Date post: | 19-Jul-2016 |
Category: |
Documents |
Upload: | bigcasinul |
View: | 17 times |
Download: | 2 times |
EDEMUL PULMONAR ACUT
Dr. Roxana DARABONT
CURS URGENŢE MEDICALECLINICA DE MEDICINĂ INTERNĂ ŞI
CARDIOLOGIE SUUB
DEFINIŢIE
EDEMUL PULMONAR – acumulare excesivă de lichid în interstiţiul şi în alveolele pulmonare
MECANISME PATOGENICE
PCP (>25 mmHg):
EPA cardiogen
N/ (<12 mmHg):EPA noncardiogen
<5
<25/ 5<140/ 90
<12
<25
/5<12
MECANISME PATOGENICE – FORŢELE STARLING
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
ccPintPint
ii
MECANISME PATOGENICE – FORŢELE STARLING
Q = Kf[(Pc-Pint)] – σ (Πc-Πi)]Pc = 8mmHg
Pint =11mmHg
Πc = 25mmHg
Πi = 6mmHg
Forţele de antifiltrare > forţele extravazare
MECANISME INIŢIERE
DEZECHILIBRUL FORŢELOR STARLING1.↑PCP: ↑PRES. VENOASĂ
↑HIPERPERF. ARTERIALĂ2. ↓PRES. ONCOTICE A PLASMEI
- hipoalbuminemie- diluţional
3. PRESIUNE INTERSTIŢIALĂ NEGATIVA ALTERAREA PERMEABILITĂŢII MB. ALVEOLO-
CAPILARE INSUFICIENŢA LIMFATICĂ MECANISM NECLAR
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
ccPintPint
ii
EPA CARDIOGEN
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ DISFUNCŢIE SISTOLICĂ DE VS –
- infarct micardic acut, cardiomiopatii dilatative, miocardite etc.- FE < 40%- dialtaţie VS
■ DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ DE VS – - ischemie miocardică, HVS, cardiomiopatii restrictive- FE > 40%- profilul de umplere ventriculara E/A; fluxul în venele pulmonare; tissue Doppler
■ VALVULOPATII – OBSTRUCTII, REGURGITARI
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCŢIE SISTOLICĂ VS – FACTORI PRECIPITANŢI FACTORI CARDIACI
- Ischemie miocardică- Miocardite, Endocardite- Medicamente inotrop negative- Tulburări de ritm/conducere- Leziuni valvulare acute/acutizate
■ FACTORI EXTRACARDIACI- HTA- Suprasarcină de volum- Neglijarea tratamentului; terapii cardiotoxice (ex. antraciclinele in oncologie)- Anemie, febră, efort fizic, aport exagerat de sare etc.- Disfunctii tiroidiene
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ VS – FACTORI PRECIPITANŢI
Tahiaritmii – desfiinţarea pompei atriale Hipervolemie Efort fizic
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – SUBSTRATUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII ŞI TABLOU CLINIC
INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE DE TIP II –
HIPOVENTILAŢIE DIFUZĂ PRIN TULBURARE DE COMPLIANŢĂ ŞI INVAZIE ALVEOLARĂ +
AFECTAREA SCHIMBURILOR GAZOASE +
EPUIZAREA MM. RESPIRATORI
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – EVALUARE
CLINIC GAZOMETRIE ECG RX. CORD-PULMON ECOGARFIE CARDIACĂ PROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINĂRI
SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP) MONITORIZARE INVAZIVA – CATETER SWAN-
GANZ
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN EMBOLIA PULMONARA ACUTA MASIVA BPOC ACUTIZAT SAU ASTMUL BRONSIC ACUT
SEVER BRONHOPNEUMONIA PNEUMOTORAXUL/HEMOTORAX PERICARDITA ACUTA
EXUDATIVA/TAMPONADA CARDIACA OBSTRUCTIA DE CAI RESPIRATORII CU CORPI
STRAINI
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT1. Poziţionarea pacientului + linie vv;
monitorizare;
2. Oxigenoterapie
3. Diuretic de ansă
4. Nitroglicerină
5. Morfină
6. Suport inotrop
7. Miofilin/aminofilina
8. Tratamentul factorilor precipitanţi
9. Indicaţii ventilaţie mecanică
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT1. Diureticul de ansă - FUROSEMID (1f=20mg):
- venodilatator si reducerea volumului circulant
- efect max. la 30-60 min
- doze între 80-160 mg iv
Efecte secundare: reducerea presiunilor de perfuzie, in special la nivel renal; hipopotasemie
2. Opiacee – MORFINA (1f=20mg):
-2-5mg iv cu posibilitatea repetării dozei
-efect venodialtator si antiadrenergic
Risc de stop respirator – CI la cei cu TAs<100 mmHg si la cei cu hipercapnie cr
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN 3. Nitroglicerina (1f=5mg, 4 fiole în 500 ml glucoză 5%, dacă pacientul nu este diabetic sau tamponată cu doze corespunzătoare de insulină)
- veno- şi arteriodilatator
- 10-100mcg/min, cu titrare fct. de TA şi AV
R.A.: hipotensiune, tahicardizare
4. Dobutamina (1 fl=50mg):
- beta1-agonist + alfa şi beta2-agonist
- se începe cu 3-10mcg/min20-40mcg/min
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN
5.Dopamina: dacă TA sub 90 mmHg
- sub 2,5mcg/min efecte dopaminergice -dilată circulaţia renală, cardiacă şi splanhnică
- kg./min efcte alfa şi beta1
- peste 10mcg/kg.min efect predominat alfa
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT
6. Inotrop digitalic - DIGOXIN (1f=25mg):- inotrop pozitiv, cronotrop negativ – de electie in EPAC cu fubrilatie atriala si AV rapida
-doze între 12,5-25 mg iv
Efecte secundare: risc de supradozaj – in special la cei in tratament cronic cu digitalice si/sau cu disfunctie renala
Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT7. Miofilin/ aminofilina (1f=250mg):
- efect bronhodilatator – de adaugat in special la cei cu componenta bronhospastica prin edem sau prin boala respiratorie obstructiva intricata
- bolus i.v. 5 mg/kg corp continuat cu 0,6 mg/kgc/h(la fumatori)/ 0,4 mg/kgc/h (la nefumatori)/ 0,2 mg/kgc/h (in caz de insuficienta cardiaca sau hepatica grave)
Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
ccPintPint
ii
EPA NONCARDIOGEN
EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN: SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ
Descris în 1967 de ASBAUGH: sd. de insuficienţă respiratorie acută asociat cu apariţia de infiltrate pulmonare bilateral şi care, histopatologic, se asemăna cu boala membranelor hialine
1994- American-European Committee: Infiltrate pulmonare bilaterale la ex. Rx cord-pulmon + Presiunea de închidere în a. pulmonară < 18mmHg/absenţa de elemente de hiperetensiune atrială stg = edem pulmonar în absenţa suprasarcinii volemice sau a disfcţ. de VS
15 – 18% din pacienţii ventilaţi
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE
Distrugere de endoteliu capilar şi de epiteliu alveolar: ↑permeabilitatea ptr. plasmă şi celule inflamatorii în interstiţiu şi în alveolele pulmonare
Distrugere de celule producătoare de surfactant de tip II: microatelectazii şi alterarea schimburilor gazoase
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţă respiratorie tip II prin: - hipoventilatie difuza prin ↓ complianţei pulmonare si colabarea spatiilor alveolare- alterarea sch. gazoase - datorita inflamatiei din parenchimul pulmonar nu se mai realizeaza reflexul arterioloconstrictor in zonele hioventilate/neventilate
Datorita acestor procese insuficienta respiratorie din SDRA nu se poate corecta decat prin ventilare
mecanica
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - HISTOPATOLOGIE
Faza exudativă Faza proliferativă Faza fibrotică: leziuni de alveolită fibrozantă (5-7
zile)
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - ETIOLOGIE
SEPSIS: - cea mai frecventă condiţie etiologică- leziuni induse de mediatorii neutrofilelor
TRAUMATISME SEVERE- fracturi multiple: embolii grăsoase- traumatisme craniene: descărcare adrenergică- traumatisme toracice: leziuni directe
TRANSFUZII MULTIPLE: riscul creşte în caz de maladie hepatică preexistentă/ alterarea stării de coagulare
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - ETIOLOGIE
DUPĂ ÎNEC: - mai ales în caz de aspirare de apă sărată: gradient
osmotic- infiltrate pulmonare şi hipoxie după 12-24 h- evoluţie mai severă cei care aparent sunt asimptomatici
în primele 6 h INHALARE DE GAZE
- ex. Inhalare de CO SUPRADOZAJ DE:
- narcotice (heroină)- salicilaţi, antidepresive triciclice etc
PANCREATITA ACUTĂ
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TABLOU CLINIC
INIŢIAL: tablou clinic sărac- dispnee + tahicardie + contextul de risc
ÎN EVOLUŢIE- dispnee severă + mm. accesorie + cianoză ± raluri pulmonare ± condensări pulmonare/complicaţii pleurale - insuficienţa multiplă de organe
RECUPERARE - 60-70%:- rar – recuperare completă- fibroză pulmonară
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – EVALUARE
Rx CORD - PULMON: 50% la 24h; 85% la 72h- infiltrate pulmonare bilateral
CT toracic
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – EVALUARE
GAZOMETRIE HLG IONOGRAMĂ, UREE/CREATININĂ HEMOCULTURI – în context
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TRATAMENT
SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ
1. Ventilare endotraheală: PaO2↓; Pa CO2↑;epuizare mm. – evitarea injuriei de ventilaţie ± ventilare lichidă cu perfluorcarbon ± adm. de NO
2. Echilibrare volemică 3. Aport nutritiv4. Profilaxia maladiei tromboembolice venoase şi a ulcerului de
stress
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TRATAMENT
SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ
5. Corticosteroizi – eficienţă nedovedită; se recomandă în etapa de alveolită fibrozantă
6. Antibiotice: numai dacă există dovada infecţiei