Date post: | 26-Dec-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | burtea-gabriel |
View: | 33 times |
Download: | 0 times |
COMPLICATII ACUTE ( HIPERGLICEMICE)CETOACIDOZA.STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA.ACIDOZA LACTICA
NIVEL INSULINEMIC SCAZUT => NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE
↓
1.cresterea productiei hepatice de glucoza
HIPERGLICEMIE
2. deficit de utilizare periferica a glucozei
3.stimularea lipolizei cu eliberare de corpi cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat , acetona )
↓
CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)
Hiperglicemie => Glicozurie
↓
diureza osmotica = > deshidratare+pierdere de electroliti
FACTORI PRECIPITANTI
INFECTII
ACCIDENT CEREBROVASCULAR
INFARCT MIOCARDIC ACUT
TRAUMATISME
PANCREATITA
CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI
DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut
INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA
DIAGNOSTIC
Perioada premonitorie :
S.H.H – durata variabila (zile- saptamani)
Cetoacidoza – durata mai scurta, posibil < 24 ore.
SIMPTOMATOLOGIE:
o Sete, poliurie, polifagie, scadere ponderala ,
o Varsaturi(,,zat de cafea”), dureri abdominale,
o Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic),
o Astenie fizica, polipnee, halena acetonemica,
o Alterarea senzoriului si in final coma.
EXAMEN FIZIC:
Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent;
Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa , pH < 7,2
Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala;
Stare de coma;
Hipotermie (vasodilatatie periferica ) .
EXAMENE DE LABORATOR
o Glicemia plasmatica
o PH – arterial
o Bicarbonat seric
o Osmolaritate plasmatica
o Corpi cetonici urinari
o Uree, creatinina, electroliti, hemoleucograma,ECG,
o Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.
Cetoacidoza Diabetica . Diagnostic…laborator…capcane
Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient / care hiperventileaza!
Glicemie –’’ mica’’ (sarcina, afectare hepatica)
‘’mare’’(cu cat pH )
Urina - pentru CC
Hemograma - HCT (hemoconcentratie)
- Leucocitoza nespecific – nu implica neaparat existenta infectiei
- Trombocitopenie – prin distructie
Biochimie: crestere Tg, Amilaze serice
- creatinina crescuta (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !
- transaminazele hepatice + CK – pot fi crescute nespecific
fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)
Ionograma : Na+ = N sau scazute
K+ = crescut , N sau scazut
Hemocultura, urocultura – obligatorii!
o Parametri ASTRUP (gaze sangvine)
Severitatea KA – pH, PCO2-, HCO3-, PO2
o KAD = cetoacidoza “anion gap”
GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] este crescut la val. > 15 mmol/l
In KA GA = 25 – 35mmol/l
O acidoza metabolica la pac. cu DZ – in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice!
Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii h. ciontrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza
MODIFICARI DE LABORATOR
GLICEMIE ↑
PH-arterial ↓
BICARBONAT SERIC ↓
Osmolaritate plasmatica N ; ↑
Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti
Lipide totale ↑
Leucocitoza
Natremie ↓↓ , N , ↑
Kaliemie ↑↑ , N , ↓
± creatinina ↑
MEDIE MODERATA SEVERA
Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl
PH arterial 7,25-7,35 7-7,25 < 7
HCO3- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10
C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi
C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi
Osmolaritate pl. variabila variabila variabila
Gap anionic >10 >12 >12
Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma
DIAGNOSTIC DIFERENTIALCETOACIDOZA ALCOOLICACETONURIA DE FOAMEACIDOZE METABOLICE DIVERSE(acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati ,metanol,etilenglicol,paraldehida al INTOLERANTEI DIGESTIVE
TULBURARILOR RESPIRATORII
STARII DE COMATRATAMENTUL CETOACIDOZEI OBIECTIVE
REHIDRATARE
INSULINOTERAPIE
ECHILIBRARE ELECTROLITICA
± ADMINISTRARE DE BICARBONAT
TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTEEvaluare clinicobiologica completa- initiala
Control la fiecare 2 ore al GLICEMIE + ELECTROLITI + EXAMEN FIZIC
REHIDRATARE
SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial
!!! gradul de deshidratare;
afectiuni asociate;
osmolaritate plasmatica;
GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie≤ 250 mg/dl)
INSULINOTERAPIE
!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!!
Cale de administrare- INTRAVENOS-
-infuzie continua ( injectomat ) sau
-bolusuri de insulina la 2 ore => RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI
Ulterior- SUBCUTANAT-
Ritm de administrare- 0,1u/kgC/ora
Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora.
ECHILIBRARE ELECTROLITICA
POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K
≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K
≥ 5,0 mEq/l → NU
ADMINISTRARE DE BICARBONAT
PH < 6,9 NaHCO3 – 100 mmoli
PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli
PH > 7,0 NU
TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!
COMPLICATII
HIPOPOTASEMIE HIPOGLICEMIE EDEM CEREBRAL EDEM PULMONAR NONCARDIOGEN HIPOXEMIA DECES IMPORTANTA PREVENTIA !!!
PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE
o DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I.
o EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE
o ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA
o SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.)
o ASISTENTA SOCIALA – varstnici, copii.
Status hiperglicemic hiperosmolar
Definitie – caracteristici biochimice:
o hipergicemie marcata
o deshidratare
o hiperosmolaritate
o Apare la adulti de varsta medie si varstnici
Corpii cetonici si acidoza metabolica absente!!
PATOGENEZA
Deficit partial / relativ de insulina ce determina scaderea utilizarii periferice a glucoza (mm.,tesut adipos, ficat) ; deficitul stimuleaza secretia de glucagon cu descarcare hepatica de glucoza. Astfell apare Hiperglicemie + Glicozurie + Diureza osmotica cu pierdere de apa .
Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri) se va produce o deshidratare marcata cu IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza) , cresterea glicemiei si osmolaritatii cu Osm > 320-330 mmosm/kg => OBNUBILARE / COMA
Tablou clinic
• Simptome instalate insidios in cateva saptamani !
sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterare mecanismul setei / discomfort
gastric / varstnici sau imobilizati la pat
poliurie
oboseala
grade diferite de afectare a constientei
± semne nurologice de focar / convulsii – trebuie suspectat AVC (exam. CT)
Examen fizic
Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc)
Letargie / confuzie / coma
Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) – apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica ( pH < 7,2)
Deshidratare + hipoT => IRA
Oliguria persista in ciuda hidratarii !
Functia renala afectata de – nefropatia diab.
- medicamente AINS
Factori precipitanti
Infectii tract respirator / urinar
IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta
Arsuri / interventii chirurgicale recente
Dializa peritoneala
Medicamente
diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K
glucocorticoizi
fenitoina, diazoxid
cimetidina
antipsihotice
Dg. de laborator
hiperG severa (800….2400 mg/dl)
Uree, HCT creste
Leucocitoza medie
urina – glicozurie, CC urme sau negativ
• Ionograma : Na+ =scade , N sau creste - creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)
• Osm pl = 2 x [Na +glu] / 18 N = 300-310 mOsm/kg
• Hemocultura, urocultura – obligatorii!
Complicatii / Prognostic Rabdomioliza non-traumatica In hiperosm. severa si poate precipita IRA Prognostic prost CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, hipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar, uneori necesita dializa TEP, TVP
Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat KA (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)
Acidoza Lactica Definitie – caracteristici biochimice: Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din : Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara) Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)
Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cuGap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l
ACIDOZE LACTICE associate : SOCULUI INFARCTULUI MIOCARDIC INFARCTULUI MEZENTERIC INSUFICIENTELOR RESPIRATORII SEPTICEMIILOR TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE
Acidoza Lactica – Patogeneza .Asociere cu DZ Glicoliza anaeroba – pred. in mm. scheletici, creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H+
Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. de
ischemie severa, il genereaza! Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen) Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica) DZ – in KA diab un grad mic de hiperlactatemie Medicamente – biguanide Toxine Erori inascute de metabolism Complicatii microvasculare ale DZ Nefropatia poate predispune la AL la pacientii tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia renala)
ADA recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl(UKPDS – MTF scade evenimentele CV)MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului
Perioada premonitorie necaracteristica ,durata variabila insa marcata de degradarea starii generale !ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA:Tulburari de constienta in grade variate → coma;Tendinta la colaps vascular greu reductibil;Oligo-anurie;Polipnee ampla, acidotica;Deshidratare;Hipotermie;± Sindrom hemoragic;± Intoleranta digestiva;!!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!
TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE
• 1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI CARDIOVASCULAR
• 2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE
• (BICARBONAT DE SODIU)
• 3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE
• (combaterea colapsului + oxigenoterapie)
• 4.INDEPARTAREA LACTATULUI EXISTENT
• (dializa )
Hipoglicemia
• Clinic:
Triada Whipple
1. Semne si simptome de hipoglicemie
2. glicemie < 45 mg/dl (< 60 mg/dl DZ)
3. Reversibilitatea simptomelor dupa adm. de glucoza
Neuroglicopenie:
cefalee, vertij, astenie
tulburari de comportament, convulsii
confuzie, stupor, coma, deces
Se poate sa nu existe recuperare completa daca tratamentul intarzie !
Hiperreactivitate SN vegetativ (autonom) : Semne si simptome adrenergice (simpatice)
o tahicardie, palpitatii diminuate de tratamentul β-blocant
o transpiratii, tremor
o anxietate
Semne si simptome parasimpatice : greata + foame
Contrareglare. Hipoglicemia acuta
Glucagon
• creste de 3-5 ori peste N
• glicogenoliza hepatica
Adrenalina
glicogenoliza hepatica
rol de avertizare asupra
crizei hipoglicemice
La pacientii cu DZ:
se pierde capacitatea de secretie glucagon ca raspuns la hipoG acuta la scurt timp de la debutul bolii
raman dependenti doar de raspunsul adrenergic
pe masura ce vechimea DZ creste raspunsul autonom poate fi diminuat pana la disparitie ca urmare a neuropatiei diab. vegetative / disfunctiei neurale (HipoG recurente - pragul de recunoastere al hipoG afectat !
Contrareglarea este afectata la pacientii diabetici !
Cauze
La pacientii cu DZ:
• cantitati insuficiente de HC sau mese sarite
• exercitiu fizic - rata de absorbtie a insulinei de la locul de injectare adaptarea dozelor sau suplimentarea HC
remisia
• stresul fizic, mental si emotional
• modificarile hormonale legate de menstruatie
• raspuns alterat (scazut) la glucagon
• lipodistrofie
• afectiuni intercurente/ infectii / chirurgie
• gastropareza diabetica – intarziere de golire a stomacului consecutiva neuropat. veget.
• sarcina - scade necesarul de insulina ( creste consumul fetal de glucoza)
• deficit hormonal – hipocorticism B. Addison / hipopituitarism
- deficit glucagonic
• IR - scade metabolizarea insulinei / gluconeogeneza
• tratament neadecvat !!!
• boala hepatica – hepatita activa / ciroza
• defecte enzimatice
• Medicamente / droguri / factitia
• etanol, salicilati
• sulfonilureice – supradozare (Mai ales la pacientii varstnici cu IR, IH sau Potentate de warfarina / fenilbutazona / sulfonamide )
Utilizare excesiva a glucozei
Hiperinsulinism
• insulinom
• anticorpi anti-insulina sau anti-R
• soc endotoxic
Nivel normal de insulina
• Tumori extrapancreatice
• Deficit sistemic de carnitina
• Casexie cu depletie lipidica
Tratament
• Pacient constient – ingestie de glucoza ZAHAR !!!
• Pacient confuz / coma
Administrare de glucoza 10%, 20%, 33% i.v.
Glucagon 1 mg i.m. - NU dupa consum de alcool !!! Sulfonilureice !!!
• Daca hipoG se dat. ADO sau doze mari de insulina cu actiune lunga - trat cu Glucoza i.v. continuu, cu monitorizare glicemica
• Dupa coma urmarire 24 - 72 ore !!!
Prognostic
Revenire totala
Episoade repetate – efect advers cumulativ asupra functiilor intelectuale
HipoG profunde sau cu tratament intarziat pot determina deficit neurologic permanent / deces
Diagnostic diferential
Parametri COMA HIPOGLICEMICA CETOACIDOZA
Cauza Supradozare insulina, SH, alcool
Infectii severe, traumatism, etc
Instalare rapida lenta
Simptome prodromale Foame imperioasa, cefalee, transpiratii, palpitatii, vertij
Poliurie, polidipsie, astenie, intoleranta digestiva
Ex. laborator Glicemie scazuta
Glicozurie inconstant
Cetonurie absenta
Ionograma normala
Raport acido-bazic normal
Glicemie crescuta
Glicozurie prezenta
Cetonurie prezenta
Na , K
Acidoza metabolica
Particularitati clinice Coma profunda
Paloare
Transpiratii reci
Respiratie normala sau stertoroasa
Tahicardie, TA crescuta
Abdomen fara modificari
Neurologic: convulsii, contracturi, ROT exagerate, Babinski +, bilateral
Obnubilare, stupor, rar coma
Deshidratare intensa
Respiratie Kussmaul
Halena acetonemica
TA normala sau colaps cardiovascular
Abdomen dureros
Pareza intestinala
Hipotonie, adinamie
ROT diminuate,
Babinski lipseste