+ All Categories
Home > Documents > Hipertensiune arteriala

Hipertensiune arteriala

Date post: 29-Oct-2015
Category:
Upload: ioanaminea
View: 255 times
Download: 17 times
Share this document with a friend
Description:
d
of 78 /78
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL  Ã Hipertensiunea arterialã este o problemã de diagnostic ºi tratament de ambulator, având o frecvenþã mare în populaþia adultã: bãrbaþi 22,7%, femei 18,5%, în medie 20% din populaþia adultã. De aceea este necesarã o monitorizare continuã în popula þiei, cu ocazia tuturor consultaþiilor medicale: certificate de sãnãtate, sarcinã, anchete epidemiologice, fiºe medicale pentru diverse situaþii sociale, recrutare. HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene, cerebrale ºi renale, fiind cauza a peste 50% din decese. Studiul Framingham a arãtat ca evoluþia cardiopatiei ischemice este concordantã cu TAS ºi TAD. Pânã la 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii (160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI r ãmâne concor dant cu valorile TAS ºi TAD. Proporþia bolilor ce pot ap ãrea ca o consecinþã a HTA BOALA Procentul atribuibil HTA Infarct miocardic 30   40%  AVC 30   40% Insuficienþã cardiacã pânã la 50% Fibrilaþie atrialã pânã la 50% Insuficienþã renalã 25   30% Numãrul maxim de consultaþii în cabinetele medicale este pentru HTA - care necesitã tratament. Tratamentele corecte, bine urmãrite au determinat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% ºi pentru CIC cu 35%). Atenþie totuºi la:    pericolul extinderii medicaþiei la persoanele cu HTA limitã;    obligativitatea utilizãrii mijloacelor non-farmacologice;    costul tratamentului medical. I. DEFINIÞIE:  Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se considerã HTA. TA normalã, la adulþii de peste 18 ani este de 130/85 mm Hg. Se considerã HTA L  (limitã) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Aceºti subiecþi high normal necesitã monitorizarea TA ºi modificarea stilului de
Transcript
Page 1: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 1/78

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL Ã 

Hipertensiunea arterialã este o problemã de diagnostic ºi tratament deambulator, având o frecvenþã mare în populaþia adultã: bãrbaþi 22,7%,femei 18,5%, în medie 20% din populaþia adultã. De aceea este necesarã o monitorizare continuã în populaþiei, cu ocazia tuturor consultaþiilor medicale: certificate de sãnãtate, sarcinã, anchete epidemiologice, fiºemedicale pentru diverse situaþii sociale, recrutare.

HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene,

cerebrale ºi renale, fiind cauza a peste 50% din decese. StudiulFramingham a arãtat ca evoluþia cardiopatiei ischemice este concordantã cu TAS ºi TAD. Pânã la 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii

(160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI rãmâne concor dant cu valorileTAS ºi TAD. 

Proporþia bolilor ce pot apãrea ca o consecinþã a HTA

BOALA Procentul atribuibil HTA

Infarct miocardic 30  – 40%

 AVC 30  – 40%

Insuficienþã cardiacã pânã la 50%

Fibrilaþie atrialã pânã la 50%

Insuficienþã renalã 25  – 30%

Numãrul maxim de consultaþii în cabinetele medicale este pentruHTA - care necesitã tratament. Tratamentele corecte, bine urmãrite audeterminat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% ºi pentruCIC cu 35%).

Atenþie totuºi la:  –  pericolul extinderii medicaþiei la persoanele cu HTA limitã; –  obligativitatea utilizãrii mijloacelor non-farmacologice;

 –  costul tratamentului medical.

I. DEFINIÞIE:

 Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se considerã HTA.TA normalã, la adulþii de peste 18 ani este de 130/85 mm Hg. Se

considerã HTAL (limitã) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Aceºtisubiecþi high normal necesitã monitorizarea TA ºi modificarea stilului de

Page 2: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 2/78

 

viaþã, deoarece s-a constatat frecvent evoluþia spre HTA boalã  ºicomplicarea cu modificãri cardiovasculare fatale sau nonfatale la aceºtia. 

Mãsurarea TA trebuie f ãcutã corect:  –  în încã peri neaglomerate, bine aerisite, cu confort termic, f ãr ã 

zgomot, bine iluminate; –  menþinerea pacientului în repaus 5 minute ºezând sau în

clinostatism;

 –  evitarea anxietãþii, fumatului recent, expunerea la frig, a

consumului de sare, medicamente (simpaticomimetice,

psihotrope, hormoni), cafea, alcool, golirea vezicii urinare;

 –  repetarea determinãrii TA la 2-4 sã ptãmâni;  –  poziþia bolnavului în clinostatism, cu braþul la nivelul cordului ºi

apoi în ostostatism. Clasificarea ºi definirea nivelurilor TA la adulþi

Clasificarea ºi definirea nivelurilor TA la adulþi(ESH-ESC 2003 JNC-VII 2003)

Tensiunea arterialã (mmHg)Categoriile ESH-ESC

Sistolicã Diastolicã TA optimã < 120 < 80

TA normalã < 120 - 129 < 80 - 84

Normal înaltã (high normal) 130 - 139 85 - 89

HTA grad 1 (uºoarã) 140 - 159 90 - 99

HTA grad 2 (moderatã) 160 - 179 100 - 109

HTA grad 3 (severã) ≥ 180 ≥ 110

Hipertensiune sistolicã izolatã (HSI)

≥ 140 < 90

Categoriile JNC-VII

TA normalã < 120 < 80

Prehipertensiune 120 - 139 80 - 89

stadiul 1 140 - 159 90 - 99Hipertensiune

stadiul 2≥

160≥

100

Page 3: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 3/78

 

Ghidul ESH-ESC pentru HTA foloseºte termenii de gradul 1, 2, 3, 

preferenþial celui de stadii, întrucât termenul de stadiu implicã evoluþia întimp, ceea ce nu se suprapune peste evoluþia HTA. Trebuie subliniat cã termenul de hipertensiune uºoarã nu implicã neapãrat un prognosticbenign, ci este utilizat doar pentru a contrasta cu creºterile mai severe aletensiunii arteriale.

II. ALGORITMUL DIAGNOSTICULUI HTA:

Algoritmul trebuie sã  þinã cont de condiþiile individuale în careevolueazã HTA:

 –  factori genetici;

 –  factori de risc pentru HTA.

Toate stadiile au dovedit a avea un risc cardio-vascular important, darstadiul II este cel mai frecvent (probabil ca o consecinþã a screening-ului

deficitar ºi a diagnosticului tardiv), determinând cea mai crescutã morbiditate ºi mortalitate. 

Frecvenþa HTA creºte odatã cu vârsta, la bãrbaþi fiind mai mare decâtla femei înainte de menopauzã, dupã care proporþiile se egalizeazã (consecinþã a protecþiei cardio-vascular determinate de hormonii

estrogenici).

Odatã

constatatã

HTA în orice stadiu se impune - examenul subiectival pacientului. Analiza trebuie sã punã în evidenþã  factorii de risc ai

HTA:

 AHC care susþin existenþa unor structuri favorabile HTA: -  predispoziþie geneticã; -  rãspuns al SN vegetativ simpatic;-  defect de excreþie renalã de Na+

;

-  afectarea transportului transmembranã de Na+.

 aport alimentar crescut de sare;

 hiperinsulinemia - frecvent prezentã în supraalimentaþie, cu marerisc pentru HTA (obezi);

 obezitatea - asociatã cu obiceiuri alimentare favorizante: sare,dulciuri, fumat, alcool;

 diabet zaharat - dubleazã riscul cardio-vascular;

 consum crescut de alcool - HTA evolueazã propor þional cu

cantitatea de alcool ingeratã;  fumatul  – prin eliberarea de NA la nivelul terminaþiilor nervoase -

sub influenþa nicotinei ºi efect proinflamator la nivel endotelial,cu accelerarea proceselor de aterosclerozã; 

Page 4: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 4/78

 

 hiperuricemie - HTA evolueazã de 5 ori mai frecvent la aceastã grupã de bolnavi; 

 sedentarism - consum energetic scãzut, riscul obezitãþii;  apneea nocturnã; 

 policitemia; stress-ul profesional - profesii care cer competitivitate, concurenþã,

responsabilitate ºi reactivitate de tip A. De asemenea, anamneza trebuie sã sublinieze existenþa semnelor

sau bolilor care genereazã HTA secundarã:  –  APP - nefrologice, neurologice, traumatisme lombare (hematoame

pasagere), sarcini cu HTA - care sugereazã HTA renalã;  –  ATS - boli vasculare, valori mari ale TA sistolicã; 

 –  crize sudorale, anxietate, astenie muscularã, poliurie pentru HTArenalã; 

 –  eclipse, tulburãri de vedere - pentru manifestãrile cerebrale;  –  crize de anginã pectoralã, claudicaþie intermitentã - pentru afectarea

vascularã. Examenul obiectiv urmãreºte atingerea organelor þintã  ºi riscurile

cardiovasculare ale HTA  ºi precizarea formei de HTA - primarã sausecundarã. 

 A. Riscurile cardiovasculare de HTA:o accelerarea ºi agravarea progresiei ATS în general; o cardiopatia ischemicã este de 3 ori mai frecventã la 

hipertensivi; la cei cu TAD > 110 mmHg riscul este de 5-6 ori mai

mare;

o hipertrofia VS ºi alterarea funcþionalitãþii sistolo-diastolice cu

instalarea insuficienþei cardiace, tulbur ãri de ritm, ischemiimiocardice în absenþa ATS, mor þi subite; 

o 80% din anevrismele de aortã apar în contextul HTA; o AVC - sunt de 5 ori mai frecvente la hipertensivi (mai frecvent

hemoragii cerebrale);

o arteriopatii cronice la nivelul carotidelor, membrelor inferioare,

vase viscerale;

o iatrogenia indusã de medicaþia hipotensivã  - STG, hipercoles-

terolemie, hipopotasemie cu risc cardiovascular.

Page 5: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 5/78

 

B. Clinic obiectiv:

Se examineazã riguros:  obezitate facio-troncularã - sugereazã sindrom Cushing;  dezvoltare muscularã scapular ã ºi atrofie a membrelor inferioare

- sugereazã coarctaþia de aortã; sufluri cardiace - ritm de galop, suflu sistolic - semne de HVS;

arteriale: abdominal - stenozã de arter ã renalã; lombar  -

stenoza sau malformaþia arterei renale - indica HTA reno-

vascularã;  manifestãri abdominale - durere: anevrism de aortã abdominalã;

rinichi polichistic.

C. Examenele paracliniceSunt obligatorii, ele trebuind sã realizeze cele 2 bilanþuri necesare

diagnosticãrii bolii hipertensive: 

C.1. Bilanþul etiologic: 

Se efectueazã un barem obligatoriu de analize, iniþial orientative:

• hematocrit;

• glicemie, TTGO;

• creatinemie, uree, acid uric;

• colesterol, lipide totale, trigliceride; • examen de urinã: albuminã, glucozã, hematii, sãruri;• ionograma: K +, Na

+, Mg

2+, Ca

2+.

Ulterior se fac examene speciale pentru a cerceta HTA secundarã:

SEMNE CLINICE ASOCIATE CU CAUZE SECUNDARE HTA

Hipertensiune asociatã cu ... Posibile cauzesecundare

Hipopotasemie Hiperaldosteronism primar

Creatininã sericã, proteinurie Insuficienþã renalã cronicã 

Cefalee, palpitaþii, transpiraþii, paloare Feocromocitom

HTA rezistentã cu sufluri vasculare Stenozã de arterã renalã 

Obezitate troncularã ºi vergeturi Sindrom Cushing

Puls femural diminuat sau absent Coarctaþie de aortã 

Masa abdominalã palpabilã Rinichi polichistic

Sforãituri ºi somnolenþã diurnã Apnee obstructivã nocturnã 

Page 6: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 6/78

 

 HTA renalã (reno-parenchimatoasã, reno-vascularã):

-  urografie i.v.;

-  scintigrama renalã; -  pielografie minutatã;-  ARP - în sânge periferic;-  arteriografie renalã. 

 HTA endocrinã: -  feocromocitom - dozarea în urina de 24 ore AVM, creatininã,

catecolamine sau în sânge a catecolaminelor; -  sindrom Cushing - 17 CS în sânge ºi urinã, cortizolemia; -  acromegalia - STH - dozat în sânge ºi urinã; -  medicamentoasã - amfetamine - dozare în sânge ºi urinã. 

 HTA de sarcinã: -  sindrom EPH - edem, HTA, albuminurie - se dozeazã 

albumina în urina din 24 ore (> 2g/l)

 HTA cardiovascularã: -  sindrom hiperton - hiperkinetic - teste de provocare a HTA:

test presor la rece sau test de efort;

-  ateroscleroticã - arteriografie, lipidograma;

-  coarctaþia de aortã - Rx. toracicã; -  HTA de debit (insuficienþa aorticã, bloc atrio-ventricular

total, fistulã arterio-venoasã) - Rx. cardiacã, arteriografie. 

 HTA în bolile neurologice: -  encefalite - EKG, examen neurologic;

-  tumori cerebrale - tomografie, RMN.

C.2. Bilanþul funcþional: 

Este obligatoriu la toþi hipertensivii în cadrul controlului iniþial ºi lacontroalele repetate din timpul dispensarizãrii. El determinã stadiul deevoluþie a HTA (conform standardelor ESH-ESC sau JNC VII). Se

realizeazã prin efectuarea EKG (sau ecocardiografie), examenul FO,

examenul de urinã ºi a funcþiei renale, cu scopul de a aprecia afectareaorganelor þintã (AOT): cord, rinichi, creier. 

Page 7: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 7/78

 

EVALUAREA AFECT ÃRII ORGANELOR ÞINT Ã 

ORGAN ÞINT Ã INDICATORI AI LEZIUNII

CORD

Istoric de insuficienþã cardiacã, anginã,

sechele de IM sau revascularizarecoronarianã Semne clinice sau EKG de HVS (se

recomandã confirmare ecocardiograficã)

CREIER Istoric de AIT, AVC sau afectarea funcþiei

cerebraleDeficit neurologic focal, suflu carotidian

RINICHICreatininã crescutã, microalbuminurie

sau proteinurie

RETIN Ã Leziuni de retinopatie hipertensivã 

(arteriole în  „fir de cupru” , semnul Salus-Gunn al încruciºãrii arterio-venoase)

Sistem vascular perif. AOMI, sufluri vasculare abdominale saucarotidiene, puls periferic diminuat

EXEMPLE DE AFECTARE A ORGANELOR ÞINT Ã 

 AFECTAREA ORGANELOR ÞINT Ã 

CREIER: AVC, AIT,demenþã vascularã 

CORD: boalã coronarianã,HVS, disfuncþie sistolicã VS

SISTEM VASCULAR: retinopatie hipertensivã,

anevrism aortic, BVP, ATS

RINICHI:nefropatie hipertensivã,

IRC

Page 8: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 8/78

 

STADIALIZAREA HTA:

Stadiul I - se caracterizeazã prin lipsa modificãrilor obiective: -  EKG normalã, profilul cordului normal; -  examenul FO - poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-)

(raport a/v = 1/2);

Stadiul II - se caracterizeazã prin prezenþa atingerii organelor þintã: -  HVS  – clinic, EKG, Rx toracic (ICT>0,5);

-  examenul FO - Sallus-Gun ++ (raport a/v = 1/3);

-  proteinurie uºoar ã, creºterea uºoar ã a creatinemiei. 

Stadiul III - este stadiul în care pacientul prezintã simptome ºi semnede atingere visceralã a organelor  þ int ã:

- insuficienþa ventricular 

ã

stângã

cu HVS;-  hemoragii cerebrale;

-  examenul FO ca la std. II asociat cu hemoragii ºi exsudate; -  EKG - modificãri ischemice; -  creatininemie crescutã; -  alte complicaþii ale HTA: tromboza arterelor centrale a

retinei; anevrism de aortã; -  insuficienþa renalã cronicã;-  crize de AP;

-  infarct miocardic acut.Stadiul IV - este reprezentat de HTA malignã (sau acceleratã): 

-  cu necroza arterialã fibrinoidã renalã care determinã ischemierenalã ºi insuficienþa renalã progresivã uremie; 

-  HTA diastolicã >130 mmHg; -  examenul FO: exsudate, hemoragii ºi edem papilar, cecitate; -  stare generalã alteratã. 

Evoluþia este rapidã spre IC, hemoragie cerebralã ºi IR ireversibilã în

timp scurt. Trebuie acþionat rapid ºi drastic - pentru a evita complicaþiile. D. Gradele de risc cardiovascular ale HTA :

D.1. Risc grupa A:-  f ãr ã factori de risc; -  f ãr ã afectarea organelor þintã;

-  f ãr ã afectare cardiovascular ã - clinic.

D.2. Risc grupa B:-  un factor de risc (exceptând diabetul zaharat); -  f ãr ã afectarea organelor þintã;

Page 9: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 9/78

 

-  f ãr ã afectare cardiovascular ã - clinic.

D.3. Risc grupa C:-  cu sau f ãr ã factori de risc; -  afectarea organelor þintã;

-  prezenþa semnelor clinice de afectare cardiovascularã. 

III. NOÞIUNI DE STRATIFICARE A RISCULUI:

Factorii de risc pentru aterosclerozã, proces accelerat de prezenþaHTA, se asociazã ºi sunt cumulativi, aceºtie fiind prezentaþi în tabel: 

FACTORI DE RISC PENTRU BOLILE CARDIOVASCULARE

HTA TAS ≥ 140 ºi/sau TAD ≥ 90 mmHg

 Vârstã  bãrbaþi ani; femei 65 ani

Fumatdirect proporþional cu numãrul de þigãri ºiperioada de fumãtor

Diabet zaharat glicemie ≥ 126 mg/dl

Dislipidemie

Colesterol total ≥ 200 mg%LDL-Col ≥ 115 mg%HDL-Col < 40 mg% bãrbaþi

< 50 mg% femei

Trigliceride > 150 mg%

Istoric familialBoalã cardiovascularã (sau boalã prematurã cardiovascularã) la o rudã degradul I

Obezitate de tip abdominalPA ≥ 102 cm bãrbaþi≥ 88 cm femei

Proteinã C reactivã  ≥ 1,0 mg/dl

Decizia de a reduce nivelul TA la orice individ este influenþatã deinterrelaþia dintre nivelul TA, prezenþa factorilor de risc asociaþi, gradulde afectare a organelor þintã  ºi orice altã condiþie clinicã asociatã (afecþiuni cerebrovasculare, boalã coronarianã sau insuficienþã cardiacã congestivã, HVS, afecþiuni renale  –   în principal nefropatia diabeticã  ºiinsuficienþa renalã cronicã, anevrism disecant, boalã arterialã perifericã sau retinopatie hipertensivã avansatã). 

Recomandãrile ESH privind stratificarea riscului subliniazã importanþa nivelurilor de risc în adoptarea unei conduite terapeutice

potrivite.

Page 10: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 10/78

 

EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR ÎN HTA

GRADUL 1 GRADUL 2 GRADUL 3

Factori de risc HTA uºoarã HTA moderatã HTA severã I. f ãrã FR  risc scãzut risc mediu risc mareII. 1  – 2 FR  risc mediu risc mediu risc f mareIII. ≥3 FR sau DZ risc mare risc mare risc f mareIV . CCA risc f mare risc f mare risc f mare

STRATIFICARE RISC (% mortalitate prin AVC sa IM la 10 ani)

< 15 % 15 - 20 % 20  –  30 % ≥ 30 %J. Hypertens 2003; 21: 1011-1023

Este cunoscut faptul cã anumiþi factori de risc accentueazã puternicriscul cardiovascular. De exemplu, prezenþa diabetului zaharat sau aanginei pectorale încadreazã o persoanã cu hipertensiune uºoar ã într -un

grup cu risc înalt, pe când o persoanã cu hipertensiune moderatã, f ãr ã factori de risc sau afectare a organelor þintã, se încadreazã într -un grup cu

risc mediu.

Totuºi, la majoritatea persoanelor asimptomatice, aparent sãnãtoase,mãsurile preventive trebuie sã fie în concordanþã cu riscul global de boalã cardiovascularã. Prin urmare, decizia de corecþie a factorilor de risc nutrebuie luatã doar pe considerentul unui singur factor de risc moderatcrescut. Trebuie identificate acele persoane cu risc global crescut, la care

trebuie iniþiate mãsuri intensive de modificare a stilului de viaþã ºi, dacã este cazul, tratament medicamentos.

La momentul actual se recomandã folosirea unui nou model pentrucalcularea riscului global, bazat pe sistemul SCORE (Systematic

Coronary Risk Evaluation), derivat din datele statistice ale mai multorstudii europene mari, permiþând predicþia fenomenelor ateroscleroticecardiovasculare fatale pe o perioadã de 10 ani. Factorii de risc luaþi încalcul sunt : sexul, vârsta, fumatul, tensiunea arterialã sistolicã  ºi fie

colesterolul total, fie raportul colesterol total/HDL-colesterol.

Pragul pentru risc înalt este definit ca ≥ 5%, în loc de ≥ 20% cumprevedea ghidul precedent. Grila pentru risc scãzut se aplicã în: Belgia,Grecia, Italia, Luxembourg, Spania, Elveþia ºi Portugalia, iar grila pentru

risc crescut în restul þã

rilor europene. 

Page 11: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 11/78

 

Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu risc înalt, în funcþie de sex, vârstã , tensiune arterialã sistolicã , nivelul

colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor

Page 12: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 12/78

 

Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu riscscãzut, în funcþie de sex, vârstã , tensiune arterialã sistolicã ,nivelul colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor 

Page 13: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 13/78

 

De menþionat cã riscul cardiovascular global poate fi mai mare decâtindicã grila în urmãtoarele cazuri :

 –  persoanele care se aproprie de urmãtoarea categorie de vârstã ;

 –  subiecþii asimptomatici cu dovezi subclinice de boalã atero-

scleroticã (ultrasonografie, CT, RMN) ; –  subiecþii cu numeroase antecedente familiale de BCV prematurã;  –  subiecþii cu niveluri scãzute de HDL-colesterol ºi crescute de

trigliceride, cu toleranþã alteratã la glucozã  ºi valoricrescute ale proteinei C reactive, fibrinogenului, hemo-

cisteinei, apolipoproteinei B sau lipoproteinei (a);

 –  subiecþii obezi ºi sedentari. 

Factori care agraveazã prognosticul oricãrei HTA 

 vârsta tânãr ã;  sexul masculin;

 TAD > 115 mm Hg persistentã;   tabagism, dietã hipercaloricã, hipercolesterolemia, obezitatea; organ þintã lezat:

-  cord: HVS, EKG cu modificãri ischemice, ICC;

-  SNC: anxietate, hemoragii, edem cerebral;

-  rinichi: funcþie renalã alteratã; 

IV. HTA ESENÞIAL Ã: 

Acest tip de HTA este în marea majoritate a cazurilor un diagnosticde excludere, fiind determinatã de un mozaic de factori, uneori greu depus în evidenþã, care determinã creºterea debitului cardiac ºi a rezistenþeivasculare periferice, influenþate de baroreceptorii din crosa aorticã,vâscozitatea sângelui, stimularea sinusului carotidian. 

HTA esenþialã constituie 90% din cazuri de hipertensiune arterialã, în40% din cazuri evoluând asimptomatic. 

Criterii orientative: 

 –  HTA sistolo-diastolicã (în 70-90% cazuri);

 –  agravare familialã : factor genetic prezent, mod de viaþã comunfavorizant, deprinderi nocive (fumat, cafea, alcool);

 –  debut insidios, precedat de valori oscilante ale TA;

 –  comportament de tip A (agitat, agresiv, competitiv), cu profesiuni

suprasolicitante;

 –  apare la vârsta de maturitate (dupã 40 ani); 

Page 14: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 14/78

 

 –  evoluþia este favorabilã, cu r ãspuns bun la tratament; –  asocierea cu ATS este frecventã;  –  frecvent apar complicaþii secundare la nivelul organelor þintã.

Simptomatologie:

  Subiectivã:-  cefalee occipitalã matinalã, care cedeazã peste zi sau la

antalgice uzuale;

-  ameþeli, mai ales la trecerea în ortostatism; -  tulburãri senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene)

-  tulburãri cardiace: înþepãturi precordiale, palpitaþii;

  Obiectivã:-  de cele mai multe ori examenul clinic este normal sau

bolnavul prezintã tahicardie, tulbur ãri de ritm, ritm degalop, suflu sistolic.

Rareori, în 10% din cazuri, debutul HTA esenþiale poate fi o crizã hipertensivã. 

 V. HTA SECUNDAR  Ã: 

Este HTA care se caracterizeazã prin: 

debut la vârste tinere (30 ani);  antecedente patologice personale semnificative: DZ, afecþiunirenale, colici, crize de HTA repetate;

 crize de cefalee, crampe abdominale, constricþie toracicã,palpitaþii, anxietate, paloare, transpiraþii (feocromocitom); 

 astenie muscularã asociatã cu mialgii, parestezii, paraliziiintermitente (sindrom Conn);

  lipsa pulsului la artera femuralã (coarctaþie de aortã);  sufluri abdominale paraombilical ºi lombar (stenoza arterei

renale);

 asociere cu hipertricozã, vergeturi, obezitate (sindrom Crushing);  rinichi mare, palpabil (hidronefrozã, rinichi polichistic). 

HTA secundarã necesitã tratament etiologic - singurul care poate

influenþa evoluþia ei - asociat cu tratament medicamentos hipotensor.

Page 15: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 15/78

 

 VI. URGENÞELE ÎN EVOLUÞIA HTA:

 A. Criza hipertensivã:

Definitã ca creºterea valorilor tensionale cu TAD > 140-150 mmHg.

Gravitatea crizei este determinatã de 4 factori:  –  nivelul TA sisto/diastolice;

 –  viteza creºterii valorilor TA;  –  gradul HTA (diferenþa între TA iniþiala ºi cea actualã);  –  durata creºterii TA în crizã.

Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scãdea TAD la 90

mmHg (nu mai jos), pentru a nu scãdea mult debitul cerebral (scãderea cu 

2 mmHg a TAD scade debitul cerebral cu 30%, ceea ce duce la ischemie

cerebralã

 ºi accidente ischemice). B. Encefalopatia hipertensivã:

 –  cefalee severã; –  tulburãri de conºtienþã (confuzie, stupoare, somnolenþã, uneori

agitaþie);  –  semne neurologice (nistagmus, semn Babinski, reflexe

asimetrice, pareze, parestezii pasagere), care pot duce la comã sau la convulsii (manifestãri ale HIC). 

 –  tulburãri digestive prin iritaþie cerebralã - vãrsãturi. C. HTA malignã:

 –  retinopatie stadiu IV - tulburãri de vedere pânã la cecitate;

 –  anxietate;

 –  tulburãri renale (oligurie, retenþie azotatã);  –  decompensarea VS pânã la EPA;  –  anemie hemoliticã;  –  encefalopatie hipertensivã. 

D. Complicaþii ce vizeazã organele þintã: Cord:

-  insuficienþa VS - pânã la EPA. -  insuficienþa coronarianã acutã: AP, IM, tulburãri de ritm ºi

conducere ºi de moarte subitã. 

 Creier:-  hemoragie cerebralã: inundare ventricularã, hemoragie

subarahnoidianã cu hemiplegie, hemipareze, dizartrie;-  trombozã cerebralã pe fond ATS - cu semne de paralizie;

Page 16: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 16/78

 

-  atacuri ischemice tranzitorii;

-  encefalopatia hipertensivã - edem cerebral ºi HIC. 

  Artere:-  anevrism disecant de aortã, alte rupturi vasculare: epistaxis,

hematemezã, melenã, rectoragii, metroragii.

-  nefroangioscleroza malignã - creatinemie > 1,4mg %, clearance

de creatininã < 80/min, densitate < 1020, albuminurie,

hematurie.

  Alte complicaþii:-  criza de eclampsie gravidicã (EPA); -  criza de HTA din feocromocitom;

-  criza hipertensivã dupã oprirea bruscã a medicaþieiantihipertensive (mai ales antihipertensivele centrale ºi â blocante).

 VII. MANAGEMENTUL CLINIC AL HTA:

Scopul este scãderea mortalitãþii legate de HTA prin scãdereavalorilor TA ºi influenþarea factorilor de risc asociaþi - într -un concept

nou de abordare globalã a factorilor de risc pentru toate bolile

cardiovasculare.

Obiectivele sunt: 

 –  scãderea TA sub 140/90 mmHg ºi menþinerea acestor valori;  –  prevenirea afectãrii organelor þintã;

 –  abordarea tuturor factorilor de risc: DZ, HLP, obezitate, fumat;

 –  necesitatea tratamentului etiologic în formele secundare. 

Programul terapeutic are douã puncte:  –  corectarea modului de viaþã, 

 –  tratament medicamentos,strategia utilizatã (TEME) fiind cea propusã de Societatea Europeanã de

Cardiologie:

 T - tratament; E - educaþie; M - monitorizare; E - evaluare.

Page 17: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 17/78

 

 VII. TRATAMENTUL HTA:

 A. Profilactic - profilaxia HTA - se face prin:

 –  combaterea factorilor etiopatogenici de mediu: consum

exagerat de sare, stress profesional, medicaþie pro HTA;  –  regim de viaþã adecvat, orientare profesionalã  ºi pregãtire

psihologicã (psihoterapie);  –  sfat genetic, supraveghere medicalã activã la persoanele genetic

marcate: obezi, tulburãri de glicoreglare (STG), indivizi custress profesional, indivizi cu factori de risc ATS (fumat,

hipercolesterolemie, vârsta peste 50 ani). 

B. Tratament propriu-zis - care urmãreºte normalizarea HTA prin:

 –  tratament igieno-dietetic ºi medicamentos;  –  la care se poate asocia balneofizioterapia (în st. I, II) - care

realizeazã scoaterea din mediu, bãi carbogazoase, efortfizic dozat.

C. Prevenirea complicaþiilor HTA  - prin combaterea factorilor de

risc cardiovascular ºi infecþiilor urinare (la litiazici, la prostatici).

D. Condiþii pentru terapie eficientã: –  evaluarea diagnosticã ºi încadrarea corectã a cazului;  –  alegerea unei scheme terapeutice corect individualizate;

 –  efectuarea continuã ºi sub contr ol medical a tratamentului.

E. Ghid general pentru pacienþii hipertensivi sub tratament: 

 –  atenþie la problemele pacienþilor neaderenþi la tratament.  –  stabiliþi scopul terapiei - normalizarea TA f ãr ã efecte

secundare.

 –  educarea bolnavului: ce este boala hipertensivã ºi în ce constã 

tratamentul. –  menþineþi contactul cu pacientul: vizite, telefon, chemãri lacontrol

 –  tratamentul indicat trebuie sã fie accesibil ca preþ ºi simplu:  manoperã minimã;  date de laborator la 6-12 luni;

 control la domiciliu;

 terapie non-drog - non cost când este posibil;  doze mici zilnice;

 –  prescrieri conform principiilor farmacologice :

Page 18: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 18/78

 

 se reduce TA lent progresiv în etape succesive;  prevenþia hipervolemiei cu regim hiposodat;  se stopeazã terapia ineficientã  ºi se schimbã 

asocierea de medicamente;

 trebuie anticipate efectele secundare ale medicaþiei;  se trateazã cu doze suficiente.

 VIII. TRATAMENTUL PROPRIU-ZIS AL HTA:

Strategia tratamentului antihipertensiv trebuie corelatã cu grupa derisc cardiovascular a bolnavului, determinatã de prezenþa/absenþa FR  ºide valorile TA:

 Valori TA(mmHg) 

Grupa de risc A(f ãrã FR) 

Grupa de risc B(>1 FR, f ãrã DZ) 

Grupa de risc C(DZ alþi FR) 

Highnormal

Modificarea stiluluide viaþã 

Modificarea stiluluide viaþã 

Modificareastilului de viaþã 

Terapiemedicamentoasã 

Grad IModificarea stilului

de viaþã 

(pânã în 12 luni)

Modificarea stiluluide viaþã 

(pânã în 6 luni)

Modificareastilului de viaþã 

Terapiemedicamentoasã 

Grad II,III

Modificarea stiluluide viaþã Terapie

medicamentoasã 

Modificarea stiluluide viaþã Terapie

medicamentoasã 

Modificareastilului de viaþã 

Terapiemedicamentoasã 

 A. Tratamentul igieno - dietetic - nefarmacologic:Este absolut necesar în orice stadiu ºi se face toatã viaþa, prezintând

urmãtoarele avantaje:  –  evitã efectele secundare ale medicaþiei hipertensive;  –  este economic pentru bolnavi;

 –  regimul dietetic influenþeazã  ºi factorii de risc asociaþi (ATS,dislipidemii, DZ).

Tratamentul nefarmacologic constã în:

  restricþia de sare (3 g sare/zi - regim hiposodat): –  scade volumul extracelular;

 –  scade activitatea simpaticului;

Page 19: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 19/78

 

 –  scade sensibilitatea peretelui vascular la agenþiivasoconstrictori (blocheazã pompa Na+

-K+).

 regim alimentar hipocaloric la orice hipertensiv care depãºeºte cu15% greutatea idealã, ceea ce poate determina:  –  reducerea hiperinsulinismului; –  scãderea activitãþii sistemului simpatic ºi reninei plasmatice;  –  scãderea hormonilor tiroidieni activi;  –  creºterea Dopaminei cu efect vasodilatator ºi diuretic. 

 scãderea consumului de cafea, alcool, ceai, tutun care au efect

vasoconstrictor, activeazã axul reninã-angiotensinã  ºi creºtesecreþia de cortizol. 

 aport crescut de K - 700 g legume/zi - (cartofi, roºii, pãtrunjel) ºifructe. Este necesar un raport K+ /Na+ > 1 sau aport f ãr ã sodiu. 

  alte recomandãri dietetice: –  creºterea aportului de Ca ºi Mg;  –  predominanþa aportului de gr ãsimi polinesaturate; –  stoparea fumatului;

 –  activitate fizicã ritmicã, moderatã - duce la scãderea celor 3 S

(sedentarism, suprapondere, stress);

 –  suprimarea tratamentului anticoncepþional ºi a medica-

mentelor care cresc HTA (cortizon, AINS); –  supravegherea ºi controlul DZ tip II. 

B. Tratamentul farmacologic:În cazul pacienþilor din grupele de risc scãzut sau moderat se poate

realiza o monitorizare a TA ºi a factorilor de risc timp de 3-12 luni, înparalel cu instituirea unei terapii de probã nemedicamentoase, constând înreducerea factorilor de risc asociaþi stilului de viaþã. 

În ceea ce priveºte momentul iniþierii terapiei antihipertensive,recomandãrile OMS-ISH ºi JNC sunt urmãtoarele: 

Momentul iniþierii terapiei antihipertensiveNivelul TA (mmHg)

Praguri pentru terapieJNC VI ESH/OMS - ISH

Fãrã AOT sau FR asociaþi ≥ 140/90 ≥ 160/100

FR prezenþi (f ãrã DZ) ≥ 140/90 ≥ 140/90

Cu AOT ---≥

140/90DZ sau afectare renalã  ≥ 135/85 ≥ 140/90

Page 20: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 20/78

 

Aceastã terapie ce urmãreºte atingerea valorilor þintã pentru TA, caresunt mai reduse dacã se asociazã cu diabet zaharat ºi/sau afectare renalã: 

 VALORILE RECOMANDATE ALE TA ÞINT Ã (mmHg) GRUPUL DE PACIENÞI

ORGANIZAÞIA HTAnecomplic.

cu DZ sauafectarerenalã 

cu insuficinþã renalã cu

proteiunurieCanadian Hyper-tension Society (1999)

< 140/90 < 130/80 < 125/75

European Hyper-

tension Society (2003) < 140/90 < 130/80 < 125/75

JNC  – VII (2003) < 140/90 < 130/80 < 125/75

OMS  – ISH (1999) < 140/90 < 130/80 < 125/75proteinuria: >1g/24 ore

PRINCIPALELE CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE (I)

CLASA EXEMPLEINHIBITORI ADRENERGICI1 blocante doxazosin, prazosin, terazosin

â blocanteatenolol, bataxolol, bisoprolol,metoprolol, nebivolol

/â blocante carvedilol, labetalol

iECA

benazepril, captopril, enalapril,

fosinopril, lisinopril, perindopril,quinapril, ramipril, trandolapril

 ANTAGONIªTI DE ANGIOTENSIN Ã II(AAII) (sartani) 

candesartan, irbesartan, losartan,valsartan, telmisartan

 ANTAGONIªTI DE CANALE DE CALCIU (BCC)

dihidropiridineamlodipinã, felodipinã, lacidipinã,lercanidipinã, nifedipinã, nitrendipinã 

nondihidropiridine diltiazem, verapamil

Page 21: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 21/78

 

PRINCIPALELE CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE (II)

CLASA EXEMPLEDIURETICE

de ansã  bumetanid, furosemid, torasemid

economizatoare de K +  amilorid, canrenonã, spironolactonã 

tiazidice hidroclorotiazidã 

tiazid-like clortalidonã, indapamidã 

 AGONIªTI DE RECEPT.IMIDAZOLICI

clonidina, moxonidinã, rilmenidinã 

 VASODILATATOARE hidralazinã, minoxidil, urapidil

Fiecare clasã de medicamente are avantajele ºi dezavantajele ei, însã în majoritatea cazurilor este necesar ã o combinaþie de douã sau mai multemedicamente pentru obþinerea valorii optime a TA < 140/90 mmHg, sau

chiar mai reduse la pacienþii care asociazã diabet zaharat sau afectarerenalã. 

În general se începe cu doze minim eficiente (în special la vârstnci),dupã principiul „start low, go slow”, acestea crescându-se ulterior înfuncþie de r ãspunsul terapeutic. Pe de altã parte, în cazul în care

eficacitatea este minimã sau tolerabilitatea foarte scãzutã, trebuieîncercatã o altã clasã de medicamente. Se recomandã utilizarea formelor cu acþiune prelungitã în scopul creºterii complianþei terapeutice ºi alobþinerii unui control cât mai bun al tensiunii arteriale. 

Principii generale ale strategiei medicamentoase:

 –  anticalcicele ºi iECA nu au efecte secundare metabolice; –  â blocantele ºi diureticele sunt preferate, dar pot da tulburãri ale

metabolismului lipidic ºi glucideic (discutabil pentru celeselective);

 –  iECA scad rezistenþa la insulinã, au efect protector endotelial ºiinfluenþeazã benefic HVS; 

 –  trebuie avutã în vedere afectarea organelor þintã;

 –  asocieri dovedite eficiente:

 diuretice + iECA (sau AAII);

 diuretice + â blocante;

 diuretice + blocante; 

 beta blocante + anticalcice. 

Page 22: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 22/78

 

 Asocieri benefice de medicamente:

 douã medicamente:  –   iECA (sau AAII) + diuretice;

 –   antagoniºti ai canalelor de Ca + diuretice;  –   beta blocante + antagoniºti ai canalelor de Ca; –   iECA (sau AAII) + antagoniºti ai canalelor de Ca; 

  trei medicamente:

 –   â blocante + diuretice + vasodilatatoare periferice;  –   iECA (sau AAII) + diuretice + inhibitori ai canalelor de Ca;

Factori ce influenþeazã alegerea medicaþiei hipotensive(conform ESH ºi JNC VII)

CONTRAINDICAÞIICLASA INDICAÞIISPECIFICE  ABSOLUTE RELATIVE

blocanteHipertrofie de

prostatã,dislipidemie

hTA ortostaticã ICC

iECA

DZ tip 2, ICC,disfuncþie VS, HVS,post IM, nefropatie,

proteinurie

Sarcinã,afectare

renovascularã,

hiperpotasemie

 AAII (sartani) 

DZ tip 2, nefropatie,HVS, ICC, tuseindusã de iECA

Sarcinã,afectare

renovascularã,hiperpotasemie

â blocantePost IM, anginã,ICC, tahiaritmii

 Astm, BPOC,bloc AV grd. 2,3

BVP, STGO,persoane cu

activitatefizicã intensã 

BCCdihidrop.

 Vârstnici, HSI,anginã, BVP, ATS

carotidianã, sarcinã 

ICC,tahiaritmii

BCCnondihidrop.

 Anginã, ATScarotidianã,

tahicardii supravent.

ICC, bloc AVgrd. 2,3

diureticetiazidice

ICC, vârstnici, HSI Gutã Sarcinã 

diuretice deansã ICC, insuficienþã 

renalã 

Page 23: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 23/78

 

C. Strategia în urgenþã:

Se administreazã triada:  –   Furosemid 40 - 80 mg i.v.;

 –  Papaverin

ã

40 mg i.v/i.m.;  –   Nifedipinã 10 - 20 mg (2 tb) sublingual;

Medicamentele utile în urgenþã, administrate parenteral: –   Nitroglicerinã 5 mg/250 ml gluc. 5% i.v. sau s.l.;  –   Diazoxid - 300 mg i.v. - pânã la 1200 mg i.v.; –   Nitroprusiat de Na - 3 ìg/kgc/min;  –   Verapamil 5 mg i.v.;

 –   Diazepam 10 - 20 mg i.v. sau Fenobarbital 10 - 20 mg i.v.;

 –   Clonidinã 0,150 - 0,300 mg i.v.

IX. PROBLEME DE STRATEGIE ÎN TRATAMENTUL HTA:

 A. HTA la bãtrâni: 

Peste 70 ani, HTA este predominant sistolicã (TAS>160-220 mmHg;

TAD<90 mmHg), dar scãderea valorilor TA trebuie realizatã mai lent,þintele care trebuiesc urmãrite fiind aceleaºi. 

Se preferã: 

 –  diuretice cu acþiune lent

ã

(de tip tiazid-like); –  inhibitori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic;

Deasemenea, existã dovezi ale utilitãþii iECA sau a AAII la pacienþiivârstnici. Trebuie însã notat faptul cã hipotensiunea posturalã constituieun risc asociat oricãrui tratament hipotensor, mai ales în cazul în care sefolosesc mai mulþi agenþi la un pacient vârstnic. 

Este necesarã asocierea cu sãruri de K, Ca: Aspacardin 3 tb/zi, 10zile/lunã. Nu se recomandã agenþi intens inotropi negativi (Verapamil, â blocante neselective) pentru cã induc frecvent hipotensiune ortostaticã,dar nici diuretice de ansã pe termen lung (Furosemid) din cauzatulburãrilor electrolitice pe care le pot induce. 

B. HTA cu HVS: HVS este un factor major de risc pentru moartea subitã cardiacã,

infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Regresia acesteia este un

proces lent, realizabil odatã cu reducerea valorilor tensionale. Pentru aceasta se recomandã: 

 –  iECA (sau AAII) sau â blocante;  –  diuretice de tip tiazid-like;

Page 24: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 24/78

 

C. HTA asociat cu cardiopatie ischemicã:

Se recomandã:  –  â blocante;

 –  blocante ale canalelor de Ca dihidropiridinice retard;

 –  anxiolitice - antidepresive;

 –  nitraþi cu acþiune retard;  –  doze mici de diuretic.

Nu se recomandã:  –  vasodilatatoare directe sau dihidropiridinice cu acþiune rapidã,

deoarece induc tahicardie reflexã ºi cresc travaliul cardiac;  –  diuretice în doze mari, deoarece prin hemoconcentrare cresc

riscul de trombozã.

D. HTA asociat cu insuficienþã cardiacã: Se recomandã:  –  iECA (sau AAII) sau â blocante (în special în formele survenite

post-IM);

 –  diuretice (în formele decompensate hemodinamic) Nu se administreazã droguri cu efect intens inotrop negativ:

propranolol, verapamil. Deasemenea se vor evita bradicardizante asociate

cu tonice cardiace.

E. HTA cu hemoragie cerebralã: TA trebuie scãzutã rapid HTA cu:  –  Furosemid i.v. pânã la normalizarea TA (ºi nu numai);  –  Papaverinã i.v./i.m.  –  Diazoxid i.v. sau Nitroprusiat de Na.

F. HTA cu insuficienþã circulatorie cerebralã  ºi/sauramolisment cerebral:TA se scade încet, blând, pentru a evita reducerea bruscã a debitului

cerebral (scãderea TAS cu 2 cm reduce debitul cerebral cu 30%).

Se recomandã:  –  inhibitori ai canalelor de Ca;

 –  Nicergolin ± Furosemid i.v. 20 - 40 mg.

G. HTA asociatã cu insuficienþa renalã cronicã:Insuficienþa renalã este frecventã la pacienþii hipertensivi, fie ca ºi

cauzã, fie, în cele mai multe cazuri, ca ºi consecinþã a hipertensiunii.

Page 25: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 25/78

 

Indiferent de cauzã, cu excepþia stenozei de arter ã renalã, reducerea TAincetineºte progresia insuficienþei renale. 

Se pot administra:

 –  diuretice (tiazidice în formele uºoare sau de ansã în formeleavansate);

 –  iECA sau AAII (în doze mai reduse, din cauza riscului deacumulare). Un avantaj suplimentar îl prezintã o serie deiECA (fosinopril, trandolapril) care au eliminare dublã (renalã ºi biliarã); 

 –  se mai pot folosi blocante ale canalelor de Ca;

H. HTA asociatã cu DZ: 

Tratamentul HTA la un pacient diabetic oferã

cel putin aceleaºibeneficii pe termen lung ca în cazul unuia f ãr ã diabet. Tratamentulfarmacologic porneºte de la premiza asigur ãrii protecþiei renale, ceea cese poate realiza prin blocarea sistemuluireninã-angiotensinã-aldosteron

(iECA, AAII).deasemena, diureticele (de tip tiazid-like), BCC ºi â blocantele s-au dovedit eficiente ºi sigure (cu atenþie mai mare în cazul â blocantelor).

I. HTA în sarcinã:

Nu se recomandã diuretice, deoarece pot determina hemoconcentraþieºi tromboze. Se recomandã: alfa metil dopa în doze mici, inhibitori aicanalelor de Ca, hidralazinã. Ceilalþi agenþi sunt contraindicaþi (mai alesîn primul trimestru de sarcinã) din cauza posibilelor efecte teratogene. 

J. HTA cu encefalopatie hipertensivã:Se recomandã:  –  depleþie cu Furosemid i.v., asociat cu miofilin;  –  Diazoxid 1f. i.v.;

 –  Sulfat de Mg 20% i.v. + glucozã 33% 3 - 4 f. i.v., manitol;

 –  Fenobarbital i.m.

Se menþine TA normalã cu Papaverinã i.m. 1f /3ore. 

 X. CAUZE CE DETERMIN Ã INEFICIENÞ A TERAPEUTIC Ã:

 –  neparticiparea bolnavului;

 –  creºterea volemiei prin aport excesiv de Na, medicaþii car e dau

secundar retenþie de Na (AINS, cortizonice);

 –  utilizarea dozelor necorespunzãtoare;

Page 26: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 26/78

 

 –  antagonisme cu alte medicamente: AINS, simpaticomimetice,

contraceptive orale, steroizi, antidepresive;

 –  forme de HTA secundare: HTA renovascularã, f eocromocitom

 XI. PROGRAMUL EDUCAÞIONAL:Implicã punerea accentului pe educaþie, care urmãreºte consolidarea

ºi menþinerea aderenþei bolnavului la tratamentul medical ºi nemedical. Bolnavul trebuie informat asupra:

 –  riscului HTA în evoluþie (IM, AVC) ºi necesitatea scãderii TA;  –  combaterea factorilor de risc asociaþi; –  realizarea unui dialog continuu cu bolnavul, de lungã duratã.

Monitorizarea ºi evaluarea bolnavului hipertensiv: TA se mãsoar ã periodic la 2-4-6 sã ptãmâni; controlul afectãrii organelor þintã se realizeazã la 6-12 luni;

 evaluarea eficienþei tratamentului:  –  menþinerea valorilor TA < 140/90 mm Hg;

 –  supravegherea factorilor ce pot influenþa negativ evoluþia. 

Page 27: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 27/78

 

CONSIDERAÞII PENTRU INDIVIDUALIZAREA TERAPIEI ANTIHIPERTENSIVE

FACTOR DE RISC TERAPIE DE LINIE I TERAPIE DE LINIE II OBSERVAÞII

HTA necomplicatã Diuretic tiazidic sau tiazid-like în

dozã micã, iECA/AAII,BCC cu duratã lungã 

 Asocieri din medicamentele deprimã linie

â blocantele nu suntrecomandate celor de

peste 60 ani.

HSI Diuretice tiazidice în dozã micã sau BCC cu duratã lungã   AAII 

Se va evita scãderea K prin utilizarea diureticelor

economizatoare de K 

HTA + DZ iECA / AAII   AAII, diuretic tiazid-like, â blocant selectiv, BCC cu duratã lungã de acþiune

DZ + nefropatie iECA / AAII Diuretic tiazid-like în dozã 

micã, BCC cu duratã lungã deacþiune

DZ + HSI Diuretic tiazid-like dozã micã,iECA / AAII, BCC cu duratã lungã 

 Aniginã pectoralã  â blocant iECA BCC cu duratã lungã deacþiune

IM în antecedente â blocant iECA Combinaþii de medicamente

Disfuncþie sitolicã  iECA / AAII  diuretice Combinaþii de medicamente, â blocante, spironolactonã 

Se vor evita BCCnondihidropiridinice

Boalã renalã  iECA / AAII  diuretice  Atenþie la stenoza dearterã renalã HVS iECA / AAII  diuretice

BVP Se vor evita â blocantele în cazurile avansate

Dislipidemie Atenþie profilul metabolic

Page 28: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 28/78

 

CEFALEEA ÎN BOLILE GENERALE

Cefaleea nu este o boala, ci un simptom asociat altor afectiuni.

În HTA: –  cefaleea este frecventã  ºi se impune diagnosticul diferenþial cu

cefaleea psihogenã, artriticã sau alergicã;  –  apare dimineaþa, cu localiyare occipitalã sau generalizatã;  –  se amelioreazã în ortostatism, ºi mai frecvent dupã ora 10; –  se reinstaleazã seara, dupã solicitãri psihice;  –  are uneori caracter paroxistic - care ridicã suspiciunea unor mici

hemoragii cerebrale, f ãr ã manifestãri neurologice nete;

 –  nu existã o legãtur ã directã între amplitudinea HTA ºi intensitatea

cefaleei.În insuficienþa cardiacã (IC): datoritã presiunii venoase ºi hipoxiei. În tulburãri renale:  –  cefaleea este intensã ºi constantã;  –  IR, GNA - creºterea azotului plasmatic determinã cefalee prin edem

cerebral.

În policitemie - senzaþia de apãsare; Hipoglicemia - la 2-3 ore dupã mese; dispare dupã ingestia de alimente. 

Cefaleea histaminicã

: –  descrisã de Horton;  –  se întâlneºte la ambele sexe în mod egal: B = F; –  la vârsta medie de 50 ani;

 –  durere apare mai ales noaptea, dupã o or ã de somn;  –  este unilateralã, în zona arterei temporale;  –  poate fi provocatã cu histaminã, i.v./0,01 mg - criza apare în 3-5 min;

 –  tratament cu antihistaminice este eficient (test de diagnostic);

Intoxicaþii  - alcool, CO, nitriþi, arsenic, mercur, nicotina, medicamente(bromuri, nitroglicerina, anticalcice).

Cefaleea ca simptom asociat: poate apare în asociere cu alte afecþiuni:  –  boalã infecþioasã;  –  boli hepato-biliare cronice, gastro-duodenale, constipaþie cronicã;  –  hipofuncþionalitate tiroidianã. 

Cefaleea psihogenã  –  este moderatã în intensitate, se manifestã ca un

cerc în jurul frun þ ii, determinatã de context sugestiv (stress,suprasolicitare), la o personalitate labilã, agitatã. Psihoterapia este,

în aceste cazuri, foarte eficientã. Se asociazã cu alte forme decefalee - frecvent cu cele posttraumatice.

Page 29: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 29/78

 

I. FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI 

Fundamental, durerea este produsã prin implicarea nervilor cranieni(V, VII, IX, X) care inerveazã meningele - dura mater (durere bazalã,

temporalã

), sinusurile venoase, arterele bazei craniului, vasele mari aledurei (artera meningealã mijlocie).Masa cerebralã, care conþine vase mici ºi înveliºuri mici, nu are

sensibilitate dureroasã. WOLFF (1950) - considerã cã cefaleea este legatã de o excitare a formaþiunilor sensibile printr -o: tracþiune, presiune,dislocare, distensie sau inflamaþie. 

Procesele morbide ce pot duce la mecanismele amintite sunt urmãtoarele: 

1. creºterea de volum a masei intracraniene:

 procese tumorale; edem cerebral: localizat ºi generalizat. 

2. modificarea presiunii LCR  - inflamaþii; insolaþii, intoxicaþii. 

 scãderea cantitãþii de LCR: traumatisme în regiunea lombar ã;scãderea formãrii LCR; 

 creºterea coloanei de sânge intracraniene cu distensia dureroasã avaselor sensibile, sub acþiunea histaminei, cefalinei, nicotinei,

în hipoxie, hipoglicemie.

3. reducerea fluxului sanguin:  în ICVB, ATS cerebralã, hipo-

tensiune arterialã ortostaticã, scãderea debitului cardiac ºiafectarea consecutivã a debitului cerebral (insuficienþa cardiacã). 

În prezenþa unui sindrom cefalalgic ne putem gândi la: 

 procese intracraniene expansive - tumori, abcese, hemoragii,

modificãri vasculare (angiom);  procese intracraniene neexpansive - migrenã, cefalee psihogenã,

sindrom Meniere, modificãri ale presiunii LCR; procese extracraniene:

 –  la nivelul calotei craniene;

 –  cu origine vascularã; –  nevralgii cu origine ocularã, oticã sau nazalã sau la nivelul

coloanei vertebrale cervicale.

 boli generale:

 –  tulburãri cardiovasculare, HTA; 

 –  hipoglicemie, alergie, intoxicaþii;  cefalee psihogenã sau cefalee posttraumaticã.

Page 30: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 30/78

 

II. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

Tipul de cefalee - dã inrdicaþii modeste:  –   durerea fulgerãtoare - nevralgie de nervi cranieni;

 –  

constricþie;  –   pulsatilã - migrenã, tumori, HTA;Localizarea: –   dupã organul care sufer ã: ochi, ureche, nas, dinþi, sinusuri

frontale, etmoidale, sfenoidale;

 –   unilateral - migrenã, nevralgie .Intensitatea - are valoare moderatã:  –   este mare în nevralgii, migrenã, hidrocefalie prin ocluzie; –   extrem de mare (intolerabilã) în hemoragii subarahnoidiene

importante;

 –   moderatã, variabilã - în tumori. Senzaþii subiective - este foarte variatã ºi dã indicii modeste:  –   pulsabilitate în HTA, migrene, tumori dar  ºi în cefaleea

psihogenã;  –   apãsare - în tumori, dar ºi în psihoze; 

Evoluþia în timp - este importantã pentru anamnezã:  –   persistentã - cu caracter constituþional în crizele migrenoase; 

 –   creºtere continuã - în tumori (uneori remisiuni aparente la debut);  –   cefalee în crize, cu remisiuni între crize - migrenã, sindrom

Meniere, cefaleea histaminicã, cefaleea vasomotorie;  –   debut acut - intens - bine localizat în timp - hemoragie intra ºi

extra cranianã;  –   matinal - HTA, cervicartrozã, tumori; –   meteorosensibilitate - post traumatic, cefaleea cervicogenã; –   coincidenþã cu menstruaþia - migrenã; 

 –   noaptea - cefaleea histaminicã (boala Horton), la B - 50 ani, peartera temporalã, edem al mucoasei nazale; 

 –   ocularã - dupã efort de acomodare;  –   miºcarea - agraveazã durerea din uncartrozã sau anuleazã durerile

din tensiune muscularã; –   tulburãri vizuale - fotofobie - în migrenã; –   vãrsãturi matinale - în tumori, hidrocefalie ocluzivã, dar  ºi în

migrenã, sindromul Meniere;  –   ameþeli - în sindromul Meniere ºi migrenã;

Page 31: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 31/78

 

 –   comportarea psihicã  - are importanþã deosebitã  - cefaleea

psihogenã - în context conflictual sau demenþã, sindrom psiho-

organic;

 –   proba terapeuticã (tumor ã cerebralã) cu: 

 DH Ergotoxin - în migrenã, sindromul simpatic cervical;  antihistaminice - în cefaleea alergicã. 

IHS - International Headache Society - 1988 - prezintã 13 tipuri decefalee. Practic, cefaleea se împarte în douã grupe: primar ã ºi secundar ã (simptomaticã). 

 A. Primarã: –   cefaleea vasomotorie;

 –   migrena; –   cefaleea Horton - histaminicã;  –   cefaleea de tensiune (contractura muscularã a cefei). 

B. Secundarã - determinatã de cauze locale sau generale: 

 –   procese înlocuitoare de spaþiu (HIC) - tumori ;

 –   traumatisme cranio-cerebrale;

 –   boli neurologice, arahnoiditã cerebralã (post traumaticã),nevralgia occipitalã Arnold; 

 –   boli vasculare - HTA, hipoTA sistemicã sau regionalã,insuficienþã vascular ã carotidianã  ºi /sau vertebro-bazilarã,tromboze, tromboflebite cerebrale, hipertensiune intracranianã,hemoragii cerebrale, angioame, anevrisme;

 –   procese inflamatorii cerebrale: meningite, abcese;

 –   sindroame depresive;

 –   afecþiuni oculare: glaucom, vicii de refracþie;  –   afecþiuni nazale, mastoidã, traumatisme, infecþii;

 –  

afecþiuni maxilo-dentare; –   boli organice sistemice: IC, IHep, IR, hipoglicemii, diabet

zaharat, anemii, leucemii, endocrinopatii, boli infecþioase;  –   leziuni cervicale.

Page 32: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 32/78

 

PRINCIPALELE SINDROAME CEFALALGICE(Laurie Dornbrand et. al,

 Manual of Clinical Problems in Adult Ambulatory Care, Sec. Ed. 1992. p. 460-461)

SINDROM LOCALIZARE CARACTERISTICISEMNE/SIMPTOME

 ASOCIATE

MIGREN Ã

 

uni/bilateralã, temporo-

parietalã 

Debut frecvent matinal, cuduratã variabilã (2-24 ore),

cu frecvenþã variabilã,uneori chiar zilnicã 

Este precedatã de oaurã cu fenomene

neurologice variate; sepoate însoþi de greþuri,vãrsãturi, fotofobie

HISTAMINIC Ã regiunea orbitalã,

unilateralã 

Debut nocturn, determi-nând trezirea din somn,duratã variabilã (15-120

min), cu caracter repetitivzilnic pe parcursul a

câtorva sãptãmâni sau luni

Lãcrimare ipsilateralã,rinoree, sindrom Horner

DE TENSIUNEbifrontalã ºi/sau

occipitalã Frecventã, uneori zilnic, cuagravare pe parcursul zilei

Este de regulã asociatã stãrilor anxioase sau

stress-ului

NEVRALGIE DETRIGEMEN

facialã, pe unul sau maimulte dermatoame alen.V., unilateralã 

Caracter intens, lancinat, în pusee recurente

Se identificã un triggerdeclanºator (este

recomandat consultneurologic amãnunþit)

   P   R   I   M   A   R        Ã

PSIHOGEN Ã  Vertex, localizat sau

generalizatCaracter constant, f ãrã 

rãspuns la antalgice uzualeEste asociatã psihozelor

sau nevrozelor

Page 33: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 33/78

 

SINUZIT Ã regiunea corespunzãtore

sinusurilor implicate

 Apariþie mai frecventã înperioadele cu potenþial

alergizant sau asocaitã cualþi markeri de infecþie

Inflamaþie a cãilorrespiratorii superioare,senzaþie de tensiune

sinusalã, rinoreeseroasã sau muco-

purulentã 

POSTRAUMATIC Ã uni-/bilateral, frontal sau

occipital

Legãtura directã cu untraumatism anterior

(anamnestic), putândpersista perioade îndelungate (chiar ani)

 Asociazã vertij, uneorichiar sincopã, tulburãri

de memorie, tulburãride somn, anxietate /depresie

PSEUDOTUMOR  Ã CEREBRAL Ã 

variabilã, frecventgeneralizatã sau

retroorbitalã 

 Apariþie frecventã (sãptãmânalã sau chiar

zilnicã), cu posibileaccentuãri matinale

 Afectarea câmpuluivizual, paralizie n. VI,edem papilar, CT/RMN

normale

 ARETRIT Ã TEMPORAL Ã 

temporalã unilateralã sauoccipitalã 

Instalare de regulã dupã 45 ani

Simptome vizuale,polimialgii, trismus; sepoate palpa traiectul

arterei temporale(uneori este vizibil),

 VSH crecsut

   S   E   C   U   N   D   A   R        Ã

SINDROM ATM

regiunea articulaþieitemporo-mandibulare,temporal, ureche, gât,regiunea medie a feþei

 Apariþie zilnicã, accentuatã de masticaþie, vorbit

 Anxietate, hipoacuzie,imposibilitate de a

deschide gura; se potpercepe crepitaþii la

nivelul articulaþiei TM

Page 34: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 34/78

 

CERVICARTROZ Ã  occipito-temporalã Persistentã, mai intensã 

dimineaþa,meteorosensibilã 

 Asociazã durere lanivelul coloanei cervi-cale, vertij (se reco-mandã Rx cervicalã)

 AFECÞIUNIOFTALMOLOGICE

regiunea orbitalã,periorbitalã, temporalã 

Prezentã constant peparcursul zilei

Glaucom, vicii de re-fracþie (ex.oftalmologic)

MENINGITE generalizatã Debut acut sau subacut(funcþie de etiologie), cu

evoluþie progresivã 

Febrã, letargie,fenomene neurologice

variabile, redoarea cefei

HEMATOAMESUBDURALE

generalizatã, cufenomene de focalizare,

funcþie de localizareahematomului

Debut subacut, cu caracterconstant ºi persistent

 Alterarea senzoriului,fenomene de focalizare

neurologicã 

TUMORI variabilã 

Creºtere progresivã afrecvenþei ºi intensitãþii,devenind permanentã înstadiile finale; pot surveni

accentuãri matinale

 Agravare în clinostatismºi amelioare în

ortostatism, fenomenede focalizare, vãrsãturi

 în jet (Sdr. HIC)

HTAgeneralizatã, frecventoccipitalã, cu caracter

pulsatil

Debut acut înencefalopatia hipertensivã;

mai intensã matinal;asociazã adesea vertij

Este obligatorieexcluderea unei

hemoragii cerebrale(CT/RMN)

HEMORAGIISUBARAHNOIDIENE

generalizatã, fiindconsideratã cea mai

intensã formã de cefaleeDebut acut

 Anamnezã, alterareastãrii de conºtienþã,semne meningeale,

paralizie n.III

Page 35: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 35/78

 

III. MIGRENA 

Este cea mai importantã, ca frecvenþã, dintre procesele intracerebrale. În 60% din cazuri este evidentã ereditatea. În 50% din cazuri apare

înainte de pubertate (mai frecvent la femei ºi la cei hipertensivi).Caracteristica este periodicitatea acceselor, precedate de fazã prodromalã. 

 A. Fiziopatologie:Migrena evolueazã în 2 faze:

 –   prima fazã - de vasoconstricþie - reduce debitul sanguin cu 35%,

producând hipoxie, ceea ce determinã apariþia tulbur ãrilor senzoriale (este afectatã doar microcirculaþia cerebralã); 

 –  a doua fazã - a durerilor - s-a constatat absenþa oricãror relaþii între

durere ºi gradul de perfuzie. Accelerarea microcirculaþiei aparedupã cefalee. În aceastã fazã intervin kininele algogene,

bradikinina, neurokinina, histamina ºi PG. Originea cefaleei este

excitarea fibrelor nervoase care inerveazã  vasele sanguine

cerebrale.

B. Clinic:

Semiologic, migrena clasicã are 3 faze:   faza prodromalã - aurã cu manifestãri psiho-afective, senzitivo-

senzoriale (vizuale, auditive, olfactive, de vorbire, parestezii) ºivegetative (transpiraþii reci); 

  faza cefalalgicã - cefaleea este localizatã  hemicranian, de

intensitate mare, cu caracter pulsatil, cu fotofobie, fonofobie;

  faza postcefalalgicã: durere difuzã, somn, vãrsãturi, oligurie saupoliurie, hipertermie, excitaþie psihicã. 

Personalitatea persoanelor cu migrenã este de tip irascibil.

C. Tratamentul migrenei:Tratamentul migrenei cuprinde mãsuri nefarmacologice ºi farma-

cologice, cu caracter preventiv ºi curativ. 

 Regimul igieno-dietetic cuprinde:

 –  alimente contraindicate - exces de proteine, alimente cu amine

(brânzeturi fermentate), portocale, cacao, alcool, fumat;

 –  medicamente contraindicate - antidepresive, simpatomimetice,

parasimpatolitice, ganglioplegice.

 M ã suri profilactice:  –  specifice:

Page 36: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 36/78

 

 Propranolol 120-160 mg/zi sau Nifedipinã 10 mg/zi;  antagoniºti ai serotoninei - Pizotifen (1,5-4 mg/zi)

 preparate antiaminice - Metisergid (1-6 mg/zi)

 –  tehnici de relaxare, acupuncturã;

Tratamentul în crizã:  –  AINS: Ibuprofen + Cofeinã 60-120 mg/zi; Naproxen;

 –  derivaþi de ergotaminã - Dihidroergotoxin;

 –  post crizã: tratamentul edemului cerebral - sulfat de Mg i.v.,

diuretice.

Se recomandã combinaþia: AINS + paracetamol + cofeinã (Cofedol). 

IV. CEFALEEA CERVICOGEN Ã (de artrozã) BARRE 

Acest tip de cefalee îºi are originea în articulaþia joncþiunii occipito-

cervicale. Este cel mai frecvent sindrom cervico-cefalic (cefalee

vertebrogenã, spongilogenã, din sindromul cranio-cervical).

 A. Etiologie:Majoritatea manifestãrilor sunt determinate de iritaþia mecanicã a

simpaticului cervical, pe traiectul arterei vertebrale. Deasemenea,

spondilita deformantã  ºi traumatisme cervicale, ca ºi modificãrile

ligamentelor unco-vertebrale iritã filetele nervoase la nivelul gãurilor deconjugare.

Astfel, se pot distinge:

1. afec þ iuni înnã scute osoase sau musculare:- os odontoid mobil;

- fuziunea atlasului;

- impresiune bazilarã. 

2. afec þ iuni câ ºtigate ale jonc þ iunii occipito-cervicale  ºi ale primelor  vertebre cervicale:

- artrite, artroze ale articulaþiei atlanto-axioidiene;

- traumatisme: fracturi de condil, fracturi C1;

- tumori.

3. modificãri degenerative:- osteo-condrozã; - spondilozã; - spondilartrozã. 

4. tulbur ãri func þ ionale: 

Page 37: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 37/78

 

- hiper / hipo-motilitate în articulaþii ºi ligamente; - contracturã muscular ã de duratã (poziþii profesionale, sportivi). 

5. tulbur ãri psihosomatice; 

6. compresiuni prin procese de vecin

ã

tate - C4-C5, pe artere ºi simpatic; 7. boli ale cutiei craniene: osteomielitã, plasmocitom, boala Paget,osteopatii ale articulaþiilor mari. 

B. Caracteristici:Localizarea este de regulã în regiunea occipitalã  ºi cervicalã, cu

iradiere spre frunte, predominant unilateral. Caracterul durerii este

sfredelitor sau de arsurã , mai accentuat dimineaþa.Este declanºatã de miºcãri ale capului, poziþii fixe ale gâtului ºi

accentuatã de tuse, str ãnut, presiune localã (percuþia apofizelor spinoaseale vertebrelor cervicale). Foarte frecvent asociazã ameþeli ºi tulbur ãri deechilibru. 

C. ObiectivSe constatã reducerea sau limitarea miºcãrii la modificarea pasivã a

poziþiei capului, contractur ã muscular ã uni-/bilateralã, sensibilitatedureroasã accentuatã a musculaturii gâtului, cracmente la miºcãrile

gatului.D. Evoluþie:

Sindromul cervico-cefalic poate fi determinat de discopatii cervicale,

artroze cervicale, hernie de disc, cu evoluþie rapidã spre:  parestezii ale braþelor, atrofii musculare; tulburãri auditive ºi vizuale;  manifestãri psihice - dispoziþie depresivã, concentrare dificilã;  leziuni înalte (C3) - nevralgii izolate de nervi Arnold;

 leziuni medii (C4) - nevralgii în umãr, regiunea supraspinalã.  Examenul radiologic evidenþiazã de cele mai multe ori modificãri

artrozice (acestea nu sunt însã obligatorii).

E. Tratament:De primã intenþie sunt antiinflamatoriile (AINS) (de preferat

Paracetamol 500-1500 mg/zi sau cele selective COX2: Meloxicam 7,5-15

mg/zi, Nimesulid 100-200 mg/zi, Celecoxib 200-400 mg/zi) în cure scurte

(4-5 zile) (atenþie la efectele secundare,  în special digestive), dublate

Page 38: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 38/78

 

obligatoriu de tratament balneo-fizioterapeutic în cazul persistenþeifenomenelor.

Se mai pot asocia vaso-dilatatoare cerebrale (Betahistin- Betaserc 8-

16mg/zi, Cinarizinã   –  Stugeron 25-75mg/zi, Dihidroergo-toxinã   –  

 Redergin 1-4mg/zi, Nicergolinã   –  Nicerium 10-20mg/zi, Sermion30mg/zi)

 V.CEFALEEA DE TENSIUNE

Este cel mai frecvent sindrom cefalalgic (cefalee de contracturã,habitualã, esenþialã). 

Mecanism de producere:  contractura muºchilor epicranieni ºi ai

cefei, cu scã

derea pragului de sensibilitate dureroasã

. Uneori iradiazã

 frontal ºi în umeri (Charcot - casque neuroasthenique).

Rigiditatea muscularã este uneori un fenomen secundar (ºi în artrozã)care intensificã cefaleea preexistentã. 

Examenul obiectiv  nu evidenþiazã modificãri obiective (clinic,radiologic). EMG - uneori prezintã modificãri. 

Tratamentul constã în:  –  evitarea poziþiilor fixe ale gâtului ºi capului; 

 –  gimnasticã, tehnici de relaxare;  –  miorelaxante: Mydocalm, Clorzoxazon;

 –  anxiolitice: Diazepam;

 –  antalgice uzuale: Algocalmin, AINS (ca la forma cervicogenã). 

Page 39: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 39/78

 

Diagnostic diferenþial al migrenei cu cefaleea alergicã , psihogenã ºi de tensiune

Migrena Alergicã Psihogenã De tensiune

Sex F > B  B > F  F = B  F = B Debut 20 - 25 ani > 50 ani  orice vârstã  Lent Comportament activ, agitat  agitat  activ, iritabil  agitat 

 Apariþie dimineaþa dupã adormire necaracteristic,dupã efort

dupã poziþiirigide 

Tulburãri vegetativecatar,

greþuri, vãrsãturi lãcrimare - -

Localizareunilateral

frontal = temporalpulsatilã 

frontal  necaracteristiccerc constrictiv 

bilateralfrontal/occipital

continuu 

Tratament cu alcaloizi:

Ergoceps, Ergotoxin +++ - - ++

Page 40: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 40/78

 

Profilaxia cefaleei - medicamente utilizate

Medicament Indicaþie Dozã Efect Reacþii sec.

â blocante Migrenã 5 - 120 mg/zi Rar efectesecundare

insuficienþã cardiacã 

blocuri AV

NifedipinMigrenã 

Cefalee de tensiune10 - 20 mg x 2 Instalare rapidã  nu se asociazã cu  

blocante

 Amitriptilinã Migrenã 

Cefalee de tensiune 10 - 150 mg/zi Antidepresivsedare, gurã 

uscatã, retenþieurinarã 

MetisergidMigrenã Nevroza

1 - 12 mg/zi  Antagonist 5HT,antihistaminic

vasoconstricþieperifericã, fibrozã 

Ciproheptadinã  Migrenã 12 - 24 mg/ziRar efectesecundare

sedare, creºtere îngreutate

Diazepam Cefalee de tensiune 2 - 10 mg/zi Miorelaxant dependenþã,depresie

 AINSMigrenã 

Cefalee de tensiune2  – 4 adm/zi Antiinflamator ulcer gastro-

duodenal

Litiu Nevrozã 300 mg x 3/zi Utilizat în cefaleecronicã  diabet nefrogen

CorticoiziMigrenã 

Cefalee de tensiune60 mg/zi5 - 7 zile

În recãderi severe ulcer gastro-duodenal, diabet

Page 41: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 41/78

 

 ANEMIILE - DIAGNOSTIC ªI TRATAMENT

Anomaliile numãrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces(poliglobulii) sau prin lipsã (anemii). Anemiile pot fi secundare meca-

nismului fiziopatologic unei afecþiuni: cancer, hepatopatii, endocrinopatiidar ºi primitive, unde fiziopatologia presupune tulbur ãri ale eritropoiezeiprin mecanisme multiple, însã, frecvent existã un mecanism predominant. 

I. DEFINIÞIE

Anemia  este un sindrom frecvent în patologia generalã, care se

caracterizeazã prin scãderea hemoglobinei (Hb) sub valoarea normalã pentru vârstã  ºi sex, însoþitã sau nu de scãderea Ht ºi a numãrului de

eritrocite. Numele vine din limba greacã: an aima = f ãr ã sânge.În practicã, anemia este definitã ca starea patologicã în care este

scãzutã semnificativ concentraþia Hb (cu mai mult de 10%), Ht ºinumãrul de eritrocite.

Deoarece eritrocitele sunt o populaþie de celule specializate pentrutransportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scãderea numãrului lor duce la scãderea capacitãþii de a transporta oxigenul, ceea ce constituietulburarea principalã a anemiei, de unde decurg ºi simptomele subiective

ºi obiective. Anemia relevã, în mare, patru grupe de afecþiuni: pierdere de sânge;  oprirea producþiei eritrocitelor;

 distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viaþã a acestora;  anomalii în hematopoiezã sau în sinteza Hb.

II. FIZIOPATOGENIE

 Eritropoeza se realizeazã în mãduva osoasã, din celulele stem, de laeritroblastul bazofil pânã la reticulocit ºi er itrocit, proces care dureazã 7zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature ºi imature din organismformeazã o unitate morfo-funcþionalã numitã eritron. 

Reglarea eritropoezei pentru necesitãþile de oxigen din organism seface printr-un mecanism feed-back care acþioneazã între rinichi ºi mãduvaosoasã. Hipoxia renalã determinã formarea unui hormon - eritropoetina -

care induce diferenþierea celulelor stem unipotente (proeritroblaºti) dincare se formeazã eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi ºiscad hipoxia renalã. Eritropoeza poate creºte de 7-8 ori în condiþii dehipoxie, deci existã o mare capacitate de adaptare. 

Page 42: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 42/78

 

Sinteza hemoglobinei are loc în mitocondriile eritroblaºtilor. 

Hb este transportorul de oxigen ºi este vitalã pentru organism.

Eritrocitul este, de fapt, o soluþie concentratã de hemoglobinã cu o

membranã

structuratã

metabolic adecvatã

funcþiilor. Durata de viaþã

aeritrocitelor (120 zile) este limitatã de bagajul de enzime pentru glicolizaanaerobã. Hb este formatã din globinã ºi hem (protoporfirinã ºi fier).

Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt

distruse ºi se pun în libertate fier, bilirubinã, oxid de carbon. Hemolizaare loc 90% în capilarele splinei (extravascular) ºi 10% intravascular. 

III. CIRCUMSTANÞE DE DIAGNOSTIC

Practic, circumstanþele de diagnostic ale unui anemii sunt urmãtoarele: Bolnavul se prezintã la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.

Scãderea capacitãþii sângelui de a transporta oxigen determinã:   tulburãri în nutriþia ºi funcþia celulelor:

- modificãri ale pãrului, unghiilor, tegumentelor; - glositã; - astenie, cefalee, vertij;

  semne ºi simptome date de mecanismele compensatorii:- tahicardie;

- vitezã de circulaþie crescutã (suflu sistolic funcþional); - flux sanguin scãzut la nivelul rinichilor, a extremitãþilor;

- polipnee.

Bolnavul cu sindrom anemic neevident , mascat de tulburãri cliniceîn ºel ãtoare, cum ar fi:

  insuficienþã cardiacã congestivã: paloare intensã, tahicardie,edem la membrele inferioare, în care numai miocardul esterãspunzãtor de acest tablou clinic, dovadã cã diureticele ºi digitalicele

nu remit simptomele decât par þial. Este necesar ã asocierea unuitratament antianemic.

  angor pectoris - anemia accentueazã modificãrile clinice ºi EKGcare sunt datorate unei insuficienþe circulatorii coronariene funcþionale(debit de oxigen scãzut).   stare subfebrilã - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj

al curbei termice, probabil prin anoxia centralã.   scurtã pierdere de cunoºtinþã - mai ales la anemii importante sau

la bolnavi vârstnici cu insuficienþã circulatorie cerebralã preexistentã anemiei.

Page 43: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 43/78

 

Bolnavi care se prezintã la medic pentru diverse acuze ºi la care sedescoperã fortuit anemia, mai ales când este vorba de un om aparentsãnãtos, la care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o

bunã toleranþã a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afecþiunegeneralã: poliartritã reumatoidã, boalã Hodgkin, TBC pulmonar etc.,când anemia traduce gravitatea bolii, ca ºi febra sau scãderea ponderalã. 

IV. ETIOLOGIE

 A. Eritropoiezã inadecvatã:  lipsã în aport (acid folic, vitamina B12, fier);   deficit funcþional al mãduvei osoase (radiaþii ionozante);   inhibiþia mãduvei hematoformatoare (medicamente, agenþi

imunologici);  înlocuirea þesutului medular hematoformator (neoplasm, fibrozã 

medularã);   defecte ereditare;

  deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficienþã renalã); 

  idiopaticã (refractar ã).

B. Sângerãri  acute;

  cronice, cu deficit de Fe secundar.

C.  Hemolizã   defecte intracorpusculare:

-  hemoglobinã anormalã (S, C, D, E, instabilã); -  defecte în sinteza globinei (thalasemia);

-  defecte în sinteza hemului (porfiria); -  deficienþe enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinazã); -  defecte de membranã (eliptocitozã, sferocitozã ereditar ã); -  hemoglobinuria paroxisticã nocturnã. 

  defecte extracorpusculare:

  secundare: 

- agenþi fizici (apã, temperatur ã, microangiopatii); - agenþi chimici (venin, medicamente); - infecþii (malarie, septicemie); - neoplasme (limfom);

- conectivite (lupus);

- splenomegalie;- izoimunizãri (transfuzie, nou nãscuþi); 

Page 44: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 44/78

 

- hemoglobinuria paroxisticã la frig; - anemii hemolitice toxice;

  primare, idiopatice - de obicei autoimune. 

Substanþe toxice care produc anemii hemolitice: toxice de membranã: cloroform, tetraclorurã de carbon, benzen,toluen, digitoxinã, aspirinã, venin de cobr ã;  toxice cu activitate împotriva enzimelor  ºi/sau a Hb: anilina, nitriþi,

nitraþi, cloraþi, nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirinã,sulfamide, HIN, PAS;

 medicamente cu ac þ iune sensibilizant ã: peniciline, cefalosporine,

chinidina, fenacetina, HIN, insulina, rifampicina, metil DOPA.

Odatã descoperit sindromul anemic se impune aprofundarea acestuia. 

 V. SIMPTOMATOLOGIE GENERAL Ã 

Tulburãrile aparatului cardiovascular periferic:- dispnee;

- tahicardie;

- stare de ºoc cu agitaþie extremã;- insuficienþã cardiacã (Hb < 5 g%);

- anginã pectoralã; - palpitaþii intermitente;- suflu sistolic;

- modificarea EKG. 

Tulburãri ale SNC: - cefalee;

- ameþeli; - astenie;

- agitaþie sau apatie pânã la sindroame psihice. Tulburãri digestive:- atrofia mucoasei: glositã, cheilitã (consecinþa hipoxiei, mucoasa

digestivã fiind foarte sensibilã); - gastritã atroficã cu anaciditate care duc la inapetenþã, greþuri,

diaree.

 VI. INVESTIGAÞII CLINICE 

Interogatoriul adresat bolnavului este adesea decisiv, fiind foarte

important de precizat debutul afecþiunii:

Page 45: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 45/78

 

  acut: 

- în hemoragiile acute (dureri epigastrice însoþite de hematemezã,melenã, în cazul unui ulcer sângerând);

- în bolile hematologice maligne - sindromul hemoragipar (ce se

poate manifesta prin prezenþa hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sauhematemezã, melenã), iar în cazul femeilor  cu ciclu menstrual: meno-

metroragii;

- în crizele de hemolizã (dureri abdominale intense,splenomegalie, febrã). 

  cronic: 

- la bolnavii care lucreazã în mediu toxic cu plumb, benzen;- la bolnavii care ingerã cronic medicamente: amidopirin, acid

acetil-salicilic, fenacetinã, antipirin, primachin, PAS; chininã, chinidinã,sulfamide, droguri ce pot cauza sânger ãri sau hemolizã chiar în dozemici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot apãrea dupã clorocid,fenil-butazonã, oxifenil-butazonã. De asemenea, pot apãrea hemoragiidigestive superioare dupã antiinflamatorii (steroidiene sau ne-

steroidiene);

- dietã carenþialã (la vegetarieni - carenþã de acid folic);- la bolnavii de o anumitã origine etnicã, în bazinul mediteranean,

sunt rãspândite thalasemiile ºi alte hemoglobinopatii;- la bolnavii cu o boalã preexistentã - nefropatie cronicã, afecþiuni

hepatice, infecþii cronice. 

Examenul clinic complet  trebuie sã stabileascã pe de o partesemnele ºi simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altã partemanifestãrile care ar putea explica etiologia anemiei:   în cavitatea bucal ã   –  purpurã în hemopatii acute; glositã 

inflamatorie sau atroficã în anemia Biermer; atrofie papilar ã ºi disfagie

înaltã (sindrom Plummer -Vinson), în anemia hiposideremicã;   pe tegumente - icter discret, în anemia hemoliticã; purpur ã,

echimoze, în hemopatia acutã ºi cronicã; piele uscatã, în mixedem;  fanerele - în anemia feriprivã: pãr friabil, koilonichie;   organele hematopoietice - splenomegalie cu sau f ãr ã hiper -

splenism, adenopatii superficiale, în hemopatii primitive;   aparatul digestiv - hepatomegalie în cirozã, cancer, hemopatii,

neoplasm rectal, hemoroizi, proctitã hemoragicã, decelabile prin tuºeu

rectal; masa abdominalã palpabilã, în boalã Hodgkin, leucoze cronice;

Page 46: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 46/78

 

  aparatul genital - examenul genital este  obligatoriu pentru toate

femeile alãturi de anamnezã pentru depistarea cauzei metroragiilor.De asemenea este necesar un bilanþ general care poate aduce date

utile. De exemplu, hipertensiunea arterialã sugereazã o nefropatie cronicã la care anemia poate fi primul simptom; tulburãri senzoriale apar înneuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioasã; examenulF.O. poate evidenþia noduli, în colagenoze sau neoplasm ori hemoragiiretiniene, în hemopatii cu trombopenie. 

Examenul clinic indicã necesitatea investigaþiilor biologice. 

 VII. INVESTIGAÞII BIOLOGICE 

Se pot grupa în examene de orientare ºi în examene de specialitate. 

 Hemoleucograma: Numãrul de eritrocitelor - valori normale:

  bãrbaþi: 4,5 - 5,7 mil./mmc;

  femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc

 Hemoglobina - valori normale:

  bãrbaþi: 13,5 - 18g%

  femei: 12 - 16g%

 Hematocrit - valori normale:

  bãrbaþi: 50 - 52%  femei: 37 - 47%

 Valorile normale ale hemogramei în populaþie

Bãrbaþi FemeiHematocrit (%) 44 (39-50) 39 (33-45) Hemoglobinã (mg/100 ml) 15 (12-17) 13 (11-15) 

Indicii eritrocitari:VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/nr.E)x10; (N = 80-95

3).

  sub 80 3vorbim de microcitozã; 

  peste 100 3

vorbim de macrocitozã.

CHEM (concentra þ ia de hemoglobinã eritrocitar ã medie) = (Hb/Ht) x

100 (N = 32 - 34%).

Aceasta este testul care precizeazã caracterul normocrom al

eritrocitului sau hipocromia. Nu creºte peste valorile normale decât însferocitozã, deci nu putem vorbi de anemii hipercrome. CHEM stã alãturi

Page 47: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 47/78

 

de valoarea globularã, test mai puþin fidel, dar mai mult utilizat înpracticã. 

 HEM (hemoglobina eritrocitar ã medie) = (Hb/nr.E) x 10 (N = 27-31

pg).

 IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3) (N = 0,9-1,1).

Analiza datelor de mai sus permite sã afirmãm existenþa sindromuluianemic în funcþie de hemoglobinã ºi sã clasificãm anemia în una din celetrei grupe:

  anemie microcitarã hipocromã;  anemie macrocitarã;   anemie normocitarã ºi normocromã. 

Hemograma aduce argumente etiologice ºi în funcþie de variaþiileleucocitare ºi plachetare, precum: eozinofilia discretã  ºi trombocitozaasociatã unei anemii hipocrome microcitare sugereazã o sângerarecronicã; neutropenie ºi trombopenie în insuficienþa medular ã calitativã sau cantitativã; celule anormale (blaºti) în leucoze acute. 

Reticulocitele (N = 3-8%) - numãr ãtoarea lor se va face sistematic înfaþa unei anemii izolate. Considerând valoarea absolutã, numãrul reti-

culocitelor este 40000-80000/mmc:  când reticulocitele cresc peste acest numãr vorbim de o anemie

regenerativã;

  când numãrul reticulocitelor este normal sau scãzut, vorbim despreanemie aregenerativã.

Importanþa lor este particular ã în anemiile normocitare ºinormocrome.

Fierul seric (sideremia)  (N = 80-120 %)  –  determinarea sa se

asociazã obligatoriu cu dozarea siderofilinei, care este proteina purtãtoarede fier (N = 300 - 400 %) ºi cu determinarea celorlalþi parametri:   capacitatea totalã de satura þ ie a siderofilinei (CTSS )  –  300-400

%;

  coeficient de satura þ ie a siderofilinei care constã în raportul dintresideremie ºi CTSS (normal 30-35 %);

  tot atât de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul

medular (normal 15-65%).

Coroborarea acestor date permit trei variante posibile:

Page 48: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 48/78

 

  hiposideremie francã cu sideremie sub 60 % ºi CTSS normal saucrescut, ceea ce reprezintã consecinþa unei sânger ãri cronice sau a unuiaport insuficient cronic de fier;

  hiposideremie cu CTSS scãzut, sub 30 ã% ºi coeficient de saturarea siderofilinei normal - hiposideremia din sindroamele inflamatorii (încare fierul este sechestrat în celulele histiocitare hiperplazice) cu

etiologii diferite: cancer, infecþii grave, colagenoze, supuraþii. În acestecazuri, tratamentul cu fier este nejustificat;

  hipersideremie cu CTSS normalã  ºi coeficient de saturare asiderofilinei crescut - tablou întâlnit în anemiile hemolitice, anemiile

macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacresticã. Este desubliniat importanþa variaþiilor sideremiei în comparaþie cu CTSS ceea

ce permite diferenþierea hiposideremiei adevãrate prin lipsã de fier, decazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii în dinamicaciclului fierului.

Bilirubinemia (N = 1 mg%) - creºte în cazul hemolizei (pe seamafracþiunii neconjugate), valoarea normalã excluzând anemiile hemolitice. 

Din datele de orientare biologicã, coroborate cu anamneza ºi examenul fizic decurg ipotezele etiologice care determinã investigaþiispeciale.

Dupã citologie, anemia poate fi: 

 A. Anemia hipocromã , microcitarã 

VEM, CHEM, HEM scãzute, sideropenie adevãratã, siderofilinanormalã sau crescutã, CTSS pr ã buºit, reticulocite normale sau crescute,

mãduvã osoasã bogatã în eritroblaºti feriprivi, sideroblaºti scãzuþi pânã la

zero.Cauza este reprezentatã în propor þie de 90% de  pierderile mici  ºi

repetate de sânge, aºa cum este cazul în hernia hiatalã, ulcer gastro-

duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei,

tumorile uterine, hemoragiile funcþionale. O altã cauzã posibilã estemalabsorb þ ia de fier  datoratã hipoclorhidriei gastrice, care se obiec-

tiveazã prin proba hipersideremiei provocate.O sângerare digestivã pe leziuni mici, evidenþiatã prin prezenþa

sângelui în materiile fecale (testul Adler) impune urmãrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care

Page 49: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 49/78

 

pot indica locul unei sânger ãri ºi leziunea hemoragicã (tumori mici,anomalii vasculare, varice esofagiene în hipertensiunea portalã, fisurigastro-tuberozitare). Este justificatã chiar laparotomia exploratorie încazul suspiciunii de hemoragie digestivã. În cazul femeilor sunt posibilepierderi mari de fier prin menstruaþie. 

Altã cauzã poate fi lipsa aportului de fier corespunzãtor necesit ã þ ilor. Subliniem creºterea marcatã a aportului necesar în sarcinã, lehuzie,alã ptare, precum ºi în perioada de creºtere. 

Tot aici, menþionãm douã forme clinice de anemie considerate încã primitive ºi care apar exclusiv la femei:  cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se

asociazã cu un grad de insuficienþã ovarianã. Probabil este vorba de o

carenþã de fier într -o perioadã de consum masiv, acut.  maladia Hayem-Faber , o anemie hipocromã esenþialã a adultelor 

care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele

sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastricã ºi cu atrofia mucoaseigastrice. Factorul intrinsec este prezent, în afara situaþiilor când atrofiaeste totalã, caz în care hipocromia se asociazã cu macrocitozã.  Anemia hipocromã , microcitar ã , sideropenicã este cea mai frecvent ã 

în practica medical ã curent ã  ºi este singura care justificã terapia

 mar þ ial ã . 

B. Anemia hipocromã hipersideremicã 

Sideremia este crescutã, CTSS crescut, sideroblaºti mult crescuþi.Proba cu fier marcat (

59Fe) indicã o scãdere rapidã a radiotrasorului ºi

încorporarea sa globular ã diminuatã  ºi adesea încetinitã; depozitareafierului în rezerve este mult cr escutã.

Este anemia aºa-zis refractarã, în care mãduva osoasã este bogatã îneritroblaºti, dar aceºtia r ãmân tineri, datoritã unor tulbur ãri în sintezahemului la diferite niveluri.

Cauzele pot fi:

  tulburãri congenitale ale sintezei de globinã (talasemii);  tulburãri de sintezã a hemului de origine toxicã (saturnism,

medicaþie, boli neoplazice, alcoolism cronic). 

Menþionãm existenþa unei tulbur ãri idiopatice a sintezei hemuluidenumitã anemia sideroacresticã, afecþiune cu caracter ereditar, ce aparela tineri ºi evolueazã spre hemocromatozã. Ea se caracterizeazã princontrast între hipocromia mare ºi hipersideremie cu exces de fier în

Page 50: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 50/78

 

eritroblaºti. Adeseori aceste anemii se transformã în leucemii (se numescchiar stãri preleucemice). 

C. Anemia macrocitarã 

VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite scãzute.În aceste cazuri trebuie suspicionatã în primul rând anemia Biermer ºi

confirmatã de prezenþa megaloblaºtilor în mãduva osoasã (ei lipsesc cânds-a iniþiat tratamentul cu vitamina B12), coroboratã cu prezenþa uneiaclorhidrii histamino-refractare ºi/sau test Schilling pozitiv, care atestã absenþa factorului intrinsec. De asemenea, gigantismul celulelor mucoaseigastrice, bucale sau vaginale susþin diagnosticul.

În formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer

acutã (febr ã ºi hemolizã importantã) sau metanemia Chevalier, bolnavulprezintã întreg tabloul clinic al anemiei pernicioase, dar f ãr ã tablouhematologic; de asemenea, în anemia Biermer la debut sau tratatã incomplet cu vitamina B12.

Se impun investigaþii biochimice care sã confirme diagnosticul:  dozarea vitaminei B12 (N = 150-400 nanograme/ml);

  a acidului folic (N = 6-15 nanograme/ml);

  efectuarea testului Schilling;

 efectuarea testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determin

ã

 crizã reticulocitar ã). Anemia Biermer se pare cã este cea mai rar ã cauzã a unei anemii

megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic ºi carenþade acid folic la gravide. Subliniem frecvenþa crescândã a anemiilor mega-

loblastice medicamentoase: tratament cu hidantoinã, anticonvulsivante,barbiturice, anticoncepþionale orale. 

Anemia macrocitarã rezistentã la tratament cu vitamina B12 asociatã cu acid folic ºi fier trebuie sã ducã la suspiciunea unei neoplaziimedulare.

D. Anemia normocromã ºi normocitarã 

În aceastã categorie numãr ãtoarea reticulocitelor poate orientadiagnosticul cãtre hemolizã (când numãrul lor este mult crescut), saucãtre insuficien þ ã medular ã (când este scãzut). 

Anemia normocitarã cu reticulocite crescute este hemoliticã ºi poate ficongenitalã sau câºtigatã. 

Page 51: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 51/78

 

D.1. Anemia hemoliticã congenitalã  trebuie suspicionatã în faþaunui adult tânãr cu splenomegalie, tentã subictericã, paloare. 

Hemoliza de întâlneºte în:  anemia Minkowski-Chauffard - sferocitozã cu CHEM peste

36% ºi rezistenþã globular ã scãzutã în soluþie hipotonã;  enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat-kinazã,de

glucozo-6-fosfat dehidrogenazã)  hemoglobinopatii (evidenþiate prin electroforeza

hemoglobinei): talasemii, drepanocitozã, etc. 

D.2. Anemii hemolitice câºtigate  au drept cauzã prezenþaanticorpilor anti-eritrocitari evidenþiaþi prin testul Coombs direct intens

pozitiv.Sunt necesare investigaþii multiple pentru depistarea cauzei apariþiei

anticorpilor. Menþionãm frecvenþa crescutã a etiologiei medicamentoase

ºi toxice (tricloretilen); deseori apar în contextul paludismului sau alinfecþiilor cronice. Foarte rar se citeazã maladia Marchiafava-Michelli

(hemolizã în mediu acid). Se izoleazã în acest grup anemia hemoliticã intravascular ã care este

rarã ºi definitã prin teste clinice ºi biologice specifice (hemoliza acutã cu

colaps, scã

dere brutalã

a Ht ºi a Hb, scã

derea haptoglobinei).Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram

negativi, eroare transfuzionalã, crizã hemoliticã prin deficit de G-6-PD.

Este evident cã în acest grup de anemii terapia mar þialã este ilogicã ºitrebuie subliniatã eficacitatea corticoterapiei. 

D.3. Anemia normocitarã cu reticulocite scãzute  impune

efectuarea mielogramei cu valoare decisivã:   poate confirma prezenþa unei hemopatii maligne (leucozã);   poate releva invadarea mãduvei osoase cu celule metastatice

(cancer de sân, cancer bronho-pulmonar);

  mielograma sãracã indicã o aplazie medular ã care trebuie

confirmatã ºi de biopsia osoasã.Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiazã de

tratament antianemic. În anemiile de cauzã neelucidatã se impuninvestigaþiile izotopice cu globule marcate cu 51

Cr sau studiul

eritropoiezei cu fier marcat (59

Fe).

Page 52: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 52/78

 

Caracteristici ale anemiei funcþie de reticulocite ºi VEM 

 ANEMIE AREGENERATIV  Ã (Ret < 1%)  Microcitozã (VEM < 80  ì

3):

  deficit de fier;  thalasemia;

  anemia sideroblasticã;   anemia în boli cronice. 

 Macrocitozã (VEM > 100  ì3):

  deficit de B12;

  deficit de folaþi;   boli cronice ale ficatului;

  mixedem. Normocitozã (VEM = 82-100  ì

3):

  boli cronice inflamatorii;

  insuficienþa mãduvei hematogene.  ANEMIE REGENERATIV  Ã (Ret > 3%) 

 Macrocitozã:   pierdere acutã de sânge (uneori);   hemolizã acutã (uneori); 

  postsplenectomie. Microcitozã: 

  microangiopatie;

  anumite hemoglobinopatii.

 Normocitozã:   hemoragii acute (de obicei);

  hemoliza acutã (de obicei). 

 VIII. CONCLUZIIDiagnosticul etiologic al unei anemii trebuie sã preceadã decizia

terapeuticã. Diagnosticul este dat de interogatoriu, de examenul clinic ºi de

hemogramã, precum ºi de câteva date biologice simple. Anemia hipocromã microcitar ã prin hemoragia cronicã este cea mai

frecventã în practica medicalã curentã, dar nu este singura. Anemiile de cauzã medicamentoasã sunt frecvente în epoca noastr ã ºi

ele apar prin mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine ºianticorpi antieritrocit.

Page 53: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 53/78

 

Anemiile cronice a cãror cauzã nu se elucideazã prin anchetã etiologicã simplã sunt semnul unei afecþiuni grave care se va evidenþiaclinic în timp. 

IX. TRATAMENTTratamentul eficient în anemii este cel substitutiv, care corecteazã 

sigur anemia.

Condi þ iile unui tratament corect: 1.  tratamentul trebuie sã fie precedat de un diagnostic complet ºi 

corect. În cazul unei anemii acute care necesitã tratament urgent (Ht sub15%), se recurge la înlocuitori de plasmã, transfuzia de sânge nefiindindicatã, deoarece inhibã eritropoeza medular ã. Foarte rar se impune

tratament de urgenþã - în hemoragii mari, în crize de hemolizã; 2.  monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, înfuncþie de cauza anemiei, este cea mai indicatã; 

3.  tratamentul trebuie f ãcut suficient timp, pânã la refacerearezervelor de fier, vitamina B12 din organism, etc.

 A.  Anemia feripriv ã  

Beneficiazã de tratament substitutiv cu fier. Necesarul de fier zilnic

este 1 mg/zi pentru bãrbaþi, respectiv 15 mg/zi pentru femei ºi creºte multîn perioada adolescenþei (la 12-15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), însarcinã - trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca ºi în lehuzie, alã ptare. 

Rezerva de Fe a organismului se aflã în ficat, splinã, mãduva osoasã (1500 mg) ºi în Hb (2600 mg), mioglobinã (350 mg), feritinã (300 mg),în total 4000-5000 mg. Dieta obiºnuitã conþine 10-20 mg Fe, din care se

absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg/zi la femei ºi 1 mg/zi labãrbaþi. 

Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb ºi refacerea rezerveide Fe în organism. Calea de administrare a fierului este de elecþie oralã,deoarece reglarea necesarului de fier în organism o face mucoasaduodenalã. Astfel se evitã orice supradozar e în tratamentul cu fier. 

Preparatele medicamentoase conþin fierul sub formã de fumarat,sulfat, gluconat, succinat de fier. Cel mai bine este tolerat ºi absorbitfierul în forma feroasã (Fe++

).

Doza zilnicã necesar ã este 0,6-0,9 g de preparat feros. Se preferã administrarea de doze mici ºi crescânde pânã la doza necesar ã pentru ainduce o bunã toleranþã gastricã. 

Page 54: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 54/78

 

Medicamente folosite:

  glutamat feros (Glubifer );

  sulfat feros (Ferogradumet, Tardyferon - combinatie cu vit.C);

  fumarat feros (Ferronat, Ferrum Hausmann, Ferretab -

combinatie cu acid folic).

Administrarea se face dupã mese pentru protecþia mucoasei gastrice.Durata tratamentului este de 3-6 luni pânã la refacerea rezervelor de fier în organism. 

Intoleranþa la preparatele cu fier se manifestã prin greþuri, vãrsãturi,diaree sau constipaþie, colici abdominale, care se amelioreazã reducânddoza zilnicã. 

Administrarea de fier parenteral este indicatã numai în cazurile în care

nu se poate administra per os: bolnavii care nu tolereazã digestivpreparatele de fier, cei cu rezecþie gastricã ºi cei care necesitã o refacererapidã a rezervei de fier. Incidentele terapiei mar þiale parenterale sunt maifrecvente ºi mai grave: dureri la locul injecþiei, dureri toracice, febr ã,hipotensiune arterialã, de asemenea, poate da hematocromatozã  ºihemosiderozã (se utilizeazã fier polimaltozat 1f = 100 mgFe - administrat

i.m. profund; locul de injecþie se schimbã mereu pentru cã poate datatuaj).

Necesarul de fier parenteral se realizeazã dupã formula: mg Fe necesar = (15Hb) x G (kg) x 3

Se injecteazã în doze crescânde: 1f/zi, apoi 1f/2 zile, dupã care sedescreºte doza 1 f/3 zile, timp de 6-12 luni, pânã la refacerea rezervelor de fier din organism.

Fierul se poate administra ºi i.v. sub formã de fier - Dextran ( Imferan)

1 f = 50 mg care se pune în soluþie de dextrozã 5%. Injecþiile se fac foarte

lent, cu prudenþã

, pentru a surprinde la timp efectele secundare (congestiafeþei, cefalee, febr ã, frison, artralgii, reacþii anafilactice). 

Rãspunsul tratamentului cu fier se urmãreºte prin: –   criza reticulocitarã la 6-7 zile (5-20%);

 –   Hb trebuie sã creascã cu 0,20-0,30 g%/zi;

 –   Hb trebuie sã creascã cu 8% pe sã ptãmânã. 

Dacã parametrii prezentaþi nu evolueazã corect înseamnã cã pacientul

pierde sânge în continuare sau fierul nu este corect utilizat în organism,sau doza de fier este inadecvatã (prea micã). Tratamentul dureazã 12-24

Page 55: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 55/78

 

sã ptãmâni cu posibilã prelungire pânã la 12 luni, pânã când sideremia ºisideroblaºtii s-au normalizat.

În perioada de reparaþie se administreazã acid ascorbic (200 mg/zi) ºiacid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza datoratã refacerii rapide acelularitãþii. 

Tratamentul profilactic se adreseazã în special:  gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;

 donatorilor de sânge - 1000 mg Fe la bãrbaþi, 2000 mg Fe lafemei pentru fiecare 250 ml sânge donat; 

B. Anemia Biermer  

Tratamentul este substitutiv, cu vitamina B12 administratã parenteral,compensând lipsa absorbþiei la nivelul digestiv (gastric ºi duodenal). 

Obiectivele tratamentului sunt dispariþia anemiei, dispariþiamanifestãrilor clinice, mai ales a celor neurologice ºi refacereadepozitelor de vitamina B12 (5000 mg).

Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 ã/zi timp de 7 zile, apoi seadministreazã 100 ã/zi - 3 zile/sã ptãmânã; în a 3-a sã ptãmânã - 100 ã/zi, 2zile/sã ptãmânã, pânã la remisiunea clinicã  ºi hematologicã. Dupã acesttratament de atac se administreazã tratament de întreþinere cu 1000  /lunã toatã viaþa. 

Eficienþa tratamentului se apreciazã dupã criza reticulocitarã în ziua 3-

a pânã în ziua a 5-a. Dupã aceasta se asociazã obligatoriu fier în tratamentpentru cã se instaleazã hipocromia de repara þ ie. Anemia dispare la 1 lunã (Hb creºte cu 1 g/dl/sã pt.), globulele albe ºi trombocitele se normalizeazã la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreazã dupã 2 luni. 

 B1 . Anemia parabiermerianã, prin lipsã

de acid folic, beneficiazã

detratament substitutiv cu 5 - 30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul

folic se prezintã sub formã de comprimate de 5 mg, dar ºi sub for mã depreparat injectabil (acid folinic -  Leucovorin, fiole a 50 mg; se admi-

nistreazã i.v. zilnic în cure lungi de 3-6 luni).

ATENÞIE - Anemia Biermer nu se trateazã cu acid folic, ci numai cuvitamina B12, altfel se agraveazã sindromul neurologic al bolii.

Page 56: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 56/78

 

C. Anemia normocrom ã  - normocitar ã  

Tratamentul urmãreºte eliminarea agenþilor patogeni specifici(tratamentul infecþiilor existente cu antibiotice), ceea ce poate aduce

vindecarea. Pentru anemiile idiopatice se administreazã

cure de hormonicorticoizi, transfuzii de sânge, eventual splenectomie. Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecþie cu Prednison - 40-60

mg/zi (dozã de atac = 1mg/k gc/zi). Doza de atac poate creºte pânã la 2mg/kgc/zi, apoi descreºte pânã la doza minimã necesar ã pentru a menþine

Hb la 10 g%. Splenectomia se practicã dupã tratamentul cu cortizon.Uneori dupã splenectomie, doza de întreþinere scade mult. 

Anemiile aplastice beneficiazã de un tratament paleativ, cu rezultatemodeste. Se administreazã  Prednison  în doze mari (100 mg/zi) ºibiocatalizatori (vitamine). 

C 1 . Tratamentul anemiilor hemolitice

Se face în primul rând prin suprimarea drogului toxic.

Criza hemoliticã (sindromul hemolitic acut) apare în: –   AH corpuscularã; –   AH extracorpuscularã:

 forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii;

autoimunizare; AH imun-alergice; forme neimunologice: hemolizã bacterianã, parazitar ã,

toxicã, neoplazicã în HTA malignã, în insuficienþa renalã.Cauze particulare: la f ãt ºi nou nãscut - incompatibilitate feto-

maternã.  Diagnostic - distrucþie cu regenerare eritrocitar ã: 

 –   hiperbilirubinemie indirectã;  –   anemie (Hb < 5 g%) cu icter;

 –   urobilinurie; –   regenerare eritrocitarã: 

 periferic - reticulocitozã;  medular - hiperplazie eritroblasticã.

Tratament :

 –   transfuzii cu hematii spãlate;  –   Prednison 2mg/Kgc/zi 8-10 zile; HHC 4-8 f/zi, 8-10 zile, pânã 

la dispariþia hemolizei

 –  

imunosupresive; androgeni; acid folic;

Page 57: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 57/78

 

 –    Heparinã 4 f/zi pe durata crizei de hemolizã + soluþie Dextran

pentru evitarea CID,

 –   tratamentul intensiv al infecþiei;  –   splenectomia de urgenþã (când nu se stã pâneºte hemoliza). 

Algoritm de diagnostic al anemiilor hemolitice (H. Harold Friedman,

„Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 218) 

Test Coombs

direct

Existã un factor exogen

cu potenþial hemolitic ? 

Teste specifice pentru hemolizã 

(frotiu periferic pentru sfero-citozã, rezistenþa osmoticã, elec-

troforeza hemoglobinei, hemoliza

în mediu acid, stabilitatea termicã a hemoglobinei, etc.)

Anemie hemoliticã secundarã medicamentoasã, infecþioasã 

(malarie, septicemie), spleno-

megalie, microangiopatie

Anemie autoimunã cu anticorpi

nedetectabili

Anemie hemoliticã ereditarã 

(sferocitozã, defecte enzimatice,

hemoglobinopatii)

Hemoglobinurie paroxisticã 

nocturnã 

POZITIV

NU

NORMALE

ANORMALE

NEGATIV

DA

Anemie hemoliticã 

autoimunã secundarã 

altei boli, medicamentelor

sau idiopaticã 

Page 58: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 58/78

 

Algoritm de diagnostic al anemiilor (H. Harold Friedman, „ProblemOriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 217) 

Reticulocite Bilirubinã 

Frotiu periferic

Indici

eritrocitari

BUN,

creatininã 

Punc ie medularã 

Hb Ht GR SCÃZUTE 

NU

Anemie hemoliticã (test Coombs direct)

CRESCUTE

NORMAL

Sângerãri recente ? 

Anemie

posthemoragicã,

posibil feriprivã 

DA

NU

NORMALE

Anemie renalã CRESCUTE

NORMALE

Hemosiderinã prezentã ? 

Anemie

feriprivã 

NU

Mãduvã normalã 

Anemie

din boli

cronice

Alterarea

maduvei hemato-

formatoare,

defecte endo-

crine, anemiesideroblasticã 

ANORMALE

Feritinã, CTSS,

hemosiderinã medularã,

hemoglobinã A2, F

Thalasemie

Anemie feri rivã CRESCUTE

SCÃZUTE 

Punc ie medularã 

Anemie megaloblasticã 

Hipotiroidie

NUDA

DA DA

NU

Reducerea este consecinþa hipervolemiei ? DA nu este anemie

Hipocromie,

microcitozã,

poikilocizozã ? 

Page 59: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 59/78

 

 ADENOMEGALIILE

Reprezintã hipertrofii ganglionare care se asociazã frecvent cusplenomegalie ºi/sau modificarea imaginii hilare pe radiografia toracicã postero-anterioarã. 

I. CLINIC 

Adenomegalia se evidenþiazã prin inspec þ ie  ºi palpare. Se exa-

mineazã regiunile:  –   occipitalã;  –   retroauriculare;

 –   preauriculare;

 –   latero-cervicale (pre ºi post sterno-cleido-mastoidian);

 –   submandibulare (sub unghiul mandibulei);

 –   supraclaviculare (dintre sterno-cleido-mastoidian ºi claviculã); –   axilare;

 –   supraepitrohleene (la nivelul braþului, medial, deasupra cotului);  –   inghinale.

Tinerii prezintã mai frecvent adenopatii în contextul unei reacþiiinflamatorii decât vârstnicii. La tineri, cea mai comunã cauzã deadenopatie este inflama þ ia (excepþie face limfogranulomul), iar lavârstnici tumora. 

Adenopatia poate fi datã de o afecþiune:  strict localizatã - o singurã grupã de ganglioni;  generalizatã - mai multe grupe de ganglioni ± splina.

B. ETIOLOGIE: 

Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi:

 inflamatorii;

 tumorale.

B.1. Adenomegaliile inflamatorii: –   acute - cu localizare regionalã;  –   cronice - nespecifice - dupã repetate episoade acute (cicatriciale):

-  bolile de sistem;

-  tuberculozã; 

- boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza);-  adenopatia lueticã; 

Page 60: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 60/78

 

-  adenopatia din bolile reumatologice;

-  adenopatia din toxoplasmozã. 

B.2. Adenomegaliile tumorale:

- metastaze locale;-  leucemie;

-  limfosarcom;

-  limfogranulom (boala Hodgkin);

-  reticuloze neoplazice.

B.1.  ADENOMEGALIILE INFLAMATORII 

Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:

Adenomegaliile inflamatorii acute - cu urmãtoarele caractere:  debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare;

  tegumentele sunt normale (rar roºii în cazuri grave);  întotdeauna trebuie cãutatã   poarta de intrare (uneori doar

adenopatia importantã este aparentã clinic).Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu:

 –  ganglionii retroauriculari sunt implicaþi în infecþii ale pieliicapului sau în rubeolã; 

 –  ganglionii inghinali - în flebit

ã

;  –  ganglionii unghiului mandibulei indicã o inflamaþie/infecþielaringianã, amigdalianã sau faringianã (laringitã,amigdalitã, faringitã).

Adenopatia se poate agrava ºi evolua pânã la ramolisment (abceslimfatic), cu stare generalã alteratã (infecþioasã), cu ascensiuni termice degrade diferite.

Paraclinic: leucocitozã. 

Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice): Este important sã nu fie considerate de origine neoplazicã ºi astfel sã nu se aplice tratamentul adecvat. Au urmãtoarele caractere: 

 ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, având mãrimea uneialune, nedureroºi la palpare; 

 sunt ganglioni remanenþi cicatricial ca urmare a unei infecþiiacute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite,

vaginite), când se palpeazã ganglionii inghinali sau la nivelulcãilor respiratorii superioare (infecþii nazo-faringiene), cândsunt prinºi ganglionii submandibulari ºi latero-cervicali.

Page 61: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 61/78

 

Adenomegaliile inflamatorii cronice (specifice):  tuberculozã; sarcoidozã; viroze;

 toxoplasmozã; bruceloza;

 boala Nicolas-Fabre.

1. Tuberculoza ganglionarã are forme diferite clinic.

 Adenopatia cervicalã tuberculoasã este un complex primar mai

frecvent la copii ºi tineri (pânã la 25 ani), dar poate apãrea ºi ca TBCterþiar. În 38% din cazuri se pot gãsi leziuni TBC la nivelul gurii,faringelui (în cazul infecþiei cu bacil bovin). Afectul primar se gãseºte înamigdale, gingii. Sunt prinºi mai ales ganglionii cervicali profunzi sub

unghiul mandibular, adesea ºi cei din vecinãtate, procesul evoluând deobicei unilateral.

 La palpare:

 –  ganglionii TBC sunt iniþial duri, moderat dureroºi, ceea ce îidiferenþiazã de tumori;

 –  tegumentele - iniþial nemodificate, capãtã o culoare albãstruiecând apare ramolirea ganglionilor;

 –  mobilitatea ganglionilor este limitatã. Ramolirea ganglionilor are manifestãri clinice variabile: la tineri -

afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian - amigdalitã, febr ã mare(40°C), VSH este moderat crescut, reacþia Matoux - totdeauna pozitivã. 

Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie

ganglionarã  ºi apar la orice vârstã. Ganglionii sunt duri, neaderenþi lapiele, de dimensiuni mici (bob de mazãre) ºi se palpeazã în regiunea

gâtului (prin diseminare hematologicã). De cele mai multe ori se

asociazã cu localizãri TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical)sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom).

 Diagnosticul diferen þ ial  se face cu resturile branhiale, tumori

nervoase, care se dezvoltã lent dupã 30 ani în segmentul superior cervico-

lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muºchiului sterno-cleido-

mastoidian.

 2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidozã )  –  adenopatia din hil este specificã, de mari dimensiuni;

Page 62: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 62/78

 

 –  adenopatia perifericã este reprezentatã de ganglioni mici (cât oalunã), duri ºi aderenþi la piele, izolaþi la nivelul gâtului,cotului, axilei.

Specific pentru diagnosticul de sarcoidozã este asocierea: ganglioninumeroºi, mici, izolaþi latero-cervical ºi hiluri mari pe Rx toracicã postero-anterioarã. Este necesar ã biopsia, care poate diferenþia sarcoidozade TBC ganglionarã. 

 3. Adenopatii în sifilis 

 –  adenopatie inghinalã - cu caracter de afect primar (cloºcã cu pui);  –  adenopatie secundarã generalizatã - ganglioni de dimensiuni mici

sau mijlocii, dureroºi;  –  adenopatie terþiar ã  - ganglioni mari (cât un ou de porumbel) -

foarte dureroºi. Biopsia ganglionilor nu relevã decât inflamaþie. Se impune efectuarea

reacþiilor serologice - RBW ºi RFC, obligatorii în orice adenopatie. 

 4. Adenopatii virale Mononucleoza infec þ ioasã (febra ganglionarã Pfeiffer) se

caracterizeazã clinic prin adenopatie cervicalã, cu ganglioni dedimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroºi la palpare, întotdeauna

prezenþi sub unghiul mandibulei, însoþitã

de stare generalã

alteratã

, febrã

 neregulatã timp de sã ptãmâni - luni.

Deseori leziunea cauzalã are localizare amigdalianã, cu aspectpultaceu sau difteroid ºi se asociazã cu manifestãri hepatice (hepatite),neurologice (meningitã, encefalitã), cardiace (miocarditã), genitale(orhitã). 

 Diagnostic pozitiv:

 tablou sanguin cu limfocitozã, leucopenie;  reacþii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hãngãnuþiu-Deicher);

 puncþia ganglionar ã aratã o infiltraþie plasmocitar ã. Alte viroze ce se asociazã cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola 

(adenopatie retroauricularã caracteristicã), hepatita, pneumonia viralã. 

 5. Boala ghearelor de pisicã Se caracterizeazã prin adenopatie localizatã, cu evoluþie acutã sau

subacutã  ºi localizare aferentã plãgii determinate de zgârietura pisicii.Apare la câteva zile sau sã ptãmâni de la inocularea germenului ºi seînsoþeºte de alterarea stãrii generale.

Page 63: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 63/78

 

Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dacã leziunea se suprainfecteazã, apare leucocitoza. Adenopatia se poate

vindeca ºi spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din

ganglionii abcedaþi. 

6. Adenopatii determinate de protozoare

Toxoplasmoza 

Poliadenopatie cervicalã ºi occipitalã, cu ganglioni mici, neaderenþi laplanul profund ºi de tegumente, dureroºi. 

Diagnosticul este precizat de reacþia Sabin-Feldmann ºi reacþia defixare a complementului, care se impune în orice adenopatie. ReacþiaSabin-Feldmann se pozitiveazã în a 2-a sã ptãmânã, iar reacþia de fixare a

complementului, în a 3-a sã

 ptã

mânã

. Aceste reacþii se urmã

resc îndinamicã 4-6 luni, timp în care titrul anticorpilor creºte. Clinic, s-au conturat mai multe forme:

 Forma congenitalã - cu triada: 

-  corio-retinopatie;

-  hidrocefalie;

-  focare de calcificare embrionarã. LCR este xantocromic cu celularitate ºi albuminorahie crescute. 

 Forma generalizat ã 

 Forma ganglionar ã 

 Forma encefaliticã (meningitã asepticã);  Forma retinianã (retinitã). 

Semnele generale: obosealã, subfebrilitate.Paraclinic: VSH crescut, limfocitozã. 

Bruceloza

 poliadenopatie cu ganglioni mici ºi dureroºi;  febra modulantã;  hepatomegalie.

Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate.

Paraclinic: leucopenie cu PN scãzute ºi limfocitozã importantã (80%). Diagnostic serologic: reacþie de hemaglutinare, RFC,

intradermoreacþie. 

7. Limfogranulomatoza inghinal ã (boala Nicolas-Fabre)

Afecþiune genitalã

, cauzatã

de un virus, care determinã

adenopatieinghinalã uni sau bilateralã cu ganglioni hipertrofiaþi. Uneori leziunea

Page 64: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 64/78

 

primarã are aspect herpetiform, iar ganglionii sateliþi, iniþial duri ºidureroºi, se înroºesc, iar þesuturile din jur devin infiltrate. 

Diagnostic: reacþia intradermicã Frey (cu puroi steril din burbon) - la

48 ore apare o roºeaþã a pielii la locul injectãrii. 

8. Adenopatiile din afec þ iuni reumatologice 

Adenopatia apare în acele afecþiuni ce se însoþesc de splenomegalie:LES, boala Still, boala Felty.

B.2. ADENOMEGALIILE TUMORALE (limfoame, leucemii, MTS). 

Clasificarea sindroamelor limfo-proliferative

Proliferarea þesutuluiLimfoadenoze

(neoplazii ale parenchimului)Limforeticuloze

(neoplazii ale stromei)

Leucemielimfaticã 

Limfosarcom(localizat)

 Acutã (copil)Cronicã (adult)

Limfo-sarcomatozã 

Reticulo-sarcom(Ewing)

Limfo-granulom(Hodgkin)

Limfo-blastom

(BrillSimmers)

1. Limfogranulomatoza malignã - Hodgkin Debut frecvent la vârste tinere ºi mijlocii (20-40 ani), dar ºi la orice

altã vârstã.Clinic , se caracterizeazã prin hipertrofie ganglionar ã într -o grupa

regionalã, mai frecvent latero-cervical, cu ganglioni de consistenþã crescutã, nedureroºi, izolaþi sau aglomeraþi în pachete ganglionare, cutegumentele supraiacente înroºite. Localizãri mai rare sunt cele axilare,abdominale ºi inghinale. Starea generalã poate fi bunã, iar testele

biologice de inflamaþie negative.Uneori, se descoperã fortuit o hipertrofie ganglionar ã cu localizare

multiplã: cervicalã, axilar ã, rareori ºi inghinalã, asociatã cu stare generalã alteratã (febr ã, scãdere ponderalã), dureri ganglionare la ingestia dealcool, hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionarã laingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii

nepalpabile.

Anatomo-patologic sunt interesate: splina  – mãritã în 56% din cazuri,

ficatul – 

rit în 30% din cazuri, plã

mânii  în 41 %din cazuri, tractuldigestiv atins în 5% din cazuri. Frecvent se remarcã fenomene de stazã 

Page 65: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 65/78

 

prin compresiunea determinatã de hipertrofia ganglionilor: revãrsatepleurale bilaterale, ascitã. 

Forme clinice:

 –  forma mediastinalã - ganglioni hilari, mediastinali;

 –  forma pulmonarã - limfogranulomatoza miliarã;  –  forma abdominalã - adenopatie abdominalã. 

Semne clinice ºi date paraclinice evocatoare ce însoþesc adenopatia:  –  curba termicã ondulatorie (Pel-Ebstein);

 –  leucocitozã moderatã (10.000/mmc) cu neutrofilie, incluziunitoxice în eozinofile, eozinofile uneori crescute, limfocite scãzute. 

Stadializarea anatomo-clinicã a bolii Hodgkin se face dupã 

clasificarea de la Ann Arbor; fiecare stadiu se împarte în:o A - f ãr ã semne generale;o B - cu semne generale (febrã nejustificatã peste 380

C, scãdereponderalã peste 10% ºi transpiraþii nocturne). 

Stadiul I:  implicarea unui singur ganglion limfatic (I) sau a unui

singur organ extralimfatic (stadiul I E). 

Stadiul II: implicarea a doua sau mai multe grupuri ganglionare pe

aceeaºi parte a diafragmului (II) sau/ ºi o regiune sau un organ

extralimfatic de aceeaºi parte a diafragmului (II E). Stadiul III: implicarea unor grupuri ganglionare de ambele pãr þi ale

diafragmului (III) ºi/sau o determinare localizatã a unui organ sau regiuneextralimfaticã (III E) sau interesarea splinei (III S) sau asociat (III ES).

Stadiul IV: interesarea difuzã sau diseminatã a unuia sau a maimultor organe sau þesuturi extralimfatice, cu sau f ãr ã implicarea asociatã a ganglionilor limfatici.

Unica metodã

de diagnostic este examenul histopatologic al unuiganglion excizat, în care se evidenþiazã celule gigante de tip Sternberg-

Reed cu 5-6 nucleoli ºi þesut de granulaþie cu celule limfoide înconjuratede celule epiteliale. Se poate practica puncþia ganglionar ã  - care nu

întotdeauna poate preleva celula tipicã. Specific bolii Hodgkin esteaglomerarea de celule diferite: plasmocite, eozinofile, polinucleare,

reticulocite, fibroblaºti, celule gigante de tip Sternberg-Reed.

 2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin) 

Se caracterizeazã prin hipertrofii ganglionare cu proliferarelimfoblasticã sau pleiomorf ã. Boala apare la orice vârstã, cu un vârf la

Page 66: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 66/78

 

40-50 ani, întâlnindu-se mai frecvent la bãrbaþi (B/F = 2/1). Sunt prinsegrupe de ganglioni, care devin dureroºi la palpare, aderenþi la tegumen-

tele supraiacente. Localizarea leziunii iniþiale este variatã: intestin,amigdale, faringe etc.

Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic pânã la formeacute cu alterarea gravã a stãrii generale (febr ã înaltã, scãdere ponderalã). 

Hematologic: leucocitozã moderatã cu limfopenie; în faza terminalã (faza leucemicã) apar celule patologice în periferie. Puncþia medularã estenormalã sau cu celule sarcomatoase, care au luat locul elementelor normale, ceea ce explicã trombopenia care poate determina diatezã hemoragicã. 

Diagnosticul este stabilit prin puncþie-biopsie ganglionarã, care pune

în evidenþã celule atipice.  3. Leucemiile 

Sunt însoþite des de limfadenopatii. Cu cât evoluþia este mai acutã, cuatât adenopatiile sunt mai rare. În for mele cronice se constatã prezenþaunor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente

la piele. În principiu, orice element figurat al mãduvei osoase poatedetermina prin proliferare aspecte leucemice.

 4. Adenopatii din metastazele regionaleAdenopatia metastaticã de caracterizeazã prin ganglioni mari, duri,

nedureroºi spontan sau la palpare. Este necesar ã biopsia pentru precizareaoriginii, dupã care se recurge la investigaþiile de rigoare pentruidentificarea tumorii primare.

Localizãri:

 –  ganglioni cervicali - tumori faringiene;

 –  ganglioni axilari - cancer mamar;

 –  ganglion supraclavicular stâng la inser þia sterno-cleido-mastoidianului (10-20%) în cancer gastric, cancer bronho-

pulmonar;

 –  ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului

genital;

 –  ganglioni submaxilari - în neoplazii ale buzelor, gingiilor,obrazului, planºeului bucal, limbii; 

 –  ganglioni preauriculari - în neoplazii ale scalpului, urechii;  –  ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui;

Page 67: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 67/78

 

 –  ganglionii carotidieni - în neoplazii ale vãlului palatin, gurii,laringelui, faringelui, amigdalelor;

 –  ganglionii supraclaviculari drepþi - în neoplazii ale sânuluidrept, esofagului, tiroidei, pulmonului drept;

 –  ganglionii supraclaviculari stângi - în neoplazii ale sânuluistâng, esofagului, tiroidei, pulmonului stâng, ovarelor,stomacului.

Page 68: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 68/78

 

Algoritm de diagnostic al adenopatiilor (H. Harold Friedman, „ProblemOriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 240)

 

Biopsia trebuie efectuatã la orice pacient cu

adenopatie progresivã neexplicabilã 

Hemoleucogramã limfocitozã 

NORMAL Ã  Adenopatie severã 

Dimensiunimici/moderate Infecþii tegumen-

tare regionale,faringitã,

vaccinare recentã 

Serologie:tbc, Mononucleozã 

Toxoplasmozã 

NEGATIV SIMPTOMATIC

BIOPSIECULTURA

HISTOLOGIE

 ASIMPTOMATIC

 Adenopatie moderatã 

 Adenopatie liniºtitã 

Trebuie avutã în vedere biopsia

Supraveghere atentã 

Biopsie imediatã 

vezi algoritmde investigare

Page 69: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 69/78

 

Algoritm de diagnostic al limfocitozelor 

(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 234)

FROTIU PERIFERIC Limfocite imature (blaºti)

Puncþie medualrã 

Leucemie acutã limfoblasticã 

Limfocite mature

 Active(limfocite atipice)

Mononucleozã infecþioasã Toxoplasmozã, Hepatitã TBC, Medicam. (fenitoin)

Citomegalovirus

Inactive

 Adult > 50 ani,asimptomatic

Leucemielimfaticã cronicã 

Copil

Creºteremoderatã 

nespecificã 

Creºteremarcatã 

Pertusis Adenoviroze

Page 70: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 70/78

 

SplenomegalieClinic sau imagistic

Splenomegalie masivã 

Frotiu periferic ºipuncþie medularã 

 Anomalii limfo-/mieloproliferative (celemai frecvente cauze)

 Afecþiuni asociate

Frotiu periferic ANORMAL

Investigare ane-

mie hemoliticã 

Investigare sdr. limfo-/

mieloproliferativ NORMAL

 Adenopatieprezentã 

 Vezi algoritmul adenopatiilor Adenopatieabsentã 

Studiu serologicFosfataza acidã 

Studiu serologicMononucleozã Toxoplasmozã 

NEGATIV Adult tânãr, asimptomatic cu ade-nopatie moderatã ºi splenomegalieNEGATIV

ICC, HTPBoli autoimueSarcoidozã, Amiloidozã 

Supraveghere atentã Su rave here atentã 

Mononucleozã Toxoplasmozã Boala Gaucher

Splenomegalie redusã asimptomaticã 

Page 71: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 71/78

 

Algoritm de diagnostic al splenomegaliilor(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 238-239)

NEGATIV

 Adult simptomatic,ºi/sau adenopatie cu

splenomegalie

Biopsie ganglionarã Culturã 

HistologieNEGATIVE

Puncþie medularã Histologie

Culturi

NEGATIV

Se recomandã laparotomie

NEGATIV

Splenomegaliemoderatã /mare

Puncþie medularã Histologie, Culturã 

CT abdominalã 

NEGATIVE

Hepatomegaliecu teste

hepatice alterate

Puncþie/biopsiehepaticã 

NEGATIV

Laparotomie

exploratorie

Page 72: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 72/78

 

URTICARIA CRONIC Ã 

Urticaria (urticarie = urtica-urzicã) este o manifestare cutanatã vasomotorie ºi inflamatorie caracterizatã prin: edem, eritem  ºi pr urit. 

Evoluþia sa poate fi:   acutã (UA) - autolimitantã, cu redresare rapidã, frecvent

spontanã, datoratã unui mecanism alergic mediat de IgE - în carehistamina are un rol important.

  cronicã (UC) - peste 6 sã ptãmâni, cu mecanisme pato-genice

multiple ºi doar parþial elucidate. Incidenþa este relativ crescutã, 10% din populaþie prezintând mãcar o

datã în viaþã un episod urticarian. 

I. CLASIFICARE

Dupã mediatorii implicaþi:o urticarie histaminergicã; o urticarie colinergicã;o urticarii genetice:

-  edem angioneurotic ereditar;

-  deficit de C3 - inactivator.Dupã factorii declanºatorii:

o urticarie la factori externi:

-  urticarie alimentarã; -  urticarie nealimentarã; -  urticarie la agenþi fizici: dermatografismul, urticarie la

presiune, urticarie la rece, urticarie la cald, urticarie

vibratorie, urticarie la apã. 

o urticarie de origine internã: -  urticarie de contact;

-  urticarie la transfuzii;

-  urticarie idiopaticã;-  urticarie asociatã unor boli: colagenoze, neoplazii, hemopatii; -  urticarie pigmentarã. 

Page 73: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 73/78

 

II. ANATOMIE PATOLOGIC Ã:

Macroscopic:-  papula cutanatã eritematoasã cu centrul mai alb, cu dimensiuni

variabile (de la micropapule - urticaria colinergicã

, pânã

la papule gigante- care deformeazã regiunea respectivã). La vitropresiune leziunile albesc -

dovadã a vasodilataþiei ºi edemului prezente la acest nivel.

Microscopic:-  biopsia - URTICARIS - evidenþiazã infiltrat superficial cu celule

inflamatorii (mastocite, eozinofile, macrofage, neutrofile ºi limfocite)dispuse în jurul plexului venos dilatat. 

Urticaria clasicã nu prezintã leziuni necrotice. Urticaria din vasculita

leucocitoclasticã  - se caracterizeazã prin necrozã ºi prezenþa depozitelor de la nivelul vaselor. Angioedemul intereseazã hipodermul, ceea ce expli-cã ºi extinderea procesului. 

III. FIZIOPATOGENIE:

Urticaria este un sindrom ºi nu o entitate clinicã bine determinatã,fiind evidentã heterogenitatea manifestãrilor .

 A. Mecanisme patogenice în UC:  Imunologic:

 hipersensibilitatea de tip I - prin IgE;

 autoimun prin IgE ºi IgG anti IgE;  activarea complementului  – tip III.

 Neimunologic: 

 histamina (din alimente sau eliberatã neimunologic);  substanþe cu acþiune similar ã histaminei - tiramina;

 alergeni - alimentari: conservanþi, coloranþi; AINS;

 activarea complementului pe calea alternativã; 

 endotoxine, bacterii, veninuri, levuri; deficit de inhibitori de proteazã (alfa-1-antitripsinã);  mecanism colinergic (acetilcolina).

 Mixt:

 imunologic + antiinflamatorii + nervoasã + deficite enzimatice. 

 A.1. Mecanismele imunologice: –  hipersensibilitate de tip anafilactic (tip I) cu IgE - rarã 3-4%,;

 –  hipersensibilitate prin activarea C (tip II), prin agregarea de Ig sau

complexe imune (tip III).

Page 74: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 74/78

 

 În hipersensibilizarea reaginicã  se sintetizeazã IgE (sau IgG4) faþã de diverºi alergeni. Alergenul poate fi extern (mediu, AINS, alimente:

lapte, ouã, f ãinã) sau ar putea fi un segment cutanat modificat (prininfecþii, agenþi fizici). IgE se fixeazã pe mastocite ºi la contatul cualergenul sensibilizant produc degranularea acestora cu eliberareamediatorilor preformaþi (histaminã, proteaze, heparinã) ºi neoformaþi,prin metabolizarea lipidelor de la nivelul membranei celulare

(leucotriene, prostaglandine, factorul activator plachetar).

Alteori, faþã de IgE preexistente se produc autoanticorpi de tip IgG 

sau mai rar  IgM   care cupleazã IgE fixate pe mastocite determinânddegranularea acestora.

Un alt mecanism de producere implicã complexele imune circulante

sau tisulare care, odatã formate, activeazã complementul cu generareaanafilatoxinelor (C3, C5). Acestea au efect chemostatic, vasodilatator ºi de eliberare a histaminei. Mecanismul activãrii complementului înprocese urticariene este demonstrat prin imunofluorescentã.

Mastocitele se pot degranula ºi la contactul cu agenþi nespecifici:fizici, chimici, factori leucocitari - leucotriene, anafilatoxine. Prin urmare,

mecanismele imunologice nu pot explica singure fenomenele care se

desf ãºoar ã în UC.

 A.2. Mecanismele neimunologice:Mecanism neurologic - neuropeptidele (substanþa P, polipeptidul

vasoactiv interstiþial - VIP) au rol important în declanºarea vasodilataþiei.Edemul ºi eritemul nu se amelioreazã la tratamentul cu antihistaminice.

Alte substanþe implicate au fost: morfina, produºi similari:betaendorfinele (enkefalinele). Endorfinele sunt considerate generatoare

ale pruritului în urticaria cronicã ºi în alte afecþiuni. 

Caracteristicile histologice demonstreazã cã urticariile sunt afecþiuniinflamatorii generate de creºterea permeabilitãþii vasculare, ce duce la

edem ºi infiltraþia celular ã, cu eliberarea de mediatori vasoactivi,

chemoatactici, neurotoxici, factori activatori celulari care închid astfel uncerc vicios.

În procesele urticar iene sunt implicate: mastocite, eozinofile,

macrofage ºi limfocite, toate determinând inflamaþia. Eozinofilele conþinsubstanþe neuro ºi citotoxice (neurotoxina, etc.) cu efecte distructive

celulare ºi asupra terminaþiilor nervoase. 

Page 75: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 75/78

 

 Eliberarea celular ã este conceptul definit de MARONE (1986) ca

fiind capacitatea unei celule þintã de a elibera mediatori chimici carãspuns la diver ºi stimuli imunologici sau nu, aceasta fiind sub control

genetic  ºi argumentat ã la atopici  (persoane predispuse la afecþiunialergice). Þesuturile acestor bolnavi prezintã o sensibilitate crescutã laacþiunea mediatorilor eliberaþi.

B. Factori care întreþin procesele de urticarie: psihici: labilitate, emotivitate, anxietate, stãri depresive, tensionate;   infecþioºi: focare (adesea subclinice) de infecþii cronice bacteriene,

micotice, parazitare, virale.

C. Mediatorii implicaþi în UC:

 histamina (eliberarea se face cu un influx intracelular de calciu):-  produce edem, eritem prin receptorii H;

-  creºte la nivelul tegumentelor alergicilor; -  efectul terapeutic al antihistaminicelor este prompt;

 al þ i mediatori care întreþin inflamaþia alergica: -  serotonina, acetilcolina;

-  enzime (triptaza);

-  mediatori lipidici: prostaglandine, tromboxani, leucotriene,

factor activator plachetar, care pot produce vasodilataþie,permeabilizarea membranei, edem.

-  aceºti factori amplificã eliberarea de histaminã:-  complementul C3, C5;

-  kinine, heparina.

IV. SIMPTOMATOLOGIE 

Urticaria este caracterizatã de eritem, edem, prurit. Elementul

definitoriu este  papula, cu margini net delimitate, fiecare nouã leziunefiind însoþitã de prurit inaugural, dureazã minute - ore ºi dispare f ãr ã urme. Numãr ul, mãrimea, localizarea sunt variabile, însoþite sau nu deleziuni de grataj.

 Forme de erup þ ie:

  localizate:

-  urticaria de contact;

-  urticaria de presiune;

-  urticaria de înþepãturi de insecte;

 generalizate.

Page 76: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 76/78

 

Semne generale: febrã, frisoane, mialgii, artralgii, cefalee; Forme digestive: manifestãri alergice digestive: crampe abdominale,

greþuri, vãrsãturi, diaree; Forme respiratorii: rinoree, tuse, dispnee, wheezing;

Forme sistemice: generalizate, cu afectare cardio-vascularã, ºoc alergic; Urticariile acute recidivante sunt cele care prezintã pusee frecvente -

poate fi consideratã UA. Urticaria cronicã dureazã peste 6 sã ptãmâni,luni, ani.

 Anamneza este foarte importantã în vederea stabilirii condiþiilor deapariþie: frig, lumina solarã, medicamente, etc. (aproximativ 30% din

cazuri), dar uneori etiologia nu se poate contura (70% din cazuri).

Cauzele urticariei ºi angioedemului

Medicamente Peniciline, Opiacee, Aspirina (AINS), Vancomicina, iECA

 AlimenteNuci, ouã, cãpºuni, peºte, ciocolatã,brânzeturi, tomate, aditivi alimentari

(salicilaþi, coloranþi)

Infecþii  VHB (faza prodromalã), Streptococi, VEB, Coxackie, Candida, Giardia, Ascarizi

 Alergeni praf de casã, polen, detritus animale,cosmetice, înþepãturi de pãianjen, albinã 

Boli generaleRAA, limfoame, hipo-/hipertiroidism,

neoplazii, vasculite cu/f ãrã hipocomplementemie

 Anomalii genetice

angioedemul de presiune, urticaria

familialã la rece, edemul angioneuroticcongenital.

cu activarea C purpura Henoch-Schönlein, LESFactori psihologici stressul

 Agenþi fizici urticaria colinergicã, frig, cãldurã,presiune

Page 77: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 77/78

 

 V. INVESTIGAÞII

 A. Investigaþii de rutinã: VSH, glicemie, uree;

 pentru afecþiuni sistemice asociate cu UC (diabet zaharat, IR, bolimaligne, hemopatii, colagenoze).

B. Investigaþii speciale:

B.1. Testarea cutanatã (TC) - pune în evidenþã  atopia  (30% din

bolnavii cu UC sunt atopici) sau alergenul sensibilizant. 

De remarcat:

 –   dermografismul;

 –   sensibilizarea la rece;

 –   medicamente, alimente; –   chimicale;

 –   extracte bacteriene, fungice.

TC cu histaminã  ºi/sau acetilcolinã poate dif erenþia urticaria 

histaminergicã de urticaria colinergicã. Se pot efectua prin

intradermoreacþie, patch, prick sau scarificare, valoarea lor fiind însã limitatã. 

B.2. Probe imunologice:

 –  

dozarea complementului seric (C3 ,C5 ºi C total) care scade; –   gama globuline Ig, complexe imune (valoarea IgE nespecifice

este limitatã)

 –   Ac. antinucleari;

 –   factorul reumatoid;

 –   crioglobuline, crioalbumine.

B.3. Determinãri bacteriologice, micologice, parazitologice: este

obligatorie identificarea focarelor de infecþii bacteriene (genito-urinar,

biliar, stomatologic, ORL), micotice (genitale, digestive, cutanate) sauparazitare. Toþi aceºti factori pot declanºa, întreþine sau agrava UC.

Excluderea bolilor asociate este deasemenea obligatorie: dischinezii

bilio-intestinale, pielonefrite cronice, spasmofilii care pot între þ ine 

mecanismele patogenice ale urticariei.

 VI. DIAGNOSTIC DIFERENÞIAL

Se face cu boli dermatologice:

 –   eczeme; fotochematoze, context chimic specific;

 –   dermatomiozita; eritemul polimorf.

Page 78: Hipertensiune  arteriala

7/14/2019 Hipertensiune arteriala

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensiune-arteriala-56327b7e17749 78/78

 VII. TRATAMENT

Tratamentul  ideal urmãreºte evitarea cauzelor, fiind justificat însã ºitratamentul patogenic:

 antihistaminice H1 (pot determina usoara stare de sedare):-  clorfeniramina (4-8 mg/zi);

-  cetirizina (5-10 mg/zi) (ALERID, ZYRTEC);

-  loratadina (10-20 mg/zi) (CLARITINE, SYMPHORAL);

-  desloratadina (5-10 mg/zi) (AERIUS);

 asociate (sau nu) cu antihistaminice H2:

-  cimetidina (400-800 mg/zi);

-  ranitidina (150 mg/zi);

 Corticoterapia: când nu s-au obþinut rezultate cu antihistaminice:

20-40-60 mg/zi PDN - per os sau parenteral (hidrocortizon hemi-

succinat - 100-200 mg/zi).

 Simpatomimeticele sunt indicate în formele grave ºi rezistente latratament (efedrinã, adrenalinã  – s.l., s.c. sau i.v. dilutie 1‰).

 Alte mijloace terapeutice:

 –  stabilizatori ai membranei mastocitare: cromoglicat de sodiu,

ketotifen;

 –  histaminoglobina - fixeazã H eliberatã;  –  desensibilizare la H cu IDR - cu clorhidrat de histaminã în dozeprogresiv crescute ;

 –  calciu i.v., tiosulfat de sodiu i.v.;

 –  terapie sedativã, anxioliticã. 

Mãsuri igieno-dietetice simple: evitarea alergenului;

 evitarea factorilor favorizanþi: -  aspirina ºi alte AINS; -  alimente bogate în H, precursori;-  cãldur ã, frig, alcool, fumat


Recommended