Hipertensiune Portala la copii.ppt

8/10/2019 Hipertensiune Portala la copii.ppt

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-portala-la-copiippt 1/75

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE

PORTALĂ LA COPIL

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”

Departamentul Pediatrie

Şef Departament – Dr.Hab.Şt.Med., Prof.Univ. Revenco N.Coordonatorul grupei – Dr.Conf. Hîncu Gh.

Efectuat de:

Dobrioglo Anna,

medic rezident pediatru,

gr.202

Chişinău - 2014



Actualităţi

• Hipertensiunea portală (HTP) este una dintre cele mai

delicate entităţi din patologia bilio- pancreatică a

copilului.

• Deşi consecinţele creşterii valorilor presionale însistemul port sunt cunoscute şi asemănătoare la adulţişi copii, etiologia HTP, modalităţile de tratament şievolutive în populaţia pediatrică sunt particulare şiextrem de dificil de abordat.



I. Anatomia și fiziologia sistemului port

Sistemul port înclude toatevenele care colectează sânge dinporțiunea abdominală a tubuluidigestiv (exceptând porţiuneainferioară a canalului anal),precum şi de la nivelul splinei,colecistului şi pancreasului.

De la aceste viscere sângele estedirijat către ficat prin venaportă, alcatuită din v. splenică(VS), v. mezenterică superioară(VMS) şi vena mezentericăinferioară (VMI).



Sistemul portal extrahepatic și ramur i le sale:

1 vena portă.2 vena mezenterică superioar ă.

3 vena mezenterică inferioar ă.

4 vena splenică.

5 vena pilorică.6 vena gastrică stângă



VP lungime 6 cm După pătrunderea în ficat se

ramifică prin dihotomizareterminându-se într-un sistemcapilar venos cu structura

particulară, denumit sistemsinusoidal

Sinusoidele formează o reţeavasculară intralobularăconvergentă spre vena centrală

hepatică (centrolobulara) (VCL) Din sinusoide sângele e dirijat în

gradient presional către VCLapoi, prin venele hepatice (VH)către vena cavă inferioară (VCI)

I. Anatomia și fiziologia sistemului port





Irigaţia ficatului : aport dual de sânge, asigurat de VP şi artera hepatică

(AH)

1500 ml sânge/min (30% din debitul cardiac de repaus) VP asigură 1100-1200 ml/min (70% din aport)

AH, ram din trunchiul celiac, e responsabilă de 350 ml/min(20-30% din fluxul total de sânge)

din acest motiv ficatul este un organ rezistent laischemie/anoxie

pentru că sângele sa traverseze ficatul, este necesar ungradient de presiune între VP si VCI; presiunea din patulsinusoidal trebuie să fie cu 4 mm Hg mai mare decâtpresiunea în VCI (5-6 mm Hg)

II. Anatomia și fiziologia sistemuluiport



Hipertensiunea portalã (HTP)

reprezintã un sindrom clinic

caracterizat prin creșterea cronică a

presiunii venoase portale peste

valoarea normală de 5 mm Hg. Unii definesc HTP prin existenţa unui

gradient presional venos porto-hepatic

(HVPG = „hepatic venous pressure

gradient”, intre vena portă şi venelesuprahepatice) mai mare de 10 mm

Hg.

II. Definiție



Gradientul de presiune portală sau gradientul presiuniivenoase hepatice (GPVH) reflectă presiunea de perfuzie

portală a ficatului și se calculează ca diferența intrepresiunea hepatică liberă (PHL) (în vena cavă inferioară) și presiunea hepatică blocată (PHB).

GPVH = PHL - PHB

GPVH se masoară prin tehnici invazive și estimează indirect, dar precis presiunea portală; tehnica cea maifrecvent utilizată implică cateterizarea venei hepatice perută transfemurală sau transjugulară.

Gradientul presiunii venoase hepatice(GPVH)



HTP subclinic ă se coreleaza cu o valoare a HVPG >5mmHg şi <10 mmHg.

Noțiunea de HTP cu semnificație clinică reprezintă

nivelul presiunii portale începând de la care pacientulasociază un risc crescut de complicații, motiv care justificătratamentul profilactic.

HTP semni f icativ ă clinic apare la o presiune portală >10

mmHg sau în prezenţa varicelor esofagiene, a sângerăriivariceale şi/sau ascitei, trombocitopeniei, splenomegaliei.

HTP cu semnificație clinică



• În orice sistem vascular, conform legii Ohm, presiunea (p1 – p2) este direct proportională cu fluxul sanguin (Q) şi rezistenţa la flux (R):

p1-p2 = Q x R6

• HTP se poate dezvolta ca urmare a:

– rezistenţei crescute la flux prin obstrucţie pre-, intra- sipost-hepatica

– creşterii fluxului venos hepatic

– ambelor mecanisme

III. Patogenia sindromului de HTP



• În condiţii patologice, rezistenţa la flux poate fi localizată oriunde în sistemul venos: – prehepatic (VS, VP)

– intrahepatic• presinusoidal• sinusoidal• postsinusoidal

– posthepatic

III. a. Rezistenta la flux (R)



• Mecanismele implicate în creşterea R - organice • compresia venulelor porte şi

hepatice prin noduli de regenerare

• depunere de colagen în spaţiul Disse

cu capilarizarea sinusoidelor şicreşterea R în sinusoide secundarafectării drenajului limfatic

• hiperplazia hepatocitelor dinobstrucţia biliară

• hipertrofia hepatocitelor cu

acrosarea sinusoidelor adiacente

- functionale (creşterea tonusuluivascular)

III. a. Rezistenţa la flux (R)



Creşterea fluxului sanguin portal este o cauza rară de HTPprin mecanism singular deoarece rezistenţa hepaticãla flux în condiţii normale este practic nulã, motiv pentrucare creşterea fluxului venos portal trebuie sã fiedeosebit de mare înainte ca presiunea sinusoidalã sãcreascã semnificativ.

Fluxul crescut poate contribui la severitatea HTP dinciroza hepatica

III. b. Fluxul sanguin (Q)



Consecintele fiziopatologice aleHTP

Creşterea presiunii portale se insoţeşte de forţarea anastomozelor anatomicedintre sistemul venos port şi sistemul venos cav superior sau inferior, cu

derivarea sangelui venos portal in circulaţia sistemică şi shuntarea consecutivăa ficatului; anastomozele portocave sunt reprezentate de:

• anastomoza portocavă esofagiană: sângele venos din submucoasa

stomacului ajunge în venele submucoasei esofagiene, de unde prin plexulvenos periesofagian e drenat în vena azygos (direct sau prin intermediul

v.hemiazygos sau v.hemiazygos accesor), care se deschide în VCS; explicăapariţia varicelor esofagiene (submucoase) din HTP

• anastomoza portocavă rectală: se realizează, prin intermediul plexului

venos rectal (hemoroidal) submucos, intre v. rectală superioară (afluent deorigine al VMI) şi vv. rectale medii şi inferioare (tributare ale venelor iliace

interne şi deci ale sistemului cav inferior); explică posibila apariţie ahemoroizilor simptomatici în caz de HTP



• anastomoza portocavă parietală din regiunea ombilicală: se

realizează intre venele parietale profunde şi superficiale (care prin intermediul venei epigastrice superioare drenează in v.

toracică internă şi apoi in VCS, iar prin intermediul venei epigastrice inferioare drenează in v. iliacă externă şi apoi inVCI) pe de o parte, şi venele paraombilicale (care se varsă inramul stang al venei porte direct sau prin intermediul porţiuniiterminale neobliterate a venei ombilicale) pe de altă parte; explică apariţia circulaţiei colaterale de tip cavo-cav şi porto-

cav („cap de meduză”) din HTP;

• anatomozele portocave retroper itoneale : se realizează lanivelul feţei extraperitoneale a colonului ascendent şidescendent (venele Retzius), la nivel retropancreatic.





• Ascita: principală manifestare în HTP posthepatică în carecreșterea marcată a presiunii sinusoidale determinăextravazarea proteinelor și fluidelor în spatiul extravascular

• Sd. Hepatorenal: manifestarea extremă a subumpleriicirculației arteriale

• Sd. Hepatopulmonar : la pacienți cu CH avansată pot fi prezente șunturi intrapulmonare prin fistule arterio-venoase cu perturbarea schimburilor gazoase, hipoxemie arterială șivasodilatație intrapulmonar ă în absența unei boli primarecardiopulmonare



HTP prehepatic ă

HTP intrahepatică - presinusoidală

- sinusoidală

- postsinusoidală

HTP posthepatică

IV. Clasificarea etiopatogenică a HTP

HTP d ă h ti ă



HTP de cauză prehepatică 1.1. Obstrucţia venei porte:

1.1.1. Tromboza VP sau transformarea

cavernoasă a acesteia 1.1.2. Idiopatică

1.1.3. Anomalii congenitale ale V. porte

(atrezii, stenoze, agenezii)

1.1.4. Omfalită

1.1.5. Cateterizarea venei ombilicale

1.1.6. Infecţii intraabdominale

1.1.7. Intervenţii chirurgicale în zona hepatică a portei

1.1.8. Septicemie

1.1.9. Traumatisme1.1.10. Pancreatită

1.1.11. Deshidratare acută (prin diaree)

1.1.12. Tromboza venei splenice

1.2. F lux portal crescut



HTP prehepatica• Cauzele prehepatice de hipertensiune portală sunt

determinate de existenţa unui obstacol de diverse etiologii însegmentul extrahepatic al trunchiului venei porte, sau

segmentar la nivelul ramurilor sale: vena splenică, mezentericăinferioară sau superioară, fiind responsabile de circa 80%

dintre cazurile de hipertensiune portală, de trei ori mai mult

decât în patologia adultului.

• Etiologia este reprezentată aproape exclusiv de tromboza (de

diferite etiologii) a venei porte prehepatice sau a ramurilor sale

tributare.

• R ar obstrucţia venoasă portală prehepatică poate fi determinatăde leziuni congenitate, cum ar fi valve, diafragm intraluminal

sau stenoză congenitală.



Tromboza de vena portăCauzele cele mai

frecvente ce determinătromboza în sistemul port

sunt reprezentate de:

infecţii ale bontului

ombilical în perioada

neonatală, cateterisme ale

venei ombilicale,

deshidratarea, infecţii intraabdominale

(enterocolite severe).



Fistula arterio-venoasă splahnică Fistula arterio-venoasã (splenicã sau în patul vascular splahnic) poate fi

- congenitalã (telangiectazia hemoragicã ereditarã)

- dobânditã (consecinţã a traumatismelor, rupturii de anevrism

arterial splenic/hepatic sau prezenţei carcinomului hepatocelular).

Clinic se manifestã prin:

• hipertensiune portalã,

• ascitã,

• varice, suflu abdominal şi durere localizate în cadranul drept

superior.

Evenimentul patogenic iniţial este reprezentat de creşterea fluxului

sanguin portal, secundar dezvoltându-se fibrozã hepato-portalã.

Tratamentul constã în ligatura sau embolizarea selectivã a fistulei, iar

dacã acestea nu sunt eficiente, se recomandã şuntul porto-sistemic

chirurgical.



Sindromul HTP prehepatică

Sindromul HTP intrahepatic ă

- presinusoidal ă

- sinusoidal ă

- pos ts inusoidal ă

Sindromul HTP posthepatică

IV. Clasificarea etiopatogenică a HTP



HTP intrahepatică presinusoidală

• Fibroza hepatică сongenitală • Schistostomiaza

• Ciroza biliară primitivă

• Boala Gaucher

• Boli mieloproliferative(Hodgkin)

• Sarcoidoza

• HTP idiopatică



HTP intrahepatică sinusoidală

• Ciroza biliară (atrezie căi biliare, chist congenital de

coledoc)

• Ciroze posthepatitice

• Fibroza hepaticăcongenitală

• Pelioza hepatică

• Ciroze toxice

• Boala Wilson• Boli de stocaj



HTP intrahepatică postsinusoidală

Boala venoocluzivă



HTP posthepatică

Malformațiile congenitale și tromboza venei caveinferioare

Afecţiuni cardiace ( pericardită constrictivă,cardiomiopatia restrictivă, afecţiuni valvularetricuspidiene, insuficienţa cardiacă congestivă sever ă)

Sindromul Budd Chiari



Sindromul Budd Chiar i • Reprezintă o entitate rară în populaţia pediatrică, fiind cauzat de obstrucţia

venelor sup rahepat ice.

• Sindromul este asociat cu prezenţa unor stenoze congenitale sau diafragme

venoase intraluminale (localizate cel mai frecvent la joncţiunea venelor

suprahepatice cu vena cavă superioară), diferite malignităţi – carcinom

hepatocelular , leiomiosarcom, tumoare Wilms, tromboze venoase apărute

în afecţiuni autoimune, diateze trombotice rare (deficitul de proteină C, deficitul de proteină S, deficitul de antitrombină III sau de factor V Leyden),

afecţiuni hematologice (policitemia vera, trombocitoza esenţială,

hemoglobinuria paroxistică nocturnă).

• Triada clinică:

- hepatomegalie, - ascită -durerea bdominală,

• Forme de manifestare: forma acută, subacută, cronică.

• Forma cea mai frecvent întâlnită este forma cronică în care pacientul

dezvoltă ascită progresivă, în timp ce forma fulminantă, deşi rară, asociază,

pe lângă triada caracteristică, şi apariţia insuficienţei renale acute



V. Efectele HTP

În general, efectele HTP se datorează dilatării/deschiderii

vaselor colaterale, anastomozelor porto-cave, cu apariţia : varicelor splenomegaliei acsitei



Tabloul clinic• Simptomatologia clinică a pacienţilor de vârstă

pediatrică cu hipertensiune portală este dominată desemne şi simptome secundare consecinţelorhemodinamice ale creşterii presiunii la nivelulsistemului port şi, deci, de apariţia colateralelor dintre

sistemul port şi cel venos sistemic.

• De asemenea, simptomatologia

este dependentă şi de factorii

etiologici ce au determinat apariţiaHTP, respectiv de localizarea

obstacolului în raport cu sinusoidele

hepatice.



• Obstrucţia prehepatică se va manifesta ca

prim semn cu apariţia sângerărilor la nivelul

varicelor esofagiene, de obicei la un pacientaparent sănătos, de vârstă mică, sub 6 ani, fărăistoric de boală hepatică, riscul de sângerare la

aceşti pacienţi fiind mai mare decât în cazul

HTP de cauză hepatică sau posthepatică.

• Pacientul asociază tipic splenomegalie,

dilataţii varicoase periombilicale sau

hemoroidale, dar fără hepatomegalie sau alte

forme de afectare hepatică.



• În contrast, pacienţii cu HP de cauză hepatică

asociază ciroză, astfel încât diagnosticul de

hipertensiune portală este evocat cu mult înainte casângerarea din varicele esofagiene să apară.

• Extrem de important la aceşti pacienţi este istoricul

(antecedente de atrezie de căi biliare, hepatită

neonatală sau virală etc.), dar şi examenul clinic ce vaevidenţia spleno, dar şi hepatomegalie, ascită, icter ,

deficit ponderal etc.

• De asemenea, probele biologice vor releva anomaliiale enzimelor hepatice, tulburări de coagulare, precum şi hipersplenism.



Varicele esogastrice

• Varicele esofagiene reprezintãtrunchiuri venoase dilatate, uneoritortuoase, întâlnite la aproximativ

60-70% din pacienţii cu ciroza

• 30% sângerează

• Descrierea endoscopică trebuiesă cuprindă: grading, localizare,aspect şi prezenţa semnelor rosii



Varicele ectopice

Reprezintă varice în alte localizăridecât esogastrice

1-3% dintre pacienţii cu HTP şi

ciroză 20-30% dintre pacienţii cu HTP

non-cirotică

Localizări: duodenale, ileale,colonice, enterostomale,

intraperitoneale, colecist



Gastropat ie portal-

hipertensivă • Modificări ale mucoasei gastrice secundare hipertensiunii

portale, depistabile endoscopic (aspect de „piele de şarpe” sau„water melon” in formele moderate, eroziuni superficiale

multiple cu sangerare „en nappe” in formele difuze)

• Endobiopsic (prezenţă de dilataţii mari capilare insubmucoasă)

• Clinic - erupţii hemoragice intragastrice intermitente cu debutşi evoluţie capricioasă

• Există o formă clinică acută (hemoragie digestivă exteriorizată prin vărsătură „in zaţ de cafea”, hematemeză şi/sau melenă) şio formă clinică cronică (HDS ocultă manifestată prininstalarea unei anemii hipocrome sideropenice cu evoluţie

cronică).



Hemoragie digestiva superioara

• Sângerarea este frecvent declanşată de o

infecţie acută de tract respirator şi se manifestăfrecvent ca hematemeză, deşi pot apărea şiepisoade de melenă.

• Primul semn în cazul HTP prehepatice.

• De obicei apare noapte/dimineaţă (picuri la22:00, 9:00).



Splenomegalia• Semnul cel mai precoce al HTP la copii.

• Dimensiunea splenomegaliei se pare că nu este corelată cu mărimea

gradientului presional portal, în schimb ea este corelată cu

amploarea hipersplenismului secundar (anemie, trombocitopenie,

leucopenie).

• Poate dispărea la 24-48 ore după o hemoragie digestivă.

• Practica clinică a demonstrat însa existenţa unei corelaţii intreimportanta splenomegaliei şi un eventual deficit de dezvoltare fizica

si psihica (la copii) sau prezenta fatigabilitatii (la adulti), fenomene

care dispar consecutiv splenectomiei.



Ascită

• Confirmă diagnosticul de HTP.

• Este prezentă în HTP intrahepaticăsinusoidală/postsinusoidală.

• Din punct de vedere clinic, cea mai frecventã

hepatopatie ascitogenã este ciroza hepaticã,

ascita fiind, uneori, primul

simptom al bolii.



Circulaţia colaterală venoasă

• Se datoreşte dezvoltării circulaţiei coletarale de tip

cavo-cav (pe flancuri) şi porto-cav (periombilical) cu

constituirea asa-numitului „cap de meduză”

• Tipic pentru sindromul Cruveilhier-Baumgarten, ceconstă în permeabilizarea şi dilatarea venelor

ligamentului rotund în sindroamele de HTP, cu

vizualizare a acestora şi eventual auscultare de sufluri

la acest nivel;

• Semnificaţia este mai ales semiotică, valoarea

compensatorie fiziologică fiind minimală sau nulă.



După manifestările clinice și starea circuitului



După manifestările clinice și starea circuituluificatului în sistemul v. porta deosebim 3 faze

cinico-evolutive ale HTP ()

• Faza de compensare: TP este moderat mărită,circuitul intrahepatic compensat, splenomegalie cu

sau fără hipersplenism

• Faza de subcompensare: TP înaltă,splenomegalie,varice esofagiene și gastrice cu saufără hemoragii, modificări exprimate ale circuitului

portal hepatic

• Faza de decompensare: splenomegalia, varice

esofagiene și gastrice cu sau fără hemoragii, ascită,dereglări severe de circuit portal hepatic și dereglări

hemodinamice



VI. Explorarea pacientului cu HTP

Diagnosticul complet, cu incadrarea HTP ca pre-, intra- sau

post-hepatică este importantă pentru alegerea celui maiadecvat mijloc terapeutic, medical sau chirurgical, şi pentruaprecierea prognosticului.



Metodele de explorare au ca scop: identificarea varicelor esofagiene: EDS evaluarea imagistico-morfologica hepato-splenică și a arborelui

venos port eco standard/doppler TC/RMN scintigrafie PBH venografie obligatorie în scopul intervenției chirurgicele (spleno-

portografie sau arteriografie)

determinarea presiunilor în sistemul venos port: presiuneaintravariceală, PHB și PHL cu GPVH, presiune intrasplenică,transhepatica

determinarea fluxului în VP prin eco-doppler

VI. Explorarea pacientului cu HTP

E l ă i d i



Explor ăr i endoscopiceClasificarea varicelor gastrice

A.E Dagradi (1972) • grad 1 - varice cu diametrul pâna la 2

mm care apar numai după compresiune

endoesofagiană,

• grad 2 - varice cu diametrul pâna la 2

mm care se observă f ăr ă compresiune,

• grad 3 - diametrul varicos între 3-4

mm,

• grad 4 - diametru de 5 mm sau mai

mult,

• grad 5 - similar cu grad 4, dar apar în plus mici venectazii de culoare vișinie

plăsate pe lacurile varicoase

submucoase.



Ultrasound&Doppler

Evidențiază: - Dilatarea venei porte >13 mm

- Dilatarea venei splenice > 10 mm

- Vizualizarea colateralelor porto-sistemice

- Splenomegalia

- Îngroșarea pereților vezicii biliare>4 mm

- Ascită

VII Di ti l dif ti l î t HTP



VII. Diagnosticul diferential între HTPprehepatică și intrahepatică (ciroza)

HTP prehepatică clinic:

fără stigmate periferice de ciroză ficat normal splenomegalie

frecventă la copii si tineri HDS recidivante, prin efracție variceală, bine tolerate

paraclinic: probe hepatice normale histologie normală

criterii eco de HTP prehepatică cu evidenţierea cauzei frecvent varice de fornix sau ectopice venografia stabileşte locul şi tipul obstacolului presiuni venoase



VIII. Tratamentul HTP

1. Tratamentul fazei acute hemoragice (3obiective) resuscitare (stabilizare) hemodinamică

(parametrii urmariți: Ht 30% sau Hb=10g,presiune sistolică 90 mm Hg, debit urinar40 ml/h)

- corecție hematologică - restabilirea hemodinamicii prevenirea şi tratamentul complicaţiilor:

aspiraţia, coma, sepsis, insuficienţa renală(sonda naso-gastrica aspirativă,cefalosporine)

hemostaza (endoscopică: scleroterapie/ligatura; farmacologică: octreotid în PEV continua sau terlipresină2 mg în bolus urmate de 1 mg la 4h;tamponada cu balon (<10h); sunt porto-sistemic / TIPSS; tratament chirurgical(şunt porto-cav, transsectie esofagiană)



VIII. Tratamentul HTP

2. Profilaxia recurenţei (profilaxia secundar ă) tratamentul farmacologic: propranolol ± nitraţi; tratamentul endoscopic: bandare variceală tratamentul chirurgical: transplant hepatic

3. Profilaxia primei sânger ări (profilaxia primară) tratamentul farmacologic:

Doza de propranolol sau nadolol trebuie crescutaprogresiv pana la doza maxima tolerata, pana la AV 50-

55/min sau pana la max 320 mg/zi (propranolol )sau240mg/zi (nadolol) tratamentul endoscopic: bandare variceala

A TRATAMENT ÎN URGENȚĂ (in



A. TRATAMENT ÎN URGENȚĂ (inplina HDS):

a) tratament medical (în serviciul de terapie intensivă):

- reechi l ibrare hidro-electroli tic ă și volemic ă: perfuzare

endovenoasă cu soluții cristaloide și coloide, transfuzare cu

sânge sau derivate de sânge

- aspira ț ie gastr ic ă continuă pe sondă, lavaj rece

intragastric(„cooling” = lavaj cu solutii cristaloide reci;

„freezing” = refrigerație gastrica pe sonda)

- farmacoterapia modernă pe cale generală intravenoasăfolosește în principal vasopresina și somatostatina

b) t t d b l



• b) tamponament cu sonda cu balona ș:realizează compresiunea locală a varicelor

esofagiene sau gastrice efracționate șisângerande, cele mai folosite fiind sonda

Sengstaken-Blakemore(are dublu

balonas, gastric și esofagian, cu umflare

separată până la atingerea presiunilor cores-

punzatoare) și sonda Linton-Nachlas (are doar

balonas gastric, necesitand și aplicarea unei

tracțiuni în scop hemostatic);Eficacitatea tamponadei cu balonas în oprirea

sângerarii acute este mai mare de 80-85%

http://www.esanatos.com/ghid-medical/termeni-medicali/termeni-medicina-traditionala/ceai-gastric54199.php

http://www.esanatos.com/ghid-medical/termeni-medicali/termeni-medicina-traditionala/ceai-gastric54199.php



TAMPONADĂ MECANICĂ • Tipuri de sonde: Sengstaken-Blakemore, Linton-Nachlas şi Minnesota.

• Se aplică pe 12-48 ore.• Eficacitate 80%.

• Resângerare după înlăturarea balonașului – 50%

• Complicații: (15-20%) : asfixie, ruptură de esofag, ulceraţie şi necrozăesofagiană,aspiraţie , pneumonie, edem pulmonar acut, dureriprecordiale, aritmii, stop cardiac, resângerare la scoaterea sondei.

• c) tratament intervenționist non chirurgical :



• c) tratament intervenționist non-chirurgical :

- tratament angiografic: cateterizare transcutaneohepatică șiembolizare a arterei și venei gastrice stângi cu diverse

substanțe biologic active (coagulante, somatostatina) sau cuspirale metalice special concepute (Gianturco);

- tratament endoscopic: reprezintă soluția terapeutică cea maiutilizată atât pentru controlul episoadelor hemoragice acute cât

și pentru prevenirea hemoragiilor recurente; constăîn scleroterapie variceală (prin injectare peri- și/sauintravariceală de alcool absolut 98,5 % sau polidocanol 1-2

%) sau ligatura endoscopică a varicelor esofagiene (numită și bandare variceală prin preluarea termenului anglosaxon

„banding”);

SCLEROTERAPIA



SCLEROTERAPIAENDOSCOPICĂ

Intra-variceal Para-variceal

1939; 80-90% eficienţă; AGENŢI: Polidocanol 2%;Trombovar; Histoacryl (numai

varice mari); Bucrylate;trombina (nu dă ulceraţii); ulei de fibrina(Tissucol)

COMPLICAŢII: disfagie,ulcer, stenoză esofag (10% după 6 sedinţe) hemoragie, pneumonie, sepsis, TVP/ TVS-Hunter ;

LIGATURA ELASTICĂ



LIGATURA ELASTICĂ (BANDING)

• PREFERAT SISTEMUL DE LIGATURI MULTIPLESIMULTANE (SCUMP!!!)

• EFECT IDENTIC CU SCLEROTERAPIA DARCOMPLICAŢII PUŢINE; NECESARE 3-5 SEDINŢE

• 97% EFICIENŢĂ; PREFERATĂ DE ENDOSCOPIŞTII EXPERIMENTAŢI DEŞI ÎN H ACTIVĂ ESTE DIFICILDE EFECTUAT (VIZIBILITATE SLABĂ)



Tehnica ligăturii varicelor esofagiene

TIPS



TIPS Transjugular Intrahepatic

Portocaval Shunt • Se realizează prin metode radiologice;

• Se plasează un stent metalic expandabil întreun ram major al venei porte şi o venăsuprahepatică;

• Se creează un şunt intrahepatic portosistemic;• Se poate tromboza.



2 T t t hi i l



2. Tratament chirurgical:

• eșecul tratamentului endoscopic în urgență,

• esecul tratamentului endoscopic pe termen lung• hemoragia din varicele gastrice sau gastropatia portal-

hipertensiva.

Hemostaza poate fi realizată prin abord direct (ligatura

transgastrică sau toracică a varicelor – operația

Boerema) sau indirect (includ trans secțiuni și

devascularizări esogastrice, cu deconexiune venoasă

consecutivă portosistemică sau, în cazuriextreme, rezecție esogastrică polară superioară ce

asigură exereza principalei zone purtătoare de varice

portale).

• Conform unui studiu multicentric american ponderea

http://www.esanatos.com/boli/boli-si-tratamente/accidentul-vascular-cerebral/hemoragia-cerebral24886.php

http://www.esanatos.com/boli/boli-si-tratamente/accidentul-vascular-cerebral/hemoragia-cerebral24886.php



Conform unui studiu multicentric american, ponderea

metodelor de tratament al varicelor esofagiene

sângerânde ar fi repartizata astfel:

- banding 40.8%

- scleroterapie 36,3%

- asociere banding cu scleroterapie 6,2%

- octreotide 56,6%- tamponada esofagiana 5,5%

- TIPS 6,6%

- shunt chirurgical 0,7%- embolizarea varicelor 0,1%

- transplant hepatic 1,1%

B TRATAMENT ELECTIV



B. TRATAMENT ELECTIV(DEFINITIV, ÎN AFARĂ HDS):

1. Intervenții derivative , reprezentate de shunt-uri

portosistemice, singurele ce au intenție patogenică(reducere stabilă și de durata a presiunii crescute din

arborele portal);Efectele adverse ale operațiilor de shunt:

- encefalopatia portosistemică

- accelerarea insuficientei hepatice

shunt ur i non selective reprezentate de



- shunt-ur i non-selective , reprezentate de

• shunt-ul portocav(termino-lateral sau latero-lateral),

• shunt-ul cu interpoziție de proteză sintetică sau vena autologa

cu diametru mare (shunt portocav, mezentericocav, mezorenal)

• shunt-ul splenorenal conventional (proximal, central, Linton-

Clatworthy);

Avantaj este reprezentat de faptul ca realizează o diminuare

eficientă a ascitei, fiind folosite actual numai în condiții deurgența la pacienți cu hemoragie variceală și ascita intractabilămedical (shunt-ul splenorenal, asociat sau nu cu splenectomie,

poate fi practicat și la copii sub 10 ani, ce prezintă dezvoltare

anatomică insuficientă a sistemului venos)







- shunt-ur i selective repezentate de



- shunt-ur i selective , repezentate de

• shunt-ul splenorenal distal (realizat de Warren);

• shunt-ul coronaro-cav (realizat intre VCI și vena

gastrica stânga, este considerat shunt-ul ideal deoa-

rece drenează timentul venos cu risc imediat în

circulația sistemică, f ăr ă a devia fluxul portal

hepatic).

- shunt-ur i partiale , reprezentate de

• shunt-ul portocav cu interpozitie de proteza politetrafluoroetilenica cu diametru mic ( < 10 mm);











Opera ț ia Sugiura-Futagawa



Rex Shunts

• 1998 г. Ville de Goyet

S i



Splenectomie:

este indicată izolat doar în caz dehipertensiune portală segmentară(consecutivă unei tromboze izolate, sigur

confirmate, a v. lienale) și în caz deasociere a splenomegaliei portale cu un

sindrom de hipersplenism.

T t h ti



• Transt hepatic: reprezintă singurul

tratament etiopatogenic (în cazul etiologiei HTP de

cauza intrahepatică), folosirea sa fiind limitată defactori economici, de numarul limitat de donori

compatibili și de posibilele contraindicații (alcoolismnoncompliant, schistosomiaza etc.); pacientul este

pregatit cel mai bine până la momentul posibiluluitranst prin realizarea TIPS.

Medicatie utilizată în hemoragiile gastrointestinale la copil(Kli 2003)



(Kliegman, 2003)

Reducere aciditate gastrica (în hemoragiile gastrointestinale mucoase superioare este

necesar menținerea unui pH>4)

· Hidroxid de Mg și hidroxid de aluminiu suspensie orala/sonda nazogastrică

0,5-1 ml/Kg/doza la fiecare 3-6 ore

· Ranitidina (antagonist/receptori H2): 2-4mg / Kg/zi în p iv continua/ in prize iv

6-10mg / kg/zi oral in 2-3 prize

· Omeprazol (inhibitor pompa protonica) 1mg/kg/doza (mx 40mg)

oral la 12-24 ore

Citoprotectie · Sucralfat oral: 1-4g/zi in 4 prize la 6 ore

· misoprostol (agonist prostaglandinic): oral 100-200 µg la 6-8 ore

Vasoconstrictoare -octreoctide(analog al somatostatinei)

1-1,5 ug/kg(mx.100 ug) in bolus,urmat de

1-2 ug/kg/ora p iv continua sau

Date post:	02-Jun-2018
Category:	Documents
Upload:	-
View:	387 times
Download:	13 times

Hipertensiune Portala la copii.ppt

Documents