1

1 PATOLOGIA CHIRURGICAL A STOMACULUI I DUODENULUI

BOALA ULCEROAS

Ulcerul duodenal

Ulcerul duodenal este o boal ce se caracterizeaz prin pierderea de substan la nivelul peretelui duodenal, care depete muscularis mucosae, putnd interesa n profunzime i celelalte straturi parietale.

Este o afeciune frecvent, incidena real a bolii fiind practic imposibil de stabilit, avnd n vedere c multe dintre ulcerele acute se vindec spontan sau ca urmare a automedicaiei. Incidena maxim a bolii este ntre 30 i 40 de ani, afectnd predominant sexul masculin.

Patogenie

S-a stabilit c boala ulceroas este rezultatul ruperii echilibrului dintre agresiunea produs de secreia clorhidropeptic gastric i factorii de protecie ai mucoasei duodenale. n ulcerul duodenal, predominena agresiunii clorhidropeptice este esenial (nu exist ulcer cu aclorhidrie).

Factorii de protecie ai mucoasei sunt grupai n trei categorii:

1.factorii extramucoi care includ stratul de mucus i secreia de bicarbonat;

2.factori mucoi reprezentai practic de ctre caracteristicile specifice stratului epitelial superficial:

-adaptare pentru o bun funcionare la pH acid;

-existena jonciunilor celulare stnse, prezente ntre elementele epiteliale de la acest nivel;

3.microcirculaia local considerat ca fiind de fapt cel mai important element, este rspunztoare de:

-asigurarea fluxului alcalin cu rol n tamponarea pH-ului acid al sucului gastric;

-ndeprtarea substanelor toxice ce se acumuleaz la acest nivel;

-asigurarea bunei funcionaliti a epiteliului local (secreie de mucus, regenerare, rezisten la aciditate).

n lumina celor mai sus menionate, o serie de elemente etiologice au fost incriminate n declanarea bolii ulceroase.

1.Infecia cu Helicobacter pylori este rspunztoare de apariia bolii ulceroase prin:

-efect citotoxic direct asupra epiteliului gastric, la nivelul cruia determin un rspuns inflamator acut;

-aciune indirect prin alterarea mecanismelor supresoare ale somatostatinei, cu hipergastrinemie secundar i astfel hiperclorhidrie.

Este dovedit c asocierea ntre infecia cu Helicobacter pylori i gastritele acute este frecvent. Mai mult, n boala ulceroas infecia antral este prezent n peste 90% din cazuri n ulcerul duodenal i n circa 66% n ulcerul gastric.

Eradicarea acestei infecii a determinat o cretere a ratei de vindecare a bolii prin tratament medicamentos precum i o scdere a ratei recidivelor.

2.Medicaia antiinflamatorie steroidian i nesteroidian.

3.Hipersecreia clorhidropeptic care poate aprea:

-la pacienii cu un numr crescut de celule principale (zimogene) i parietale (oxintice) la nivelul glandelor fundice, fapt care se poate transmite genetic, explicnd frecvena crescut a bolii n unele familii, n special cu grup sangvin O (I);

-n caz de surmenaj psihic i fizic, stres important.

Ali factori favorizani n apariia bolii sunt:

-anumite stri patologice: ciroza hepatic, insuficiena renal cronic, insuficiena respiratorie cronic, hiperparatiroidismul;

-fumatul;

-unele obiceiuri alimentare: consumul crescut de alcool, cafea, ceai negru, condimente. Cu toate acestea, n prezent se consider c dieta este puin important n patogenia bolii ulceroase.

Anatomie patologic

Leziunea n ulcerul duodenal este localizat n circa 95% din cazuri la nivelul bulbului duodenal, restul de 5% fiind reprezentat de localizrile postbulbare. n mod obinuit, leziunea ulceroas afecteaz musculara mucoasei. Aceast cointeresare structural o deosebete de eroziunile de mucoas, caracterizate prin distrucie epitelial superficial, ce se vindec rapid, n ore, cu restitutio ad integrum.

Leziunea ulceroas necesit pentru reepitelizare declanarea unui proces inflamator local, vindecarea se face per secundam, dureaz 4-5 zile i las ntotdeauna cicatrice. Cum vindecarea leziunii ulceroase presupune antrenarea unui proces inflamator, orice puseu evolutiv al bolii va determina o accentuare a fibrozei, proces responsabil de apariia unor leziuni ireversibile, i care constau n deformri structurale i chiar stenoze ale lumenului digestiv.

Din punct de vedere evolutiv ntlnim dou tipuri de leziuni:

-Ulcerul acut de dimensiuni n jur de 1 cm, care survine pe fondul unei inflamaii acute caracterizate prin edem i hiperemie important. Aceast leziune are tendina de a evolua frecvent spre perforaie.

-Ulcerul cronic sau calos, de dimensiuni mari, cu o istorie lung, n care inflamaia repetat din cursul episoadelor evolutive multiple ale bolii a generat un proces masiv de fibroz, care intereseaz att zona ulceroas ct i unele organe din jur, mbrcnd un aspect macroscopic pseudotumoral.

Ulcerul duodenal poate fi unic, dublu (n oglind sau kissing ulcer) sau chiar multiplu.

Clinica

Clinica bolii ulceroase include n primul rnd durerea, asociat sau nu cu tulburri dispeptice variate.

Durerea, simptomul cel mai important i cel mai frecvent ntlnit n boala ulceroas este localizat n epigastru, central sau ctre jumtatea dreapt a acestuia i este descris variabil de ctre bolnav ca o arsur, neptur sau cramp. Caracteristic durerii din boala ulceroas duodenal i s-au descris clasic marea i mica periodicitate. Marea periodicitate se refer la apariia episoadelor dureroase ale bolii, care se succed la anumite intervale de timp. Mica periodicitate cuprinde momentele n care durerea ulceroas apare n cursul a 24 de ore, n timpul unui episod dureros.

n mod obinuit durerea n ulcerul duodenal apare la dou trei ore postprandial, uneori trezete bolnavul din somn n a doua jumtate a nopii i cedeaz relativ uor la ingestia de alimente sau la medicaie antiacid. Intervalele dureroase ale bolii au durat variabil de cteva sptmni, dup care cedeaz, reaprnd la intevale de timp (luni, ani), cel mai frecvent primvara i toamna, precum i n perioadele de stres important. Studiile epidemiologice efectuate au dovedit c exist situaii n care boala ulceroas exist i evolueaz, dar simptomatologia dureroas lipsete.

n afara durerii, alte fenomene clinice care pot aprea sunt tulburrile dispeptice ca de exemplu: saietate precoce, grea, eructaii, uneori vrsturi, precum i prezena pirozisului datorat refluxului acid gastric n esofag. Mai rar, pacienii se plng de foame dureroas.

Diagnosticul paraclinic

Fibrogastroduodenoscopia este considerat a fi cea mai important investigaie diagnostic n prezent, datorit faptului c permite:

-evidenierea leziunii i a sediului ei topografic;

-vizualizarea aspectului morfologic i a dimensiunilor leziunii;

-biopsierea ulceraiilor, sau a aspectelor macroscopice atipice;

-posibilitatea fotografierii leziunii, permind urmrirea ei n dinamic

(evoluia sub tratament, prezena recidivelor).

Tranzitul baritat este important de efectuat pentru c permite:

-stabilirea localizrii topografice precise a leziunii;

-aprecierea profunzimii penetraiei ulceroase;

-vizualizarea extensiei i deformrii secundare fibrozelor n leziunile

cronice (aspecte pe care examenul fibroscopic nu le poate preciza).

Semnul direct radiologic de boal ulceroas este reprezentat de prezena niei. Ea apare ca un plus de umplere (,,pat persistent) spre care converg pliurile mucoasei (fig.1 a i 1 b).

Semnele indirecte sunt rezultatul modificrilor funcionale i morfologice date de leziunile inflamatorii de nsoire (fig. 2):

-deformarea bulbului duodenal;

-reducerea calibrului lumenului duodenal;

-apariia unor recesuri pseudodiverticulare;

-prezena hipersecreiei, hipertoniei i hiperperistalticii (,,cei 3H)

Tranzitul baritat este grevat de rezultate fals negative, ct i fals pozitive. De aceea, rezultatele acestui examen trebuiesc ntotdeauna coroborate cu rezultatele examenului endoscopic, pentru un diagnostic exact i complet.

Testele de depistare a infeciei cu Helicobacter pylori au mportan i este recomandabil a fi executate ntotdeauna pentru a institui un tratament corect. Sunt reprezentate de:

-serologia sanguin;

-testul respirator la uree 13C;

-testul histologic;

-testul ureazei.

Dintre aceste patru teste s-a dovedit c specificitatea i sensibilitatea cea mai mare o are testul respirator la uree 13C (tabel 1). Acest test se bazeaz pe capacitatea germenului Helicobacteri pylori de a hidroliza ureea marcat cu 13C, care n urma acestui proces va fi eliminat sub forma de 13CO2 prin respiraie.

Sensibilitate

Specificitate

Serologie

90%

90%

Testul respirator la uree marcat 13C

95%

99%

Histologic

90%

95%

Testul ureazei

90%

99%

Tabel 1. Teste pentru detectarea infeciei cu Helicobacter pylori sensibilitate i specificitate.Tratament

Este de regul medical. Regimului igieno-dietetic i se acord o importan secundar, incluznd unele indicaii generale ca: ncetarea fumatului, a consumului de alcool, cafea, ceai negru, ntreruperea tratamentului cu medicamente antiinflamatorii etc.

Medicaia specific bolii ulceroase este n primul rnd antisecretorie gastric. n aceast categorie intr dou mari clase de substane: blocanii de receptori H2 (ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin, esomeprazol) i inhibitorii de pomp de protoni (omeprazol, pantoprazol) vezi tabelul 2.

Medicament

Doza

Ranitidin (Zantac)

2 x 150 mg / zi

Famotidin (Pepdul)

2 x 20 mg / zi

Nizatidin (Axid)

2 x 150 mg / zi

Roxatidin (Roxit)

2 x 75 mg / zi

Omeprazol (Omeran)

1 x 20 mg / zi

Pantoprazol (Controloc)

1 x 40 mg / ziEsomeprazol (Nexium)

2 x 20 mg / ziTabel 2Antiacidele, mult utilizate n trecut pn la apariia compuilor antisecretori, sunt destul de puin eficiente n vindecarea bolii, ele fiind folosite n prezent mai mult pentru atenuarea simptomatologiei subiective (durere, pirozis). n marea lor majoritate sunt produse ce conin hidroxid de aluminiu, asociat cu hidroxid de magneziu i ali excipieni.

Srurile de bismut (de tipul bismutului coloidal subcitrat de sodiu De-nol) n prezena aciditii gastrice, n amestec cu mucusul, formeaz precipitate ce acoper i protejeaz leziunea ulceroas, favoriznd vindecarea. De asemenea, au un efect anti-Helicobacter pylori.

Sucralfatul cuprinde n molecula sa zaharoz sulfatat i polihidroxid de aluminiu, care n prezena aciditii gastrice formeaz prin aderen o ptur protectoare la nivelul ulcerului. Este util n special n ulcerul gastric.

Medicaia antibiotic este obligatorie cnd infecia cu Helicobacter pylori este prezent. Dac testarea privind prezena Helicobacter pylori nu este posibil, avnd n vedere c peste 90% din ulcerele duodenale sunt pozitive, este de preferat ca terapia antibiotic s fie efectuat de principiu.

Tratamentul antibiotic este iniiat o dat cu terapia antisecretorie, dureaz o sptmn i const n administrarea unor antibiotice sau asocieri de antibiotice eficiente la acest nivel: amoxicilin cu metronidazol, tetraciclin cu metronidazol, sau claritromicin n monoterapie.

Terapia obinuit pentru eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori const n administrarea de:

-amoxicilin 500 mg x 2 /zi x 7 zile

-metronidazol 500 mg x 2 /zi x 7 zile

-omeprazol 40 mg /zi x 7 zile.

Succesul acestei terapii este de peste 90% i poate fi confirmat prin repetarea testului respirator.

Terapia antibiotic efectuat n boala ulceroas a dus la o mai bun i mai rapid vindecare a leziunii, ct i la scderea incidenei recidivelor.

Tratamentul chirurgical

Noile clase de medicamente antisecretorii gastrice s-au dovedit a fi deosebit de eficiente n tratamentul ulcerului duodenal. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt astzi restrnse, aceast terapie reprezentnd o alternativ la care se recurge rar, atunci cnd:

-exist rezisten la tratamentul medicamentos, cu meninerea unei simptomatologii dureroase importante, invalidante;

-cnd recidivele survin des i perturb capacitatea de munc i calitatea vieii pacientului;

-ulcerul duodenal cu mai multe episoade de sngerare;

-ulcerele postbulbare, care predispun la complicaii frecvente i grave;

-ulcerele aprute la vrste foarte tinere sau naintate sau care necesit administrarea unor cantiti mari de droguri pentru a prentmpina recidiva;

-cnd din motive economice sau profesionale pacientul nu poate urma un tratament medical muli ani.

Terapia chirurgical are n vedere trei obiective:

1.reducerea secreiei clorhidropeptice, care se poate realiza prin:

-secionarea nervilor vagi, ce suprim astfel stimulul nervos al secreiei gastrice;

-ntreruperea stimulului hormonal al secreiei gastrice, prin ndeprtarea zonelor gastrinosecretorii. Antrul i bulbul duodenal sunt regiunile unde mucoasa secret gastrin, intermediarul chimic al declanrii fazei endocrine a secreiei clorhidropeptice;

-micorarea numrului de celule capabile s secrete acid clorhidric i pepsinogen, printr-o rezecie gastric, care poate ndeprta pn la 2/3 din stomac.

2.extirparea leziunii ulceroase cnd este tehnic realizabil, fr riscuri mari

3.restabilirea continuitii digestive printr-o anastomoz care s pstreze

cadrul duodenal n tranzit ori de cte ori este posibil.

Vom prezenta n cele ce urmeaz principalele procedee chirurgicale de tratament al ulcerului duodenal (vezi i fig.3).

Vagotomia presupune secionarea nervilor pneumogastrici, care se poate realiza:

a)la nivelul trunchiurilor, n jurul esofagului distal. Vagotomia troncular se poate executa pe cale toracic sau abdominal. Ea a fost asociat cu dilataia pneumatic a pilorului pe cale endoscopic pentru a evita piloroplastia chirurgical. Recent n arsenalul terapeutic s-a impus operaia Taylor, care const n vagotomie troncular posterioar subdiafragmatic i seromiotomie anterioar pn la nivelul unghiului gastric;

b)selectiv, secionnd numai ramurile vagale ce inerveaz stomacul, i conservnd astfel ramurile hepatice i celiace;

c)supraselectiv sau vagotomie proximal selectiv sau parietal secioneaz doar filetele nervoase ce merg la regiunea fundic, menajnd ramurile regiunii antropilorice.

Primele dou categorii de vagotomie determin o atonie a musculaturii gastrice cu ntrzierea evacurii stomacului, ceea ce impune asocierea obligatorie la vagotomie a unui procedeu de drenaj gastric piloroplastie, gastroduodenoanastomoz sau gastroenteroanastomoz;

Vagotomia supraselectiv nu perturb evacuarea i prin urmare nu necesit o operaie de drenaj asociat. n plus intervenia poate fi efectuat pe cale celioscopic.

Recidivele postoperatorii dup astfel de procedee pot atinge procentul de 10%.

Rezecia gastric larg presupune ridicarea bulbului duodenal, pilorului, zonei antarale i a unei pri din corpul stomacului. Se ndeprteaz astfel att zona gastrinosecretorie ct i o parte din regiunea secretorie clorhidropeptic. Cu ct rezecia este mai ntins, cu att reducerea aciditii este mai important.

Restabilirea tranzitului digestiv dup rezecia gastric se poate face prin:

-gastroduodenoanastomoz procedeul Billroth I sau Pan

-gastroenteroanastomoz procedeul Billroth II cu dou variante tehnice:

Reichel Polya, cnd se utilizeaz pentru anastomoza gastro-jejunal toat trana gastric;

Hoffmeister Finsterer, cnd se folosete pentru anastomoza gastro-jejunal numai o parte a tranei gastrice

Anastomoza gastro-jejunal poate fi situat anterior de colonul transvers (precolic) sau poate fi realizat printr-o bre n mezocolonul transvers (transmezocolic).

Recidiva postoperatorie a bolii dup astfel de procedee este de 12 %.

n prezent foarte apreciat este asocierea vagotomiei cu o rezecie gastric limitat i anume bulbantrectomia. Acest asociere prezint cel mai mic risc de recidiv (0,5%) i n plus are rata cea mai sczut de complicaii postoperatorii la distan.

n cazul ulcerelor postbulbare, ridicarea leziunii ulceroase este grevat de riscul unor accidente grave: lezarea papilei Vater, a cii biliare principale sau a pancreasului. n aceste cazuri se prefer o rezecie gastric de excludere a ulcerului i asocierea obligatorie a vagotomiei tronculare, urmate de o gastrojejunoanastomoz termino-lateral.

Algoritmul de tratament n ulcerul duodenal poate fi urmrit n schema de mai jos:

Diagnostic endoscopic i radiologic al ulcerului duodenal

Tratament cu antisecretorii 8 sptmni

Evaluare i tratament pentru H. pylori

Asimptomatic

Simptomatologia persist sau reapare

repede dup oprirea tratamentului

Dispensarizare

Endoscopie

Reevaluarea infeciei cu H. pylori

Continuarea tratamentului antisecretor

8 sptmni

Asimptomatic

Simptomatologia persist

Dispensarizare

Tratament continuu

Repet terapia

TRATAMENT

de ntreinere antisecretor

CHIRURGICALUlcerul perforat

Reprezint una dintre cele mai frecvente i grave complicaii ale maladiei ulceroase. Perforaia poate surveni n orice stadiu de evoluie al afeciunii: n cadrul unui ulcer acut, cnd de obicei este i primul simptom al bolii sau se poate produce la un vechi ulceros pe o leziune caloas. Ulcerul perforat poate aprea la orice vrst, avnd ns un maxim de frecven ntre 21 i 40 de ani (peste 50% din cazuri) i afecteaz n special sexul masculin (aproximativ 90% din cazuri).

Anatomopatologic leziunea perforativ se gsete cel mai frecvent pe faa anterioar a bulbului duodenal. esuturile din jur sunt edemaiate, infiltrate, hiperemiate. n cavitatea peritoneal se gsete lichid duodenal n cantitate variabil, n general n raport direct cu timpul scurs de la debutul complicaiei. Uneori, perforaia este acoperit printr-un proces plastic de ctre viscerele din vecintate: marele epiplon, vezica biliar, colonul transvers, ficatul.

Fiziopatologic, lichidul duodenal revrsat genereaz o peritonit acut difuz chimic, aseptic, extrem de iritant, ce va determina apariia unui exudat intraperitoneal masiv i a unui edem important visceral. Se produce astfel o sechestrare important de fluide ntr-un timp relativ scurt, ceea ce antreneaz apariia ocului hipovolemic. Pe msur ce timpul se scurge, dac tratamentul specific nu este instituit, peritonita chimic se transform n peritonit septic, ducnd la oc toxico-septic.

Tabloul clinic

Elementele eseniale de diagnostic sunt reprezentate de: durerea i de contractura abdominal, la care se pot aduga eventual, antecedentele ulceroase.

Durerea este violent, brutal instalat, pacientul putnd localiza cu exactitate momentul apariiei ei i sediul. Este descris sub forma unei lovituri de cuit, rupturi interne sau arsuri, situat iniial epigastric, dar care cuprinde treptat ntregul abdomen. Intensitatea durerii poate scdea parial, mai ales dac pacientul este vzut la un interval de timp ceva mai mare de la momentul perforaiei. La bolnavii cu boal ulceroas cronic, intensificarea durerii i creterea duratei episodului dureros poate anuna o perforaie iminent.

Celelalte semne funcionale cu excepia durerii sunt terse. Vrsturile apar inconstant.

Examenul obiectiv ne permite s observm un bolnav palid, transpirat, cu un facies suferind, anxios, cu respiraie superficial de tip costal superior, i care se deplaseaz greu.

Inspecia pune n eviden un abdomen imobil, care nu urmeaz micrile respiratorii. La palpare abdomenul este dur,,,de lemn. Contractura ca i durerea iniial localizate epigastric progresez apoi ctre fosa iliac dreapt i n final cuprinde ntregul abdomen. Percuia poate evidenia dispariia matitii hepatice ca urmare a prezenei pneumoperitoneului. Auscultaia evideniaz,,silentium abdominal secundar ileusului paralitic. La tueul rectal se poate constata o durere vie la nivelul fundului de sac Douglas, care bombeaz.

Explorarea paraclinic se bazeaz n primul rnd pe examenul radiologic abdominal simplu, n ortostatism (fig.4). Acesta evideniaz prezena pneumoperitoneului n circa 75% din cazuri. Absena sa n contextul unui examen clinic revelator nu nltur diagnosticul de ulcer perforat. Probele de laborator evideniaz: leococitoz, hemoconcentraie (cresc valorile Ht i Hb), uneori amilazemie crescut.

n general, diagnosticul pozitiv se bazeaz pe triada: durere, contractur, antecedente ulceroase (triada Mondor), la care se adaug prezena radologic a pneumoperitoneului, ceea ce face ca diagnosticul de ulcer perforat s fie n peste 90% din cazuri uor de stabilit.

Exist situaii n care simptomatologia este incomplet sau atipic, ceea ce face dificil stabilirea diagnosticului. Este cazul perforaiilor acoperite, a celor care survin la btrni, mai ales la cei astenici i denutrii sau n cazurile n care examinarea se face tardiv dup instalarea sindromului peritonitic. Un loc aparte l ocup sindromul de perforaie hemoragie concomitent.

Diagnosticul diferenial

Se face n mod obligatoriu cu:

-infarctul miocardic acut;

-pancreatita acut necrotic;

-colecistita acut;

-peritonita prin perforaie apendicular;

-ocluzia intestinal;

-infarctul enteromezenteric;

-peritonita prin ruptur de piosalpinx;

-inundaia peritoneal din sarcina extrauterin rupt.

Evoluie

Ulcerul perforat netratat evolueaz ctre o peritonit acut difuz septic. Cnd perforaia este acoperit i contaminarea peritoneal a fost local, poate surveni un abces subfrenic (peritonit acut localizat). Acoperirea perforaiei poate surveni uneori, ducnd la atenuarea treptat a suferinei clinice. Coleciile purulente, secundare nsmnrilor septice peritoneale, pot produce ns o peritonit acut difuz ulterior. De aceea, ulcerul perforat acoperit sesizat la timp este bine a fi tratat chirurgical, mai ales c reperforarea leziunii reprezint o posibilitate, care trebuie avut n vedere.

Tratamenul ulcerului perforat

Ulcerul perforat reprezint o urgen chirurgical absolut. Tratamentul cuprinde:

1.msuri de tratament intensiv n vederea pregtirii actului chirurgical:

-aspiraie continu pe sonda nazogastric;

-reechilibrare volemic parenteral;

-antibioticoterapie cu spectru larg;

2.tratamentul ulcerului perforat este chirurgical. Acesta trebuie s rezolve att leziunea ulceroas complicat, ct i peritonita acut difuz secundar. Tratamentul leziunii ulceroase perforate const n:

a) Sutura perforaiei ulceroase. Este cea mai simpl i mai rapid metod de tratament chirurgical. Poate fi efectuat cu sau fr excizia leziunii ulceroase, cu sau fr plastie de epiplon. Se rezolv doar complicaia, cu rezultate imediate bune, dar din pcate riscul de recidiv al ulcerului rmne. Metoda este de preferat n cazurile grave (cnd se intervine tardiv, la mai mult de 24 de ore de la debut, la vrstnici cu oc toxico-septic avansat, la pacieni cu risc anestezico-chirurgical crescut). Intervenia se poate realiza i pe cale laparoscopic.

b) Procedee radicale. Sunt procedeele care rezolv complicaia, dar au i o viz patogenic. n aceast categorie intr: vagotomia troncular cu excizia piloroplastic a ulcerului, vagotomia troncular cu bulbantrectomie, rezecia gastric.

Tratamentul peritonitei acute difuze secundare presupune aspiraia revrsatului peritoneal, toaleta prin lavaj peritoneal abundent, drenajul multiplu al cavitii peritoneale.

Tratamentul intensiv de reechilibrare complex parenteral, antibioticoterapia i celelalte msuri de monitorizare i tratament specifice peritonitelor acute difuze vor continua postoperator (vezi capitolul Peritonite acute difuze).

Tot n cadrul tratamentului ulcerului perforat trebuie amintit i metoda Taylor. Aceasta const n aspiraie continu gastric, antibioticoterapie, reechilibrare parenteral. Poate fi aplicat n condiii n care intervenia chirurgical nu poate fi efectuat la timp (calamiti, rzboaie, condiii neprielnice de transport, complicaie survenit pe mare, stare general foarte grav a bolnavului). Este o metod nesigur, periculoas, dar uneori impus de necesiti obiective.

Ulcerul hemoragic

Hemoragia este una dintre complicaiile cele mai frecvente ale bolii ulceroase, reprezentnd aproximativ 50% dintre acestea. Deseori este deosebit de grav, iar uneori mortal, reprezentnd 40% din cauzele de deces prin boal ulceroas.

Ulcerul hemoragic constituie n acelai timp cea mai frecvent cauz de hemoragie digestiv superioar (ulcerul duodenal este pe primul loc, urmat de ulcerul gastric).

Sngereaz de obicei:

-ulcerul duodenal posterior,

-ulcerul gastric posterior al micii curburi,

-ulcerul postbulbar,

-ulcerul endocrin,

-ulcerul peptic postoperator.

Hemoragia are dou mecanisme principale de producere:

-hemoragia capilar, prin sngerare de suprafa din zona perilezionar;

-fistula vascular, care presupune erodarea unui vas mare (de exemplu artera gastroduodenal sau artera piloric).

Indiferent de mecanismul de producere, ulcerul hemoragic este de fapt o plag vascular endocavitar.

Avnd n vedere c ulcerul hemoragic reprezint o cauz de hemoragie digestiv superioar, iar problemele de diagnostic i tratament ale acestora sunt tratate ntr-un capitol special, n cele ce urmeaz vom face doar o trecere succint n revist a principalelor aspecte legate de clinica i terapia ulcerului hemoragic.

Clinica

Ulcerul hemoragic se poate manifesta prin:

-hematemez;

-melen;

-sincop.

Aceste manifestri prezente n hemoragiile digestive superioare sunt acompaniate i de alte semne clinice prezente n orice alt pierdere sanguin: paloare, hipotensiune arterial, tahicardie, extremiti reci, anxietate, transpiraii, sete persistent.

Un astfel de tablou clinic la un bolnav cunoscut ulceros poate ridica bnuiala unui ulcer hemoragic.

Diagnosticul pozitiv este pus de examinarea prin fibrogastroscopie care vizualizeaz leziunea. Hemograma (hemoglobina i hematocritul), alturi de semnele tabloului clinic, fac posibil aprecierea gravitii hemoragiei.

Tratament

Tratamentul ulcerului hemoragic cuprinde:

1.Msuri de terapie intensiv: abord venos, perfuzii i transfuzii pentru reechilibrare volemic i hematologic, oxigenoterapie, sond de aspiraie gastric. Concomitent se vor administra antisecretorii i hemostatice.

2.Examenul fibrogastroscopic efectuat n scop diagnostic poate constitui i un mijloc terapeutic, putnd n 70% din cazuri s opreasc sngerarea temporar sau definitiv.

3.Dac endoscopic sngerarea nu poate fi oprit sau n cazul n care hemoragia se reia (fapt sugerat clinic prin scderea tensiunii arteriale, tahicardie, persistena palorii, setei i a anxietii n pofida tratamentului intensiv susinut), tratamentul chirurgical este obligatoriu i trebuie efectuat de urgen.

n ulcerul duodenal hemoragic, tratamentul chirurgical poate consta n:

-sutur hemostatic

-excizie i sutur piloroplastic asociat cu vagotomie troncular

-rezecie gastric n ulcerele caloase, voluminoase, cu fistul vascular,

n urma erodrii arterei gastroduodenale.

n ulcerul gastric, exceptnd situaiile grave n care trebuie s ne limitm la o simpl sutur hemostatic, efectuarea rezeciei gastrice constituie conduita recomandat.

Stenoza ulceroas

Stenoza ulceroas poate aprea n dou circumstane:

-ulcer acut dezvoltat n vecintatea pilorului, care determin apariia unei stenoze funcionale, reversibile, ce rspunde relativ uor la tratamentul medicamentos;

-ulcer cronic, avnd o evoluie ndelungat, cu fibroz i scleroz important, care determin o stenoz definitiv, ireversibil. Aceasta este considerat stenoza piloric propriu-zis, organic sau cicatriceal.

Fiziopatologie

Se consider c orice leziune stenotic ulceroas parcurge n mod obligatoriu mai multe etape:

a) Faza funcional, n care predomin spasmul piloric secundar leziunii ulceroase de vecintate. Vrsturile sunt mai puin abundente i nu reuesc s produc dezechilibre biologice majore. Musculatura gastric este indemn structural i funcional.

b) Faza organic, n care apar modificri structurale ireversibile, ce duc la stenozarea progresiv a pilorului pn la obstrucie total. n aceast faz exist dou perioade:

-etapa tonic (stenoz piloric compensat), n care hipertrofia muscular gastric i hiperperistaltica reuec s nving parial obstacolul. Vrsturile devin abundente, fetide i ncep s produc dezechilibre biologice importante.

-etapa atonic (stenoza piloric decompensat), n care mecanismele compensatorii gastrice sunt depite, stomacul este mult dilatat, secundar atoniei musculare instalate. Staza gastric devine impresionant, iar dezechilibrele metabolice sunt severe. Pacientul evolueaz spre o stare de caexie, din cauza imposibilitii de alimentare i hidratare.

Dezechilibrele metabolice care apar n stenozele pilorice i au originea n vrsturile abundente, care determin pierderi importante de ap i ioni de H+, Cl-, K+.

Pierderile de Cl- antreneaz creterea bicarbonatului plasmatic, care alturi de pierderile de H+ determin instalarea unei alcaloze metabolice.

Scdera aportului proteic oblig organismul s consume din rezervele proprii prin stimularea catabolismului proteic. Aceasta alturi de oligurie determin creterea ureei plasmatice.

Hipokaliemia, secundar vrsturilor gastrice, alturi de surplusul de bicarbonat i hipercortizolemia aprut prin catabolismul n exces, stimuleaz ieirea K+ din celule. Se instaleaz astfel un cerc vicios prin care alcaloza foreaz pierderile celulare de K+, iar pierderea de K+ antreneaz alcaloz prin schimb la nivel renal cu H+.

n final se instaleaz sindromul biochimic Darrow: alcaloz hipocloremic, hipopotasemie, hipocalcemie, uremie.

Deshidratarea global urmat de hipovolemie i hemoconcentraie, mascheaz anemia i hipoproteinemia prezente la aceti bolnavi.

Diagnostic

Clinica stenozei ulceroase asociaz la simptomatologia dureroas a bolii, vrsturile care reprezint semnul dominant. Vrsturile sunt importante cantitativ, acide i fr bil. Pe msur ce stenoza devine total, iar stomacul aton, vrstura capt aspect de staz, cu resturi alimentare ingerate cu mai mult de 24 ore nainte i miros fetid. Durerea, care precede de obicei vrsturile, este atenuat sau chiar calmat de acestea. Distensia abdominal postprandial, de multe ori dureroas, declanez vrstura, care linitete bolnavul. Astfel, se ajunge n situaia n care muli bolnavi ajung s-i provoace singuri vrsturile, care amelioreaz durerea i disconfortul epigastric.

Bolnavii sunt inapeteni, au senzaie de plenitudine cvasipermanent i refuz alimentarea. Aceasta duce la pierdere ponderal, astenie, caexie. Deshidratarea i pierderile electrolitice explic prezena tegumentelor uscate, palide, a pliului cutanat persistent, a apatiei, tulburrilor psihice i a oligoanuriei.

Examenul clinic abdominal evideniaz clapotajul gastric, n fazele avansate, chiar dimineaa la trezire. La pacienii caectici se pot observa undele peristaltice gastrice declanate de palpare la nivelul peretelui abdominal (semnul Kssmaul).

Diagnosticul paraclinic. Examinarea radiologic (fig. 5) pune n eviden un stomac mare, dilatat, cu lichid de hipersecreie, dimensiunile stomacului n fazele avansate ale bolii putnd atinge dimensiuni impresionante (pol inferior sub crestele iliace pn n pelvis). Stomacul ia aspectul de,,chiuvet, iar substana de contrast cade n lichidul de staz din rezervorul gastric,,ca fulgii de zpad. n fazele de nceput pasajul prin pilor este filiform, evacuarea fcndu-se foarte lent, pentru ca n faza organic s lipseasc complet. La 24 de ore de la ingestia de bariu se constat c cea mai mare cantitate de substan de contrast a rmas n stomac, dovedind imposibilitatea de evacuare a acestuia.

Spltura gastric evacueaz mult lichid de staz i resturi alimentare vechi, fermentate.

Datele de laborator indic gradul dezechilibrelor bilogice: creterea ureei plasmatice, scderea ionilor plasmatici, anemie, hipoproteinemie.

Tratament

Preoperator se va urmri:

-aspiraia continu a stomacului printr-o sond nazo-gastric, n vederea punerii n repaus a musculaturii decompensate a organului i a scderii tensiunii intralumenale;

-reechilibrare complex hidric, ionic, metabolic i caloric prin administrarea de ser glucozat, soluii electrolitice, albumin uman, plasm, aminoacizi.

Se vor monitoriza:

-diureza o diurez de 1000-1500 ml/24 h este considerat drept corespunztoare;

-greutatea corporal;

-staza gastric.

Sub tratamentul intensiv se constat: creterea diurezei, uneori cretere n greutate i scderea stazei gastrice, chiar cu reluarea tranzitului prin pilor, precum i o ameliorare evident a strii generale.

Uneori acum se deconspir anemia i hipoproteinemia grave, mascate de deshidratarea iniial, care trebuiesc i ele corectate prin transfuzii de snge i plasm. Se va urmrii corectarea tuturor tulburrilor ionice i metabolice.

n acest moment de reechilibrare complex, eficient a tulburrilor metabolice sesizate clinic i paraclinic, se recomand intervenia chirurgical.

Tratamentul chirurgical const ntr-o rezecie gastric cu refacerea tranzitului digestiv printr-o anastomoz gastroduodenal sau gastrojejunal.

n cazurile grave, la pacieni vrstnici cu multiple tare organice asociate, se poate efectua o gastroenteroanastomoz latero-lateral, izoperistaltic pentru a asigura evacuarea eficient a stomacului.

Ulcerul gastric

Ulcerul gastric, ca i cel duodenal, este o boal cronic caracterizat prin pierdere de substan la nivel parietal.

Este de circa patru cinci ori mai rar dect ulcerul duodenal, apare mai ales dup 50 de ani i afecteaz n egal msur cele dou sexe.

Patogenie

Din punct de vedere patogenic, aspectele sunt similare cu cele expuse n cadrul ulcerului duodenal, cu meniunea c n ulcerul gastric echilibrul dintre agresiunea clorhidropeptic i mecanismele de aprare ale mucoasei se rupe pe seama scderii eficienei acestora din urm. Prin urmare leziunea ulceroas poate aprea n condiii de aciditate normal sau chiar de hipoaciditate.

Scderea eficienei barierei protectoare a mucoasei se poate realiza prin:

alterarea barierei celulare gastrice. Aceasta poate fi consecina:

-modificrilor cantitative i calitative ale mucusului gastric;

-alterrii directe, de contact, date de un agent nociv (medicamentos);

-tulburrilor de irigaie local.refluxul alcalin la nivelul stomacului

infecia cu Helicobacter pylori are o importan mai redus dect n cazul ulcerului duodenal. Se consider c numai 20% din gastritele secundare acestei infecii pot fi rspunztoare de apariia ulcerului gastric.

Anatomie patologic

Ca i n ulcerul duodenal, exist dou forme de leziune ulceroas:

-Ulcer acut, de dimensiuni de obicei mici, nconjurat de edem i hiperemie;

-Ulcer cronic, calos, cu dimensiuni mari, doi cinci centimetri diametru, chiar mai mari i la care leziunile de edem perilezional sunt nlocuite de fibroz, care se extinde uneori la organe de vecintate formnd un proces ce pare de multe ori macroscopic pseudotumoral.

Localizarea cea mai frecvent este la nivelul micii curburi. Orice leziune ulceroas gastric se asociaz cu leziuni de gastrit.

Dup localizare i nivelul secretor, Johnson clasific ulcerele gastrice n trei tipuri:

tipul I include ulcerele micii curburi, cu antru i pilor normale i n care nivelul aciditii este sub valorile normale;

tipul II cuprinde ulcerele micii curburi asociate cu un ulcer duodenal. Ele au un nivel secretor normal sau crescut. Leziunea duodenal precede de obicei apariia ulcerului gastric. Se consider c n aceste situaii tulburrile de evacuare a stomacului, datorit evoluiei ulcerului duodenal, genereaz n timp apariia secundar a ulcerului gastric.

tipul III ulcerele prepilorice evoluie clinic i secretorie asemntoare ulcerului duodenal.

Clinica

Tabloul clinic este dominat ca i n cazul ulcerului duodenal de durere, cu urmtoarele caractere:

-localizare n epigastru (uneori cu iradiere ctre hipocondrul stng), mai rar retroxifoidian sau retrosternal;

-apare postprandial precoce (30 minute 2 ore), cedeaz dup evacuarea gastric sau la administrarea de antiacide. Prin urmare pacientul evit s se alimenteze i pierde n greutate.

Vrsturile sunt inconstante i apar mai ales atunci cnd se instaleaz tulburri n evacuarea gastric, producnd calmarea durerilor.

Diagnosticul paraclinic

Este similar diagnosticului din ulcerul duodenal.

Fibrogastroduodenoscopia.

-permite evidenierea leziunii, oferind multiple detalii privind morfologia ei suprafa, adncime, margini, aspectul peretelui i al pliurilor gastrice din vecintate;

-se pot efectua biopsii multiple din diferite zone ale ulcerului i din vecintatea sa. De obicei se execut biopsii din cele patru puncte cardinale ale ulceraiei, din mijlocul craterului i din imediata vecintate a leziunii. n acest fel este posibil diferenierea dintre o leziune benign (ulcer gastric) i o neoplazie (cancer gastric ulcerat);

-se pot diagnostica alte leziuni asociate, care evolueaz concomitent (ulcer duodenal cronic, gastrit antral, hernie hiatal, esofagit de reflux etc.);

-n urgen ea este capabi s identifice, n caz de hemoragie, sursa sngerrii (fistul vascular, sngerare activ sau nu, cheag recent);

-reprezint n multe situaii i un mijloc terapeutic, reuind s opreasc sngerarea temporar sau definitiv.

Tranzitul baritat. Pune n eviden prezena niei. Ea apare ca un plus de umplere situat n afara conturului anatomic gastric, plus de umplere spre care converg pliurile mucoasei (fig. 6). Morfologic, nia de profil poate aprea sub mai multe forme:

-mic, triunghiular sau cu aspect de spicul;

-pediculat, asemntoare unui diverticul legat de stomac printr-un pedicul subire, cnd are semnificaia unui ulcer penetrant;

-nia Haudek tipic cu trei nivele: bariu, lichid de secreie i aer (fig. 7);

-nia gigant, cu dimensiuni de peste cinci centimetri, n care distrucia parietal este mare i ridic probleme serioase de diagnostic diferenial;

-nia gastric localizat la nivelul unei fee a stomacului apare ca o pat suspendat, nconjurat de un halou periulceros, dat de edemul parietal din jurul ulceraiei (inelul Hampton), motiv pentru care se mai numete i ni n cocard.

Semnele radiologice indirecte ale ulcerului gastric sunt mai puin importante ca semnificaie, comparativ cu cele din ulcerul duodenal. Ele sunt reprezentate de: retracia sau scurtarea micii curburi, incizura spastic a marii curburi n dreptul leziunii de pe mica curbur (,,degetul care arat ulcerul) convergena pliurilor mucoasei gastrice ctre leziunea ulceroas, un semn de benignitate al ulceraiei.

Evoluie. Complicaii

Boala evolueaz cronic, cu tendin crescut la recidiv dup un tratament corect.

Complicaiile cele mai frecvente sunt ca i n ulcerul duodenal:

1.Hemoragia

2.Perforaia

-n marea cavitate abdominal cnd genereaz o peritonit acut difuz;

-n bursa omental cnd duce la formarea unui abces retrogastric.

3.Stenoza

-piloric;

-mediogastric urmare a evoluiei ndelungate a unui ulcer al micii curburi. Radiologic apare stomacul n clepsidr.

4.Penetraia n pancreas, ficat, regiunea celiac. Aceast complicaie modific profund clinica, ducnd la apariia unui sindrom algic uneori continuu, cu exacerbri nocturne, cu modificarea important a strii generale si cu tulburri neurovegetative.

5.Malignizarea se apreciaz c circa 3% dintre ulcerele gastrice au un potenial de transformare malign. Din pcate este greu, chiar cu ajutorul unor biopsii multiple, s putem preciza uneori natura exact a leziunii ulcerative gastrice.

Tratament

Dac leziunea se dovedete benign histopatologic, terapia este la nceput medical. Pacientul va beneficia de repaus, diet i terapie medicamentoas ca i n cazul ulcerului duodenal. Tratamentul va dura pn la ase opt sptmni, la sfritul perioadei fiind obligatorie stabilirea eficienei terapeutice prin reevaluarea situaiei (examen endoscopic cu repetarea biopsiei, tranzit baritat).

Dac terapia medicamentoas se dovedete eficient, pacientul va fi dispensarizat, avnd n vedere caracterul cronic i riscul de recidiv al bolii.

Dac tratamentul medical se dovedete ineficient (nu se produce vindecarea leziunii endoscopic) sau n condiiile apariiei unor complicaii majore, terapia chirurgical devine obligatorie. De altfel, n prezent se consider c ulcerul gastric este mai mult un ulcer chirurgical, comparativ cu cel duodenal.

n cazul recidivei leziunii ulceroase dup un tratament medical corect, intervenia operatorie este recomandat. O meniune particular trebuie fcut n ceea ce privete ulcerele gastrice de dimensiuni mari (gigante), care nu au anse de vindecare prin tratament medical (,,leziune irecuperabil anatomic) situaie n care indicaia chirurgical trebuie stabilit de la nceput.

Tratamentul chirurgical i propune ca obiective:

1.ridicarea leziunii;

2.n msura n care este posibil mpiedicarea recidivei prin interceptarea lanului patogenic;

3.refacerea tranzitului digestiv.

Intervenia chirurgical ce corespunde cel mai bine acestor deziderate este rezecia gastric 2/3, urmat de o anastomoz gastroduodenal sau gastrojejunal n funcie de posibilitile locale de refacere a continuitii digestive.

Vagotomia troncular asociat cu bulbantrectomia sau hemigastrectomia nu-i gsete justificarea dect n ulcerele juxtapilorice.

Rezeciile gastrice atipice, limitate (de exemplu rezeciile cuneiforme), sau sutura leziunii n caz de complicaie (perforaie, hemoragie), trebuie rezervate doar cazurilor extreme: vrs naintat, tare asociate, boli cronice concomitente.

Algoritmul de tratament n ulcerul gastric este prezentat n schema de mai jos:

Diagnostic endoscopic i radiologic al ulcerului gastric

Examen bioptic OBLIGATORIU

Neoplasm

Ulcer benign

Leziune caloas, gigant,

irecuperabil anatomic

Tratament

Tratament cu antisecretorii

Tratament

chirurgical

6 8 sptmni

chirurgical

Simptomele persist

Simptomatologia dispare

Evoluie dificil

Endoscopie

Repet biopsia

Dispensarizare

Dozarea gastrinemiei

Neoplasm

Ulcer

Recidiva leziunii

Tratament

Tratament medical

Tratament

chirurgical

6 8 sptmni

chirurgical

Endoscopie

Biopsie

Ulcer prezent

Tratament chirurgicalUlcerul acut (ulcerul de stres)

Este o leziune care apare n mod obinuit n condiiile unor agresiuni grave cum ar fi: traumatisme craniocerebrale (ulcer Cushing), arsuri ntinse grave (ulcer Curling), stri septice, politraumatisme, intervenii chirurgicale de mare anvergur. Terenul tarat, vrstnicii, strile de depresie imunitar pot reprezenta factori favorizani n acest context etiologic.

Din punct de vedere anatomopatologic, leziunea poate fi unic sau multipl, localizat la nivelul stomacului (cel mai frecvent) sau/i duodenului. Ea apare pe o zon de mucoas pn atunci sntoas. Se complic cel mai des cu hemoragie i mai rar cu perforaie. Uneori ulceraiile sunt multiple, superficiale, confluente, dnd aspectul unei gastroduodenite erozive hemoragice.

Anatomopatologic leziunea ulcerativ poate interesa:

-strict mucoasa digestiv (stomac, duoden sau ambele organe) situaie n care este vorba de o eroziune;

-mucoasa i submucoasa exulceraie;

-mucoasa, submucoasa i stratul muscular ulceraie;

-cnd sunt interesate toate componentele peretelui digestiv, inclusiv seroasa apare perforaia.

Clinica

Ulcerul de stres este indolor. Diagnosticul clinic se pune pe prezena hemoragiei digestive superioare aprute ntr-un context clinic dat (stres fizic i psihic, intervenie chirurgical, traumatisme etc.).

Diagnosticul este susinut de vizualizarea endoscopic a leziunii. Fibrogastroscopia poate avea i un rol terapeutic, de realizare a hemostazei.

Tratamentul Din fericire n majoritate cazurilor, tratamentul ulcerului de stres este medical. El const n administrarea de antisecretorii, hemostatice i transfuzii de snge. Concomitent este obligatorie rezolvarea pe ct posibil a cauzelor ocului sau ale bolii de fond.

Cnd tratamentul medical se dovedete ineficient, indicaia tratamentului chirurgical devine obligatorie. Pentru rezolvarea hemoragiei sunt recomandate:

-sutura hemostatic simpl a ulceraiei hemoragice;

-vagotomie troncular asociat cu o operaie piloroplastic i sutur hemostatic;

-rezecii gastrice de ntindere variabil, mergnd pn la gastrectomie total.

n cazul perforaiei leziunii este recomandat excizia ulceraiei i sutura.

Deoarece complicaiile sunt severe, grevate de o mortalitate ridicat, trebuie nc o dat subliniat importana tratrii bolii de fond.

Ulcerul endocrin sindromul Zollinger-Ellison

Este o afeciune datorat hipersecreiei de gastrin sau de substane asemntoare (gastrin like), sintetizate de obicei de o tumor a esutului insular pancreatic.

Sindromul are urmtoarea triad caracteristic:

-ulcere atipice, multiple sau multiplu recidivante, cu evoluie grav i rapid;

-hipersecreie gastric cantitativ i calitativ;

-tumor gastrino-secretoare.

Anatomie patologic

Tumora gastrino-secretoare (gastrinom) i are originea n celulele non- din pancreasul endocrin. Poate fi unic, avnd localizare cefalic de cele mai multe ori sau corporeo-caudal. Alteori poate fi multipl, lund aspectul unei hiperplazii difuze pancreatice. Exist i localizri ectopice de gastrinoame: n hilul splenic, peretele gastric, duodenal (n special submucoasa duodenului I i II). n jumtate din cazuri, tumora este malign i metastazeaz uor. Unii dintre aceti bolnavi (20-60%) au i alte tumori glandulare, rezultnd un sindrom endocrin pluriglandular (pancreas, paratiroide, hipofiz, suprarenal, tiroid).

Dimensiunile gastrinoamelor sunt de cele mai multe ori mici, ceea ce face ca deseori chiar explorarea intraoperatorie amnunit s nu le poat identifica.

Ulcerele sunt localizate n cea mai mare parte bulbar (55-65%), iar restul postbulbar, sau chiar la nivel jejunal. Puine ulcere au localizare gastric (circa 5%).

Clinica

Tabloul clinic este dominat de durere. Ea este de intensitate mare, cu pauze scurte ntre episoadele dureroase.

Vrsturile sunt frecvente i foarte abundente, avnd un caracter acid.

Diareea este sever i foarte rezistent la tratament. Apare doar la circa 30% din bolnavi, care au numeroase scaune (pn la 40 de pe zi), ceea ce produce mari dezechilibre hidro-electrolitice.

Evoluia ulcerelor este ntotdeauna progresiv, aprnd frecvent complicaii grave.

Diagnosticul paraclinic

Se bazeaz pe urmtoarele elemente:

1.dozarea gastrinei serice. Valorile sunt mult crescute, mai mari de 150 pg/dl (fa de 50 60 pg/dl valorile normale);

2.chimismul gastric indic hipersecreie bazal abundent (litri sau peste 1500 ml/12 h n timpul nopii) i hiperaciditate (peste 100 mEq/l sau peste 15 mEq/ 1 or). Secreia gastric nu este influenat de stimulul histaminic;

3.ecografia abdominal i tomografia computerizat precum i arteriografia selectiv sau supraselectiv sunt investigaile care pot pune n eviden tumora (gastrinomul).

Tratamentul

Tratamentul medical cu antisecretorii este eficient realiznd n reducerea aciditii i a ratei complicaiilor ulcerului. n timp poate aprea rezisten la acest tratament. De aceea, aceast terapie este recomandat mai ales n perioada de elaborare diagnostic i pregtire preoperatorie.

Excizia tumorii reprezint tratamentul chirurgical ideal al bolii, dar din pcate este realizabil doar la circa 30% din pacieni. Prezena metastazelor hepatice impune, atunci cnd este posibil, extirparea lor (metastazectomie).

Cnd ablaia tumorii nu este posibil, se urmrete ndeprtarea organului int. Prin urmare se va practica o gastrectomie total.

Gastrectomia total este singura cale de a preveni recidiva bolii i n plus s-a observat c n unele situaii duce la regresia tumorii i a metastazelor sau ncetinete evoluia neoplaziei, asigurnd o supravieuire ndelungat.

BIBLIOGRAFIE

1. PRICU AL. Ulcerul gastric i duodenal n Chirurgie vol.II PRICU AL. (sub redacia):, Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 63-88

2. RADU C. Ulcerul gastric n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 205-225

3. VEREANU I. Ulcerul duodenal n Patologie chirurgical pentru admiterea n rezideniat, vol.I, sub redacia ANGELESCU N., DRAGOMIRESCU C., POPESCU I., Ed. Celsius, Bucureti, 1993, p. 226-2454. CONSTANTINESCU C. Patologia chirurgical a stomacului n Tratat de patologie chirurgical, vol VI, (sub redacia E. Proca), Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 68-122

5. RADU C. Ulcerul gastric i duodenal n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 348-3676. VEREANU I. Forme paticulare de ulcer gastric i duodenal n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D,, Editura Medical, Bucureti, 2000, p. 367-397

7. TRCOVEANU E. Complicaiile ulcerului gastroduodenal, n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p. 246-270

8. PAPPAS T., SEBASTIAN M., CHEUNG L., MASON G.R., SCHRIMER B. The Stomach and Duodenum n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 847-909

9. WAY LAWRENCE W The Stomach and Duodenum n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 460-497

10. MASON R. C. The Stomach and Duodenum, n The New Airds Companion n Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763-785

11. DEMPSEY D., DAYTON M., RITCHY W., Gastroduodenal Phisyology and Peptic Ulcer Disease n Basic Surgery, 5-th edition, POLK H. C. Jr, GARDNER B., HARLAN STONE H. Quality Medical Publishing Inc., 1995, p. 260-286 SUFERINA STOMACULUI OPERAT

PENTRU BOALA ULCEROAS

Tratamentul chirurgical al bolii ulceroase este uneori urmat de suferine clinice, datorat modificrilor pe care intervenia operatorie le-a generat n actul digestiei.

Alteori, tehnica chirurgical inadecvat sau incorect este cauza major a suferinei postoperatorii.

n sfrit, exist cazuri la care operaia nu a reuit s ntrerup lanul patogenic al perturbrilor fiziopatologice i ca atare, boala ulceroas recidiveaza postoperator.

n general rezecia gastric subtotal suprim 2/3 din rezervorul gastric, reduce deci cu 2/3 capacitatea stomacului.

Consecutiv gastrectomiei, o parte nsemnat a musculaturii este ndeprtat, iar filetele nervoase vagale sunt secionate. Aceste elemente explic atonia postoperatorie a bontului gastric.

Suprimarea sfincterului piloric duce la dispariia evacurii ritmice a coninutului alimentar din stomac. Prnzul ingerat nu mai este reinut suficient n stomac pentru o impregnare corespunzatoare cu suc gastric. Astfel, timpul gastric al digestiei este scurtat. Cu timpul, se produce o adaptare a duodenului i/sau a jejunului la aceste noi condiii. Pasajul alimentar n poriunea superioar a lumenului este oricum accelerat i ca o consecin a acestui fapt, se scurteaz mult timpul de contact al alimentelor cu mucoasa digestiv. Se produce i un asincronism ntre declanarea secreiei sucurilor digestive i pasajul alimentar.

Toate aceste perturbri ale digestiei atrag dup sine i o modificare a absorbiei principiilor alimentare.

n rezeciile gastrice cu anastomoz gastro-jejunal, excluderea duodenului din tranzit accentueaz toate aceste modificri amintite anterior. Mucoasa duodenal este o zon extrem de important n declanarea nervoas i umoral a secreiei pancreatice, biliare i intestinale. Asincronismul dintre pasajul alimentar i declanarea secreiilor digestive este cel mai mult accentuat de interveniile care scurtcircuiteaz blocul duodeno-bilio-pancreatic din tranzitul digestiv.

Pe de alt parte, hipo-anaciditatea gastric, urmrit de intervenia chirurgical, suprim aportul sucului gastric la actul digestiei. Modificarea pH-ului gastric permite invazia microbian din intestin i din cile biliare, ceea ce explic unele inflamaii ale mucoasei stomacului. La acest proces intervine i refluxul masiv de bil, pe care lipsa pilorului o permite.

Lipsa acidului clorhidric i a pH-ului acid al alimentelor care ajung n contact cu mucoasa intestinal perturb i secreia hormonal a mucoasei duodenale. Astfel, secreia de colecistokinin, hepatocrinin, secretin i pancreozimin este profund influenat de gastrectomie.

Toate aceste modificari anatomice i funcionale pot fi compensate treptat, printr-un proces de adaptare al digestiei i al absorbiei la noile condiii create de intervenia chirurgical, fapt care conduce la rezultate postoperatorii bune i foarte bune n proporie de 80-90% din cazuri. n general vorbind, un bolnav operat de stomac trebuie s respecte cu strictee un anumit regim igieno-dietetic timp de cteva luni, pn la un an postoperator. De modul cum se respect aceste recomandari de via, de efort i de regim alimentar depinde n cea mai mare masur evoluia ulterioar a bolnavului operat. Exist i un numr redus de pacieni, care se adapteaz precar sau deloc dup intervenie, rmnnd cu o suferin clinic trenant, nfirmizant. n general, sunt predispui la a face complicaii dup gastrectomie mai ales bolnavii nevrotici, cu un psihic labil, cu tulburri neurovegetative. n special, s-a remarcat c femeile, mai ales n perioada instalrii climacteriumului, suport greu gastrectomia. De aceea, stabilirea cu rigurozitate a indicaiei operatorii i alegerea unui procedeu tehnic adecvat fiecrui caz clinic, reprezint elemente majore de prevenire a suferinei postoperatorii.

I. Complicaiile postoperatorii precoce

Apar n primele 30 de zile de la intervenia chirurgical i sunt responsabile de mortalitatea operatorie, care variaz ntre 1-3%, n raport cu gravitatea afeciunii i procedeul tehnic utilizat. n afara complicaiilor generale postoperatorii comune tuturor interveniilor chirurgicale de amploare (oc postoperator, colaps, complicaii pulmonare, cardiace, renale etc.), dup chirurgia gastric pot apare unele specifice. Dintre acestea menionm:

a) Hemoragiile postoperatorii Pot fi intraperitoneale datorit deraprii unei ligaturi, lezrii plexurilor arteriovenoase periesofagiene n timpul executrii vagotomiei, rupturilor de splin. Toate aceste accidente postoperatorii necesit o reintervenie chirurgical prompt pentru realizarea unei hemostaze corecte.

Alteori hemoragia este intragastric, sursa sngerrii putnd fi trana de seciune gastric sau intestinal, o ulceraie acut postoperatorie sau un ulcer restant. Dac sngerarea este mare i/sau continu, n ciuda unui tratament intensiv, este necesar reintervenia, care are ca scop realizarea hemostazei.

b) Complicaiile septice peritoneale Sunt concretizate sub forma unei peritonite generalizate sau nchistate (subhepatic, subfrenic, n fundul de sac Douglas etc.), i se datoreaz de obicei dehiscenei suturilor chirurgicale. Ele oblig la reintervenie pentru evacuarea i drenarea cavitii peritoneale i rezolvarea cauzei care a generat complicaia septic.

c) Complicaiile bilio-pancreatice Se datoreaz traumatizrii intraoperatorii a C.B.P. sau/i a pancreasului. n cursul diseciei ulcerelor duodenale caloase, n special ale celor postbulbare, este posibil lezarea accidental a coledocului i/ sau a pancreasului, a canalului Santorini, dezinseria papilei Vater. Nerecunoaterea acestor complicaii genereaz peritonite biliare postoperatorii, fistule pancreatice sau biliare.

Pancreatita acut postoperatorie este o complicaie grav, care se datoreaz traumatismului direct al parenchimului pancreatic, leziunilor vasculare pancreatice, ligaturii canalelor pancreatice (mai frecvent canalul Santorini).

Icterul mecanic dup gastrectomie se datoreaz ligaturii sau lezrii C.B.P. n cursul diseciei ulcerului sau nchiderii bontului duodenal.

d) Fistula de bont duodenalAceast complicaie apare ntre a patra i a aptea zi postoperator i se manifest printr-o scurgere de lichid bilioduodenal pe tuburile de dren sau prin plag. Se datoreaz:

-unei vascularizaii precare a peretelui duodenal suturat;

-terenului cu o reactivitate precar:

-unei deficiene tehnice de sutur sau de montaj a anastomozei gastro-jejunale;

-unei pancreatite acute postoperatorii.

Fistula de bont duodenal poate genera o peritonit acut difuz grav, mai ales dac survine precoce postoperator. Alteori, ea este rspunztoare de colecii nchistate subfrenice, mai rar subhepatice. Cu ct debitul fistulei este mai mare, cu att i tulburrile hidroelectrolitice i denutriia sunt mai accentuate.

Datorit fermenilor digestivi pe care-i conine, sucul duodenal scurs va duce la o ulcerare important a esuturilor i tegumentelor din jurul orificiului fistulos. Aa se explic i apariia de hemoragii pe traiectul fistulei.

Dac n momentul instalrii fistulei duodenale apar semne de iritaie peritoneal, este necesar reintervenia prompt, care are ca scop tratarea peritonitei i dirijarea fistulei de bont duodenal la exterior. Dac tranzitul digestiv prin anastomoza gastro-jejunal este posibil, lucru care poate fi cercetat printr-un examen baritat, alimentaia per os se va relua ct mai repede. Concomitent e necesar, n majoritatea cazurilor, o terapie parenteral intensiv, care va urmri corectarea tulburrilor hidro-electrolitice i metabolice secundare deperdiiei de suc duodenal. Local este recomandat aspiraia activ a traiectului i irigarea fistulei cu soluie Trmoliere. Corect condus, tratamentul va duce la nchiderea fistulei n decurs de cteva sptmni (de obicei n 20-30 de zile).

e) Dilataia acut de stomac Poate aprea dup orice tip de intervenie i const n atonia bontului gastric. La instalarea acestui sindrom postoperator pot contribui numeroase cauze ca:

-edemul gurii de anastomoz;

-o pancreatit acut postoperatorie;

-evoluia unui proces septic n vecintatea anastomozei;

-edemul i infiltraia mezocolonului transvers, care poate strangula gura

de anastomoz n montajele transmezocolice.

Clinic bolnavul prezint distensie i durere epigastric, anxietate, agitaie, dispnee, vrsturi repetate i abundente cu lichid de staz.

Uneori aceast complicaie postoperatorie este trectoare i cedeaz rapid, n cteva zile, la terapia intensiv aplicat. Aspiraia gastric continu, reechilibrarea parenteral hidroelectrolitic, metabolic i caloric, antibioticoterapia i corticoterapia sunt de obicei eficiente i reluarea alimentrii per os va fi posibil. Este recomandabil un control baritat al evacurii bontului gastric nainte de reluarea per os a alimentaiei. Alteori, dilataia acut a bontului gastric este persistent, n ciuda unei terapii intense i susinute. n aceste cazuri este indicat s se reintervin chirurgical pentru a controla permeabilitatea anastomozei i eventual a schimba montajul de restabilire a continuitii digestive sau a asigura o alt manier de evacuare larg a bontului gastric printr-o derivaie gastro-jejunal.

f) Ocluziile dup gastrectomie Se pot datora unor cauze multiple:

-ncarcerarea unei anse jejunale prin brea mezocolic, n anastomozele transmezocolice gastro-jejunale;

-ncarcerarea unei anse subiri n hiatusul retroanastomotic n aceleai tipuri de anastomoze;

-unor bride sau unei peritonite plastice postoperatorii, care se formeaz n vecintatea gurii de anastomoz;

-invaginaiei jejunului n stomac prin gura de anastomoz n sens descendent (n sensul peristaltismului, cnd intereseaz ansa aferent), n sens ascendent (n sens retrograd, antiperistaltic, cnd intereseaz ansa eferent) sau mixt (cnd invagineaz ambele anse). O form particular a invaginaiei este cea duodeno-gastric n rezeciile stomacului de tip Pan.

Clinic apar semne de ocluzie nalt, cu dureri epigastrice violente, vrsturi alimentare, apoi sangvinolente. Abdomenul este plat, fr semne de peristaltic, fr oprirea tranzitului i chiar fr nivele hidroaerice la examenul radiologic. Uneori pe clieul radiologic se poate vizualiza capul invaginaiei. Aceste complicaii pot aprea imediat postoperator, dar i la intervale mari de timp (luni, ani). Exist i forme cronice de invaginaie intermitent jejuno-gastric, manifestate prin tulburri dispeptice episodice. Reintervenia chirurgical este indicat i are ca scop rezolvarea cauzei care a generat obstacolul digestiv.

II. Complicaiile postoperatorii tardive

Gastrita de bont gastricSe manifest clinic prin dureri epigastrice, greuri, regurgitaii acide, vrsturi alimentare.

Clinic, diagnosticul este greu de precizat. De multe ori inflamaia mucoasei gastrice exista nainte de interventie, dar refluxul biliar i invazia microbian a bontului gastric produc n timp o exacerbare a procesului inflamator. Radiologic, diagnosticul este sugerat de hipertrofia pliurilor mucoasei bontului gastric, iar n stadiile avansate de dispariia lor (atrofie).

Endobiopsia dirijat va permite stabilirea diagnosticului bnuit clinic i va preciza i tipul procesului inflamator (gastrit edematoas, ulcerativ, pseudopolipoidal).

Forma ulcerativ a gastritei bontului gastric poate lua un aspect aftoid, fisurar, punctiform i este responsabil de unele accidente hemoragice digestive exteriorizate prin hematemeze i melene. Fibrogastroscopia va preciza i topografia procesului patologic. Inflamaia cuprinde n unele cazuri tot bontul gastric, alteori procesul de gastrit este localizat n jurul anastomozei (gastrita perianastomotic). La nceput procesul inflamator are un caracter hipertrofic pentru ca n timp s evolueze spre o atrofie a mucoasei gastrice. Gastrita bontului gastric ar favoriza instalarea ulcerului gastric sau a ulcerului peptic postoperator. Ea este considerat i o stare precanceroas, observndu-se o inciden mai mare la aceti pacieni a neoplasmului de bont gastric. Testul de depistare a infeciei cu Helicobacter pylori este obligatoriu de efectuat.

b) StomiteleSunt inflamaii localizate n jurul gurei de anastomoz. Ele sunt relativ frecvente n anastomozele gastro-jejunale i rare dup anastomozele gastro-duodenale. Stomitele s-ar datora unei inflamaii granulomatoase persistente n jurul firelor materialului de sutur, refluxului biliar i populrii microbiene a mediului gastric.

Clinic, pacienii relateaz, mai ales dup mese, o senzaie de balonare, de tensiune dureroas epigastric, urmat de crampe, pirozis, regurgitaii, mai rar vrsturi alimentare.

Radiologic se remarc un edem al gurii de anastomoz i o anomalie a pliurilor mucoasei n jurul orificiului de evacuare a bontului gastric.

Fibroscopia evideniaz la nivelul anastomozei, mucoasa edemaiat, pe alocuri cu aspect echimotic, uneori chiar zone mici ulcerate n jurul firelor de sutur chirurgical (ulcer de fir).

Tratamentul medical igieno-dietetic, cu antispastice i antiacide, dac nu este urmat de o evolutie favorabil, trebuie s conduc la reintervenia chirurgical. Se va urmri intraoperator combaterea factorilor care genereaz sau ntrein inflamaia (extragerea firelor, corectarea gurii de anastomoz, combaterea refluxului biliar, eventual schimbarea montajului i refacerea anastomozei).

c) Jejunitele Sunt inflamaii ale mucoasei n vecintatea anastomozelor gastro-jejunale. Inflamaia mucoasei de la nivelul ansei aferente este mai grav, ea fiind expresia unui reflux al secreiei restante acide a bontului gastric. Jejunitele anun i/sau nsoesc ulcerul peptic postoperator.

Radiologic se remarc o ngroare important a pliurilor mucoasei jejunale, care ngusteaz mult lumenul la acest nivel.

Examenul fibroscopic i biopsia mucoasei jejunale permit precizarea diagnosticului i confirmarea lui histopatologic. Uneori fibroscopia descoper un ulcer peptic juxtaanastomotic, nebnuit clinic i nesesizat radiologic. Dac tratamentul medical igieno-dietetic, antisecretor, alcalinizant nu amelioreaz suferina clinic, reintervenia chirurgical este indicat. Se vor corecta eventualele erori de tehnic i se va renuna la anastomoza gastro-jejunal, cutndu-se reintegrarea duodenul n tranzit (Pan secundar).

d) PerigastriteleDe regul nu au expresie clinic, fiind o descoperire radiologic. Perigastritele pot da radiologic imagini pseudolacunare, mai ales n jurul gurii de anastomoz, ceea ce ridic bnuiala unui neoplasm de bont gastric. Mezenteritele i/sau mezocolitele retractile postoperatorii sunt des cauza acestor perigastrite perianastomotice.

Fibrogastroscopia este investigaia care va lmuri diagnosticul.

Cointeresarea C.B.P. n procesul de perigastrit postoperatorie poate defuncionaliza peretele coledocian. Aa se explic, mai ales n rezeciile de tip Pan forate, unele complicaii coledociene tardive (dilataie, defuncionalizare, colangit, icter tardiv postoperator, colangit cronic intrahepatic).

e) Atonia duodenalApare foarte rar dup rezeciile gastrice de tip Pan i se manifest clinic prin jen n evacuarea bontului gastric. Radiologic pasajul baritat prin anastomoz se face corect, dar duodenul descendent de obicei i genunchiul inferior al duodenului n special, apar mult dilatate, iar substana de contrast stagneaz la acest nivel. Terenul nevrotic, labilitatea psihic se ntlnesc frecvent la aceti pacieni. Este necesar o atenie deosebit n tehnica de alimentare a bolnavului. Dac tratamentul medical igieno-dietetic, sedativ, antispastic ramn ineficiente, e indicat reintervenia, care va urmri schimbarea montajului anastomotic i scurtcircuitarea duodenului din tranzit.

f) Sindromul de ans aferent (S. A. A.)Sindromul de ans aferent este caracterizat printr-un reflux masiv al coninutului gastric n ansa aferent, n rezeciile gastrice cu anastomoz termino-lateral gastro-jejunal. La acest element se mai adaug uneori o jen n evacuarea ansei aferente, n care postprandial stagneaz secreiile biliopancreatice.

Sindromul apare n viciile de evacuare ale bontului gastric printr-o poziionare greit a anastomozei sau n montajele gastro-jejunale precolice, n care ansa aferent este lung i poate deveni sediul unei volvulri, hernieri retroanastomotice etc.

Clinic, la o or-dou postprandial, pacientul remarc apariia unei senzaii de plentitudine epigastric i n hipocondrul drept, care treptat evolueaz spre o distensie dureroas, nsoit de anxietate i zgomote hidroaerice. Apoi, durerile scad n intensitate, dar apar greaa, eructaiile i regurgitaiile, iar n final vrsturile alimentare i bilioase abundente (300-400 ml), care uureaz suferina bolnavului.

Fiziopatologic, succesiunea fenomenelor, corespunztor simptomatologiei implic doi timpi: primul n care secreiile bilio-duodeno-pancreatice se acumuleaz n ansa aferent i apoi un al doilea timp, n care ansa se golete brusc n bontul gastric. Ca fenomene secundare pot aprea gastrita bontului i dilataia aton a ansei aferente, ceea ce permite o proliferare a florei bacteriene i constituirea n timp a unui sindrom de ans oarb (cu avitaminoza B12 i anemie parabiermerian).

Nu se cunoate mecanismul patogenic al acestui sindrom clinic.

S-au emis mai multe ipoteze:

-teoria distensiei atone a ansei aferente, consecutiv secionrii filetelor vagale n timpul gastrectomiei;

-teoria dissinergiei bilioduodenale;

-tulburri peristaltice ale ansei jejunale anastomozate, la nivelul creia s-au gsit modificri degenerative ale filetelor plexului Auerbach.

Radiologic se poate constata un reflux al substanei de contrast din bontul gastric n ansa aferent, dar pentru a afirma sindromul de ans aferent, refluxul trebuie s fie pe o lungime apreciabil, de 10-15 cm i nsoit de staz.

Fibrogastroscopia poate arta, atunci cnd gura de anastomoz este orizontal, un aspect al anselor n eav de puc.

Drept complicaii ale sindromului de ans aferent sunt citate:

-denutriia;

-malabsorbia;

-anemia parabiermerian;

-perforaia prin distensie a ansei aferente, cu peritonit acut difuz.

Profilaxia sindromului este realizat prin:

-anastomoza gastroduodenal care va fi preferat, atunci cnd se poate,

anastomozei gastrojejunale;

-evitarea montajelor precolice.

n formele clinice uoare, cu manifestri intermitente, tratamentul igieno-dietetic, medicaia antispastic, sedativ, pot avea un rezultat pozitiv. n formele grave, care nu cedeaz la tratament medical, este recomandat reintervenia. Se va urmri reintroducerea duodenului n tranzit sau executarea unei anastomoze de tip Braun (ntre ansa aferent i eferent).

g) Ulcerul peptic postoperator (U. P. P.)Ulcerul peptic postoperator se caracterizeaz prin apariia unui nou ulcer dup o rezecie gastric. El este localizat la nivelul sau n apropierea gurii de anastomoz i are o frecven ntre 0,5 5%. n literatur mai este denumit i ulcer anastomotic, ulcer recidivant, ulcer peptic. Termenul de ulcer peptic postoperator ni se pare preferabil, avnd n vedere patogenia i legtura cu intervenia chirurgical anterioar. Relaia frecvenei ulcerului peptic postoperator cu tipul interveniei chirurgicale practicate este evident.

Astfel, el apare:

-20-30% dup gastroenteroanastomoze;

-5-10% dup vagotomie cu piloroplastie sau gastroenteroanastomoz;

-2-4% dup gastrectomia cu gastrojejunoanastomoz;

-1-2% dup vagotomie troncular cu antroduodenostomie;

-sub 1% dup vagotomie troncular cu bulbantrectomie.

Sexul masculin este mai des afectat, comparativ cu sexul feminin (7/1). Vrsta medie a incidenei bolii este de 45 ani. Apare mai frecvent dup interveniile chirurgicale efectuate pentru ulcer duodenal i excepional de rar dup o rezecie gastric pentru neoplasm. Se pare c intervenia operatorie practicat n plin episod acut ulceros sau pentru o complicaie acut a ulcerului va fi urmat de ulcer peptic postoperator ntr-un procent mai mare. Tulburrile de tensiune ale peretelui gastric imediat postoperator ca i nerespectarea perioadei de adaptare dup rezecia gastric ar fi condiii favorizante n apariia afeciunii; de asemenea defectele de tehnic chirurgical precum:

-rezecia insuficient la dreapta (nu s-a rezecat zona gastrinosecretorie a bulbului duodenal de 1-2 cm de la pilor);

-rezecia insuficient la stnga (s-a lsat pe loc o zon antral gastrinosecretorie);

-vagotomia incomplet;

-gura de anastomoz ngust (care favorizeaz staza n bontul gastric);

-ansa aferent lung, care a necesitat o anastomoz tip Braun (gura de anastomoz nu mai este n tranzitul secreiilor alcaline bilio-duodeno-pancreatice).

Toate acestea reprezint condiii favorizante ale bolii.

O meniune special trebuie fcut condiiilor patogenice n care exist un stimul secretor n afara stomacului, ca n tumorile pancreatice secretante de hormoni asemntori gastrinei (gastrin-like) n cadrul sindromului Zollinger- Ellison, n unele tumori de suprarenal sau ale glandelor paratiroide.

De obicei ulcerul peptic este unic, excepional de rar ntlnindu-se ulceraii multiple. Sediul de predilecie al ulcerului peptic postoperator n ordinea frecvenei este:

-versantul jejunal al anastomozei;

-ansa eferent;

-ansa aferent rar;

-excepional bontul gastric.

Afeciunea survine mult mai rar n rezeciile gastrice tip Pan pe versantul duodenal al anastomozei.

Ulceraia este mare, cu edem i scleroz important, lund un aspect pseudotumoral. Inflamaia i scleroza determin ca leziunea s adere la organele vecine i aceasta imprim un caracter terebrant, agresiv afeciunii. Clinic durerea este elementul esenial. De obicei ea este de intensitate mare i se localizeaz n epigastrul inferior, cu sediul de elecie la stnga liniei mediane, uneori cu iradiere posterioar. Iniial durerea poate avea un caracter periodic, dar curnd tinde s se permanentizeze, devenind continu.

Hemoragia digestiv exteriorizat prin hematemeze i/sau melene reprezint o alt posibilitate de debut clinic. Mai rar sngerrile oculte generate de ulcerul peptic postoperator induc o anemie cronic posthemoragic feripriv (microcitar). n stadiile avansate, alterarea strii generale, astenia, anorexia, pierderea ponderal completeaz tabloul clinic al bolii.

Tranzitul baritat mai rar poate evidenia semnul radiologic de certitudine diagnostic nia peptic. Ea apare ca o pat persistent, de obicei cu un halou periulceros la nivelul ansei eferente. Mai des examenul radiologic baritat semnaleaz o serie de semne de probabilitate a prezenei ulcerului peptic: stomita, jejunita, rigiditatea parietal, dilataia ansei n aval de ulcer, uneori refluxul masiv n ansa aferent, aprut la muli ani dup o rezecie gastric, ca expresie a detorsionrii gurii de anastomoz n urma remanierilor scleroase secundare ulcerului peptic (I. Juvara).

Fibrogastroscopia este examenul care reuete s stabileasc diagnosticul, preciznd i localizarea, dimensiunile ulcerului peptic, eventual unele complicaii (hemoragia, iminena de perforaie). Cercetarea aciditii gastrice restante este recomandabil, ulcerul peptic postoperator recunoscnd n patogenia lui drept principal cauz o hiperaciditate rezidual. O aciditate restant de peste 15 mEq /or face foarte probabil existena unui ulcer peptic postoperator.

Evoluia bolii este mai lent uneori. Ceea ce caracterizeaz ns ulcerul peptic postoperator este agresivitatea, caracterul terebrant i extensiv al leziunii, care n multe cazuri genereaz complicaii deosebit de grave.

Hemoragia poate surveni pe fondul unei suferine mai vechi sau poate reprezenta primul semn revelator al bolii. Uneori gravitatea ei este mare, impunnd intervenia chirurgical de urgen pentru asigurarea hemostazei (sngerare prin efracia vaselor din peretele digestiv).

Perforaia ulcerului peptic poate genera o peritonit acut difuz sau nchistat. Pneumoperitoneul nu apare de obicei pentru c sediul leziunii este cel mai des submezocolic i exist o periviscerit postoperatorie important.Fistula gastrojejunocolic reprezint comunicarea anormal ntre bontul gastric, jejun i colonul transvers. Procesul inflamator, care nsoeste ulcerul peptic postoperator, aduce aceste viscere n relaii intime. Tendina terebrant a ulcerului peptic conduce n final la aceast leziune monstruoas. Complicaia este foarte grav i se manifest clinic prin dureri periombilicale, eructaii urt mirositoare, vrsturi alimentare i fecaloide, diaree cu alimente nedigerate, denutriie sever, rapid i progresiv.

Fistula gastro-jejuno-colic se evideniaz mai rar la tranzitul baritat, dar mai uor la examenul irigografic. O sond de aspiraie introdus n stomac poate recolta coninut fecaloid sau albastru de metilen introdus anterior prin clism. Intervenia chirurgical este singura capabil s asigure recuperarea pacientului.

Tratamentul medical antiulceros poate aduce unele ameliorri ale suferinei pacientului cu ulcer peptic postoperator. Reintervenia chirurgical este indicat n majoritatea cazurilor, avnd n vedere gravitatea complicaiilor posibile i evoluia rapid a bolii. Reintervenia va consta ntr-o rezecie n bloc a anastomozei cu realizarea unui nou montaj, de preferin gastroduodenal, completarea rezeciei la dreapta i la stnga i o vagotomie troncular de protecie.

La pacienii care prezint ulcere peptice postoperatorii multiplu recidivate cu evoluie agresiv sau cnd apariia lor are loc n cadrul unui sindrom Zollinger- Ellison, este indicat gastrectomia total.

n fistulele gastro-jejuno-colice, intervenia chirurgical va realiza n plus i o colectomie segmentar.

Dispensarizarea unui bolnav operat pentru ulcer peptic postoperator este obligatorie, pentru c riscul potenial de recidiv este mare.

h) Sindromul Dumping Sindromul Dumping este cunoscut i sub numele de sindrom postprandial precoce, sindrom de iritare jejunal sau sindrom hiperosmolar jejunal, fiecare denumire ncercnd s sintetizeze cunotinele fiziopatologice i clinice pe care le avem despre aceast complicaie funcional a chirurgiei gastrice.

Frecvena sindromului Dumping este mai mare dup rezeciile gastrice cu anastomoz gastrojejunal (10-20%) i mai mic dup anastomozele gastro-duodenale (5-7%). Este posibil ns ca sindromul s se instaleze i dup vagotomiile cu piloroplastie, deci numai la suprimarea sfincterului piloric. Apare mai ales la femei, la pacienii cu psihic labil i dezechilibre neurovegetative, n preajma instalarii climaxului sau dup stresuri psihoemoionale.

Clinic, sindromul Dumping se manifest dup 10-15 minute de la ingestia de alimente, mai ales defectuos masticate, dup prnzuri abundente, bogate n dulciuri concentrate (hidrocarbonate) i mai ales dup consumul unor cantiti mari de lichide. Primele care apar sunt simptomele digestive: grea, crampe abdominale, mai rar vrsturi i diaree. Apoi pe prim plan sunt tulburrile cardiovasculare caracterizate prin paliditate, transpiraii reci, palpitaii, tahicardie, hipotensiune arterial. Concomitent apar i fenomene neurologice: vertij, astenie marcat, tendin la somnolen, mai rar lipotimie. EEG efectuat n aceast perioad evideniaz modificri caracteristice ale traseelor.

Suferina clinic dureaz 20-60 minute i cedeaz treptat la poziia culcat a pacientului. La sfrit apare o criz poliuric i un debaclu diareic.

Simptomatologia este mai frecvent n primele luni dup intervenie i cedeaz n timp, dup un an sau doi, disprnd de obicei.

Fiziopatologic se consider c alimentele prost masticate, bogate n hidrocarbonate i rapid evacuate din stomac, invadeaz brutal lumenul jejunal, care astfel este brusc i mult destins. Mediul jejunal devine puternic hiperton. Are loc o excitare a chemo- i tensoreceptorilor din peretele intestinal, o descrcare de amine active (serotonina, bradichinina) i o fug de ap din sectorul vascular n lumenul digestiv. n acest fel volumul plasmatic scade rapid cu 15-30% (deficit pn la 1000 ml), apa trecnd n lumenul digestiv pentru a dilua mediul hiperosmolar intralumenal. Acestea destind i mai mult intestinul declannd o hiperperistaltic. Pierderea de ap din sectorul vascular este nsoit i de o trecere a ionilor n lumenul jejunal, n special a ionului de potasiu. Scderea masei circulante explic hipotensiunea arterial, care apare i care este accentuat de aciunea vasoplegic a serotoninei i bradichininei. Acestea sunt responsabile i de simptomatologia neurologic i cardiovascular care apare. Pe de alt parte hipovolemia brutal aprut declaneaz o secreie crescut de catecolamine.

La pacienii care urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale pentru a testa predispoziia subiectului la sindrom Dumping se recomand executarea unui Dumping test. Printr-o sond introdus n duoden se administreaz rapid o cantitate de 100 ml soluie glucozat 50%, urmrindu-se clinic i paraclinic apariia semnelor caracteristice sindromului (TA, puls, glicemie, potasemie, EEG, ECG). Dac se constat apariia semnelor clinice de Dumping, se va alege un tip de intervenie chirurgical, care are un risc mai mic de a produce sindromul.

Radiologic se semnaleaz evacuarea precipitat a bontului gastric, pasajul rapid al substanei de contrast, care ajunge la valvula ileo-cecal n mai puin de 60 de minute. n timpul manifestrilor clinice ale sindromului Dumping se constat o hipovolemie cu hemoconcentraie, hipopotasemie, hiperglicemie.

n funcie de intensitatea simptomelor sunt cunoscute forme uoare, de scurt durat i cu remisiuni spontane, dar i forme grave, capabile s produc o suferin invalidant.

Avnd n vedere tendia de retrocedare spontan a fenomenelor se va acorda o atenie deosebit tratamentului medical. Se recomand un regim igieno-dietetic, bogat n proteine i lipide, srac n hidrocarbonate, cu prnzuri reduse cantitativ i frecvente (6-7 mese pe zi). O atenie deosebit se va acorda masticaiei (tratamentul stomatologic al afeciunilor bucale). Se interzice consumul lichidelor n timpul meselor i se recomand repausul la pat, timp de 60 minute dup prnzurile principale. Medicaia antispastic, antiserotoninic i tranchilizantele sunt recomandate.

n cazurile severe de sindrom Dumping, rezistente la tratament medical, se recomand reintervenia chirurgical. Se va urmri reintroducerea duodenului n tranzit, combaterea tranzitului digestiv rapid prin interpoziia unui segment de ans intestinal anizoperistaltic, vagotomie troncular i eventual se va recurge i la alte procedee de mrire a capacitii rezervorului gastric i/sau de jenare a tranzitului jejunal.

Reinterveniile chirurgicale sunt urmate n sindromul Dumping de un procent notabil de rezultate nefavorabile. Acestea sunt legate de gravitatea sindromului ce a dictat reintervenia i de starea dezechilibrului neurovegetativ al acestor pacieni. nc o dat ies n eviden msurile de profilaxie concretizate n indicaia corect operatorie i n adaptarea procedeelor tehnice chirurgicale la contextul clinic al fiecrui pacient.

i) Sindromul hipoglicemic postprandial tardivSindromul hipoglicemic postprandial tardiv mai este denumit i sindrom postprandial tardiv, sindrom Dumping tardiv, sindrom hipoglicemic al gastrectomizailor. Asemntor cu sindromul Dumping, el este alctuit dintr-un complex semiotic de natur funcional, datorat unor deficiene de glicoreglare la pacienii operai pentru boala ulceroas.

n lipsa sfincterului piloric, alimentele ingerate ptrund rapid n intestin. Dac prnzul conine glucide uor absorbabile (mono- i dizaharide) n cantitate mare, se produce o absorbie masiv a lor, ntr-un timp scurt, ceea ce determin o hiperglicemie precoce i important. Se produce astfel o solicitare maxim a pancreasului endocrin, o cantitate mare de insulin fiind eliberat pentru a compensa hiperglicemia postprandial, din primele 30-40 minute. Stimulul iniial fiind foarte puternic, are loc o hiperproducie de insulin, care depete necesitile de glicoreglare. Efectul este o hipoglicemie, care apare la 2-3 ore dup mese.

Intervin, n afara pancreasului i celelalte verigi neurohormonale ale glicoreglrii, dintre care cea mai rapid i mai evident clinic este secreia de catecolamine a glandei suprarenale, aa explicndu-se efectele vasomotorii i cardiace ntlnite n clinica acestui sindrom.

La nceput pacientul observ la dou-trei ore dup mese, mai ales dup cele bogate n glucide, instalarea unei astenii marcate nsoite de cefalee, anxietate, ameeli, tremurturi, datorit hipoglicemiei i tahicardie, transpiraii, tegumente marmorate, secundare reaciei adrenergice. Simptomatologia cedeaz imediat dupa ingestia de hidrocarbonate.

Dintre investigaiile paraclinice reinem dozarea glicemiei la intervale fixe, care arat la nceput o hiperglicemie postprandial, urmat apoi de o hipoglicemie, care scade paralel cu instalarea i evoluia semnelor clinice.

Evoluia sindromului este n general benign, mai ales sub tratament medical.

Sunt recomandate mesele reduse cantitativ i dese, cu evitarea hidrailor de carbon, n special a celor care se rezorb rapid. Postprandial pacientul va sta n clinostatism circa o or. Medicaia tranchilizant, sedativ si gsete indicaia mai ales la bolnavii cu un psihic labil, cu reacii neurovegetative disarmonice. Mai sunt recomandate extractele pancreatice i anabolizantele.

Reintervenia chirurgical are indicaie de excepie, n cazurile severe sau care nu rspund la tratamentul medical. Se va urmri rencadrarea duodenului n tranzit sau ntrzierea circuitului jejunal (montarea unui segment de ans anizoperistaltic).

j) Complicaiile vagotomieiComplicaiile dup vagotomie pot aprea secundar modului cum a fost executat tehnic intervenia. n cazul mobilizrii excesive a esofagului abdominal, unghiul lui His i mijloacele de contenie din jurul orificiului hiatal pot fi profund modificate, ceea ce are drept consecin apariia unei hernii hiatale i a refluxului gastro-esofagian.

Alteori, dup vagotomie, dac hemostaza este neglijat, poate aprea un hematom periesofagian, care s genereze o disfagie important i/sau un spasm esofagian juxtacardial. n asfel de cazuri sunt indicate dilataiile esofagiene.

Vagotomia la nivelul stomacului produce o atonie gastric, n general reversibil. Gastroplegia ireversibil postvagotomie este o eventualitate rar ntlnit, dar odat instalat ea necesit de obicei reintervenia chirurgical, care va consta ntr-o rezecie gastric. Gastroplegia postvagotomie trebuie ns bine difereniat de tulburrile de evacuare ale stomacului, secundare unui defect al sistemului de drenaj (piloroplastie sau anastomoz ngust).

Recidiva ulceroas dup vagotomie este o complicaie care apare dup interveniile pentru ulcer gastric prepiloric i mai rar pentru ulcerul duodenal. Uneori recidiva ulcerului gastric se poate datora unei tulburri n evacuarea stomacului. Calitatea vagotomiei (complet sau incomplet) se poate determina prin stimularea secretiei acidului clorhidric cu pentagastrin. Scderea cu peste 60% a valorii aciditaii gastrice indic o vagotomie corect.

Asupra cilor biliare vagotomia determin o hipotonie vezicular, ceea ce ar determina n timp, dup unele opinii, o litiaz a colecistului n procent de peste 20%.

Consecinele vagotomiei asupra secreiei pancreatice s-ar evidenia mai ales asupra funciei exocrine. Hipoaciditatea determinat de vagotomie ar fi rspunzatoare i de o scdere consecutiv a volumului secreiei exocrine pancreatice, fiind influenat mai ales eliberarea de bicarbonat.

Pareza intestinal dup vagotomie este de obicei trectoare i cedeaz la medicaia de stimulare a peristalticii (Miostin). Diareea postvagotomie ar aprea ntr-un procent de 2% din bolnavi, putndu-se manifesta sub o form cronic sau sub o form recidivant, cu episoade recureniale. Colecistul hipoton dup vagotomie se evacueaz brutal n duoden, lumenul digestiv fiind brusc invadat de o cantitate mare de bil, aceasta ar fi factorul declanator al diareei. S-a observat c pacienii care sufer de colon iritabil sunt mai predispui dup vagotomie la diaree.

Tratamentul acestor episoade diareice postvagotomie este n primul rnd igieno-dietetic: mese mici i frecvente, sulfamide intestinale sau neomicin per os, eubiotice intestinale, antispastice. Mai rar este indicat n formele cronice de diaree s se reintervin chirurgical, urmrindu-se montarea unui segment de ans intestinal anizoperistaltic pentru ncetinirea tranzitului.

k) Tulburri metabolice secundare interveniilor gastriceO serie de bolnavi dup interveniile chirurgicale pe stomac nu se pot adapta noilor condiii digestive create postoperator. Afectarea digestiei i absorbiei alimentelor, att dup gastrectomie ct i dup vagotomie cu drenaj gastric, pot genera n timp tulburri metabolice importante, uneori chiar un dezechilibru nutriional grav.

Pierderea ponderal este relativ frecvent. Ea se datoreaz restriciilor alimentare, ca urmare a saietii ce apare cu att mai precoce cu ct bontul gastric este mai mic. Pierderea ponderal poate fi secundar i tulburrilor de digestie ale proteinelor i lipidelor, iar pe de alt parte genereaz o astenie marcat.

Pierderea ponderal i astenia fac din pacient un inadaptabil social, cu randament sczut n activitatea profesional, majoritatea dezvoltnd n timp i un sindrom depresiv.

Tulburrile de digestie i absorbie explic diareea cronic, pe care o prezint unii bolnavi gastrectomizai i care contribuie i ea la accentuarea denutriiei i a pierderii ponderale.

Muli pacieni gastrectomizai evit s consume lapte i derivate, care reprezint sursa principal de calciu. n timp, deficitul alimentar duce la apariia osteoporozei i a osteomalaciei.

La aproape jumtate din bolnavii gastrectomizai, n timp, dup civa ani de la intervenie, survine o anemie feripriv hipocrom microcitar datorat tulburrilor de absorbie ale fierului. De obicei, tratamentul marial per os este eficient. Mai rar este indicat administrarea parenteral a preparatelor de fier.

La unii pacieni poate surveni la 5-6 ani de la gastrectomie o anemie megaloblastic. n mod normal, formarea factorului intrinsec n bontul gastric este suficient pentru a asigura absorbia vitaminei B12 din alimente. Dac survine o atrofie a mucoasei stomacului, generat de refluxul biliar masiv n lumenul bontului gastric, atunci poate s se instaleze clinic i hematologic o anemie megaloblastic. Dup gastrectomiile totale, odat cu epuizarea rezervelor hepatice de ciancobalamin, clinic apare evident anemia megaloblastic, care trebuie tratat parenteral cu vitamina B12.

BIBLIOGRAFIE

1. CONSTANTINESCU C. Patologia chirurgical a stomacului n Tratat de patologie chirurgical, vol VI, (sub redacia E. Proca), Ed.Medical, Bucureti 1986, p. 134-196

2. PALADE R. Suferina stomacului operat pentru boala ulceroas, n Chirurgie vol.II PRICU AL. (sub redacia), Ed. didactic i pedagogic, R.A. Bucureti 1994, p. 136-147

3. POPOVICI A. Patologia stomacului operat, n Chirurgie general sub redacia ANGELESCU N., ANDRONESCU P.D, p. 398 418, Editura Medical, Bucureti, 20004. POPOVICI A., MEDIANU D., Suferinele tardive consecutive chirurgiei ulcerului gastro-duodenal, Editura Medical, Bucureti, 1990

5. PAPPAS T., SEBASTIAN M., CHEUNG L., MASON G.R., SCHRIMER B. The Stomach and Duodenum n Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical Practice, Sabiston David C.: 15-th edition, W.B.Saunders Company, 1997, p. 847-9096. WAY LAWRENCE W The Stomach and Duodenum n Surgical Diagnosis and Treatment 9-th edition, WAY LAWRENCE W, Appleton & Lange, 1991, p. 460-497

7. MASON R. C. The Stomach and Duodenum, n The New Airds Companion n Surgical Studies, 2nd edition, BURNAND K.G., YOUNG A.E., Churchill Livingstone, 1998, p. 763-785

8. DEMPSEY D., DAYTON M