fcBiochimie Medicala

7/21/2019 fcBiochimie Medicala

http://slidepdf.com/reader/full/fcbiochimie-medicala 1/14

MARKERI BIOCHIMICI, IMUNOLOGICI ŞI GENETICI, ÎN PATOLOGIE

-

lactat dehidrogenaza -

copil 60-170 U/L; adult 100-190 U/L

-

LDH1 -

infarct

-

LDH5 -

afecţiuni musculare, efort fizic, citoliză hepatică

-

AST (GOT), ALT (GPT) -

AST -

10-50 U/L; ALT -

4-36 U/L

-

infecţii virale hepatice, ALT persistă mai mult

- AST -

efort muscular intens, infarct miocardic, distrofie

musculară

-

CPK (CK) -

afecţiuni musculare, miozită, hipertermie malignă, leziuni musculare

- B B -

leziuni cerebrale, neurochirurgie

-

MM, MB

-

afecţiuni miocardice, transplant cardiac

-

foafataza alcalină -

obstrucţia căilor biliare, afecţiuni osoase, cancer osos

Markeri

biochimici





Markeri

imunologici

-

anticorpi antifosfolipidici (anticardiolipină) -

negativ

- lupus, sindrom antifosfolipidic, avort spontan, sifilis-

anticorpi anticelulă

parietală

-

negativ

-

anemie pernicioasă, gastrită atrofică

-

anticorpi antigliadină

-

Ig A/Ig G antigliadină

<

20 EU

-

boala celiacă

-

anticorpi anti-insulină

-

negativ

-

diabet zaharat insulinorezistent

-

ASLO -

<

160 U/L

-

infecţie streptococică, RAA, glomerulonefrita acută

-

factorul reumatoid -

<

60 U/mL

-

poliartrita reumatoidă

- antigen H. pylori -

negativ

-

anticorpi anti-hepatitici -

anti-HVA, antigenul HBs, anticorpi anti-HBs, anticorpi

anti-HCV



-

sunt utilizaţi pentru:

-

evidenţierea afecţiunilor genetice

-

stabilirea cauzelor apariţiei afecţiunii genetice

-

stabilirea riscului de transmitere a afecţiunilor la descendenţi -

cancer, diabet

-

analiza -

materialulului genetic

-

proteine, enzime

Markeri

genetici



BIOCHIMIA STRESULUI OXIDATIV

Stresul oxidativ

-

dezechilibru balanţei prooxidant/antioxidantRadical liber

-

orice

atom sau moleculă

care conţine unul sau mai mulţi electroninepereche

care intensifică

reactivitatea chimică

a atomului sau moleculei

Sinteza radicalilor liberi

1. iniţiere –

are loc scindarea unui compus

2. propagare –

radicalul liber reacţionează

cu un atom sau o moleculă şi determinăapariţia unor noi radicali liberi

3. finalizare –

radicalii liberi reacţionează

cu biomolecule pe care le afectează

Surse de radicali liberi:

-

exogene –

expunerea la radiaţii UV, oxidanţi, hipoxie,

-

endogene

–

în cursul reacţiilor

oxidative din mitocondrie, peroxizomi, lizozomi



Radicali liberi şi specii reactive ale oxigenului

-

anionul superoxid

-

radicalul hidroxil -

HO•

-

radicalul hidroperoxil -

HO2

•

-

radicalul peroxil -

RO2

•

-

radicalul alcoxil -

R-O•

-

peroxidul de hidrogen -

H2

O2

-

specii reactive din azot -

peroxinitrit

-

acidul hipocloros

Efectele negative ale radicalilor liberi

-

afectare cerebrală- diabet

-

ateroscleroză

-

boli autoimune- carcinogeneză





Inactivarea radicalilor liberi

radicalilor liberi

- vitamine şi substanţe naturale antioxidante -

caroteni, vitaminele A, E, C;

flavonoide, licopen, acizi ω-3-

enzime antioxidante -

catalaza, SOD

- compuşi endogeni cu acţiune antioxidantă -

glutation, compuşi tiolici, acid uric,

metalotioneine



BIOCHIMIA INFLAMAŢIEI

-

PL-aza A2 -

inh. corticosteroizi

-

COX 1, 2,3 -

inh. AINS



MECANISME BIOCHIMICE ÎN BOLILE NEURODEGENERATIVE

- mutaţii genetice -

afectarea sintezei şi a realizării structurii secundare, terţiare şi

cuaternare a proteinelor

-

acumulare intracelulară de proteine toxice -

boala Huntington,

-

stres oxidativ -

scleroza laterală amiotrofică, Alzheimer

-

dezechlibru între mediatori -

boala Parkinson

-

dezechilibru vitaminic -

Alzheimer

-

apoptoză neuronală



ENZIMOPATII

Metabolismul glucidic-

glucozo-6-P-DH-aza -

anemie hemolitică, methemoglobinemie, infecţii

- transcetolaza –tulburări neurologice, comportamentale (sd. Wernicke-Korsakoff)

-

glicogenoze-

deficit de galactokinază

-

deficit de lactză, trehalază

Metabolismul proteic

-

deficienţe enzimatice în ciclul ureei -

hiperamonemie

-

fenilalaninhidroxilaza -

fenilcetonurie

-

homogentizic oxidaza -

alcaptonurie

-

tirozinaza -

tirozinemie

-

enzime pentru sinteza hemului -

porfirii



Metabolismul lipidic-

lipaza pancreatică -

steatoree

-

glucocerebrozidază

-

boala Gaucher

-

hexozaminidază

A -

boala Tay-Sachs

-

sfingomielinaza lizozomală

-

boala Nieman-Pick A, B, C, D



MECANISME BIOCHIMICE ÎN GERONTOPATOLOGIE

1. Stres oxidativ -

producerea de compuşi cu aczivitate oxidantă intensă2. Excesul de alimente

3. Suprastimularea axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenală

4. Apoptoză celulară

5. Stimularea proceselor inflamatorii



Bibliografie selectivă

Beckman K.B., Ames B.N.

The free radical theory of aging matures, Physiol

Rev 1998;

78:

547-572.

Burtis C.A.., Ashwood E.R. Tietz Textbook of Clinical Biochemistry, Third Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia,

1999.

de Diego-Otero Y., Romero-Zerbo Y., el Bekay R. Et al. Alpha-tocopherol protects against oxidative stress in the fragile X

knockout mouse: an experimental therapeutic approach for the Fmr1 deficiency. Neuropsychopharmacology 2009; 34 (4):

1011–1026.

Dejica

D. Stresul

oxidative în bolile interne, Ed. Casa Căr ţii

de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2000.

Ksiazek

K.,

Passos

J.F.,

Olijslagers

S., von

Zglinicki

T.

Mitochondrial

dysfunction is a possible cause of acceleratedsenescence of

mesothelial

cells exposed to high glucose. Biochemical and Biophysical Research Communications 2008; 366:

793-799.

Lin M.T., Beal M.F. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in neurodegenerative diseases. Nature 2006; 443 (7113):

787-795.

Messner K.R., Imlay J.A.

Mechanism of superoxide and hydrogen peroxide formation by fumarate reductase, succinatedehydrogenase, and aspartate oxidase. J. Biol. Chem. 277 (45): 42563-42571.

Mitteldorf J., Pepper J. Senescence as an adaptation to limit the spread of disease. Journal of Theoretical Biology 2009; 260:

186-195.

Murgia C., Pritchard J.K., Kim S.Y., Fassati A., Weiss R.A. Clonal origin and evolution of a transmissible cancer. Cell. 2006;

126 (3): 477-487.

Seaver L.C., Imlay J.A. Are respiratory enzymes the primary sources of intracellular hydrogen peroxide? J. Biol. Chem. 2004;

279 (47): 48742-48750.

Valko M., Morris H., Cronin M.T.

Metals, toxicity and oxidative stress. Curr. Med. Chem. 2005; 12 (10): 1161-1208.

Zdanov

S., Bernard D.,

Debacq-Chainiaux

F.,

Martien

S. et al. Normal or stress-induced fibroblast senescence involves COX-2

activity. Experimental

Cell

Research

2007; 313: 3046-3056.

Wenk G.L. Neuropathologic changes in Alzheimer's disease. J Clin Psychiatry 2003; 64 (Suppl 9): 7-10.

Date post:	03-Mar-2016
Category:	Documents
Upload:	ralum
View:	3 times
Download:	0 times

fcBiochimie Medicala

Documents