Michelangelo Buonarroti

◄◄ Ziua si Noaptea

Aurora si Crepusculul ►

ALTE

RITMURI

CICLUL CARDIAC

FAZELE CICLULUI CARDIAC FIZIOLOGIC

Ciclului cardiac reprezinta succesiunea de modificari de volum si presiunie din cavitatile cordului.

PRINCIPII GENERALE

■ Circulaţia sângelui prin cavitatile cordului:• se face în sens unic, de la atrii la ventriculi şi de la ventriculi

la vasele mari;• este dirijata de gradientul presional şi de deschiderea valvelor

■ Activitatea electrica cardiaca o precede pe cea mecanica (contractia) cu 0,02-0,04 sec.

■ Cordul drept se depolarizează înaintea cordului stâng cu 0,02 secunde (cordul drept este primul care se depolarizeaza)

■ Deschiderea valvelor inimii se face în sensul circulaţiei sângelui prin cavităţile cordului, iar închiderea valvelor, se face în sens

invers circulaţiei

■ Valvele cordului drept se deschid primele si se inchid ultimele!!

Fazele si subfazele ciclului cardiac au fost stabilite prin metode clinice si functionale:

■ Metode clinice, clasice: permit aprecierea fazelor CC cu ajutorul pulsului arterial si al ascultatiei inimii.

• Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile.

• Sistola debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II, iar diastola este cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I.

Clinicianul subimparte sistola si diastola in câte trei faze egale ca durata, pe care le numeste:

- proto-, mezo- si telesistola, respectiv- proto-, mezo- si telediastola.

■ Metode functionale:

•inregistrarea directa a presiunilor din cavitatile cordului si aorta = cateterism cardiac;

•sau indirect, prin poligrafie = inregistrari simultane ale activitatii mecanice – mecanograme şi ale activitătii sonore

VOLUME SI PRESIUNI

Inima lucreaza cu

•Debite diferite: de la 3 - 4 l/min in conditii de repaus, pana la 30 l/min, chiar peste, in conditii de efort

•Cu presiuni diferite: 0 (chiar -2) mmHg pana la 250-300 mmHg

Si•Cu volume diferite

Volumul de sange din atrii este mai mare decat volumul ventricular, constituind un rezervor pentru cazurile de crestere rapida, brusca a debitului cardiac.

La nivelul: AD - volumul mediu~160 cm3 VD - volumul mediu~140 cm3 AS - volumul mediu ~140 cm3 VS - volumul mediu~120 cm3

Ciclul cardiac cuprinde două faze:

■ sistola ventriculară – contracţia cordului (cca.0,3 sec)

- asigura ejectia sangelui

■ diastola ventriculară – relaxarea cordului (cca. 0,5 sec).

- asigura umplerea ventriculara

Sistola ventriculară■ Ca urmare a umplerii ventricululi in timpul diastolei, presiunea intracavitara incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (Mî).

■ Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa, in care incepe sa creasca tensiunea parietala (vezi graficul de la slide anterior).

• Începe prima faza a sistolei = sistola izovolumetrica = CIV (0,05 sec.)

- reprezinta perioada de creştere a presiunii intraventriculare, care durează de la închiderea valvelor atrio-ventriculare, până la deschiderea sigmoidelor aortei şi pulmonare.

- Peretele ventricular se muleaza pe coloana de sange.

Sistola ventriculara - continuare

■ Cind presiunea din VS depaseste presiunea din aorta, adica 80 mmHg, iar cea din VD depaseste presiunea din a. pulmonara, adica 8 mmHg, valvele sigmoide se deschid si incepe urmatoarea faza, de contractie ventriculara izotonica, sau heterometrica, sau de ejectie.

•Aceasta faza cuprinde la rindul ei: ejecţia rapidă (0,09sec.) si ejecţia lentă (0,13sec.).

■ ejectia rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare aortice si pulmonare. Din acest moment, VS comunica larg cu aorta, formind o cavitate cu 2 compartimente, in care presiunile evolueaza concordant. In timpul acestei faze:

- se ating valorile maxime ale presiunii: 120 mmHg pentru VS si 25 mmHg pentru VD.

- circa 70% din cantitatea de sânge din ventriculi este expulzata cu viteza mare in aorta.

Diferenta de valoare presionala dintre cei doi ventriculi se datoreaza fortei de contractie diferite ale celor doi ventriculi si compliantei mai mari a arterei pulmonare.

Sistola ventriculara- continuare

Ejectia lenta- cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si

inchiderea valvelor sigmoide;- presiunile din ventriculi si arterele mari scad,

datorita incetinirii contractiei, golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari.

- golirea ventriculilor si umplerea vaselor mari, determina inversarea gradientului presional, dar singele continua sa curga in vase datorita inertiei.

- acest interval se numeste protodiastola fiziologica si are o durata de aprox. 0,04

sec.Momentul inchiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune de o mica unda, care se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi, in momentul inchiderii valvelor sigmoide

• Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD)

• Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).

• Volumul de singe ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS), cu o valoare de 50-60 ml.

• Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie.

VSFE = > 55%

VTD

Sistola ventriculara - continuare

DIASTOLA VENTRICULARA

Diastola ventriculară cuprinde următoarele etape:▪ protodiastola fiziologică (0,04 sec.) corespunde perioadei de la sfârşitul ejecţiei lente în care se egalizează presiunile ventricul-aortă, (respectiv pulmonară) şi sîngele este împins în vase datorită inertiei.

La finalul acestei faze, presiunea fiind mai mare în vasele mari decât în ventricul, se închid pasiv sigmoidele - AîPî;

relaxarea izovolumetrică (0,08sec.) durează de la închiderea valvelor sigmoide (aortă şi pulmonară) până la deschiderea valvelor atrioventriculare (Aî – Md);

- P din VS ↓ rapid ( 0 mmHg) ≅ ⇒ PVS<PAS Md.⇒- Vol. Sanguin din VS = constant.

• umplerea rapidă ventriculară (0,11sec.); - Presiunea din VS 0 mmHg sângele trece rapid (datorită ≅ ⇒

diferenţei de P) din AS în VS.- Volumul de sange din VS creşte cu cca. 70%.

• umplerea lentă (0,19 sec. – 0,27 sec.) - este perioada în care atât atriul cât şi ventriculul sunt în diastolă

(diastola generală = DIASTESIS). � - P din VS P din AS (0 → 2 mmHg) sângele trece ≅ ⇒

în VS.- Vol. Sanguin din VS creşte cu cca. 10%.

• sistola atrială. - P din AS >P din VS ( 6-8 mmHg) sângele trece rapid în ≅ ⇒

VS finalizarea umplerii ventriculare 20%.⇒ ≅

ZGOMOTELE CARDIACE

Geneza zgomotelor cardiace:•activitatea valvulara – inchiderea si deschiderea valvelor. Cel mai mult contribuie inchiderea valvelor deoarece se face in sens invers curgerii sangelui, determinand curenti turbionali.•vibratiile peretilor vaselor mari, mai ales in sistola cand primesc coloana de sange;•coloana de sange in miscare (mase de sânge cu acceleraţii diferite);•contractia miocardica.

In timpul activitatatii cardiace se descriu urmatoarele zgomote:

■ Sistolice: zgomotul I si II

■ Diastolice: zgomotul III si IV

Zgomotul I:•marcheaza inceputul sistolei;•apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec;•are o frecventa medie ~70 Hz, mai mica decat a zgomotului II •durata 0,08-0,12 sec;•este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de componentele MîTî si PdAd

Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere (aprox. 80%). De aceea zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vârful inimii.

ZGOMOTELE CARDIACE

Zgomotul II:•marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei; •durata - 0,06-0,08 sec. •intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea in ventricul.

• La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori mai mare decat in cazul unei presiuni normale.

• In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si pulmonara).

• In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata.•apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T.•are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz;•compus din presegment, segment principal, postsegment.

• Segmentul principal – este dat de componentele valvulare Aî,Pî.• Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd.• Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta Aî - de aceea se aude

mai bine in focarele de la baza inimii.

ZGOMOTELE CARDIACE

Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice

Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec);•are amplitudine mica, frecventa joasa;•se produce în timpul umplerii rapide;•durata: 0,04-0,06 sec;•se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana la 20 de ani.•patologic: mai intens în insuficienţa cardiacă� , (complianţă excesivă), când devine perceptibil stetacustic (zgomot de galop).

Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P;•are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica(0,04 sec);•se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventriculară;•patologic devine perceptibil stetacustic: dacă creşte presiunea atrială, în hipertrofia ventriculară (perete îngroşat), în insuficienţa cardiacă (zgomot de galop).

Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste fonocardiograma.

Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame.

ZGOMOTELE CARDIACE

Arii de ascultatie (focare de ascultaţie):•Aria mitrală - spatiul V, intercostal stang, la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii). •Aria tricuspidiană - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal, la baza apendicelui xifoid;•Aria aortică - spatiul II parasternal drept;•Aria pulmonară - spatiul II parasternal stang •Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;•Aria Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga – valva mitrala;

Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate şi dedublate/sau se pot inregistra si fenomene sonore supradaugate.

Accentuarea •fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stari emotionale. •patologica in HTA, HT pulmonara.

Diminuarea

•fiziologica: la obezi, la batrani –datorită emfizemului pulmonar, în somn.•patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.

Dedublari:

•fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul dintre inchiderea aortei si pulmonarei este de pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec. se aud distinct :inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei.

Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir- este fiziologică si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. De aceea, timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre Aî si Pî.•patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir, chiar daca in inspir dedublarea e mai accentuata

Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.

Suflurile sunt fenomene sonore cu durata de peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii curgerii laminare in curgere turbulenta.

La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale.

In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de tip stenoza sau insuficienta valvulara.

Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea in 3 parti egale a celor 2 perioade ale ciclului cardiac

• Sistola clinica (pauza mica) intre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola.

• Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III: cuprinde proto, mezo si telediastola.

Fenomene sonore supraadaugate- clicuri si sufluri.

Fenomene sonore supraadaugate- sufluri.

• Stenoza de valve sigmoidiene: suflu sistolic “în romb”.

• Insuficienţa de valve sigmoidiene: suflu diastolic.

• Stenoza de valve A-V: suflu diastolic “în romb”.

• Insuficienţa de valve A-V: suflu sistolic.�

Lance ArmstrongDC repaus: 2,5 l/minDC in efort: 40 l/minResting heart rate : 32-34 bpmMaximum heart rate: 201 bpm

DEBITUL CARDIAC

DEFINIREA NOTIUNILOR DE PRESARCINA SI POSTSARCINA

PRESARCINA

a. Presarcina muşchiului cardiac:

- reprezintă forţa care determină lungimea de repaus a muşchiului, respectiv lungimea de repaus a sarcomerelor de la începutul contracţiei

- presarcina se corelează cu gradul de suprapunere al miofilamentelor și va determina nr. de interacţiuni posibile intre actina si miozina.

b. Presarcina pompei cardiace:

- este reprezentată de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED) care determină lungimea de repaus a sarcomerelor la sfârşitul diastolei.

Este influentata de:

- rata reintoarcerii venoase; tonusul venos si de volumul de sange circulant.

Creste: in efortul fizic; in cazul cresterii volumului de sange (transfuzii in cantitate mare, policitemie), sau in caz de tonus simpatic crescut.

DEFINIREA NOTIUNILOR DE PRESARCINA SI POSTSARCINA

Postsarcina

a. Postsarcina muşchiului cardiac • reprezintă forţa (rezistenţa) pe care trebuie s-o învingă muşchiul în cursul contracţiei.

b. Postsarcina pompei cardiace: • rezistenţa pe care trebuie să o învingă miocardul ventricular în sistolă, sau • presiunea din aortă pentru VS şi din artera pulmonară pentru VD

• creşterea postsarcinii determina o scurtare mai mică a fibrelor cardiace şi scăderea DC

• scăderea postsarcinii determina o creştere a scurtării fibrelor şi creşterea DC• creşterea postsarcinii duce la o supraîncărcare hemodinamică de presiune, ca in:

• hipertensiunea arterială (HTA) sau stenoza aortică pentru VSsau

• hipertensiunea pulmonară si stenoza pulmonară pentru VD

■ Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD)

▪ Valoare normala - 120-140 ml

▪ Valoarea VTD este influentata de complianta venoasa

Compliantei venoase va duce la cresterea capacitantei venoase (cresterea volumului de sange din vene) ceea ce va duce la scaderea intoarcerii venoase, deci a VTD.

Compliantei venoase are efecte inverse

▪ In clinica este utilizat ca parametru echivalent al presarcinii.

VOLUME CARDIACE. DEBITUL CARDIAC

■ Volumul de sange ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) sau End-systolic volume (VED)

▪ Valoare normala: 50-60 ml.

▪ reprezinta volumul sistolic de rezerva, din care cca. 40 ml poate fi mobilizat total, iar 10-20 ml reprezinta volumul, care se gaseste intre muschii papilari. Nu poate fi ejectat nici de contractiile foarte puternice

▪ Valoarea VTS este influentata de:

- postsarcina si de contractilitatea ventriculara

▪ Reprezinta o masura a functiei sistolice, oferind informatii despre performanta de pompa a inimii

▪ poate fi masurat prin ecocardiografie bidimensionala, prin CT (computer tomografie) cardiaca sau RMN (rezonanta magnetica nucleara)

VOLUME VENTRICULARE.

VTD – VTS = VS – volum sistolic

■ Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 60 - 70 ml, si se numeste volum bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).

VS depinde de:

▪ presarcina – o crestere a afluxului venos sau a vitezei reintoarecerii venoase va determina prin mecanism Frank-Starling o crestere a VS;

▪ amplitudinea si viteza contractiei – relatie de directa proportionalitate;

▪ postsarcina: cresterea postsarcinii (HTA sau stenoza aortica) va determina scaderea VS.

VOLUME VENTRICULARE.

■ Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (FE). Reprezinta fractia din VTD care este ejectata de ventricul, in timpul sistolei ventriculare.

VSFE = x 100 > 55%, cca. 60%

VTD

FE este un indicator pretios a starii functionale a inimii - in efort fizic – FE a VS creste pana la 80%  - in insuficienta cardiaca – FE a VS scade sub 50%

DEBITUL CARDIAC

■ Este cantitatea de sange ejectata de VD si VS in mica si marea circulatie intr-un interval de 1 minut.

DC = Vs x FC;

VS = 70 ml; FC = 70 b/min DC = 5-6 l/min – in repaus DC = 25-30 l/min – in efort

■ DC este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, si este un indice global al performantei cardiace.

■ Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala: 3 +- 0,5 L/min/m2 suprafata corporala.

IC =

Tema: identificati factorii de care depinde DC

Factorii determinanţi ai DC: VS şi FC1. Volumul sistolic. Mărimea acestuia este determinată de:

• Presarcină, care, la rândul ei depinde de:• Întoarcerea venoasă – valoarea afluxului venos este cu atat mai mare

cu cât avem un tonus venos mai mare şi o umplere ventriculară mai bună

• Complianţa venelor - Reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator, pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg

• Creşterea presarcinii (a întoarcerii venoase) va determina o creştere a VS şi a DC

• Forţa de contracţie a ventriculilor, adică de funcţia inotropă.

Simpaticul stimulează funcţia inotropă, consecinţa fiind crşterea VS şi a DC Parasimpaticul deprimă contractilitatea, , consecinţa fiind crşterea VS şi a DC • Postsarcină. O postsarcină crescută determină scăderea DC si invers• La rândul ei, postsarcina este determinată de rezistenţa periferică (RP). Cresterea RP (prin vasoconstrictie) creşte postsarcina, ceea ce va duce la scăderea DC.

Factorii determinanţi ai DC

2. Frecvenţa cardiacă, influenţată de SNvegetativ– Simpaticul creşte FC, deci creşte DC– Parasimpaticul scade FC, deci scade DC

1. Variatii fiziologice- in functie de sex: la femei este cu 10% mai mic- in functie de varsta: la 10 ani→valoare maxima 4 l/min

la 80 ani→ 2,4 l/min• Cresteri fiziologice ale DC

- ↑DC are loc in paralel cu intensificarea proceselor metabolice:  

- efort fizic →moderat ↑DC la 7-10 l/min → intens DC = 20-30 l/min → foarte intens, la persoane antrenate, DC = 38-40

l/min- digestie - DC↑cu 30% in primele 3 ore. Mecanisme:

- dilatatia vaselor de la nivelul tubului digestiv faciliteaza trecerea sangelui din sectorul arterial in cel venos (aflux venos crescut, adica presarcina crescuta);

- absorbtia de lichide determina ↑ vol.sanguin.- reactii de termoreglare - ↑ DC

- expunerea la cald – determina ↑ DC cu 30%, la 30°C prin vasodilatatie periferica

- expunerea la frig – determina↑DC numai in faza frisonului cand se intensifica activitatea musculara.

DEBITUL CARDIAC - variatii

- la gravide ↑ DC cu 30-40% incepand cu luna a 3-a de sarcina, datorita:- existentei circulatiei placentare;- cresterii volumului plasmatic (retentie de apa);- cresterii afluxului venos

- in emotii/anxietate -↑DC cu 50-100% datorita secretiei de adrenalina

- dupa transfuzii – intoarcerea venoasa crescuta determina↑DC.

• Scaderi fiziologice ale DC - odata cu inaintarea in varsta!

2.Variatii patologice

Cresteri: hipertiroidism, febra, fistule arterio-venoase (aflux venos marit), anemie;

Scaderi: hipotiroidism, insuficienta cardiaca decompensata, soc, pericardite, pneumotorax (prin diminuarea contractilitatii)

DEBITUL CARDIAC - variatii

Relatia dintre FC (frecventa cardiaca) si DC este diferita la cordul izolat si la cordul,,in situ’’.

• La cordul izolat, pastrandu-se constanta forta de contactie si presiunea de umplere, se observa ca:

- scaderea FC sub 60 b/min duce si la scaderea DC. - La o FC intre 60-100 b/min, cresterea FC determina proportional

cresterea DC- Peste 100 b/min, Qc incepe sa scada, dar modificarile sunt

nesemnificative. = Scaderi mari ale DC se realizeaza la FC >200 b/min.

• La cordul ,,in situ’’ - cand creste FC se observa cresterea fortei de contractie si a presiunii de umplere, aceste modificari producand si cresterea vitezei de umplere ventriculara. Astfel, odata cu cresterea FC se inregistreaza si cresteri in paralel ale DC pana la o limita de frecventa =170 b/min pentru persoanele neantrenate si 200 b/min pentru persoanele antrenate.

In efort, VS poate creste pana la valori de 120 de ml, producand astfel, alaturi de cresterea frecventei, cresterea DC la valori de 25 – 30 L/min.La atletii de performanta, VS poate creste pana la 170 – 180 ml/bataie, iar DC poate ajunge la 38-40 de L/min.