Tema: HEMORAGIA: definiţie, reacţia de compensare a organismului în hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA: fiziologică, artificială.Sindromul CID.

HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular

ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui

vascular.

Clasificarea hemoragiilor:

• După principiul anatomic:– Arterială;– Venoasă;– Capilară;– Parenchimatoasă

• După mecanismul de apariţie:– Haemorragia per rhexin;– Haemorragia per diabrosin;– Haemorragia per diapedesin.

Clasificarea hemoragiilor:

• După referinţa la mediul extern:– Externă;– Internă.

Hemoragiia internă • Propriuzis interne

– Cavitare;– Intratisulară;

• Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;

• Purpura –hemoibibiţii submucoase ;

• Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri;

• Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern

Clasificarea hemoragiilor:

După timpul apariţiei:• Primare – hemoragia ce apare la momentul

traumei;• Secundare – hemoragia, care apare peste un

interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:– Precoce

• Unitară• Recidivantă

– Tardivă• Unitară;• Recidivantă;

Clasificarea hemoragiilor:

– După evoluţie:

• Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;

• Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);

• După gradul VCS pierdut:– Gradul I (uşoară) –

pierderea până la 10-15% VCS (500-700 ml);

– Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);

– Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);

– Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

Modificările patologice în organism în caz de hemoragie

. HEMORAGIA

Scăderea VCS + Anemie

1Hipotonie (şoc hipovolemic)2Hipoxemie3Hipoxie tisulară (SNC, Cord).

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

I. Faza iniţială:1. spasmul primar vascular venos;2. mobilizarea sângelui din depozite;3. tahicardie;4. spasmul vasului lezat + tromboza lui;

II. Faza de com-pensare:1. Hemodiluţie;2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contra-cţiilor cordului;4. hiperventilare;5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;

III. Faza terminală:1. dereglări de microcirculaţie;2. acidoză;3. toxemie;4. paralezia centru-lui de respiraţie şi stopul cardiac;5. decentralizarea hemodinamicii.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt:

• densitatea sângelui,

• hematocritul,

• Hemoglobina,

• numărul de eritrocite.

Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:

• compensarea hipovolemiei;

• ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;

• restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui;

• contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

I. Faza iniţială:1. spasmul primar vascular venos;2. mobilizarea sângelui din depozite;3. ahicardie;4. spasmul vasului lezat + tromboza lui;

II. Faza de com-pensare:1. Hemodiluţie;2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contra-cţiilor cordului;4. hiperventilare;5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;

III. Faza terminală:1. dereglări de microcirculaţie;2. acidoză;3. toxemie;4. paralezia centru-lui de respiraţie şi stopul cardiac;5. decentralizarea hemodinamicii.

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR

Semnele clinice locale:• semnele de exteriorizare al

sângelui:– evidente.

• Plagă cu hemoragie arterială - Jet pulsativ de sânge;

• Plagă cu hemoragie venoasă – sângerare lentă din ambele extremităţi ale vasului lezat;

• Plagă cu hemoragie capilară;

– Ascunse:• Hematemesis;• Melenă;• Hemapthesis;• Epistaxis;• Hematurie;• Metroragie;

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR

Semnele clinice locale:

• Semnele de acumulare a sângelui în cavităţi:

– Sunet percutor mat în locuri decline sau în locuri unde în normă ar trebui să fie sunet timpanic;

– Simptom de „fluctuienţă”;– Dilatarea hotarelor percutorii ale

organului;• Semnele de dereglare a funcţiei

organului comprimat de sângele acumulat:

– Dispnoe;– Insuficienţă cardiacă acută;– Limitarea mişcărilor în articulaţie;– Semnele de focar într-o

hemoragie intracraniană

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR

Semnele generale ale hemoragiei:– paliditate;– Tahicardie; semnele– Scăderea clasice

presiunii arteriale;– Slăbiciune;– Vertijuri;– Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;– Senzaţia de insuficienţa a aerului;– Greţuri.

Parametrii de laborator:

• numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr);

• hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l);

• hematocrita (Ht) (N – 44-47%);

Componentele VCS şi repartizarea lor:

Volumul circulant

sanguin (VSC)Elemente

figurate 40-45%

Plasma55-60%

Sist. card. vasc.80%

Org. parench.

20%

Vene70-

80%

Arterii15-20%

Capilare5-7,5%

Stabilirea volumului de sânge pierdut

• După indicii TA maximale:– 100 mm Hg 500– 100 – 90 mm Hg 1000– 90 – 80 mm Hg 1500– 80 – 70 mm Hg 2000– < 70 mm Hg > 2000

• Conform hematocritului (după Mour)

• V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1)– V – volumul hemoragiei (ml), p –

greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht1 – hematocritul în normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)

Stabilirea volumului de sânge pierdut

• După numărul de eritrociţi:– 4,5 – 3,5 mln 500 ml - grad uşor

(până la 10% de la VCS)– 3,5 – 3,0 mln 1000 ml - grad mediu

(10-25% de la VCS)– 3,0 – 2,5 mln 1500 ml - gravă

(25-35% de la VCS)– < 2,5 mln > 1500 ml - masivă

(> 35% de la VCS)

Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor

• puncţii diagnostice;• examinări endoscopice

(FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);

• angiografia;• examinări ecografice;• radiologia;• tomografie

computerizată;• RMN.

Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie:

• într-un timp scurt, măcar şi temporar, de stopat hemoragia;

• să obţină a hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului;

• să restabilească în organism dereglările, care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.

HEMOSTAZA

• Hemostaza fiziologică (spontană);– Primară; (formarea trombului trombocitar)– Secundară (formarea trombului fibrinic);

• Artificială:– Provizorie;– Definitivă.

HEMOSTAZA

• Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori:– Factorul vascular;– Factorul celular

(trombocitar);– Factorul plasmatic (sistema

de coagulare şi anticoagulare).

• În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:– I - adhezia trombocitelor – II – agregarea

trombocitelor;• Faza iniţială;

• Faza de agregare secundară;

• Faza de formare a eucozanoidelor;

– III – formarea cheagului trombocitar.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)

• Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze:

• faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui;

• faza II – trecerea protrombinei în trombină;

• faza III –trecerea fibrinogenei în fibrină.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)

Plasma

XII XI IX VIII XTrombo-

cite

sângeţesut

Protrombin Trombin

Fibrinogen Fibrin-monomer

Fibrin- polimer

XIII

Ca

VII

V

Tromboplastina tisulară

Tromboplast. serică

II

I

III

Pentru prevenirea coagulării intravasculare există câteva mecanisme:

• în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII);

• în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat);

• sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină.

Hemostaza artificială provizorie

• aplicarea garoului;• compresie digitală;• flexiune maximală în

articulaţie;• poziţie elevată a

membrului;• bandaj compresiv;• tamponarea plăgii;• aplicarea pensei

hemostatice pe vas;• şuntare temporară.

Hemostaza artificială definitivă:

• metode mecanice:– ligaturarea vasului;– ligaturarea vasului la

distanţă;– suturarea vasului;– tamponarea plăgii;– embolizarea vasului;– anastamoza

vasculară;

Hemostaza artificială definitivă:

• metode fizice:– acţiunea

temperaturilor joase:• hopotermie locală;• criochirurgia;

– acţiunea temperaturilor înalte:

• soluţii fierbinţi;• diatermocoagularea;• fotocoagularea laser;

Hemostaza artificială definitivă:

• metode chimice:– preparate hemostatice locale:

• apă oxigenată;• vasoconstrictoare (adrenalina);• inhibitorii fibrinolizei (acidul

aminocapronic) (intragastral);• preparatele gelatinei (gelaspon);• ceara (în neurochirurgie);

– preparate hemostatice cu acţiune generală:

• inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocapronic);

• CaCl;• Preparate ce accelerează

formarea tromboplastinei – decinon, etamzilat;

• Preparate cu acţiune specifică – pituitrina;

• Analogii sintetici ai vitaminei K (vicasol) – contribuie la sinteza protrombinei;

• Metode biologice:– Acţiune locală:

• Trombin;• Fibrinogen;• Taho-Komb;

– Acţiune generală:• Inhibitorii fibrinolizei (trasilol,

contrical);• Fibrinogena;• Transfuzii de sânge integral;• Transfuzii de plasmă;• Masă trombocitară;• Plasmă antihemofilică.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)

• infecţiile în special stările de septicemie, febra tifoidă, septicemia meningococică

• patologiile maligne, în special leucemia• trauma majoră inclusiv sindromul crush şi combustiile • diferite disabilităţi a ţesutului conjuctiv incluzând sindromul

antifosfolipidic • diferite complicaţii ale gravidelor• Incompatibilitate de sânge transfuzat• aneurism disecant aortic• Diferite muşcături de şarpe

TABLOUL CLINIC AL SINDROMULUI CID

• Există două faze ale sindromului CID: – I fază- faza de hipercoagulare;– Faza II – fază de

hipocoagulare.

• Forma cronică• Forma subacută • Forma acută

• Majoritatea pacienţilor prezintă:– erupţii hemoragice cutanate;– erupţii hemoragice

submucoase;– hemoragii masive din plăgile

chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare.

– Mai rar, dar apare:• acrocianoze periferice;• Tromboze;• modificări pregangrenoase a

degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ:

• trombocitopenie;• prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare;• prolongarea timpului protrombinic, parţial

protrombinic timp şi trombinic;• reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;• creşterea produselor degradante ale fibrinei ca

rezultat al fibrinolizei intensive secundare; • D-dimer test este specific pentru sindromul CID.

Tratamentul

• Prima treaptă - tratarea tuturor patologiilor, care pot duce la dezvoltarea sindromului CID.

• Treapta doi - corecţie a deficienţelor coagulării.

• Treaptă trei - administrarea de heparină.

Tratamentul

• Heparina 5.000 – 10.000 UA i/v în picurătoare

• Fibrinogen 1,0 x 2 ori în zi i/v

• Trasilol 50.000 – 10.000 UA i/v în picurătoare

• Crioprecipitat

• Acid aminocapronic 5 % - 200.0 i/v