Bpoc ..

INTRODUCERE Importan a i noutatea temei: Reabilitarea respiratorie a pacien ilor cu BPOC Sntatea plmnului a fost neglijat mult timp de agenda public, n prezent, Bronhopneumopatia Obstructiv Cronic (BPOC) fiind afec iunea care afecteaz aproximativ 10% din populaia de peste 40 ani i care reprezint o cauz major de mortalitate i morbiditate pe glob. Potrivit Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS), BPOC constituie a patra cauz de mortalitate la nivel mondial i se preconizeaz c n anul 2020 va ocupa locul al treilea ca inciden, dup bolile coronariene i cele cerebrovasculare. Bolile de plmni nu fac discrimare de vrst, sex sau zon geografic, BPOC-ul, cancerul bronhopulmonar i pneumonia fiind principalele cauze respiratorii de deces n Europa de vest, central i de est. Dintre acestea, BPOC-ul i astmul bron ic cauzeaz mai mult de patru milioane de decese n fiecare an, cu toate c majoritatea bolilor pulmonare pot fi prevenite, n Romnia fiind n prezent aproximativ un milion de persoane care sufer de BPOC. Din aceste motive, Forumul Interna ional al Societ ilor Respiratorii a desemnat anul 2010 ca fiind Anul Plamnului, n semn de recunoa tere a faptului c sute de milioane de oameni din ntreaga lume sufer n fiecare an de boli respiratorii cronice care pot fi tratate i prevenite i a recomandat ca fiind vital s se modifice modul n care oamenii se gndesc la plmnii lor i la cre terea importan ei snta ii plmnilor lor. Pentru a rspunde ntrebrilor medicilor, autorit ilor de sntate public i ale popula iei n general a fost creat ghidul Ini iativa Global privind Bolile Pulmonare Obstructive Cronice (GOLD) i s-au mbunt it eforturile globale de preven ie i management ale bolii. Aceast strategie pregte te, propune diseminarea i adoptarea permanent a rapoartelor tiin ifice i ncurajeaz cercetarea n acest domeniu. BPCO-ul este o afeciune inflamatorie a ntregului plmn, caracterizat printr-o pierdere accelerat a funciei pulmonare, care restrnge independena pacienilor i i mpiedic s duc o via activ, principalul factor de risc n apariia acestei afeciuni pulmonare la nivel mondial fiind fumatul activ sau pasiv, urmat de poluare. n Romnia, reabilitarea pulmonar, ca parte component a tratamentului complex recuperator care trebuie aplicat pacien ilor cu BPOC simptomatici, este nc n stadiu de pionierat n multe centre de specialitate. Pozitiv este de men ionat c n ultimii ani speciali tii pneumologi, con tientiznd importan a i beneficiile majore are reabilitrii pulmonare asupra pacien ilor cu afec iuni respiratorii cronice, depun eforturi sus inute pentru dezvoltarea acesteia i aplicarea ei la pacien ii care pot benefici de aceast terapie.1

Reabilitarea pulmonar este esen ial i aduce beneficii majore, avnd o contribu ie important asupra vie ii pacien ilor cu BPOC i alte afec iuni respiratorii cronice, deoarece mbunt e te semnificativ toleran a la efort si calitatea vie ii, reduce simptomatologia, numrul i gravitatea exacerbrilor i, implicit, adresabilitatea la medicul de familie sau specialist i consumul medica iei de urgen , diminu semnificativ numrul internrilor i al cheltuielilor cu spitalizarea, contribuind astfel la cre terea supravie uirii, cunoscut fiind c dup o exacerbare pacien ii cu BPOC se refac ntr-o perioad mai lung de timp iar refacerea nu este complet, exacerbrile influen nd i mortalitatea, care este mult mai crescut dup exacerbri repetate.

Obiectivele generale ale lucrrii: - de a eviden ia importan a reabilitrii respiratorii aplicat corect i la momentul potrivit, n func ie de stadiul afec iunii, pacien ilor cu BPOC, care s-au adresat serviciului nostru de reabilitare respiratorie, acumularea unui bagaj de cuno tin e teoretice i practice ct mai complex referitor la reabilitarea respiratorie, la modalit ile propriu-zise de reabilitare (mijloace, metode i tehnici), la modalit ile subiective i obiective de evaluare clinic i func ional a pacien ilor cu BPOC pentru includerea ntr-un program de reabilitare pulmonar; - de a acumula informa iile i cuno tin ele pentru selectarea celei mai indicate metodologii de reabilitare lund n considerare diagnosticul pozitiv, gravitatea i stadiul afec iunii, bolile asociate, antecedentele heredo-colaterale i personale fiziologice i

patologice, precum i datele generale ale pacientului, precum i dac a mai beneficiat sau nu de tratament de reabilitare; - de a utiliza n practic individualizat, pentru fiecare pacient n parte, cuno tin ele acumulate pentru evaluarea clinico-func ional, structurarea obiectivelor de reabilitare generale i specifice i alctuirea programelor de reabilitare i reintegrare socio-profesional.

Lucrarea de diserta ie cu tema: Reabilitarea respiratorie a pacien ilor cu BPOC abordeaz n prima parte aspectele generale referitoare la structura i func ia aparatului respirator pentru a n elege modificrile care apar la nivelul acestora i sunt caracteristice BPOC-ului, no iuni necesare pentru a aplica ct mai corect metodele i mijloacele de reabilitare respiratorie, necesare remedierii acestor modificri par ial reversibile prezente n aceast afec iune complex i reintegrrii socio-profesionale ale pacien ilor cu aceste afec iuni. n urmtoarea parte a lucrrii sunt prezentate succint aspectele caracteristice legate de boal: defini ie, factori declan atori i de ntre inere, manifestri clinice i paraclinice,2

diagnostic pozitiv i diferen ial, stadializare clinico-paraclinic, msuri de preven ie primar i secundar, insistndu-se pe tratamentul de reabilitare respiratorie, care alturi de cel farmacologic asigur o evolu ie favorabil a pacientului cu BPOC, cu condi ia ca acesta s-l respecte i s ne devin partener. Ultima parte a lucrrii prezint o parte din aspectele practice privind aplicarea tratamentului complex recuperator respirator la pacien ii cu BPOC, care se interneaz n Sec ia Clinic Recuperare Medical Respiratorie a Spitalului Clinic de Recuperare unde beneficiaz de o echip multidisciplinar de speciali ti i de dotarea adecvat desf urrii acestor activit i, cu indica iile, contraindica iile i limitele aplicrii acestuia la ace ti pacien i, care n majoritatea cazurilor au i multe comorbidit i, i care la externare sunt prelua i de medicii de familie i echipele de speciali ti care se ocup de ngrijirea lor la domiciliu.

3 4

Capitolul 1.: No iuni de structur i fiziologie ale aparatului respirator

1.1.: Noiuni de anatomie a aparatului respirator Aparatul respirator (figura 1.1.) este format din totalitatea organelor care contribuie la realizarea schimburilor de gaze dintre organism i mediul extern. n plus, prin partea superioar a cavitii nazale se percepe mirosul, la nivelul mucoasei olfactive, iar laringele, un alt segment al aparatului respirator, realizeaz fonaia datorit corzilor vocale inferioare.

Figura 1.1.: Aparatul respirator (dup T. Sbenghe, 1983)

Aparatul respirator este alctuit din: 1. cile respiratorii, organe care au rol n vehicularea aerului: cavitatea nazal i faringele, care formeaz cile respiratorii superioare i laringele, trahea i bronhiile, care constituie cile respiratorii inferioare;

2. plamnii, organe la nivelul crora are loc schimbul de gaze (oxigen i dioxid de carbon).5

Plmnii Plmnii reprezint principalele organe ale aparatului respirator, sunt situai n cavitatea toracic, deasupra diafragmului i au forma unor jumatai de con secionat de la vrf spre baz, masa medie a celor doi plmni fiind de 1300g. Structura plmnilor este cea a unei glande tubuloacinoase, fiind format dintr-un sistem de canale aeriene i dintr-o multitudine de saci alveolari. Plmnul drept are trei lobi: superior, mijlociu, inferior, care sunt delimitai de dou scizuri, n timp ce cei doi lobi ai plmnului stng, superior i inferior, sunt delimitai de o singur scizur. Fiecare lob pulmonar este alctuit din segmente, care reprezint unitile anatomice, funcionale i clinice ale plmnului, iar fiecare segment este format din lobuli, unitile morfofuncionale ale plmnilor, care au form piramidal, cu baza spre suprafaa plamnilor iar vrful suspendat de o bronhie supra-lobular, ndreptat spre hil. n jurul lobulului se afl esut conjunctiv bogat n fibre elastice, celule conjunctive i celule macrofage. Lobulul pulmonar este constituit din: bronhiol respiratorie canale alveolare alveole pulmonare mpreun cu vase de snge, limfatice, fibre motorii nervoase i senzitive. Alveola pulmonar (figura 1.2.) are peretele alveolar, care este format dintr-un epiteliu, sub care se gse te o bogat reea capilar ce provine din ramificaiile arterei pulmonare (aduc snge venos din ventriculul drept). Suprafaa epiteliului alveolar este acoperit cu o lam fin de lichid numit surfactant. Surfactantul are n structur celule secretoare, rolul su fiind de a reduce travaliul muscular, ceea ce scade reculul elastic pulmonar la volume mici, menine echilibrul alveolar i stabilizeaz expirul. Mai muli lobuli pulmonari se grupeaz n uniti morfologice i funcionale mai mari numite segmente pulmonare. Segmentul pulmonar este unitatea morfologic i funcional, caracterizat prin teritoriu anatomic cu limite precise, cu pedicul bronhovascular propriu i aspecte patologice speciale. Segmentele pulmonare corespund bronhiilor segmentare cu acela i nume, fiind cte 10 segmente pentru fiecare plmn, care se grupeaz la rndul lor formnd lobii pulmonari.

Figura 1.2.: Alveola pulmonar (dup T. Sbenghe, 1983) Vascularizaia i inervaia plmnului La nivelul plmnului exist dou circulaii sanguine: Circulaia funcional (figura 1.3.) este asigurat de artera pulmonar, care ia na tere din ventriculul drept i se capilarizeaz la nivelul alveolelor pulmonare. Circulaia funcional de ntoarcere este asigurat de venele pulmonare, care se vars n atriul stng, ncheindu-se astfel mica circulaie, n care artera pulmonar conine snge neoxigenat, care se ncarc cu O 2 i se ntoarce prin venele pulmonare, care conin snge oxigenat, la atriul stng.

Figura 1.3.: Circulaia pulmonar (dup T. Sbenghe, 1983)

Circulaia nutritiv face parte din marea circulaie i aduce plamnului snge ncrcat cu substane nutritive i oxigen. Aceast circula ie este asigurat de arterele bron ice, ramuri ale aortei toracice, care irig arborele bron ic. O parte din snge se ntoarce n venele bron ice, care se vars n venele azygos i acestea n vena cav superioar i atriul drept iar o alt parte din snge se ntoarce prin venele pulmonare n atriul stang. Cantitatea de snge care trece prin anastomozele bron ice este 1% din totalul sngelui care vascularizeaz plmnul. n condiii7

patologice, precum insuficiena cardiac, bron iectazii, etc. debitul anastomotic poate ajunge la 80% din totalul sngelui care irig plmnul. Inervaia plmnului este realizat de sistemul nervos vegetativ printr-un plex pulmonar anterior i unul posterior, cea motorie fiind asigurat de sistemul nervos simpatic (fibre postganglionare) i parasimpatic (nervul vag) iar cea senzitiv este anexat simpaticului i parasimpaticului (cele mai multe fibre senzitive sunt n legtur cu nervul vag). Sistemul nervos simpatic are aciune bronhodilatatoare i vasodilatatoare prin relaxarea musculaturii bron ice iar sistemul nervos parasimpatic asigur bronhoconstric ia, vasoconstric ia i hipersecreia de mucus.

1.2.: No iuni de fiziologie a aparatului respirator Mecanismul respiraiei Respiraia reprezint una din funciile eseniale ale organismelor vii, prin care se asigur aportul de O 2 din mediul extern i transportul acestuia pn la nivel celular, n paralel cu eliminarea n atmosfer a CO 2 rezultat din metabolismul celular. Plmnul urmeaz n mod pasiv micrile cutiei toracice i schimburile dintre aerul atmosferic i cel alveolar se realizeaz pe seama diferenei de presiune din inspir i expir. Aceste schimburi se desfoar n mai multe etape, strns corelate ntre ele, i ntr-o strict succesiune, primele dou reprezentnd respira ia extern pulmonar: ventilaia pulmonar; difuziunea i schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare; transportul gazelor n snge i respiraia celular. Sistemul respirator func ioneaz ca o pomp pentru ventilare eficient i ca suprafa de schimb gazos, e ecul acestora determinnd hipercapnie i/sau hipoxemie.

A. Ventilaia pulmonar Ventilaia pulmonar este procesul prin care se realizeaz circulaia alternativ a aerului ntre mediul ambiant i alveolele pulmonare, antrennd astfel ptrunderea aerului bogat n O 2 n alveole i eliminarea CO 2 ctre exterior. Factorii care contribuie la ventilaia pulmonar sunt: micrile cutiei toracice expansiune n expir i retracie n inspir; elasticitatea toracelui, care permite revenirea la starea iniial dup ce contracia musculaturii este urmat de relaxare n inspir; presiunea negativ intrapleural, care n starea de repaus a plmnilor este mai mic dect cea atmosferic cu 5-6 mm Hg.8

Organele respiraiei externe sunt: plmnii i cutia toracic, care sunt organe pasive i muchii respiratori, care sunt organe active. ntre plmni i pereii cutiei toracice se interpune pleura cu cele dou foie ale sale: foia visceral, aderent de plmn i foia parietal, aderent de cutia toracic. Mecanica respiratorie are dou faze (figura 1.4.) Introducerea aerului n plmni (inspirul) Eliminarea aerului din plmni (expirul)

Figura 1.4.: Mecanica respiratorie (dup T. Sbenghe, 1983) Inspirul este un act motor activ determinat de contracia mu chilor inspiratori, care modific volumul cutiei toracice n toate cele trei diametere. Modificarea diametrului vertical este condiionat de aciunea mu chiului diafragm, care prin contracie se orizontalizeaz, ceea ce conduce la cre terea volumului cutiei toracice. Modificarea diametrului transversal i antero-posterior este condiionat de ridicarea coastelor i sternului prin aciunea mu chilor intercostali externi. Diametrul antero-posterior este modificat prin ridicarea coastelor I - V, iar cel transversal prin ridicarea i rotaia n afar a coastelor VI - XII. n condiiile n care organismul are nevoie de o cantitate mai mare de oxigen sau atunci cand este pus n situaia de a efectua o inspiratie forat, aciunea este realizat de urmtorii mu chi:9

sternocleidomastoidian; trapez; ai spatelui; scalene i pectoral. Creterea volumului cutiei toracice este nsoit de expansiunea plmnilor, care este favorizat de bogia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar i determinat de existena aderenei funcionale ntre cutia toracic i plmni. Expirul reprezint micarea n sens contrar inspiraiei, n cursul creia are loc revenirea la volumul iniial a cutiei toracice i a plmnului. n condiii de repaus, expiraia este un act pasiv care nu necesit contracia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniial al cutiei toracice i plmnului este consecina elasticitii cartilajelor costale i a ligamentelor toracice, n prima faz i a elasticitii parenchimului pulmonar, n ultima faz. n urma acestei reveniri, presiunea intrapulmonar crete cu 2 - 4 mm Hg fa de presiunea atmosferic i aerul se elimin din plmni n exterior. n anumite condiii, pentru realizarea expiraiei forate, particip la realizarea actului expirator o serie de muchi accesorii: muchii abdominali i muchii intercostali interni.

Cnd se contract muchii abdominali, care au originea pe bazin i inseria pe rebordul costal (marginea inferioar a cutiei toracice) se produce o presiune mare intraabdominal care apas asupra diafragmului micornd i mai mult volumul cutiei toracice. Studiile observaionale au eviden iat c micrile respiratorii nu se produc la toi indivizii la fel, stabilindu-se trei tipuri respiratorii: respiraie de tip costal superior, ntlnit la femei; respiraie de tip costal inferior, ntlnit la brbai i respiraie de tip abdominal, ntlnit la copii i sportive, care este cel mai

economicos, prin el consumndu-se mai puin energie n efectuarea lucrului respirator. n mod normal ritmul sau frecventa respiratorie este de 16 - 18 respiratii pe minut i att amplitudinea miscarilor respiratorii, ct si frecventa se adapteaza la nevoile de oxigen ale organismului i la cantitatea de bioxid de carbon acumulat n urma oxidrilor celulare. n timpul unui inspir normal, n plmni intr o cantitate de cca 500 cm3 de aer i tot att este eliminat printr-un expir lini tit, acesta reprezentnd volumul expirator curent. Pe lng cei 500 cm3 de aer respirat curent, printr-o inspira ie forat se mai pot introduce n

plmni nc 1500 cm3 de aer, numit volum inspirator de rezerv, iar printr-o expiratie forat care urmeaz imediat unei expiraii lini tite, se poate elimina din plmni cantitatea de 150010

cm3 de aer denumit volum expirator de rezerv. Suma celor trei valori de aer, volumul respirator curent, volumul inspirator de rezerv i volumul expirator de rezerv, constituie capacitatea vital, care are valoare n jurul a 3.500 - 4.500 cm3 de aer, valoare care oscileaz n funcie de vrst, sex, gradul de dezvoltare fizic i activitate depus. Dup expiraia for at efectuat n urma unei inspiratii profunde, n plmni mai rmne un volum de aproximativ 1.500 cm3 de aer, numit volum rezidual. Capacitatea vital mpreun cu volumul rezidual formeaz capacitatea pulmonar total, care are n mod normal o valoare de 4.500 - 5.000 cm3 de aer. Cantitatea de aer ventilat de plmni timp de un minut n condiii de repaus reprezint debitul respirator i poate fi obinut prin produsul dintre volumul curent i frecvena respiratorie. Astfel, la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvena respiratorie este de 12 cicluri/min, debitul ventilator va fi de 6 l, iar n efortul fizic debitul ventilator crete la 80 - 100 l/minut. Volumul de aer care poate fi respirat ntr-o perioad de timp prin respiraii voluntare cu amplitudine i frecven maxim reprezint debitul respirator maxim i are valoare de 180 - 200 l/minut. Dac msurarea volumelor pulmonare confer o serie de parametri statici care caracterizeaz aparatul toraco-pulmonar, pentru obinerea unei informa ii legate de funcia ventilatorie se utilizeaz msurarea debitelor ventilatorii. Dintre acestea cele mai utilizate sunt debitul ventilator de repaus (V), care reprezint cantitatea de aer ventilat n timp de un minut n condiii de repaus i poate fi obinut prin produsul dintre volumul curent i frecvena oscilaiei i debitul ventilator maxim (Vmax), care reprezint cantitatea de aer maxim care poate fi ventilat ca urmare a cre terii maximale a frecvenei i amplitudinii respiratorii, putnd atinge valori de pna la 150 1/minut la persoanele antrenate.

B. Schimbul de gaze la nivelul pulmonar La nivelul plmnului are loc n permanen un schimb de gaze ntre aerul din alveole i gazele dizolvate n sngele venos (figura 1.5.), care ajunge la acest nivel pe calea vaselor capilare. n cadrul acestui schimb oxigenul trece din aerul alveolar n sngele venos, iar CO 2, aflat n exces n sngele venos, trece n aerul alveolar. Ca urmare la nivel pulmonar sngele ncrcat cu CO 2 se oxigeneaz prin procesul de hematoz, prsind plmnii prin venele pulmonare. Difuziunea gazelor se face n virtutea gradientului de presiune parial a oxigenului i a CO 2 de o parte i de alta a membranei alveolo-capilare. Sngele sosit prin artera pulmonar este ncrcat cu CO 2 avnd o presiune parial de 47 mm Hg. n aerul alveolar, CO 2 are o presiune parial de numai 40 mm Hg. Conform legilor fizice, CO 2 va difuza de la presiunea mai mare din capilare la presiunea mai mic din aerul alveolar. n aerul alveolar O 2 se gsete sub o11

presiune parial de 100 mm Hg iar n sngele capilar de 40 mm Hg i va alveolar n sngele capilar, conform acelora i legi fizice. Reglarea i controlul respiraiei Deoarece este un act fiziologic, respiraia este reglat i adaptat perfect la nevoile organismului. Reglarea respiraiei const n modularea activitii centrilor respiratori prin

difuza din aerul

aciunea gazelor respiratorii (CO2 i O 2 ) i variaiile de pH ale sngelui i mai ales ale lichidului cefalorahidian. Aceste substane influeneaz centrii respiratori acionnd att direct asupra neuronilor respectivi ct i indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale aparatului cardiovascular. n reglarea respira iei, rolul CO2 este esenial i de aceea a fost denumit hormon respirator. CO 2 acioneaz direct asupra centrilor respiratori, creterea presiunii pariale a CO 2

Schimbul de gaze n plmni

Schimbul e gaze n plmni nu este o simpl trecere a O2 din aerul pulmonar n curentul sanguin; - glucidele esutului pulmonar interacioneaz cu oxigenul din aer n reacie chimic de tip oxidativ (ardere) Alveola unitatea elementar de structur i funcie a procesului de schimb de gaze;- o bil de dimensiuni microscopice n esutul pulmonar care este totdeauna plin cu gaz.

Membrana alveolar Membrana capilarului Eritrocote ,,incrcate cu CO2. Trecerea CO2 din snge n alveol Trecerea O2 din aerul alveolar n snge Eritrocite cu oxigen, snge arterial

Figura 1.5.: Schimbul de gaze la nivel pulmonar numit hipercapnee declaneaz hiperventilaie iar scderea presiunii CO 2 determin rrirea respiraiei i chiar oprirea ei (apnee). Creterea presiunii CO2 stimuleaz respiraia prin intermediul chemoreceptorilor alveolari i ai zonelor reflexogene. O2 are un rol mai redus n reglarea respira iei, scderea presiunii O 2 din sngele arterial excitnd chemoreceptorii zonelor reflexogene cu declan area hiperventilaiei, dar are efecte mai slabe prin ac iune direct asupra12

centrilor respiratori.

Tipuri respiratorii O respiraie corect reprezint nsumarea, ntr un singur act, a celor trei tipuri de respiraie, respectiv, tipul abdominal, costal inferior i costal superior. Tipul respirator abdominal mai este denumit i tipul diafragmatic, bazal, fiind caracteristic pentru brbai. El se caracterizeaz prin coborrea diafragmului n inspir, ceea ce determin o cretere a volumului toracic (longitudinal) i a circumferinei bazei toracice Acest tip respirator prezint mai multe avantaje, precum: stimularea activit ii inimii, scderea tensiunii arteriale, stimularea digestiei i reglarea activit ii intestinale, fiind ns un tip respirator incomplet, deoarece aereaz doar zonele inferioare ale plmnului. Tipul respirator costal inferior determin, de asemenea, o aerare superficial, aerul fiind dirijat ctre zonele mijlocii ale plmnului. Acest tip respirator se ntlnete n special la brbaii dup vrsta de 40 45 de ani, datorit scderii mobilitii la nivelul toracelui. n inspir,

coastele inferioare se ridic i se ndepreaz, determinnd mrirea de volum a cutiei toracice n plan lateral i, parial, n plan antero posterior. Tipul respirator costal superior determin o respiraie incomplet, deoarece zonele superioare sunt mici, cu consum crescut de energie i eficien minim. Acest tip respirator este specific femeilor, ns, constituie i o adaptare a organismului la diferii factori, precum poziia corpului i a segmentelor n aciune sau efort, avnd avantajul de a contribui la ntrirea ganglionilor limfatici hilari din plmni. n inspir, cutia toracic este ridicat de coastele superioare, umeri i clavicul, aerul intr n vrfurile plmnilor i diafragmul se ridic i mpiedic dilatarea plmnilor n partea inferioar. n timpul unei respiraii corecte toate zonele plmnului primesc n acelai timp cantitatea corespunztoare de aer i se realizeaz dilatarea n cele trei planuri ale cutiei toracice. Acest proces al respiraiei cuprinde trei faze: n prima faz are loc deplasarea n jos a diafragmului, cu destinderea peretelui abdominal nainte, cnd aerul ptrunde n prile inferioare ale plmnului, urmat de a doua faz cnd are loc dilatarea coastelor bazale i ptrunderea aerului n etajele mijlocii ale plmnului, urmat de cea de a treia faz realizat prin ridicarea umerilor i ptrunderea aerului n etajele superioare pulmonare.

Capitolul 2.: BPOC

2.1.: Defini ia BPOC13

Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) se caracterizeaz prin obstruc ia cilor aeriene, care este progresiv, incomplet reversibil i asociaz un rspuns inflamator anormal la nivel pulmonar la particule toxice i gaze. Aceast obstruc ie a cilor aeriene se datoreaz unei combina ii de leziuni inflamatorii ale cilor respiratorii si ale parenchimului pulmonar, leziunile inflamatorii cronice din BPOC fiind de obicei rezultatul expunerii

ndelungate la fumul de igar (GOLD 2009). Cercetrile ultimilor ani au demonstrat c BPOC este o patologie complex, sistemic, cu o component pulmonar bine definit dar i cu multiple manifestri extrapulmonare i importante comorbidit i, care pot contribui suplimentar la severitatea sa, ghidurile clinice interna ionale considernd BPOC-ul ca o patologie care, de i nu este vindecabil, poate fi prevenit si tratat eficient, cu importante beneficii att pentru pacient ct i pentru sistemele de sntate.

2.2.: Date generale despre BPOC BPOC este o afec iune pulmonar cu prevalen n continu cre tere, cu impact devastator att asupra celor afecta i de aceast boal, ct i asupra familiilor lor. Este o afec iune care ucide milioane de oameni la nivel mondial. Stadiile de inceput ale bolii sunt de cele mai multe ori nerecunoscute, de i riscul ca o persoan s aib BPOC poate fi determinat extrem de simplu prin spirometrie, test care este foarte de u or de efectuat, rapid i nedureros. Cu ct BPOC-ul este depistat mai devreme, cu att tratamentele instituite n fazele de debut pot s previn mai eficient scderea func iei pulmonare. Cele mai frecvente simptome ale afeciunii sunt respiraia ngreunat sau nu de efort, descris de pacient ca lips de aer, tusea cronic i expectoraia. Pe msur ce boala progreseaz, simptomatologia se nrutete, exacerbrile apar cu o frecven mai mare, determinnd accelerarea evoluiei i diminuarea calitii vieii pacientului cu BPOC. BPOC-ul se instaleaz lent, n aproximativ 20 de ani, fiind o afec iune perfid, iniial tcut, pentru ca atunci cnd devine simptomatic, pentru foarte multe persoane depistarea s fie tardiv. Afeciunea are patru stadii de evolu ie, iar costul spitalizrii pentru o persoan aflat n forma cea mai grav ajunge la 2.500 de euro. Adeseori BPOC-ul nu este diagnosticat corect i precoce, deoarece n unele faze se poate confunda uor cu astmul bronic. De aceea, se recomand ca la semne precum respiraia dificil sau tusea persistent, mai ales la un fumtor, s fie consultat medicul. In lipsa tratamentului, BPOC este o afec iune progresiv, care pe masur ce se agraveaz, modific dramatic activit ile zilnice ale pacien ilor, care ajung s ntimpine

dificult i majore n respira ie sau au senzatia de sufocare atunci cnd urc treptele, se plimb sau chiar cnd se spal sau se mbrac diminea a. Fr respira ie via a nu este posibil. Anul 2010 a fost declarat An al Plmnilor i este momentul s ne ndreptm aten ia i asupra acestei afec iuni, care este responsabil de decesul a cca 3 milioane de persoane n fiecare an. ngrijortor este c la nivel mondial rata de sub-diagnosticare a BPOC-ului este extrem de ridicat, fiind situat inte 25 i 50%. n Romnia, conform unui studiu realizat n 2008 de Societatea Romna de Pneumologie i CPSS, exista la acea dat cel pu in 1 milion de cazuri de BPOC, iar accesul la serviciile medicale era n continuare redus (< 50% dintre pacien i beneficiase de o spirometrie n ultimul an). La nivel mondial, cel mai des ntlnit factor de risc pentru BPOC este consumul de tutun sub form de igarete. Al i factori de risc sunt pulberile industriale i noxele chimice existente n mediul de lucru, ca i fumul produs prin arderea combustibililor biologici: crbune, lemn sau gunoi de grajd, folosite pentru nclzire sau gtit, n ncperi slab ventilate, situa ie ntlnit n special n rile n curs de dezvoltare. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) este o maladie respiratorie

binecunoscut medicilor speciali ti pneumologi sau interni ti i medicilor de familie, datorit caracterului cronic al afec iunii, prevalen ei sale ridicate (peste 500/100.000) i consumului mare de resurse medicale. Din nefericire, BPOC este singura maladie la care mortalitatea este n cre tere, prognozndu-se c n anul 2020 ea va ajunge cu 163% mai mare dect n 1965, dep ind rata mortalit ii cauzate de bolile cardiovasculare. Fiind recunoscut ca o boal legat de fumat, mult vreme BPOC a fost tratat ca o maladie auto-produs, existnd tendin a de a trata superficial pacien ii care "erau vinovati c sunt bolnavi". Ultimele date, legate n principal de mortalitatea n cre tere dar i de recunoa terea faptului c un tratament cronic corect poate duce la mbunt irea condi iei pacientului i la rrirea exacerbrilor, au certificat necesitatea unor standarde universale de diagnostic i tratament ale bolii. Standardul GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) a fost lansat n anul 1998, suferind de atunci reactualizri periodice, ultima n decembrie 2009.

2.3.: Efectele sindromului obstructiv Pentru a alctui un program de reeducare func ional pentru bolnavii cu BPOC este obligatoriu s se n eleag procesele fiziopatologice determinate de sindrommul obstructiv prezent n aceast afec iune, procese care justific msurile terapeutice i de recuperare. 2.3.1. Perturbarea fluxului aerian

In mod fiziologic, aerul circul prin bronhii n regim ,,laminar, n sindromul obstructiv, datorit mecanismelor care ngusteaz lumenul bron ic, schimbndu-se regimul de curgere a aerului n ,,regim turbulent, sistem n care moleculele se mi c dezordonat, lovinduse ntre ele i de peretii bron ici, ceea ce determin o pierdere de energie de transport cu aproximativ 30 %. Aceste fenomene necesit pentru un acela i flux aerian for e (presiuni) mai mari, rezistentele la flux fiind i ele mai mari, ceea ce implic cre terea travaliului muscular respirator pentru a asigura presiunile necesare de curgere ale aerului. n regimul turbulent, cu ct viteza aerului este mai mare, cu att rezistenta la flux va creste i va necesita o for mai mare. 2.3.2.Perturbarea volumelor pulmonare Obstruc ia bron ic determin cre terea volumului rezidual (VR) i a capacit ii reziduale func ionale (CRF) i, mai ales, afecteaz volumele de aer mobilizabile ca volumul expirator maxim pe secund (VEMS), volumul expirator de rezerv (VER) i ventila ia maxim pe minut (Vmx) (volume care arat un expir deficitar). 2.3.3. Perturbarea distribu iei aerului intrapulmonar ntr-un plmn normal aerul inspirat se distribuie n propor ii egale la toate unit ile morfofunc inale respiratorii. Spre deosebire de acesta, ntr-un plmn cu sindrom obstructiv difuz volumele de aer primite de unit ile morfofunc ionale sunt foarte diferite datorit posibilit ilor diferite de destindere, ,,raport de expansiune, ale fiecreia, unele unitati primind volume normale de aer, altele volume mai reduse i altele volume foarte reduse. Cu ct frecven a respiratorie este mai mare, cu att distribu ia aerului va fi mai inegal i mai redus, deoarece complian a dinamic depinde de frecven i n acela i timp, aceasta determin cre terea vitezei fluxului aerian care mre te rezisten a bron ic. 2.3.4. Perturbarea schimburilor gazoase alveolare Schimbul gazos fiziologic la nivelul membranei alveolocapilare este dependent de normalitatea celor doi factori determinan i, ventila ia alveolar (VO) i circula ia capilar (Q), i de raportul lor (VA/Q), raport care n mod normal este egal cu 0,8. Tulburrile de distribu ie determinate de sindromul obstructiv diminu acest raport, determinnd hipoventila ie alveolar, ceea ce face ca sngele care trece prin acest compartiment s fie incomplet oxigenat i s ajung apoi la cord n amestec cu snge bine oxigenat sosit din compartimentele bine ventilate i oxigenate. n func ie de propor ia oxigenului n acest amestec se nregistreaz o scdere mai mare sau mai mic a gradului de oxigenare capilar (SaO 2 ), respectiv o insuficien pulmonar mai mult sau mai pu in sever. Spre deosebire de oxigen, CO 2 poate fi mai repede evacuat din plmn, de aceea n perturbrile raportului VA/Q nu se nregistreaz valori crescute ale CO 2 n snge. 2.3.5. Perturbarea travaliului ventilator16

Sindromul obstructiv mre te rezisten a la flux a aerului, att n inspir, ct i n expir, rezisten a crescut n cile aeriene necesitnd o cre tere de presiune a coloanei de aer pentru a invinge aceast rezisten . Pentru a genera aceast presiune este necesar ca musculatura respiratorie s- i mreasc travaliul prin cre terea tensiunii de contrac ie a mu chilor n activitate i prin contrac ia unor mu chi, care sunt de obicei inactivi n respira ia de repaus (mu chii inspiratori de rezerv, muschii expiratori). n felul acesta costul ventilator va cre te de cteva ori, ceea ce se traduce clinic prin dispnee, iar fiziopatologic prin producere suplimentar de CO 2 i consum crescut de O 2 de ctre musculatura respiratorie. 2.3.6. Perturbrile gazelor sanguine Sindromul obstructiv din BPOC perturb schimbul gazos la nivelul membranei alveolocapilare prin modificarea raportului VA/Q (ventila ie alveolar i capilar), a crui scdere determin hipoxemie. Apari ia hipoxemiei semnific instalarea insuficien ei pulmonare, care este denumit ,,insuficien pulmonar par ial sau de distribu ie. 2.3.7. Perturbrile cardiocirculatorii Sindromul obstructiv din BPOC cu toate modificrile pe care le induce, mai ales prin deficitul n O 2 al sngelui, delan eaz macanisme compensatorii din partea organismului, cea mai important perturbare fiind apari ia hipertensiunii n artera pulmonar cu afectarea consecutiva a cordului drept.

2.4.: Evaluarea clinic a aparatului respirator Evaluarea funciei respiratorii este obligatorie nu numai pentru diagnosticarea

afeciunilor respiratorii, ci i pentru alctuirea programelor recuperatorii i pentru aprecierea rezultatelor obinute prin aplicarea acestora. n general, se accept ca sinonimi termenii de evaluare i testare atunci cnd vorbim de diagnosticarea strii funcionale a unui organ sau aparat n totalitate. Evaluarea sau testarea funciei respiratorii beneficiaz de metode complexe i numeroase. Cu toate acestea un numr foarte redus de bolnavi pot beneficia de o explorare funcional complet a aparatului respirator. n lipsa ei, cteva teste simple, cu aparatur la ndemn pot da elemente de baz pentru stabilirea tipului i gradului disfunciei respiratorii i, n consecin, orienteaz programele de reabilitare pulmonar. Aprecierea gradului de dispnee la efort se poate realiza prin intermediul anamnezei: Dispneea de gradul I este cea care apare la urcatul treptelor; Dispneea de gradul al II-lea apare i la mersul pe terenul plat n ritmul impus de o persoan sntoas; Dispneea de gradul al III-lea apare i la mersul pe teren plat, n ritm propriu; Dispneea de gradul al IV-lea apare i la efectuarea activitilor uzuale;17

Dispneea de gradul al V-lea care apare i n repaus. Testul conversaiei i al cititului n timpul conversaiei cu bolnavul se observ atent modul n care acesta respir, dac se instaleaz dispneea, care este intensitatea acesteia i dac apar fenomene de cianoz. De asemenea, se observ respiraia pacientului punndu-l s citeasc cu glas tare un text i solicitndu-i diverse ritmuri de citit. Efectuat de mai multe ori, acest test permite o apreciere asupra capacitii respiratorii, a volumului pulmonar i al gradului de obstrucie al cilor aeriene. Testul televizorului Const n supravegherea i observarea pacientului de ctre personalul medical sau solicitm aceast observaie unui membru al familiei n timp ce pacientul urmrete atent un program la televizor. n aceast situaie sau n altele, n care atenia este complet deviat de la propria respiraie se poate constata respiraia de repaus, influenat numai de condiiile patologice ale bolnavului i nu de factorii psihici. Testul apneei Const n a solicita pacientului cu BPOC s execute o apnee ct mai lung posibil dup un inspir maxim, constatndu-se c durata apneei va fi cu att mai scurt sau aproape imposibil, cu ct disfuncia respiratorie este mai sever. Cronometrat, durata apneei reprezint un test de evaluare a bolii sau de eficacitate a tratamentului aplicat. Testul lumnrii Pacientul cu BPOC ine, la o distan oarecare de cavitatea bucal, o lumnare aprins n care sufl. Cu ct distana la care ine lumnarea este mai mic, cu att sindromul obstructiv este mai sever, ameliorarea acestui sindrom permind distanarea lumnrii fa de pacient. Perimetrul toracelui Cu o band centrimetric obinuit se msoar circumferina toracelui n expir i inspir maxim, la baza toracelui, la mijloc i subaxilar, notndu-se nivelele unde s-au executat msurtorile. Evoluia acestor msurtori n dinamic, mai ales n sindroamele restrictive, reprezint o apreciere indirect a ameliorrii capacitii vitale sau a ameliorrii bolii netratate. Pulsul i tensiunea arterial intr n examenul de rutin obligatoriu. Tahicardia este frecvent datorit hipoxemiei, insuficienei cardiace sau utilizrii abuzive de medicamente simpatomimetice, dar i strile psihic i emoional, pot fi singurele cauze ale tahicardiei. Pulsul este un indicator al strii bolnavului, oferind indicii i asupra terapiei. De asemenea, creterea tensiunii arteriale reprezint un pericol n plus pentru cord i trebuie de urgen tratat. Analizarea pulsului i a tensiunii arteriale au valoare mai ales n efort, oferind relaii mai ales asupra consumului de oxigen al miocardului.18

Examenul clinic al bolnavului este cel mai important pentru stabilirea diagnosticului de afeciune respiratorie i pentru aprecierea n timp a evoluiei bolii. Cianoza, datele obiective pulmonare, cantitatea i aspectul sputei, ritmul cardiac trebuie urmrite cu atenie deoarece furnizeaz date pe baza crora se pot face aprecieri asupra funciei cardio-respiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice prin metode kinetoterapeutice denot ameliorarea funciei respiratorii. Auscultaia plmnului realizat cu competen poate da relaii importante de evaluare indirect funcional.

2.5.: Evaluarea paraclinic a aparatului respirator Explorarea funcional a plmnului este necesar pentru: a) precizarea diagnosticului n bolile a cror not dominant este de ordin funcional (astm, emfizem, BPOC, fibroze etc.); b) evaluarea deficitelor funcionale pulmonare ntr-o faz precoce, n care msurile profilactice sau terapeutice sunt nc eficace; c) evaluarea deficitelor funcionale ireversibile, n sensul unui "bilan funcional" pentru a controla pierderile funcionale i n expertiza capacitii de munc pentru a aprecia concomitent cu rezervele funcionale pulmonare restante i capacitatea de munc a bolnavului; d) urmrirea n timp, prin examinri periodice, a evoluiei tulburrilor identificate n vederea aplicrii msurilor funcional etc.). n toate mprejurrile menionate, scopul explorrii funcionale este de a stabili diagnosticul de tulburare a funciei pulmonare, indicnd natura i gradul acestei tulburri, precum i rsunetul acestor modificri asupra homeostaziei oxigenului i bioxidului de carbon n sngele arterial. 2.5.1.Explorarea imagistic radiologic ca metod de evaluare func ional Explorarea radiologic este util n diagnosticarea bolilor bronho-pulmonare prin semnele pozitive pulmonare pe care le nregistreaz, dar i prin absena unor semne radiologice, aa zisele semne negative, ndeprtnd astfel bolile specifice care genereaz o simptomatologie clinic asemntoare. Examenul radiologic este folosit pentru diagnostic i pentru evaluarea funcional, n practic fiind folosite mai frecvent trei procedee radiologice: radioscopia, radiografia i procedee radiologice speciale. Radioscopia urmrete identificarea modificrilor de transparen pulmonar profilactico-curative necesare (schimarea regimului de munc, terapia

(luminozitate crescut pulmonar, slab diferen de luminozitate ntre inspir i expir maxim i mai ales meninerea hipertransparenei i n expir dovedete existena unui sindrom obstructiv).19

Radiografia eviden iaz i poziia diafragmului: n hiperinflaii diafragmul este n poziie joas, uneori existnd o asimetrie de poziie a cupolelor diafragmatice. Testul cel mai important este jocul diafragmatic n inspir i expir maxim, care n cazuri normale este de cel puin 5 centrimetri, msurat pe linia medio-clavicular. Radiografia este folosit i n scopul calculrii unor indici, precum volumul radiologic total (VRT) pe dou radiografii, una n inspir forat, iar alta n expir forat prin formula: VRT = coeficientul (o,632) x I x L x P I = nlimea toracelui; L = limea toracelui; P = profunzimea toracelui. VRT se calculeaz n inspir i expir, diferena acestor volume reprezentnd capacitatea vitale. Volumele de aer mobilizate pot fi aproximate prin 3 radiografii efectuate la sfritul expirului de repaus, inspirului maxim i la sfritul expirului maxim. Scintigrafia de ventila ie se efectueaza cu ajutorul unui circuit n care se introduce o cantitate cunoscut de gaz radioactiv (Kr, Xe). Tehnica permite realizarea de studii cantitative ale ventila iei, global pentru cei doi plmni, diferen iat stnga/dreapta, sau regional (baze, vrfuri pulmonare). 2.5.2. Explorarea func ional Explorarea func ional respiratorie are ca scop evaluarea func iei respiratorii pentru determinarea prezen ei, naturii i extinderii disfunc iei pulmonare ventilatorii obstructive prezent la pacien ii cu BPOC (sindromul obstructiv define te o afectare ventilatorie generat prin cre terea rezisten ei la flux n cile aeriene, de obicei n cursul expirului). Msurarea CV, a volumelor i capacitilor pulmonare n general, este esenial pentru interpretarea unor parametri funcionali dependeni de volumul pulmonar, cum sunt: debitele ventilatorii, rezistena la flux n cile aeriene, elasticitatea pulmonar, transferul gazos prin membrana alveolo-capilar. Spirograful este instrumentul de elecie pentru determinarea CV i a subdiviziunilor acesteia, spirograma fiind prima treapt n explorarea funcional pulmonar. Comportamentul mecanic pulmonar poate fi cuantificat prin urmtorii parametri: volume i capacit i (parametri dimensionali predominant statici); debite (parametri dinamici); parametri elastan a pulmonar) a. Parametrii statici: volume i capacit i respiratorii biomecanici vsco-elastici (rezisten a la flux, complian a sau

a.1. Capacitatea vitala (CV) reprezint cantitatea maxim de gaz care poate fi mobilizat ntr-o singur mi care ventilatorie for at i reprezint o sum de volume, care sunt msurate la nivelul orificiului bucal atunci cnd aparatul toraco-pleuro-pulmonar trece din pozi ia expiratorie maxim n pozi ia inspiratorie maxim. Pe traseul spirografic se determin componentele capacit ii vitale (CV): volumul curent (VC), volumul inspirator de rezerv (VIR) i volumul expirator de rezerv (VER). a.2. Capacitatea inspiratorie (CI) este volumul maxim de aer care poate fi inspirat cnd aparatul toraco- pulmonar i schimba pozi ia de expir de repaus n cea de inspir maxim i se calculeaz pe spirogram ca fiind egal cu suma VC+VIR. a.3. Capacitatea rezidual func ional (CRF) este volumul de gaz care se gse te n plmni n pozi ia de repaus expirator, reprezentnd volumul de gaz care ptrunde, se amestec i se dilueaz n aerul inspirat nainte de a intra n procesele de transfer alveolo-capilar i transport sanguin al O 2 i CO 2 . Mrimea CRF exprim echilibrul dintre for ele de retrac ie elastic ale plmnului i toracelui, care se opun la nivelul suprafe ei pleurale. Determinarea CRF se realizeaz prin metoda dilu iei spirometrice a gazelor inerte (N2 , He) sau pletismografie corporal (body pletismografie). a.4. Volumul rezidual (VR) este volumul de gaz care rmne n plmni la sfar itul unei expira ii complete for ate, pe care subiectul viu nu-l poate elimina, astfel c determinarea acestui volum se realizeaz prin calcul: VR = CRF VER sau prin metoda dilu iei gazelor inerte (N2 , He) n respira ie unic, n circuit deschis. a.5. Capacitatea pulmonar total (CPT) este volumul de gaz con inut n plmni la sfar itul unui inspir complet i se determin prin metoda dilu iei He prin inspira ie unic n circuit deschis sau prin metoda radiologic, de msurare a CPT pe radiografii toraco-pulmonare efectuate n inciden e postero-anterioare i laterale,cu subiectul n apnee dup un inspir maximal. b. Parametrii dinamici: debite ventilatorii Debitele ventilatorii reprezint parametri biomecanici de performan , care evalueaz cinematica pompei ventilatorii i se msoar de obicei n cursul unei manevre expiratorii maximale i for ate (expirograma for at maximal), prin nregistrarea unui inspir for at sau a unei ventila ii for ate. Rezultatul se poate exprima n debite medii msurate pe expirograma for at sau n debite instantanee maxime, msurate pe curba flux volum. b.1 Pe expirograma for at se determin urmtorii parametri: - volumul expirator maxim pe secund (VEMS), care reprezint volumul de gaz expulzat din plmni n prima secund a expirului for at i se exprim n litri sau % din prezis, dup corec ia BTPS;21

- raportul VEMS x 100/CV sau indicele de permeabilitate bron ic (IPB) TiffeneauPinelli, este un indice valoros pentru identificarea disfunc iilor ventilatorii obstructive; - debitul expirator maxim pe frac iuni ale CV: pentru jumatatea mijlocie a CV for ate (FEF25-75 ),

pentru al treilea sfert al CV (FEF 50-75 ), ntre 75% i 85% din CV (FEF75-85 ), care

permite diagnosticul precoce al sindromului obstructiv; - ventila ia maxim, care reprezint volumul de aer expirat ntr-un minut n cursul unei ventila ii maximale i se determin prin calcul indirect: MVV (maximal voluntary ventilation) = VEMS 30 b.2. Bucla flux-volum Pe bucla flux-volum, care reprezint nscrierea grafic a fluxului de aer produs n timpul expira iei n raport cu volumul de aer expirat, se pot determina urmtorii parametri: - debitul expirator maxim de vrf (PEF = peak expiratory flow), care reprezint valoarea maxim a fluxului de aer ce poate fi generat n cursul unui expir maxim i for at, care ncepe din pozi ia inspiratorie maxim; - debitul expirator maxim instantaneu la 50 %, respectiv la 25 % din CV (MEF50 , MEF25 ), care reprezint debitul expirator maxim atins n momentul n care n plmn au mai ramas 50, respectiv 25 % din CV. Debitele expiratorii maxime instantanee sunt parametri mai sensibili dect VEMS pentru depistarea precoce a tulburrilor ventilatorii obstructive din cile aeriene distale. Teste farmacodinamice Pentru confirmarea diagnosticului, cnd testele spirografice indic prezena sindromului obstructiv este important de determinat reversibilitatea total sau parial a procesului obstructiv bronic. Pentru acesta se efectueaz un test n care pacientul inhaleaz un medicament cu aciune bronhodilatatoare, dup care la aproximativ 15 minute se repet nregistrarea spirografic a VEMS. O cretere mai mare de 15% a valorii VEMS dup administrarea substanei bronhodilatatoare denot existena unui proces reversibil n cauzalitatea sindromului obstructiv. Testul are importan diagnostic deoarece n BPOC reversibilitatea dup bronhodilatator este sub 15 % i peste aceast valoare n astmul bronic, unde sub bronhodilatator se normalizeaz complet sau aproape complet valorile spirografice. n acelai timp, testul farmacodinamic pozitiv la bronhodilatator d indicaii asupra faptului c bronhodilatatoarele respective pot fi prescrise n tratament.

2.6.: Diagnosticul pozitiv n BPOC Suspiciunea de BPOC poate fi sus inut pe baza urmtorilor parametri:22

a. Vrsta > 35 - 40 ani; b. Simptome de BPOC: - Tuse: cronic: minim trei luni pe an, doi ani consecutiv = diagnostic de bron it cronic; deseori productiv, cu sput mucoas i uneori mucopurulent; predominant matinal ("toaleta bron ic"); poate fi absent; - Dispnee: simptomul central n BPOC; apare ini ial la eforturi mari: alergat, crat greut i mari, munc fizic grea; pacientul nu mai poate face acelea i eforturi ca persoanele de aceea i vrst cu el; fumtorii au tendin a de a minimaliza simptomele i de a le considera normale pentru un fumtor de o anumit vrst; lent progresiv (n ani) de la eforturi mari la eforturi minime (vorbit) i chiar n repaus; uneori poate apare i n crize diurne sau nocturne, uneori nso ite de wheezing; NU este propor ional cu gradul afectrii func iei ventilatorii (spirometrie); c. Factori de risc pentru BPOC: consumul de tutun sub form de igarete este principalul factor de risc, fiind cuantificat n pachete-an (Pachetul-an (PA) este definit ca un pachet de igarete (20 igarete) fumat pe zi timp de un an; numrul de pachete-an fumate se calculeaz nmul ind numrul de pachete fumate pe zi cu numrul de ani de fumat: astfel, un pachet pe zi 10 ani (1 x 10) sau 10 igarete pe zi 20 de ani (0,5 x 20) sau 2 pachete pe zi timp de 5 ani (2 x 5) nseamn la to i 10 pachete-an); riscul de BPOC apare dup un istoric de fumat de peste 20 pachete-an; expunerea profesional la pulberi sau gaze; d. Examen fizic: poate fi normal n formele u oare de boal;

n BPOC se pot ntlni urmtoarele anomalii: obezitate sau hipoponderalitate; semne de obstruc ie: expir prelungit (durata auscultatorie a expirului este egal

sau mai lung dect a inspirului), raluri sibilante i ronflante, expir cu buzele uguiate; semne de hiperinfla ie: torace "n butoi" (diametru antero-posterior mrit),23

hipersonoritate la percu ie, diminuarea murmurului vezicular, atenuarea zgomotelor cardiace; semne de cord pulmonar cronic: galop drept, edeme gambiere (pn la anasarc),

hepatomegalie de staz, jugulare turgescente; semne de insuficien respiratorie: cianoz central, flapping tremor, alterarea

strii de constien ; Tabloul clinic al BPOC (istoricul i examenul fizic) este relativ nespecific, mai ales n formele u oare i moderate de boal. De aceea este necesar confirmarea diagnosticului prin spirometrie, care permite n plus i stadializarea bolii. n absen a spirometriei diagnosticul de BPOC este incert. Spirometria obiectiveaz obstruc ia cilor aeriene, care este definit ca: - VEMS < 80% din valoarea prezis i - VEMS/CVF < 70% din valoarea prezis, unde VEMS reprezint volumul expirator maxim n prima secund (valoarea VEMS prezis se calculeaz n func ie de vrst, nl ime, ras i sex) i CVF capacitatea vital for at. Aceste valori ale spirometriei sunt utilizate pentru clasificarea severit ii BPOC. Gradarea severit ii BPOC dup valoarea procentual a VEMS: - U OR: - MODERAT: - SEVER: - FOARTE SEVER insuficien a respiratorie. Clasificarea BPOC se realizeaz n func ie de prezen a simptomelor i a valorilor ob inute prin spirometrie (tabel 2.6.1). VEMS = 80% din prezis; 50%< VEMS< 80%; 30% 55 %), capacit ii de efort, mecanicii pulmonare i statusului mental. Scopul OLD este de a cre te nivelul PaO2 n repaus la min. 8 kPa (60 mmHg), i/sau s ob ina o SaO2 de min. 90 %, care s prezerve func ia organelor vitale prin asigurarea unui aport corespunztor de oxigen. Recomand OLD pentru pacien ii cu stadiul IV de BPOC dac:o o

PaO2 = 7.3 kPa (55 mmHg) sau SaO2 = 88 %, cu sau fr hipercapnie sau: 7.3 kPa (55 mmHg) = PaO2 = 8.0 kPa (60 mmHg) sau SaO2 = 89 %, daca este

evident HTP, edemele periferice sunt sugestive pentru insuficien a cardiac congestiv, sau pacientul are policitemie. Tratamentele chirurgicale: bulectomia sau transplantul pulmonar poate fi luat n considerare la cazurile selec ionate atent (pacien ii n stadiul IV de BPOC foarte sever), neexistnd o eviden suficient care s sus in utilizarea pe scar larg a chirurgiei reduc ionale. Medicamente folosite frecvent pentru BPOC (GOLD 2009)Solu ie pentru Medicament Inhaler (g) nebulizator (mg/ml) Be ta2-agoni ti cu durat scurt de ac iune Fenoterol 100-200(MDI) 1 0.05%(Sirop) 5mg(dj) Sirop0,024% 2.5, 5(dj) 4-6 O ral Inje ctabil (mg) Durata de ac iune (ore)

Salbutamol (albuterol)

100,200(MDI&DPI)

0.1, 0.5

4-6

T erbutalin Cu lung ac iune Formoterol Salmeterol Anticolinergice Cu scurt ac iune

400,500(DPI)

0.2, 0.25

4-6

4.5-12(MDI&DPI) 25-50(MDI&DPI)

12+ 12+

Ipratropium bromide Oxitropium bromide Cu lung ac iune T iotropium Combina ii de beta2agoni ti cu scurt actiune +anticolinergice inhalator Fenoterol/ipratropium Salbutamol/ipratropium Metilxantine

24,40 (MDI) 100 (MDI)

0.25-0.5 1.5

6-8 7-9

18 (DPI)

24+

200/80 (MDI) 75/15 (MDI)

1.25/0.5 0.75/4.5

6-8 6-8

Aminofilina

200-600mg (pastile) 100-600mg (pastile)

240mg

Variabil, >24