24 GHEORGHE TOMOAIA - Traumatologie osteoarticulară

Osteonii sunt dispuşi cu axul iung pa-ralel cu axul osului şi comunică cu osteo-nii vecini prin canalicule transversale Volkmann, care conţin prelungirile proto-plasmatice ale osteocitelor. Nutriţia osteo-nului este asigurată astfel prin lichidele care traversează capilarele haversiene şi intră în dispozitivul osteocitelor.

Canaliculele din lamela internă se deschid în canalul medular iar cele externe ajung la suprafaţa osului. Lamele sistemu-lui osteonic conţin fibre de colagen între-tăiate oblic sau circular cu lamelele vecine, conferind astfel o rezistenţă mecanică ridi-cată.

Osteonii sunt în număr de 5 până la 15 pe cm3 şi au o mărime variabilă, între osteoni se găsesc aşezate neregulat ves-tigii ale unor sisteme haversiene, osteociţi şi lamele interstiţiale.

Structura macroscopică a osului este diferită în funcţie de tipul acestuia: os lung, os scurt sau os plat. Osul lung prezintă diafiza situată central şi epifizele la extremităţi separate la copii prin cartilajui de creştere. La copii, odată cu osificarea cartilajului de creştere, dispare separarea netă între epifize şi diafiza.

Diafiza este formată din os compact (cortical) la periferie şi canalul medular central ocupat de măduva osoasă consti-tuită din ţesut reticulo-histiocitar bogat vascularizat.

Există trei tipuri de măduvă în funcţie de vârstă: măduvă roşie până la 7 ani cu rol hematopoetic, măduvă galbenă la adult şi măduvă cenuşie la bătrâni. Epifizele sunt, alcătuite din ţesut spongios şi înconjuraţi un strat subţire de substanţă osoasă compj

Trabeculele ţesutului spongios au o structură funcţională complexă fiind dispuse într-un anumit mod pentru a rezista la solicitările mecanice exercitate asupra osului. Suprafeţele articulare sunt acoperite de cartilaj hialin.

Oasele scurte sunt alcătuite din ţe-sut spongios situat central şi înconjurate la periferie de un strat subţire de os corti-cal. Oasele plate sunt formate la exterior din două table de ţesut compact care delimitează intern un strat subţire de ţesut spongios. Ele participă la formarea unor cavităţi sau conferă suprafeţe întinse de inserţie musculară.

La periferia osului se găseşte perios-tul - o membrană fîbroconjunctivâ care se opreşte la nivelul cartilajului de creştere, iar la nivelul epifizelor se continuă cu cap-sula articulară. Este alcătuit din 2 straturi: stratul extern fibros care conţine fibre de colagen, vase şi nervi şi stratul intern sau cambial care conţine celule osteoblastice cu rol în dezvoltarea osului în grosime şi în repararea fracturilor.

La adult periostul este mai slab dez-voltat şi mai fibros decât la copil. Peri-ostul este aderent la os prin fibrele lui Sharpey, care pătrund în substanţa osoa-să compactă.

Vascularizaţia osului lung este asigu-rată de arterele nutritive, vasele periostale şi cele epifizare care se anastomozează atât între ele cât şi cu vasele provenite din inserţiile muşchilor adiacenţi.

Artera nutritivă este însoţită de l -2 i filete nervoase care intră în

canal ra nutritivă şi se împarte într-o endentă si una descendentă care

1. BAZELE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE SISTEMULUI OSOS 25

la rândul lor se vor ramifica şi vor pătrunde în canalele Volkmann şi Havers. Ramifica-ţiile vasculare asigură nutriţia a două treimi interne din osul compact iar treimea externă este vascularizată de vasele periostale pro-venite din reţeaua arteriolară a musculaturii adiacente, în compactă ramificaţiile perios-tale se anastomozează cu ramificaţiile arte-rei nutritive centrale asigurând astfel com-pensarea irigării unei zone afectate de ischemie.

Dacă ambele reţele vasculare sunt distruse atunci se produce o devasculari-zaţie cu instalarea necrozei osoase.

La copil cartilajul de creştere repre-zintă o barieră între circulaţia diafizară şi cea epifizară iar la adult datorită osificăm cartilajului de creştere bariera dispare exis-tând anastomoze multiple între ele.

La copil ramurile terminale ale arterei nutritive se continuă în apropierea cartila-jului de creştere cu sinusoide venoa.se unde circulaţia este mult încetinită conferindu-i astfel şi o anumită particularitate în locali-zarea infecţiilor osoase la acest nivel.

Circulaţia de întoarcere este preluată de capilare şi vene care se varsă mai de-parte într-un sinus venos centro-medular şi se continuă cu venele nutritive.

Oasele plate au o vascularizaţie ase-mănătoare cu a oaselor lungi iar oasele scurte sunt vascularizate numai de vasele periostale. mervaţia este dată de filetele nervoase care însoţesc vasele nutritive şi ajung în cavitatea medulară unde formează un plex nervos ce însoţeşte capilarele în canalele haversiene.

1.1.2. PROCESELE FIZIOLOGICE ALE OSULUI

Modificările fiziologice ale osului constau în succesiunea ciclică a două procese: osificarea şi resorbţia osoasă.

Osificarea este un proces complex de formare, dezvoltare şi reparare a ţesu-tului osos. El este rezultatul mineralizării matricei proteice prin acţiunea unor factori mecanici sau biologici.

Osificarea constă în două faze suc-cesive şi intricate: edificarea matricei pro-teice şi depunerea sărurilor fosfocalcice.

In prima etapă de formare a matricei proteice, care nu este pe deplin elucidată. se admite că osteoblastele provenite clin fibroblastele mezenchimale secretă subs-tanţa fundamentală, protocolagenul şi fos-fataza alcalină prin sinteza proteoglicanilor şi polipeptidelor.

La sfârşitul activităţii lor osteoblaştii se transformă în osteociţi incluşi apoi în substanţa osoasă. Factorii care influen-ţează formarea substanţei osoase sunt: factori mecanici (tensiunile fiziologice care acţionează asupra osului şi stimulează osificarea), factori hormonali (estrogeni, androgeni care stimulează osteoblastele) şi factori vasculari.

A doua etapă a osificării, adică mine-ralizarea matricei proteice nu este nici ea pe deplin elucidată.

Depunerea microcristalelor de hidro-xiapatită de-a lungul fibrelor de colagen odată cu apariţia tramei proteice se pare

26 GHEORGHE TOMOAIA - Traumatofogie osteoarticulară

că este indusă de fenomenele enzimatice (fosfataza alcalină), factorii fizico- chimici şi hormonali.

Osificarea nu trebuie confundată cu osteogeneza care este un proces complex de formare a osului ca organ şi nici cu un proces simplu de depunere nesistematizată a sărurilor fosfocaicice în cadrul calcifie-rilor heterotope.

Resorbţia osoasă se caracterizează prin scăderea concentraţiei osoase (ra-refacţie) până la dispariţia completă a osului (osteoliză). Resorbţia se produce sub acţiunea osteoclastelor influenţate de inactivitatea fizică şi de efectul parathor-monului.

Se pierde atât conţinut organic cât şi mineral (halistereză). în decursul vieţii osul suferă un proces continuu de remaniere formându-se os nou la periferia osteonilor în timp ce la centrul osteonic elementele osoase vechi se resorb.

în mod normal există un echilibru între fenomenele de osificare şi resorbţie osoasă, fapt ce conferă osului o compo-ziţie mineral-organieă stabilă cu anumite modificări.

Astfel, în cursul creşterii predomină fenomenele de osificare iar la bătrâneţe predomină fenomenele de resorbţie. Când acest echilibru este instabil se produce fie o intensificare a osificaţii ca în osteo-petroză fie o intensificare a resorbţiei cum este în osteoporoza postmenopauză sau osteoporoza legată de vârstă.

Osteogeneza este un proces complex de formare şi dezvoltare a osului ca or-gan, majoritatea oaselor dezvoltându-se

după un model intermediar cartilaginos (osificare encondrală).

Există însă unele oase care se dezvol-tă fără acest model intermediar cartilaginos prin aşa numita osificare de membrană (desmală) cum sunt oasele craniului si feţei.

Osteogeneza prin model intermediar cartilaginos (encondrală) contribuie la edificarea oaselor lungi, a oaselor scurte şi a unor oase plate.

Aceasta începe în viaţa embrionară sub forma unei concentraţii de ţesut mezen-chimatos care se găseşte la locul viitorului os şi schiţează forma lui, după care se transformă într-un tipar cartilaginos acoperit de un manşon numit pericondru care va deveni viitorul periost.

Osul se va dezvolta din tiparul cartila-ginos pe două căi:/. - prin formarea la suprafaţă a unei cruste osoase prin aşa numita osteogeneza pericondrală sau periostală; 2. - pe calea formării de substanţă osoasa în interiorul schiţei cartilaginoase (osteogeneza encondrală) prin procese de osificare şi resorbţie.

Primele procese osteogenice apar în săptămânile 6-7 în claviculă, în decursul vieţii intrauterine şi după naştere, dezvol-tarea scheletului se continuă până în jurul vârstei de 23-25 de ani.

Diafîzele oaselor lungi se vor dezvol-ta atât pe cale periostală cât şi pe cale en-condrală. Celulele stratului intern ale peri-condrului elaborează un manşon osos peri-feric subpericondral.

In acest moment pericondrul devine periost generând prin pătura sa profundă

1. BAZELE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE SISTEMULUI OSOS 27

materie osoasă noua ce se dispune spre suprafaţa celei existente, în acelaşi timp sau ia scurt interval după apariţia cilindrului periostic. în centrul diafizei apare un punct de osifîcare primai" care creşte mereu dând naştere piesei osoase encondraie.

Aceasta creşte progresiv, se apropie de materia osoasă generată de periost şi sfârşesc prin a se uni, după care progre-sează spre epifîze.

Epifizele oaselor lungi sunt cartila-ginoase la nou-născut. La intervale diferite vor apare în interiorul lor puncte de osifîcare secundară.

Acestea vor evolua după aceeaşi mo-dalitate ca şi cel diafizar atât spre periferia epifizei cât. şi spre dializă. In acest fel în cursul osteogenezei tot cartilajul este treptat înlocuit cu os.

Rămâne o pătură subţire de cartilaj hialin pe suprafeţele articulare şi un disc cartilaginos la limita dintre diafiză şi epifiză (cartilaj de creştere).

Creşterea în lungime a oaselor are loc prin activitatea cartilajului de creştere sau de conjugare.

Cartilajul de creştere proliferează me-reu în partea sa centrală în timp ce feţele sale suferă un proces de osifîcare. Astfel osul creşte în lungime până la dimensiunile normale după care cartilajul se osifică şi se produce sudarea diafizei la epifize.

Creşterea oaselor lungi încetează în jurul vârstei de 25-26 de ani la bărbaţi şi 20-2! la femei. Dacă apar tulburări în cursul creşterii se produce o sudare preco-ce a epifizelor de diafiză şi, deci, oprirea creşterii.

Creşterea în grosime se face datorită periostului care elaborează pături succe-sive de ţesut osos depuse la periferia osului periostic.

în axul diafizei ulterior procesul de resorbţie nu mai este unnat de cel de re-construcţie osoasă forrnându-se astfel ca-vitatea medulară.

în decursul vieţii, sistemul osos este supus continuu remanierii osoase în raport cu noile cerinţe prin fenomene succesive de resorbţie şi reconstrucţie, sistemele ha-versiene fiind într-o remaniere permanentă.

Osteogeneza desmală constă în esenţă în metapîazia ţesutului membranos în ţesut osos.

Piesele osoase sunt formate din mem-brane conjunctive unde vor apare punctele de osificare, procesul de osteogeneză înaintând radia! spre periferie, în grosime oasele plate cresc prin adăugarea succe-sivă de noi lamele osoase.

Paralel au ioc fenomene de resorbţie a osului primar şi înlocuirea treptată a lui cu os definitiv aşa cum este la persoanele adulte.

28 GHEORGHE TOMOAIA - Traumatologie osteoarticulară

1.2. CONSOLIDAREA FRACTURILOR

Vindecarea osului fracturat este ca-racterizată prin formarea unui calus extern dezvoltat din ţesutul mezenchimal cu evoluţie ulterioară spre ţesut condroid şi apoi spre ţesut osos care va stabiliza ex-tremităţile osoase fracturate.

în situaţia ideală când procesul repa-rator este complet, vindecarea se face fără prezenţa unei cicatrici osoase.

în procesul vindecării osoase se dis-ting trei mecanisme majore:

1. Recrutarea celulelor osteo-pro-genitoare care induc formarea preosteo-blastelor şi care la im stimul corespunzătorprin inducţie sau modulaţie vor devenicelule active producătoare de os (osteo-blaşti).

2. Modulaţia, prin care o celulă estestimulată să activeze un proces fiziologic

CELULELE

OSTEOPROGENITOARE

distinct. Funcţia ei este să activeze ce-lulele periostale şi osteocitele pentru pro-cesele reparatorii osoase.

3. Osteoconducfia care determină stabilirea unui mediu corespunzător pe care celulele osteoprogenitoare activate pot pro-duce os.

Osteoconducţia facilitează producţia osoasă şi structurarea tridimensională a acestuia şi contribuie la amplificarea fenomenelor regenerative.

Schematizând, regenerarea osoasă necesită un stimul şi o suprafaţă unde ce-lulele osteoprogenitoare pot crea o masă osoasă (fig. 8).

Consolidarea fracturilor se realizează printr-o formaţiune denumită calus care etimologic provine de la latinescul „callum" care înseamnă îngroşare. Formarea căluşului este un proces complex vascu-lar, histochimic şi biochimic care reface continuitatea osului fracturat.

Osul este unicul organ care are o ca-pacitate totală de vindecare după un trau-matism printr-o regenerare completă şi nu prin producerea unei cicatrici, deşi răs-punsul biologic al osului fracturat poate fi modificat prin metoda de tratament.

Consolidarea fracturii implică în linii generale un proces obişnuit de cicatrizare conjunctivă şi în particular sinteza unui proces de osificare encodrală interfrag-metară.

Vindecarea fracturii se produce în şase stadii distincte. Fiecare dintre aceste

OSTEOBLASTE, OSTEOCLASTE

SUPRAFAŢA OSTEOCONDUCTIVĂ '

FACTOR INDUCTIV

Fig. 8 Schema

l BAZELE ANATOMQ-FiZiOLOGiCE ALE SiSTEMULUS OSOS 29

stadii are o caracteristică histologică şi Datele clinice şi de laborator suge-

crise de către Mc Kibben şi sunt: impac-tul, inducţia, inflamaţia, căluşul moale, căluşul dur şi remodelarea.

Vom analiza în continuare fenome-nele biologice care apar la un os fracturat şi imobilizat în aparat gipsat.

1. Impactul şi formarea hematomului

impactul ave loc m momentul producerii fracturii şi continuă până ce energia traumatică este comp\et disipată. După im-pact osul absoarbe energia şi cedează. Impactul semnifica ambele momente:

• producerea fracturii;• începutul vindecării osoase.

Rezistenţa osului Sa impact este di-rect proporţională cu pătratul masei osoa-se şi este diferită în funcţie de mecanismul de producere (strivire, îndoire, compresi-une axiala) şi de mărimea forţei de încăr-care.

După impact periostul şi vasele me-dulare sunt rupte, se formează hem atomul postfracturar după care mediatorii infla-maţiei încep să se acumuleze local.

2. Inducţia

Este cei mai fugitiv stadiu ai vinde-cării fracturii, este foarte scurt şi apropiat de fenomenele biologice care induc rege-nerarea osoasă.

în primele minute până la câteva ore de la producerea fracturii.

Stadiul inducţiei cuprinde o cascadă de fenomene inclusiv eliberarea şi concentrarea proteinelor morfogenetice, a factorilor de creştere, activarea celulelor osteoprogenitoare, creşterea schimburilor vasculare precum şi activarea altor procese biologice.

Hematomul postfracturar prezintă o

scăzut şi conţine cliinine, orostaţilandine, proteine neco\agenice, care au un ro\ Vita\ în repararea osoasă.

După impact se produce o necroză osoasă a extremităţilor fracturate, iar celu-lele necrozate eliberează local produşi de biodegradare.

Numeroşii factori de creştere conţi -nuti în os şi eliberaţi local vor contribui la modularea propriei regenerări.

La sfârşitul stadiului inductiv încep să apară celulele inflamatorii.

3. Inflamaţia

Debutează în 48 ore de la impact şi încetează când căluşul moale începe să se formeze (fig. 9). El corespunde clinic cu dezvoltarea tumefierii şi accentuarea durerii şi se încheie când aceste fenomene diminua.

Primele celule care invadează hema-tomul sunt celule inflamatorii cum ar fi: polimorfonucleare, neutrofile, macrofage, mastocite.

30 GHEORGHE TOMOAIA - Traumatologie osteoarticularâ

Sunt prezente de asemenea şi oste-

oclastele care încep eliminarea osului ne-crozat. In continuare apar fibroblaştii şi capilarele de neoformaţie care invadează hematomul şi care este rapid înlocuit de un ţesui de gramilaţse compus din celule inflamatorii, iîbroblasti, colagen şi ncoca-pilarede invazie.

In stadiul inflamaţiei numeroşi factori sunt responsabili de înlocuirea hemato-mului poslfracturar cu un calus timpuriu. Natura exactă a inductorilor nu este com-plet elucidată însă cercetările continuă.

A fost clar dovedit că inhibiţia aces-tui stadiu printr-o medicaţie antiinfiamatorie poate afecta procesul natural al vindecării osoase.

4. Stadiul căluşului moale

Dezvoltarea căluşului moale are ca re-zultat formarea timpurie a unei punţi externe de calus precum şi formarea mai târziu a căluşului medular (fig. 10).

Căluşul moale este caracterizat printr-o celularitate crescută cu numeroa-se mitoze şi activitate metabolică ridicată şi poate fi greşit interpretat ca o proliferare malignă cu grad redus.

Ţesutul de granuîaţie rezultat prin organizarea hematomului poslfracturar este format în acest stadiu din fibre de colaeen şi elemente vasculare. Se constată de ase-menea o proliferare a celulelor osteopro-gerntoare. a osteocitelor şi osteoblastelor stratului cambia) al periostului precum si aleendostului.

Apar apoi şi osteoblastele şi condro-blastele de origine mezenchimală care înlo-cuiesc stroma iîbrovasculară cu ţesut oste-oid şi condroid. Căluşul moale este astfel compus din: osteoid, cartilaj si colagen. Micile mişcări la nivelul fracturii reprezintă un stimul mecanic important pentru formarea căluşului.

Căluşul moale furnizează şi un suport mecanic pentru formarea căluşului dur care stabilizează şi uneşte fragmentele fracturate, in ciuda angiogenezei intense care acompa-

Endost :ţ|

OsîeoblaştHematc

Cartilaj Hematorn organizat

1. BAZELE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE SISTEMULUI OSOS 31

niază formarea căluşului moale, concentra-ţia oxigenului rămâne scăzută şi pJ i -u! acid.

Celularitatea intensa a căluşului moa-le depăşeşte cu mult aportul suplimentar de oxigen datorat angiogenezei. Dacă aportul sanguin suplimentar realizat prin proliferarea vasculară este perturbat în cursul vindecării fracturii, răspunsul rege-nerativ este slab. împiedicând repararea osoasă normală.

Clinic, căluşul moale este marcat printr-o reducere semnificativă a durerii şi tumefieri, iar mişcările fragmentelor fractu-rate încetează.

becule osoase dispuse neregulat (căluşul dur) (fig. 11).

Calcifierea cartilajului furnizează su-portul pentru osteoblaste. Mineralizarea matricei osoase are loc sub influenţa fos-fatazei alcaline secretate de osteohlaste.

Lamelele osoase primitive sunt trans-formate în os lamelar atât la nivelul călu-şului intern medular cât şi la nivelul căluşului extern periostal prin procese de osificare encondrală.

In acest stadiu, aportul sanguin local şi presiunea oxigenului continuă să crească. La s i" ars i tul acestui stadiu fractura este

5. Stadiu! căluşului dur

Tranziţia de la căluşul moale la călu-şul dur survine în 3-4 săptămâni de la producerea fracturii cu apariţia insulelor de cartilaj calcifiat şi continuă până la unirea fermă a extremităţilor osoase.

Osteoidul şi insulele cartilaginoase externe precum şi căluşul moale medular sunt mineralizate si transformate în tra-

6. Remodelarca osoasă

Ultimul stadiu al vindecării fracturii este remodelarea care începe la aproxi-mativ şase săptămâni de la fractură şi poate dura săptămâni sau luni până ce procesul este complet. In cursul acestui stadiu căluşul dur abundent (căluşul în punte ex-tern şi căluşul medular) este uşor remodelat din lamele osoase neregulate în lamele osoase regulate (fie. 12). In timpul remo-

Fig, 11 Stadiul căluşului dur

32 GHEORGHE TOMOAIA - Traumatologie osteoartfculară

deiării presiunea oxigenului revine Ia nor-mal.

De asemenea sunt restabilite contu-rurile osoase şi chiar angulaţia care poate fi parţial sau complet corectată. Are loc şi o restabilire a diametrului osos.

Remodelarea căluşului dur alcătuit din lamele osoase dispuse nestructurali/at în ţesut osos cu structuri lamelare structu-ralizate de tip haversian are loc prin pro-cese de resorbţie şi osificare osteoclastieă si osicoblastică.

Clinic fractura este complet vinde-cată când rezistenţa osului se restabileşte. Acest fapt nu se produce mai devreme de 6 săptămâni de la fractură. Radiografie evidenţierea 'vindecării fracturii se poate observa cel mai devreme la 6-8 săptămâni de la producerea ei.

Biologic o fractură se poate conside-ra vindecată numai când toate procesele regenerative au încetat. O seiniigrafie cu tehneţiu difosibnat Th98 poate arăta o creş-tere a activităţii metabolice de Juni sau ani de zile în timp ce remodelarea osoasă conti-nuă.

în momentul actual evoluţia consoli-dării fracturii se clasifică sub două forme: /.- calus prin osificare primară angiogenă când predomină iaclorii vasculari fără etapa intermediară cartilaginoasă (fig. 1 :•) aşa cum se întâmplă în zonele de perfectă neutralitate după osteosmteza fermă cu placă si şuruburi prin compresiune (fig, i 4);

Fig. 14 Osteosmteza fermă de tib

Fig. 13 Osificarea primara