei poate fi foarte mare, fiind necesara mictiunea la fiecare 30-60

de minute, in timpul zilei si al noptii. Totusi, deseori, volumul de urina este doar

moderat crescut, fara a determina simptome suparatoare pentru pacientul care se

acomodeaza cu turnoverul excesiv al apei.

In cazul sesizarii semnelor specifice, prezentarea la medic este obligatorie, mai ales

pentru faptul ca se impune un diagnostic diferential, fata de afectiuni ale ficatului, ale

uterului (piometru), ale rinichiului sau, in cazuri de hiperadrenocorticism,

hipercalcemie, boli caracterizate prin aceleasi semne clinice.

Pentru precizarea diagnosticului bolii, în clinica se utilizeaza urmatoarele teste:

Cel mai simplu test este cel al restrictiei de apa, timp de 6 ore sau cel mult 24 de

ore. Testul este periculos, deoarece produce o deshidratare importanta a organismului.

De aceea, personalul sanitar auxiliar trebuie sa supravegheze bolnavul cu multa atentie,

6

Page 7: hipofiza posterioara

în tot timpul probei. Bolnavul trebuie cântarit din ora în ora. Daca deshidratarea este

excesiva (uscaciune a tegumentelor si mucoaselor) si daca scaderea în greutate

depaseste 3 - 5% din greutatea corpului, proba se întrerupe.

Testul la nicotina se bazeaza pe proprietatea nicotinei de a stimula secretia vasopre-

sinei. Testul consta în injectarea i.v. timp de 3 - 5 minute, a unei solutii se salicilat sau

tartrat de nicotina. Doza administrata este de 1 mg pentru nefumatori si de 3 mg pentru

fumatori. Testul este neplacut, deoarece nicotina produce greturi, varsaturi si ameteli.

Exista o varianta simpla, dar mai putin precisa: se recomanda bolnavului sa fumeze 1-3

tigari, dupa cum este sau nu fumator; timp de o ora de la administrarea nicotinei,

bolnavul bea apa la fiecare 15 minute, în cantitate egala cu cantitatea de apa pe care o

elimina în acest interval de timp. în mod normal, nicotina descarca vasopresina si

cantitatea de urina scade. în diabetul insipid, în care exista deficit de hormon

antidiuretic, cantitatea de urina se mentine crescuta.

Un alt test frecvent utilizat în diabetul insipid este proba cu clorura de sodiu:

înainte de proba se suspenda orice medicatie; dupa ce urineaza, se da bolnavului sa bea

apa, si anume 5 ml/kilocorp, timp de 15 minute; urina se strânge si se masoara la fiecare

15 minute, debitul urinar fiind apreciat în mililitri pe minut. Proba propriu-zisa se

începe când debitul urinar ajunge la 10 ml/min. Se face perfuzie i.v. cu solutie

hipertonica de clorura de sodiu 2,5%, timp de 45 de minute. Debitul urinar se masoara

la fiecare 15 minute, atât în timpul perfuziei, cât si la 30 de minute dupa terminarea ei.

în mod normal, debitul urinar trebuie sa scada brusc. Daca nu scade, se presupune

existenta unui diabet insipid.

Proba la hormonul antidiuretic consta în administrarea i.m. sau i.v. de hormon

anti-diuretic. Se urmareste diureza pe minut. în diabetul insipid, sub actiunea

hormonului, cantitatea de urina se normalizeaza. Aceasta metoda simpla este valoroasa,

deoarece face distinctia între diabetul insipid si poliuria întâlnita în afectiunile renale.

7

Page 8: hipofiza posterioara

Bibliografie: ,,Seria Medicină,,Substanţe Biologic-Active“,autor :Savel Iefrim,.Editura:,,Tehnică”,Bucureşti, anul 1997 

,,Compendiu de fiziologie Animala si Etologie,autor Nicolae Dojana ,,Tratat de Fiziopatologie Generala’’,autor Dumitru C.Curca Forumul romedic(www.romedic.ro) www.Wikipedia.org

www.animalutze.com

Ziarul ''Libertatea'',autor articol dr.Liviu Harbuz - medic veterinar specialist

8


Recommended