Date post: | 29-Oct-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | ioanaminea |
View: | 255 times |
Download: | 17 times |
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 1/78
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL Ã
Hipertensiunea arterialã este o problemã de diagnostic ºi tratament deambulator, având o frecvenþã mare în populaþia adultã: bãrbaþi 22,7%,femei 18,5%, în medie 20% din populaþia adultã. De aceea este necesarã o monitorizare continuã în populaþiei, cu ocazia tuturor consultaþiilor medicale: certificate de sãnãtate, sarcinã, anchete epidemiologice, fiºemedicale pentru diverse situaþii sociale, recrutare.
HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene,
cerebrale ºi renale, fiind cauza a peste 50% din decese. StudiulFramingham a arãtat ca evoluþia cardiopatiei ischemice este concordantã cu TAS ºi TAD. Pânã la 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii
(160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI rãmâne concor dant cu valorileTAS ºi TAD.
Proporþia bolilor ce pot apãrea ca o consecinþã a HTA
BOALA Procentul atribuibil HTA
Infarct miocardic 30 – 40%
AVC 30 – 40%
Insuficienþã cardiacã pânã la 50%
Fibrilaþie atrialã pânã la 50%
Insuficienþã renalã 25 – 30%
Numãrul maxim de consultaþii în cabinetele medicale este pentruHTA - care necesitã tratament. Tratamentele corecte, bine urmãrite audeterminat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% ºi pentruCIC cu 35%).
Atenþie totuºi la: – pericolul extinderii medicaþiei la persoanele cu HTA limitã; – obligativitatea utilizãrii mijloacelor non-farmacologice;
– costul tratamentului medical.
I. DEFINIÞIE:
Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se considerã HTA.TA normalã, la adulþii de peste 18 ani este de 130/85 mm Hg. Se
considerã HTAL (limitã) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Aceºtisubiecþi high normal necesitã monitorizarea TA ºi modificarea stilului de
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 2/78
viaþã, deoarece s-a constatat frecvent evoluþia spre HTA boalã ºicomplicarea cu modificãri cardiovasculare fatale sau nonfatale la aceºtia.
Mãsurarea TA trebuie f ãcutã corect: – în încã peri neaglomerate, bine aerisite, cu confort termic, f ãr ã
zgomot, bine iluminate; – menþinerea pacientului în repaus 5 minute ºezând sau în
clinostatism;
– evitarea anxietãþii, fumatului recent, expunerea la frig, a
consumului de sare, medicamente (simpaticomimetice,
psihotrope, hormoni), cafea, alcool, golirea vezicii urinare;
– repetarea determinãrii TA la 2-4 sã ptãmâni; – poziþia bolnavului în clinostatism, cu braþul la nivelul cordului ºi
apoi în ostostatism. Clasificarea ºi definirea nivelurilor TA la adulþi
Clasificarea ºi definirea nivelurilor TA la adulþi(ESH-ESC 2003 JNC-VII 2003)
Tensiunea arterialã (mmHg)Categoriile ESH-ESC
Sistolicã Diastolicã TA optimã < 120 < 80
TA normalã < 120 - 129 < 80 - 84
Normal înaltã (high normal) 130 - 139 85 - 89
HTA grad 1 (uºoarã) 140 - 159 90 - 99
HTA grad 2 (moderatã) 160 - 179 100 - 109
HTA grad 3 (severã) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensiune sistolicã izolatã (HSI)
≥ 140 < 90
Categoriile JNC-VII
TA normalã < 120 < 80
Prehipertensiune 120 - 139 80 - 89
stadiul 1 140 - 159 90 - 99Hipertensiune
stadiul 2≥
160≥
100
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 3/78
Ghidul ESH-ESC pentru HTA foloseºte termenii de gradul 1, 2, 3,
preferenþial celui de stadii, întrucât termenul de stadiu implicã evoluþia întimp, ceea ce nu se suprapune peste evoluþia HTA. Trebuie subliniat cã termenul de hipertensiune uºoarã nu implicã neapãrat un prognosticbenign, ci este utilizat doar pentru a contrasta cu creºterile mai severe aletensiunii arteriale.
II. ALGORITMUL DIAGNOSTICULUI HTA:
Algoritmul trebuie sã þinã cont de condiþiile individuale în careevolueazã HTA:
– factori genetici;
– factori de risc pentru HTA.
Toate stadiile au dovedit a avea un risc cardio-vascular important, darstadiul II este cel mai frecvent (probabil ca o consecinþã a screening-ului
deficitar ºi a diagnosticului tardiv), determinând cea mai crescutã morbiditate ºi mortalitate.
Frecvenþa HTA creºte odatã cu vârsta, la bãrbaþi fiind mai mare decâtla femei înainte de menopauzã, dupã care proporþiile se egalizeazã (consecinþã a protecþiei cardio-vascular determinate de hormonii
estrogenici).
Odatã
constatatã
HTA în orice stadiu se impune - examenul subiectival pacientului. Analiza trebuie sã punã în evidenþã factorii de risc ai
HTA:
AHC care susþin existenþa unor structuri favorabile HTA: - predispoziþie geneticã; - rãspuns al SN vegetativ simpatic;- defect de excreþie renalã de Na+
;
- afectarea transportului transmembranã de Na+.
aport alimentar crescut de sare;
hiperinsulinemia - frecvent prezentã în supraalimentaþie, cu marerisc pentru HTA (obezi);
obezitatea - asociatã cu obiceiuri alimentare favorizante: sare,dulciuri, fumat, alcool;
diabet zaharat - dubleazã riscul cardio-vascular;
consum crescut de alcool - HTA evolueazã propor þional cu
cantitatea de alcool ingeratã; fumatul – prin eliberarea de NA la nivelul terminaþiilor nervoase -
sub influenþa nicotinei ºi efect proinflamator la nivel endotelial,cu accelerarea proceselor de aterosclerozã;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 4/78
hiperuricemie - HTA evolueazã de 5 ori mai frecvent la aceastã grupã de bolnavi;
sedentarism - consum energetic scãzut, riscul obezitãþii; apneea nocturnã;
policitemia; stress-ul profesional - profesii care cer competitivitate, concurenþã,
responsabilitate ºi reactivitate de tip A. De asemenea, anamneza trebuie sã sublinieze existenþa semnelor
sau bolilor care genereazã HTA secundarã: – APP - nefrologice, neurologice, traumatisme lombare (hematoame
pasagere), sarcini cu HTA - care sugereazã HTA renalã; – ATS - boli vasculare, valori mari ale TA sistolicã;
– crize sudorale, anxietate, astenie muscularã, poliurie pentru HTArenalã;
– eclipse, tulburãri de vedere - pentru manifestãrile cerebrale; – crize de anginã pectoralã, claudicaþie intermitentã - pentru afectarea
vascularã. Examenul obiectiv urmãreºte atingerea organelor þintã ºi riscurile
cardiovasculare ale HTA ºi precizarea formei de HTA - primarã sausecundarã.
A. Riscurile cardiovasculare de HTA:o accelerarea ºi agravarea progresiei ATS în general; o cardiopatia ischemicã este de 3 ori mai frecventã la
hipertensivi; la cei cu TAD > 110 mmHg riscul este de 5-6 ori mai
mare;
o hipertrofia VS ºi alterarea funcþionalitãþii sistolo-diastolice cu
instalarea insuficienþei cardiace, tulbur ãri de ritm, ischemiimiocardice în absenþa ATS, mor þi subite;
o 80% din anevrismele de aortã apar în contextul HTA; o AVC - sunt de 5 ori mai frecvente la hipertensivi (mai frecvent
hemoragii cerebrale);
o arteriopatii cronice la nivelul carotidelor, membrelor inferioare,
vase viscerale;
o iatrogenia indusã de medicaþia hipotensivã - STG, hipercoles-
terolemie, hipopotasemie cu risc cardiovascular.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 5/78
B. Clinic obiectiv:
Se examineazã riguros: obezitate facio-troncularã - sugereazã sindrom Cushing; dezvoltare muscularã scapular ã ºi atrofie a membrelor inferioare
- sugereazã coarctaþia de aortã; sufluri cardiace - ritm de galop, suflu sistolic - semne de HVS;
arteriale: abdominal - stenozã de arter ã renalã; lombar -
stenoza sau malformaþia arterei renale - indica HTA reno-
vascularã; manifestãri abdominale - durere: anevrism de aortã abdominalã;
rinichi polichistic.
C. Examenele paracliniceSunt obligatorii, ele trebuind sã realizeze cele 2 bilanþuri necesare
diagnosticãrii bolii hipertensive:
C.1. Bilanþul etiologic:
Se efectueazã un barem obligatoriu de analize, iniþial orientative:
• hematocrit;
• glicemie, TTGO;
• creatinemie, uree, acid uric;
• colesterol, lipide totale, trigliceride; • examen de urinã: albuminã, glucozã, hematii, sãruri;• ionograma: K +, Na
+, Mg
2+, Ca
2+.
Ulterior se fac examene speciale pentru a cerceta HTA secundarã:
SEMNE CLINICE ASOCIATE CU CAUZE SECUNDARE HTA
Hipertensiune asociatã cu ... Posibile cauzesecundare
Hipopotasemie Hiperaldosteronism primar
Creatininã sericã, proteinurie Insuficienþã renalã cronicã
Cefalee, palpitaþii, transpiraþii, paloare Feocromocitom
HTA rezistentã cu sufluri vasculare Stenozã de arterã renalã
Obezitate troncularã ºi vergeturi Sindrom Cushing
Puls femural diminuat sau absent Coarctaþie de aortã
Masa abdominalã palpabilã Rinichi polichistic
Sforãituri ºi somnolenþã diurnã Apnee obstructivã nocturnã
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 6/78
HTA renalã (reno-parenchimatoasã, reno-vascularã):
- urografie i.v.;
- scintigrama renalã; - pielografie minutatã;- ARP - în sânge periferic;- arteriografie renalã.
HTA endocrinã: - feocromocitom - dozarea în urina de 24 ore AVM, creatininã,
catecolamine sau în sânge a catecolaminelor; - sindrom Cushing - 17 CS în sânge ºi urinã, cortizolemia; - acromegalia - STH - dozat în sânge ºi urinã; - medicamentoasã - amfetamine - dozare în sânge ºi urinã.
HTA de sarcinã: - sindrom EPH - edem, HTA, albuminurie - se dozeazã
albumina în urina din 24 ore (> 2g/l)
HTA cardiovascularã: - sindrom hiperton - hiperkinetic - teste de provocare a HTA:
test presor la rece sau test de efort;
- ateroscleroticã - arteriografie, lipidograma;
- coarctaþia de aortã - Rx. toracicã; - HTA de debit (insuficienþa aorticã, bloc atrio-ventricular
total, fistulã arterio-venoasã) - Rx. cardiacã, arteriografie.
HTA în bolile neurologice: - encefalite - EKG, examen neurologic;
- tumori cerebrale - tomografie, RMN.
C.2. Bilanþul funcþional:
Este obligatoriu la toþi hipertensivii în cadrul controlului iniþial ºi lacontroalele repetate din timpul dispensarizãrii. El determinã stadiul deevoluþie a HTA (conform standardelor ESH-ESC sau JNC VII). Se
realizeazã prin efectuarea EKG (sau ecocardiografie), examenul FO,
examenul de urinã ºi a funcþiei renale, cu scopul de a aprecia afectareaorganelor þintã (AOT): cord, rinichi, creier.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 7/78
EVALUAREA AFECT ÃRII ORGANELOR ÞINT Ã
ORGAN ÞINT Ã INDICATORI AI LEZIUNII
CORD
Istoric de insuficienþã cardiacã, anginã,
sechele de IM sau revascularizarecoronarianã Semne clinice sau EKG de HVS (se
recomandã confirmare ecocardiograficã)
CREIER Istoric de AIT, AVC sau afectarea funcþiei
cerebraleDeficit neurologic focal, suflu carotidian
RINICHICreatininã crescutã, microalbuminurie
sau proteinurie
RETIN Ã Leziuni de retinopatie hipertensivã
(arteriole în „fir de cupru” , semnul Salus-Gunn al încruciºãrii arterio-venoase)
Sistem vascular perif. AOMI, sufluri vasculare abdominale saucarotidiene, puls periferic diminuat
EXEMPLE DE AFECTARE A ORGANELOR ÞINT Ã
AFECTAREA ORGANELOR ÞINT Ã
CREIER: AVC, AIT,demenþã vascularã
CORD: boalã coronarianã,HVS, disfuncþie sistolicã VS
SISTEM VASCULAR: retinopatie hipertensivã,
anevrism aortic, BVP, ATS
RINICHI:nefropatie hipertensivã,
IRC
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 8/78
STADIALIZAREA HTA:
Stadiul I - se caracterizeazã prin lipsa modificãrilor obiective: - EKG normalã, profilul cordului normal; - examenul FO - poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-)
(raport a/v = 1/2);
Stadiul II - se caracterizeazã prin prezenþa atingerii organelor þintã: - HVS – clinic, EKG, Rx toracic (ICT>0,5);
- examenul FO - Sallus-Gun ++ (raport a/v = 1/3);
- proteinurie uºoar ã, creºterea uºoar ã a creatinemiei.
Stadiul III - este stadiul în care pacientul prezintã simptome ºi semnede atingere visceralã a organelor þ int ã:
- insuficienþa ventricular
ã
stângã
cu HVS;- hemoragii cerebrale;
- examenul FO ca la std. II asociat cu hemoragii ºi exsudate; - EKG - modificãri ischemice; - creatininemie crescutã; - alte complicaþii ale HTA: tromboza arterelor centrale a
retinei; anevrism de aortã; - insuficienþa renalã cronicã;- crize de AP;
- infarct miocardic acut.Stadiul IV - este reprezentat de HTA malignã (sau acceleratã):
- cu necroza arterialã fibrinoidã renalã care determinã ischemierenalã ºi insuficienþa renalã progresivã uremie;
- HTA diastolicã >130 mmHg; - examenul FO: exsudate, hemoragii ºi edem papilar, cecitate; - stare generalã alteratã.
Evoluþia este rapidã spre IC, hemoragie cerebralã ºi IR ireversibilã în
timp scurt. Trebuie acþionat rapid ºi drastic - pentru a evita complicaþiile. D. Gradele de risc cardiovascular ale HTA :
D.1. Risc grupa A:- f ãr ã factori de risc; - f ãr ã afectarea organelor þintã;
- f ãr ã afectare cardiovascular ã - clinic.
D.2. Risc grupa B:- un factor de risc (exceptând diabetul zaharat); - f ãr ã afectarea organelor þintã;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 9/78
- f ãr ã afectare cardiovascular ã - clinic.
D.3. Risc grupa C:- cu sau f ãr ã factori de risc; - afectarea organelor þintã;
- prezenþa semnelor clinice de afectare cardiovascularã.
III. NOÞIUNI DE STRATIFICARE A RISCULUI:
Factorii de risc pentru aterosclerozã, proces accelerat de prezenþaHTA, se asociazã ºi sunt cumulativi, aceºtie fiind prezentaþi în tabel:
FACTORI DE RISC PENTRU BOLILE CARDIOVASCULARE
HTA TAS ≥ 140 ºi/sau TAD ≥ 90 mmHg
Vârstã bãrbaþi ani; femei 65 ani
Fumatdirect proporþional cu numãrul de þigãri ºiperioada de fumãtor
Diabet zaharat glicemie ≥ 126 mg/dl
Dislipidemie
Colesterol total ≥ 200 mg%LDL-Col ≥ 115 mg%HDL-Col < 40 mg% bãrbaþi
< 50 mg% femei
Trigliceride > 150 mg%
Istoric familialBoalã cardiovascularã (sau boalã prematurã cardiovascularã) la o rudã degradul I
Obezitate de tip abdominalPA ≥ 102 cm bãrbaþi≥ 88 cm femei
Proteinã C reactivã ≥ 1,0 mg/dl
Decizia de a reduce nivelul TA la orice individ este influenþatã deinterrelaþia dintre nivelul TA, prezenþa factorilor de risc asociaþi, gradulde afectare a organelor þintã ºi orice altã condiþie clinicã asociatã (afecþiuni cerebrovasculare, boalã coronarianã sau insuficienþã cardiacã congestivã, HVS, afecþiuni renale – în principal nefropatia diabeticã ºiinsuficienþa renalã cronicã, anevrism disecant, boalã arterialã perifericã sau retinopatie hipertensivã avansatã).
Recomandãrile ESH privind stratificarea riscului subliniazã importanþa nivelurilor de risc în adoptarea unei conduite terapeutice
potrivite.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 10/78
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR ÎN HTA
GRADUL 1 GRADUL 2 GRADUL 3
Factori de risc HTA uºoarã HTA moderatã HTA severã I. f ãrã FR risc scãzut risc mediu risc mareII. 1 – 2 FR risc mediu risc mediu risc f mareIII. ≥3 FR sau DZ risc mare risc mare risc f mareIV . CCA risc f mare risc f mare risc f mare
STRATIFICARE RISC (% mortalitate prin AVC sa IM la 10 ani)
< 15 % 15 - 20 % 20 – 30 % ≥ 30 %J. Hypertens 2003; 21: 1011-1023
Este cunoscut faptul cã anumiþi factori de risc accentueazã puternicriscul cardiovascular. De exemplu, prezenþa diabetului zaharat sau aanginei pectorale încadreazã o persoanã cu hipertensiune uºoar ã într -un
grup cu risc înalt, pe când o persoanã cu hipertensiune moderatã, f ãr ã factori de risc sau afectare a organelor þintã, se încadreazã într -un grup cu
risc mediu.
Totuºi, la majoritatea persoanelor asimptomatice, aparent sãnãtoase,mãsurile preventive trebuie sã fie în concordanþã cu riscul global de boalã cardiovascularã. Prin urmare, decizia de corecþie a factorilor de risc nutrebuie luatã doar pe considerentul unui singur factor de risc moderatcrescut. Trebuie identificate acele persoane cu risc global crescut, la care
trebuie iniþiate mãsuri intensive de modificare a stilului de viaþã ºi, dacã este cazul, tratament medicamentos.
La momentul actual se recomandã folosirea unui nou model pentrucalcularea riscului global, bazat pe sistemul SCORE (Systematic
Coronary Risk Evaluation), derivat din datele statistice ale mai multorstudii europene mari, permiþând predicþia fenomenelor ateroscleroticecardiovasculare fatale pe o perioadã de 10 ani. Factorii de risc luaþi încalcul sunt : sexul, vârsta, fumatul, tensiunea arterialã sistolicã ºi fie
colesterolul total, fie raportul colesterol total/HDL-colesterol.
Pragul pentru risc înalt este definit ca ≥ 5%, în loc de ≥ 20% cumprevedea ghidul precedent. Grila pentru risc scãzut se aplicã în: Belgia,Grecia, Italia, Luxembourg, Spania, Elveþia ºi Portugalia, iar grila pentru
risc crescut în restul þã
rilor europene.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 11/78
Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu risc înalt, în funcþie de sex, vârstã , tensiune arterialã sistolicã , nivelul
colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 12/78
Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu riscscãzut, în funcþie de sex, vârstã , tensiune arterialã sistolicã ,nivelul colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 13/78
De menþionat cã riscul cardiovascular global poate fi mai mare decâtindicã grila în urmãtoarele cazuri :
– persoanele care se aproprie de urmãtoarea categorie de vârstã ;
– subiecþii asimptomatici cu dovezi subclinice de boalã atero-
scleroticã (ultrasonografie, CT, RMN) ; – subiecþii cu numeroase antecedente familiale de BCV prematurã; – subiecþii cu niveluri scãzute de HDL-colesterol ºi crescute de
trigliceride, cu toleranþã alteratã la glucozã ºi valoricrescute ale proteinei C reactive, fibrinogenului, hemo-
cisteinei, apolipoproteinei B sau lipoproteinei (a);
– subiecþii obezi ºi sedentari.
Factori care agraveazã prognosticul oricãrei HTA
vârsta tânãr ã; sexul masculin;
TAD > 115 mm Hg persistentã; tabagism, dietã hipercaloricã, hipercolesterolemia, obezitatea; organ þintã lezat:
- cord: HVS, EKG cu modificãri ischemice, ICC;
- SNC: anxietate, hemoragii, edem cerebral;
- rinichi: funcþie renalã alteratã;
IV. HTA ESENÞIAL Ã:
Acest tip de HTA este în marea majoritate a cazurilor un diagnosticde excludere, fiind determinatã de un mozaic de factori, uneori greu depus în evidenþã, care determinã creºterea debitului cardiac ºi a rezistenþeivasculare periferice, influenþate de baroreceptorii din crosa aorticã,vâscozitatea sângelui, stimularea sinusului carotidian.
HTA esenþialã constituie 90% din cazuri de hipertensiune arterialã, în40% din cazuri evoluând asimptomatic.
Criterii orientative:
– HTA sistolo-diastolicã (în 70-90% cazuri);
– agravare familialã : factor genetic prezent, mod de viaþã comunfavorizant, deprinderi nocive (fumat, cafea, alcool);
– debut insidios, precedat de valori oscilante ale TA;
– comportament de tip A (agitat, agresiv, competitiv), cu profesiuni
suprasolicitante;
– apare la vârsta de maturitate (dupã 40 ani);
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 14/78
– evoluþia este favorabilã, cu r ãspuns bun la tratament; – asocierea cu ATS este frecventã; – frecvent apar complicaþii secundare la nivelul organelor þintã.
Simptomatologie:
Subiectivã:- cefalee occipitalã matinalã, care cedeazã peste zi sau la
antalgice uzuale;
- ameþeli, mai ales la trecerea în ortostatism; - tulburãri senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene)
- tulburãri cardiace: înþepãturi precordiale, palpitaþii;
Obiectivã:- de cele mai multe ori examenul clinic este normal sau
bolnavul prezintã tahicardie, tulbur ãri de ritm, ritm degalop, suflu sistolic.
Rareori, în 10% din cazuri, debutul HTA esenþiale poate fi o crizã hipertensivã.
V. HTA SECUNDAR Ã:
Este HTA care se caracterizeazã prin:
debut la vârste tinere (30 ani); antecedente patologice personale semnificative: DZ, afecþiunirenale, colici, crize de HTA repetate;
crize de cefalee, crampe abdominale, constricþie toracicã,palpitaþii, anxietate, paloare, transpiraþii (feocromocitom);
astenie muscularã asociatã cu mialgii, parestezii, paraliziiintermitente (sindrom Conn);
lipsa pulsului la artera femuralã (coarctaþie de aortã); sufluri abdominale paraombilical ºi lombar (stenoza arterei
renale);
asociere cu hipertricozã, vergeturi, obezitate (sindrom Crushing); rinichi mare, palpabil (hidronefrozã, rinichi polichistic).
HTA secundarã necesitã tratament etiologic - singurul care poate
influenþa evoluþia ei - asociat cu tratament medicamentos hipotensor.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 15/78
VI. URGENÞELE ÎN EVOLUÞIA HTA:
A. Criza hipertensivã:
Definitã ca creºterea valorilor tensionale cu TAD > 140-150 mmHg.
Gravitatea crizei este determinatã de 4 factori: – nivelul TA sisto/diastolice;
– viteza creºterii valorilor TA; – gradul HTA (diferenþa între TA iniþiala ºi cea actualã); – durata creºterii TA în crizã.
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scãdea TAD la 90
mmHg (nu mai jos), pentru a nu scãdea mult debitul cerebral (scãderea cu
2 mmHg a TAD scade debitul cerebral cu 30%, ceea ce duce la ischemie
cerebralã
ºi accidente ischemice). B. Encefalopatia hipertensivã:
– cefalee severã; – tulburãri de conºtienþã (confuzie, stupoare, somnolenþã, uneori
agitaþie); – semne neurologice (nistagmus, semn Babinski, reflexe
asimetrice, pareze, parestezii pasagere), care pot duce la comã sau la convulsii (manifestãri ale HIC).
– tulburãri digestive prin iritaþie cerebralã - vãrsãturi. C. HTA malignã:
– retinopatie stadiu IV - tulburãri de vedere pânã la cecitate;
– anxietate;
– tulburãri renale (oligurie, retenþie azotatã); – decompensarea VS pânã la EPA; – anemie hemoliticã; – encefalopatie hipertensivã.
D. Complicaþii ce vizeazã organele þintã: Cord:
- insuficienþa VS - pânã la EPA. - insuficienþa coronarianã acutã: AP, IM, tulburãri de ritm ºi
conducere ºi de moarte subitã.
Creier:- hemoragie cerebralã: inundare ventricularã, hemoragie
subarahnoidianã cu hemiplegie, hemipareze, dizartrie;- trombozã cerebralã pe fond ATS - cu semne de paralizie;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 16/78
- atacuri ischemice tranzitorii;
- encefalopatia hipertensivã - edem cerebral ºi HIC.
Artere:- anevrism disecant de aortã, alte rupturi vasculare: epistaxis,
hematemezã, melenã, rectoragii, metroragii.
- nefroangioscleroza malignã - creatinemie > 1,4mg %, clearance
de creatininã < 80/min, densitate < 1020, albuminurie,
hematurie.
Alte complicaþii:- criza de eclampsie gravidicã (EPA); - criza de HTA din feocromocitom;
- criza hipertensivã dupã oprirea bruscã a medicaþieiantihipertensive (mai ales antihipertensivele centrale ºi â blocante).
VII. MANAGEMENTUL CLINIC AL HTA:
Scopul este scãderea mortalitãþii legate de HTA prin scãdereavalorilor TA ºi influenþarea factorilor de risc asociaþi - într -un concept
nou de abordare globalã a factorilor de risc pentru toate bolile
cardiovasculare.
Obiectivele sunt:
– scãderea TA sub 140/90 mmHg ºi menþinerea acestor valori; – prevenirea afectãrii organelor þintã;
– abordarea tuturor factorilor de risc: DZ, HLP, obezitate, fumat;
– necesitatea tratamentului etiologic în formele secundare.
Programul terapeutic are douã puncte: – corectarea modului de viaþã,
– tratament medicamentos,strategia utilizatã (TEME) fiind cea propusã de Societatea Europeanã de
Cardiologie:
T - tratament; E - educaþie; M - monitorizare; E - evaluare.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 17/78
VII. TRATAMENTUL HTA:
A. Profilactic - profilaxia HTA - se face prin:
– combaterea factorilor etiopatogenici de mediu: consum
exagerat de sare, stress profesional, medicaþie pro HTA; – regim de viaþã adecvat, orientare profesionalã ºi pregãtire
psihologicã (psihoterapie); – sfat genetic, supraveghere medicalã activã la persoanele genetic
marcate: obezi, tulburãri de glicoreglare (STG), indivizi custress profesional, indivizi cu factori de risc ATS (fumat,
hipercolesterolemie, vârsta peste 50 ani).
B. Tratament propriu-zis - care urmãreºte normalizarea HTA prin:
– tratament igieno-dietetic ºi medicamentos; – la care se poate asocia balneofizioterapia (în st. I, II) - care
realizeazã scoaterea din mediu, bãi carbogazoase, efortfizic dozat.
C. Prevenirea complicaþiilor HTA - prin combaterea factorilor de
risc cardiovascular ºi infecþiilor urinare (la litiazici, la prostatici).
D. Condiþii pentru terapie eficientã: – evaluarea diagnosticã ºi încadrarea corectã a cazului; – alegerea unei scheme terapeutice corect individualizate;
– efectuarea continuã ºi sub contr ol medical a tratamentului.
E. Ghid general pentru pacienþii hipertensivi sub tratament:
– atenþie la problemele pacienþilor neaderenþi la tratament. – stabiliþi scopul terapiei - normalizarea TA f ãr ã efecte
secundare.
– educarea bolnavului: ce este boala hipertensivã ºi în ce constã
tratamentul. – menþineþi contactul cu pacientul: vizite, telefon, chemãri lacontrol
– tratamentul indicat trebuie sã fie accesibil ca preþ ºi simplu: manoperã minimã; date de laborator la 6-12 luni;
control la domiciliu;
terapie non-drog - non cost când este posibil; doze mici zilnice;
– prescrieri conform principiilor farmacologice :
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 18/78
se reduce TA lent progresiv în etape succesive; prevenþia hipervolemiei cu regim hiposodat; se stopeazã terapia ineficientã ºi se schimbã
asocierea de medicamente;
trebuie anticipate efectele secundare ale medicaþiei; se trateazã cu doze suficiente.
VIII. TRATAMENTUL PROPRIU-ZIS AL HTA:
Strategia tratamentului antihipertensiv trebuie corelatã cu grupa derisc cardiovascular a bolnavului, determinatã de prezenþa/absenþa FR ºide valorile TA:
Valori TA(mmHg)
Grupa de risc A(f ãrã FR)
Grupa de risc B(>1 FR, f ãrã DZ)
Grupa de risc C(DZ alþi FR)
Highnormal
Modificarea stiluluide viaþã
Modificarea stiluluide viaþã
Modificareastilului de viaþã
Terapiemedicamentoasã
Grad IModificarea stilului
de viaþã
(pânã în 12 luni)
Modificarea stiluluide viaþã
(pânã în 6 luni)
Modificareastilului de viaþã
Terapiemedicamentoasã
Grad II,III
Modificarea stiluluide viaþã Terapie
medicamentoasã
Modificarea stiluluide viaþã Terapie
medicamentoasã
Modificareastilului de viaþã
Terapiemedicamentoasã
A. Tratamentul igieno - dietetic - nefarmacologic:Este absolut necesar în orice stadiu ºi se face toatã viaþa, prezintând
urmãtoarele avantaje: – evitã efectele secundare ale medicaþiei hipertensive; – este economic pentru bolnavi;
– regimul dietetic influenþeazã ºi factorii de risc asociaþi (ATS,dislipidemii, DZ).
Tratamentul nefarmacologic constã în:
restricþia de sare (3 g sare/zi - regim hiposodat): – scade volumul extracelular;
– scade activitatea simpaticului;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 19/78
– scade sensibilitatea peretelui vascular la agenþiivasoconstrictori (blocheazã pompa Na+
-K+).
regim alimentar hipocaloric la orice hipertensiv care depãºeºte cu15% greutatea idealã, ceea ce poate determina: – reducerea hiperinsulinismului; – scãderea activitãþii sistemului simpatic ºi reninei plasmatice; – scãderea hormonilor tiroidieni activi; – creºterea Dopaminei cu efect vasodilatator ºi diuretic.
scãderea consumului de cafea, alcool, ceai, tutun care au efect
vasoconstrictor, activeazã axul reninã-angiotensinã ºi creºtesecreþia de cortizol.
aport crescut de K - 700 g legume/zi - (cartofi, roºii, pãtrunjel) ºifructe. Este necesar un raport K+ /Na+ > 1 sau aport f ãr ã sodiu.
alte recomandãri dietetice: – creºterea aportului de Ca ºi Mg; – predominanþa aportului de gr ãsimi polinesaturate; – stoparea fumatului;
– activitate fizicã ritmicã, moderatã - duce la scãderea celor 3 S
(sedentarism, suprapondere, stress);
– suprimarea tratamentului anticoncepþional ºi a medica-
mentelor care cresc HTA (cortizon, AINS); – supravegherea ºi controlul DZ tip II.
B. Tratamentul farmacologic:În cazul pacienþilor din grupele de risc scãzut sau moderat se poate
realiza o monitorizare a TA ºi a factorilor de risc timp de 3-12 luni, înparalel cu instituirea unei terapii de probã nemedicamentoase, constând înreducerea factorilor de risc asociaþi stilului de viaþã.
În ceea ce priveºte momentul iniþierii terapiei antihipertensive,recomandãrile OMS-ISH ºi JNC sunt urmãtoarele:
Momentul iniþierii terapiei antihipertensiveNivelul TA (mmHg)
Praguri pentru terapieJNC VI ESH/OMS - ISH
Fãrã AOT sau FR asociaþi ≥ 140/90 ≥ 160/100
FR prezenþi (f ãrã DZ) ≥ 140/90 ≥ 140/90
Cu AOT ---≥
140/90DZ sau afectare renalã ≥ 135/85 ≥ 140/90
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 20/78
Aceastã terapie ce urmãreºte atingerea valorilor þintã pentru TA, caresunt mai reduse dacã se asociazã cu diabet zaharat ºi/sau afectare renalã:
VALORILE RECOMANDATE ALE TA ÞINT Ã (mmHg) GRUPUL DE PACIENÞI
ORGANIZAÞIA HTAnecomplic.
cu DZ sauafectarerenalã
cu insuficinþã renalã cu
proteiunurieCanadian Hyper-tension Society (1999)
< 140/90 < 130/80 < 125/75
European Hyper-
tension Society (2003) < 140/90 < 130/80 < 125/75
JNC – VII (2003) < 140/90 < 130/80 < 125/75
OMS – ISH (1999) < 140/90 < 130/80 < 125/75proteinuria: >1g/24 ore
PRINCIPALELE CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE (I)
CLASA EXEMPLEINHIBITORI ADRENERGICI1 blocante doxazosin, prazosin, terazosin
â blocanteatenolol, bataxolol, bisoprolol,metoprolol, nebivolol
/â blocante carvedilol, labetalol
iECA
benazepril, captopril, enalapril,
fosinopril, lisinopril, perindopril,quinapril, ramipril, trandolapril
ANTAGONIªTI DE ANGIOTENSIN Ã II(AAII) (sartani)
candesartan, irbesartan, losartan,valsartan, telmisartan
ANTAGONIªTI DE CANALE DE CALCIU (BCC)
dihidropiridineamlodipinã, felodipinã, lacidipinã,lercanidipinã, nifedipinã, nitrendipinã
nondihidropiridine diltiazem, verapamil
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 21/78
PRINCIPALELE CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE (II)
CLASA EXEMPLEDIURETICE
de ansã bumetanid, furosemid, torasemid
economizatoare de K + amilorid, canrenonã, spironolactonã
tiazidice hidroclorotiazidã
tiazid-like clortalidonã, indapamidã
AGONIªTI DE RECEPT.IMIDAZOLICI
clonidina, moxonidinã, rilmenidinã
VASODILATATOARE hidralazinã, minoxidil, urapidil
Fiecare clasã de medicamente are avantajele ºi dezavantajele ei, însã în majoritatea cazurilor este necesar ã o combinaþie de douã sau mai multemedicamente pentru obþinerea valorii optime a TA < 140/90 mmHg, sau
chiar mai reduse la pacienþii care asociazã diabet zaharat sau afectarerenalã.
În general se începe cu doze minim eficiente (în special la vârstnci),dupã principiul „start low, go slow”, acestea crescându-se ulterior înfuncþie de r ãspunsul terapeutic. Pe de altã parte, în cazul în care
eficacitatea este minimã sau tolerabilitatea foarte scãzutã, trebuieîncercatã o altã clasã de medicamente. Se recomandã utilizarea formelor cu acþiune prelungitã în scopul creºterii complianþei terapeutice ºi alobþinerii unui control cât mai bun al tensiunii arteriale.
Principii generale ale strategiei medicamentoase:
– anticalcicele ºi iECA nu au efecte secundare metabolice; – â blocantele ºi diureticele sunt preferate, dar pot da tulburãri ale
metabolismului lipidic ºi glucideic (discutabil pentru celeselective);
– iECA scad rezistenþa la insulinã, au efect protector endotelial ºiinfluenþeazã benefic HVS;
– trebuie avutã în vedere afectarea organelor þintã;
– asocieri dovedite eficiente:
diuretice + iECA (sau AAII);
diuretice + â blocante;
diuretice + blocante;
beta blocante + anticalcice.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 22/78
Asocieri benefice de medicamente:
douã medicamente: – iECA (sau AAII) + diuretice;
– antagoniºti ai canalelor de Ca + diuretice; – beta blocante + antagoniºti ai canalelor de Ca; – iECA (sau AAII) + antagoniºti ai canalelor de Ca;
trei medicamente:
– â blocante + diuretice + vasodilatatoare periferice; – iECA (sau AAII) + diuretice + inhibitori ai canalelor de Ca;
Factori ce influenþeazã alegerea medicaþiei hipotensive(conform ESH ºi JNC VII)
CONTRAINDICAÞIICLASA INDICAÞIISPECIFICE ABSOLUTE RELATIVE
blocanteHipertrofie de
prostatã,dislipidemie
hTA ortostaticã ICC
iECA
DZ tip 2, ICC,disfuncþie VS, HVS,post IM, nefropatie,
proteinurie
Sarcinã,afectare
renovascularã,
hiperpotasemie
AAII (sartani)
DZ tip 2, nefropatie,HVS, ICC, tuseindusã de iECA
Sarcinã,afectare
renovascularã,hiperpotasemie
â blocantePost IM, anginã,ICC, tahiaritmii
Astm, BPOC,bloc AV grd. 2,3
BVP, STGO,persoane cu
activitatefizicã intensã
BCCdihidrop.
Vârstnici, HSI,anginã, BVP, ATS
carotidianã, sarcinã
ICC,tahiaritmii
BCCnondihidrop.
Anginã, ATScarotidianã,
tahicardii supravent.
ICC, bloc AVgrd. 2,3
diureticetiazidice
ICC, vârstnici, HSI Gutã Sarcinã
diuretice deansã ICC, insuficienþã
renalã
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 23/78
C. Strategia în urgenþã:
Se administreazã triada: – Furosemid 40 - 80 mg i.v.;
– Papaverin
ã
40 mg i.v/i.m.; – Nifedipinã 10 - 20 mg (2 tb) sublingual;
Medicamentele utile în urgenþã, administrate parenteral: – Nitroglicerinã 5 mg/250 ml gluc. 5% i.v. sau s.l.; – Diazoxid - 300 mg i.v. - pânã la 1200 mg i.v.; – Nitroprusiat de Na - 3 ìg/kgc/min; – Verapamil 5 mg i.v.;
– Diazepam 10 - 20 mg i.v. sau Fenobarbital 10 - 20 mg i.v.;
– Clonidinã 0,150 - 0,300 mg i.v.
IX. PROBLEME DE STRATEGIE ÎN TRATAMENTUL HTA:
A. HTA la bãtrâni:
Peste 70 ani, HTA este predominant sistolicã (TAS>160-220 mmHg;
TAD<90 mmHg), dar scãderea valorilor TA trebuie realizatã mai lent,þintele care trebuiesc urmãrite fiind aceleaºi.
Se preferã:
– diuretice cu acþiune lent
ã
(de tip tiazid-like); – inhibitori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic;
Deasemenea, existã dovezi ale utilitãþii iECA sau a AAII la pacienþiivârstnici. Trebuie însã notat faptul cã hipotensiunea posturalã constituieun risc asociat oricãrui tratament hipotensor, mai ales în cazul în care sefolosesc mai mulþi agenþi la un pacient vârstnic.
Este necesarã asocierea cu sãruri de K, Ca: Aspacardin 3 tb/zi, 10zile/lunã. Nu se recomandã agenþi intens inotropi negativi (Verapamil, â blocante neselective) pentru cã induc frecvent hipotensiune ortostaticã,dar nici diuretice de ansã pe termen lung (Furosemid) din cauzatulburãrilor electrolitice pe care le pot induce.
B. HTA cu HVS: HVS este un factor major de risc pentru moartea subitã cardiacã,
infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Regresia acesteia este un
proces lent, realizabil odatã cu reducerea valorilor tensionale. Pentru aceasta se recomandã:
– iECA (sau AAII) sau â blocante; – diuretice de tip tiazid-like;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 24/78
C. HTA asociat cu cardiopatie ischemicã:
Se recomandã: – â blocante;
– blocante ale canalelor de Ca dihidropiridinice retard;
– anxiolitice - antidepresive;
– nitraþi cu acþiune retard; – doze mici de diuretic.
Nu se recomandã: – vasodilatatoare directe sau dihidropiridinice cu acþiune rapidã,
deoarece induc tahicardie reflexã ºi cresc travaliul cardiac; – diuretice în doze mari, deoarece prin hemoconcentrare cresc
riscul de trombozã.
D. HTA asociat cu insuficienþã cardiacã: Se recomandã: – iECA (sau AAII) sau â blocante (în special în formele survenite
post-IM);
– diuretice (în formele decompensate hemodinamic) Nu se administreazã droguri cu efect intens inotrop negativ:
propranolol, verapamil. Deasemenea se vor evita bradicardizante asociate
cu tonice cardiace.
E. HTA cu hemoragie cerebralã: TA trebuie scãzutã rapid HTA cu: – Furosemid i.v. pânã la normalizarea TA (ºi nu numai); – Papaverinã i.v./i.m. – Diazoxid i.v. sau Nitroprusiat de Na.
F. HTA cu insuficienþã circulatorie cerebralã ºi/sauramolisment cerebral:TA se scade încet, blând, pentru a evita reducerea bruscã a debitului
cerebral (scãderea TAS cu 2 cm reduce debitul cerebral cu 30%).
Se recomandã: – inhibitori ai canalelor de Ca;
– Nicergolin ± Furosemid i.v. 20 - 40 mg.
G. HTA asociatã cu insuficienþa renalã cronicã:Insuficienþa renalã este frecventã la pacienþii hipertensivi, fie ca ºi
cauzã, fie, în cele mai multe cazuri, ca ºi consecinþã a hipertensiunii.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 25/78
Indiferent de cauzã, cu excepþia stenozei de arter ã renalã, reducerea TAincetineºte progresia insuficienþei renale.
Se pot administra:
– diuretice (tiazidice în formele uºoare sau de ansã în formeleavansate);
– iECA sau AAII (în doze mai reduse, din cauza riscului deacumulare). Un avantaj suplimentar îl prezintã o serie deiECA (fosinopril, trandolapril) care au eliminare dublã (renalã ºi biliarã);
– se mai pot folosi blocante ale canalelor de Ca;
H. HTA asociatã cu DZ:
Tratamentul HTA la un pacient diabetic oferã
cel putin aceleaºibeneficii pe termen lung ca în cazul unuia f ãr ã diabet. Tratamentulfarmacologic porneºte de la premiza asigur ãrii protecþiei renale, ceea cese poate realiza prin blocarea sistemuluireninã-angiotensinã-aldosteron
(iECA, AAII).deasemena, diureticele (de tip tiazid-like), BCC ºi â blocantele s-au dovedit eficiente ºi sigure (cu atenþie mai mare în cazul â blocantelor).
I. HTA în sarcinã:
Nu se recomandã diuretice, deoarece pot determina hemoconcentraþieºi tromboze. Se recomandã: alfa metil dopa în doze mici, inhibitori aicanalelor de Ca, hidralazinã. Ceilalþi agenþi sunt contraindicaþi (mai alesîn primul trimestru de sarcinã) din cauza posibilelor efecte teratogene.
J. HTA cu encefalopatie hipertensivã:Se recomandã: – depleþie cu Furosemid i.v., asociat cu miofilin; – Diazoxid 1f. i.v.;
– Sulfat de Mg 20% i.v. + glucozã 33% 3 - 4 f. i.v., manitol;
– Fenobarbital i.m.
Se menþine TA normalã cu Papaverinã i.m. 1f /3ore.
X. CAUZE CE DETERMIN Ã INEFICIENÞ A TERAPEUTIC Ã:
– neparticiparea bolnavului;
– creºterea volemiei prin aport excesiv de Na, medicaþii car e dau
secundar retenþie de Na (AINS, cortizonice);
– utilizarea dozelor necorespunzãtoare;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 26/78
– antagonisme cu alte medicamente: AINS, simpaticomimetice,
contraceptive orale, steroizi, antidepresive;
– forme de HTA secundare: HTA renovascularã, f eocromocitom
XI. PROGRAMUL EDUCAÞIONAL:Implicã punerea accentului pe educaþie, care urmãreºte consolidarea
ºi menþinerea aderenþei bolnavului la tratamentul medical ºi nemedical. Bolnavul trebuie informat asupra:
– riscului HTA în evoluþie (IM, AVC) ºi necesitatea scãderii TA; – combaterea factorilor de risc asociaþi; – realizarea unui dialog continuu cu bolnavul, de lungã duratã.
Monitorizarea ºi evaluarea bolnavului hipertensiv: TA se mãsoar ã periodic la 2-4-6 sã ptãmâni; controlul afectãrii organelor þintã se realizeazã la 6-12 luni;
evaluarea eficienþei tratamentului: – menþinerea valorilor TA < 140/90 mm Hg;
– supravegherea factorilor ce pot influenþa negativ evoluþia.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 27/78
CONSIDERAÞII PENTRU INDIVIDUALIZAREA TERAPIEI ANTIHIPERTENSIVE
FACTOR DE RISC TERAPIE DE LINIE I TERAPIE DE LINIE II OBSERVAÞII
HTA necomplicatã Diuretic tiazidic sau tiazid-like în
dozã micã, iECA/AAII,BCC cu duratã lungã
Asocieri din medicamentele deprimã linie
â blocantele nu suntrecomandate celor de
peste 60 ani.
HSI Diuretice tiazidice în dozã micã sau BCC cu duratã lungã AAII
Se va evita scãderea K prin utilizarea diureticelor
economizatoare de K
HTA + DZ iECA / AAII AAII, diuretic tiazid-like, â blocant selectiv, BCC cu duratã lungã de acþiune
DZ + nefropatie iECA / AAII Diuretic tiazid-like în dozã
micã, BCC cu duratã lungã deacþiune
DZ + HSI Diuretic tiazid-like dozã micã,iECA / AAII, BCC cu duratã lungã
Aniginã pectoralã â blocant iECA BCC cu duratã lungã deacþiune
IM în antecedente â blocant iECA Combinaþii de medicamente
Disfuncþie sitolicã iECA / AAII diuretice Combinaþii de medicamente, â blocante, spironolactonã
Se vor evita BCCnondihidropiridinice
Boalã renalã iECA / AAII diuretice Atenþie la stenoza dearterã renalã HVS iECA / AAII diuretice
BVP Se vor evita â blocantele în cazurile avansate
Dislipidemie Atenþie profilul metabolic
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 28/78
CEFALEEA ÎN BOLILE GENERALE
Cefaleea nu este o boala, ci un simptom asociat altor afectiuni.
În HTA: – cefaleea este frecventã ºi se impune diagnosticul diferenþial cu
cefaleea psihogenã, artriticã sau alergicã; – apare dimineaþa, cu localiyare occipitalã sau generalizatã; – se amelioreazã în ortostatism, ºi mai frecvent dupã ora 10; – se reinstaleazã seara, dupã solicitãri psihice; – are uneori caracter paroxistic - care ridicã suspiciunea unor mici
hemoragii cerebrale, f ãr ã manifestãri neurologice nete;
– nu existã o legãtur ã directã între amplitudinea HTA ºi intensitatea
cefaleei.În insuficienþa cardiacã (IC): datoritã presiunii venoase ºi hipoxiei. În tulburãri renale: – cefaleea este intensã ºi constantã; – IR, GNA - creºterea azotului plasmatic determinã cefalee prin edem
cerebral.
În policitemie - senzaþia de apãsare; Hipoglicemia - la 2-3 ore dupã mese; dispare dupã ingestia de alimente.
Cefaleea histaminicã
: – descrisã de Horton; – se întâlneºte la ambele sexe în mod egal: B = F; – la vârsta medie de 50 ani;
– durere apare mai ales noaptea, dupã o or ã de somn; – este unilateralã, în zona arterei temporale; – poate fi provocatã cu histaminã, i.v./0,01 mg - criza apare în 3-5 min;
– tratament cu antihistaminice este eficient (test de diagnostic);
Intoxicaþii - alcool, CO, nitriþi, arsenic, mercur, nicotina, medicamente(bromuri, nitroglicerina, anticalcice).
Cefaleea ca simptom asociat: poate apare în asociere cu alte afecþiuni: – boalã infecþioasã; – boli hepato-biliare cronice, gastro-duodenale, constipaþie cronicã; – hipofuncþionalitate tiroidianã.
Cefaleea psihogenã – este moderatã în intensitate, se manifestã ca un
cerc în jurul frun þ ii, determinatã de context sugestiv (stress,suprasolicitare), la o personalitate labilã, agitatã. Psihoterapia este,
în aceste cazuri, foarte eficientã. Se asociazã cu alte forme decefalee - frecvent cu cele posttraumatice.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 29/78
I. FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI
Fundamental, durerea este produsã prin implicarea nervilor cranieni(V, VII, IX, X) care inerveazã meningele - dura mater (durere bazalã,
temporalã
), sinusurile venoase, arterele bazei craniului, vasele mari aledurei (artera meningealã mijlocie).Masa cerebralã, care conþine vase mici ºi înveliºuri mici, nu are
sensibilitate dureroasã. WOLFF (1950) - considerã cã cefaleea este legatã de o excitare a formaþiunilor sensibile printr -o: tracþiune, presiune,dislocare, distensie sau inflamaþie.
Procesele morbide ce pot duce la mecanismele amintite sunt urmãtoarele:
1. creºterea de volum a masei intracraniene:
procese tumorale; edem cerebral: localizat ºi generalizat.
2. modificarea presiunii LCR - inflamaþii; insolaþii, intoxicaþii.
scãderea cantitãþii de LCR: traumatisme în regiunea lombar ã;scãderea formãrii LCR;
creºterea coloanei de sânge intracraniene cu distensia dureroasã avaselor sensibile, sub acþiunea histaminei, cefalinei, nicotinei,
în hipoxie, hipoglicemie.
3. reducerea fluxului sanguin: în ICVB, ATS cerebralã, hipo-
tensiune arterialã ortostaticã, scãderea debitului cardiac ºiafectarea consecutivã a debitului cerebral (insuficienþa cardiacã).
În prezenþa unui sindrom cefalalgic ne putem gândi la:
procese intracraniene expansive - tumori, abcese, hemoragii,
modificãri vasculare (angiom); procese intracraniene neexpansive - migrenã, cefalee psihogenã,
sindrom Meniere, modificãri ale presiunii LCR; procese extracraniene:
– la nivelul calotei craniene;
– cu origine vascularã; – nevralgii cu origine ocularã, oticã sau nazalã sau la nivelul
coloanei vertebrale cervicale.
boli generale:
– tulburãri cardiovasculare, HTA;
– hipoglicemie, alergie, intoxicaþii; cefalee psihogenã sau cefalee posttraumaticã.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 30/78
II. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Tipul de cefalee - dã inrdicaþii modeste: – durerea fulgerãtoare - nevralgie de nervi cranieni;
–
constricþie; – pulsatilã - migrenã, tumori, HTA;Localizarea: – dupã organul care sufer ã: ochi, ureche, nas, dinþi, sinusuri
frontale, etmoidale, sfenoidale;
– unilateral - migrenã, nevralgie .Intensitatea - are valoare moderatã: – este mare în nevralgii, migrenã, hidrocefalie prin ocluzie; – extrem de mare (intolerabilã) în hemoragii subarahnoidiene
importante;
– moderatã, variabilã - în tumori. Senzaþii subiective - este foarte variatã ºi dã indicii modeste: – pulsabilitate în HTA, migrene, tumori dar ºi în cefaleea
psihogenã; – apãsare - în tumori, dar ºi în psihoze;
Evoluþia în timp - este importantã pentru anamnezã: – persistentã - cu caracter constituþional în crizele migrenoase;
– creºtere continuã - în tumori (uneori remisiuni aparente la debut); – cefalee în crize, cu remisiuni între crize - migrenã, sindrom
Meniere, cefaleea histaminicã, cefaleea vasomotorie; – debut acut - intens - bine localizat în timp - hemoragie intra ºi
extra cranianã; – matinal - HTA, cervicartrozã, tumori; – meteorosensibilitate - post traumatic, cefaleea cervicogenã; – coincidenþã cu menstruaþia - migrenã;
– noaptea - cefaleea histaminicã (boala Horton), la B - 50 ani, peartera temporalã, edem al mucoasei nazale;
– ocularã - dupã efort de acomodare; – miºcarea - agraveazã durerea din uncartrozã sau anuleazã durerile
din tensiune muscularã; – tulburãri vizuale - fotofobie - în migrenã; – vãrsãturi matinale - în tumori, hidrocefalie ocluzivã, dar ºi în
migrenã, sindromul Meniere; – ameþeli - în sindromul Meniere ºi migrenã;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 31/78
– comportarea psihicã - are importanþã deosebitã - cefaleea
psihogenã - în context conflictual sau demenþã, sindrom psiho-
organic;
– proba terapeuticã (tumor ã cerebralã) cu:
DH Ergotoxin - în migrenã, sindromul simpatic cervical; antihistaminice - în cefaleea alergicã.
IHS - International Headache Society - 1988 - prezintã 13 tipuri decefalee. Practic, cefaleea se împarte în douã grupe: primar ã ºi secundar ã (simptomaticã).
A. Primarã: – cefaleea vasomotorie;
– migrena; – cefaleea Horton - histaminicã; – cefaleea de tensiune (contractura muscularã a cefei).
B. Secundarã - determinatã de cauze locale sau generale:
– procese înlocuitoare de spaþiu (HIC) - tumori ;
– traumatisme cranio-cerebrale;
– boli neurologice, arahnoiditã cerebralã (post traumaticã),nevralgia occipitalã Arnold;
– boli vasculare - HTA, hipoTA sistemicã sau regionalã,insuficienþã vascular ã carotidianã ºi /sau vertebro-bazilarã,tromboze, tromboflebite cerebrale, hipertensiune intracranianã,hemoragii cerebrale, angioame, anevrisme;
– procese inflamatorii cerebrale: meningite, abcese;
– sindroame depresive;
– afecþiuni oculare: glaucom, vicii de refracþie; – afecþiuni nazale, mastoidã, traumatisme, infecþii;
–
afecþiuni maxilo-dentare; – boli organice sistemice: IC, IHep, IR, hipoglicemii, diabet
zaharat, anemii, leucemii, endocrinopatii, boli infecþioase; – leziuni cervicale.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 32/78
PRINCIPALELE SINDROAME CEFALALGICE(Laurie Dornbrand et. al,
Manual of Clinical Problems in Adult Ambulatory Care, Sec. Ed. 1992. p. 460-461)
SINDROM LOCALIZARE CARACTERISTICISEMNE/SIMPTOME
ASOCIATE
MIGREN Ã
uni/bilateralã, temporo-
parietalã
Debut frecvent matinal, cuduratã variabilã (2-24 ore),
cu frecvenþã variabilã,uneori chiar zilnicã
Este precedatã de oaurã cu fenomene
neurologice variate; sepoate însoþi de greþuri,vãrsãturi, fotofobie
HISTAMINIC Ã regiunea orbitalã,
unilateralã
Debut nocturn, determi-nând trezirea din somn,duratã variabilã (15-120
min), cu caracter repetitivzilnic pe parcursul a
câtorva sãptãmâni sau luni
Lãcrimare ipsilateralã,rinoree, sindrom Horner
DE TENSIUNEbifrontalã ºi/sau
occipitalã Frecventã, uneori zilnic, cuagravare pe parcursul zilei
Este de regulã asociatã stãrilor anxioase sau
stress-ului
NEVRALGIE DETRIGEMEN
facialã, pe unul sau maimulte dermatoame alen.V., unilateralã
Caracter intens, lancinat, în pusee recurente
Se identificã un triggerdeclanºator (este
recomandat consultneurologic amãnunþit)
P R I M A R Ã
PSIHOGEN Ã Vertex, localizat sau
generalizatCaracter constant, f ãrã
rãspuns la antalgice uzualeEste asociatã psihozelor
sau nevrozelor
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 33/78
SINUZIT Ã regiunea corespunzãtore
sinusurilor implicate
Apariþie mai frecventã înperioadele cu potenþial
alergizant sau asocaitã cualþi markeri de infecþie
Inflamaþie a cãilorrespiratorii superioare,senzaþie de tensiune
sinusalã, rinoreeseroasã sau muco-
purulentã
POSTRAUMATIC Ã uni-/bilateral, frontal sau
occipital
Legãtura directã cu untraumatism anterior
(anamnestic), putândpersista perioade îndelungate (chiar ani)
Asociazã vertij, uneorichiar sincopã, tulburãri
de memorie, tulburãride somn, anxietate /depresie
PSEUDOTUMOR Ã CEREBRAL Ã
variabilã, frecventgeneralizatã sau
retroorbitalã
Apariþie frecventã (sãptãmânalã sau chiar
zilnicã), cu posibileaccentuãri matinale
Afectarea câmpuluivizual, paralizie n. VI,edem papilar, CT/RMN
normale
ARETRIT Ã TEMPORAL Ã
temporalã unilateralã sauoccipitalã
Instalare de regulã dupã 45 ani
Simptome vizuale,polimialgii, trismus; sepoate palpa traiectul
arterei temporale(uneori este vizibil),
VSH crecsut
S E C U N D A R Ã
SINDROM ATM
regiunea articulaþieitemporo-mandibulare,temporal, ureche, gât,regiunea medie a feþei
Apariþie zilnicã, accentuatã de masticaþie, vorbit
Anxietate, hipoacuzie,imposibilitate de a
deschide gura; se potpercepe crepitaþii la
nivelul articulaþiei TM
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 34/78
CERVICARTROZ Ã occipito-temporalã Persistentã, mai intensã
dimineaþa,meteorosensibilã
Asociazã durere lanivelul coloanei cervi-cale, vertij (se reco-mandã Rx cervicalã)
AFECÞIUNIOFTALMOLOGICE
regiunea orbitalã,periorbitalã, temporalã
Prezentã constant peparcursul zilei
Glaucom, vicii de re-fracþie (ex.oftalmologic)
MENINGITE generalizatã Debut acut sau subacut(funcþie de etiologie), cu
evoluþie progresivã
Febrã, letargie,fenomene neurologice
variabile, redoarea cefei
HEMATOAMESUBDURALE
generalizatã, cufenomene de focalizare,
funcþie de localizareahematomului
Debut subacut, cu caracterconstant ºi persistent
Alterarea senzoriului,fenomene de focalizare
neurologicã
TUMORI variabilã
Creºtere progresivã afrecvenþei ºi intensitãþii,devenind permanentã înstadiile finale; pot surveni
accentuãri matinale
Agravare în clinostatismºi amelioare în
ortostatism, fenomenede focalizare, vãrsãturi
în jet (Sdr. HIC)
HTAgeneralizatã, frecventoccipitalã, cu caracter
pulsatil
Debut acut înencefalopatia hipertensivã;
mai intensã matinal;asociazã adesea vertij
Este obligatorieexcluderea unei
hemoragii cerebrale(CT/RMN)
HEMORAGIISUBARAHNOIDIENE
generalizatã, fiindconsideratã cea mai
intensã formã de cefaleeDebut acut
Anamnezã, alterareastãrii de conºtienþã,semne meningeale,
paralizie n.III
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 35/78
III. MIGRENA
Este cea mai importantã, ca frecvenþã, dintre procesele intracerebrale. În 60% din cazuri este evidentã ereditatea. În 50% din cazuri apare
înainte de pubertate (mai frecvent la femei ºi la cei hipertensivi).Caracteristica este periodicitatea acceselor, precedate de fazã prodromalã.
A. Fiziopatologie:Migrena evolueazã în 2 faze:
– prima fazã - de vasoconstricþie - reduce debitul sanguin cu 35%,
producând hipoxie, ceea ce determinã apariþia tulbur ãrilor senzoriale (este afectatã doar microcirculaþia cerebralã);
– a doua fazã - a durerilor - s-a constatat absenþa oricãror relaþii între
durere ºi gradul de perfuzie. Accelerarea microcirculaþiei aparedupã cefalee. În aceastã fazã intervin kininele algogene,
bradikinina, neurokinina, histamina ºi PG. Originea cefaleei este
excitarea fibrelor nervoase care inerveazã vasele sanguine
cerebrale.
B. Clinic:
Semiologic, migrena clasicã are 3 faze: faza prodromalã - aurã cu manifestãri psiho-afective, senzitivo-
senzoriale (vizuale, auditive, olfactive, de vorbire, parestezii) ºivegetative (transpiraþii reci);
faza cefalalgicã - cefaleea este localizatã hemicranian, de
intensitate mare, cu caracter pulsatil, cu fotofobie, fonofobie;
faza postcefalalgicã: durere difuzã, somn, vãrsãturi, oligurie saupoliurie, hipertermie, excitaþie psihicã.
Personalitatea persoanelor cu migrenã este de tip irascibil.
C. Tratamentul migrenei:Tratamentul migrenei cuprinde mãsuri nefarmacologice ºi farma-
cologice, cu caracter preventiv ºi curativ.
Regimul igieno-dietetic cuprinde:
– alimente contraindicate - exces de proteine, alimente cu amine
(brânzeturi fermentate), portocale, cacao, alcool, fumat;
– medicamente contraindicate - antidepresive, simpatomimetice,
parasimpatolitice, ganglioplegice.
M ã suri profilactice: – specifice:
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 36/78
Propranolol 120-160 mg/zi sau Nifedipinã 10 mg/zi; antagoniºti ai serotoninei - Pizotifen (1,5-4 mg/zi)
preparate antiaminice - Metisergid (1-6 mg/zi)
– tehnici de relaxare, acupuncturã;
Tratamentul în crizã: – AINS: Ibuprofen + Cofeinã 60-120 mg/zi; Naproxen;
– derivaþi de ergotaminã - Dihidroergotoxin;
– post crizã: tratamentul edemului cerebral - sulfat de Mg i.v.,
diuretice.
Se recomandã combinaþia: AINS + paracetamol + cofeinã (Cofedol).
IV. CEFALEEA CERVICOGEN Ã (de artrozã) BARRE
Acest tip de cefalee îºi are originea în articulaþia joncþiunii occipito-
cervicale. Este cel mai frecvent sindrom cervico-cefalic (cefalee
vertebrogenã, spongilogenã, din sindromul cranio-cervical).
A. Etiologie:Majoritatea manifestãrilor sunt determinate de iritaþia mecanicã a
simpaticului cervical, pe traiectul arterei vertebrale. Deasemenea,
spondilita deformantã ºi traumatisme cervicale, ca ºi modificãrile
ligamentelor unco-vertebrale iritã filetele nervoase la nivelul gãurilor deconjugare.
Astfel, se pot distinge:
1. afec þ iuni înnã scute osoase sau musculare:- os odontoid mobil;
- fuziunea atlasului;
- impresiune bazilarã.
2. afec þ iuni câ ºtigate ale jonc þ iunii occipito-cervicale ºi ale primelor vertebre cervicale:
- artrite, artroze ale articulaþiei atlanto-axioidiene;
- traumatisme: fracturi de condil, fracturi C1;
- tumori.
3. modificãri degenerative:- osteo-condrozã; - spondilozã; - spondilartrozã.
4. tulbur ãri func þ ionale:
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 37/78
- hiper / hipo-motilitate în articulaþii ºi ligamente; - contracturã muscular ã de duratã (poziþii profesionale, sportivi).
5. tulbur ãri psihosomatice;
6. compresiuni prin procese de vecin
ã
tate - C4-C5, pe artere ºi simpatic; 7. boli ale cutiei craniene: osteomielitã, plasmocitom, boala Paget,osteopatii ale articulaþiilor mari.
B. Caracteristici:Localizarea este de regulã în regiunea occipitalã ºi cervicalã, cu
iradiere spre frunte, predominant unilateral. Caracterul durerii este
sfredelitor sau de arsurã , mai accentuat dimineaþa.Este declanºatã de miºcãri ale capului, poziþii fixe ale gâtului ºi
accentuatã de tuse, str ãnut, presiune localã (percuþia apofizelor spinoaseale vertebrelor cervicale). Foarte frecvent asociazã ameþeli ºi tulbur ãri deechilibru.
C. ObiectivSe constatã reducerea sau limitarea miºcãrii la modificarea pasivã a
poziþiei capului, contractur ã muscular ã uni-/bilateralã, sensibilitatedureroasã accentuatã a musculaturii gâtului, cracmente la miºcãrile
gatului.D. Evoluþie:
Sindromul cervico-cefalic poate fi determinat de discopatii cervicale,
artroze cervicale, hernie de disc, cu evoluþie rapidã spre: parestezii ale braþelor, atrofii musculare; tulburãri auditive ºi vizuale; manifestãri psihice - dispoziþie depresivã, concentrare dificilã; leziuni înalte (C3) - nevralgii izolate de nervi Arnold;
leziuni medii (C4) - nevralgii în umãr, regiunea supraspinalã. Examenul radiologic evidenþiazã de cele mai multe ori modificãri
artrozice (acestea nu sunt însã obligatorii).
E. Tratament:De primã intenþie sunt antiinflamatoriile (AINS) (de preferat
Paracetamol 500-1500 mg/zi sau cele selective COX2: Meloxicam 7,5-15
mg/zi, Nimesulid 100-200 mg/zi, Celecoxib 200-400 mg/zi) în cure scurte
(4-5 zile) (atenþie la efectele secundare, în special digestive), dublate
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 38/78
obligatoriu de tratament balneo-fizioterapeutic în cazul persistenþeifenomenelor.
Se mai pot asocia vaso-dilatatoare cerebrale (Betahistin- Betaserc 8-
16mg/zi, Cinarizinã – Stugeron 25-75mg/zi, Dihidroergo-toxinã –
Redergin 1-4mg/zi, Nicergolinã – Nicerium 10-20mg/zi, Sermion30mg/zi)
V.CEFALEEA DE TENSIUNE
Este cel mai frecvent sindrom cefalalgic (cefalee de contracturã,habitualã, esenþialã).
Mecanism de producere: contractura muºchilor epicranieni ºi ai
cefei, cu scã
derea pragului de sensibilitate dureroasã
. Uneori iradiazã
frontal ºi în umeri (Charcot - casque neuroasthenique).
Rigiditatea muscularã este uneori un fenomen secundar (ºi în artrozã)care intensificã cefaleea preexistentã.
Examenul obiectiv nu evidenþiazã modificãri obiective (clinic,radiologic). EMG - uneori prezintã modificãri.
Tratamentul constã în: – evitarea poziþiilor fixe ale gâtului ºi capului;
– gimnasticã, tehnici de relaxare; – miorelaxante: Mydocalm, Clorzoxazon;
– anxiolitice: Diazepam;
– antalgice uzuale: Algocalmin, AINS (ca la forma cervicogenã).
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 39/78
Diagnostic diferenþial al migrenei cu cefaleea alergicã , psihogenã ºi de tensiune
Migrena Alergicã Psihogenã De tensiune
Sex F > B B > F F = B F = B Debut 20 - 25 ani > 50 ani orice vârstã Lent Comportament activ, agitat agitat activ, iritabil agitat
Apariþie dimineaþa dupã adormire necaracteristic,dupã efort
dupã poziþiirigide
Tulburãri vegetativecatar,
greþuri, vãrsãturi lãcrimare - -
Localizareunilateral
frontal = temporalpulsatilã
frontal necaracteristiccerc constrictiv
bilateralfrontal/occipital
continuu
Tratament cu alcaloizi:
Ergoceps, Ergotoxin +++ - - ++
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 40/78
Profilaxia cefaleei - medicamente utilizate
Medicament Indicaþie Dozã Efect Reacþii sec.
â blocante Migrenã 5 - 120 mg/zi Rar efectesecundare
insuficienþã cardiacã
blocuri AV
NifedipinMigrenã
Cefalee de tensiune10 - 20 mg x 2 Instalare rapidã nu se asociazã cu
blocante
Amitriptilinã Migrenã
Cefalee de tensiune 10 - 150 mg/zi Antidepresivsedare, gurã
uscatã, retenþieurinarã
MetisergidMigrenã Nevroza
1 - 12 mg/zi Antagonist 5HT,antihistaminic
vasoconstricþieperifericã, fibrozã
Ciproheptadinã Migrenã 12 - 24 mg/ziRar efectesecundare
sedare, creºtere îngreutate
Diazepam Cefalee de tensiune 2 - 10 mg/zi Miorelaxant dependenþã,depresie
AINSMigrenã
Cefalee de tensiune2 – 4 adm/zi Antiinflamator ulcer gastro-
duodenal
Litiu Nevrozã 300 mg x 3/zi Utilizat în cefaleecronicã diabet nefrogen
CorticoiziMigrenã
Cefalee de tensiune60 mg/zi5 - 7 zile
În recãderi severe ulcer gastro-duodenal, diabet
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 41/78
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ªI TRATAMENT
Anomaliile numãrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces(poliglobulii) sau prin lipsã (anemii). Anemiile pot fi secundare meca-
nismului fiziopatologic unei afecþiuni: cancer, hepatopatii, endocrinopatiidar ºi primitive, unde fiziopatologia presupune tulbur ãri ale eritropoiezeiprin mecanisme multiple, însã, frecvent existã un mecanism predominant.
I. DEFINIÞIE
Anemia este un sindrom frecvent în patologia generalã, care se
caracterizeazã prin scãderea hemoglobinei (Hb) sub valoarea normalã pentru vârstã ºi sex, însoþitã sau nu de scãderea Ht ºi a numãrului de
eritrocite. Numele vine din limba greacã: an aima = f ãr ã sânge.În practicã, anemia este definitã ca starea patologicã în care este
scãzutã semnificativ concentraþia Hb (cu mai mult de 10%), Ht ºinumãrul de eritrocite.
Deoarece eritrocitele sunt o populaþie de celule specializate pentrutransportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scãderea numãrului lor duce la scãderea capacitãþii de a transporta oxigenul, ceea ce constituietulburarea principalã a anemiei, de unde decurg ºi simptomele subiective
ºi obiective. Anemia relevã, în mare, patru grupe de afecþiuni: pierdere de sânge; oprirea producþiei eritrocitelor;
distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viaþã a acestora; anomalii în hematopoiezã sau în sinteza Hb.
II. FIZIOPATOGENIE
Eritropoeza se realizeazã în mãduva osoasã, din celulele stem, de laeritroblastul bazofil pânã la reticulocit ºi er itrocit, proces care dureazã 7zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature ºi imature din organismformeazã o unitate morfo-funcþionalã numitã eritron.
Reglarea eritropoezei pentru necesitãþile de oxigen din organism seface printr-un mecanism feed-back care acþioneazã între rinichi ºi mãduvaosoasã. Hipoxia renalã determinã formarea unui hormon - eritropoetina -
care induce diferenþierea celulelor stem unipotente (proeritroblaºti) dincare se formeazã eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi ºiscad hipoxia renalã. Eritropoeza poate creºte de 7-8 ori în condiþii dehipoxie, deci existã o mare capacitate de adaptare.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 42/78
Sinteza hemoglobinei are loc în mitocondriile eritroblaºtilor.
Hb este transportorul de oxigen ºi este vitalã pentru organism.
Eritrocitul este, de fapt, o soluþie concentratã de hemoglobinã cu o
membranã
structuratã
metabolic adecvatã
funcþiilor. Durata de viaþã
aeritrocitelor (120 zile) este limitatã de bagajul de enzime pentru glicolizaanaerobã. Hb este formatã din globinã ºi hem (protoporfirinã ºi fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt
distruse ºi se pun în libertate fier, bilirubinã, oxid de carbon. Hemolizaare loc 90% în capilarele splinei (extravascular) ºi 10% intravascular.
III. CIRCUMSTANÞE DE DIAGNOSTIC
Practic, circumstanþele de diagnostic ale unui anemii sunt urmãtoarele: Bolnavul se prezintã la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
Scãderea capacitãþii sângelui de a transporta oxigen determinã: tulburãri în nutriþia ºi funcþia celulelor:
- modificãri ale pãrului, unghiilor, tegumentelor; - glositã; - astenie, cefalee, vertij;
semne ºi simptome date de mecanismele compensatorii:- tahicardie;
- vitezã de circulaþie crescutã (suflu sistolic funcþional); - flux sanguin scãzut la nivelul rinichilor, a extremitãþilor;
- polipnee.
Bolnavul cu sindrom anemic neevident , mascat de tulburãri cliniceîn ºel ãtoare, cum ar fi:
insuficienþã cardiacã congestivã: paloare intensã, tahicardie,edem la membrele inferioare, în care numai miocardul esterãspunzãtor de acest tablou clinic, dovadã cã diureticele ºi digitalicele
nu remit simptomele decât par þial. Este necesar ã asocierea unuitratament antianemic.
angor pectoris - anemia accentueazã modificãrile clinice ºi EKGcare sunt datorate unei insuficienþe circulatorii coronariene funcþionale(debit de oxigen scãzut). stare subfebrilã - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj
al curbei termice, probabil prin anoxia centralã. scurtã pierdere de cunoºtinþã - mai ales la anemii importante sau
la bolnavi vârstnici cu insuficienþã circulatorie cerebralã preexistentã anemiei.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 43/78
Bolnavi care se prezintã la medic pentru diverse acuze ºi la care sedescoperã fortuit anemia, mai ales când este vorba de un om aparentsãnãtos, la care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o
bunã toleranþã a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afecþiunegeneralã: poliartritã reumatoidã, boalã Hodgkin, TBC pulmonar etc.,când anemia traduce gravitatea bolii, ca ºi febra sau scãderea ponderalã.
IV. ETIOLOGIE
A. Eritropoiezã inadecvatã: lipsã în aport (acid folic, vitamina B12, fier); deficit funcþional al mãduvei osoase (radiaþii ionozante); inhibiþia mãduvei hematoformatoare (medicamente, agenþi
imunologici); înlocuirea þesutului medular hematoformator (neoplasm, fibrozã
medularã); defecte ereditare;
deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficienþã renalã);
idiopaticã (refractar ã).
B. Sângerãri acute;
cronice, cu deficit de Fe secundar.
C. Hemolizã defecte intracorpusculare:
- hemoglobinã anormalã (S, C, D, E, instabilã); - defecte în sinteza globinei (thalasemia);
- defecte în sinteza hemului (porfiria); - deficienþe enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinazã); - defecte de membranã (eliptocitozã, sferocitozã ereditar ã); - hemoglobinuria paroxisticã nocturnã.
defecte extracorpusculare:
secundare:
- agenþi fizici (apã, temperatur ã, microangiopatii); - agenþi chimici (venin, medicamente); - infecþii (malarie, septicemie); - neoplasme (limfom);
- conectivite (lupus);
- splenomegalie;- izoimunizãri (transfuzie, nou nãscuþi);
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 44/78
- hemoglobinuria paroxisticã la frig; - anemii hemolitice toxice;
primare, idiopatice - de obicei autoimune.
Substanþe toxice care produc anemii hemolitice: toxice de membranã: cloroform, tetraclorurã de carbon, benzen,toluen, digitoxinã, aspirinã, venin de cobr ã; toxice cu activitate împotriva enzimelor ºi/sau a Hb: anilina, nitriþi,
nitraþi, cloraþi, nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirinã,sulfamide, HIN, PAS;
medicamente cu ac þ iune sensibilizant ã: peniciline, cefalosporine,
chinidina, fenacetina, HIN, insulina, rifampicina, metil DOPA.
Odatã descoperit sindromul anemic se impune aprofundarea acestuia.
V. SIMPTOMATOLOGIE GENERAL Ã
Tulburãrile aparatului cardiovascular periferic:- dispnee;
- tahicardie;
- stare de ºoc cu agitaþie extremã;- insuficienþã cardiacã (Hb < 5 g%);
- anginã pectoralã; - palpitaþii intermitente;- suflu sistolic;
- modificarea EKG.
Tulburãri ale SNC: - cefalee;
- ameþeli; - astenie;
- agitaþie sau apatie pânã la sindroame psihice. Tulburãri digestive:- atrofia mucoasei: glositã, cheilitã (consecinþa hipoxiei, mucoasa
digestivã fiind foarte sensibilã); - gastritã atroficã cu anaciditate care duc la inapetenþã, greþuri,
diaree.
VI. INVESTIGAÞII CLINICE
Interogatoriul adresat bolnavului este adesea decisiv, fiind foarte
important de precizat debutul afecþiunii:
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 45/78
acut:
- în hemoragiile acute (dureri epigastrice însoþite de hematemezã,melenã, în cazul unui ulcer sângerând);
- în bolile hematologice maligne - sindromul hemoragipar (ce se
poate manifesta prin prezenþa hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sauhematemezã, melenã), iar în cazul femeilor cu ciclu menstrual: meno-
metroragii;
- în crizele de hemolizã (dureri abdominale intense,splenomegalie, febrã).
cronic:
- la bolnavii care lucreazã în mediu toxic cu plumb, benzen;- la bolnavii care ingerã cronic medicamente: amidopirin, acid
acetil-salicilic, fenacetinã, antipirin, primachin, PAS; chininã, chinidinã,sulfamide, droguri ce pot cauza sânger ãri sau hemolizã chiar în dozemici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot apãrea dupã clorocid,fenil-butazonã, oxifenil-butazonã. De asemenea, pot apãrea hemoragiidigestive superioare dupã antiinflamatorii (steroidiene sau ne-
steroidiene);
- dietã carenþialã (la vegetarieni - carenþã de acid folic);- la bolnavii de o anumitã origine etnicã, în bazinul mediteranean,
sunt rãspândite thalasemiile ºi alte hemoglobinopatii;- la bolnavii cu o boalã preexistentã - nefropatie cronicã, afecþiuni
hepatice, infecþii cronice.
Examenul clinic complet trebuie sã stabileascã pe de o partesemnele ºi simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altã partemanifestãrile care ar putea explica etiologia anemiei: în cavitatea bucal ã – purpurã în hemopatii acute; glositã
inflamatorie sau atroficã în anemia Biermer; atrofie papilar ã ºi disfagie
înaltã (sindrom Plummer -Vinson), în anemia hiposideremicã; pe tegumente - icter discret, în anemia hemoliticã; purpur ã,
echimoze, în hemopatia acutã ºi cronicã; piele uscatã, în mixedem; fanerele - în anemia feriprivã: pãr friabil, koilonichie; organele hematopoietice - splenomegalie cu sau f ãr ã hiper -
splenism, adenopatii superficiale, în hemopatii primitive; aparatul digestiv - hepatomegalie în cirozã, cancer, hemopatii,
neoplasm rectal, hemoroizi, proctitã hemoragicã, decelabile prin tuºeu
rectal; masa abdominalã palpabilã, în boalã Hodgkin, leucoze cronice;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 46/78
aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate
femeile alãturi de anamnezã pentru depistarea cauzei metroragiilor.De asemenea este necesar un bilanþ general care poate aduce date
utile. De exemplu, hipertensiunea arterialã sugereazã o nefropatie cronicã la care anemia poate fi primul simptom; tulburãri senzoriale apar înneuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioasã; examenulF.O. poate evidenþia noduli, în colagenoze sau neoplasm ori hemoragiiretiniene, în hemopatii cu trombopenie.
Examenul clinic indicã necesitatea investigaþiilor biologice.
VII. INVESTIGAÞII BIOLOGICE
Se pot grupa în examene de orientare ºi în examene de specialitate.
Hemoleucograma: Numãrul de eritrocitelor - valori normale:
bãrbaþi: 4,5 - 5,7 mil./mmc;
femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc
Hemoglobina - valori normale:
bãrbaþi: 13,5 - 18g%
femei: 12 - 16g%
Hematocrit - valori normale:
bãrbaþi: 50 - 52% femei: 37 - 47%
Valorile normale ale hemogramei în populaþie
Bãrbaþi FemeiHematocrit (%) 44 (39-50) 39 (33-45) Hemoglobinã (mg/100 ml) 15 (12-17) 13 (11-15)
Indicii eritrocitari:VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/nr.E)x10; (N = 80-95
3).
sub 80 3vorbim de microcitozã;
peste 100 3
vorbim de macrocitozã.
CHEM (concentra þ ia de hemoglobinã eritrocitar ã medie) = (Hb/Ht) x
100 (N = 32 - 34%).
Aceasta este testul care precizeazã caracterul normocrom al
eritrocitului sau hipocromia. Nu creºte peste valorile normale decât însferocitozã, deci nu putem vorbi de anemii hipercrome. CHEM stã alãturi
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 47/78
de valoarea globularã, test mai puþin fidel, dar mai mult utilizat înpracticã.
HEM (hemoglobina eritrocitar ã medie) = (Hb/nr.E) x 10 (N = 27-31
pg).
IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3) (N = 0,9-1,1).
Analiza datelor de mai sus permite sã afirmãm existenþa sindromuluianemic în funcþie de hemoglobinã ºi sã clasificãm anemia în una din celetrei grupe:
anemie microcitarã hipocromã; anemie macrocitarã; anemie normocitarã ºi normocromã.
Hemograma aduce argumente etiologice ºi în funcþie de variaþiileleucocitare ºi plachetare, precum: eozinofilia discretã ºi trombocitozaasociatã unei anemii hipocrome microcitare sugereazã o sângerarecronicã; neutropenie ºi trombopenie în insuficienþa medular ã calitativã sau cantitativã; celule anormale (blaºti) în leucoze acute.
Reticulocitele (N = 3-8%) - numãr ãtoarea lor se va face sistematic înfaþa unei anemii izolate. Considerând valoarea absolutã, numãrul reti-
culocitelor este 40000-80000/mmc: când reticulocitele cresc peste acest numãr vorbim de o anemie
regenerativã;
când numãrul reticulocitelor este normal sau scãzut, vorbim despreanemie aregenerativã.
Importanþa lor este particular ã în anemiile normocitare ºinormocrome.
Fierul seric (sideremia) (N = 80-120 %) – determinarea sa se
asociazã obligatoriu cu dozarea siderofilinei, care este proteina purtãtoarede fier (N = 300 - 400 %) ºi cu determinarea celorlalþi parametri: capacitatea totalã de satura þ ie a siderofilinei (CTSS ) – 300-400
%;
coeficient de satura þ ie a siderofilinei care constã în raportul dintresideremie ºi CTSS (normal 30-35 %);
tot atât de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul
medular (normal 15-65%).
Coroborarea acestor date permit trei variante posibile:
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 48/78
hiposideremie francã cu sideremie sub 60 % ºi CTSS normal saucrescut, ceea ce reprezintã consecinþa unei sânger ãri cronice sau a unuiaport insuficient cronic de fier;
hiposideremie cu CTSS scãzut, sub 30 ã% ºi coeficient de saturarea siderofilinei normal - hiposideremia din sindroamele inflamatorii (încare fierul este sechestrat în celulele histiocitare hiperplazice) cu
etiologii diferite: cancer, infecþii grave, colagenoze, supuraþii. În acestecazuri, tratamentul cu fier este nejustificat;
hipersideremie cu CTSS normalã ºi coeficient de saturare asiderofilinei crescut - tablou întâlnit în anemiile hemolitice, anemiile
macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacresticã. Este desubliniat importanþa variaþiilor sideremiei în comparaþie cu CTSS ceea
ce permite diferenþierea hiposideremiei adevãrate prin lipsã de fier, decazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii în dinamicaciclului fierului.
Bilirubinemia (N = 1 mg%) - creºte în cazul hemolizei (pe seamafracþiunii neconjugate), valoarea normalã excluzând anemiile hemolitice.
Din datele de orientare biologicã, coroborate cu anamneza ºi examenul fizic decurg ipotezele etiologice care determinã investigaþiispeciale.
Dupã citologie, anemia poate fi:
A. Anemia hipocromã , microcitarã
VEM, CHEM, HEM scãzute, sideropenie adevãratã, siderofilinanormalã sau crescutã, CTSS pr ã buºit, reticulocite normale sau crescute,
mãduvã osoasã bogatã în eritroblaºti feriprivi, sideroblaºti scãzuþi pânã la
zero.Cauza este reprezentatã în propor þie de 90% de pierderile mici ºi
repetate de sânge, aºa cum este cazul în hernia hiatalã, ulcer gastro-
duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei,
tumorile uterine, hemoragiile funcþionale. O altã cauzã posibilã estemalabsorb þ ia de fier datoratã hipoclorhidriei gastrice, care se obiec-
tiveazã prin proba hipersideremiei provocate.O sângerare digestivã pe leziuni mici, evidenþiatã prin prezenþa
sângelui în materiile fecale (testul Adler) impune urmãrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 49/78
pot indica locul unei sânger ãri ºi leziunea hemoragicã (tumori mici,anomalii vasculare, varice esofagiene în hipertensiunea portalã, fisurigastro-tuberozitare). Este justificatã chiar laparotomia exploratorie încazul suspiciunii de hemoragie digestivã. În cazul femeilor sunt posibilepierderi mari de fier prin menstruaþie.
Altã cauzã poate fi lipsa aportului de fier corespunzãtor necesit ã þ ilor. Subliniem creºterea marcatã a aportului necesar în sarcinã, lehuzie,alã ptare, precum ºi în perioada de creºtere.
Tot aici, menþionãm douã forme clinice de anemie considerate încã primitive ºi care apar exclusiv la femei: cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se
asociazã cu un grad de insuficienþã ovarianã. Probabil este vorba de o
carenþã de fier într -o perioadã de consum masiv, acut. maladia Hayem-Faber , o anemie hipocromã esenþialã a adultelor
care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele
sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastricã ºi cu atrofia mucoaseigastrice. Factorul intrinsec este prezent, în afara situaþiilor când atrofiaeste totalã, caz în care hipocromia se asociazã cu macrocitozã. Anemia hipocromã , microcitar ã , sideropenicã este cea mai frecvent ã
în practica medical ã curent ã ºi este singura care justificã terapia
mar þ ial ã .
B. Anemia hipocromã hipersideremicã
Sideremia este crescutã, CTSS crescut, sideroblaºti mult crescuþi.Proba cu fier marcat (
59Fe) indicã o scãdere rapidã a radiotrasorului ºi
încorporarea sa globular ã diminuatã ºi adesea încetinitã; depozitareafierului în rezerve este mult cr escutã.
Este anemia aºa-zis refractarã, în care mãduva osoasã este bogatã îneritroblaºti, dar aceºtia r ãmân tineri, datoritã unor tulbur ãri în sintezahemului la diferite niveluri.
Cauzele pot fi:
tulburãri congenitale ale sintezei de globinã (talasemii); tulburãri de sintezã a hemului de origine toxicã (saturnism,
medicaþie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Menþionãm existenþa unei tulbur ãri idiopatice a sintezei hemuluidenumitã anemia sideroacresticã, afecþiune cu caracter ereditar, ce aparela tineri ºi evolueazã spre hemocromatozã. Ea se caracterizeazã princontrast între hipocromia mare ºi hipersideremie cu exces de fier în
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 50/78
eritroblaºti. Adeseori aceste anemii se transformã în leucemii (se numescchiar stãri preleucemice).
C. Anemia macrocitarã
VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite scãzute.În aceste cazuri trebuie suspicionatã în primul rând anemia Biermer ºi
confirmatã de prezenþa megaloblaºtilor în mãduva osoasã (ei lipsesc cânds-a iniþiat tratamentul cu vitamina B12), coroboratã cu prezenþa uneiaclorhidrii histamino-refractare ºi/sau test Schilling pozitiv, care atestã absenþa factorului intrinsec. De asemenea, gigantismul celulelor mucoaseigastrice, bucale sau vaginale susþin diagnosticul.
În formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer
acutã (febr ã ºi hemolizã importantã) sau metanemia Chevalier, bolnavulprezintã întreg tabloul clinic al anemiei pernicioase, dar f ãr ã tablouhematologic; de asemenea, în anemia Biermer la debut sau tratatã incomplet cu vitamina B12.
Se impun investigaþii biochimice care sã confirme diagnosticul: dozarea vitaminei B12 (N = 150-400 nanograme/ml);
a acidului folic (N = 6-15 nanograme/ml);
efectuarea testului Schilling;
efectuarea testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determin
ã
crizã reticulocitar ã). Anemia Biermer se pare cã este cea mai rar ã cauzã a unei anemii
megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic ºi carenþade acid folic la gravide. Subliniem frecvenþa crescândã a anemiilor mega-
loblastice medicamentoase: tratament cu hidantoinã, anticonvulsivante,barbiturice, anticoncepþionale orale.
Anemia macrocitarã rezistentã la tratament cu vitamina B12 asociatã cu acid folic ºi fier trebuie sã ducã la suspiciunea unei neoplaziimedulare.
D. Anemia normocromã ºi normocitarã
În aceastã categorie numãr ãtoarea reticulocitelor poate orientadiagnosticul cãtre hemolizã (când numãrul lor este mult crescut), saucãtre insuficien þ ã medular ã (când este scãzut).
Anemia normocitarã cu reticulocite crescute este hemoliticã ºi poate ficongenitalã sau câºtigatã.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 51/78
D.1. Anemia hemoliticã congenitalã trebuie suspicionatã în faþaunui adult tânãr cu splenomegalie, tentã subictericã, paloare.
Hemoliza de întâlneºte în: anemia Minkowski-Chauffard - sferocitozã cu CHEM peste
36% ºi rezistenþã globular ã scãzutã în soluþie hipotonã; enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat-kinazã,de
glucozo-6-fosfat dehidrogenazã) hemoglobinopatii (evidenþiate prin electroforeza
hemoglobinei): talasemii, drepanocitozã, etc.
D.2. Anemii hemolitice câºtigate au drept cauzã prezenþaanticorpilor anti-eritrocitari evidenþiaþi prin testul Coombs direct intens
pozitiv.Sunt necesare investigaþii multiple pentru depistarea cauzei apariþiei
anticorpilor. Menþionãm frecvenþa crescutã a etiologiei medicamentoase
ºi toxice (tricloretilen); deseori apar în contextul paludismului sau alinfecþiilor cronice. Foarte rar se citeazã maladia Marchiafava-Michelli
(hemolizã în mediu acid). Se izoleazã în acest grup anemia hemoliticã intravascular ã care este
rarã ºi definitã prin teste clinice ºi biologice specifice (hemoliza acutã cu
colaps, scã
dere brutalã
a Ht ºi a Hb, scã
derea haptoglobinei).Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram
negativi, eroare transfuzionalã, crizã hemoliticã prin deficit de G-6-PD.
Este evident cã în acest grup de anemii terapia mar þialã este ilogicã ºitrebuie subliniatã eficacitatea corticoterapiei.
D.3. Anemia normocitarã cu reticulocite scãzute impune
efectuarea mielogramei cu valoare decisivã: poate confirma prezenþa unei hemopatii maligne (leucozã); poate releva invadarea mãduvei osoase cu celule metastatice
(cancer de sân, cancer bronho-pulmonar);
mielograma sãracã indicã o aplazie medular ã care trebuie
confirmatã ºi de biopsia osoasã.Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiazã de
tratament antianemic. În anemiile de cauzã neelucidatã se impuninvestigaþiile izotopice cu globule marcate cu 51
Cr sau studiul
eritropoiezei cu fier marcat (59
Fe).
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 52/78
Caracteristici ale anemiei funcþie de reticulocite ºi VEM
ANEMIE AREGENERATIV Ã (Ret < 1%) Microcitozã (VEM < 80 ì
3):
deficit de fier; thalasemia;
anemia sideroblasticã; anemia în boli cronice.
Macrocitozã (VEM > 100 ì3):
deficit de B12;
deficit de folaþi; boli cronice ale ficatului;
mixedem. Normocitozã (VEM = 82-100 ì
3):
boli cronice inflamatorii;
insuficienþa mãduvei hematogene. ANEMIE REGENERATIV Ã (Ret > 3%)
Macrocitozã: pierdere acutã de sânge (uneori); hemolizã acutã (uneori);
postsplenectomie. Microcitozã:
microangiopatie;
anumite hemoglobinopatii.
Normocitozã: hemoragii acute (de obicei);
hemoliza acutã (de obicei).
VIII. CONCLUZIIDiagnosticul etiologic al unei anemii trebuie sã preceadã decizia
terapeuticã. Diagnosticul este dat de interogatoriu, de examenul clinic ºi de
hemogramã, precum ºi de câteva date biologice simple. Anemia hipocromã microcitar ã prin hemoragia cronicã este cea mai
frecventã în practica medicalã curentã, dar nu este singura. Anemiile de cauzã medicamentoasã sunt frecvente în epoca noastr ã ºi
ele apar prin mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine ºianticorpi antieritrocit.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 53/78
Anemiile cronice a cãror cauzã nu se elucideazã prin anchetã etiologicã simplã sunt semnul unei afecþiuni grave care se va evidenþiaclinic în timp.
IX. TRATAMENTTratamentul eficient în anemii este cel substitutiv, care corecteazã
sigur anemia.
Condi þ iile unui tratament corect: 1. tratamentul trebuie sã fie precedat de un diagnostic complet ºi
corect. În cazul unei anemii acute care necesitã tratament urgent (Ht sub15%), se recurge la înlocuitori de plasmã, transfuzia de sânge nefiindindicatã, deoarece inhibã eritropoeza medular ã. Foarte rar se impune
tratament de urgenþã - în hemoragii mari, în crize de hemolizã; 2. monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, înfuncþie de cauza anemiei, este cea mai indicatã;
3. tratamentul trebuie f ãcut suficient timp, pânã la refacerearezervelor de fier, vitamina B12 din organism, etc.
A. Anemia feripriv ã
Beneficiazã de tratament substitutiv cu fier. Necesarul de fier zilnic
este 1 mg/zi pentru bãrbaþi, respectiv 15 mg/zi pentru femei ºi creºte multîn perioada adolescenþei (la 12-15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), însarcinã - trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca ºi în lehuzie, alã ptare.
Rezerva de Fe a organismului se aflã în ficat, splinã, mãduva osoasã (1500 mg) ºi în Hb (2600 mg), mioglobinã (350 mg), feritinã (300 mg),în total 4000-5000 mg. Dieta obiºnuitã conþine 10-20 mg Fe, din care se
absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg/zi la femei ºi 1 mg/zi labãrbaþi.
Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb ºi refacerea rezerveide Fe în organism. Calea de administrare a fierului este de elecþie oralã,deoarece reglarea necesarului de fier în organism o face mucoasaduodenalã. Astfel se evitã orice supradozar e în tratamentul cu fier.
Preparatele medicamentoase conþin fierul sub formã de fumarat,sulfat, gluconat, succinat de fier. Cel mai bine este tolerat ºi absorbitfierul în forma feroasã (Fe++
).
Doza zilnicã necesar ã este 0,6-0,9 g de preparat feros. Se preferã administrarea de doze mici ºi crescânde pânã la doza necesar ã pentru ainduce o bunã toleranþã gastricã.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 54/78
Medicamente folosite:
glutamat feros (Glubifer );
sulfat feros (Ferogradumet, Tardyferon - combinatie cu vit.C);
fumarat feros (Ferronat, Ferrum Hausmann, Ferretab -
combinatie cu acid folic).
Administrarea se face dupã mese pentru protecþia mucoasei gastrice.Durata tratamentului este de 3-6 luni pânã la refacerea rezervelor de fier în organism.
Intoleranþa la preparatele cu fier se manifestã prin greþuri, vãrsãturi,diaree sau constipaþie, colici abdominale, care se amelioreazã reducânddoza zilnicã.
Administrarea de fier parenteral este indicatã numai în cazurile în care
nu se poate administra per os: bolnavii care nu tolereazã digestivpreparatele de fier, cei cu rezecþie gastricã ºi cei care necesitã o refacererapidã a rezervei de fier. Incidentele terapiei mar þiale parenterale sunt maifrecvente ºi mai grave: dureri la locul injecþiei, dureri toracice, febr ã,hipotensiune arterialã, de asemenea, poate da hematocromatozã ºihemosiderozã (se utilizeazã fier polimaltozat 1f = 100 mgFe - administrat
i.m. profund; locul de injecþie se schimbã mereu pentru cã poate datatuaj).
Necesarul de fier parenteral se realizeazã dupã formula: mg Fe necesar = (15Hb) x G (kg) x 3
Se injecteazã în doze crescânde: 1f/zi, apoi 1f/2 zile, dupã care sedescreºte doza 1 f/3 zile, timp de 6-12 luni, pânã la refacerea rezervelor de fier din organism.
Fierul se poate administra ºi i.v. sub formã de fier - Dextran ( Imferan)
1 f = 50 mg care se pune în soluþie de dextrozã 5%. Injecþiile se fac foarte
lent, cu prudenþã
, pentru a surprinde la timp efectele secundare (congestiafeþei, cefalee, febr ã, frison, artralgii, reacþii anafilactice).
Rãspunsul tratamentului cu fier se urmãreºte prin: – criza reticulocitarã la 6-7 zile (5-20%);
– Hb trebuie sã creascã cu 0,20-0,30 g%/zi;
– Hb trebuie sã creascã cu 8% pe sã ptãmânã.
Dacã parametrii prezentaþi nu evolueazã corect înseamnã cã pacientul
pierde sânge în continuare sau fierul nu este corect utilizat în organism,sau doza de fier este inadecvatã (prea micã). Tratamentul dureazã 12-24
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 55/78
sã ptãmâni cu posibilã prelungire pânã la 12 luni, pânã când sideremia ºisideroblaºtii s-au normalizat.
În perioada de reparaþie se administreazã acid ascorbic (200 mg/zi) ºiacid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza datoratã refacerii rapide acelularitãþii.
Tratamentul profilactic se adreseazã în special: gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;
donatorilor de sânge - 1000 mg Fe la bãrbaþi, 2000 mg Fe lafemei pentru fiecare 250 ml sânge donat;
B. Anemia Biermer
Tratamentul este substitutiv, cu vitamina B12 administratã parenteral,compensând lipsa absorbþiei la nivelul digestiv (gastric ºi duodenal).
Obiectivele tratamentului sunt dispariþia anemiei, dispariþiamanifestãrilor clinice, mai ales a celor neurologice ºi refacereadepozitelor de vitamina B12 (5000 mg).
Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 ã/zi timp de 7 zile, apoi seadministreazã 100 ã/zi - 3 zile/sã ptãmânã; în a 3-a sã ptãmânã - 100 ã/zi, 2zile/sã ptãmânã, pânã la remisiunea clinicã ºi hematologicã. Dupã acesttratament de atac se administreazã tratament de întreþinere cu 1000 /lunã toatã viaþa.
Eficienþa tratamentului se apreciazã dupã criza reticulocitarã în ziua 3-
a pânã în ziua a 5-a. Dupã aceasta se asociazã obligatoriu fier în tratamentpentru cã se instaleazã hipocromia de repara þ ie. Anemia dispare la 1 lunã (Hb creºte cu 1 g/dl/sã pt.), globulele albe ºi trombocitele se normalizeazã la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreazã dupã 2 luni.
B1 . Anemia parabiermerianã, prin lipsã
de acid folic, beneficiazã
detratament substitutiv cu 5 - 30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul
folic se prezintã sub formã de comprimate de 5 mg, dar ºi sub for mã depreparat injectabil (acid folinic - Leucovorin, fiole a 50 mg; se admi-
nistreazã i.v. zilnic în cure lungi de 3-6 luni).
ATENÞIE - Anemia Biermer nu se trateazã cu acid folic, ci numai cuvitamina B12, altfel se agraveazã sindromul neurologic al bolii.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 56/78
C. Anemia normocrom ã - normocitar ã
Tratamentul urmãreºte eliminarea agenþilor patogeni specifici(tratamentul infecþiilor existente cu antibiotice), ceea ce poate aduce
vindecarea. Pentru anemiile idiopatice se administreazã
cure de hormonicorticoizi, transfuzii de sânge, eventual splenectomie. Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecþie cu Prednison - 40-60
mg/zi (dozã de atac = 1mg/k gc/zi). Doza de atac poate creºte pânã la 2mg/kgc/zi, apoi descreºte pânã la doza minimã necesar ã pentru a menþine
Hb la 10 g%. Splenectomia se practicã dupã tratamentul cu cortizon.Uneori dupã splenectomie, doza de întreþinere scade mult.
Anemiile aplastice beneficiazã de un tratament paleativ, cu rezultatemodeste. Se administreazã Prednison în doze mari (100 mg/zi) ºibiocatalizatori (vitamine).
C 1 . Tratamentul anemiilor hemolitice
Se face în primul rând prin suprimarea drogului toxic.
Criza hemoliticã (sindromul hemolitic acut) apare în: – AH corpuscularã; – AH extracorpuscularã:
forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii;
autoimunizare; AH imun-alergice; forme neimunologice: hemolizã bacterianã, parazitar ã,
toxicã, neoplazicã în HTA malignã, în insuficienþa renalã.Cauze particulare: la f ãt ºi nou nãscut - incompatibilitate feto-
maternã. Diagnostic - distrucþie cu regenerare eritrocitar ã:
– hiperbilirubinemie indirectã; – anemie (Hb < 5 g%) cu icter;
– urobilinurie; – regenerare eritrocitarã:
periferic - reticulocitozã; medular - hiperplazie eritroblasticã.
Tratament :
– transfuzii cu hematii spãlate; – Prednison 2mg/Kgc/zi 8-10 zile; HHC 4-8 f/zi, 8-10 zile, pânã
la dispariþia hemolizei
–
imunosupresive; androgeni; acid folic;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 57/78
– Heparinã 4 f/zi pe durata crizei de hemolizã + soluþie Dextran
pentru evitarea CID,
– tratamentul intensiv al infecþiei; – splenectomia de urgenþã (când nu se stã pâneºte hemoliza).
Algoritm de diagnostic al anemiilor hemolitice (H. Harold Friedman,
„Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 218)
Test Coombs
direct
Existã un factor exogen
cu potenþial hemolitic ?
Teste specifice pentru hemolizã
(frotiu periferic pentru sfero-citozã, rezistenþa osmoticã, elec-
troforeza hemoglobinei, hemoliza
în mediu acid, stabilitatea termicã a hemoglobinei, etc.)
Anemie hemoliticã secundarã medicamentoasã, infecþioasã
(malarie, septicemie), spleno-
megalie, microangiopatie
Anemie autoimunã cu anticorpi
nedetectabili
Anemie hemoliticã ereditarã
(sferocitozã, defecte enzimatice,
hemoglobinopatii)
Hemoglobinurie paroxisticã
nocturnã
POZITIV
NU
NORMALE
ANORMALE
NEGATIV
DA
Anemie hemoliticã
autoimunã secundarã
altei boli, medicamentelor
sau idiopaticã
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 58/78
Algoritm de diagnostic al anemiilor (H. Harold Friedman, „ProblemOriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 217)
Reticulocite Bilirubinã
Frotiu periferic
Indici
eritrocitari
BUN,
creatininã
Punc ie medularã
Hb Ht GR SCÃZUTE
NU
Anemie hemoliticã (test Coombs direct)
CRESCUTE
NORMAL
Sângerãri recente ?
Anemie
posthemoragicã,
posibil feriprivã
DA
NU
NORMALE
Anemie renalã CRESCUTE
NORMALE
Hemosiderinã prezentã ?
Anemie
feriprivã
NU
Mãduvã normalã
Anemie
din boli
cronice
Alterarea
maduvei hemato-
formatoare,
defecte endo-
crine, anemiesideroblasticã
ANORMALE
Feritinã, CTSS,
hemosiderinã medularã,
hemoglobinã A2, F
Thalasemie
Anemie feri rivã CRESCUTE
SCÃZUTE
Punc ie medularã
Anemie megaloblasticã
Hipotiroidie
NUDA
DA DA
NU
Reducerea este consecinþa hipervolemiei ? DA nu este anemie
Hipocromie,
microcitozã,
poikilocizozã ?
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 59/78
ADENOMEGALIILE
Reprezintã hipertrofii ganglionare care se asociazã frecvent cusplenomegalie ºi/sau modificarea imaginii hilare pe radiografia toracicã postero-anterioarã.
I. CLINIC
Adenomegalia se evidenþiazã prin inspec þ ie ºi palpare. Se exa-
mineazã regiunile: – occipitalã; – retroauriculare;
– preauriculare;
– latero-cervicale (pre ºi post sterno-cleido-mastoidian);
– submandibulare (sub unghiul mandibulei);
– supraclaviculare (dintre sterno-cleido-mastoidian ºi claviculã); – axilare;
– supraepitrohleene (la nivelul braþului, medial, deasupra cotului); – inghinale.
Tinerii prezintã mai frecvent adenopatii în contextul unei reacþiiinflamatorii decât vârstnicii. La tineri, cea mai comunã cauzã deadenopatie este inflama þ ia (excepþie face limfogranulomul), iar lavârstnici tumora.
Adenopatia poate fi datã de o afecþiune: strict localizatã - o singurã grupã de ganglioni; generalizatã - mai multe grupe de ganglioni ± splina.
B. ETIOLOGIE:
Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi:
inflamatorii;
tumorale.
B.1. Adenomegaliile inflamatorii: – acute - cu localizare regionalã; – cronice - nespecifice - dupã repetate episoade acute (cicatriciale):
- bolile de sistem;
- tuberculozã;
- boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza);- adenopatia lueticã;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 60/78
- adenopatia din bolile reumatologice;
- adenopatia din toxoplasmozã.
B.2. Adenomegaliile tumorale:
- metastaze locale;- leucemie;
- limfosarcom;
- limfogranulom (boala Hodgkin);
- reticuloze neoplazice.
B.1. ADENOMEGALIILE INFLAMATORII
Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:
Adenomegaliile inflamatorii acute - cu urmãtoarele caractere: debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare;
tegumentele sunt normale (rar roºii în cazuri grave); întotdeauna trebuie cãutatã poarta de intrare (uneori doar
adenopatia importantã este aparentã clinic).Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu:
– ganglionii retroauriculari sunt implicaþi în infecþii ale pieliicapului sau în rubeolã;
– ganglionii inghinali - în flebit
ã
; – ganglionii unghiului mandibulei indicã o inflamaþie/infecþielaringianã, amigdalianã sau faringianã (laringitã,amigdalitã, faringitã).
Adenopatia se poate agrava ºi evolua pânã la ramolisment (abceslimfatic), cu stare generalã alteratã (infecþioasã), cu ascensiuni termice degrade diferite.
Paraclinic: leucocitozã.
Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice): Este important sã nu fie considerate de origine neoplazicã ºi astfel sã nu se aplice tratamentul adecvat. Au urmãtoarele caractere:
ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, având mãrimea uneialune, nedureroºi la palpare;
sunt ganglioni remanenþi cicatricial ca urmare a unei infecþiiacute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite,
vaginite), când se palpeazã ganglionii inghinali sau la nivelulcãilor respiratorii superioare (infecþii nazo-faringiene), cândsunt prinºi ganglionii submandibulari ºi latero-cervicali.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 61/78
Adenomegaliile inflamatorii cronice (specifice): tuberculozã; sarcoidozã; viroze;
toxoplasmozã; bruceloza;
boala Nicolas-Fabre.
1. Tuberculoza ganglionarã are forme diferite clinic.
Adenopatia cervicalã tuberculoasã este un complex primar mai
frecvent la copii ºi tineri (pânã la 25 ani), dar poate apãrea ºi ca TBCterþiar. În 38% din cazuri se pot gãsi leziuni TBC la nivelul gurii,faringelui (în cazul infecþiei cu bacil bovin). Afectul primar se gãseºte înamigdale, gingii. Sunt prinºi mai ales ganglionii cervicali profunzi sub
unghiul mandibular, adesea ºi cei din vecinãtate, procesul evoluând deobicei unilateral.
La palpare:
– ganglionii TBC sunt iniþial duri, moderat dureroºi, ceea ce îidiferenþiazã de tumori;
– tegumentele - iniþial nemodificate, capãtã o culoare albãstruiecând apare ramolirea ganglionilor;
– mobilitatea ganglionilor este limitatã. Ramolirea ganglionilor are manifestãri clinice variabile: la tineri -
afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian - amigdalitã, febr ã mare(40°C), VSH este moderat crescut, reacþia Matoux - totdeauna pozitivã.
Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie
ganglionarã ºi apar la orice vârstã. Ganglionii sunt duri, neaderenþi lapiele, de dimensiuni mici (bob de mazãre) ºi se palpeazã în regiunea
gâtului (prin diseminare hematologicã). De cele mai multe ori se
asociazã cu localizãri TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical)sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom).
Diagnosticul diferen þ ial se face cu resturile branhiale, tumori
nervoase, care se dezvoltã lent dupã 30 ani în segmentul superior cervico-
lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muºchiului sterno-cleido-
mastoidian.
2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidozã ) – adenopatia din hil este specificã, de mari dimensiuni;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 62/78
– adenopatia perifericã este reprezentatã de ganglioni mici (cât oalunã), duri ºi aderenþi la piele, izolaþi la nivelul gâtului,cotului, axilei.
Specific pentru diagnosticul de sarcoidozã este asocierea: ganglioninumeroºi, mici, izolaþi latero-cervical ºi hiluri mari pe Rx toracicã postero-anterioarã. Este necesar ã biopsia, care poate diferenþia sarcoidozade TBC ganglionarã.
3. Adenopatii în sifilis
– adenopatie inghinalã - cu caracter de afect primar (cloºcã cu pui); – adenopatie secundarã generalizatã - ganglioni de dimensiuni mici
sau mijlocii, dureroºi; – adenopatie terþiar ã - ganglioni mari (cât un ou de porumbel) -
foarte dureroºi. Biopsia ganglionilor nu relevã decât inflamaþie. Se impune efectuarea
reacþiilor serologice - RBW ºi RFC, obligatorii în orice adenopatie.
4. Adenopatii virale Mononucleoza infec þ ioasã (febra ganglionarã Pfeiffer) se
caracterizeazã clinic prin adenopatie cervicalã, cu ganglioni dedimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroºi la palpare, întotdeauna
prezenþi sub unghiul mandibulei, însoþitã
de stare generalã
alteratã
, febrã
neregulatã timp de sã ptãmâni - luni.
Deseori leziunea cauzalã are localizare amigdalianã, cu aspectpultaceu sau difteroid ºi se asociazã cu manifestãri hepatice (hepatite),neurologice (meningitã, encefalitã), cardiace (miocarditã), genitale(orhitã).
Diagnostic pozitiv:
tablou sanguin cu limfocitozã, leucopenie; reacþii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hãngãnuþiu-Deicher);
puncþia ganglionar ã aratã o infiltraþie plasmocitar ã. Alte viroze ce se asociazã cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola
(adenopatie retroauricularã caracteristicã), hepatita, pneumonia viralã.
5. Boala ghearelor de pisicã Se caracterizeazã prin adenopatie localizatã, cu evoluþie acutã sau
subacutã ºi localizare aferentã plãgii determinate de zgârietura pisicii.Apare la câteva zile sau sã ptãmâni de la inocularea germenului ºi seînsoþeºte de alterarea stãrii generale.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 63/78
Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dacã leziunea se suprainfecteazã, apare leucocitoza. Adenopatia se poate
vindeca ºi spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din
ganglionii abcedaþi.
6. Adenopatii determinate de protozoare
Toxoplasmoza
Poliadenopatie cervicalã ºi occipitalã, cu ganglioni mici, neaderenþi laplanul profund ºi de tegumente, dureroºi.
Diagnosticul este precizat de reacþia Sabin-Feldmann ºi reacþia defixare a complementului, care se impune în orice adenopatie. ReacþiaSabin-Feldmann se pozitiveazã în a 2-a sã ptãmânã, iar reacþia de fixare a
complementului, în a 3-a sã
ptã
mânã
. Aceste reacþii se urmã
resc îndinamicã 4-6 luni, timp în care titrul anticorpilor creºte. Clinic, s-au conturat mai multe forme:
Forma congenitalã - cu triada:
- corio-retinopatie;
- hidrocefalie;
- focare de calcificare embrionarã. LCR este xantocromic cu celularitate ºi albuminorahie crescute.
Forma generalizat ã
Forma ganglionar ã
Forma encefaliticã (meningitã asepticã); Forma retinianã (retinitã).
Semnele generale: obosealã, subfebrilitate.Paraclinic: VSH crescut, limfocitozã.
Bruceloza
poliadenopatie cu ganglioni mici ºi dureroºi; febra modulantã; hepatomegalie.
Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate.
Paraclinic: leucopenie cu PN scãzute ºi limfocitozã importantã (80%). Diagnostic serologic: reacþie de hemaglutinare, RFC,
intradermoreacþie.
7. Limfogranulomatoza inghinal ã (boala Nicolas-Fabre)
Afecþiune genitalã
, cauzatã
de un virus, care determinã
adenopatieinghinalã uni sau bilateralã cu ganglioni hipertrofiaþi. Uneori leziunea
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 64/78
primarã are aspect herpetiform, iar ganglionii sateliþi, iniþial duri ºidureroºi, se înroºesc, iar þesuturile din jur devin infiltrate.
Diagnostic: reacþia intradermicã Frey (cu puroi steril din burbon) - la
48 ore apare o roºeaþã a pielii la locul injectãrii.
8. Adenopatiile din afec þ iuni reumatologice
Adenopatia apare în acele afecþiuni ce se însoþesc de splenomegalie:LES, boala Still, boala Felty.
B.2. ADENOMEGALIILE TUMORALE (limfoame, leucemii, MTS).
Clasificarea sindroamelor limfo-proliferative
Proliferarea þesutuluiLimfoadenoze
(neoplazii ale parenchimului)Limforeticuloze
(neoplazii ale stromei)
Leucemielimfaticã
Limfosarcom(localizat)
Acutã (copil)Cronicã (adult)
Limfo-sarcomatozã
Reticulo-sarcom(Ewing)
Limfo-granulom(Hodgkin)
Limfo-blastom
(BrillSimmers)
1. Limfogranulomatoza malignã - Hodgkin Debut frecvent la vârste tinere ºi mijlocii (20-40 ani), dar ºi la orice
altã vârstã.Clinic , se caracterizeazã prin hipertrofie ganglionar ã într -o grupa
regionalã, mai frecvent latero-cervical, cu ganglioni de consistenþã crescutã, nedureroºi, izolaþi sau aglomeraþi în pachete ganglionare, cutegumentele supraiacente înroºite. Localizãri mai rare sunt cele axilare,abdominale ºi inghinale. Starea generalã poate fi bunã, iar testele
biologice de inflamaþie negative.Uneori, se descoperã fortuit o hipertrofie ganglionar ã cu localizare
multiplã: cervicalã, axilar ã, rareori ºi inghinalã, asociatã cu stare generalã alteratã (febr ã, scãdere ponderalã), dureri ganglionare la ingestia dealcool, hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionarã laingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii
nepalpabile.
Anatomo-patologic sunt interesate: splina – mãritã în 56% din cazuri,
ficatul –
mã
rit în 30% din cazuri, plã
mânii în 41 %din cazuri, tractuldigestiv atins în 5% din cazuri. Frecvent se remarcã fenomene de stazã
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 65/78
prin compresiunea determinatã de hipertrofia ganglionilor: revãrsatepleurale bilaterale, ascitã.
Forme clinice:
– forma mediastinalã - ganglioni hilari, mediastinali;
– forma pulmonarã - limfogranulomatoza miliarã; – forma abdominalã - adenopatie abdominalã.
Semne clinice ºi date paraclinice evocatoare ce însoþesc adenopatia: – curba termicã ondulatorie (Pel-Ebstein);
– leucocitozã moderatã (10.000/mmc) cu neutrofilie, incluziunitoxice în eozinofile, eozinofile uneori crescute, limfocite scãzute.
Stadializarea anatomo-clinicã a bolii Hodgkin se face dupã
clasificarea de la Ann Arbor; fiecare stadiu se împarte în:o A - f ãr ã semne generale;o B - cu semne generale (febrã nejustificatã peste 380
C, scãdereponderalã peste 10% ºi transpiraþii nocturne).
Stadiul I: implicarea unui singur ganglion limfatic (I) sau a unui
singur organ extralimfatic (stadiul I E).
Stadiul II: implicarea a doua sau mai multe grupuri ganglionare pe
aceeaºi parte a diafragmului (II) sau/ ºi o regiune sau un organ
extralimfatic de aceeaºi parte a diafragmului (II E). Stadiul III: implicarea unor grupuri ganglionare de ambele pãr þi ale
diafragmului (III) ºi/sau o determinare localizatã a unui organ sau regiuneextralimfaticã (III E) sau interesarea splinei (III S) sau asociat (III ES).
Stadiul IV: interesarea difuzã sau diseminatã a unuia sau a maimultor organe sau þesuturi extralimfatice, cu sau f ãr ã implicarea asociatã a ganglionilor limfatici.
Unica metodã
de diagnostic este examenul histopatologic al unuiganglion excizat, în care se evidenþiazã celule gigante de tip Sternberg-
Reed cu 5-6 nucleoli ºi þesut de granulaþie cu celule limfoide înconjuratede celule epiteliale. Se poate practica puncþia ganglionar ã - care nu
întotdeauna poate preleva celula tipicã. Specific bolii Hodgkin esteaglomerarea de celule diferite: plasmocite, eozinofile, polinucleare,
reticulocite, fibroblaºti, celule gigante de tip Sternberg-Reed.
2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin)
Se caracterizeazã prin hipertrofii ganglionare cu proliferarelimfoblasticã sau pleiomorf ã. Boala apare la orice vârstã, cu un vârf la
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 66/78
40-50 ani, întâlnindu-se mai frecvent la bãrbaþi (B/F = 2/1). Sunt prinsegrupe de ganglioni, care devin dureroºi la palpare, aderenþi la tegumen-
tele supraiacente. Localizarea leziunii iniþiale este variatã: intestin,amigdale, faringe etc.
Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic pânã la formeacute cu alterarea gravã a stãrii generale (febr ã înaltã, scãdere ponderalã).
Hematologic: leucocitozã moderatã cu limfopenie; în faza terminalã (faza leucemicã) apar celule patologice în periferie. Puncþia medularã estenormalã sau cu celule sarcomatoase, care au luat locul elementelor normale, ceea ce explicã trombopenia care poate determina diatezã hemoragicã.
Diagnosticul este stabilit prin puncþie-biopsie ganglionarã, care pune
în evidenþã celule atipice. 3. Leucemiile
Sunt însoþite des de limfadenopatii. Cu cât evoluþia este mai acutã, cuatât adenopatiile sunt mai rare. În for mele cronice se constatã prezenþaunor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente
la piele. În principiu, orice element figurat al mãduvei osoase poatedetermina prin proliferare aspecte leucemice.
4. Adenopatii din metastazele regionaleAdenopatia metastaticã de caracterizeazã prin ganglioni mari, duri,
nedureroºi spontan sau la palpare. Este necesar ã biopsia pentru precizareaoriginii, dupã care se recurge la investigaþiile de rigoare pentruidentificarea tumorii primare.
Localizãri:
– ganglioni cervicali - tumori faringiene;
– ganglioni axilari - cancer mamar;
– ganglion supraclavicular stâng la inser þia sterno-cleido-mastoidianului (10-20%) în cancer gastric, cancer bronho-
pulmonar;
– ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului
genital;
– ganglioni submaxilari - în neoplazii ale buzelor, gingiilor,obrazului, planºeului bucal, limbii;
– ganglioni preauriculari - în neoplazii ale scalpului, urechii; – ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui;
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 67/78
– ganglionii carotidieni - în neoplazii ale vãlului palatin, gurii,laringelui, faringelui, amigdalelor;
– ganglionii supraclaviculari drepþi - în neoplazii ale sânuluidrept, esofagului, tiroidei, pulmonului drept;
– ganglionii supraclaviculari stângi - în neoplazii ale sânuluistâng, esofagului, tiroidei, pulmonului stâng, ovarelor,stomacului.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 68/78
Algoritm de diagnostic al adenopatiilor (H. Harold Friedman, „ProblemOriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 240)
Biopsia trebuie efectuatã la orice pacient cu
adenopatie progresivã neexplicabilã
Hemoleucogramã limfocitozã
NORMAL Ã Adenopatie severã
Dimensiunimici/moderate Infecþii tegumen-
tare regionale,faringitã,
vaccinare recentã
Serologie:tbc, Mononucleozã
Toxoplasmozã
NEGATIV SIMPTOMATIC
BIOPSIECULTURA
HISTOLOGIE
ASIMPTOMATIC
Adenopatie moderatã
Adenopatie liniºtitã
Trebuie avutã în vedere biopsia
Supraveghere atentã
Biopsie imediatã
vezi algoritmde investigare
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 69/78
Algoritm de diagnostic al limfocitozelor
(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 234)
FROTIU PERIFERIC Limfocite imature (blaºti)
Puncþie medualrã
Leucemie acutã limfoblasticã
Limfocite mature
Active(limfocite atipice)
Mononucleozã infecþioasã Toxoplasmozã, Hepatitã TBC, Medicam. (fenitoin)
Citomegalovirus
Inactive
Adult > 50 ani,asimptomatic
Leucemielimfaticã cronicã
Copil
Creºteremoderatã
nespecificã
Creºteremarcatã
Pertusis Adenoviroze
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 70/78
SplenomegalieClinic sau imagistic
Splenomegalie masivã
Frotiu periferic ºipuncþie medularã
Anomalii limfo-/mieloproliferative (celemai frecvente cauze)
Afecþiuni asociate
Frotiu periferic ANORMAL
Investigare ane-
mie hemoliticã
Investigare sdr. limfo-/
mieloproliferativ NORMAL
Adenopatieprezentã
Vezi algoritmul adenopatiilor Adenopatieabsentã
Studiu serologicFosfataza acidã
Studiu serologicMononucleozã Toxoplasmozã
NEGATIV Adult tânãr, asimptomatic cu ade-nopatie moderatã ºi splenomegalieNEGATIV
ICC, HTPBoli autoimueSarcoidozã, Amiloidozã
Supraveghere atentã Su rave here atentã
Mononucleozã Toxoplasmozã Boala Gaucher
Splenomegalie redusã asimptomaticã
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 71/78
Algoritm de diagnostic al splenomegaliilor(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 238-239)
NEGATIV
Adult simptomatic,ºi/sau adenopatie cu
splenomegalie
Biopsie ganglionarã Culturã
HistologieNEGATIVE
Puncþie medularã Histologie
Culturi
NEGATIV
Se recomandã laparotomie
NEGATIV
Splenomegaliemoderatã /mare
Puncþie medularã Histologie, Culturã
CT abdominalã
NEGATIVE
Hepatomegaliecu teste
hepatice alterate
Puncþie/biopsiehepaticã
NEGATIV
Laparotomie
exploratorie
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 72/78
URTICARIA CRONIC Ã
Urticaria (urticarie = urtica-urzicã) este o manifestare cutanatã vasomotorie ºi inflamatorie caracterizatã prin: edem, eritem ºi pr urit.
Evoluþia sa poate fi: acutã (UA) - autolimitantã, cu redresare rapidã, frecvent
spontanã, datoratã unui mecanism alergic mediat de IgE - în carehistamina are un rol important.
cronicã (UC) - peste 6 sã ptãmâni, cu mecanisme pato-genice
multiple ºi doar parþial elucidate. Incidenþa este relativ crescutã, 10% din populaþie prezintând mãcar o
datã în viaþã un episod urticarian.
I. CLASIFICARE
Dupã mediatorii implicaþi:o urticarie histaminergicã; o urticarie colinergicã;o urticarii genetice:
- edem angioneurotic ereditar;
- deficit de C3 - inactivator.Dupã factorii declanºatorii:
o urticarie la factori externi:
- urticarie alimentarã; - urticarie nealimentarã; - urticarie la agenþi fizici: dermatografismul, urticarie la
presiune, urticarie la rece, urticarie la cald, urticarie
vibratorie, urticarie la apã.
o urticarie de origine internã: - urticarie de contact;
- urticarie la transfuzii;
- urticarie idiopaticã;- urticarie asociatã unor boli: colagenoze, neoplazii, hemopatii; - urticarie pigmentarã.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 73/78
II. ANATOMIE PATOLOGIC Ã:
Macroscopic:- papula cutanatã eritematoasã cu centrul mai alb, cu dimensiuni
variabile (de la micropapule - urticaria colinergicã
, pânã
la papule gigante- care deformeazã regiunea respectivã). La vitropresiune leziunile albesc -
dovadã a vasodilataþiei ºi edemului prezente la acest nivel.
Microscopic:- biopsia - URTICARIS - evidenþiazã infiltrat superficial cu celule
inflamatorii (mastocite, eozinofile, macrofage, neutrofile ºi limfocite)dispuse în jurul plexului venos dilatat.
Urticaria clasicã nu prezintã leziuni necrotice. Urticaria din vasculita
leucocitoclasticã - se caracterizeazã prin necrozã ºi prezenþa depozitelor de la nivelul vaselor. Angioedemul intereseazã hipodermul, ceea ce expli-cã ºi extinderea procesului.
III. FIZIOPATOGENIE:
Urticaria este un sindrom ºi nu o entitate clinicã bine determinatã,fiind evidentã heterogenitatea manifestãrilor .
A. Mecanisme patogenice în UC: Imunologic:
hipersensibilitatea de tip I - prin IgE;
autoimun prin IgE ºi IgG anti IgE; activarea complementului – tip III.
Neimunologic:
histamina (din alimente sau eliberatã neimunologic); substanþe cu acþiune similar ã histaminei - tiramina;
alergeni - alimentari: conservanþi, coloranþi; AINS;
activarea complementului pe calea alternativã;
endotoxine, bacterii, veninuri, levuri; deficit de inhibitori de proteazã (alfa-1-antitripsinã); mecanism colinergic (acetilcolina).
Mixt:
imunologic + antiinflamatorii + nervoasã + deficite enzimatice.
A.1. Mecanismele imunologice: – hipersensibilitate de tip anafilactic (tip I) cu IgE - rarã 3-4%,;
– hipersensibilitate prin activarea C (tip II), prin agregarea de Ig sau
complexe imune (tip III).
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 74/78
În hipersensibilizarea reaginicã se sintetizeazã IgE (sau IgG4) faþã de diverºi alergeni. Alergenul poate fi extern (mediu, AINS, alimente:
lapte, ouã, f ãinã) sau ar putea fi un segment cutanat modificat (prininfecþii, agenþi fizici). IgE se fixeazã pe mastocite ºi la contatul cualergenul sensibilizant produc degranularea acestora cu eliberareamediatorilor preformaþi (histaminã, proteaze, heparinã) ºi neoformaþi,prin metabolizarea lipidelor de la nivelul membranei celulare
(leucotriene, prostaglandine, factorul activator plachetar).
Alteori, faþã de IgE preexistente se produc autoanticorpi de tip IgG
sau mai rar IgM care cupleazã IgE fixate pe mastocite determinânddegranularea acestora.
Un alt mecanism de producere implicã complexele imune circulante
sau tisulare care, odatã formate, activeazã complementul cu generareaanafilatoxinelor (C3, C5). Acestea au efect chemostatic, vasodilatator ºi de eliberare a histaminei. Mecanismul activãrii complementului înprocese urticariene este demonstrat prin imunofluorescentã.
Mastocitele se pot degranula ºi la contactul cu agenþi nespecifici:fizici, chimici, factori leucocitari - leucotriene, anafilatoxine. Prin urmare,
mecanismele imunologice nu pot explica singure fenomenele care se
desf ãºoar ã în UC.
A.2. Mecanismele neimunologice:Mecanism neurologic - neuropeptidele (substanþa P, polipeptidul
vasoactiv interstiþial - VIP) au rol important în declanºarea vasodilataþiei.Edemul ºi eritemul nu se amelioreazã la tratamentul cu antihistaminice.
Alte substanþe implicate au fost: morfina, produºi similari:betaendorfinele (enkefalinele). Endorfinele sunt considerate generatoare
ale pruritului în urticaria cronicã ºi în alte afecþiuni.
Caracteristicile histologice demonstreazã cã urticariile sunt afecþiuniinflamatorii generate de creºterea permeabilitãþii vasculare, ce duce la
edem ºi infiltraþia celular ã, cu eliberarea de mediatori vasoactivi,
chemoatactici, neurotoxici, factori activatori celulari care închid astfel uncerc vicios.
În procesele urticar iene sunt implicate: mastocite, eozinofile,
macrofage ºi limfocite, toate determinând inflamaþia. Eozinofilele conþinsubstanþe neuro ºi citotoxice (neurotoxina, etc.) cu efecte distructive
celulare ºi asupra terminaþiilor nervoase.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 75/78
Eliberarea celular ã este conceptul definit de MARONE (1986) ca
fiind capacitatea unei celule þintã de a elibera mediatori chimici carãspuns la diver ºi stimuli imunologici sau nu, aceasta fiind sub control
genetic ºi argumentat ã la atopici (persoane predispuse la afecþiunialergice). Þesuturile acestor bolnavi prezintã o sensibilitate crescutã laacþiunea mediatorilor eliberaþi.
B. Factori care întreþin procesele de urticarie: psihici: labilitate, emotivitate, anxietate, stãri depresive, tensionate; infecþioºi: focare (adesea subclinice) de infecþii cronice bacteriene,
micotice, parazitare, virale.
C. Mediatorii implicaþi în UC:
histamina (eliberarea se face cu un influx intracelular de calciu):- produce edem, eritem prin receptorii H;
- creºte la nivelul tegumentelor alergicilor; - efectul terapeutic al antihistaminicelor este prompt;
al þ i mediatori care întreþin inflamaþia alergica: - serotonina, acetilcolina;
- enzime (triptaza);
- mediatori lipidici: prostaglandine, tromboxani, leucotriene,
factor activator plachetar, care pot produce vasodilataþie,permeabilizarea membranei, edem.
- aceºti factori amplificã eliberarea de histaminã:- complementul C3, C5;
- kinine, heparina.
IV. SIMPTOMATOLOGIE
Urticaria este caracterizatã de eritem, edem, prurit. Elementul
definitoriu este papula, cu margini net delimitate, fiecare nouã leziunefiind însoþitã de prurit inaugural, dureazã minute - ore ºi dispare f ãr ã urme. Numãr ul, mãrimea, localizarea sunt variabile, însoþite sau nu deleziuni de grataj.
Forme de erup þ ie:
localizate:
- urticaria de contact;
- urticaria de presiune;
- urticaria de înþepãturi de insecte;
generalizate.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 76/78
Semne generale: febrã, frisoane, mialgii, artralgii, cefalee; Forme digestive: manifestãri alergice digestive: crampe abdominale,
greþuri, vãrsãturi, diaree; Forme respiratorii: rinoree, tuse, dispnee, wheezing;
Forme sistemice: generalizate, cu afectare cardio-vascularã, ºoc alergic; Urticariile acute recidivante sunt cele care prezintã pusee frecvente -
poate fi consideratã UA. Urticaria cronicã dureazã peste 6 sã ptãmâni,luni, ani.
Anamneza este foarte importantã în vederea stabilirii condiþiilor deapariþie: frig, lumina solarã, medicamente, etc. (aproximativ 30% din
cazuri), dar uneori etiologia nu se poate contura (70% din cazuri).
Cauzele urticariei ºi angioedemului
Medicamente Peniciline, Opiacee, Aspirina (AINS), Vancomicina, iECA
AlimenteNuci, ouã, cãpºuni, peºte, ciocolatã,brânzeturi, tomate, aditivi alimentari
(salicilaþi, coloranþi)
Infecþii VHB (faza prodromalã), Streptococi, VEB, Coxackie, Candida, Giardia, Ascarizi
Alergeni praf de casã, polen, detritus animale,cosmetice, înþepãturi de pãianjen, albinã
Boli generaleRAA, limfoame, hipo-/hipertiroidism,
neoplazii, vasculite cu/f ãrã hipocomplementemie
Anomalii genetice
angioedemul de presiune, urticaria
familialã la rece, edemul angioneuroticcongenital.
cu activarea C purpura Henoch-Schönlein, LESFactori psihologici stressul
Agenþi fizici urticaria colinergicã, frig, cãldurã,presiune
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 77/78
V. INVESTIGAÞII
A. Investigaþii de rutinã: VSH, glicemie, uree;
pentru afecþiuni sistemice asociate cu UC (diabet zaharat, IR, bolimaligne, hemopatii, colagenoze).
B. Investigaþii speciale:
B.1. Testarea cutanatã (TC) - pune în evidenþã atopia (30% din
bolnavii cu UC sunt atopici) sau alergenul sensibilizant.
De remarcat:
– dermografismul;
– sensibilizarea la rece;
– medicamente, alimente; – chimicale;
– extracte bacteriene, fungice.
TC cu histaminã ºi/sau acetilcolinã poate dif erenþia urticaria
histaminergicã de urticaria colinergicã. Se pot efectua prin
intradermoreacþie, patch, prick sau scarificare, valoarea lor fiind însã limitatã.
B.2. Probe imunologice:
–
dozarea complementului seric (C3 ,C5 ºi C total) care scade; – gama globuline Ig, complexe imune (valoarea IgE nespecifice
este limitatã)
– Ac. antinucleari;
– factorul reumatoid;
– crioglobuline, crioalbumine.
B.3. Determinãri bacteriologice, micologice, parazitologice: este
obligatorie identificarea focarelor de infecþii bacteriene (genito-urinar,
biliar, stomatologic, ORL), micotice (genitale, digestive, cutanate) sauparazitare. Toþi aceºti factori pot declanºa, întreþine sau agrava UC.
Excluderea bolilor asociate este deasemenea obligatorie: dischinezii
bilio-intestinale, pielonefrite cronice, spasmofilii care pot între þ ine
mecanismele patogenice ale urticariei.
VI. DIAGNOSTIC DIFERENÞIAL
Se face cu boli dermatologice:
– eczeme; fotochematoze, context chimic specific;
– dermatomiozita; eritemul polimorf.
7/14/2019 Hipertensiune arteriala
http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 78/78
VII. TRATAMENT
Tratamentul ideal urmãreºte evitarea cauzelor, fiind justificat însã ºitratamentul patogenic:
antihistaminice H1 (pot determina usoara stare de sedare):- clorfeniramina (4-8 mg/zi);
- cetirizina (5-10 mg/zi) (ALERID, ZYRTEC);
- loratadina (10-20 mg/zi) (CLARITINE, SYMPHORAL);
- desloratadina (5-10 mg/zi) (AERIUS);
asociate (sau nu) cu antihistaminice H2:
- cimetidina (400-800 mg/zi);
- ranitidina (150 mg/zi);
Corticoterapia: când nu s-au obþinut rezultate cu antihistaminice:
20-40-60 mg/zi PDN - per os sau parenteral (hidrocortizon hemi-
succinat - 100-200 mg/zi).
Simpatomimeticele sunt indicate în formele grave ºi rezistente latratament (efedrinã, adrenalinã – s.l., s.c. sau i.v. dilutie 1‰).
Alte mijloace terapeutice:
– stabilizatori ai membranei mastocitare: cromoglicat de sodiu,
ketotifen;
– histaminoglobina - fixeazã H eliberatã; – desensibilizare la H cu IDR - cu clorhidrat de histaminã în dozeprogresiv crescute ;
– calciu i.v., tiosulfat de sodiu i.v.;
– terapie sedativã, anxioliticã.
Mãsuri igieno-dietetice simple: evitarea alergenului;
evitarea factorilor favorizanþi: - aspirina ºi alte AINS; - alimente bogate în H, precursori;- cãldur ã, frig, alcool, fumat