Michelangelo Buonarroti

Ziua si Noaptea

Aurora si Crepusculul

OBIECTIVELE NVRIICURSUL 6Ciclul cardiac. Sistola i diastola ventricular. Presiunile intracavitare n cursul ciclului cardiac. Corelaii ntre fenomenele mecanice, presiunile i fazele ciclului cardiac. Zgomotele inimii. Fonocardiograma. Obiectivele invatarii. Dup parcurgerea acestui curs, studentul trebuie:S neleag structura i rolul valvelor atrioventriculare i semilunare, precum i modul lor de funcionareS defineasc ciclul cardiac i s cunoasc principiile generaleS descrie evenimentele care se produc n sistola i diastola ventricular (faze, durate, evenimente valvulare, sensul curgerii sngelui)S cunoasc fazele i subfazele ciclului cardiac stabilite prin metode: clinice (aprecierea lor cu ajutorul pulsului arterial i al ascultaiei inimii) sau indirect, prin poligrafie = nregistrari simultane ale activitii mecanice mecanograme i ale activittii sonore)S realizeze schema ciclului cardiac, cu relaiile temporale corecte ntre presiunea intraventricular, fonocardiogram, ECG; s identifice intervalele de contracie izovolumetric, ejecie rapid, ejecie lent, protodiastola, relaxare izovolumetric, umplere ventricular rapid, umplere ventricular lent, sistola atrialS defineasc zgomotele cardiace, s cunoasc geneza lorS localizeze ariile de ascultaie ale inimiiS descrie cele patru zgomote cardiace (componente, durat, intensitate, focare de ascultaie)S descrie i s reprezinte grafic corelaia electrocardiogram fonocardiogram.S descrie modificrile zgomotelor cardiace (accenturi, diminuri, dedublri, fenomene sonore supraadugate; sufluri, clicuri)

ALTE

RITMURI

CICLUL CARDIAC (CC)

FAZELE CICLULUI CARDIAC FIZIOLOGIC

Definiie: ciclul cardiac reprezinta succesiunea de modificari de volum si presiune din cavitile cordului, care se produc n timpul unei sistole i diastole. Mai poate fi defint ca totalitatea fenomenelor electro-mecanice, care se produc n cursul unei sistole i a unei diastole cardiaceCC se mai numete revoluie cardiac.

Condiii necesare pentru buna derulare a CC Circulaia sngelui prin cavitaile cordului:se face n sens unic, de la atrii la ventriculi i de la ventriculi la vasele mari;este dirijata de gradientul presional i de deschiderea valvelor

PRINCIPII GENERALE continuare

Condiii necesare pentru buna derulare a CC Generarea i conducerea normal a impulsului prin sistemul excito-conductor i miocard (fenomenul electric l precede pe cel mecanic cu cca. 0,02-0,04 sec.);Cordul drept se depolarizeaz naintea cordului stng cu 0,02 secunde (cordul drept este primul care se depolarizeaza)Valori presionale adecvate care asigur gradientul presional necesar pentru a imprima direcia fluxului sanguin i pentru a determina micarea valvelor

Valorile presiunilor din sistol i diastol n cavitile cordului. Verde inima dreapt. Violet inima stng

DIASTOL (mmHg)SISTOL (mmHg)AD 0; -2AS 0; -2AD 4-6AS 6-8VD 0; -2VS 0; -2VD 20-25VS 120-130Artera pulmonar 8-1220-25Artera aort 60-80120-130

PRINCIPII GENERALE continuareCondiii necesare pentru buna derulare a CC

Integritatea anatomic i funcional a aparatului valvular, care asigur curgerea unidirecional a sngelui. Astfel:n Diastol: valvele atrio-ventriculare (AV) deschise asigur trecerea sngelui din atriii n ventriculi;valvele semilunare nchise mpiedic rentoarcerea (regurgitarea ) sngelui din marile vase (aort i pulmonar) n ventriculi.n Sistol:valvele AV nchise mpiedic rentoarcerea sngelui n atrii, unde presiunea a sczut;valvele semilunare deschise asigur trecerea sngelui din ventriculi n artere.Deschiderea valvelor inimii se face n sensul circulaiei sngelui prin cavitile cordului, iar nchiderea valvelor, se face n sens invers circulaieiValvele cordului drept se deschid primele si se inchid ultimele!!

Cum au fost evideniate fazele si subfazele ciclului cardiac? au fost stabilite prin metode clinice si functionale:Metode clinice, clasice: permit aprecierea fazelor CC cu ajutorul pulsului arterial si al ascultatiei inimii.Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile.Sistola debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II, iar diastola este cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I.Clinicianul submparte sistola si diastola n cte trei faze egale ca durata, pe care le numeste: proto-, mezo- si telesistola, respectivproto-, mezo- si telediastola. Metode functionale:inregistrarea directa a presiunilor din cavitatile cordului si aorta = cateterism cardiac; sau indirect, prin poligrafie = inregistrari simultane ale activitatii mecanice mecanograme, ale activittii sonore fonocardiograma i ale activitii electrice ECG, care permit evidenierea corelaiilor dintre diferitele evenimente.

Ciclul cardiac cuprinde dou faze:

sistola ventricular contracia cordului (cca.0,3 sec)- asigura ejectia sangelui

diastola ventricular relaxarea cordului (cca. 0,5 sec).- asigura umplerea ventriculara

VOLUME SI PRESIUNI nregistrate n inim n timpul fazelor CCInima lucreaza cu:

Debite diferite: de la 3 - 4 l/min (debitul cardiac) in conditii de repaus, pana la 30 l/min, chiar peste, in conditii de efort

Cu presiuni diferite: 0 (chiar -2) mmHg n diastol, pana la 120-130 mmHg n sistola fiziologic i 250-300 mmHg n sistola patologic.SiCu volume diferite

Volumul de sange din atrii este mai mare decat volumul ventricular, constituind un rezervor pentru cazurile n care este necesar cresterea rapid, brusc a debitului cardiac.La nivelul: AD - volumul mediu~160 cm3 ; AS - volumul mediu ~140 cm3 VD - volumul mediu~140 cm3; VS - volumul mediu~120 cm3

Fazele CC pentru ventriculul stng i atriul stng.

Sistola ventricularDe obicei, n scop educativ, fazele CC sunt reprezentate grafic pentru inima sng (atriul i ventriculul stng, deoarece aici se nregistreaz cele mai mari presiuni). Dar i inima dreapta parcurge acelei faze, ns la presiuni mult mai mici, de maximum 25 mmHg n timpul sistolei ventriculare.Ca urmare a umplerii ventriculare din timpul diastolei, presiunea intracavitar incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (M). Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa, in care incepe sa creasca tensiunea parietala (vezi graficul de la slide anterior).ncepe prima faza a sistolei = sistola izovolumetrica = CIV (0,05 sec.) reprezinta perioada de cretere a presiunii intraventriculare, care dureaz de la nchiderea valvelor atrio-ventriculare (MT), pn la deschiderea sigmoidelor pulmonare i aortice (PdAd)Peretele ventricular se muleaza pe coloana de snge.

Cnd presiunea din VS depaseste presiunea din aorta, adica 80 mmHg, iar cea din VD depaseste presiunea din a. pulmonara, adica 8 mmHg, valvele sigmoide se deschid si incepe urmatoarea faza, de contractie ventriculara izotonica, sau heterometrica, sau de ejectie. Aceasta faza cuprinde la rndul ei: ejecia rapid (0,09 sec.) si ejecia lent (0,13 sec.).1. ejectia rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare pulmonare i aortice. Din acest moment, VS comunic larg cu aorta, iar VD cu artera pulmonar, formnd fiecare, o cavitate cu 2 compartimente, n care presiunile evolueaza concordant. n timpul acestei faze:se ating valorile maxime ale presiunii: 120 mmHg pentru VS si 25 mmHg pentru VD. circa 70% din cantitatea de snge din ventriculi este expulzata cu viteza mare in aorta i a. pulmonar. Diferenta de valoare presionala dintre cei doi ventriculi se datoreaz fortei de contractie diferite ale celor doi ventriculi si distensibilitii mai mari a arterei pulmonare.Aceste modificri funcionale sunt date de fapt, de necesitatea de a deservi 2 circulaii diferite: circulaia pulmonar, mai scurt, cu rezisten sczut la flux i circulaia sistemic (marea circulaie), cu lungime mult mai mare i cu rezisten crescut, care trebuie nvins prin dezvoltarea unor fore mai mari n VS Sistola ventriculara - continuare

Sistola ventriculara- continuare

2. Ejectia lentaEste cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si inchiderea valvelor sigmoide;presiunile din ventriculi scad, datorita incetinirii contractiei, golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari.golirea ventriculilor si umplerea vaselor mari, determina inversarea gradientului presional, dar sngele continu sa curga n vase datorita inertiei. acest interval se numeste protodiastola fiziologica si are o durata de aprox. 0,04 sec.Momentul nchiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune de o mica unda, care se datoreaza tendintei sngelui de a se intoarce spre ventriculi, in momentul inchiderii valvelor sigmoide

Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD) i are o valoare de 120 130 ml.Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).Volumul de snge ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) i are o valoare de 50-60 ml. Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (ct la % din volumul de snge rezultat n urma umplerii (adic din VTD) este pompat la o contracie).

VSFE = > 55% VTDSistola ventriculara - continuare

DIASTOLA VENTRICULARADiastola ventricular cuprinde urmtoarele etape:1. protodiastola fiziologic (0,04 sec.) corespunde perioadei de la sfritul ejeciei lente n care se egalizeaz presiunile ventricul-aort, (respectiv pulmonar) i sngele este mpins n vase datorit inertiei. La finalul acestei faze, presiunea fiind mai mare n vasele mari dect n ventricul, se nchid pasiv sigmoidele - AP;

2. Relaxarea izovolumetric (0,08 sec.) dureaz de la nchiderea valvelor sigmoide (aort i pulmonar) pn la deschiderea valvelor atrioventriculare (A Md);P din VS scade rapid ( 0 mmHg) PVSP din VS ( 6-8 mmHg) sngele trece rapid n VS finalizarea umplerii ventriculare 20%.DIASTOLA VENTRICULARA - continuare

ZGOMOTELE CARDIACEGeneza zgomotelor cardiace:activitatea valvulara inchiderea si deschiderea valvelor. Cel mai mult contribuie inchiderea valvelor deoarece se face in sens invers curgerii sangelui, determinand curenti turbionali.vibratiile peretilor vaselor mari, mai ales in sistol cand primesc coloana de sange;coloana de sange in miscare (mase de snge cu acceleraii diferite);contractia miocardica.n timpul activitatatii cardiace se descriu urmatoarele zgomote:Sistolice: zgomotul I si IIDiastolice: zgomotul III si IV

Zgomotul I:marcheaza inceputul sistolei;apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec;are o frecventa medie ~80 Hz, mai mica decat a zgomotului II durata 0,08-0,12 sec;este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de componentele MT si PdAdCea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere (aprox. 80%). De aceea, zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vrful inimii, unde este focarul (aria) de ascultaie a mitralei.ZGOMOTELE CARDIACE - continuare

Zgomotul II:marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei; durata - 0,06-0,08 sec. intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea n ventricul. La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori mai mare decat in cazul unei presiuni normale. In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si pulmonara). In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata.apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T.are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz;compus din presegment, segment principal, postsegment.Segmentul principal este dat de componentele valvulare A,P.Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare: TdMd.Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta A - de aceea se aude mai bine in focarele de la baza inimii.

ZGOMOTELE CARDIACE - continuare

Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice

Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec);are amplitudine mica, frecventa joasa;se produce n timpul umplerii rapide;durata: 0,04-0,06 sec;se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana la 20 de ani.patologic: mai intens n insuficiena cardiac, (complian excesiv), cnd devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop).

Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P;are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica (0,04 sec);se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventricular;patologic devine perceptibil stetacustic: dac crete presiunea atrial, n hipertrofia ventricular (perete ngroat), n insuficiena cardiac (zgomot de galop).Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste fonocardiograma.Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame.ZGOMOTELE CARDIACE - continuare

Arii de ascultatie (focare de ascultaie):Aria mitral - spatiul V, intercostal stang, la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii). Aria tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal, la baza apendicelui xifoid;Aria aortic - spatiul II parasternal drept;Aria pulmonar - spatiul II parasternal stang Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;Aria Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga valva mitrala;

Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate i dedublate/sau se pot inregistra si fenomene sonore supradaugate.Accentuarea fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stri emotionale. patologica in HTA, HT pulmonara.Diminuarea fiziologica: la obezi, la batrani datorit emfizemului pulmonar, n somn.patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.Dedublari:fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul dintre inchiderea aortei si pulmonarei este de pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec. se aud distinct :inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei. Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir- este fiziologic si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. Din acest motiv, timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre A si P.patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir, chiar daca in inspir dedublarea e mai accentuata

Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.

Suflurile sunt fenomene sonore cu durata de peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii curgerii laminare in curgere turbulenta.

La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale.

In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de tip stenoza sau insuficienta valvulara.

Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea n 3 parti egale a celor 2 perioade ale ciclului cardiacSistola clinica (pauza mica) ntre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola.Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III: cuprinde proto, mezo si telediastola.Fenomene sonore supraadaugate- clicuri si sufluri.

Fenomene sonore supraadugate- sufluri.Stenoza de valve sigmoidiene: suflu sistolic n romb.Mecanism: ejecia sngelui din ventriculi printr-un orificiu ngustat flux turbulent

Insuficiena de valve sigmoidiene: suflu diastolic.Mecanism: n timpul diastolei are loc refluarea sngelui din marile vase n ventriculiStenoza de valve A-V: suflu diastolic n romb.Mecanism: n diastol, sngele trece greu din atrii n ventriculi.Insuficiena de valve A-V: suflu sistolic.Mecanism: refluarea sngelui din ventriculi n atrii n timpul sistoleiValvele cardiace pot prezenta dou tipuri de disfuncii :insuficiena valvular n care valvele nu se mai nchid complet, rezultnd refluarea sau regurgitarea sngelui spre cavitatea cu presiune micstenoza valvular n care deschiderea valvelor este redus sau se realizeaz greu.

Lance ArmstrongDC repaus: 2,5 l/minDC in efort: 40 l/minFrecvena cardiac n repaus : 32-34 bpmFrecvena cardiac maxim n timpul efortului: 201 bpm

DEBITUL CARDIAC

DEFINIREA NOTIUNILOR DE PRESARCINA SI POSTSARCINAPRESARCINA Presarcina muchiului cardiac: Reprezint fora care acioneaz asupra muchiului n repaus i l ntinde, determinnd lungimea iniial (Li) i tensiunea pasiv (Tp) dezvoltat n muchi;pentru ntreaga inim este echivalat cu volumul telediastolic ventricular (VTD).b. Presarcina pompei cardiace: Este parametrul diastolic care determin volumul i presiunea intracavitar naintea contracieieste reprezentat de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED) care determin lungimea de repaus a fibrei (sarcomerelor) la sfritul diastolei. Creste: in efortul fizic; in cazul cresterii volumului de sange (transfuzii in cantitate mare, policitemie), sau in caz de tonus simpatic crescut.

PRESARCINA factorii care o influeneaz - continurePresarcina este influentata de:1. rata reintoarcerii venoase, relaia fiind de direct proporionalitate; La rndul ei, ntoarcerea venoas depinde de:presiunea de ntoarcere venoas : crete dac tonusul venos este crescut (stimulare simpatic) i scade dac tonusul venos este redus;volumul de snge din vas: crete dup perfuzia unei cantiti mari de lichide i scade dup hemoragii;durata umplerii ventriculare dependent, la rndul ei de frecvena cardiac (FC)n tahicardiile severe, durata umplerii ventriculare se reduce foarte mult. Din acest motiv, volumul sistolic si prin urmare si debitul cardiac scad. n acest situaie i afluxul venos, va fi mai mic, ceea ce va determina o slab umplere a ventriculilor, adic o presarcin mai mic.durata umplerii ventriculare scade i n cazul unei extrasistole, rezultnd un VTD mai mic i, implicit un volum sistolic redus. Pentru btaia post-extrasistol, durata umplerii ventriculare crete, rezultnd un VTD mai mare, care va determina o fora de contracie i un volum sistolic mai mari . Acest aspect este sesizat i de pacient, care spune c, dup pauz urmeaz o btaie mai puternic).presiunea din atrii - ntoarcerea venoas scade la 0 cnd presiunea din atriul drept crete peste 7 mmHg.

tonusul venos si de volumul de sange circulant. Creste: in efortul fizic; in cazul cresterii volumului de sange (transfuzii in cantitate mare, policitemie), sau in caz de tonus simpatic crescut.

PRESARCINA factorii care o influeneaz - continurePresarcina este influentata de:2. compliana / distensibilitatea ventricular, definit ca raportul ntre volum i presiune ventricular, variaz direct proporional cu presarcina i este dependent de:elasticitatea pereilor inimii (d.p.) - aceasta scade n fibroza cardiac;elasticitatea pericardului (d.p.) - scade n pericardit;gradul de relaxare miocardic (d.p.) - este redus n ischemie;grosimea peretelui ventricular (i.p.):compliana ventriculului stng este mai mic dect a celui drept datorit grosimii mai mari a pereilor;grosimea pereilor crete n hipertrofia cardiac, ceea ce duce la scderea complianei, i implicit la creterea rigiditii peretelui;tonusul miocardului (i.p.) - crete la stimularea simpatic i la creterea concentraiei de Ca++ i scade la stimularea parasimpatic si la creterea concentraiei de K+;3. rigiditatea ventricular - este inversul complianei ventriculare i variaz invers proporional (i.p.) cu presarcina.

DEFINIREA NOTIUNILOR DE PRESARCINA SI POSTSARCINAPOSTSARCINA a. Postsarcina muchiului cardiac reprezint fora (rezistena) pe care trebuie s-o nving muchiul n cursul contraciei sau sarcina mpotriva creia se contract muchiul;determin tensiunea activ (Ta) pe care trebuie s o dezvolte muchiul;pentru inima, n ansamblul ei este echivalat cu presiunea din marile artere (aort, respectiv pulmonar), pe care ventriculii trebuie s o nving n timpul sistolei, pentru a se produce ejecia sngeluib. Postsarcina pompei cardiace: Este definit ca tensiunea intraparietal (wall stres) dezvoltat n peretele ventricular n timpul sistolei, pentru a nvinge presiunea din marile artere i pentru ejecia sngelui - pentru ventriculul stng este echivalent cu presiunea aortic;- pentru ventriculul drept este echivalent cu presiunea din artera pulmonar

POSTSARCINA - continuareFactorii care influeneaz postsarcina sunt (fig. 4.6.B):Presiunea arterial, egal cu presiunea ventricular - d.p.Raza ventriculului - d.p.Grosimea pereilor (h) - i.p.Creterea postsarcinii - consecine asupra funciei cardiace:determin scderea vitezei de contracie i creterea presiunii intraventriculare cu scderea volumului sistolic ejectat i creterea volumului rezidual (volumul end sistolic- VES). n compensaie, prin nsumarea VES cu volumul adus normal prin ntoarcerea venoas, rezult un volum telediastolic (VTD) mai mare, care va antrena la urmtoarea btaie - mecanismul Frank-Starling.Ca urmare a creterii tensiunii intraparietale apare i un necesar de oxigen mai mare, rezultnd un consum mai mare de O2 la nivelul miocardului. n timp, incapacitatea circulatiei de a furniza mai mult O2 va duce la aparitia ischemiei.Compensator apare hipertrofia cardiac - mecanism fiziologic de adaptare, care duce la scderea tensiunii intraparietale i prin aceasta reduce consumul de O2.

Adaptarea inimii la postsarcin crescut hipertrofia ventricularTipurile de hipertrofie cardiac:concentric: apare la suprancrcarea de presiune (n HTA sau stenoz aortic):Se realizeaz prin adugare de noi sarcomere "n paralel";volumul ventricular rmne nemodificat sau scade.presiunea end diastolic ventricular crete.excentric: apare la suprancrcarea de volum (n insuficiena cardiac sau insuficiena aortic):realizat prin adugare de noi sarcomere "n serie";volumul ventricular crete,presiunea end diastolic ventricular (VEDP) crete.

Volumul de sange existent in ventriculi naintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD)Valoare normala - 120-140 mlValoarea VTD este influentata de complianta venoasaCreterea compliantei venoase va duce la cresterea capacitantei venoase (cresterea volumului de sange din vene) ceea ce va duce la scaderea intoarcerii venoase, deci a VTD.Scderea compliantei venoase are efecte inversen clinic este utilizat ca parametru echivalent al presarcinii.VOLUME CARDIACE. DEBITUL CARDIAC

VTD VTS = VS volum sistolic Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 60 - 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).VS depinde de:presarcina o crestere a afluxului venos sau a vitezei reintoarecerii venoase va determina prin adaptare de tip mecanism Frank-Starling o crestere a VS;amplitudinea si viteza contractiei relatie de directa proportionalitate;postsarcina: cresterea postsarcinii (HTA sau stenoza aortica) va determina scaderea VS.

VOLUME VENTRICULARE - continuare

Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (FE). Reprezinta fractia din VTD care este ejectata de ventricul, in timpul sistolei ventriculare. VSFE = x 100> 55%, cca. 60% VTD

FE este un indicator pretios a starii functionale a inimii - in efort fizic FE a VS creste pana la 80%- in insuficienta cardiaca FE a VS scadesub 50%

VOLUME VENTRICULARE - continuare

Volumul de sange ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) sau End-systolic volume (VED) Valoare normala: 50-60 ml. Reprezinta volumul sistolic de rezerva, din care cca. 40 mlpoate fi mobilizat total, iar 10-20 ml reprezinta volumul, care se gaseste intre muschii papilari. Nu poate fi ejectat nici de contractiile foarte puterniceValoarea VTS este influentata de: postsarcin si de contractilitatea ventricularaReprezinta o masura a functiei sistolice, oferind informatii despre performanta de pompa a inimiiPoate fi masurat prin ecocardiografie bidimensionala, prin CT (computer tomografie) cardiaca sau RMN (rezonanta magnetica nucleara)VOLUME VENTRICULARE.

DEBITUL CARDIAC

Este cantitatea de snge ejectata de VD si VS in mica si marea circulatie intr-un interval de 1 minut.DC = Vs x FC; VS = 70 ml; FC = 70 b/min, rezult c, n repaus DC = 5-6 l/min iar n efort, DC = 25-30 l/min DC este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, si este un indice global al performantei cardiace. Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala: 3 +- 0,5 L/min/m2 suprafata corporala.

IC = Tema: identificati factorii de care depinde DC

Factorii determinani ai DC: VS i FCI. Volumul sistolic. Mrimea acestuia este determinat de:1. Presarcin, care, la rndul ei depinde de:ntoarcerea venoas si de compliana venelor - valoarea afluxului venos este cu atat mai mare cu ct avem un tonus venos mai mare i o umplere ventricular mai bun. ntoarcerea venoas este cel mai important factor n reglarea DC n condiii bazale. Simpla cretere a ntoarcerii venoase determin o cretere a DC de 2,5 ori. Creterea presarcinii (a ntoarcerii venoase) va determina o cretere a VS i a DCFora de contracie a ventriculilor, adic de funcia inotrop. Simpaticul stimuleaz funcia inotrop, consecina fiind crterea VS i a DCParasimpaticul deprim contractilitatea, consecina fiind crterea VS i a DC 2. Postsarcin. O postsarcin crescut determin scderea DC si inversLa rndul ei, postsarcina este determinat de rezistena periferic (RP). Cresterea RP (prin vasoconstrictie) crete postsarcina, ceea ce va duce la scderea DC.Compliana venelor - reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator, pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg

Factorii determinani ai DC: FC2. Frecvena cardiac, influenat de SN vegetativSimpaticul crete FC, deci crete DCParasimpaticul scade FC, deci scade DC

1. Variatii fiziologicen functie de sex: la femei este cu 10% mai mic; n functie de varsta: la 10 ani, valoare maxim este de 4 l/min; la la 80 ani, scade la 2,4 l/min Cresteri fiziologice ale DCCreterea DC are loc in paralel cu intensificarea proceselor metabolice: efort fizic: moderatDC la7-10 l/min intensDC =20-30 l/min foarte intens, la persoane antrenate, DC =38-40 l/mindigestie- DCcu 30% in primele 3 ore. Mecanisme:dilatatia vaselor de la nivelul tubului digestiv faciliteaz trecerea sangelui din sectorul arterial in cel venos (aflux venos crescut, adica presarcina crescuta);absorbtia de lichide determina vol.sanguin.reactii de termoreglare - DCexpunerea la cald determina DC cu 30%, la 30C prin vasodilatatie periferica; expunerea la frig determinaDC numai in faza frisonului cand se intensifica activitatea musculara.DEBITUL CARDIAC - variatii

la gravide DC cu 30-40% incepand cu luna a 3-a de sarcina, datorita:- existentei circulatiei placentare;- cresterii volumului plasmatic (retentie de apa);- cresterii afluxului venosn emotii/anxietate -DC cu 50-100% datorita secretiei de adrenalinadupa transfuzii intoarcerea venoasa crescuta determinaDC. Scaderi fiziologice ale DC -odata cu inaintarea in varsta! 2. Variatii patologiceCresteri: hipertiroidism, febra, fistule arterio-venoase (aflux venos marit);Scaderi: hipotiroidism, insuficienta cardiaca decompensata, soc, pericardite, pneumotorax (prin diminuarea contractilitatii)

DEBITUL CARDIAC variatii- continuare

Relatia dintre FC (frecventa cardiaca) si DC este diferita la cordul izolat si la cordul,,in situ.

La cordul izolat, pastrandu-se constanta forta de contactie si presiunea de umplere, se observa ca:scaderea FC sub 60 b/min duce si la scaderea DC. La o FC intre 60-100 b/min, cresterea FC determina proportional cresterea DCPeste 100 b/min, DC incepe sa scada, dar modificarile sunt nesemnificative. Scaderi mari ale DC se realizeaza la FC >200 b/min.

La cordul ,,in situ - cand creste FC se observa cresterea fortei de contractie si a presiunii de umplere, aceste modificari producand si cresterea vitezei de umplere ventriculara. Astfel, odata cu cresterea FC se inregistreaza si cresteri in paralel ale DC pana la o limita de frecventa =170 b/min pentru persoanele neantrenate si 200 b/min pentru persoanele antrenate.

In efort, VS poate creste pana la valori de 120 de ml, producand astfel, alaturi de cresterea frecventei, cresterea DC la valori de 25 30 L/min.La atletii de performanta, VS poate creste pana la 170 180 ml/bataie, iar DC poate ajunge la 38-40 de L/min.

**