BOALA CARDIACA/CORONARIANA

ISCHEMICA (BCI)

Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)

Sinonime: Cardiopatia ischemica

Categorii clinice clasice / conventionale:

Angina pectorala stabila (de efort)

Sindromul coronarian acut:

Angina instabila

Infarctul miocardic acut

Ischemia silentioasa

Moartea subita de origine cardiaca

Epidemiologie

In Romania BCI – locul I la mortalitate

B c-v produce ~ 60% din total decese

In crestere in ultimii 10 ani

Etiologie

Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa

coronare mari si medii)

Mai rar: spasmul coronarian (aa AS) (A! cocaina)

Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao),

anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis),

traumatisme, s.a.

Fiziopatologie

Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima

turbulenta (ex. bifurcatii)

Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozei

Cand placa se rupe tromboza acuta ichemie acuta

necroza

Spasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a

tonusului vascular formare tromb

Anatomia circulatiei coronariene 2 aa coronare: stanga si dreapta/sinusurile coronare st si dr/radacina aortei/dedesubtul

valvei Ao

A. coronara stanga incepe cu un “trunchi comun” (“left main”) se divide in a.

descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)

• ADA = santul interventricular anterior (IVA) varful VS (iriga: SIV anterior + n

s-a, per ant VS, varful VS)

• Cx = per lat VS

A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii (iriga:

nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior / posterior VS

• DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)

• DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand prin santul

atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)

ANGINA PECTORALA (AP)

Definitie

Sindrom clinic manifestat in principal cu

disconfort / durere toracica anterioara.

Produs de ischemia miocardica tranzitorie.

Fiziopatologie (1) Dezechilibru intre oferta si cererea de O2

Oferta : Artere ingustate de AS Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de:

• AV• Tensiunea sistolica parietala• Contractilitatea miocardului (VS!)

Durerea apare “la efort” si se calmeaza la repaus sau TNT “Echivalente” de efort: HTA, StAo, IAo, CMH

↑ munca inimii ↓ perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica)

“Angina stabila”: relatia dintre “cerere” si “oferta” este relativ predictibila

A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei Adesea – AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)

Fiziopatologie (2) In plus – AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul

catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum ar fi normal)

In miocardul ischemic:

• pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade

• Celulele pierd K+ intracelular

• Lactatul se acumuleaza in celule

• Apar modificari patologice EKG

• Functia VS se deterioreaza

• PTDVS este adesea crescuta in criza de AP uneori congestie pulmonara Dispnee de diferite grade, chiar EPA

Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (poate – stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)

Simptomatologie Vaga durere / disconfort toracic

sau Senzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternala A! Cele 7 caracteristici! In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in

durere, dar mai rar) Sau in durere: TA↑, AV↑, zgomote cardiace infundate, soc

apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant) regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic

Frecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi sau

Frecventa urcatoare = crescendo angina IMA “Lipsa durerii” in accesul de ischemie miocardica:

• circulatie colaterala adecvata • aria ischemica infarctizeaza• activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)

Clasificarea APS (clasificarea canadiana)

Clasa Activitatea care produce durere in piept

1 Efort fizic intens, prelungit si nehabitual.

Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)

2 Urcatul scarilor

Mersul in panta urcatoare

Mersul in pas rapid

Mersul/urcatul scarilor postprandial

Frigul

Vantul

Stresul emotional

3 Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)

Urcatul scarilor ( 1 etaj)

4 Orice activiate fizica (chiar igiena personala)

Uneori – aparitie la repaus

Diagnostic Anamneza!

Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMA

• Durata > 30 minute

• Aparitie la repaus

• Sincopa

• IC

Alte dg. diferentiale

• Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmica)

• Tulburarile gastro - intestinale

• Atacul de panica

• Boli osteomusculare toracice

• Boli pulmonare

Explorarile paraclinice (1)

1. EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau FR

• Adesea N in afara atacului

• In atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila

(1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in inaltime a R,

4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)

2. EKG de efort (stress)

• Specificitate de 70%

• Sensibilitate de 90%

• Specificitate sub 70%

• Sensibilitate de 90%

A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la ♀ fata de ♂ (32% vs 23%)

• Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dg

la ♂ cu simptome tipice

la ♀ cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55)

Explorarile paraclinice (2)3. Teste imagistice neinvazive de stress

• Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol, dobutamina) Dependenta de disponibilitatile institutiei si de experienta examinatorului Detecteaza ischemia, infarctul, tesutul viabil, miocardul la risc

• Doppler tisular• Scintigrama miocardica de efort / stress

4. Coronarografie = test imagistic invaziv• Este standardul pentru dg. BCI• Dar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg.• Indicatii:

Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de PTCA sau by-bass (CABG) Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de

viata (ex.: piloti, sportivi profesionisti)

• Stenoza fiziologic semnificativa cand intraluminal este ↓ cu m.m. de 70%• Aceasta ↓ se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar

sau a trombozei)

Explorarile paraclinice (3)

5. Ultrasonografia intravasculara (IVUS) = test invaziv

• Concomitent cu coronarografia (daca tehnica US)

• Ofera imagini ale structurii peretelui aa coronare

• Este mult mai bogata in informatii de anatomie decat celelalte

teste

• Indicata cand severitatea aparenta a bolii nu se potriveste cu

severitatea simptomelor

• Ajuta la plasarea perfecta a stenturilor

6. Alte investigatii imagistice: PET, Angio – RMN, Angio - CT

Prognostic

Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)

Rata mortalitatii anuale:

• ~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA)

• ~ 7,5% (HTA sistolica)

• ~ 8,4% (EKG anormal la repaus)

• ~ 12% (HTA + EKG anormal)

• ~ 20% (+ DZ II)

Femeile: prognostic mai prost

TratamentObiective:

Anihilarea / diminuarea FR modificabili Ameliorarea simptomelor acute Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice

Tipuri: Tratament nemedicamentos Tratament medicamentos

• FR

• AP

Tratament cardiologic invaziv Tratament chirurgical

Tratament medicamentos adresat specific AP Nitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in criza Antiagregantele plachetare

• Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX• Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozin-

difosfat)• Eficace separat; foarte eficace impreuna

Beta-blocantele• Blocheaza stimularea simpatica a inimii (↓:TAS, AV,DC ↓cererea O)• Cresc pragul pt FiV• Limiteaza simptomele, previn IMA/MS

Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS• La simptome persistente chiar la doze maxime de bB• Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):

activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei• Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h

(fara “toleranta”)• Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)

Blocantii canalelor de Ca• Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati • Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian

Tratament invaziva. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting cand AP persista (in ciuda

tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii

Riscul = comparabil CABG

Mortalitatea = 1-3%

IMA post BCI = 3-5%

Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine un an sau m.m.)

Reocluzia stentului = ~ 20-30% (SNM); ~ 8 – 10%(SM): predominant in primele 3-6 luni.

Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari – evitate ~ 6 S)

b. Tratamentul chirurgical

by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft

Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat, fara APP

de IMA, FEVS buna)

Angina Prinzmetal

AP secundara spasmului aa. coronare epicardice

Spasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)

Diagnosticul = supradenivelare ST in durere

Teste de provocare: doar în UTIC!: doze crescânde de ergonovina (0.05, 0.1, 0.25)

pâna la aparitia durerii anginoase. Risc: aritmii ventriculare. CI: istoric recent de

IMA, AVC, HTA severa, insuficienta cardiaca.

Testul presor la rece

Intre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.

SINDROMUL

CORONARIAN ACUT

(SCA)

Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. coronare

In functie de gradul de obstructie:

•AI

•IMAFSDST

•IMACSDST

•MS

Simptome: aceleasi (exceptie MS)

Diagnostic: Clinica +EKG + enzime ↑

Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)

Parte comuna (antiagregante, ancoagulante, nitrati, bB)

Parte specifica (pt IMACSDST)

Etiologie (-patogenie) I. Tromboza acuta pe o placa de aterom

instabila

Placa aterom stabila

inflamata

ruptura fisura

Material trombogenic

activeaza plachetele casacada coagularii

Tromb acut

II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica

III. Cocaina → spasm → IMA (rarisim)

NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS

Fiziopatologie (1) Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei, - localizarea si - durata ei

SI Variaza intre: - ischemie tranzitorie

- infarct

I. Disfunctia miocardica

Miocardul ischemic (dar nu infarctat) → contractilitate alterata

Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola

Functional → IC minima – medie → soc cardiogen

~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC

CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare)

Ischemia / necroza mm papilari → RMt

Fiziopatologie (2)II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice

A. IMA inferior Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta In ~ ½ din cazuri – interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) →↑risc deces Suspectam disfunctia VD

• orice pacient cu IMA inferior

• presiune venoasa jugulara crescuta

• plamani clari!

• hTA

• soc

B. IMA anterior Obstructia a. coronare st (in special ADA) Necroza/ ischemia = Mai intinse Prognostic mai prost Mortalitate mai mare

Fiziopatologie (3) IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea

peretelui VS In general 1/3 interna (subendocardica), din cauza de:

• Tensiune parietala maxima • Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari

NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = ST-T EKG

NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata ↑ CKIII. Disfunctia electrica

Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG• Anomalii ST-T

– Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)– Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE)– Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)– Unda Q anormala (=NECROZA)

• Tulburari de conducere• Tulburari de ritm

Clasificarea SCA1. AI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediar

Angina de repaus prelungita (> 20 min) Angina de novo Angina crescendo Modificari EKG (ST-T) in durere → tranzitorii CK – N Troponina I – usor crescuta

2. IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica Enzime crescute Fara supradenivelare ST/Fara Q Cu subdenivelare /Inversare T

3. IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica Supradenivelare (fara raspuns Ng iv) / BRS nou Q Enzime crescute

Simptomatologie – Tablou clinic 1. AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)2. IMA (± SDST) = Tablou identic

2/3 din bolnavi = prodrome (zile / sapt: Angor de Novo /AI) Primul simptom = durerea retrosternala (A! 20% - IMA silentioase) Primul simptom = sincopa (mai rar) A! ♀ A! batrani – “echivalente” de durere Piele palida, rece, diaforetica Cianoza (±) Puls slab (±) TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta) Zgomote cardiace asurzite (±) Zgomot 4 prezent (~ 100%) Suflu sistolic de RMt! Frecatura pericardica! (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior) IMA de VD: semne de presiune de umplere ↑ in VD (A! jugulare, plamani, TA)

Diagnostic

Triada: Clinica – EKG – Markeri cardiaci

EKG

• “Piesa” centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!)

• Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic)

Markeri cardiaci

• Enzimele de necroza: CK, CK-MB

• Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina

Prognostic

1. AI : 30% fac IMA la 3 luni

2. IMA : Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital) Mortalitatea intraspital ~ 10% Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10%

(A! majoritatea in primele 3-4 luni)

3. Angina Prinzmetal: → prognostic mai sever: 20% dintre pacienti sufera un IMA în primul an de la

diagnostic 10% dintre ei fac moarte subita.

Factori de prognostic nefavorabil / mortalitate (identificati la IMACSDST)

Intraspital Varsta ≥ 75 ani (31%) TAS < 100 mmHg (24%) Clasa Killip > I (15%) AV > 100 (12%) Localizarea anterioara (6%) Sexul feminin (!) Diabetul zaharat

Postspital Aritmii V persistente Functie VS proasta (IC) Ischemia recurenta

NB: A! DZ

A! ♀

Factori de prognostic favorabilPerformanta fizica buna (test EKG de efort)

Efort EKG inainte de externare (7-10 zile) sau la 6 saptamini

Angina Instabila: Clasificarea BraunwaldCifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI

Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti

Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI

I = Angor de novo (< 2 luni)

Angina crescendo

II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h

III = Angor de repaus in ultimele 48h

A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distiroidii,…)

B = Numai AS coronariana manifesta

C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)

1 = In afara tratamentului

2 = Sub tratament

Electrocardiograma in IMACSDST

Semnele directe de teritorializare a IMA

Cronologia lor in evolutie naturala

Unde T inalte, ascutite, ample- In primele 3 h

(NB: rar vizibile/f.precoce)

Unda Pardee=Marea unda monofazica

- In primele h

- ST izoelectric < 3s

(prelungite anevrism VS)

Unda Q de necroza- In primele 6-12 h

- Persista nedefinit (sechela)

Negativarea undei T- Dupa ziua a 2-a

- Persista nedefinit

Teritorializarea IMA in functie de EKG

Antero-septal V1 –V3

Apical + V4

Lateral inalt D1, aVL

Lateral V5 –V6

Antero-lateral V1 –V3(V4) + D1, aVL

Anterior intins V1 V6

Circumferential + V7 –V8–V9

Inferior DII –DIII, aVF

Ventricul drept V2R –V3R –V4R

Septal profund Inferior + Anteroseptal

Markerii biologici de necroza miocardica si cronologia lor

CK

•Precoce / specifice

•> N dupa 6h

•Varful ~ 24h (reperfuzie < 12h)

•N in 3-4 zile

•15% rezultate fals pozitive CK-MB

MIOGLOBINA•Cea mai precoce

•> N < 6h

•N < 24h

TI / TT

•Proteine contractile

•F precoce/f specifice/f sensibile

N = absente in sange

•Pozitive la 1h

•Valori elocvente la 3-4h

•Valori ridicate 6-8 zile 14 zile

NB: NEINFLUENTATE de th trombolitic

Clasificarea internationala clinica a disfunctiei sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)

Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza

Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si galop VS

Clasa III = IMA cu raluri > ½ bazala = EPA

Clasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase Killip

Intindere necroza

Mortalitate faza acuta

I < 10% < 8%

II < 20% 30%

III 20-25% 40-45%

IV > 40% 80-100%

Clasificarea internationala hemodinamica invaziva a disfunctiei sistolice (Clasificarea

Forrester)

Corelare clase Forrester

Stare clinica

Clasa IFara raluri

Fara dispneeTA normala

Clasa IIRaluri

Dispnee EPATA conservata

Clasa III IMAVD

Clasa IV Soc cardiogen

Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac

Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min

Clasa II PCP > 18 mmHg IC~ > 2,2 l/m2/min

Clasa III PCP < 18 mmHg IC < 2,2 l/m2/min

Clasa IV PCP>> >18 m mHg IC<<< 2,2 l/m2/min

Tratament

I. Prespitalicesc

SMURD cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, Aspirina Analgetic (inclusiv Morfina) Antiaritmic (inclusiv SEE0 ± Tratament trombolitic (unii autori)

II. Intraspitalicesc

II. 1. Conservator / neinvaziv- Masuri generale- Tratament specific1. Derivatii nitrati

TNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronarianaF eficace pe durereNeutra pe pronostic1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS < 100 mmHg

2. Aspirina F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II)F eficace in preventia primara / secundaraDoze: 100-250 mg/zi p.o.

3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator)4. IECA5. BBII. 2. InvazivDilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent)PCI “facilitata”Chirurgie cardiaca

III. Postspitalicesc A-B-C-D

Tratament fibrinoliticF eficace pe supravietuire (ISIS II)Practica curenta Administrare i.v.Alegerea celui mai bun = in dezbatereIndicatii: IMACSDST < 6h ?(dg sigur !2 din 3)Contraindicatii:

oUG/UD < 6 lunioChirurgie generala < 10 zileoChirurgie vasculara < 1 lunaoAVC, Malformatii vasculare cerebraleoHTA necontrolata > 180 mmHgoInsuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcinaoPatologie de hemostazaoResuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabileoVarsta > 75 ani (CI relativa)

Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului

Activitate fizica gradata 4-6 saptamani

Daca VS = functie normala dupa 6 sapt reluarea activitatii

anterioare infarctului

Tratamentul FR – inclusiv schimbarea stilului de viata

Medicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine

Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după externare (1)

A. Reabilitarea după externare = program formal, instituţionalizat, condus de o

echipă de profesionişti

B. Programele actuale sunt standardizate şi cuprind fazele II, III şi IV ale

recuperării:

- faza a II-a = reabilitare imediată după externare, sub supraveghere; durează 2-

3 luni; exerciţiu fizic gradat, sigur, pentru creşterea condiţionării la efort;

modificarea stilului de viaţă (fumat, greutate corporală, alimentaţie, ...)

- faza a III-a = reabilitarea prelungită, la domiciliu, 6-12 luni;

continuă modificarea stilului de viaţă

- faza a IV-a = exerciţiu de menţinere - durată nedefinită (toata viata)

Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după externare (2)

C. Componentele reabilitării:

- evaluarea iniţială (istoric, FR, EKG repaus/efort)

- managementul lipidelor sanguine

- managementul HTA

- managementul DZ

- managementul greutăţii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferinţă

abdominală > 102 cm la ♂ şi 88 cm la ♀)

- întreruperea fumatului

- managementul reinserţiei psihosocioprofesionale

- monitorizarea activităţii fizice şi antrenamentului fizic

COMPLICATIILE

INFARCTULUI MIOCARDIC

Complicatiile IMA (1)

1. Complicatii electriceLa > 90% din IMA

Responsabile de mortalitatea in I 72h

1.a. Bradicardia sinusala:

Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial

De obicei, nu necesita tratament

Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min ↓ perfuziei miocardice

Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la raspuns neadecvat)

La nevoie: pacemaker temporar

1.b. Tahicardia sinusala:

Daca persista > 24h reflecta IVS si DC ↓

Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.

Complicatiile IMA (2)1.c. Aritmiile atriale:

ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)

Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5’

pana la doza totala de 15mg in 15’)

FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h

FiA paroxistica recurenta – semn de prognostic prost; ↑ riscul de embolii

sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA

anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.

Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.

Obligatoriu – heparina (! Risc embolii sistemice)

Cardioversia electrica de urgenta – metoda de electie cand FiA altereaza

hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:

amiodaron i.v.

FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina

Complicatiile IMA (3)1.d. Tulburarile de conducere:

BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA

inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt

BAV Mobitz II – adesea asociat IMA anterior intins

BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor).

In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA

anterior complicat cu BRD si HBPSS.

Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).

Isoproterenol i.v. in perfuzie – eficient, dar creste cererea de O2 si riscul

de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) – eficace in

blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.

Complicatiile IMA (4)1.e. Aritmiile ventriculare: Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice

de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin ≥ 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10 mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h – perfuzie in vena centrala).

ESV izolate – uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific. TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h. ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) – tratament. Daca - instabilitate

hemodinamica – cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate hemodinamica – xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.

FiV – 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie electrica nesincronizata.

FiV tardiva – tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn de prognostic prost.

Tratamentul precoce cu bB – reduce riscul de Fi.V.

Complicatiile IMA (5)2. Complicatii hemodinamice:2.a. Insuficienta cardiaca:

In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)

In IMA la HTA/DZ

In IMA cu complicatii mecanice

Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2

x/zi) – in ICC medie. Nitroglicerina i.v. – cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin,

po/iv, cu prudenta, doza individualizata.

Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima

artificiala.

2.b. Hipotensiunea arteriala:

In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulator

In IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9‰, cu

verificarea tolerantei VS)

Complicatiile IMA (6)2.c. Socul cardiogen:

TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ

(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate

pe mb inf si pe torace)

Congestie pulmonara

Tratament: α- sau β-agonisti, ex. Dopamina (efect α si β1)

0,5-1μg/kc/min 10 μg/kc/min. Doze mai mari – vasoconstrictie,

aritmii A si V. dobutamina (agonist β) – 2,5-10 μg/kc/min i.v.; poate

cauza sau agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC ↓

cu rezistenta periferica ↑

In cazuri severe (refractare) – combinatie Dopa-Dobu

Balon de contrapulsatie aortica

Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG

Mortalitatea ≥ 80%

Complicatiile IMA (7)3. Complicatii mecanice:3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore 3.b. Ruptura de perete liber VS Tamponada cardiaca – fatala in 100%3.c. Ruptura SIV Comunicare i.v. – in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea

intraspitaliceasca3.d. Anevrismul VS Cel mai adesea pe VS Se dezvolta in zile-sapt-luni Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta “aspect inghetat”, Rx c-p Tratament – chirurgical (remodelare VS) Tratament cu IECA ↓ remodelarea patologica a VS si poate ↓ incidenta

anevrismului Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb

intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si tratamentului chirurgical rapid

Complicatiile IMA (8)3.e. Tromboza murala Apare in ~20% dintre IMA Emboliile sistemice – in ~~ 10% dintre b cu tromb VS Riscul – maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu –

anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)4. Pericardita La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural Apare la 2-3 zile dupa debut Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA La zile-sapt-luni ~ dupa IMA Destul de rar in prezent Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat

pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale) Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate Dg. dif: extensia / recurenta IMA Tratament: AINS (sau corticosteroizi – cazuri severe)

IMA antero-septal

IM anteroseptal-vechi. Sechela?

IMA anterior intins

IMA anterior intins

IMA inferior

IMA infero-lateral

IM inferior

IMA posterior

IMA postero-inferior

IVUS (1)

IVUS (2)

Scintigrama miocardica (1)

Scintigrama miocardica (2)

Scintigrama miocardica (3)