curs 19 come 1

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

CURSDE NEUROLOGIEUNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIECAROL DAVILABUCURESTI

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieAdmin

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieALTERAREA STARII DE CONSTIENTA

CONSTIENTA = capacitatea individului aflat in stare vigila de a-si realiza propria existenta si pe cea a mediului inconjurator si de a avea o perceptie si reactivitate adecvata diferita de cunostinta si constiinta > legata de activitatea creierului = functie complexa de sinteza a individului ce da nastere la norme valorice in baza carora se comporta Contiina se refer la coninutul funciilor superioare: totalitatea proceselor psihologice care constituie coninutul activitii mentale.


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieCnd apare : - alterarea strii de contien => afeciune neurologic, - alterarea strii de contiin => afeciune psihiatric. - alterarea parial a contienei poate determina tulburrii ale strii de contiin. Contiina se formeaz dup natere de-a lungul timpului. Copilul se nate cu contien. - pierderea contienei voluntare = somn.


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieSTAREA DE CONSTIENTA conectarii cu mediul inconjuratorInformatiile din mediu cai specifice din care pleaca fibre spre SRAA SR > nuclei localizati in trunchi cerebral diencefal


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieSRAA talamus (nc reticulari talamus) proiectie difuza scoarta cerebrala => activarea scoartei => starea de vegheSR rol reglarea strii vigile i comportament constituie sistemul de alertare a scoarei cerebrale sau sistemul reticulat ascendent activator cu aciune dubl asupra scoarei cerebrale: FAZIC - de trezire i de ntrire a ateniei TONIC - de meninere a strii de veghe are fond autonom bazat pe activitatea sistemului centrencefalic alctuit din: - substana reticulat mezencefalic - nucleii talamici nespecifici - hipotalamusul posterior - ansamblul de circuite neuronale care realizeaz conexiunea celor dou emisfere cerebrale cu poriunea superioar a trunchiului cerebral i care prezint un pacemaker situat la jonciunea mezencefalo- diencefalic


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie- este activat sau inhibat prin 3 categorii de factori: INFLUENE UMORALE I SUBSTANE BIOLOGIC ACTIVEactivatoare - hipoxia, hipercapnia, simpaticomimeticele inhibitoare - hipocapnia, barbituricele i anestezicele generale SISTEMUL TALAMIC CU PROIECIE DIFUZ reprezentat de nucleii talamici nespecifici pe baza aferenelor pe cale le primete prin colaterale ale cilor ascendente specifice poate avea asupra cortexului un efect: desicronizator - activator (sist. talamic difuz desincroniz.) sincronizator - inhibitor (sistemul talamic difuz sincroniz.) cu efect hipnogenCORTEXUL pe baza circuitelor cortico-reticulo-corticale asociate sistemului talamic difuz desincornizator, i poate autontreine tonusul cortical


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieSubstanta reticulata functiiControl activitate mentala, emotionalaControl tonus muscular (antigravitationali )Control sensibilitate viscerala + somaticaControl sisteme autonome + endocrineControl ciclu circadian veghe - somn


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieSOMNUL stare fiziologica in care se realizeaza:- refacerea rezervelor energetice, metabolice ale organismului reorganizarea informatiilor la nivel cerebral => memoria de lunga durata si stergerea altora- in faza REM scoarta e activata, dar decuplata de la informatiile externe si de la caile corticospinalein faza non REM = dezactivare corticala = dezinhibitie.Intr-o noapte = 4 - 5 cicluri de somn (1 ciclu = 90-100)faza REM creste progresiv spre dimineata


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieCai informative specifice Locus coeruleus => modularea atentiei, starii de veghe, invatarii, memoriei, anxietate blocat periferic in somnIn faza REM exista un maxim de activitate colinergica si o scadere a altor neurotransmitatori!Evaluarea starii de constienta treaz raspunde la stimuli


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieSCALA GLASGOW

DESCHIDEREAOCHILOR

absentala durerela stimuli verbalispontan RASPUNSUL MOTORabsentin extensiein flexiede retragerelocalizatvoluntarRASPUNSULVERBAL

absentneinteligibilinadecvatconfuzorientatSINDROM CONFUZIONAL 4:6:4DELIRIUM 4:5:4STUPOR 3:5:3COMA 2:4:2 sau mai putinSTARE VEGETATIVA 4:4:2 sau mai putinMUTISM AKINETIC 4:1:1 sau mai putinSINDROM LOCKED-IN 4:2:1 sau mai putin


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie Sindrom confuzional : 4:6:4. Comportamentul motor relativ normal, dictat de alterarea percepiei mediului Elementul fundamental alterarea senzorului (percepie incorect). Dezorientare in T, S, P Tulburari de memorie - RO normal 4 -RM normal 6 - RV 4, d rspunsuri confuze.


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieDELIR (DELUSION)

presupune normalitatea starii de constienta= dezvoltarea unui proces de gandire neadecvat pornind de la o premisa falsa; ex. paranoiaDELIRIUM alterarea starii de constienta datorita unor perceptii false determinate de limitarea campului constientei la care pacientul reactioneaza inadecvat. Este agravat de intricarea cu fenomene halucinatoriiex. delirium tremens febril e agitat! medicamentos intoxicatii HICSTUPOR - alterare mai mare a starii de constienta, e linistit. Raspunde uneori la stimuli nociceptivi


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieStarea vegetativa pacient fost in coma, reia activitatea vegetativa, prezinta stare de veghe somn, are activitate sfincteriana, activitate mentala 0. SVP

Mutism akinetic leziune de dezaferentare:Leziuni frontale bilateraleEncefalita letargicaCreutzfeldt - Jakob - motor si verbal nimic

Sindrom locked-in - in AVC centropontine - mielinoliza centropontina - TCC- e constient- caile descendente afectate cvadriplegic (extensie?) nu vorbeste, mobilizeaza GO


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieComa intreruperea activitatii corticale



- leziune bilaterala scoarta cerebrala - intreruperea SRAA


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie- procese expansive supratentoriale ce comprima capat rostral mezencefal

- procese expansive la nivelul cerebelului

leziuni mezencefalice si pontine superioare

intoxicatii endo, exogene

tulburari metabolice

infectii

epilepsia

lipsa O2



STADIILE COMEI clasificare anat-clinica Arsene Stadiul I coma mezencefalic - reflex motor prezent, bolnavul are micri de localizare sau nociceptive - alterarea contienei, parial reversibil, - diminuarea sau alterarea reflexului fotomotor, - timpii deglutiiei = N, - fr tulburri vegetative importante, - reflex corneean prezent.Stadiul II coma pontin superioar - bolnavul nu poate fi trezit (incontient), - REM absente, - reflexul corneean diminuat sau abolit, - timpul labial al deglutiiei 0.


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieStadiul III coma pontin inferioar - reflexul fotomotor abolit, - reflexul corneean abolit, - timpul faringian ntrziat (2), - apar tulburri de patern respirator, - tulburri vegetative grave : hipersudoraie, tulburri de ritm cardiac, TA oscilant.Stadiul IV coma bulbar superioar - midriaz fix cu reflexe pupilare abolite, - timpul farigian al deglutiiei abolit, - hipotonie muscular generalizat, - areflexie osteo-tendinoas, - areflexie cutanat, - patern respirator sever alterat, dar poate respira spontan, - Babinscki bilateral.



Stadiul V coma bulbar inferioar (depit) = ,,moarte cerebral- absenta functiilor cerebrale- consecina perturbrilor de asisten respiratorie,- stop respirator central cu pstrarea automatismului cardiac,- leziunea poate fi localizat : accident vascular de trunchi cerebral hemisfere distruse, dilacerare de cerebel- EEG = traseu izoelectric.


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologiePentru comele de etiologie toxic i metebolic (come profunde reversibile), diagnosticul clinic i electric poate fi de moarte cerebral. Intoxicare => inhibiie reversibil a trunchiului cerebral. Sub tratament corespunztor evoluie favorabil, bolnavul i revine n mai puin de 24 de ore.


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieDIAGNOSTICIstoricExamen clinic generalExamen neurologicTeste de laboratorNeuroimagisticaEEG/PL


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieComa evaluarea clinica


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieDIAGNOSTICUL NEUROLOGIC AL COMEIScor Glasgow nivelul starii de constientaFunctia trunchiului cerebral - reactii pupilare - reflex cornean - miscari oculare spontane - ex. FO - raspuns oculocefalic - raspuns oculo-vestibular - pattern respiratorFunctia motorie - raspuns motor - tonus muscular - ROT - crize epileptice


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieMidriaza - > 5mm intoxicatii: - atropina - botulism - etilism Mioza - < 2mm intoxicatii: - opiacee - nicotina - paration come uremice hemoragii pontine hipotermie anoxieAnizocoria TCC angajari lob temporal hemoragii cerebrale


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologiePattern respiratorPattern nelocalizat:Cheyne-StokesHiperventilatie neurogenica centrala (acidoza metabolica, centrala)Hipoventilatie (opiacee)Pattern localizat:Respiratie apneustica (pontina)Respiratie cluster (ponto-cerebeloasa)Respiratie ataxica (bulbo-cerebeloasa)


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieDIAGNOSTIC DIFERENTIAL ETIOLOGIC:I. fara semne neurologice de focar si fara sindrom meningeal1. anoxia2. boli metabolice3. intoxicatii4. infectii sistemice5. hiper/hipotermie6. epilepsie7. cauze endocrine: Adison, tireotoxicoza, hipotiroidism la varstnici


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieDIAGNOSTIC DIFERENTIAL ETIOLOGIC:II. fara semne neurologice de focar, dar cu sindrom meningealhemoragie subarahnoidianameningiteencefaliteIII. cu semne neurologice de focar si cu sindrom meningealprocese expansive intracranienehemoragie cerebralainfarct cerebralabces cerebral

obligatoriu teste de laborator, teste toxicologice, CT, EEG/PL


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie TRATAMENTAsigurarea suportului cardio-respiratorTratament etiologic, daca nu, coma coktail tiamina, glucoza, naloxon (0,01mg/Kg)Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice presiunii intracraniene: hiperventilatie (PCO2 -30-35; < 28mm Hg vasoconstrictie) , diuretice, antiedematoase(manitol- 0,5-1g/Kg), chirurgical Antiepileptice, antibiotice, hidratareTA medii 130 mmHg (Labetololul (antagonist 1, 1, 2), 10 mg in bolus i. v. in 10 minute, pana la doza maxima de 80 mg


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieComplicatii: - complicatii neurologice: inundatie ventriculara sau a spatiului subarahnoidian, hemoragii secundare in trunchi, resangerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm - complicatii pulmonare: sindrom de bronhoaspiratie, pneumonii, hipoventilatie - complicatii cardiovasculare: ischemie miocardica, aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar - complicatii urinare: infectii - complicatii trofice: ulcere de decubit, malnutritie, anchiloze Prezenta altor comorbiditati afecteaza negativ prognosticul.


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologiePROGNOSTIC

Etiologie toxic/metabolica > structurala; traumatica > anoxica Semne clinice componenta motorie a GCS durata semne de trunchi cerebralEEG izoelectric sau supresia pattern-uluiNeuroimagistica leziuni de trunchi angajare leziune axonala difuzaValoare predictiva < electrofiziologia, semne clinice


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieDESTUL ?!


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieThe ascending RAS, from the lower border of the pons to the ventromedial thalamusThe cells of origin of this system occupy a paramedian area in the brainstem


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs NeurologieVigil (Constient) Stare de veghe, de constientizare de sine si a mediului inconjurator Letargie usoara reducere a vigilenteiObnubilatie - moderata reducere a vigilentei. Timp de raspuns la stimuli crescut.Stupor Somn adanc, pacientul poate fi trezit numai la stimuli puternici si repetitivi. Revine la somn profund cand nu este stimulat continuu.Coma (Inconstient) Aspect ca de somn si comportamental neresponsiv la stimuli externi (neresponsiv nu poate fi trezit, ochii inchisi)


Pacienti care supravietuiesc comei, nu raman in aceasta stare > 23 saptamani, dar dezvolta o stare neresponsiva persistenta in care ciclurile somn veghe reapar.Dupa injurii cerebrale severe, functia trunchiului cerebral revine cu cicluri somn veghe , deschide ochii la stimuli verbali, si control respirator normal. StareaVegetativa (coma vigila, sindrom apalic)

Sindromul locked inPacientul este treaz si vigil, dar incapabil sa miste sau sa vorbeasca. Leziunile pontine afecteaza miscarile de lateralitate ale ochilor si controlul motor Leziunile adesea conserva miscarile verticale ale ochilor si clipitul.

VegetativeLocked-in

Starea confuzionalaDefect major: lipsa de atentieDezorientare in timp > loc > persoanaPacientul gandeste mai putin clar si mai incetTulburare de memorie (dificultate in repetarea numerelor (digit span)Interpretarea gresita a stimulilor externiSomnolenta poate alterna cu hiperexcitabilitate si iritabilitate

DeliriumMarcata stare mentala anormalaStare confuzionala severa PLUS halucinatii visuale si/sau iluzii(stare ca de vis complex sistematizata)

Marcata: dezorientare, teama, iritabilitate, perceptie gresita a stimulilor sensorialiPacientul, inafara adevaratului contact cu mediu si alti oameni Cauze comune : ToxinceBoli metaboliceCrize partiale complexeTraumatisme cranieneAfectiuni sistemice acute febrile

Pentru a produce coma, definita ca stare de inconstienta in care ochii sunt inchisi si ciclurile somn - veghe absente, sunt necesare: Leziuni extensive si bilaterale ale emisferelor cerebrale Leziuni ale trunchiului cerebrel: deasupra 1/3 superioare a puntii si distrugerea ambelor parti a reticulumului paramedian

Utilizarea altor termeni decat coma si stupor pentru a indica gradul de alterare a constientei este dificil Important este folosirea scalelor pentru coma (Glasgow Coma Scale)

Glasgow Coma Scale (GCS)

Best eye response (E) Best verbal response (V) Best motor response (M) 4 Eyes opening spontaneously 5 Oriented 6 Obeys commands 3 Eye opening to speech 4 Confused 5 Localizes to pain 2 Eye opening in response to pain3 Inappropriate words 4 Withdraws from pain 1 No eye opening 2 Incomprehensible sounds 3 Flexion in response to pain 1 None 2 Extension to pain 1 No motor response


Elemente individuale ca si suma scorului sunt importante. Astfel, scorul se exprima sub forma "GCS 9 = E2 V4 M3 la ora 07:35

In general, comele sunt clasificate in:Severe, cu GCS 8 Moderate, GCS 9 - 12 Minore, GCS 13.

Abordare DD Glucose, ABG, Lytes, Mg, Ca, Tox, ammoniaUnresponsiveABCsIV D50, narcan, flumazenilCTBrainstem or otherFocal signs Diffuse brain dysfunctionmetabolic/ infectiousUnconsciousFocal lesionsTumor, ICH/SAH/ infarctionPseudo-ComaPsychogenic, Looked-in, NM paralysisLP CTYNYN

Abordare DD Examen General : La sosire la UPU atentie la: Cai aerieneCirculatiestabilirea IV accesRecoltare de sange: estimarea glicemiei # alti parametri biochemici # drug screening

Ulterior atentia este directionata catre:Evaluarea pacientuluiSeveritatea comeiEvaluarea DiagnosticuluiToate informatiile posibile de la:RudeParamediciPersonalul AmbulanteiTrecatori in special asupra modului de debut

Antecedente medicale: EpilepsieDZ, istoric de droguriIndicii obtinute de laImbracamintea sau Geanta pacientuluiExaminare atenta pentru Trauma necesita examinare completa si log roll pentru examinarea spateluiMarca pentru ace

Daca este suspectat traumatism cranian, examinarea trebuie sa astepte stabilizarea adecvata a gatului. Glasgow Coma Scale: severitatea comei este esentiala pentru managementul subsecvent. Ulterior, o atentie deosebita trebuie acordata trunchiului cerebral si functiei motorii.

TemperaturaHipotermia Hipopituitarism, HipotiroidismChlorpromazineExpunere la temperaturi scazute ambientale, imersie in apa rece Risc de hipotermie la batrani cu camere incalzite inadecvat, exacerbat de imobilitate.

C/P: rigiditate generalizata, fasciculatii musculare dar frisonul adevarat poate fi absent. (este necesar masurarea cu rectal thermometer).Hipoxia and hipercapnia sunt comune. Tratament:Incalzire graduala Poate necesita dializa peritoneala cu lichide calde.

Hipertermia (Coma febrila)

Infectii: encefalite, meningiteVasculara: pontina, subarachnoid hgeMetabolica: tirotoxica, criza AddisonianaToxica: belladonna, intoxicatie cu salicylatiStroke post expunere la Soare, calduraComa cu infectie secundara: UTI, pneumonia, escare de decubit.

Hipertermia sau stroke termic Pierderea termoreglarii determinata de exercitiu prelungit intr-un mediu fiebinteInitial temperaturii corpului cu transpiratii profuze urmate de hiperpirexie, incetare brusca a transpiratiei, si apoi Debut rapid al comei, convulsii, si moarte

Aceasta poate fi exacerbata de unele droguri, Ecstasy abuseimplica o pierdere a sezatiei de sete la indivizii angajati in dans prelungit. Alte cauzeTetanosHemoragii pontineLeziuni in planseul ventricul IIISindromul neuroleptic malignHiperpirexia maligna la anestezice.

Sechele neurologice post stroke termic

Parapareze. Ataxia cerebeloasa.Dementa (rar)

PulsBradicardia: tumori cerebrale, opiacee, mixedemul.Tahicardia: hipertiroidism, uremia

TACrescuta: encephalopatia hipertensivaScazuta: criza Addisoniana, alcool, barbiturice

TegumenteAccidentari, vanatai: cauze traumaticePiele uscata: DKA, AtropinaPiele umeda: Coma hipoglicemicaRosie-cherry: intoxicatie CO Urme de ac: adictie droguriRash: meningite, endocardite

PupileMarime, inegalitate, reactia la lumina. Ca regula generala: cele mai multe encefalopatii metabolice pupile mici cu prezervarea reflexului la lumina.Atropina, si anoxia cerebrala tind sa dilate pupilele, iar opiaceele le constricta.

Leziunile structurale sunt frecvent asociate cu asimetrie pupilara si cu pierderea reflexului la lumina.Leziunile tectale mezencefalice : pupile de marime medie, regulate, nereactive la lumina Leziuni mezencefalice nucleare: pupile de marime medie, fixe la stimuli, adesea neregulate si inegale.N cranian III distal de nucleu: Ipsilateral fix, pupila dilatata.

Punte (Leziuni Tegmentale) : pupile mici bilateral, {in hemoragii pontine, poate fi punctiforma, desi reactive} evaluarea raspunsului la lumina folosind o lupa Leziune laterala medulara: ipsilateral Horner's sindrom.Ocluzia arterei carotide infarc cerebral: pupila ipsilaterala este adesea mica

Small, reactiveDiencephalonsDilated, Fixedsmall, pinpointIn hge reactivePonsMidbrainIpsilateral dilated, FixedMedium-sized, fixed.

Miscarile Oculare Pozitia ochilor in repaos Prezenta miscarilor spontane oculare Raspunsurile reflexe la manevrele oculocefalice si oculovestibulareIn tulburari difuze cerebrale dar cu functia trunchiului cerebral intact, pot fi observate miscari lente de cautare a globilor oculariLeziune lobului frontal poate produce devierea ochilor catre partea leziunii

Leziunea laterala pontina poate produce devierea conjugata de partea opusa Leziunea Mezencefalica devierea conjugata in jos Leziunea structurala a trunchiului cerebral deviatii disconjugate oculare

Raspunsul oculocefalic (doll's head) rotarea capului cu observarea pozitiei ochilor. Daca ochii se misca conjugat in directia opusa fata de miscarea capului, raspunsul este pozitiv si indica o punte intacta demonstrand un reflex vestibulo-ocular normal

Raspunsul caloric oculovestibular testat prin irigarea cu apa rece in meatul auditiv extern, daca nu exista timpat rupt. Raspunsul normal la pacientul constient este aparitia nistagmusului cu faza rapida catre partea nestimulata Necesita conexiuni cerebropontine intacte

Mirosul respiratiei

Acetona: DKAFetor Hepaticus: in coma hepaticaMiros de urina: in coma uremicaMiros de alcool : in intoxicatia alcoolica

RespiratiaRespiratia CheyneStokes : (hiperpnee alternand cu apnee) este comuna la pacientii comatosi, adesea cu boli cerebrale, dar este relativ non-specifica. Respiratia rapida, regulata este de asemenea comuna la pacientii comatosi si este de asemenea gasita in pneumonie sau acidoza.

Hiperventilatia centrala neurogenica Trunchi cerebral tegmentum (mai ales tumori): PO2, PCO2, si Alkaloza respiratorie in absenta oricarei evidente de boala pulmonara Uneori complica encefalopatia hepatica

Respiratia apneustica Trunchi cerebral - leziuni Pontine poate determina o pauza completa a inspiratiei Ataxica: Leziuni medulare: respiratie neregulata cu respiratii profunde si superficiale aleatorii

Pattern-uri anormale respiratorii in comaMidbrainPonsMedullaARASCheynes - StokesAtaxicApneusticCentral Neurogenic

Functia MotorieDe urmarit cu atentie asimetria tonusului sau miscarii. Raspunsul plantar frecvent extensor, dar asimetric este important. ROT sunt mai putin folositoare. Raspunsul motor la stimuli durerosi poate fi evaluat (parte a GCS)

Stimuli durerosi: presiunea nervului supraorbital si presiunea patului unghial. Frecarea sternului ar trebui sa fie evitata (echimoze si stress al rudelor)Pacientii pot localiza sau expune o varietate de raspunsuri, asimetria este importanta

Flexia membrului sup cu extensia membrului inf (decorticate response) si extensia membrului sup si inf (decerebrate response) indica o tulburare si prognostic mai sever.

Semne de lateralizarePupile inegaleDeviatia ochilor catre o parteAsimetrie FacialaRotirea capului catre o parteUnilaterala hipo-hipertoniaROT asimetriceRaspuns plantar in extensie unilateral (Babinski)Crize focale unilaterale sau Jacksonian

Cap si gatCapul Marca lezionala Craniu trebuie palpat pentru evidentierea depresiei fracturilor. Urechi si nas: hemoragie si scurgerea LCRFO: papiloedem sau hemoragii subhialoidiana sau retiniana

Gat: In prezenta traumatismului cranian, traumatismul asociat al gatului trebuie asumat pana la proba contrarie. Semn Kernig positive : meningita sau SAH. Daca este stabilit ca manevra este sigura, coloana cervicala poate fi usor flectata Rigiditatea gatului poate sa apara: ICPherniere tonsillara incipienta

Cauze de COMA


Boala cerebrovasculara cauza frecventa de coma. Mecanism: Tulburare de perfuzie a SRAA Cu hipotensiuneHernierea trunchiului cerebral ( hemoragie parenchimala, edem peri-infarct, sau mai rar, infarct extins de trunchi cerebral)SNC cauze de coma

Pierderea constientei este comuna in HSANumai 1/2 din pacienti recupereaza dupa efectele initiale ale hemoragiei. Cauza comei: acuta a ICP siapoi, vasospasms, hiponatremiaHemoragiaSubarahnoidiana

Poate produce declin rapid al constientei, determinata de Ruptura intraventriculara sau hernierea subsecventa si compresia trunchiului. Hemoragia sau infarctul cerebelos cu edem subsecventCompresia directa a trunchiului, decompresia precoce poate fi salvatoare. Hemoragia Intraparenchimatoasa

Activitatea cerebrala optima este la un flux 20 ml/100 g/min si orice scadere conduce spre o rapida insuficienta cerebrala. Cauze: Sincopa la pacientii tineriBoala cardiaca la batrani. Hipotensiunea

Acum rara datorita controlului mai bun al TA. C/P: alterarea constientei, TA extrem de ridicata, papiloedem. Neuropatologic: necroza fibrinoida, tromboza arteriolara, microinfarcte, si edem cerebral (pierderea autoreglarii)Encefalopatia Hipertensiva

Efect de masa: tumori, abcese, hemoragie, hematom subdural/extradural, hernierea trunchiului cerebral distorsionarea SRAA.C/P: depinde de variaie normal a diafragmei tentoriale, sediul leziunii, precum i viteza de dezvoltare. Hipertensiunea intracraniana

Hernierea si pierderea constientei Leziuni localizate profund, lateral, sau in lobii temporali > localizate la distanta, cum ar fi lobii frontali si occipitali. Rata de crestere: tumorile care cresc lent pot atinge dimensiuni substantiale si distorsiona structurile cerebrale fara afectarea constientei, in contrast cu cele cu extensie rapida

Hernierea centrala implica deplasarea in jos a partii superioare a trunchiuluiHernierea uncala in care partea mediala a lobului temporal herniaza prin tentorium

Hernierea centrala: pupile miotice urmate de pupile punctiforme, si respiratie neregulata, mergand spre hiperventilatie cand coma se adanceste. Hernierea uncala: midriaza unilaterala, determinata de compresia N III, si semne motorii asimetrice. Cand coma progreseaza, pupila opusa pierde reflexul la lumina si se poate contracta un timp scurt inainte de dilatare. Rareori, hernierea de sus in jos poate sa apara prin compresiuni din fosa posteriora

Principala cauza de moarte sub 45 ani, injuriile craniene reprezinta 1/2 din totalul deceselor provocate de traumeO cauza majora a pacientilor prezentand coma. Un istoric este de obicei disponibil si, daca nu, semne de injurie ca echimoze ale scalpului sau fractura a craniului conduc spre diagnostic Injurii craniene

Mirosul de alcool al respiratiei ofera un indiciu direct al cauzei comei, o dovada de injurie cerebrala nu inseamna neaparat ca aceasta este cauza. Crizele epileptice, pot sa aiba ca rezultat o injurie cerebrala subsecventa

Prejudiciu poate fi difuz sau focal. Fortele de rotatie ale creierului produc contuzii corticale si chiar dilacerare, mai frecvent frontotemporale din cauza aripii sfenoidale neregulate si planseului orbital Sangerare subdurala cauzata de ruperea venelor

Leziunea axonala difuza este considerata ca o consecinta majora a traumatismelor craniene si comei asociate. Grade usoare leziune axonala de asemenea apar cu comotie si scurte pierderi a constientei

Modificari secondare pot apare de la hemoragii parenchimatoase, edem cerebral, si dilatatii vasculare, toate aceastea conducand la ICP presiunii de perfuzie, care pot fi acentuate de hipoxia sistemica si pierderi sanguine. Hematomul subdural and extradural pot produce alterarea constientei urmata de recuperarea aparenta. Sunt importante pentru diagnostic deoarece sunt usor tratabile chirurgical.

Infectiile sistemice pot duce la coma ca eveniment secondar la perturbarile metabolice si vasculare sau activitate convulsiva.Infectii directe ale SNC, meningite si encefalite, pot fi asociate cu coma. Meningitele: debut de obicei subacute, cefalee intensa, asociata cu febra si redoare de ceafa. Meningita meningococica poate afea debut acut. Infectii

Diagnostic pozitiv: identificarea modificarii LCR cu efectuarea de culturi pentru identificarea germenului. Tratment prompt in meningita acuta, imperativ care poate precede confirmarea diagnosticului. Encefalita: de obicei subacuta, adesea asociata cu febra si/sau convulsii; encephalita cu herpes simplex poate avea debut supraacut, conduce la coma in ore Treatment cu aciclovir, precede decisiv diagnosticul.

Infectii ParazitareMalaria Cerebrala25 % mortalitate.210 % din cazuri se asociaza cu infectia cu Plasmodium falciparum. C/P: obnubilare mentala acuta, profunda sau psihoza, conducand la coma cu raspuns plantar in extensieLCR: proteinorahie , caracteristic, fara pleocitoza

Hipoglicemia si acidoza lactica, pot contribui la coma. Tratament: quinine intravenos . Steroizii, au fost mult timp prescrise pentru edem, acum sunt contraindicate deoarece pot prelungi coma.

Pacientii septici Dezvolta de obicei encefalopatie. La unii pacienti poate fi severa, cu coma prelungita. PL de obicei normala sau proteinorahie moderat crescuta. EEG valoros, anormal, mergand de la unde theta difuze la trifazice si supresie sau aprindere

Desi exista o mortalitate crescuta, au potential pentru remisie completaPrezenta comei nu impiedica o abordare agresiva pentru gestionarea acestor pacienti incluzand, de exemplu, hemodializa pentru insuficienta renala acuta

Cauze metabolice de coma Pacient cunoscut cu insuficienta hepaticaPoate sa apara la pacienti cu insuficienta hepatica cronica, shunt portosistemic (In aceste cazuri icterul poate fi absent) Coma Hepatica

Precipitata: hge gastrointestinale, infectii, unele diuretice, sedative, analgesice, anestezia generala, alimente bogate in proteine sau compusi de amoniu Debut subacut, desi poate fi brusc, cu confusional state initiala, deseori bilateral asterixis sau flapping tremor.Asterixis, mioclonii bruste, ducand la pierderea brusca in mentinerea posturii, provocat atunci cand se cere subiectului sa mentina in extensie mana

In coma, adesea intalnim posturi de decerebrare si/sau decorticare cu respuns plantar in extensieDiagnostic: semne de boala de ficat, fetor hepatic, si dovezi biochimice de disfunctie hepatica. EEG paroxisme de unde lente bilaterale sincrone in intervalul delta sau ocazional unde trifazice

Tulburari ale constientei determinate de amoniemia crescuta, necesita tratament pentru reducerea acesteia Liganzi endogeni ai benzodiazepinelor pot contribui la coma hepatica, antagonistul benzodiazepinic, flumazenil, in coma hepatica sprijina acest pdv

Stage IPersonality ChangesStage IILethergyFlapping tremorMuscle twitchesStage IIINagyAbusiveViolentStage IVComa

Poate surveni in insuficienta rerenal acuta sau cronicaCresterea ureei sanguine singura nu poate fi responsabila pentru pierderea constientei, dar Acidoza metabolica, tulburarile electrolitice si intoxicatia cu apa datorita retentiei de lichide poate fi responsibilaComa Renala

Simptome initiale cefalee, voma, dispnee, confuzie mentala, somnolenta sau agitatie, si insomniaTardiv muscular twitchings, asterixis, mioclonus, si convulsii generalizate sunt de natura sa preceada coma. ureei sanguine sau creatininei stabileste diagnosticul (DD encefalopatia hipertensiva)

Dializa poate sa dezvolte cauze iatrogenice de alterare a constientei. Sindromul de dizechilibru post dializaEste o tulburare temporara, autolimitanta, dar poate fi fatala Mai frecventa la copii si in timpul schimbarii rapide a solutiilor in sange. Schimbarea osmotica rapida a apei in creier este principala problema

Acompaniata de cefalee, greata, voma, si agitatie inaintea de somnolenta si somn.Ea poate apare in timpul sau imediat dupa dializa, dar se rezolva in 1 sau 2 zile Encefalopatia postdializa sindromul demential postdializaDizartrie progresiva, schimbari mentale,Progresie catre convulsii, mioclonii, asterixis, si semne neurologice focale si in final, coma

EEG: descarcari paroxistice de activitate varf unda neregulate, generalizate. A fost atribuita efectelor neurotoxice ale aluminiului: antiacidele continand aluminiu si concentratia crescuta a aluminiului continut in apaPrevalenta a atins varful in anii 1970, inainte de a se lua masuri preventive.

Debut subacut ce dezvoltare lenta a comei. Cetoacidoza marcata, de obicei peste 40 mmol/l, asociata cu cetonuria. Acidoza lactica secondara (DD anoxie severa sau intoxicatie cu alcool methilic sau paraldehida) Pacientii sunt deshidratati, respiratie rapida, superficiala, ocazional miros de acetona respiratiei. Raspuns plantar de obicei in flexie pana survine coma.Tulburari in metabolismul glucozeiCetoacidoza Diabetica

Mai frecvent vazuta la batrani. Coma este mai frecventa decat cu cetoacidoza. Deshidratarea celulara profunda, risc de dezvoltare trombozei venoase cerebrale, care poate sa contribuie la perturbarea constientei. Poate fi indusa de druguri, pancreatita acuta, arsuri, si stroke termic Coma diabetica hiperglicemica non-cetonica

Debut mult mairapid. Simptomele apar cand glicemia este sub 2.5 mmol/lInitial autonomica (vegetativa): transpiratii si paloare, si apoi inatentie si iritabilitate progresand spre stupor, coma, si frecvent convulsii. Poate presenta un debut focal (hemipareza) Raspuns plantar frecvent extensor. Pacientii pot fi hipotermici.Coma hipoglicemica

Diagnosicul comei hipoglicemice: Pacient cunoscut cu tratament insulinic. Hipoglicemia spontana din insulinoame de obicei este diagnosticat tardiv. Lung istoric de simptome intermitente in relatie cu repaosul alimentar sau exercitiu. Poate fi precipitata de boli hepatice, ingestie de alcool, hipopituitarism, si boala Addison

Tratament:Glucoza, impreuna cu thiamina Daca nu este tratata prompt, hipoglicemia poate provoca leziuni ireversibile ale creierului. Celulele cerebeloase Purkinje, cortexul cerebral, si in special hippocampusul si ganglionii basali sunt afectatiDementa si ataxia cerebeloasa sunt sechele ale tratamentului inadecvat al hipoglicemiei.

Cauza rara de coma, rezultat al hipoglicemiei, hipotensiunii, hipotermiei, si afectarea functiei adrenocorticale Istoric de oboseala, ocazional depresie si pierderea libidouluiPacientii sunt foarte sensibili la infectii si la sedative, care adesea precipita alterarea constientei.Alte cauze endocrine de comaInsuficienta Pituitara

Apoplexia pituitara debutul acut al hipopituitarismului apare cu infarct hemoragic in tumori pre-existente, pacientii prezinta alterarea constientei, meningism, si oftalmoplegie

Simptomele mentale sunt comune, cu cefalee, concentrare scazuta, si apatie; este frecvent diagnosticat ca depresie. Progresie in crestere catre somnolenta si, pacientii devin sensibili la druguri si infectii. Acestea si vremea rece, in particular la batrani, pot precipita coma mixedemica.

Hipotiroidismul

Coma mixedemica are mortalitate crescuta si este asociata cu hipoglicemia si hiponatremia. termometru cu citire joasa pentru a detecta hipotermia Tratament: suport al ventilatiei si TA si atentie la corectarea deficitului tiroidei cu tri-iodothyronine

Simptome mentale usoare: anxietate, agitatie, reducea atentiei. Thyroid storm cu delirium agitat, care poate progresa catre coma, pot sa aiba paralizie bulbar Forma apatica a tirotoxicozei: in special la batrani, cu depresie ducand la apatie, confuzie, si coma fara semne de hipermetabolism Hipertiroidismul

Schimbarile mentale sunt comune in boala Addison si hipoadrenalismului secondar. Boala Addison nediagnosticata este frecvent asociata cu schimbari comportamentale si oboseala. Infectiile sau traumatismele pot precipita coma si hipotensiunea, hipoglicemia, si deshidratarea asociataInsuficienta adrenocorticala

ROT sunt adesea absente ICP, papiloedem Sindromul FriedrichsenWaterhouse insuficienta adrenergica acuta determinat de septicemia meningococica este o cauza de coma brusc instalata la copii.Insuficienta adrenergica acuta poate fi determinata de infectia HIV

HipercalcemiaConfuzie mentala, apatie, adesea cu cefalee. Cand este severa, stupor si chiar coma. Cauze: metastaze osoase, inclusiv mielom multipluHipocalcemia Primar afecteaza sistemul nervos periferic, cu tetanie si tulburari senzorialePoate fi asociata cu ICP si papiloedem Tulburari ale metabolismului Ca si Mg

Hipomagnesemia Aport inadecvat si alimentatie parenterala prelungita, Eclipsata de alte tulburari metabolice, inclusiv hipocalcemia, dar poate da nastere la tablou clinic similar. Hipermagnesemia Insuficienta renala, supraadministrarea de Mg si folosirea lui (in eclampsie) poate da nastere la intoxicatia cu Mg, cu depresie majora a SNC.

Otravirile, abuzul de droguri, si intoxicatiile alcoolice reprezinta peste 30 % din cei care se prezinta la departamentul de urgenta. 80 % necesita in managementul lor numai simpla supraveghere. Drogurile

Medicamentele cele mai folosite in tentativa de suicid sunt:BenzodiazepiniceParacetamolantidepresive. Supradoza de narcotice (heroin) Pupile punctiformeRespiratii superficiale , urme de ac. Coma este usor reversibila cu naloxone

Abuzul de solventi si aurolacii trebuie considerati la un pacient nediagnosticat cu coma. Drogurile pot produce tulburari ale constientei determinate de Tulburari metabolice secondare, acidoza asociata cu ethylene glycol si intoxicatia cu monoxid de carbon

Intoxicatia cu alcool Reiese din istoricc, facies congestionat, puls rapid, si TA scazuta. Miros de alcool al respiratiei. Intoxicatii au risc crescut de hipotermie si traumatisme craniene care pot fi cauze de coma. La concentratii plasmatice mici de alcol, modificari psihice, la niveluri f crescute => coma, >350 mg/dl pot fi fatale.

Cauze diverse de coma


Cauza comuna de coma, cu o perioada de inconstienta urmand unei singure crize generalizate frecvent durand intre 30 si 60 minute. Secundar status-lui epilepticus, poate exista o perioada prelungita de coma. Istoric, traumatism al limbii sau in interiorul gurii. Convulsiile secondare tulburarilor metabolice pot sa aiba o lunga perioada de coma.Convulsiile

LEMP Stadiu termina sever din scleroza multipla. Bolile prionice pot duce la coma dupa o scurta perioada de 68 saptamani, dar aceasta este in urma unor tulburari neurologice difuze cu evolutie progresiva.Boli neurologice difuze

In a doua jumatate a sarcinii si reprezinta o pierdere a autoreglarii, cu cresterea TA. Neuropatologic: hemoragii inelare in jurul vaselor mici ocluzionate cu depozite de fibrinoid. Eclampsia

C/P: convulsii, cecitate corticala, si coma. Management: controlul convulsiilor si al TA crescute. Magnesium parental, cu risc de hipermagnesemie.Complicatiile postpartum ale sarcinii: angeitele cerebrale si trombozele sinusurilor venoase, pot duce la coma

Investigarea comeiLa prezentare:Recoltare de sange pentru determinarea: glicemiei, electrolitilor, functiei hepatice, calciu, osmolaritate, si gaze sanguine. Sangele trebuie stocat pentru eventual screenig de droguri

Examenul clinic poate diferentia intre o cauza metabolica, cu respuns pupilar pastrat, sau o cauza structurala a comei Desi cei mai multi pacienti cu coma necesita CT scan, la cei cu coma persistenta sau cei suspectati de leziuni structurale examenul reprezinta o mare urgenta

In absenta semnelor focale, dar cu suspiciune de meningita, o punctie lombara este necesara inainte de CT-scan, ca urgenta clinica. In alte situatii, PL trebuie amanata CT-scan cerebral din cauza riscului de precipitare a angajarii unui con de presiune secundar unei leziuni a masei cerebrale

Toti pacientii necesita radiografie toracica si ECG, investigatii detaliate pentru boli sistemice directionate de examenul clinic. EEG este valoros in identificarea unui pacient cu status epilepticus subclinic, si de reala valoare in evaluarea unui pacient care a fost admis ca urmare a convulsii nesuspectate

Activitate rapida este frecvent gasita in supradoza de droguri si anomalii de unde lente in coma metabolica si anoxica. Un traseu isoelectric EEG poate sa apara coma indusa de droguri, si prevede leziuni cerebrale severe.

Managementul pacientului inconstientTratamentul cauzei Mentinerea unei fiziologii normale : respiratie, circulatie, si nutritiePacientul ar trebui ingrijit pe o parte fara pernaAtentie deosebita acordata cailor respiratorii

Intubatie, daca coma este prelungita, traheostomie Retentia sau incontinenta urinara necesita cateterizare Fluide intravenos si daca coma persista, nutritie adecvata.Ingrijirea tegumentelor, schimbare frecventa a pozitiei, saltea speciala, evitarea murdariri cu urina si fecale si ingrijirea escarelor

Prognosticul comei In general, coma are un prognostic grav. Depinde in mare masura de cauza.Coma data de drogurile depresive are un prognostic excelent cu conditia ca masurile de reanimare si sustinere sa fie disponibile si anoxia nu a fost mentinutaCauzele metabolice, in afara de anoxie, au un prognostic mai bun decat leziunile structurale si injuriile craniene

Durata comei si varsta crescuta au semnificatie prognostica scazuta.Reflexele de trunchi cerebral la debutul comei sunt un predictor important al rezultatuluiin general, absenta reflexelor pupilare la lumina si a reflexului cornean 6 ore dupa debutul comei este putin probabil sa fie asociat cu supravietuirea

Starea vegetativa cronica, de obicei are un prognostic rezervat uniform, desi o partiala revenire a cognitiei, sau chiar restaurare partiala a independentei, a fost raportata foarte rar. Desi neasociat cu coma, locked-in syndrome are de asemenea prognostic nefavorabil, cu toate recuperarile raportate.

* Decorticate posturing, indicating a lesion at the red nucleus or above. This positioning is stereotypical for upper brain stem, or cortical damage Somnul reprezint o stare de activitate cerebral, caracterizat prin ncetarea analizei contiente a stimulilor i prin suprimarea activitii voluntare. Reprezint o stare de repaus a unor teritorii cerebrale, concomitent cu pstrarea sau creterea activitii altora. Are caracter reversibil.**The formatio reticularis of the medulla oblongata, shown by a transverse section passing through the middle of the olive. (Testut.) 1. . 2. . 3. , with 3, its internal part (), and 3, its external part (). 4. . 5. Pyramid. 6. . 7. with the two accessory olivary nuclei. 8. , with 8, its nucleus of origin. 9. , with 9, its nucleus of termination. 10. . 11. (nucleus of origin of motor fibers of glossopharyngeal, vagus, and cerebral portion of spinal accessory). 12. . 13. . 14. Head of posterior column, with 14, the lower sensory root of trigeminal nerve. 15. . 16. Anterior external arcuate fibers, with 16, the nucleus arcuatus. 17. 18. Nucleus of fasciculus teres. 19. .

Ritmul somn-veghe se suprapune parial peste ciclul noapte-zi, de aceea se mai numete ritm circadian sau nictemeral. Este unul dintre bioritmurile fundamentale ale organismului, mai puin important pentru activitatea somatic, dar foarte important pentru cea psihic.

**Persistent vegetative state. This is a state of severe unconsciousness. The person is unaware of his or her surroundings and incapable of voluntary movement. With a persistent vegetative state, someone may progress to wakefulness but with no higher brain function. With persistent vegetative state, there is breathing, circulation, and sleep-wake cycles. is a state of unconsciousness, lasting more than 6 hours[1] in which a person cannot be awakened, fails to respond normally to painful stimuli, light or sound, lacks a normal sleep-wake cycle and does not initiate voluntary actions*"doll's eyes" is a sign that a comatose patient's brainstem is still intact.*

Conscious - Appearance of wakefulness, awareness of the self and environment

Unconscious - Sleep like appearance and behaviorally unresponsive to all external stimuli

Levels of conciousness - Refers to the level or degree of alertness. Although not true levels or steps, the following terms describe a progressives worsening in the degree of a patient's alertness.

Only the terms for the two extremes of levels of conciousness, alert and coma can be used to unequivocally describe a patient's level of consciousness. Terms like lethargy, obtundation, and stupor are too broad to enable you to adequately describe a patient's condition so that another observer knows exactly what you have seen. A subtle worsening in level of conciousness may signal an unstable patient that is ready to "crash" and require emergency intervention.

**Confusional state - Major defect is one of attention. Patient thinks less clearly and more slowly than normal. Stimuli are misinterpreted. Patient may have difficulty in following commands. Minor disorientation in time if mild but with more severe confusion may be disoriented in place. Difficult repeating numbers backwards and in repeating details of stories.*Delirium is an abnormal mental state characterized by disorientation, fear, irritability, misperception of visual stimuli, and often visual hallucinations. Delerium commonly produces delusions which are complex systematized dream like states where the patient is out of contact with the environment and unreachable by the physician. Delirium este o stare anormala mentala caracterizata prin dezorientare, fric, iritabilitate, perceptie gresita de stimuli vizuali, i, adesea, halucinaii vizuale. Delerium produce frecvent iluzii, care sunt complex sistematizate ca in starea de vis n care pacientul este n afara contactului cu mediul i inaccesibil medicului.*

Date post:	15-Oct-2015
Category:	Documents
Upload:	andrei11x
View:	79 times
Download:	6 times

curs 19 come 1

Documents