INTRODUCERE

BOALA CARIOASĂ

Caria dentară este un proces distructiv cronic al ţesuturilor dure ale dintelui, fără a

avea caracter inflamator, determinând necroza şi distrucţia acestora, urmate de cavitaţie

coronară sau radiculară. În concepţia şcolii bucureştene de stomatologie, caria dentară

reprezintă un „proces patologic fără analogie în restul organismului”, ne-putând fi

încadrată în nici una din entităţile patologice cunoscute .(29)

Astăzi, caria dentară trebuie să nu mai fie considerată drept un simplu proces de

demineralizare, ci trebuie înţeleasă ca o boală infecţioasă, caracterizată printr-o balanţă

chimică determinantă în demineralizarea şi remineralizarea ţesuturilor dure dentare.(36)

Leziunea carioasă a fost considerată până în prezent, ca fiind un proces dinamic

desfăşurat la interfaţa dintre placa bacteriană şi dinte. Transformarea leziunii carioase

incipiente, iniţial reversibilă necavitară, într-o leziune cavitară, este consecinţa perturbării

echilibrului dintre procesele permanente de demineralizare şi remineralizare.

Semnalată din timpurile cele mai vechi, această afecţiune a cunoscut o creştere a

indicilor de frecvenţă şi de intensitate odată cu progresul civilizaţiei, ca urmare a însuşirii

unor practici dăunătoare în modul de viaţă, creşterii consumului de produse rafinate şi

reducerii alimentaţiei naturale, ajungând să fie considerată astăzi, afecţiunea cu cea mai

îndelungată durată de evoluţie în viaţa omului, putând fi întâlnită în toate teritoriile

globului, cu mari frecvenţe şi răspândiri, ceea ce îi conferă un caracter endemo-epidemic.

Deşi are o mortalitate neglijabilă prin indicele de morbiditate crescut, boala carioasă

constituie o prioritate de rang superior în programele de sănătate naţionale şi

internaţionale.

1

Întrucât caria dentară are o frecvenţă foarte ridicată, 70 –95 % din populaţia globului,

boala carioasă rămâne alături de bolile cardiovasculare şi tumorile maligne, una dintre cele

mai răspândite îmbolnăviri din lume . Morbiditatea în boala carioasă recent apreciată ca

fiind de 68,8% din pacieţii consultaţi în vârstă de peste 3 ani, arată frecvenţe îngrijorătoare.

Conform unor statistici internaţionale 49% dintre extracţiile dentare se datorează

complicaţiilor bolii carioase, iar tratamentele conservatoare care au consecinţe patologice

iatrogene reprezintă 40%. (38)

Întrucât progresele tehnice din chirurgia cardiacă, vasculară, renală osoasă sau

articulară, au mărit numărul bolnavilor purtători de proteze, aceştia fiind deosebit de

receptivi la infecţiile de origine dentară, constituie pacienţii cu risc în stomatologia

odontală. În prezent se pune un accent special pe profilaxie şi pe necesitatea găsirii de

mijloace terapeutice care să oprească din evoluţie procesele carioase, să favorizeze

vindecarea dintelui şi prevenirea complicaţiilor.

Orientarea preventivă a tratamentului cariilor dentare a fost posibilă datorită

progreselor realizate în domeniul cunoaşterii etiopatogeniei , permiţând astfel înţelegerea

mecanismului de producere a leziunii carioase, a modului de implicare a factorilor

incriminaţi şi a posibilităţilor de înlăturare a acţiunii acestora.

Din aceste considerente , în terapia bolii carioase se conturează astăzi două soluţii:

tratamentul chirurgical clasic, care constă în eliminarea ţesuturilor dure

modificate şi chiar a ţesuturilor sănătoase vecine leziunii, tratament urmat de

refacerea morfofuncţională prin restaurare.

modelul medical modern, care are un caracter mult mai conservator şi

profilactic.

Tratamentul clasic al cariei dentare se adresează leziunii carioase şi nu bolii în

ansamblu, ceea ce compromite integrarea dinţilor, iar prin ciclurile de restaurări succesive,

poate duce la pierderea vitalităţii acestora.

Modelul medical modern de tratament actual al bolii carioase are următoarele

obiective principale:

prevenirea îmbolnăvirilor prin măsuri de promovare a sănătăţii dentare;2

oprirea evoluţiei leziunilor carioase incipiente şi favorizarea vindecării lor;

conservarea la maximum a structurilor dentare;

prevenirea difuzării infecţiilor ţi a complicaţiilor.

Acesta s-a impus o dată cu abordarea leziunii carioase ca o boală infecţioasă

pluricauzală şi nu ca o simplă leziune odontală.(36) El cuprinde ca măsuri profilactice

dispensarizarea, sigilările, fluorizările, etc., iar din punct de vedere curativo-terapeutic,

restaurarea conservativă a leziunii cavitare prin obturaţii de durată sau incrustaţii .

3

Capitolul 1 . ETIOPATOGENIA BOLII CARIOASE

În etiopatogenia cariei dentare au fost incriminaţi factori multipli de origine internă

sau externă organismului. În decursul istoriei medicinii, paralel cu progresul ştiinţelor

medicale şi cu dezvoltarea stomatologiei au fost emise o serie de teorii în scopul elucidării

patogenităţii leziunilor carioase, fără a reuşi însă o clarificare totală a acestei probleme .

Caria dentară este un fenomen complex care depinde de factori cauzali multipli ce

trebuie să acţioneze simultan pentru declanşarea bolii carioase, factori primordiali şi

adjuvanţi.

1.1. Factorii etiopatogenetici în boala carioasă

Factorii etiologici primordiali sunt constituiţi într-o triadă în care factorul timp îi

intercondiţionează. Aceştia sunt:

terenul favorabil ( calitatea smalţului dentar şi a lichidului bucal ),

substratul alimentar fermentabil,

flora microbiană cariogenă.

Fig 1: Reprezentarea schematică a factorilor etiopatogenetici primordiali în declanşarea bolii carioase (ILIESCU)

Factorii etiopatogenetici adjuvanţi au implicare în determinarea leziunii carioase,

alături de factorii primordiali, întrucât fac referire la:

4

gradul de susceptibilitate a suprafeţei dintelui

existenţa unei anume plăci muco-bacteriene ataşată de această suprafaţă

dieta hidrocarbonată ce stimulează agresivitatea microorganismelor existente

la nivelul plăcii muco-bacteriene

timpul suficient pentru ca aceste elemente să interacţioneze.

Boala carioasă continuă să afecteze o majoritate pregnantă a populaţiei globului, în

pofida optimismului afirmati al eradicării acesteia. Această entitate clinică infecţioasă

preponderent familială cu expresie întârziată (Wei 1988), afectează chiar şi în ţările

industrializate, calitatea vieţii individului – copil sau adult – la nivel de micro şi macro

sistem.

Specificitatea dieto-bacteriană, particularizarea demografică şi socio-educaţională şi

nu în ultimul rând debutul extrem de timpuriu în prima copilărie, atestă aserţiuea lui Ripa

că boala carioasă în esenţă este totuşi o boală a copilăriei, cu impact direct şi indirect

imediat, dar mai ales pe termen lung asupra creşterii şşdezvoltării copilului, asupra calităţii

vieţii acestuia, cât şi a adultului tânăr de mai târziu.

Cu toate că şi dinţii permanenţi tineri sunt alcătuiţi din aceleaşi ţesuturi dure dentare,

care circumscriu camera lor pulpară cu conţiutul ei, smalţul acestor dinţi este imatur,

relieful aatomic este accentuat şi anfractuos, şi cu un anumit conţinut organic. Camera lor

pulpară este mai mare, iar coarnele pulpare sunt mai aproape de suprafaţă. Smalţul imatur

şi dentina prezintă canaliculi mai largi şi mai deschişi, fapt ce determină ca procesul carios

care-i afectează să se instaleze şi să se dezolte mai rapid.

Particularităţile structurale radiculare le depăşesc în totalitate pe cele coronare şi

pulpo-dentinare. Astfel rădăcina acestor dinţi permanenţi tineri ete incomplet formată,

imatură, dezvoltarea ei urmând trei etape succesive:

deschiderea orificiului apical cu pereţii în pâlnie;

deschiderea orificiului apical cu pereţii paraleli;

pereţi convergenţi cu îngustarea şi delimitarea viitorului orificiu apical.

În primele două etape caracterizate de deschiderea largă a orificiului apical, în această

zonă radiculară largă îşi are sediul o parte a organului pulpar, cu celule edifereţiate şi/sau 5

specializate, ce contribuie la multiplicarea şi transformarea celulară, explicându-se astfel

realizarea celei de a treia faze printr-o dentinogeneză intensă, asigurând astfel îngustarea

apexului.

Datorită deschiderii largi a orificiului apical din primele două etape, la acest nivel

există o zonă largă de comunicare între ţesutul pulpar şi cel apical fără o zonă clară de

demarcaţie. Zona este astfel caracterizată de o circulaţie abundentă, care la dinţii

permanenţi nu există, evitându-se astfel creşterea presiunii intrapulpare în timpul

inflamaţiei.

Cariile şi traumatismele sunt frecvente la aceşti dinţi. Diagnosticul de leziune carioasă

a unui dinte permanent tânăr îmbracă un caracter de urgenţă, deoarece evoluţia acesteia

pune în pericol pulpa dentară, periclitând astfel edificarea rădăcinii.

Apariţia unei carii la aceşti dinţi ne obligă să atragem atenţia asupra factorilor

favorizanţi ai cariei precoce: placa bacteriană dublată de o alimentaţie bogată în

hidrocarburi şi cu o aderenţă crescută.

Potenţialul cariogen al alimentelor este condiţionat de cantitatea şi calitatea

principiilor alimentare, acţiunea acestora manifestându-se atât prerezorbtiv, cât şi

postrezorbtiv. Acţiunea prerezorbtivă se realizează direct asupra dinţilor prin calităţile

fizice ale alimentelor şi substratul lor fermentabil. Alimentele dure solicită aparatul dento-

maxilar, stimulează secreţia salivară, activează circulaţia şi metabolismul local şi

contribuie la autocurăţire. Alimentele moi şi lipicioase prin aderenţa lor sunt cele mai

defavorabile contribuind la diminuarea debitului salivar cu exacerbarea consecutivă a florei

microbiene orale pe substratul fermentabil al acestora.

Acţiunea postrezorbtivă a principiilor alimentare ce interacţionează cu procesele

metabolice generale şi locale, influenţează mai ales, la rândul ei structurarea ţesuturilor

dure dentare. Astfel, ca exemple, putem cita:

- perturbarea formării matricei organice a smalţului se poate face prin

carenţa în vitamina A, C şi a oligoelementelor (bor, vanadiu,

molibden, etc.) a principiilor de bază (glucide, proteine, lipide);

6

- perturbarea mineralizării matricei smalţului se poate datora carenţei

în calciu şi fosfaţi, raportului modificat Ca/P din alimentaţie ( de la

2/1 la 1/3 ), carenţei în vitamina D, etc.

Acţiunea combinată a factorilor etiopatogenetici primordiali împreună cu cei

adjuvanţi, trebuie analizată întotdeauna în funcţie de reactivitatea individuală locală, dar

şi generală a organismului pacientului luat în studiu. Întrucât triada factorilor

etiopatogenetici primordiali are rolul determinant în etiopatogenia bolii carioase,

prezentăm câteva aspecte ale acesteia.

1.1.1.Terenul favorabil În etiopatogenia cariei, terenul favorabil este reprezentat de calitatea smalţului şi a

lichidului bucal care sunt în strânsă dependenţă de calitatea florei microbiene şi a

substratului alimentar fermentativ de la nivelul cavităţii orale.

Rezistenţa smalţului dentar este determinată în mare parte de calitatea acestuia, de

structura sa, care este condiţionată la rândul ei, pe de o parte de influenţele ce s-au exercitat

asupra dintelui în perioada de dezvoltare, iar pe de altă parte de influenţele exogene şi

endogene exercitate asupra dintelui adult. Instalarea unor tulburări metabolice produse de o

alimentaţie neraţională, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercursiuni

asupra germenului dentar în formare la făt, sau asupra dezvoltării şi mineralizării dinţilor

permanenţi la copil. Consecinţa acestora este o structurare deficitară a ţesuturilor dure

dentare în dispunerea cristalelor de hidroxiapatită din smalţ şi dentină, prin apariţia

consecutivă a displaziilor şi hipoplaziilor.

Displaziile şi hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile să

favorizeze apariţia procesului carios, sau să grăbească evoluţia leziunii carioase prin

acumularea de microorganisme bucale acidogene şi hidrocarbonate fermentabile în

defectele de structură ale smalţului.

Structura dură a organului dentar (smalţ, dentină) se comportă ca o membrană

semipermeabilă ce asigură un schimb ionic şi hidric permanent între lichidul bucal şi pulpa

7

dentară. Pasajele ionice care au loc în smalţ oferă posibilitatea substituirii unor ioni din

structura cristalelor de hidroxiapatită, ceea ce poate duce la modificarea rezistenţei

smalţului în mediul acid.

Datorită compoziţiei complexe a lichidului bucal, acesta îndeplineşte următoarele

funcţii importante:

- reglarea pH-ului bucal (sistem tampon);

- funcţia defensivă prin menţinerea echilibrului ecologic oral, dintre

starea de sănătate şi cea patogenă;

- clearance, adică diluarea substanţelor introduse în cavitatea orală;

- funcţia lubrifiantă;

- funcţia digestivă;

- funcţia excretorie;

- favorizarea percepţiei gustative.

Având un volum global zilnic de 0,5 – 1,5 l, secreţia salivară se răspândeşte în

cavitatea orală sub forma unui film foarte subţire de 0,01 – 0,1 mm, aflat în permanentă

mişcare, care acoperă suprafaţa tuturor formaţiunilor anatomice. Fluxul salivar abundent

contribuie la funcţia de auto-curăţire, spălând de pe suprafaţa dentară resturile alimentare

aderente, împiedicând concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone şi dispersând

activitatea enzimatică în întreaga cavitate bucală. Lichidul salivar poate interveni în

prevenirea sau favorizarea procesului carios printr-o serie de mecanisme ce constau în

activitatea sa enzimatică, capacitatea de tamponare a acizilor produşi la nivelul cavităţii

orale, precum şi în procesele de remineralizare a leziunilor carioase incipiente.

Compoziţia chimică a lichidului bucal este complexă , conţinând atât principii

organice cât şi anorganice. Componenta anorganică este bine reprezentată de calciul

salivar, fosfaţii salivari şi fluor. Fosfaţii salivari au rol important anticariogen prin:

participarea lor în componenţa sistemelor tampon salivare,

păstrarea stabilităţii conţinutului mineral al dinţilor în procesele permanente de

demineralizare şi remineralizare din cavitatea orală,

asigurarea mediului nutritiv pentru desfăşurarea glicolizei bacteriene .(27)8

Concentraţia fosfaţilor salivari depinde de:

sursa salivară, ştiut fiind faptul că în saliva parotidiană există o concentraţie de

trei ori mai mare decât în saliva submandibulară, şi de 18 ori mai mare decât în

cea provenită de la nivelul glandelor salivare accesorii (53);

ritmul secreţiei salivare, concentraţia fiind mai mică în saliva stimulată (2-3

mM / l ) decât în cea de repaus ( 5mM/l) (9);

pH-ul salivar;

ritmul circadian;

influenţe hormonale.

Lichidul bucal are rol deosebit în remineralizarea smalţului lezat de procesul carios,

reparând defectele aflate în stadiu incipient, localizate la nivelul smalţului superficial.

Prin proprietăţile sale antimicrobiene, lichidul bucal are capacitatea de a modela

colonizarea cavităţii bucale de către microorganisme patogene prin inhibarea

metabolismului şi aderenţei lor la structurile orale. Prezenţa lizozimului, lactoferinei,

peroxidazelor salivare, aglutininelor şi leucotoxinelor salivare, precum şi prezenţa

opsoninelor în lichidul bucal, dovedeşte faptul că acesta prezintă mecanisme antibacteriene

importante, iar concentraţiile acestor factori mai sus amintiţi, sunt de obicei invers

proporţionale cu mărimea fluxului salivar. Hipofuncţia salivară determină procesul de

demineralizare a smalţului, iar hiperfuncţia creşte potenţialul salivei în procesul de

remineralizare. Cu cât fluxul salivar este mai mare, cu atât mediul salivar este mai eficient

în reducerea demineralizării şi producerea remineralizării smalţului dentar cu fosfaţi de

calciu, cu rol în remineralizare .(43) Când secreţia salivară scade foarte mult sau este chiar

absentă (xerostomie) consecutivă radioterapiei, extirpării glandelor salivare, a unor boli

sistemice sau în urma administrării unor medicamente ce scad fluxul salivar, capacitatea

tampon şi de auto-curăţire a salivei este grav afectată.(32)

Rolul cario-preventiv la lichidului bucal constă în:

- scurtarea timpului de clearance salivar al alimentelor fermentabile şi al

microorganismelor odontopatogene;

- diluarea acizilor organici din placa muco-bacteriană;9

- tamponarea acidităţii orale prin sistemele tampon salivare;

- inhibarea metabolismului bacterian şi a adeziunii microbiene,

prevenind colonizarea smalţului de către microorganismele cariogene;

- saturarea plăcii bacteriene cu substanţe remineralizante care protejează

smalţul superficial dentar împotriva demineralizării remineralizarea

leziunii carioase incipiente, necavitare, cu fosfaţi de calciu, procesul

fiind potenţat de fluor.

1.1.2. Substratul alimentar fermentabil

Alimentaţia este considerată factor favorizant în etiopatogenia leziunii carioase,

hidrocarbonatele alimentare având efecte cariogene importante, în special asocierea

dulciurilor cu făinoase, acţionând atât prerezorbtiv la nivelul interfeţei placă muco-

bacteriană – dinte, cât şi postrezorbtiv, pe cale sistemică, influenţând negativ rezistenţa la

carie a ţesuturilor dure dentare. În funcţie de consistenţa alimentelor, acestea pot avea o

acţiune favorabilă sau nu asupra dinţilor: astfel, o consistenţă dură a alimentelor poate avea

efect pozitiv în protecţia dinţilor prin stimularea masticaţiei şi a secreţiei salivare şi prin

abrazia reliefurilor ocluzale cuspidate. Alimentele moi şi lipicioase sunt defavorabile prin

retenţionarea lor mecanică la suprafaţa dură dentară, dar şi prin lipsa de stimulare a

masticaţiei riguroase, diminuarea secreţiei salivare şi prin defavorizarea auto-curăţirii şi

exacerbarea florii microbiene cariogene.

Hidrocarbonatele alimentare sunt sursă de sinteză a hidrocarbonatelor plăcii

bacteriene, zaharoza deţinând potenţialul cariogen maxim servind drept substrat esenţial

sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare: dextran şi mutan. Acestea sunt

polizaharide insolubile ce joacă un rol important în ataşarea plăcii muco-bacteriene la

suprafaţa smalţului dentar prin afinitatea lor deosebită faţă de cristalele de hidroxiapatită

din smalţul superficial. Efectul lor depinde nu numai de contactul lor cu dintele, ci şi de

durata contactului.

10

Timpul de clearance salivar reprezintă timpul de staţionare în cavitatea orală al unui

aliment. Acesta diferă în funcţie de concentraţia sa iniţială, activitatea musculaturii orale şi

efectul de spălare al lichidului bucal. Prelungirea timpului de clearance poate fi cauzată de

ritmul scăzut al secreţiei salivare, vâscozitatea crescută a salivei, elemente structurale

retentive precum: leziuni carioase, obturaţii incorecte, lucrări protetice incorect adaptate

marginal sau nefinisate, etc.

Cel mai important hidrocarbonat alimentar este amidonul. Amidonul crud scade foarte

puţin pH-ul plăcii bacteriene, în schimb, amidonul preparat termic determină formarea unui

compus solubil degradat sub acţiunea enzimelor până la maltoză, dextrine, glucoză. Aceşti

produşi pătrund în placa bacteriană unde sunt transformaţi în acizi. Hidrocarburile

alimentare determină scăderi ale pH-ului salivar prin aciditatea alimentelor ingerate, dar

mai ales prin formarea în cavitatea orală a diverşilor acizi rezultaţi în urma fermentaţiei

hidrocarbonatelor. Intensitatea scăderii pH-ului salivar depinde de tipul de aliment ingerat,

cantitatea de zahăr conţinută, flora bacteriană prezentă în cavitatea orală şi tipul de acid

format prin fermentaţia hidrocarbonatelor. Microorganismele homofermentative

transformă hidraţii de carbon în acid lactic, fiind cele mai nocive, în timp ce

microorganismele heterofermentative îi transformă atât în acid lactic, cât şi în alţi acizi mai

slabi: acid acetic, propionic, formic, butiric, aceştia fiind însă, mai volatili.

Cercetări recente arată că în condiţiile unei flore microbiene acidogene,

monozaharidele şi dizaharidele din alimente pot exercita o puternică acţiune cariogenă.

Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul mediului salivar scade brusc la valori de

aproximativ 5,2 sau chiar mai mici la nivelul interfeţei smalţ – placă mucobacteriană,

determinând condiţii propice demineralizării ţesuturilor dure dentare. (37)

În funcţie de consumul de zahăr, potenţialul cariogen al alimentaţiei este astfel

dependent şi de asocierea următorilor factori: aciditatea alimetelor, timpul de contact

aliment – dinte, solubilitatea smalţului.

Prin anumiţi constituenţi chimici alimentele pot modela efectul cariogen al

hidrocarbonatelor, reducând astfel riscul apariţiei leziunilor carioase. Fosfaţii prezenţi mai

ales în făina de cereale nerafinate pot fi adăugaţi sub formă de fosfozaharat de calciu, 11

având un efect carioprotector eficient. Brânzeturile prin conţinutul lor ridicat în fosfaţi de

calciu şi prin rolul lor important în stimularea secreţiei salivare, tamponează aciditatea,

având un important rezultat în carioprofilaxie. Laptele, în ciuda conţinutului în lactoză,

care este o proteină fermentată la nivelul plăcii bacteriene, are efect carioprotector prin

intermediul cazeinei, calciului şi fosfaţilor. Diverse oligoelemente şi fluorul pot minimaliza

cariogenicitatea glucidelor prin acţiunea antimicrobiană. Aportul de fluor, bor şi molibden

în perioada de mineralizare, induc rotunjirea cuspizilor, lărgirea şi reducerea şanţurilor

ocluzale, defavorizând retenţia alimentelor. (27)

1.1.3. Flora microbiană cariogenă

Cavitatea bucală, prin temperatură, umiditate, pH, substraturi nutritive, condiţii de

aero şi anaerobioză, asigură condiţii ideale de viaţă şi multiplicare microorganismelor.

Microflora bucală, având un caracter mixt, saprofit, diversificat, poate provoca apariţia

cariei dentare în condiţiile unei diete cariogene prin colonizare la nivelul plăcii muco-

bacteriene.

Placa muco-bacteriană este un factor determinant în apariţia leziunii carioase sau a

modificărilor inflamatorii ale ţesuturilor moi adiacente structurilor dure dentare. Placa

bacteriană este reprezentată printr-o agregare bacteriană aderentă de suprafaţa dintelui prin

intermediul unei texturi muco-glico-proteice peliculare, ce nu poate fi îndepărtată prin jet

de apă sau simpla clătire. (16) Compoziţia plăcii muco-bacteriene este: 80% apă şi 20%

substanţe minerale şi organice. Elementele anorganice sunt reprezentate de ioni de calciu,

fosfor, magneziu, potasiu şi fluor. Elementele organice sunt reprezentate de proteine,

polizaharide, care vor forma împreună cu proteinele complexe glicoproteice, lipide şi

cantităţi neînsemnate de ramnoză, galactoză, bacterii distruse, vezicule cu toxine, etc.

Zaharoza de origine alimentară este cea care asigură formarea şi creşterea plăcii

muco-bacterine. Bacteriile existente la acest nivel vor sintetiza din zaharoză două tipuri de

polizaharide:

extracelulare (glucani şi fructani) ce au rol energetic şi de ancorare;

intracelulare (glicogen şi amilopectină).12

La aproximativ o oră după spălare, pe suprafeţele dure dentare, începe depunerea unui

depozit organic de salivă ce reprezintă primul strat al plăcii muco-bacteriene şi care poartă

denumirea de peliculă.

Fig .2 : Interrelaţia dintre placa mucobacteriană şi smalţul dentar( OMULLANE)

Pelicula se formează înainte de a avea loc colonizarea cu microorganisme şi este

constituită din:

glicoproteine;

carbohidraţi;

Ig. A;

amilază;

fosfatază;

lizozim, provenite în special din salivă.

Structura plăcii muco-bacteriene este complexă, şi este formată din: agregate

bacteriene, celule fagocitare, produse de metabolism celular, celule epiteliale descuamate,

proteine salivare şi serice. Toate aceste componente sunt unite în matricea plăcii dentare.

Deosebirea dintre placa dentară şi matricea plăcii ( materia albă ) este determinată de

calitatea aderenţei la structurile adiacente. Dacă depozitul se poate îndepărta prin acţiunea

mecanică a spray-ului de apă, se vorbeşte de materia albă, iar dacă aceasta rezistă

13

tentativei de îndepărtare, se vorbeşte despre placă bacteriană. Din punctul de vedere al

relaţiei cu marginea gingivală, placa bacteriană se poate diferenţia în două categorii:

supragingivală şi subgingivală.

Placa muco-bacteriană supragingivală este situată la nivelul coroanelor dentare sau

artificiale, formâmdu-se prin aderarea mucobacteriilor direct la suprafaţa smalţului sau pe

pelicula dobândită. Mecanismul acestei adeziuni nu este complet elucidat, până în prezent

fiind acceptate trei mecanisme:

1. realizându-se prin cele doua valenţe pozitive ale ionilor de Ca din salivă

2. glicocalixul bacterian trimite prelungiri filamentoase foarte lungi

3. prelungirile glicacalixului prezintă molecule de adezină (substanţă foarte

lipicioasă) care favorizează adeziunea.

Placa muco-bacteriană subgingivală o continuă pe cea supragingivală, formându-se la

rândul ei prin acumulări succesive de microorganisme care nu aderă la dinte (sulcusul

gingival). La acest niel predomină speciile anaerobe reprezentate de treponeme, spirochete,

fusobacterii, actinobacili, bacterii flagelate.

Placa dentară se poate dezvolta astfel, pe suprafeţele dure dentare, dar se poate forma

şi pe alte suprafeţe dure din cavitatea orală, mai ales pe zonele care sunt protejate de

acţiunea de curăţire a limbii, buzelor şi obrazului.

Rata de formare şi localizarea variază de la individ la individ, putând fi influenţată de:

regimul alimentar, vârstă, salivă, igiena orală, incongruenţa dento–alveolară, afecţiuni de

ordin general.

Mecanismul de depunere al peliculei salivare este explicat prin absorbţia proteinelor

salivare pe suprafaţa hidroxiapatitei, datorată interacţiunii electrostatice dintre ionii de

calciu şi grupările fosfat cu macromoleculele salivare. După curăţirea suprafeţelor dentare

prin periaj, aria examinată la microscop apare cu mici „zgârieturi” şi material organic

restant în micile defecte ale smalţului. (38) În decurs de 20 de minute, suprafaţa dintelui se

acoperă cu o masă amorfă dispusă sub forme de mici cupole, care după o oră confluează,

iar după 14 ore devin coalescente, acoperind întreaga suprafaţă. În ultimul deceniu s-a

stabilit că această peliculă oferă o protecţie foarte bună împotriva atacului acid. Ea 14

acţionează ca o barieră împotriva difuzării ionilor acizi în dinte şi a mobilizării

produşilor dizolvaţi din apatita dintelui. ( 8 )

Trecerea de la stadiul de peliculă la cel de placă muco-bacteriană este foarte rapid.

Primii constituenţi bacterieni includ în special coci împreună cu un număr mic de celule

epiteliale şi leucocite polimorfonucleare. Microorganismele formează iniţial un strat

monocelular, urmând ca prin aderare, ataşare şi implantare, să apară şi celelalte bacterii:

lactobacili, streptococi, Actinomyces, bacili fuziformi şi levuri.

Lactobacilii au fost primii germeni incriminaţi în etiologia cariei dentare, reuşindu-se

prin inocularea lor, obţinerea de leziuni în smalţ asemănătoare cariei dentare. Lactobacilii

sunt prezenţi în număr mare în saliva celor cu carii incipiente şi avansate, realizând numai

0,025 % din aciditatea dezvoltată de microorganismele orale.

Streptococii au fost izolaţi în toate regiunile cavităţii orale şi reprezintă o parte

importantă a florei normale. Din punct de vedere al patogenezei leziunii carioase,

streptococii prezintă două proprietăţi importante: acidogeneza şi producţia de polizaharide

extra- şi intracelulare. Aciditatea produsă de streptococi poate atinge un pH de 4,4, valoare

ce depăşeşte cu mult pH-ul de la nivelul leziunilor carioase, de 5,5.

Astfel formarea plăcii muco-bacteriene începe prin depuneri discrete de bacterii pe

pelicula dobândită şi prin acumularea produselor rezultate în urma metabolismului

bacterian. Aceste microorganisme determină creşterea plăcii datorită capacităţii lor de a

prolifera rapid, trecând astfel la următoarea fază „succesiunea bacteriană” ce are drept

rezultat creşterea şi maturarea plăcii muco-bacteriene.

Pe măsură ce placa se maturizează, distribuţia microorganismelor devine foarte

heterogenă, apărând şi formele anaerobe. Apar astfel noi specii bacteriene (coci şi bacili

G-), iar producţia de acid rezultat în urma fermentaţiei bacteriene, favorizeaza creşterea

bacteriilor acidogene. Creşterea în volum se realizează foarte lent, depunerea maximă fiind

atinsă după un interval de 30 de zile. Această creştere are loc prin trei mecanisme: adiţia de

noi bacterii, multiplicare bacteriană şi acumulare de produse rezultate în urma

metabolismului bacterian.

Viteza de formare a plăcii muco-bacteriene depinde de:15

o scăderea pH-ului

o lipsa igienei orale

o frecvenţa cosumului de hidrocarbonate

o creşterea concentraţiei ionilor bivalenţi din salivă

o creşterea vâscozităţii salivare

o gradul de descuamare a mucoasei orale

o scăderea volumului salivar.

Patogenitatea plăcii muco-bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare,

rezidă în :

concentrarea unui număr mare de microorganisme pe o suprafaţă mică;

capacitatea unor microorganisme ( Streptococul mutans ) de a fermenta hidraţii

de carbon, realizând o mare cantitate de acid;

posibilitatea de a produce acid şi în lipsa unui aport de hidraţi de carbon prin

alimentaţie (Streptococul mutans produce acid prin utilizarea levanului şi mai

ales a amilopectinei ) ( 7 );

scăderea constantă şi îndelungată a pH-ului plăcii sub pH-ul critic de 5,5.

Acumularea de placă bacteriană şi implicit capacitatea sa patogenică faţă de structurile

dure dentare, se poate realiza deoarece, placa muco-bacteriană este impermeabilă pentru

substanţele care conferă alcalinitatea lichidului bucal şi faţă de substanţele antimicrobiene

pe care acesta le conţine: lizozim, lactoperoxidază, lactoferină, imunoglobulină A.

Acumularea depozitelor moi de placă muco-bacteriană este expresia igienei bucale

defectuoase, acestea localizându-se în spaţiile şi cavităţile retentive, greu accesibile

autocurăţirii şi curăţirii artificiale.

Bacteriile aflate în placa muco-bacteriană sunt elementul principal ce imprimă

acesteia caracterul de ecosistem. Se realizează astfel medii complexe, heterogene şi

dinamice ce se supun regulilor biologiei şi care trec prin etape succesive de formare,

dezvoltare, maturare şi transformare în tartru.

16

Rolul plăcii bacteriene în declanşarea leziunilor carioase este determinant prin faptul

că determină demineralizarea structurilor dentare în condiţiile în care pH-ul este mai mic

de 5,2. Menţinerea pH-ului scăzut depinde de:

clearence-ul oral al hidrocarbon atelor alimentare

vârsta plăcii – o placă densă, matură împiedică difuzarea în salivă a produşilor

acizi rezultaţi în urma metabolismului microorganismelor

concetraţia scăzută a ionilor de Ca şi P care, altfel ar putea inactiva acizii

rezultaţi

eliminarea permanentă de acizi la acest nivel

gradul înalt al ionizării acizilor.

1.2. Teorii etiopatogenice ale bolii carioase

În jurul unui fenomen atât de complex cum este caria dentară, s-au creat numeroase

controverse ca urmare a investigaţiilor şi încercărilor de stabilire cât mai exact, a etiologiei

leziunii carioase. De-a lungul timpului, Sirienii credeau că este cauzată de aşa numiţii

„viermi dentari”, în sec.IV înainte de Hristos, GALEN sugera faptul că tulburările de

nutriţie ar fi cauza producerii acestei afecţiuni, iar FOUCHARD defineşte caria, în

sec.XVIII, ca pe „o boală ce distruge dinţii”, determinată de o cauză exterioară şi una

interioară. Prima ipoteză argumentată ştiinţific aparţine lui ROBERTSON, care în 1835,

incriminează ca factor etiologic, acţiunea chimică la nivelul smalţului a substanţelor acide

alimentare, ce determină demineralizarea acestuia. (44)

Etiopatogenia leziunii carioase constituie una dintre cele mai studiate probleme ale

patologiei umane , fapt ce explică existenţa numeroaselor ipoteze (teorii ) referitoare la

cauzele şi mecanismele de producere a bolii carioase, teorii grupate la rândul lor în teorii

externe şi teorii interne .

Teoriile externe consideră că procesul carios se datorează unei demineralizări a

smalţului şi apoi a dentinei, sub acţiunea unor factori ce acţionează local şi direct asupra

ţesuturilor dure dentare .

17

1.2.1. TEORIA PROTEOLITICĂ

Teoria proteolitică elaborată de LEBER, ROTTENSTEIN şi UNDERWOOD,

reprezintă prima încercare sistematică de explicare a etiopatogeniei cariei dentare.

Conform acestei teorii mecanismul de producere al leziunii carioase constă dintr-un proces

iniţial de dezintegrare a substanţei organice din ţesuturile dure dentare, consecutiv

pătrunderii microorganismelor proteolitice din flora orală, în profunzimea smalţului şi apoi

în dentină. Declanşarea leziunii carioase ar avea loc de-a lungul zonelor cu un conţinut

bogat în substanţe organice, precum tecile prismelor, substanţa interprismatică, lamelele,

fusurile şi smocurile smalţului, prin pătrunderea microorganismelor acidogene responsabile

de demineralizarea ţesuturilor dure dentare.

Teoria proteolitică se bazează pe următoarele argumente în cadrul etiopatogeniei

leziunii carioase :

- pigmentarea galben brună a leziunii carioase datorită eliberării unor

pigmenţi sub acţiunea enzimatică a stafilococului auriu ;

- acumularea unei mari cantităţi de aminoacizi liberi la limita dintre

smalţul demineralizat şi cel sănătos din vecinătate;

- prezenţa a numeroase microorganisme proteolitice în dentina dinţilor

cariaţi;

- cercetările indică faptul că cel puţin în dentină dezintegrarea substanţei

organice precede procesul de demineralizare .

Există însă obiecţii aduse acestei teorii strict localiciste care ignoră rezistenţa,

constituţia dintelui, protecţia salivară, rapoartele organului dentar cu întreg organismul

(54).

1.2.2. TEORIA CHIMICO-PARAZITARĂ

Teoria chimico-parazitară , enunţată de MILLER, susţine faptul că procesul carios

ar începe la suprafaţa smalţului printr-o demineralizare produsă de acizii organici de

fermentaţie rezultaţi în urma acţiunii enzimatice a microorganismelor acidogene asupra

18

hidrocarbonatelor alimentare. Conform acestei teorii la baza producerii leziunii carioase stă

triada lui KRAUSE cu cei trei factori ai săi :

resturile alimentare retenţionate la nivelul dinţilor;

flora microbiană cariogenă;

acizii de fermentaţie: acidul lactic, piruvic, formic, acetic,

propionic.(7)

Prismele alterate se disociază, dând naştere unei cavităţi în care substanţa organică de

la nivelul smalţului sănătos periferic şi resturile alimentare retenţionate, constituie medii de

cultură propice dezvoltării bacteriilor şi intensificării activităţii acestora.

Iniţial, teoria incrimina toate tulpinile orale bacteriene capabile să fermenteze

hidrocarbonatele cu producerea de acizi organici . Ulterior, adepţii acestei teorii s-au oprit

îndeosebi, asupra lactobacilului acidofil, prezent într-un număr mult mai mare la indivizii

cu procese carioase multiple faţă de cei indemni de carie . În prezent, se contestă rolul său

cariogen prioritar, punându-se în discuţie rolul cariogen al streptococilor mutans şi

sobrinus, prezenţi la nivelul plăcii muco-bacteriene, factor determinant în etiopatogenia

bolii carioase .

Teoria chimico – parazitară nu reuşeşte astfel să explice satisfăcător apariţia unor

fenomene cum ar fi:

- lipsa cariilor în spaţiile retentive ale unor indivizi carioactivi, la pH

acid;

- raportul proceselor de demineralizare – remineralizare, de care

depinde evoluţia sau stagnarea leziunilor carioase incipiente;

- apariţia cariilor explozive la indivizi indemni de carii până atunci şi

care păstrează o igienă orală corespunzătoare (37);

- apariţia unor cari cu localizare simetrică pe dinţi omologi;

- sindromul DUBREUIL–CHAMBARDEL care constă în apariţia de

leziuni carioase numai la nivelul celor 4 incisivi superiori, la vârsta de

14-18 ani;

19

- apariţia unor recidive de carie la acelaşi dinte, în urma unui tratament

anterior corect .

Teoriile anterior menţionate au un caracter limitat, insuficient pentru a cuprinde şi

explica pe deplin un proces complex cum este cel al apariţiei bolii carioase. Multitudinea

cercetărilor ştiinţifice sunt consacrate în special activităţii clinice şi practice în medicina

stomatologică, având ca obiect de studiu în special două afecţiuni: boala carioasă şi

parodontopatia. Studii recente evidenţiază şi alţi factori care afectează integritatea

ţesuturilor dure dentare, uneori chiar la vârste foarte tinere.

Unul dintre aceşti factori este reprezentat de atacurile acide asupra ţesuturilor dure

dentare . Acizii acţionează direct şi au dublă origine:

- extrinsecă, proveniţi de la locul de muncă sau prin consumul unor

alimente sau medicamente acide;

- intrinsecă, rezultaţi din regurgitaţiile habituale de conţinut gastric.

1.2.3. TEORI A PROTEOLIZEI ŞI CHELAŢIUNII

Teoria proteolizei şi chelaţiunii, una dintre cele mai importante teorii de producere a

leziunilor carioase, a fost elaborată în 1954 de SCHATZ şi MARTIN.

Aceştia consideră leziunea carioasă ca fiind efectul demineralizării ţesuturilor dure

dentare prin reacţia de chelare.

Chelaţia este fenomenul prin care ionii de calciu sunt scoşi de la nivelul smalţului

superficial prin procesul de demineralizare. Agenţii chelatori sunt reprezentaţi de produşi

de fermentaţie ai hidraţilor de carbon alimentari sau de produşi de proteoliză bacteriană:

acizi aminaţi, zahăr, mucopolizaharide, acid citric, acid lactic şi fosfaţi anorganici.

Caracteristic acestor substanţe este marea lor stabilitate chimică, stabilitate ce depinde de

numărul legăturilor dintre metal şi restul moleculei.(28)

Teoria chelaţiunii este cea care a dovedit posibilitatea demineralizării ţesuturilor dure

dentare şi în alte condiţii de pH decât cele acide. Astfel, mulţi chelatori de la nivelul plăcii

muco-bacteriene sau din salivă , pot scoate ionii de Ca din smalţ, chiar la un pH neutru sau

alcalin . SCHATZ şi MARTIN consideră că toate substanţele organice din compoziţia

ţesuturilor dure dentare, alături de substanţele organice din salivă şi alimentele retenţionate, 20

constituie substratul de acţiune al microorganismelor, şi în acelaşi timp, şi o sursă de agenţi

chelatori.

Cu toate că aduce o contribuţie notabilă la înţelegerea mecanismelor de producere a

bolii carioase, teoria chelaţiunii nu reuşeşte să explice complet etiopatogenia procesului

carios, neluând în considerare variaţiile produse dependente de factorul teren şi cel al

alimentaţiei.

Argumentele ştiinţifice acumulate nu pot însă admite existenţa factorilor

constituţionali sau a unor distrofii ale smalţului ca factori cauzali independenţi, în afara

factorilor locali.

Teoriile endogene (interne) consideră că procesul carios este precedat de tulburări

metabolice generale şi locale, ce alterează troficitatea ţesuturilor dentare, acestea devenind

incapabile să se apere în faţa noxelor din mediul oral.

1.2.4. TEORIA ORGANOTROPĂ

Teoria organotropă, elaborată de LEINGRUMBER, priveşte ţesuturile dure dentare

ca parte integrantă în ecosistemul general al organismului, prin intermediul unităţii

biologice pe care o formează alături de mediul salivar şi sângele de la nivelul pulpei

dentare. Leziunea carioasă este considerată drept o boală a organului dentar, datorită

disfuncţiilor ce apar la nivelul unităţii biologice amintite. Astfel este facilitată acţiunea

factorilor cariogeni asupra ţesuturilor dure dentare.

1.2.5. TEORIA ENZIMATICĂ

Teoria enzimatică a lui CSERNYEI, porneşte de la ipoteza că anumite excitaţii

patologice, leziunile sistemului nervos central, produc modificări biochimice ale limfei

dentare. Schimbarea raportului F/Mg în favoarea celui din urmă, duce la activarea

fosfatazei alcaline de la nivelul pulpei dentare. Leziunea carioasă debutează astfel în

interiorul dintelui, având o evoluţie centripetă, dinspre dentină spre smalţ.(23)

1.2.6. TEORIA NEURODISTROFICĂ

Teoria neurodistrofică, elaborată de LUKOMSKI şi dezvoltată de PLATONOV,

susţine că modificările precarioase se traduc chimic prin apariţia unei sensibilităţi a dinţilor

21

la dulce, acru, rece, fără ca procesul carios să fie evident. Această teorie leagă apariţia bolii

carioase de anumite tulburări ale centrilor nervoşi trofici, de afecţiuni generale şi de o

alimentaţie neraţională, factori ce perturbă metabolismul general şi local .

1.2.7. TEORIA REFLEXĂ

Teoria reflexă, lansată de ENTIN, consideră că tulburările funcţionale nervoase

cauzate de excitaţiile provenite din mediul extern, se localizează la nivelul scoarţei

cerebrale. În urma generării unor reflexe patologice la nivelul ţesuturilor dentare, apar

curenţi capilari şi osmotici centripeţi spre pulpa dentară, în locul curenţilor centrifugi

normali .

1.2.8. TEORIA ETIOPATOGENICĂ A LUI RUBIN

Teoria etiopatogenică a lui RUBIN porneşte de la premiza că agresorii mediului

oral reprezentaţi de produşii de descompunere a resturilor alimentare, germenii microbieni,

etc., sunt hotărâtori în producerea cariei dentare prin intermediul reflexelor patologice pe

care le declanşează . Consecutiv are loc tulburarea reglării nervoase a troficităţii ţesuturilor

dure dentare, proces ce are ca rezultat instalarea unor procese distrofice, iar în final,

apariţia în smalţ a leziunii carioase .

Emiterea teoriilor etiopatogenice interne, precum: teoria organotropă, teoria

enzimatică, teoria neurodistrofică, reflexă sau cea etiopatogenică a lui RUBIN, nu poate

explica o serie de constatări clinice şi experimentale, cum ar fi :

eficienţa unor metode de tratament ale cariilor simple prin simpla preparare şi

obturare a cavităţilor cercetate; dacă leziunea carioasă ar fi de origine internă,

ar trebui să evolueze în mod continuu, indiferent de corectitudinea terapiei

stomatologice atâta timp cât nu este refăcut echilibrul intern ;

eficienţa procedeelor profilactice actuale ce au ca rezultat reducerea indicilor

de frecvenţă a leziunii carioase dentare la persoanele ce beneficiază de

profilaxia prin fluor, sau la cele dispensarizate timpuriu ;

formarea dentinei de reacţie ;

stimularea neodentinogenezei prin coafaj indirect;

22

apariţia leziunilor carioase de contact ;

apariţia leziunilor carioase la dinţi devitali ;

creşterea incidenţei leziunilor carioase la persoanele cu o dietă bogată în

hidrocarbonate;

apariţia cariilor la persoane cu igienă orală deficitară .

Încercările actuale de explicare a etiopatogeniei bolii carioase combină teoriile interne

cu cele externe, boala carioasă fiind un proces explicat printr-o complexitate de interrelaţii,

prin schimburile osmotice dintre salivă şi dinte (32), prin tulburările metabolice ale

substanţelor proteice din smalţul dentar (27), prin modificări patologice ale salivei sau

tulburări de echilibru a sărurilor minerale aflate în compoziţia lichidului bucal (38).Teoriile

moderne nu neglijează factorul local – acidul – care este agentul de cavitaţie propriu-zis .

În concluzie, caria dentară este definită ca un proces patologic microbian al ţesuturilor

dure dentare, însoţit de dizolvarea şi distrucţia localizată a acestora, determinând în final

leziuni ale pulpei sau/şi a parodonţiului apical, care prin complicaţiile sale poate afecta

sănătatea întregului organism (boala de focar) .

23

24